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Interpretación analítica en Urgencias
Aumentada en: insuficiencia renal, pancreatitis aguda y en el cáncer de cabeza de páncreas
(con amilasa normal).
Disminuida en: pancreatitis crónica, TBC, enfermedades infecciosas, hipertrigliceridemia y administración
de iones calcio.
Podemos encontrar valores de lipasa normales con amilasa elevada en sospecha de macroamilasemia,
sarampión y enfermedades de las glándulas salivales.
Es más específica que la amilasa respecto a la PA. Sensibilidad: 85-95% según el método. Especificidad:
95% para valores tres veces mayores al de referencia y 99% si supera dicho valor
en más de 5 veces.
Enzimas hepáticas
GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l.
Son indicadores muy específicos de necrosis hepatocelular. Lo habitual es que no supongan
una patología urgente exceptuando fallo hepático fulminante. Cuando están elevadas:
• > 4.000: lesión tóxica (paracetamol, etc).
• > 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos).
• < 300 U/l: hepatitis alcohólica.
Los valores de GPT son más específicos de hepatopatía que los de GOT, ya que esta última
puede elevarse en algunas miopatías sin elevación de GPT.
El cociente GOT/GPT > 1 es sugestivo de hepatopatía alcohólica y si supera 2 es diagnóstico
de esa etiología.
Bilirrubina total
(0,15-1 mg/dl).
– Conjugada o directa: 0-0,25 mg/dl. Su aumento se puede manifestar por coluria y acolia.
Se encuentra elevada en colestasis intra o extrahepática, enfermedades que cursan con insuficiencia
hepática, síndrome de Rotor o síndrome de Dubin-Jonson.
– No conjugada o indirecta: coloración de orina y heces normales.
Aparece elevada en la hemólisis y por defecto de conjugación (síndrome de Gilbert, síndrome
de Crigler-Najar).
Osmolalidad plasmática
(277-300 mOsm/kg).
Osmolalidad plasmática: 2(Na+K) + Glucosa/18 + Urea/5,2
Este parámetro viene determinado por la concentración de los diferentes solutos en el plasma,
por lo que es usado en el diagnóstico de situaciones hiperosmolares y en la monitorización
del equilibrio electrolítico. Su regulación viene determinada por osmorreceptores hipotalámicos
y la secreción de ADH.
Aumentada en: ingesta alcohólica, situación o coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética,
coma hiperglucémico, estados hipernatrémicos y acumulación de sustancias osmóticamente
activas (manitol, glicerol).
Disminuida en: hiponatremia verdadera (pérdidas gastrointestinales, quemados, creación de
un tercer espacio, pérdidas por enfermedad renal, exceso de diuréticos, diuresis osmótica,
déficit de mineralcorticoides, SIADH, estados edematosos).
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