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Actitud general en las intoxicaciones agudas Tabla 118.1. Síndrome Sd anticolinérgico Sd colinérgico Sd simpáticomimético Sd sedativo Sindromes tóxicos Mecanismo Resultado del bloqueo competitivo de la acetilcolina en las sinapsis parasimpáticas, impidiéndose la función de este neurotransmisor. Resultado de la hiperestimulación de los receptores muscarínicos de la acetilcolina en las sinapsis parasimpáticos, al actuar el tóxico impidiendo la labor de la acetilcolín esterasa (degradación de la acetilcolina una vez hecha su función neurotransmisora) Exceso de aminas en el SNC, que se produce porque el tóxico aumenta su liberación, disminuye su recaptación o impide su metabolización Resultado de la activación receptores opiodes Clínica • Midriasis • Taquicardia • Sequedad piel y mucosas • Hipertermia • Retención urinaria • Hipoperistaltismo • Agitación • Delirio • Miosis • Piel fría, • Sudoración • Bradicardia • Sialorrea • Broncorrea • Broncoconstricción • Dolor cólico abdominal • Náuseas, vómitos y diarreas • Incontinencia urinaria • Midriasis • Bruxismo/tremor • Taquicardia • Diaforesis • Convulsiones • HTA • Acidosis metabólica • Hiperreflexia • Hipertermia -signo de gravedad- • Shock (por inotropismo negativo) • Coma • Analgesia • Disminución nivel consciencia • Depresión respiratoria • Miosis • Hipotermia hipotalámica • Náuseas y vómitos • Bradicardia • Hipotensión arterial • Paresia intestinal Tóxicos • Antidepresivos tricíclicos • Antipsicóticos • Antihistamínicos • Antiparkinsonianos • Antiespasmódicos • Antimuscarínicos (atropina) • Datura stramonium • Atropa belladonna • Mandragora officinarum • Amanita muscaria • Fisostigmina (eserina) • Neostigmina (prostigmina) • Pilocarpina • Metacolina • Piridostigmina • Rivastigmina • Insecticidas organofosforados y carbamatos • Gases nerviosos (sarín, soás tabún, VX) • Setas Inocybes fastigiata • Cocaína • Anfetaminas • Teofilina • Cafeína • ISRS (fluoxetina), • antidepresivos tricíclicos • IMAO (fenelzina) • Agonistas alfa o beta adrenéricos • Heroína • Morfina • Codeína • Dextropropoxifeno • Metadona • Pentazocin • Meperidina • Fentanilo • Remifentanilo • Tramadol • Bezodiacepinas • Barbitúricos • Etanol • GHB Bases tratamiento • Monitorización electrocradiográfica, benzodiacepinas, bicarbonato • ANTÍDOTO ESPECÍFICO: fisostigmina. • Monitorización electrocardiográfica • Control de la vía aérea (obstrucción por secreciones) • Hidratación • ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS: atropina y pralidoxima • Benzodiacepinas • Bicarbonato • Hidratación • Enfriamiento precoz y agresivo en caso de hipertermia (signo de gravedad) • Control de la vía aérea • Oxígeno suplementario • Considerar flumacenilo • ANTÍDOTO ESPECÍFICO: naloxona Capítulo 118 l 1037
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Aunque no exista información directa, se debe sospechar una intoxicación en las siguientes circunstancias: • Enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad. • Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. • Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes. • Arritmias graves en jóvenes y niños sin enfermedades previas. • Antecedentes personales (consumo de drogas, alcohol, demencia, etc). • Alteraciones analíticas inexplicables (función hepática, renal, hidroelectrolíticas o metabólicas). ATENCIÓN AL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA 1. Tratamiento de sostén La base de tratamiento en la mayoría de las intoxicaciones agudas es el soporte de las funciones vitales. Las maniobras de soporte vital (ABC) son medidas obligatorias de entrada, para pasar a los aspectos terapéuticos más específicos. En caso de parada cardiaca deben prolongarse más tiempo por la potencial reversibilidad del proceso (1 hora o más). El médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, pero su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas. Las prioridades son: a. Vía aérea: ventilación y oxigenación • En primer lugar, debe comprobarse que la vía aérea es permeable retirando restos de vómitos, prótesis y evitando el desplazamiento de la lengua hacia atrás. • Una vez asegurada la vía aérea, hay que conseguir una adecuada ventilación y oxigenación. La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por la acción de psicofármacos, etanol, opiáceos o disolventes clorados. Otras causas serían la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición; al igual que ciertas complicaciones como la broncoaspiración, atelectasias o edema agudo de pulmón. • El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto, la respiración asistida con balón autohinchable acoplado a una mascarilla. Aplicar oxígeno al 100%. b. Circulación Debemos asegurar la estabilidad hemodinámica y aportar el soporte necesario para mantener la diuresis y la PA, ya que la hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones y puede tener múltiples causas. Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la posición en Trendelenburg, la canalización venosa y la perfusión de cristaloides (suero fisiológico). En casos refractarios, los enfermos pueden precisar fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o noradrenalina) siendo preciso controlar la presión venosa central, monitorización cardiaca, etc. C. Sistema nervioso central (SNC) La acción de los tóxicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente en forma de coma y/o convulsiones. 1038 l Capítulo 118
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Diátesis hemorrágica En el primer
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