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Alteraciones del equilibrio ácido-base<br />

Tabla 109.3.<br />

Características principales de los trastornos del equilibrio ácido-base<br />

Trastorno Alteración principal Compensación Relación final<br />

Acidosis metabólica Descenso HCO – 3 Descenso pCO 2 ↓↓HCO – 3 , ↓pCO 2 , ↓pH<br />

Acidosis respiratoria Aumento pCO 2 Aumenta HCO – 3 ↑HCO – 3 , ↑↑pCO 2 , ↓pH<br />

Alcalosis metabólica Aumento HCO – 3 Aumenta pCO 2 ↑↑HCO – 3 ,↑pCO 2 , ↑pH<br />

Alcalosis respiratoria Descenso pCO 2 Descenso HCO – 3 ↓HCCO – 3 , ↓↓pCO 2 , ↑pH<br />

Clasificación<br />

Las acidosis metabólicas se clasifican según el valor del anión GAP (AG) en plasma. Mide la<br />

diferencia entre los principales aniones y cationes del organismo. Tener en cuenta que en algunas<br />

situaciones se puede generar una retención aniónica lo que se traduce en niveles de<br />

“anión GAP falsamente bajo o normal” como por ejemplo: hipoalbuminemia, mieloma, hiperlipidemia,<br />

intoxicación por iodo, intoxicación por bromo, cetoacidosis diabética, etc.<br />

AG = Na + + K + – [Cl – + HCO – 3] (valor normal 8-12 mEq/L)<br />

1. Anión GAP normal o “hiperclorémica”<br />

Se debe a pérdidas de bicarbonato por vía renal o digestiva. Baja el HCO – 3, aumentando la<br />

concentración de Cl – , pero no varía la cantidad total de éste. Se asocia siempre a una reducción<br />

del volumen extracelular. Este tipo de acidosis se produce en varias situaciones:<br />

a. Pérdidas intestinales: diarrea, ileostomías, drenajes biliares, fístulas entéricas, adenoma velloso,<br />

íleo paralítico, etc. Pueden cursar con hipopotasemia por activación del sistema renina<br />

angiotensina aldosterona debido a la hipovolemia con la que suelen cursar.<br />

b. Pérdida urinaria de bicarbonato filtrado: acidosis tubular proximal (ATR II), síndrome de<br />

Fanconi, uso de acetazolamida, corrección aguda de la hipocapnia.<br />

c. Defecto en la síntesis renal de bicarbonato: acidosis tubular distal I y IV. La acidosis tubular<br />

renal tipo IV se asocia a déficit en la excreción de K + por hipoaldosteronismo hiporreninémico.<br />

d. Cloroacidosis: aporte exógeno de ácidos y cloro a la vez (nutrición parenteral, suplementos<br />

con lisina o arginina…).<br />

Es importante medir la carga neta urinaria: [Cl – o – (Na + o + K + o)]. Cuando la carga urinaria<br />

neta es negativa, nos indica pérdidas renales.<br />

2. Anión GAP elevado<br />

Hay una ganancia neta de ácidos, por aporte exógeno, aumento de producción o disminución<br />

de su eliminación.<br />

Aumento de producción endógena de ácidos:<br />

• Acidosis láctica: lactato > 4 mEq/l.<br />

– Acidosis láctica tipo A: estados de hipoxia tisular severa como shock cardiogénico, hipovolémico<br />

o séptico, intoxicación por CO, cianuro, etc.<br />

– Acidosis láctica tipo B: en ausencia de hipoperfusión, se relaciona con insuficiencia hepática,<br />

neoplasias, ingesta de meftomina o etanol, convulsiones, etc.<br />

– Lactoacidosis D: en infecciones por Salmonella o translocaciones bacterianas intestinales,<br />

se produce metabolización de celulosa a ácidos orgánicos del sistema D lo que conlleva<br />

la producción de ácido D-láctico. En el by-pass yeyuno-ileal.<br />

Capítulo 109 l 977

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