pancreatitis aguda - Departamento de Medicina Interna Hospital ...

PANCREATITIS AGUDA
Dr. Carlos José Alonzo García
R1 Medicina Interna
HGSJDD

ANATOMIA

ORIGEN EMBRIOLOGICO
Duodeno: 2 mamelones huecos
Divertículo Hepático: pared ventral del duodeno
• Esbozo del hígado
• Esbozo del colédoco
• Uno a dos Esbozos Pancreáticos ventrales
• Forma parte superior y posterior de la cabeza del páncreas,
su conducto exterior se anastomosa con el del páncreas
dorsal formando el conducto pancreático.
Esbozo del Páncreas dorsal: pared dorsal del duodeno
• Forma el cuerpo, la cola y la parte inferior de la cabeza del
páncreas; su conducto excretor constituye el conducto
pancreático a lo largo del cuerpo para luego en la cabeza
formar el conducto pancreático accesorio.

ANATOMIA

Generalidades:
• situación, dirección, forma, color, consistencia,
dimensiones y peso.
Configuración:
• Cabeza:
Cara anterior
Cara posterior
Circunferencia
• Cuello
• Cuerpo:
Cara anterior
Cara posterior
Cara inferior
• Cola

Conductos Excretores:
• Conducto pancreático (Wirsung)
• Conducto accesorio
Vasos Pancreáticos:
• Arterias
• Venas

FISIOLOGIA
Iones Bicarbonato
Enzimas digestivas:
Proteínas (tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidasa)
Hidratos de Carbono (amilasa pancreática “celulosa”)
Grasas (lipasa, colipasa, colesterol esterasa, fosfolipasa)
Enzimas Proteolíticas:
Formas inactivas (tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipolipeptidasa)
Tripsinógeno
Enterocinasa

Regulación de la Secreción:
• Estimulos Básicos:
Acetilcolina
CCK
Secretina

DEFINICION
Es una condición inflamatoria del páncreas
caracterizada clínicamente por:
• Dolor abdominal
• Elevación en los niveles sanguíneos de las enzimas
pancreáticas.

INCIDENCIA
Incidencia anual varía de 4.9 a 35 por cada 100,000
pobladores.
La incidencia aumenta con la edad. Su aparición en la
primera década sugiere causas hereditarias, infección o
trauma.
Es difícil estimar incidencia exacta porque casos leves
pueden pasar desapercibidos y la muerte puede ocurrir
antes de realizar el diagnóstico de casos severos o
fulminantes.
La incidencia puede ir en aumento en Europa y países
Escandinavos por el incremento en el consumo de
alcohol y una mejor capacidad diagnóstica.
El 15-25% de los pacientes desarrollan pancreatitis
aguda severa.

ETIOLOGIA
Ataque agudo leve
Ataque agudo severo o necrotizante
Se sabe que cálculos biliares (30-60%) y abuso de
alcohol (15-30%) representan el 75% de los casos.
Pancreatitis por cálculos biliares ocurren más a
menudo en las mujeres, mientras que pancreatitis
alcoholica ocurre más en los hombres.

CAUSAS COMUNES:
CÁLCULOS BILIARES
La causa mas común de pancreatitis aguda
alrededor del mundo es cálculos biliares,
incluyendo microlitiasis.
Forma el 35-40% de los casos.
Mecanismo por el que los cálculos inducen
pancreatitis es posible por:
• El reflujo de bilis en el ducto pancreático debido a
obstrucción transitoria de la ampolla.
• La obstrucción de la ampolla secundaria a cálculos o
edema por el paso de los mismos.

Solo el 3-7% de los pacientes con cálculos
desarrollan pancreatitis.
Cálculos biliares el RR de padecer pancreatitis
aguda está incrementada 14 a 35 veces en
hombres y 12 a 25 veces en mujeres.
Colecistectomía sin ataques previos de pancreatitis
reduce el riesgo relativo a 1.9 y 2 para hombres y
mujeres, respectivamente.
Pacientes que tienen pancreatitis biliar y que no se
les hace colecistectomia el 30-50 % recurren en
aprox 108 días.

LODO BILIAR Y MICROLITIASIS
Lodo biliar y cálculos menores a 5mm de diámetro
La mayoría de los pacientes con lodo se
encuentran asintomáticos.
Pacientes con estasis biliar mecánica o funcional
como en ayuno prolongado, obstrucción del ducto
biliar distal, NPT o medicamentos como
ceftriaxona.
Hay estudios pequeños que recomiendan
colecistectomia en pacientes que tuvieron episodio
de pancreatitis y tienen lodo biliar.

