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Urgencias de la glándula suprarrenal URGENCIAS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Capítulo 117 Mónica Olivar Azuara, Almudena Vicente Delgado, José Guillermo Sentenac Merchán INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL) Introducción La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) o crisis adrenal aparece por el fracaso súbito y global de la corteza suprarrenal, con incapacidad para secretar la cantidad suficiente de los esteroides que en ella se producen (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos). Ésta puede ocurrir al afectarse la corteza suprarrenal (insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison) o por secreción inadecuada de corticotropina (ACTH) por la hipófisis o de la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) por el hipotálamo (insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria respectivamente). En estos dos últimos casos, no hay deficiencia mineralocorticoidea. Etiología Tabla 117.1. Tabla 117.1. Primaria Etiología de la insuficiencia suprarrenal Secundaria/terciaria • Adrenalitis atrófica autoinmune (75%): aislada (40%) o como parte del síndrome pluriglandular autoinmune (60%). • Infecciones: tuberculosis suprarrenal (20%), micosis diseminadas, sífilis, VIH, CMV. • Fármacos: ketoconazol, itraconazol, rifampicina, fenitoína, acetato de megestrol • Metástasis y tumores: pulmón, mama, gástrico, colon y linfoma. • Vascular: hemorragia o trombosis suprarrenal. • Causa genética: adrenoleucodistrofia, hipoplasia suprarrenal congénita o lipoidea. • Falta de respuesta a ACTH por insensibilidad del receptor. • Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis. Supresión del eje hipotálamo-hipofisario: • Interrupción brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides. • Después del tratamiento de un síndrome de Cushing endógeno. Afectación hipotálamo-hipofisaria: • Tumores: adenoma, craneofaringioma, meningioma. • Infecciones. • Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis. • Traumatismos. • Yatrogenia (cirugía, radioterapia). • Hemorragia postparto (síndrome de Sheehan). • Déficit hipofisario aislado de ACTH. Modificada de Rodríguez Rodríguez O. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Edicomplet. 2005. 809-810. Capítulo 117 l 1031
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Manifestaciones clínicas de sospecha Los signos y los síntomas de la insuficiencia suprarrenal dependen del grado de déficit hormonal y de la velocidad de instauración. Si ésta ha sido gradual, puede pasar desapercibida, por lo que el diagnóstico requiere un alto grado de sospecha y es fundamentalmente clínico. Se debe pensar en la ISA ante pacientes que acuden a Urgencias con los siguientes antecedentes, síntomas y signos clínicos y hallazgos bioquímicos: • Antecedentes previos de pérdida de peso, debilidad progresiva, fatiga, anorexia, mareo, vómitos e hiperpigmentación en piel y mucosas, sobre todo en zonas de apoyo, encías, cicatrices o palma de las manos (puede faltar en formas secundarias y terciarias, así como en la instauración brusca). • Antecedentes de insuficiencia suprarrenal crónica asociada a cualquier factor de estrés como una infección, traumatismo, vómitos, diarrea o intervención quirúrgica, en el que no se haya aumentado adecuadamente la dosis sustitutiva de corticoides. • Suspensión de forma brusca del tratamiento esteroideo prolongado indicado por insuficiencia suprarrenal crónica o por alguna otra patología. Esto incluye glucocorticoides inhalados, en crema o en inyecciones intraarticulares. • Antecedentes de tratamiento de Cushing endógeno (cirugía transesfenoidal o suprarrenalectomía previas) con insuficiencia suprarrenal secundaria, que asocian algunas de las circunstancias anteriores. • Postración profunda (estado desproporcionadamente grave). • Deshidratación. Náuseas y vómitos que agravan la deshidratación. • Hipotensión arterial y shock hipovolémico grave con mala respuesta a la reposición de líquidos. • Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen agudo (ante un dolor súbito en flancos sospechar hemorragia adrenal). • Cefalea intensa y síntomas neuro-oftalmológicos (apoplejía hipofisaria). • Hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia (en ISA primaria). Exploraciones complementarias • Hemograma y estudio de coagulación, en busca de anemia, linfocitosis y eosinofilia. • Bioquímica (glucosa, creatinina, urea e iones) en busca de hipoglucemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hipercalcemia y elevación de urea y creatinina. • ECG y gasometría arterial basal, en busca de acidosis metabólica. • Niveles de cortisol (disminuido) y ACTH plasmáticos (aumentada en IS primaria crónica, normal o disminuida en la IS secundaria), previos al inicio del tratamiento. • Hemocultivo y urocultivo en el contexto de una sepsis. • Pruebas de imagen: radiografía de tórax. TAC craneal o RMN si sospecha de apoplejía hipofisaria. TAC abdominal para valorar las glándulas suprarrenales. Tratamiento Al tratarse de una urgencia médica vital, el tratamiento debe iniciarse ante una alta sospecha clínica y no debe demorarse por ninguna prueba diagnóstica. • Medidas generales de sostén y canalización de vía periférica. Monitorización cardiaca. • Reposición de volumen: SSF 0,9% a ritmo de infusión rápido (1 l/h), dependiendo del 1032 l Capítulo 117
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