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Alteraciones del equilibrio ácido-base Tabla 109.3. Características principales de los trastornos del equilibrio ácido-base Trastorno Alteración principal Compensación Relación final Acidosis metabólica Descenso HCO – 3 Descenso pCO 2 ↓↓HCO – 3 , ↓pCO 2 , ↓pH Acidosis respiratoria Aumento pCO 2 Aumenta HCO – 3 ↑HCO – 3 , ↑↑pCO 2 , ↓pH Alcalosis metabólica Aumento HCO – 3 Aumenta pCO 2 ↑↑HCO – 3 ,↑pCO 2 , ↑pH Alcalosis respiratoria Descenso pCO 2 Descenso HCO – 3 ↓HCCO – 3 , ↓↓pCO 2 , ↑pH Clasificación Las acidosis metabólicas se clasifican según el valor del anión GAP (AG) en plasma. Mide la diferencia entre los principales aniones y cationes del organismo. Tener en cuenta que en algunas situaciones se puede generar una retención aniónica lo que se traduce en niveles de “anión GAP falsamente bajo o normal” como por ejemplo: hipoalbuminemia, mieloma, hiperlipidemia, intoxicación por iodo, intoxicación por bromo, cetoacidosis diabética, etc. AG = Na + + K + – [Cl – + HCO – 3] (valor normal 8-12 mEq/L) 1. Anión GAP normal o “hiperclorémica” Se debe a pérdidas de bicarbonato por vía renal o digestiva. Baja el HCO – 3, aumentando la concentración de Cl – , pero no varía la cantidad total de éste. Se asocia siempre a una reducción del volumen extracelular. Este tipo de acidosis se produce en varias situaciones: a. Pérdidas intestinales: diarrea, ileostomías, drenajes biliares, fístulas entéricas, adenoma velloso, íleo paralítico, etc. Pueden cursar con hipopotasemia por activación del sistema renina angiotensina aldosterona debido a la hipovolemia con la que suelen cursar. b. Pérdida urinaria de bicarbonato filtrado: acidosis tubular proximal (ATR II), síndrome de Fanconi, uso de acetazolamida, corrección aguda de la hipocapnia. c. Defecto en la síntesis renal de bicarbonato: acidosis tubular distal I y IV. La acidosis tubular renal tipo IV se asocia a déficit en la excreción de K + por hipoaldosteronismo hiporreninémico. d. Cloroacidosis: aporte exógeno de ácidos y cloro a la vez (nutrición parenteral, suplementos con lisina o arginina…). Es importante medir la carga neta urinaria: [Cl – o – (Na + o + K + o)]. Cuando la carga urinaria neta es negativa, nos indica pérdidas renales. 2. Anión GAP elevado Hay una ganancia neta de ácidos, por aporte exógeno, aumento de producción o disminución de su eliminación. Aumento de producción endógena de ácidos: • Acidosis láctica: lactato > 4 mEq/l. – Acidosis láctica tipo A: estados de hipoxia tisular severa como shock cardiogénico, hipovolémico o séptico, intoxicación por CO, cianuro, etc. – Acidosis láctica tipo B: en ausencia de hipoperfusión, se relaciona con insuficiencia hepática, neoplasias, ingesta de meftomina o etanol, convulsiones, etc. – Lactoacidosis D: en infecciones por Salmonella o translocaciones bacterianas intestinales, se produce metabolización de celulosa a ácidos orgánicos del sistema D lo que conlleva la producción de ácido D-láctico. En el by-pass yeyuno-ileal. Capítulo 109 l 977
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS • Cetoacidosis: aumento de la gluconeogénesis y lipolisis por lo que se generan cuerpos cetónicos. DM tipo I con mal control, etilismo y ayuno prolongado son las causas más frecuentes. • Insuficiencia renal: por retención de aniones al reducirse el filtrado glomerular y por el fallo de la acidificación distal (necesaria para regenerar HCO – 3). Aumento de aporte exógeno de ácidos Intoxicaciones por salicilatos, etanol, metanol, etilenglicol, etc. Útil el cálculo del osmol GAP (0-10) que cuantifica la diferencia entre osmolaridad calculada y medida, de manera que si está elevado, nos indica la entrada al organismo de ácidos exógenos (ver Figura 109.1). Osmol GAP= Osm. Medida – Osm. Calculada [2x Na + + Glucosa/18 + Urea/6] Tratamiento Medidas generales: 1. Valorar si precisa soporte vital: básico o avanzado dependiendo de la gravedad. a. Monitorizar signos vitales: PA, FC, Tª, Saturación de O 2 b. Canalizar una o dos vías periféricas (una para perfusión de bicarbonato si precisara). 2. Medir diuresis: si hay oliguria, alteración neurológica o incontinencia proceder a sondaje vesical. 3. Reposición hídrica iv si hay sospecha de depleción de volumen hasta remontar cifras de presión arterial. Valorar vía central si riesgo de insuficiencia cardiaca para monitorización de presión venosa central. pH < 7,35 Acidosis metabólica AG>12mEq/L AG 8-12mEq/L Cetonas muy elevadas Cetonas normales Carga neta urinaria + : Cl - > (Na + +K + ) Carga neta urinaria - : Cl < (Na + +K + ) Glucemia normal Cetosis no diabética: ayuno, enolismo... Ceboacidosis diabética Glucemia elevada OsmolGAP> 10 mOsm/L Láctico normal Etanol, metanol, etilenglicol... OsmolGAP< 10 mOsm/L Láctico aumentado Salicitatos, insuficiencia renal Hipoxia, sepsis, metformina, hepatopatía... Pérdidas bicarbonato extrarrenales: diarrea, íleo.... K + elevado: hipoaldosleronismo, ATR IV, diuréticos ahorradores de K Pérdidas renales de bicarbonato K + bajo: ATR I y II, acetazolamida Figura 109.1. Algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólica. 978 l Capítulo 109
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