1opj6id

Pérdida brusca de visión de causa ocular
unos segundos hasta minutos (puede durar hasta 2 horas), luego la visión vuelve a la normalidad.
En el fondo de ojo a veces pueden observarse émbolos. Requiere evaluación por
Neurología. Debe descartarse enfermedad carotídea y cardiaca embolígena (lo más frecuente),
así como vasculitis, especialmente arteritis de células gigantes (ACG) en mayores
de 50 años, estado de hipercoagulabilidad/hiperviscosidad y en raras ocasiones puede deberse
a un tumor infraorbitario que comprima el nervio óptico en algunas posiciones de la
mirada. Tratamiento: etiológico.
• Migraña clásica con aura visual: síntomas visuales totalmente reversibles que preceden
a la migraña e incluye estomas centelleantes, visión borrosa o un defecto del campo visual
que dura de 15 a 50 minutos. Puede haber síntomas neurológicos sensitivos unilaterales
temporales o permanentes como acorchamiento u hormigueo. No hay síntomas motores.
El fondo de ojo suele ser normal. El primer episodio, así como la presencia de una cefalea
atípica en su presentación debe ser valorada por Neurología.
• Migraña retiniana (migraña complicada): pérdida de visión con duración entre minutos
y horas. Puede no relacionarse temporalmente con la cefalea. Suelen ser pacientes jóvenes
con historia previa de migrañas. En algunos casos puede complicarse con déficit permanente.
• Insuficiencia de la arteria vertebrobasilar: habitualmente se acompaña de otros síntomas
como vértigo, ataxia, disartria o disfasia, acorchamiento perioral, hemiparesia o antecedentes
de crisis atónicas (el paciente se cae al suelo de forma súbita, sin pérdida de
consciencia). La exploración ocular es normal. Debe descartarse enfermedad carotídea y
cardiaca embolígena. Tratamiento: control de factores de riesgo cardiovasculares, así como
corrección de los problemas subyacentes que muestre el estudio. Se recomienda el uso de
AAS (ácido acetilsalicílico).
• Papiledema: edema papilar producido por aumento de la presión intracraneal. Consiste
en episodios de pérdida de visión transitorios (duran segundos), a veces bilaterales, precipitados
por los cambios posturales, cefalea, visión doble, náuseas y rara vez disminución
de la agudeza visual. En el papiledema crónico puede haber intensos defectos campimétricos
y déficit de agudeza visual. En su etiología destacan tumores cerebrales, trombosis
del seno venoso, meningitis, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, etc. Aunque muchas
de las causas son evidentes en las pruebas de imagen, hay un grupo con imágenes normales:
el pseudotumor cerebral, típico de mujeres obesas, con presión intracraneal elevada y
papiledema sin causa evidente (asociado a obesidad, embarazo, anticonceptivos orales, tetraciclinas,
vitamina A o supresión de esteroides sistémicos). Tratamiento: etiológico y en
el caso del pseudotumor cerebral control del peso, inhibidores de la anhidrasa carbónica,
descompresión de la vaina del nervio óptico cuando está amenazada la visión y procedimientos
de derivación neuroquirúrgicos, si la cefalea es intratable.
• Glaucoma terminal.
2. Pérdida brusca, monocular y permanente (indolora): (dura más de 24
horas)
• Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-NA): es debida a hipoperfusión
en la cabeza del nervio óptico. Las principales causas son la arteriosclerosis, hipertensión
y diabetes. Se postula como principal factor de riesgo la hipotensión arterial
nocturna, siendo muy común en personas que han cambiado recientemente a medicacio-
Capítulo 154 l 1277