ALCOHOLISMO
Aproximadamente 10% de alcohólicos crónicos
desarrollan ataques de pancreatitis aguda.
Alcohol puede actuar incrementando la síntesis de
enzimas de las células acinares necesarias para la
digestión que se piensan que son las responsables
de la pancreatitis o de aumentar la sensibilidad del
acino a la colecistoquinina.
Ahora se cree que pacientes con pancreatitis
alcoholica aguda no todos progresan a crónica, a
pesar del continuo abuso del alcohol, pero todavía
es controversial.

TABAQUISMO
Ahora se sabe que fumar cigarrillos es un factor de
riesgo independiente para pancreatitis aguda y
crónica por mecanismos no conocidos.

POST-ERCP
Hiperamilasemia asintomática ocurre en el 35-70%
de los pacientes post-ERCP.
La mayoría de estudios prospectivos reportan
pancreatitis en un rango de 2-9% post-ERCP.
Ocurre en:
• 3% de los pacientes post-ERCP diagnóstico
• 5% de los pacientes post-ERCP terapéutico
• Más del 25% que fueron sometidos a estudios
manométricos del esfínter de Oddi.

TRAUMA
Trauma penetrante o contundente puede dañar el
pancreas, aunque no es común debido a la
localización retroperitoneal de la glándula.
Diagnóstico es difícil y requiere alto grado de
sospecha.
Puede ser leve a transección de la glándula, que
puede causar ruptura de los conductos y ascitis
pancreática. La reparación de estas lesiones
puede llevar a cicatrices o estrechez del ducto
pancreático principal llevando a una pancreatitis
obstructiva.

HIPERTRIGLICERIDEMIA
1.3-3.8% de los casos de pancreatitis aguda.
Concentración de trigliceridos séricos arriba de
1,000 mg/dL pueden precipitar ataques de
pancreatitis aguda.
Patogénesis no es clara.
Esta forma de pancreatitis esta mejor definida en
niños con desorden del metabolismo de las
lipoproteinas hereditario.
Causas adquiridas de hipertrigliceridemia son
obesidad, DM, hipotiroidismo, embarazo, terapia
estrogenos, exceso de glucocorticoides, sx
nefrótico y B bloqueadores.

DROGAS
No es común. La literatura de pancreatitis por
drogas consiste en reportes de casos y anécdotas.
Criterios propuestos para asociar la pancreatitis
con el uso de las drogas son:
• Pancreatitis se desarrolla durante el tratamiento con la
droga.
• Otras causas de pancreatitis no están presentes.
• Pancreatitis resuelve al descontinuar el medicamento.
• Pancreatitis usualmente recurre al readministrar la
droga.

DROGAS
Antiretrovirales: didanosina, pentamidina
Antimicrobianos: metronidazol, sulfonamidas y
tetraciclinas.
Diuréticos: furosemida, tiazidas.
Drogas de enfermedad intestinal inflamatoria:
sulfasalazina, 5 ASA
Inmonusupresores: azatioprina, l-asparaginasa,
Agentes neuropsiquiátricos; ácido valproico.
Antiinflamatorios: sulindac, salicilatos
Otros: calcio, estrogenos, tamoxifeno.

DROGAS
Clasificación de droga según la pancreatitis
inducida en:
• Clase I: al menos un caso reportado con reexposición
positivo.
Ia excluidas otras causas de pancreatitis aguda.
Ib no se excluyen otras causas.
• Clase II: al menos cuatro casos con mas del 75% con
latencia consistente.
• Clase III: al menos dos casos pero sin consistencia.
• Clase IV: ninguna de las anteriores, un caso reportado
sin reexposición
• Se cree que las drogas clase I y II son candidatas
potenciales en causar pancreatitis aguda.

CLASE I
Metildopa
Amiodarona
Azatioprina
6-mercaptopurina
Cannabis
Codeina
Dapsona
Dexametasona
Enalapril
estrogenos
Furosemida
Isoniazida
Nelfinavir
Omeprazol
Pravastatina
Procainamida
Sulfas
Tetraciclinas
Acido valproico
Metronidazol
Metimazol
Losartan
Lamivudina

CLASE II
Acetaminofen
Clorotiazida
Clozapina
Eritromicina
Propofol
Tamoxifeno
Otros

DROGAS
La patogénesis puede ser por una respuesta
idiosincrática en algunos casos como
aminosalicilatos o sulfonamidas, o por efecto tóxico
directo como diureticos.
En el caso de pancreatitis asociado a IECA se
piensa que es por el angioedema de la glándula.
Para hacer el dx debe haber alto indice de
sospecha y historia de uso de medicamentos.
Pronóstico es excelente.

