Canale L. Hernán y Col. Rev. Fac. Med. UNNE XXXI: Supl., 7 - 10, <strong>2011</strong> significativa <strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> colesterol, pero se generó en las ratas una elevación significativa <strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> TAG, prácticamente el doble <strong>de</strong>l valor observado en el grupo control (8). Esta diferencia en el perfil lipídico encontrado podría explicarse en función <strong>de</strong> la composición específica <strong>de</strong> los ácidos grasos que contiene cada tipo <strong>de</strong> grasa, ya que los diferentes ácidos grasos saturados tienen distintos comportamientos sobre los niveles <strong>de</strong> LDL-colesterol, y <strong>de</strong>l tiempo <strong>de</strong>l tratamiento. El estudio solamente se prolongó durante un mes, lo cual justifica que los valores <strong>de</strong> colesterol obtenidos no sean lo suficientemente elevados, y el resultado con los TAG aumentados respecto al grupo control, podría estar relacionada la insuficiente compensación <strong>de</strong> los mecanismos metabólicos para disminuir los niveles <strong>de</strong> lípidos provenientes <strong>de</strong> fuentes exógenas. Aunque, <strong>de</strong>be quedar expresado que la respuesta <strong>de</strong> la ingestión <strong>de</strong> ácidos grasos y colesterol es muy variable, porque <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> varios factores, entre ellos <strong>de</strong> la respuesta fisiológica individual a la absorción intestinal <strong>de</strong> ácidos grasos y colesterol, así como <strong>de</strong> los mecanismos hepáticos compensatorios, responsable <strong>de</strong>l pool intracelular <strong>de</strong> colesterol. Uno <strong>de</strong> los aspectos más <strong>de</strong>terminantes en la respuesta <strong>de</strong>l colesterol plasmático a la ingestión <strong>de</strong> grasas las distintas isoformas <strong>de</strong> la apoproteína E, y las variantes <strong>de</strong> las apoproteínas AI-CIII- AIV, o <strong>de</strong> la apoproteína B, influyen en las concentraciones <strong>de</strong> cLDL y <strong>de</strong> chal (8,9). Entre los ácidos grasos saturados que tienen un mayor efecto hipercolesterolemiante están el ácido palmítico (presente principalmente en el aceite <strong>de</strong> palma y en grasas animales), el ácido mirístico (presente en la grasa láctea) y el ácido laúrico (presente en el aceite <strong>de</strong> palma y coco) (10). El ácido palmítico es el principal ácido graso saturado presente en los alimentos <strong>de</strong> origen animal, y diferentes investigaciones han mostrado que incrementaría los niveles <strong>de</strong> colesterol total y LDL, cuando sustituyen en la dieta a los hidratos <strong>de</strong> carbono u otro tipo <strong>de</strong> grasas (10). Respecto al ácido mirístico, su rol como hipercolesterolemiante no es clara porque la literatura presenta datos disímiles, por un lado que aumenta la concentración <strong>de</strong> colesterol total en menor medida que el palmítico, y por otro que el ácido mirístico tiene un efecto <strong>de</strong> 4 a 6 veces mayor que el palmítico sobre la colesterolemia (10). La influencia <strong>de</strong>l ácido laúrico sobre los niveles <strong>de</strong> colesterol en sangre todavía no está <strong>de</strong>l todo explicada, se ha <strong>de</strong>mostrado que el aceite <strong>de</strong> coco aumenta más los niveles <strong>de</strong> colesterol que la grasa <strong>de</strong> cor<strong>de</strong>ro (10,11). En la dieta humana, el ácido graso saturado más característico es el palmítico, seguido por el ácido esteárico y el ácido mirístico. En dietas mixtas, el ácido mirístico y el ácido palmítico representan juntos el 50-60% <strong>de</strong> todos los ácidos grasos saturados consumidos