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Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes<br />

mas, hecho frecuente cuando la dosis de prednisona es por debajo de 7,5 mg/día, se retornaría<br />

a la dosis efectiva anterior. El tratamiento se suele prolongar entre 12 y 20 meses. Si se<br />

produjese asociación con ACG el tratamiento se realizaría con glucocorticoides a dosis altas.<br />

• Actualmente no se dispone de evidencia suficiente para el empleo de otros fármacos alternativos.<br />

Se han propuesto el metotrexato y la azatioprina, como ahorradores de esteroides,<br />

pero hasta el momento no se ha demostrado una disminución sustancial de los<br />

efectos adversos con respecto a los glucocorticoides.<br />

• Los pacientes deben estar en seguimiento tras iniciar el tratamiento, en las consultas<br />

externas de Reumatología. Asímismo, a fin de evitar efectos adversos por el tratamiento<br />

con glucocorticoides, se debe valorar la necesidad de instaurar tratamiento con calcio,<br />

vitamina D, bifosfonatos y gastroprotectores. Debido a la asociación con ACG, los pacientes<br />

deber ser informados de los posibles síntomas relacionados con esta patología.<br />

• Durante el primer año de tratamiento es importante mantener una actitud expectante y<br />

revalorar otras alternativas diagnósticas.<br />

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES<br />

Introducción<br />

La ACG supone la vasculitis más frecuente en Europa. En estudios realizados en Estados Unidos<br />

la incidencia se estima en 18 por 100.000, aunque se ha visto que muchos casos pueden<br />

ser subclínicos. Más frecuente en los caucásicos blancos que en los grupos raciales afrocaribeños,<br />

al igual que en la PMR, la proporción mujer:hombre es 2:1 y también se ha descrito<br />

una asociación con factores infecciosos y genéticos. En la mitad de los casos se encuentra<br />

asociada a una PMR. Se trata de una arteritis granulomatosa de la aorta y los vasos grandes,<br />

principalmente de troncos supraaórticos y las ramas extracraneales de la arteria carótida (sobre<br />

todo la arteria temporal). La afectación histológica es parcheada, y se observa una proliferación<br />

de la íntima produciéndose una vasculopatía fundamentalmente oclusiva.<br />

Diagnóstico<br />

• El paciente refiere como síntoma principal cefalea de reciente aparición, así como hipersensibilidad<br />

del cuero cabelludo. Puede aparecer dolor a la palpación arterial, disminución de<br />

los pulsos o palpación de arterias inflamadas y nodulares. Se suele asociar a síndrome constitucional<br />

y fiebre de origen desconocido. También es frecuente la claudicación mandibular<br />

por isquemia a nivel de los músculos de la masticación. Pueden aparecer síntomas visuales,<br />

de los cuales caber destacar la diplopía, amaurosis fugax, disminución de la agudeza visual<br />

o dolor ocular, que orientan hacia el diagnóstico de una neuropatía óptica isquémica anterior<br />

arterítica (NOIA-A). La NOIA-A puede manifestarse en otras vasculitis, pero es más frecuente<br />

en la ACG, de modo que un paciente con ACG que presente sintomatología oftalmológica<br />

debe remitirse a Urgencias de Oftalmología para valoración, pues puede dar lugar a ceguera<br />

permanente si no se instaura un tratamiento con rapidez. La sintomatología neurológica es<br />

infrecuente y suele darse por afectación de las carótidas o las arterias vertebrales. Una de<br />

las complicaciones más graves de la ACG es la presencia de aneurismas o disecciones de la<br />

aorta torácica, así como afectación de las arterias coronarias (angina, IAM).<br />

• En la analítica podemos encontrar aumento de la VSG (incluso > 100 mm/h), aumento de<br />

la PCR (más importante que en la PMR), anemia normocítica normocrómica (en fases de<br />

Capítulo 136 l 1183

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