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Rabdomiolisis. Síndrome de aplastamiento
• Alteración en las enzimas musculares: liberadas del interior de la célula al torrente sanguíneo:
– CPK plasmática: no hay un título exacto para definir rabdomiolisis, pero se asume un
aumento 5 veces por encima del límite superior (> 1.500 U/l). Comienza a elevarse entre
2-12 horas del daño muscular, alcanzando niveles pico entre las primeras 24-72 horas,
pudiendo mantener niveles elevados hasta las 48-72 horas. El descenso comienza al 3 er -
5º día. Un segundo pico de CPK puede acontecer en los casos de rabdomiolisis muy severa
en los que se ha desarrollado un síndrome compartimental. La mayor parte es la
isoforma MM, pero puede encontrarse mínima cantidad de MB, sin significar daño miocárdico.
– Mioglobina: no suele emplearse la mioglobina plasmática, por requerir técnicas más
sofisticadas, y al filtrarse rápidamente por el riñón, un valor normal no excluye el diagnóstico.
Se emplea la medida de mioglobina en orina: una tira reactiva positiva no diferenciará
la mioglobinuria de la hemoglobinuria. Sin embargo, una tira reactiva positiva
en el contexto de un sedimento urinario sin hematíes nos dará el diagnóstico. Como
pista, la hemoglobina tiñe las muestras plasmáticas y la mioglobina no.
• Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base:
– Hiperpotasemia e hiperfosforemia, por liberación directa de la célula muscular. La
hiperpotasemia es más frecuente en los pacientes con fracaso renal agudo.
– Calcemia: en las fases iniciales del cuadro, existirá hipocalcemia, raramente sintomática,
debido al depósito de calcio en el tejido necrótico (favorecido por hiperfosforemia). Durante
la fase de recuperación del cuadro, y por liberación del músculo dañado al plasma
y a la elevación de niveles de PTH (hiperparatiroidismo secundario a fracaso renal) y vitamina
D, aparecerá hipercalcemia.
– Hiperuricemia: por liberación de purinas del músculo dañado y la reducción en la excreción
urinaria por fracaso alteración renal.
– Acidosis metabólica con anión GAP aumentado: agravaría la hiperpotasemia.
• Alteraciones en la función renal: puede deberse a la depleción de volumen (origen
prerrenal) que daría lugar a isquemia; necrosis tubular aguda por depósito de mioglobina
o como consecuencia de una CID. En caso de producirse insuficiencia renal, es característica
la disminución de ratio urea/creatinina, por liberación de creatinina muscular. Otras características
son el sodio en orina bajo (< 20 mEq/l); excreción fraccional de sodio (EFNa)
< 1% (a pesar de haber daño tubular, los índices urinarios son bajos). En el sistemático de
orina podremos encontrar cilindros hialinos y granulosos, tubulares.
• Otras alteraciones bioquímicas: elevación de GOT, LDH, aldolasa.
TRATAMIENTO (Figura 113.1)
1) Tratamiento de la causa
Tratamiento dirigido del enfermo politraumatizado, suspensión del fármaco desencadenante,
tratamiento del estatus convulsivo y asmático, identificación y tratamiento precoz de las infecciones,
fasciotomía urgente en el síndrome compartimental.
2) Prevención del fracaso renal agudo
Corrección de la hipovolemia: aumentar el volumen plasmático garantizará un aumento
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