CAUSAS POCO COMUNES:
INFECCIONES
Virus: Coxsackievirus, hepatitis B, citomegalovirus,
varicela-zoster, herpes simplex, paperas.
Bacteria: Micoplasma, Legionela, Leptospira,
Salmonela.
Hongos: Aspergilus
Parásitos: Toxoplasma, Criptosporidium, Ascaris.
La frecuencia de estas infecciones no se sabe.

VIH
Pancreatitis Aguda puede estar asociado a
infección por VIH.
Puede ser parte de infección primaria, pero
frecuentemente ocurre mas como una complicacion
de los medicamentos utilizados para la infección o
para tratar las infecciones oportunistas

PÁNCREAS DIVISUM
Es una variante anatómica común, que ocurre en el
7% de las autopsias.
Resulta del fallo embriológico de la unión del
páncreas dorsal y ventral, resultando en sistemas
ductales pancreáticos separados.
Su relación son pancreatitis y dolor abdominal es
controversial.

ENFERMEDAD VASCULAR
Isquemia pancreática es una causa no común de
pancreatitis, sin embargo se ha reportado en las
siguientes circunstancias:
• Vasculitis (LES y Poliarteritis nodosa)
• Ateroembolismo
• Hipotensión Intraoperatoria
• Shock Hemorrágico.
La mayoría de pacientes tienen ataques leves de
pancreatitis secundario a isquemia, aunque
pancreatitis necrotizante fatal puede ocurrir.

EMBARAZO
Es rara durante el embarazo.
Pacientes que desarrollan pancreatitis en el primer
trimestre están en alto riesgo de pérdida fetal
(20%) y parto pretermino (16%).
Estudios revelan que se debe a cálculos biliares,
hiperlipidemia, etc..
El manejo de pancreatitis es similar a mujeres no
embarazadas.
Una complicación que puede ocurrir en el tercer
trimestre es CID.
El pronóstico del feto es bueno, sin embargo está
en riesgo aumentado de prematurez y
enfermedades inflamatorias.

HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia de cualquier causa puede llevar a
una pancreatitis aguda.
Mecanismo propuesto es la deposición de calcio en
los ductos pancreáticos y activación del
tripsinógeno en el parenquima pancreático.
Varios estudios han asociado hiperparatiroidismo
con pancreatitis. Aunque la incidencia de
pancreatitis aguda en pacientes
hiperparatoroidismo es baja.

IDIOPÁTICO
Idiopática se reserva para casos en los que no se
encuentra causa a pesar de búsqueda exhaustiva
de la etiología.
No se recomienda investigación exhaustiva en el
primer episodio de pancreatitis inexplicable,
únicamente en casos recurrentes.
Otra causa rara de pancreatitis recurrente es
enfermedad celíaca, donde la inflamación duodenal
y la estenosis papilar puede ser el mecanismo de la
pancreatitis. Pancreatitis autoinmune puede
también presentarse como cuadro agudo, aunque
su presentación inicial es pérdida de peso, ictericia
y agrandamiento de la glándula en imágenes.

GUIAS DE LA AGA
Para determinar etiología de la pancreatitis se sugiere:
• La etiología puede establecerse en al menos el 75% de los
pacientes.
• Historia clínica enfocada en sintomas previos o
documentación de cálculos, uso de alcohol, historia de HTG
o hipercalcemia, historia familiar, uso de drogas, traumas o
enf autoinmunes, etc…
• A su ingreso todos los pacientes deben tener niveles séricos
de amilasa o lipasa, TG´s, nivel de Ca, pruebas hepáticas.
• Realizar USG abdominal para evaluar colelitiasis o
coledocolitiasis.
• TAC en pacientes con pancretitis inexplicable en mayores de
40 años.
• Evaluación extensa o invasiva no se recomienda en
pacientes con episodio único de pancreatitis menores a 40
años.