y son consi<strong>de</strong>rados a<strong>de</strong>más responsables <strong>de</strong>l aumento en los niveles séricos <strong>de</strong>l colesterol total y <strong>de</strong> la fracción LDL-colesterol, incrementando el riesgo coronario, a diferencia <strong>de</strong> los ácidos grasos poliinsaturados. La grasa animal se ha estudiado en menor proporción que las grasas vegetales, esto se <strong>de</strong>be, principalmente, a la complejidad que presentan sus mezclas triglicéricas. En la grasa bovina los triglicéridos representan el 81.4 %, y el ácido esteárico y ácido palmítico tienen igual proporción, a diferencia <strong>de</strong> otras grasas animales como la aviar o porcina (12). El acido esteárico no elevaría los niveles plasmáticos <strong>de</strong> colesterol total, según distintos estudios en animales y humanos, en contraste con otros ácidos saturados; posiblemente porque este ácido se metaboliza más rápidamente hacia ácido oleico que otras grasas saturadas. A partir <strong>de</strong> los resultados podría señalarse que la dieta complementada con grasa bovina administrada durante cuatro semanas aumenta los niveles <strong>de</strong> triglicéridos, sin incrementar los <strong>de</strong> colesterol, HDL ni LDL, posiblemente porque las grasas saturadas <strong>de</strong> origen bovino presentan un mayor porcentaje <strong>de</strong> acido esteárico, que no elevaría los niveles plasmáticos <strong>de</strong> colesterol total, a diferencia <strong>de</strong> los ácidos mirístico, palmítico y laúrico. Agra<strong>de</strong>cimientos: A la <strong>Facultad</strong> <strong>de</strong> Ciencias Médicas y a la Secretaría <strong>de</strong> Investigación <strong>de</strong> la <strong>Universidad</strong> <strong>Nacional</strong> <strong>de</strong>l Comahue por facilitar los medios para la realización <strong>de</strong>l presente trabajo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1-Cremer C, Pontarolo D, Scapini C. 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SEGUNDO PREMIO Wilensky Luciana y col. Rev. Fac. Med. UNNE XXXI: Supl., 11 - 16, <strong>2011</strong> Variación <strong>de</strong> la hipertrofia cardíaca y la función ventricular inducida por el ejercicio intenso en un mo<strong>de</strong>lo transgénico con sobreexpresión cardíaca <strong>de</strong> la proteína Gsα Luz M. Peña; Carolina Vilella Weisz; Gabriel H. Amaya; Pilar Bárcena Barbeira; Fe<strong>de</strong>rico L. Matorra; Germán E. González; Celina Morales; Ricardo J. Gelpi; Luciana Wilensky*. Instituto <strong>de</strong> Fisiopatología Cardiovascular, Departamento <strong>de</strong> Patología, <strong>Facultad</strong> <strong>de</strong> <strong>Medicina</strong>, <strong>Universidad</strong> <strong>de</strong> Buenos Aires. Uriburu 950 2º piso, 1114, CABA, Buenos Aires, Argentina. Efectos <strong>de</strong>l ejercicio en ratones transgénicos Gsα * Autor responsable: lucianawilensky@hotmail.com Resumen El ejercicio (E) reduce factores <strong>de</strong> riesgo cardiovascular y <strong>de</strong>sarrolla hipertrofia cardíaca. El objetivo fue estudiar la respuesta miocárdica al ejercicio intenso en ratones con sobreexpresión cardíaca <strong>de</strong> la proteína Gsα. El protocolo <strong>de</strong> ejercicio consistió en dos sesiones diarias <strong>de</strong> 90min <strong>de</strong> natación, 6 días/semana durante 4 semanas. Se utilizaron 4 grupos experimentales: Grupo1:se<strong>de</strong>ntario no transgénico(noTG); Grupo2: se<strong>de</strong>ntario TG; Grupo3: noTG+E y Grupo4: TG+E. El ejercicio incrementó el índice <strong>de</strong> hipertrofia miocárdica (peso <strong>de</strong>l ventrículo izquierdo(g)/longitud <strong>de</strong> la tibia(mm)) <strong>de</strong>s<strong>de</strong> 5.1±0.3 y 5.5±0.2 en Grupo1 y Grupo2, 6.8±0.2 y 6.8±0.3 en Grupo3 y Grupo4 (p