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Parálisis facial periférica
• Infecciosa: otitis, herpes zóster ótico (Sd. Ramsay-Hunt), mastoiditis, meningitis, parotiditis,
encefalitis, poliomielitis, mononucleosis, lepra, VIH, sífilis, tuberculosis, enfermedad
de Lyme, tétanos y sarampión.
• Neoplásica: neurinoma facial, neurinoma acústico, meningioma, gliomas, metástasis, tumores
parótida, y del hueso temporal.
• Enfermedades sistémicas o metabólicas: diabetes mellitus, hipertiroidismo, porfiria
aguda, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, amiloidosis.
• Tóxicos: talidomida, tétanos, difteria, monóxido de carbono, plomo.
• Neurológicas: Sd. Melkersson-Rosenthal, Sd. Guillain-Barré, enfermedad desmielinizante,
Sd. Möebius, accidentes cerebrovasculares.
3. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA BILATERAL:
• Simultánea (diplejía facial): Guillain-Barré, enfermedad de Lyme, esclerosis lateral amiotrófica
(ELA), Sd. Möebius (diplejía facial con estrabismo convergente).
• Sarcoidosis: fiebre uveoparotídea o Sd. Heerfordt.
• Sd. Melkersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y
lengua plicata.
• Infecciones: VEB, neurolúes, sarampión, tétanos, parotiditis, poliomielitis, meningitis.
ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS
Su diagnóstico es clínico, por lo tanto se obtendrá a partir de la anamnesis, la exploración física,
y en ocasiones ayudado por exploraciones complementarias. La finalidad principal es
distinguir entre la parálisis facial periférica y la central.
En la parálisis facial central la hemicara superior (músculos frontal y orbicular del ojo) se
afecta con menos intensidad que los músculos de la parte inferior de la cara debido a que
los músculos faciales superiores están inervados únicamente por el hemisferio opuesto. Además,
una afectación central es raro que no se acompañe de otros signos en la exploración
neurológica y suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las
causas más frecuentes destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones.
1. Anamnesis: investigar antecedentes de traumatismo craneofacial, infección ótica o de
otro origen, patologías asociadas, cirugías previas, recurrencias. Se debe reflejar la instauración
de los síntomas, tiempo de evolución y signos asociados.
2. Exploración: física, neurológica y otorrinolaringológica completa. Se evalúa la movilidad
de los músculos de la hemicara afectada (distorsión o asimetría), existe dificultad para cerrar
el ojo y cuando el paciente intenta hacerlo, el globo ocular gira hacia arriba dejando a la
vista la esclerótica (signo de Bell). Para la evaluación de la movilidad voluntaria se utilizan
varios métodos como la escala de evaluación de House y Brackmann (Tabla 150.2).
Otros síntomas como: algiacusia, ageusia, alteración de la secreción lacrimal y salival por exceso
o defecto: xeroftalmia, sialorrea, epifora. Se evalúa sensibilidad táctil, térmica y dolorosa
no alterada excepto en el Sd de Ramsay-Hunt, puede haber parestesia facial durante días o
semanas. Debe palparse la glándula parótida.
En la otoscopia buscar lesiones vesiculares, hemotímpano o perforación timpánica con otorrea
en pacientes con antecedentes de traumatismo craneal.
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