PATOGENESIS
No está totalmente clara.
Se han elaborado modelos animales para entender
la patogénesis, pero no son estrictamente
comparables con el humano. Sin embargo datos
sugieren que una cascada de eventos similares
ocurren cuando se inicia la pancreatitis,
independiente del evento que lo desarrolla o el
mecanismo inicial.

FASE INICIAL (PRIMERA)
Bloqueo de enzimas pancreáticas, mientras la
síntesis continua, activación intrapancreática de
estas enzimas proteolíticas:
• Enzimas lisosomales como catepsina B y Tripsina
preexistente activan cimógenos.
• Las vacuolas se rompen liberando la tripsina activa.
• Esta liberación de enzimas intrapancreáticas lleva a la
autodigestión , llevando a un ciclo vicioso de enzimas
activadas que dañan las células.

AUTOREGULACION
Enzimas activadas en duodeno
Las activadas intrapancreaticas:
• 1era. Linea (SPINK1) que se une e inactiva 20% de la
actividad de la tripsina.
• 2da. línea de defensa es la autólisis de la tripsina
activada prematuramente (ausensia=hereditaria)
• Mesotripsina y enzima Y, lisan e inactivan la tripsina.
• Antiproteasas no-específicas como alfa 1 antitripsina y
alfa 2 macroglobulina estan presentes en el intersticio
pancreático.

FASE INTERMEDIA (SEGUNDA)
QUIMIOTRACCIÓN
Invasión por macrófagos y polimorfonucleares, del
complemento y su subsiguiente liberación de C5a
son importantes en el reclutamiento de estas
células inflamatorias.
La activación de macrófagos y granulocitos causa
liberación de citoquinas pro-inflamatorias (TNF, IL-
1,6,8), metabolitos del acido araquidónico (PG,
FAP y leucotrienos), enzimas lipolíticas y
proteolíticas y metabolitos de oxígeno reactivo.
Actualmente se describieron que las proteínas heat
shock son los únicos factores protectores del daño
pancreático.

FASE TERCERA
La liberación de las enzimas pancreáticas daña el
endotelio vascular y el intersticio. Se dan cambios
microcirculatorios como vasoconstricción, estasis
capilar, disminución de la saturación de oxígeno e
isquemia provocando muerte celular
Bradicinina, histamina: vasodilatacion, mayor
permeabilidad vascular y edema.
SIRS es mediado por enzimas pancreáticas
activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina, etc…) y
citoquinas liberadas a la circulación.

TRANSLOCACION BACTERIANA
En el intestino humano se previene la translocación de
bacterias a la circulación sistémica por una barrera
compleja que consiste en componentes inmunológicos,
bacteriológicos y morfológicos.
En pancreatitis aguda se compromete la barrera
intestinal como resultado de isquemia por hipovolemia,
llevando a la translocación de bacterias, que puede
resultar en infección local y sistémica que puede ser
letal.
La mayoría de infecciones son causadas por lo tanto
por organismos entéricos.
Infección local bacteriana pancreática y peripancreática
ocurre en 30% de los pacientes con pancreatitis aguda
severa.

SIGNOS Y SINTOMAS
• Dolor abdominal superior agudo constante que puede
ser en epigastrio, cuadrante superior derecho o
infrecuentemente en el lado izquierdo. Se caracteriza
por irradiarse en banda hacia la espalda (esto aparece
en la mitad de los pacientes).
• Cólico biliar que progresa a pancreatitis aguda, suele
aparecer post-prandial, mientras que la pancreatitis
aguda relacionada a alcohol ocurre de 1-3 días después
de una borrachera o dejar de beber.
• El cólico biliar dura de 6-8 horas, mientras que el dolor
de pancreatitis puede durar por días.
• Inicio rápido con intensidad máxima a los 10-20
minutos.
• Enfermedad indolora no es común (5-10%) y puede
verse en post-operatorios como transplante renal.

Náusea y vómitos en 90%.
Agitación, intranquilidad y alivio al encorvarse
hacia adelante.
Si es un ataque fulminante puede presentarse en
shock o coma.
Complicaciones hemorrágicas (signo de Grey-
Turner) que aparece en sangrado retroperitoneal
en pacientes con necrosis pancreática.
Equimosis periumbilical es signo de Cullen.

EXAMEN FISICO
Fiebre
Taquicardia
Epigastrio doloroso
Casos severos con distención abdominal y dolor a
la palpación.
Respiraciones superficiales por irritación
diafragmática por exudado inflamatorio y disnea
puede ocurrir si se asocia derrame pleural.
Necrosis grasa nodular subcutánea (paniculitis),
tromboflebitis en piernas y poliartritis.
Hepatomegalia en alcohólicos, xantomas en
hiperlipidémia y edema de parotidas asociado a
paperas.

