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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
ETIOLOGÍA (TABLA 111.2)
La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más grave, ya que puede provocar
arritmias ventriculares fatales en minutos.
Su etiología en la mayoría de las ocasiones suele ser multifactorial. Los principales factores
que la condicionan son la insuficiencia renal (es infrecuente con función renal normal) y la
toma de fármacos: IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina), ARA II (antagonista
del receptor de angiotensina II), diuréticos ahorradores de potasio, etc.
Tabla 111.2. Etiología de la hiperpotasemia
Causa
Situación clínica
Pseudohiperpotasemia
Aporte excesivo de potasio oral
o intravenoso
Disminución de la eliminación
renal
Paso de potasio al líquido
extracelular
– Muestra bemolizada.
– Leucocitosis (20.000/mm 3 ) o trombocitosis intensa (> 500.000/mm 3 ).
– Fármacos, trasfusiones con hemoderivados irradiados o sangre
almacenada.
– Insuficiencia renal aguda o crónica.
– Insuficiencia suprarrenal.
– Hipoaldosteronismo hiporreninémico, acidosis tubular renal tipo IV.
– Fármacos que interfieren con la aldosterona: IECA, ARA II, AINE,
inhibidores de la renina, tacrolimus, heparina, ciclosporina y
sobredosis de digital.
– Fármacos que inhiben la liberación renal de potasio: diuréticos
ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona,
triamtereno, amilorida), trimetoprim.
– Disfunción tubular distal (mieloma, amiloidosis, lupus, trasplante).
– Acidosis respiratoria/metabólica.
– Déficit de insulina e hiperglucemia grave.
– Lisis celular: quemaduras, hemólisis, rabdomiolisis, traumatismos
extensos y lisis tumoral.
– Parálisis periódica hiperpotasémica.
– Fármacos: β-bloqueantes, agonistas α-adrenérgicos, intoxicación
digitálica, succinilcolina, soluciones hipertónicas, arginina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Puede presentarse como una disfunción cardiaca grave (Tabla 111.3).
DIAGNÓSTICO
1. Siempre repetir analítica si la muestra está hemolizada y descartar falsa hiperpotasemia.
2. Realizar siempre un ECG para valorar la indicación del tratamiento inmediato. Mantener al
paciente monitorizado.
3. Identificar pacientes de riesgo (insuficiencia renal, nefropatía diabética, ingesta de IECA,
ARA II, espironolactona, etc).
4. Determinar electrolitos, urea y creatinina, gasometría y glucemia. Si sospecha de rabdomiolisis,
solicitar CPK.
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