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Pérdida brusca de visión de causa ocular<br />

Síntomas: disminución profunda de agudeza visual unilateral. DPAR. FO: hemorragias y<br />

exudados en los 4 cuadrantes de la retina con edema de papila.<br />

Tratamiento: control de factores de riesgo, el de la enfermedad sistémica subyacente si<br />

la hubiere. Requiere control oftalmológico frecuente por el riesgo de desarrollar complicaciones<br />

(glaucoma neovascular, edema macular y neovascularización).<br />

• Obstrucción de rama venosa: la obstrucción ocurre a nivel de un cruce arteriovenoso de<br />

los vasos retinianos. Su principal factor de riesgo es la HTA. Síntomas: Pérdida de campo<br />

visual y a veces de visión central, según el área retiniana afectada. Tratamiento: control<br />

de factores de riesgo. Requiere control oftalmológico frecuente por el riesgo de glaucoma<br />

neovascular, neovascularización y edema macular.<br />

• Obstrucción de arteria central de la retina: causado generalmente por émbolo carotídeo<br />

o cardiogénico que se deben descartar siempre en el momento del diagnóstico, ACG,<br />

enfermedades del colágeno, enfermedades hematológicas, displasia fibromuscular o disección<br />

carotídea.<br />

Síntomas: pérdida completa de visión (incluso no percepción de luz) que se produce en segundos.<br />

DPAR marcado. FO: retina de aspecto lechoso por el edema y blanquecino. Mácula<br />

rojiza (“mancha rojo cereza”).<br />

Tratamiento: aún con tratamiento el pronóstico es muy desfavorable y debe instaurarse<br />

dentro de los primeros 90 a 120 minutos tras el evento oclusivo.<br />

Se debe practicar de forma inmediata masaje ocular, acetazolamida 500 mg iv o 2 comprimidos<br />

de 250 mg vo o un betabloqueante tópico, paracentesis de cámara anterior e hiperventilación<br />

en una bolsa de papel para inducir acidosis respiratoria y la consiguiente<br />

vasodilatación. No existe aún evidencia del beneficio del tratamiento fibrinolítico.<br />

• Desprendimiento de retina: la pérdida de visión suele estar precedida de visión de “moscas”<br />

o cuerpos flotantes (miodesopsias) con o sin fotopsias. Generalmente es referido como<br />

la visión de una cortina que afecta a parte o todo el campo de visión. La exploración de FO<br />

es diagnóstica.<br />

• Maculopatías: los pacientes suelen referir metamorfopsias, escotoma central, micropsias<br />

o macropsias y alteración en la percepción de los colores. El diagnóstico es fundoscópico.<br />

• Hemovítreo: pérdida de visión acompañada de fulgor rojo que impide visualizar retina.<br />

Las causas más frecuentes son retinopatía diabética proliferativa, obstrucciones venosas<br />

retinianas y traumatismos.<br />

3. Pérdida subaguda con ojo rojo y dolor: (ver capítulo 152 de ojo rojo)<br />

4. Pérdida progresiva, generalmente bilateral y permanente (indolora)<br />

• Defecto de refracción.<br />

• Cataratas.<br />

• Glaucoma de ángulo abierto.<br />

• Neuropatía óptica tóxica-metabólica: abuso de alcohol-tabaco, desnutrición, anemia<br />

perniciosa, fármacos (etambutol, cloranfenicol, isoniacida, digital, cloroquina, estreptomicina,<br />

disulfirán), alcohol metílico o metales (plomo). FO: papila de aspecto normal o hiperémica.<br />

• Neuropatía compresiva: causado por tumores de nervio óptico (glioma, meningioma,<br />

Capítulo 154 l 1279

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