DIAGNOSTICO
Puede ser sospechada clínicamente, pero requiere
evidencia bioquímica, radiológica y algunas veces
histológica para confirmar el diagnóstico.
Laboratorios incluyen:
• Niveles de enzimas digestivas pancreáticas séricas o
urinarias
• Secreciones pancreáticas no-enzimaticas séricas o
urinarias.
• Marcadores de inflamación.

ENZIMAS PANCREATICAS
Al inicio de la pancreatitis aguda la síntesis de las
enzimas continúa, mientras que la secreción se
bloquea, por lo tanto las enzimas se sales de la
célula acinar hacia el espacio intersticial y luego a
la circulación sistémica.

AMILASA
Amilasa sérica: valor más de tres veces el límite
superior. Mejora la certeza diagnóstica si se mide la P-
isoamilasa.
Se eleva de 6-12 horas del inicio de los síntomas y
tiene vida media de 10h aprox. En casos no
complicados se eleva de 3-5 días.
Su elevación más de dos veces su valor superior es
menos común en pancreatitis asosicada a
hipertrigliceridemia.
Su elevación no es un hallazgo específico porque
ocurre en otras condiciones como problemas de
glándulas salivales o trompas de falopio, perforaciones
viscerales, peritonitis, fallo renal por disminución en su
aclaramiento, etc…
La amilasa urinaria no ofrece ventajas sobre la sérica.

LIPASA
Lipasa Sérica: medida de la co-lipasa mejora la
certeza diagnóstica.
Su sensibilidad varía de 85-100%. Lipasa es más
específica que amilasa sérica o urinaria.
El nivel de elevación de las enzimas no se
correlaciona con la severidad de la enfermedad.
Se cree que razon lipasa amilasa mayor a 2 es
muy sensible y específica para pancreatitis
alcohólica

OTRAS ENZIMAS
Otras enzimas se elevan en plasma durante la
inflamación pancreática como:
• Fosfolipasa A
• Tripsina
• Carboxilester lipasa
• Carboxipeptidasa A
Su medición no tiene ventajas diagnósticas sobre
amilasa y lipasa.
Si se eleva la ALT es sugestivo de pancreatitis
biliar. Arriba de 150 IU/L con especificidad del
96% y sensibilidad de 48%.

PRODUCTOS NO-ENZIMÁTICOS
Son sobreexpresados en el páncreas inflamado:
• Proteína asociada a la pancreatitis : es una proteína
heat shock que normalmente no es detectable pero su
síntesis es marcadamente incrementada en pancreatitis
aguda.
• Péptido activador de tripsinógeno puede ser marcador
útil en detectar pancreatitis aguda tempranamente.

MARCADORES DE ACTIVACIÓN
INMUNE
IL-6,8,10
TNF
PMN elastasa
PCR arriba de 150 mg/dL a las 48 horas diferencia
entre enfermedad leve y severa.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Rx abdominal: excluye otras causas de dolor
abdominal como obstrucción o perforación
intestinal. Puede no mostrar cambios hasta ileo de
un segmento de intestino delgado (anillo sentinela)
o signo de cutoff de colon en casos severos.
Rx tórax: un tercio de los pacientes puede mostrar
elevación de hemidiafragma, derrames pleurales,
atelectasia basal, infiltrados pulmonares.
USG abdominal: páncreas hipoecogénico y
difusamente agrandado es la imagen clasica de
pancreatitis aguda. Ayuda para evaluar la vesícula
y tracto biliar.

TAC
Es el test de imagen más importante para el
diagnóstico de pancreatitis aguda y sus
complicaciones intraabdominales, además de
evaluar la severidad del cuadro.
TAC abdominal debe realizarse en pacientes con
hallazgos clínicos y bioquímicos de pancreatitis
aguda que no mejoran con terapia conservativa
inicial o a quien se sospeche complicaciones u otro
diagnóstico.
Con medio de contraste permite identificar areas de
necrosis pancreática mayores de 3 cm y se utiliza
para evaluar la extensión de la enfermedad
después de 72h según la AGA, ya que la necrosis
pancreática toma tiempo.

