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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
actividad), trombocitosis, hipoalbuminemia, aumento de 2-globulina, de fosfatasa alcalina,
aumento del factor VIII/Von Willebrand, o aumento de Interleukina-6. La elevación únicamente
de la VSG presenta una sensibilidad del 76%, mientras que si se encuentra elevada
la PCR su sensibilidad es de 97,5% y combinada con VSG de 99%.
• Respecto al diagnóstico, en el Servicio de Urgencias se puede realizar ecografía doppler,
observándose un halo hipoecogénico (signo del halo). Aunque se trata de una técnica muy
sensible y específica, el diagnóstico de certeza se establece mediante biopsia de la arteria
temporal. Los estudios sugieren que la biopsia resulta positiva en un 30-40% de los casos,
por lo que un resultado negativo no excluiría el diagnóstico al tratarse de una patología
con afectación parcheada. El tejido de la biopsia debe ser extenso, para aumentar la probabilidad
de detectar la alteración anatomopatológica. En la Tabla 136.2 se resumen los
criterios diagnósticos de la ACG.
Tabla 136.2. Criterios para el diagnóstico de la ACG del Colegio Americano de Reumatología (Diagnóstico: 3 de 5).
1. Edad de instauración > 50 años.
2. Cefalea de reciente comienzo o de características diferentes a las habituales.
3. Dolor a la palpación o disminución del pulso de la arteria temporal.
4. VSG > 50 mm/h.
5. Biopsias anormales de la arteria mostrando arteritis necrosante con infiltrado mononuclear o inflamación
granulomatosa habitualmente con células gigantes multinucleadas.
Tratamiento y actitud en Urgencias
• El tratamiento de elección son los glucocorticoides a una dosis de 1 mg/kg/día de prednisona
o equivalente en dosis única o repartido en dos o tres dosis, el cual se iniciará ante la
sospecha clínica de ACG, aún en ausencia de biopsia de la arteria temporal (su realización
puede posponerse al inicio del tratamiento esteroideo sin comprometer su sensibilidad).
En pacientes con clínica visual, se recomienda comenzar con pulsos de 1 g de metilprednisolona
intravenosos repetidos en 3 días consecutivos.
• Las dosis de corticoides deben ser reducidas de forma gradual. Se acepta realizar una disminución
rápida (10 mg cada 2 semanas) hasta los 40 mg/día, posteriormente 5 mg cada
2 semanas hasta los 25 mg/día y luego 2,5 mg cada 2-4 semanas hasta los 10 mg. A partir
de aquí se reducirá aproximadamente 1 mg cada 2-3 semanas según clínica. Se ha postulado
que debido a los eventos isquémicos producidos por las lesiones arteriales de esta enfermedad
podría ser beneficioso el empleo de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (AAS),
aunque hay pocos estudios que lo apoyen. Hay que considerar siempre el tratamiento preventivo
de osteoporosis inducida por glucocorticoides con antirresortivos y la ingesta adecuada
de calcio con niveles de vitamina D óptimos.
• Los pacientes deben ser remitidos para su confirmación y seguimiento a consultas externas
de Reumatología o Medicina Interna de forma preferente. La indicación de ingreso para
tratamiento intravenoso se reservaría a aquellos casos con gran repercusión clínica o afectación
oftalmológica.
BIBLIOGRAFÍA
Hakim A, Clunie G, Haq I. Manual Oxford de Reumatología. 2ª ed. Madrid: Grupo Aula Médica; 2008.
Mackie SL. Polymyalgia rheumatica: pathogenesis and management. Clin Med. 2013;13:398-400.
1184 l Capítulo 136