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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Etiología
1) Por falta de aporte: anorexia nerviosa, alcoholismo, sueroterapia sin potasio.
2) Por redistribución (paso del espacio extracelular al intracelular): alcalosis (provoca salida de
H + de las células y entrada de K + ), aporte de insulina, descarga de catecolaminas en situaciones
de estrés, fármacos betaadrenérgicos (tratamiento del asma o EPOC), hipotermia, parálisis
periódica hipopotasémica, tratamiento de anemia megaloblástica con B12 y ácido fólico.
3) Por pérdidas extrarrenales (K + en orina < 15-20 mEq/l):
• Si acidosis metabólica: diarrea, laxantes y fístulas digestivas.
• Si alcalosis metabólica: aspiración nasogástrica, vómitos, adenoma velloso de colon.
4) Por pérdidas renales (K + en orina > 20-25 mEq/l):
• Si acidosis metabólica, calcular el anión gap [Na-(Cl+ CO3H)].
- Normal (10-14): acidosis tubular renal.
- Alto (> 14): cetoacidosis diabética.
• Si alcalosis metabólica, prestar atención a la PA:
- PA elevada: hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arterial renal, corticoides, regaliz,
síndrome de Cushing.
- PA normal: diuréticos, síndrome de Bartter.
• Si equilibrio ácido-base variable: otras causas como poliuria tras necrosis tubular aguda
o postobstructiva, hipomagnesemia, leucemias (pseudohiponatremia).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas se correlacionan con los niveles de potasio sérico, pero también
dependen de la velocidad de instauración y hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia
como la toma de digitálicos, hipocalcemia e hipomagnesemia.
a) Neuromusculares: debilidad muscular, astenia, calambres, parestesias, parálisis respiratoria,
arreflexia, irritabilidad, rabdomiolisis e incluso sintomatología psicótica.
b) Cardiacas: trastornos electrocardiográficos como aplanamiento e inversión de onda T,
ondas U prominentes (falso QT alargado), QT o PR alargados, descensos del segmento ST.
Potencia la toxicidad digitálica y predispone al desarrollo de arritmias.
c) Renales: poliuria y polidipsia. Favorece la aparición de encefalopatía en pacientes hepatópatas
aumentando la producción renal de amoniaco.
d) Gastrointestinal: náuseas, vómitos, íleo paralítico.
e) Metabólico: hiperglucemias, inhibición de aldosterona, estimulación de renina y prostaglandinas.
DIAGNÓSTICO
1. Descartar uso o abuso de diuréticos, laxantes o enemas.
2. Realización de electrocardiograma en el paciente con K + < 2,5 mEq/l y en pacientes en situación
de mayor riesgo.
3. Determinación de electrolitos, urea, creatinina, gasometría y glucemia.
4. Realización de una historia clínica cuidadosa que pueda identificar factores que favorecen
la redistribución. Una vez se han descartados o corregidos estos factores, el diagnóstico
diferencial se puede simplificar mediante: cuantificación del K + urinario que discrimina el
origen renal o extrarrenal del cuadro y estudio del equilibrio acidobásico.
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