TAC
5 grados de severidad de pancreatitis aguda:
• A: páncreas normal
• B: agrandamiento focal o difuso de la glándula.
• C: grado B más inflamación peripancreática.
• D: grado C más una colección de fluído.
• E: grado C más dos o más colecciones
peripancreáticas o gas en el páncreas o retroperitoneo.
Otro sistema de severidad es darle punteo de 0-4 a
la escala anterior y sumarlo al punteo del grado de
necrosis pancrreática por TAC con medio de
contraste. A esto se le llama el índice de severidad
de pancreatitis aguda por TAC.

BALTAZAR
A
• Páncreas Normal
• 0
B
• Páncreas aumentado de tamaño
• 1
C
• Inflamación del páncreas y grasa peri-pancreática
• 2
D
• Colección líquida Peri-pancreática
• 3
E
• Dos o más colecciones liquidas peri-pancreáticas
• 4

RMN
Su uso se ha incrementado para el diagnóstico y
manejo de pancreatitis.
Ventajas sobre TAC:
• No hay toxicidad por gadolinio
• Categoriza mejor la colección de fluído en colección de
fluído aguda, necrosis, absceso, hemorragia o
pseudoquiste.
• Mayor sensibilidad para detectar casos leves.

PREDICCIÓN DE LA SEVERIDAD
Se puede predecir basado en la clínica,
laboratorios y factores de riesgo radiológico,
sistemas de estadificar la severidad y marcadores
séricos, ya sea al momento del ingreso y otros
después de 48-72h del inicio.
El predictor ideal debe ser rápido, reproducible,
barato, mínimamente invasivo y certeza alta.
No existe un sistema perfecto para predecir que
paciente desarrollara pancreatitis aguda, ya que
todos los modelos tienen baja especificidad con
altos rangos de falsos positivos, pero con buenos
valores predictivos negativos.

PREDICTORES CLINICOS
Juicio clínico basado en datos clínicos y de
laboratorio.
Edad mayor tienen peor pronóstico, aunque edad
de corte varía de 55-75 años.
Sexo: no es predictor de pronóstico.
Pancreatitis alcoholica tiene riesgo incrementado
de necrosis pancreática.
Obesidad: es un factor de riesgo para desarrollar
pancreatitis severa.
Fallo orgánico persistente y temprano es indicador
de estancia hospitalaria prolongada y mortalidad
aumentada.

SISTEMAS DE PUNTEO
APACHE II:
• Antes se usaba para pacientes críticamente enfermos.
• Tiene 12 medidas fisiológicas y puntos extras por edad y
presencia de enfermedad crónica.
• Si los valores disminuyen en las primeras 48h es ataque leve,
mientras que si aumentan sugieren ataque severo.
• Mortalidad es del 4% en punteo menor a 8, mientras que 11-
18% con punteo mayor a ocho.
• Limitaciones es que es compleja, no diferencia entre
pancreatitis necrotizante o intersticial, ni necrosis infectada o
estéril.
Ranson:
• Tiene 11 parámetros (5 al ingreso y 6 a las 48h).
• Si tiene menos de 3 pts mortalidad es de 0-3%
• Si tiene tres a cinco pts mortalidad de 11-15%
• Si tiene 6 o más pts mortalidad de 40%.

APACHE II
A
• T
• P/A
• Leucocitosis
• FC
• FR
• PaO2
• pH arteria
• Na
• K
• Creatinina
• HCT
B
C
• Edad (menor a 44 años a mayor de 75 años)
• Patologías (insuficiencias orgánicas graves)

CRITERIOS DE RANSON
BILIAR
INGRESO
• Edad mayor de 70a
• Leucocitosis mayor de 18000
/mL
• Glucosa mayor de 220mg/dl
• LDH mayor de 400 U/L
• TGO mayor de 250U/L
48 HORAS
• Caída del HTC mayor del 10%
• BUN mayor de 2mg/dL
• Ca sérico menor a 8mg/dL
• Déficit de base mas de
5mmol/L
• Secuestro de líquido de 4L
NO BILIAR
INGRESO
• Edad mayor de 55a
• Leucocitosis mayor de
16000/mL
• Glucosa mayor de 200mg/dL
• LDH mayor de 350U/L
• TGO mayor de 250U/L
48 HORAS
• Caída del HTC mayor del 10%
• BUN mayor de 5mg/dL
• Ca sérico menor a 8mg/dL
• PaO2 menor de 60mmHg
• Déficit de base mayor de
4mmol/L
• Secuestro de líquido de 6L

