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Alteraciones del equilibrio ácido-base
pH > 7,45
Alcalosis
metabólica
Cl – 0 < 10 mEq/l
Pérdidas
extrarrenales:
vómitos, uso
remoto de
diuréticos,
aspiración
nasogástrica
Sí
Sin HTA
Sd. Bartter,
Gitelman,
deplección de Mg
Sin IRC
FG > 25 ml/min
Cl - 0 persistente bajo
No
Diuréticos
Cl - 0 > 15-20 mEq/l
Aumento de
renina y
aldosterona
Estenosis de
arteria renal,
HTA maligna,
tumores
productores
de renina
Con HTA
Aumento de
aldosterona y
descenso de
renina
Hiperaldosteronismo
1º
Con IRC
FG < 25 ml/min
Administración de
bicarbonato, vómitos
sd leche-alcalino
Descenso de
renina y
aldosterona
Sd. Cushing,
Liddel,
corticoides
exógenos
Figura 109.2. Algoritmo diagnóstico de la alcalosis metabólica.
• Alcalosis salinorresistentes (Cl – u > 20 mEq/l). En estados edematosos, generadas y mantenidas
por diuréticos y el hiperaldosteronismo secundario o por hipopotasemia. Tratar la
causa desencadenante. Evitar diuréticos (si se precisan podemos usar ahorradores de potasio)
y suplementar con ClK.
• Si ERC y alcalosis metabólicas graves: hemodiálisis con perfil bajo en HCO – 3 o administrar
clorhidrato iv.
• Si portador de sonda nasogástrica (SNG) y aspiración, usar inhibidores de bomba de protones
para disminuir las pérdidas de HCl.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definición
Aumenta el pH plasmático, pH > 7,45, debido a una hiperventilación que condiciona un descenso
de la pCO 2 , < 35 mmHg.
Etiología
• Estimulación del centro respiratorio: ansiedad, encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos,
sepsis, estados hipermetabólicos, enfermedad del sistema nervioso central (SNC).
• Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia.
• Estimulación de quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, edema de pulmón, tromboembolismo
pulmonar, etc.
• Ventilación mecánica excesiva.
Clínica
Excitabilidad del sistema nervioso, como parestesias, espasmos musculares, alteraciones del
nivel de consciencia, taquipnea y taquiarritmias.
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