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Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhalados
• Auscultación cardiopulmonar y exploración neurológica completa.
• Buscar signos y síntomas de quemadura inhalatoria y de insuficiencia respiratoria.
2. Pruebas complementarias:
• Hemograma, coagulación y bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones
seriadas de CPK (MB). El aumento de urea, creatinina y CPK puede sugerir insuficiencia
renal secundaria a rabdomiolisis. Solicitar enzimas cardiacas para descartar síndrome coronario
agudo.
• Concentraciones sanguíneas de CNH: aunque existe una buena correlación entre las manifestaciones
clínicas y las concentraciones sanguíneas de CNH (tóxicas a partir de 40
mmol/L y potencialmente mortales a partir de 100 mmol/L), esta técnica analítica no se
encuentra disponible en la gran mayoría de los centros sanitarios, por lo que el diagnóstico
debe apoyarse en un análisis más asequible, aunque menos específico, como es el ácido
láctico (la acidosis láctica está prácticamente siempre presente en esta intoxicación).
• GAB: PaO 2 normal, Sat O 2 normal, gradiente alveolo-arterial de O 2 disminuido (también
se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por sulfuros). Acidosis metabólica
con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido láctico. En las fases finales de
una intoxicación grave: acidosis respiratoria. Un lactato superior a 8 mmol/L y valores de
COHb superiores al 15% sugieren concentraciones tóxicas de cianuro.
• Rx de tórax. ECG: pueden aparecer arritmias.
Tratamiento
• Debe iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de absorción.
• Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposición.
• Soporte vital avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de oxígeno a alto flujo
mediante mascarilla con reservorio (si no está intubado) y si es necesario intubación endotraqueal
y ventilación artificial.
• Canalizar 2 vías periféricas (soporte hemodinámico y administración del antídoto).
• Tratamiento sintomático de las complicaciones.
• Se debe iniciar el tratamiento específico lo antes posible con el antídoto, junto con oxígeno
a altas dosis en los pacientes con alteración del nivel de consciencia, signos vitales alterados
o acidosis metabólica. El fundamento del tratamiento con el antídoto consiste en la producción
de forma iatrogénica de metahemoglobina, con mayor afinidad por el cianuro que
la citocromooxidasa, promoviendo asi la disociación de esta enzima.
• La hidroxicobalamina es el único antídoto seguro y eficaz que se puede usar en la
sospecha de la intoxicación por CNH o cuando está comprobada. Hay que utilizarla de
forma precoz para obtener lo antes posible su efecto quelante. La hidroxicobalamina (Cyanokit
® 1 vial = 2,5 g) es la forma hidroxilada de la vitamina B 12 y es el antídoto de elección.
Su comienzo de acción es muy rápido, con un margen terapéutico muy amplio. La B 12
tiene mayor afinidad por el cianuro que la que presenta por la citocromooxidasa, formando
cianocobalamina que es eliminada vía renal, con la ventaja de escasos efectos adversos (los
más frecuentes y reversibles la coloración rojo-naranja de la piel y la coloración rojo burdeos
de la orina), por lo que puede administrarse de forma segura a pacientes críticos.
Si se dispone de analítica, utilizarla cuando niveles de lactato en sangre > 7,5 mmol/l. Si
no se dispone de analítica se recomienda utilizarla en las siguientes situaciones (Tabla
120.6).
Capítulo 120 l 1067