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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
nes antihipertensivas más potentes o de acción más prolongada, o algunos fármacos como
sildenafilo, sumatriptán o amiodarona.
Síntomas: pérdida visual súbita monocular (aunque puede afectar al otro ojo unos años
después), indolora, en pacientes de 40 a 60 años de edad. Suele notarse por primera vez
al despertar. FO: papila edematosa con hemorragias. CV: escotoma altitudinal (el paciente
refiere no ver por la mitad superior o inferior) o central. La VSG suele ser normal.
Tratamiento: evitar los tratamientos hipotensores al acostarse para evitar la hipotensión
nocturna. La aspirina no tiene utilidad en la prevención de NOIA en el otro ojo al no ser un
fenómeno tromboembólico.
Debe descartarse siempre una NOIA arterítica en pacientes mayores de 50 años.
• Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A): debido a arteritis de células
gigantes (ACG) y menos habitualmente a otras vasculitis (LES, PAN, etc). La causa radica
en una oclusión trombótica de las arterias ciliares posteriores.
Síntomas: pérdida visual rápida, severa (con frecuencia de contar dedos o peor) e indolora
de uno o ambos ojos (el ojo contralateral puede afectarse en 1 a 7 días sin tratamiento y
ocasionalmente con tratamiento). Aparece en pacientes mayores de 50 años, siendo más
frecuente en mujeres. Puede ir acompañada de cefalea, hipersensibilidad del cuero cabelludo
y claudicación mandibular, además de pérdida de peso, fiebre y asociarse a polimialgia
reumática. Existe DPAR. FO: el aspecto de la papila puede ser indistinguible al de la NOIA
no arterítica, pero es típico el edema difuso y el color “blanco yeso”, pudiendo ir acompañada
de oclusiones arteriales retinianas. Los criterios clínicos de la enfermedad son: claudicación
mandibular, PCR > 2,45 mg/dl (siendo éste el test que de forma aislada tiene
mayor sensibilidad), dolor cervical y VSG > 47 mm/h. El hemograma puede mostrar anemia
y trombocitosis. La VSG característicamente suele estar elevada, aunque puede ser normal
en un 10%. El parámetro más fidedigno es la PCR, aunque la combinación de ambas ofrece
la máxima especificidad. El diagnóstico definitivo se obtiene con la biopsia de la arteria
temporal.
Tratamiento: ante la sospecha de esta entidad se debe instaurar tratamiento inmediato,
sin esperar el resultado de la biopsia arterial, con corticoide (metilprednisolona iv 250 mg
cada 6 horas durante 3 días) para después pasar a tratamiento oral (80-100 mg/día de prednisona
vo) con disminución progresiva hasta alcanzar dosis de mantenimiento. Este tratamiento
debe mantenerse de por vida. Su finalidad es evitar la bilateralización, ya que en
pocos casos se consigue una leve recuperación visual.
• Neuritis óptica: de etiología idiopática, desmielinizante, infecciosa o autoinmune. Síntomas:
pérdida de visión uni o bilateral que progresa en una semana, acompañada de dolor
orbitario (especialmente con los movimientos oculares), pérdida de visión cromática y alteración
en la percepción del brillo y el contraste. DPAR. Aparece en pacientes de 18 a 45
años. FO: lo más frecuente es un aspecto normal (neuritis retrobulbar) o aspecto edematoso
de la papila con o sin hemorragias (papilitis). CV: escotoma central, cecocentral, arqueado
o altitudinal. En su diagnóstico es útil la RMN. Requiere evaluación y tratamiento por neurología.
• Obstrucción de vena central de la retina: se debe a una obstrucción de la vena central
en la lámina cribosa donde confluyen el componente hematológico y el mecánico. Las causas
más frecuentes son arteriosclerosis, HTA, enfermedades hematológicas (policitemia, linfoma,
trastornos de la coagulación), vasculitis, fármacos o compresión retrobulbar.
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