GRADO DE NECROSIS
0
• Ausencia de Necrosis
2
• Necrosis de 1/3 del páncreas
4
6
• Necrosis de la mitad del
páncreas
• Necrosis más de la mitad del
páncreas

BALTAZAR + GRADO DE NECROSIS
Puntos Morbilidad Mortalidad
0 6% 0%
1-3 8% 3%
4-6 35% 6%
7-10 92% 17%

OTROS SISTEMAS
BISAP: se le da un punto por cada paramentro en
las primeras 24h: BUN mayor de 25mg/dL,
alteración del estado mental, SIRS, mayor de 60
años y derrame pleural.
• Punteo de cero tiene mortalidad menor al 1% y punteo
de 5 tiene mortalidad de 22%.
Punteo de SIRS:
• La presencia de SIRS se asocia a incremento en la
mortalidad.
• En SIRS al ingreso que persiste, la mortalidad es del
25%, si es SIRS al ingreso pero no persiste la
mortalidad es del 8% y si no hay SIRS al ingreso
mortalidad es de 0%.

TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la severidad de la
condición.
La mayoría de los ataques de pancreatitis aguda
son leves y se mejoran en 5-7 días. En contraste
la pancreatitis necrotizante se asocia a alto grado
de complicaciones y mortalidad significativa.

CUIDADOS DE SOPORTE
En casos leves se utiliza:
• Control del dolor
• Fluidos intravenosos
• Corregir electrolitos y alteraciones metabólicas.
• NPO
• Saturación de O2 mayor a 95%
La mayoría de pacientes no requiere más tratamiento y su
recuperación se da de 3-7 días.
En casos severos se utiliza:
• Monitoreo en unidad de cuidados intensivos. S/V y EU constantes en las
primeras 24-48h.
• Soporte en las funciones pulmonar, renal, circulatorio, hepatobiliar.
• Reemplazo de líquidos es importante porque se acumula mucha cantidad
de líquido en el lecho pancreático dañado. Si no se hace puede haber
hipotensión o necrosis tubular aguda.
• Uso de antibióticos sistémicos profilácticos en pacientes con más de 30%
de necrosis pancreática, según la AGA para disminuir mortalidad.
Recomiendan el uso de imipenem o meropenem por 14 días.

RESUCITACION CON LIQUIDOS
Se recomienda de 250-300cc /h de líquidos IV por
48 horas si el estado cardíaco lo permite.
El reemplazo es adecuado si mejoran los signos
vitales, la EU y se reduce el hematocrito en 24
horas.

MANEJO DEL DOLOR
Adecuado control del dolor requiere el uso de:
• Meperidina: se prefiere ante morfina para la analgesia
en pancreatitis aguda, ya que morfina ha mostrado
incrementar la presión del esfínter de Oddi. Dosis
repetidas puede causar acumulación de normeperidina
que causa irritación neuromuscular y rara vez
convulsiones.
• Fentanil IV: se usa en casos leves porque es más
seguro especialmente en fallo renal. Puede darse en
bolus o infusión constante. Dosis de bolus es de 20-
50ug. Puede causar depresión respiratoria.

NUTRICION
En casos leves puede ser manejado únicamente con
hidratación IV, mientras que el soporte nutricional se
requiere en pancreatitis severa que se mantendrá en
ayunas por más de siete días.
Se prefiere sonda nasojejunal en comparación a NPT.
Si no es posible alimentación por sonda nasogástrica es
una alternativa más fácil.
Se puede utilizar proteínas de alto peso molecular, baja
grasa y alimentacion semi-elemental a 25cc/h y se
puede avanzar si tolera al 30% de los requerimientos
diarios calculados.
Signos de que la fórmula no es tolerada es que hay
volumen residual gástrico mayor a 400cc, vómitos,
diarrea (mas de 5 deposiciones acuosas o mas de
500cc en 24h).

NUTRICION
ENTERAL
PARENTERAL
Recomendada por la AGA para
casos severos.
Mantiene la barrera intestinal.
Se eliminan las complicaciones
de la nutrición parenteral como
sepsis de cateter, pneumotórax,
laceración arterial, trombosis,
tromboflebitis, etc…
Reduce la estancia hospitalaria.
Reduce el fallo orgánico , estrés
oxidativo y la mortalidad.
No esta contraindicada por
colecciones de fluidos no
elevación de enzimas
pancreáticas.
Se utiliza en pacientes
que no toleran
alimentación enteral ,
si las metas
nutricionales no se
llegan en dos días y si
las colecciones de
fluido no pueden ser
drenadas.

NUTRICION
Cuando iniciar con la alimentación oral depende de
la severidad de la pancreatitis.
• En casos leves se inicia tempranamente y se avanza de
dieta líquida a sólida según se tolere. Si no hay íleo ni
vomitos se puede iniciar al resolverse el dolor y se ha
visto que disminuye estancia hospitalaria.
• En casos severos la alimentación oral no es tolerada
frecuentemente por dolor postprandial, nausea o
vomitos por inflamación gastroduodenal y compresión
extrínseca por las colecciones de fluidos. Se prefiere
iniciar con enteral y si no se llegan a los requerimientos
necesarios se da soporte nutricion parenteral. Se inicia
al disminuir complicaciones locales y luego ya se inicia
a tolerar por vía oral.

TX DE INFECCION
La pancreatitis necrotizante se infecta en un tercio de
los pacientes.
Suele presentarse tardíamente en el curso clínico de la
enfermedad (después de 10 días aprox).
La mayoría de organismos son derivados del intestino
como E.coli, pseudomonas, Klebsiella y Enterococos.
La mayoría de infecciones (75%) son monomicrobianas.
Infección por hongos y gram positivos no es común y se
da por uso profiláctico de antibióticos en pancreatitis
aguda severa, especialmente usados por mas de 10-14
días.
Se usa alimentación enteral, antibióticos sistémicos,
aspiración percutánea guiada por TAC y necrosectomía

ASPIRACION PERCUTANEA Y
NECROSECTOMIA
La aspiración percutánea guiada por tomografía con
tinción de Gram y cultivo se recomienda cuando se
sospecha que la necrosis pancreática está infectada o
cuando no hay mejoría después de una semana de
antibióticos en pacientes con más del 30% de necrosis
pancreática que tienen signos clinicos de infección sin
otro foco.
Si hay infección bacteriana se considera una
necrosectomía y cambio de antibióticos según el cultivo.
Necrosectomía es el debridamineto de la necrosis
infectada y puede ser abierta o mínimamente invasiva
por endoscopía o percutánea. Está indicada en fallo en
la mejoría despues de antibióticos y aspiración o si el
paciente se vuelve inestable pulmonar, cardiovascular o
renal.

TX DE CONDICIONES ASOCIADAS
ERCP con papilotomía o intervención quirúrgica para
remover cálculos en conductos biliares puede disminuír
la severidad de la pancreatitis biliar. Debe ser
realizado en 24h si hay colangitis concomitante y
debería ser realizado en 72 horas en los que tienen alta
sospecha de cálculos biliares persistentes.
Colecistectomia debe ser realizada después de la
recuperación en pacientes con pancreatitis biliar antes
de su egreso y si no se logra hay 25-30% de riesgo de
recurrir en pancreatitis, colecistitis o colangitis en 6-18
semanas. Si es pancreatitis severa se debe esperar 3
semanas por el alto riesgo de infección. Si se tiene alta
sospecha de calculo en el conducto biliar común es
mejor realizar ERCP preoperatorio , pero si la sospecha
es baja se prefiere colangiograma intraoperatorio.

Pacientes con pancreatitis por hipertrigliceridemia
responden a cambio de plasma para reducir los
niveles de triglicéridos.
Infusión IV de heparina reduce trigliceridos y
mejora el pronóstico en embarazadas con
pancreatitis severa por hipertrigliceridemia.
Trombosis de la vena esplénica se ve en más del
19% de los pacientes. El tratamiento se enfoca a
la pancreatitis, pero se necesita anticoagulacion si
la extensión del coágulo en la porta o mesentérica
superior resulta en descompensación hepática o
compromiso de la perfusión intestinal.

MORTALIDAD
La mortalidad se mantiene estable, a pesar del
aumento en la incidencia, debido a la disminución
en el grado de fatalidad de los casos y avances
diagnósticos e intervenciones terapéuticas.
La mortalidad puede ser en promedio 10% (rango
de 2-22%) en los pacientes hospitalizados y
puede llegar a ser 30% en pacientes con
pancreatitis aguda severa.
La mortalidad en primeras dos semanas es por
SIRS y fallo orgánico. Después de las primeras
dos semanas se debe a sepsis y sus
complicaciones.

GRACIAS