área de educación Fisura anal

área de educación
Fisura anal
M. D. Ruiz, R. Alós y J. V. Roig
Hospital de Sagunto. Servicio de Cirugía General y Digestiva. Sagunto. Valencia.
Ruiz MD, Alós R, Roig JV. ANAL FISSURE. Rev
Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):65-72.
INTRODUCCIÓN
La fisura anal es una úlcera lineal que se extiende
desde la línea pectínea hasta el margen del ano afectando
al anodermo que cubre la mitad inferior del esfínter
anal interno (EAI) 1 . Generalmente se diagnostica
en adultos jóvenes, aunque puede observarse a
cualquier edad con una incidencia similar en ambos
sexos 2, 3 . Aunque es rara en pacientes menores de
20 años, suele ser la causa más común de sangrado
defecatorio en el niño. La fisura anal es un problema
frecuente que constituye el 15 y 20% respectivamente
de las consultas e intervenciones realizadas
en una Unidad de Coloproctología.
Se distinguen dos formas básicas de fisura anal:
la primaria o idiopática, cuando aparece en un individuo
sano y sin una causa bien establecida, y la secundaria,
cuando se diagnostica en pacientes con
otras patologías que pueden condicionar la aparición
de úlceras en ano, como enfermedad de Crohn, tuberculosis,
sífilis u otras enfermedades de transmisión
sexual, síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
síndromes linfoproliferativos, etc. La mayoría
de las fisuras anales son únicas y se localizan en la
línea media posterior, pero hasta un 10% de las mismas
en mujeres y un 1% en hombres se sitúan a
nivel anterior 4 . Ante localizaciones laterales o fisuras
múltiples deben descartarse las etiologías menos
frecuentes 5 . Las fisuras con una localización atípica
también pueden estar ocasionadas por
intervenciones anales previas que derivan en cicatrización
anómala y pérdida del anodermo. Asimismo,
si tras un tratamiento médico y/o quirúrgico
oportuno no se produce la cicatrización de la fisura,
se ha de considerar la realización de una biopsia de
la misma para excluir la presencia de un carcinoma
anal.
ASPECTOS CLÍNICOS
La fisura anal causa morbilidad importante en sujetos
habitualmente sanos 6 siendo el dolor el motivo
de consulta principal de estos pacientes (90%). Éste
es intenso, acompaña a la defecación, persiste minutos
u horas tras la misma 7 y con bastante frecuencia
se presentan mínimas rectorragias. En las fisuras de
larga evolución es frecuente el desarrollo de un nódulo
centinela grande que puede originar aumento de
la secreción anal y prurito, los cuales pueden condicionar
el ensuciamiento de la ropa interior. En numerosas
ocasiones estos pacientes asocian estreñimiento,
el cual puede ser descrito como el síntoma
de inicio.
En función de la duración de los síntomas se distinguen
dos tipos de fisura anal 8 (tabla 1): aguda,
cuando la sintomatología persiste menos de 4-6 semanas,
y crónica, si la duración es mayor. La mayoría
de las fisuras anales son agudas, superficiales,
de bordes netos y curan sólo con medidas higiénico-dietéticas
9 . Su diagnóstico se basa en el dolor y
la exploración muestra hipertonía esfinteriana. Hasta
un 10-15% se cronifican y en estos pacientes se
produce una ligera disminución del dolor anal y de la
hipertonía. La mayoría de fisuras anales crónicas
muestran unos signos muy característicos que permiten
diferenciarlas con facilidad de agudas 10 : la presencia
de un nódulo centinela en el margen inferior
de la fisura, la induración de los bordes, la visión de
fibras del EAI en la base de la misma o la existencia
44 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 58

Ruiz MD, et al. Fisura anal
TABLA 1
Fisura aguda
ASPECTOS CLÍNICOS DIFERENCIALES ENTRE FISURA AGUDA Y CRÓNICA
Fisura crónica
Menos de 4-6 semanas
Algo más dolorosa
Gran hipertonía
Superficial
Bordes netos y finos
Fondo rosado y liso
Ausencia de signos para fisurarios
Más de 4-6 semanas
Algo menos dolorosa
Menor hipertonía
Más profunda
Bordes fibrosos y de más grosor
Fondo blanquecino y con fibras del EAI
Presencia de signos parafisurarios
de una papila anal hipertrófica a nivel aproximado de
la línea dentada. Ante estos hallazgos es poco probable
que ocurra la cicatrización espontánea de la fisura,
por lo que el reconocimiento temprano de los
mismos es importante para la instauración del tratamiento
oportuno 11, 12 .
El diagnóstico de fisura anal es sencillo y se basa
en la historia clínica. La exploración física permite
el diagnóstico prácticamente en el 100% de
los pacientes y la inspección constituye el paso
más importante. Ésta debe ser cuidadosa y mediante
una separación correcta de los glúteos 9 . La
objetivación de la típica ulceración anal junto a la
presencia de contractura esfinteriana constituyen
con el dolor la denominada «Tríada diagnóstica».
La existencia de un pequeño absceso subfisurario
y la asociación fisura-fístula anal son otros de los
hallazgos que deben descartarse. De cualquier modo,
la no visualización de la fisura no excluye su
presencia 13 y si existe un alto índice de sospecha
diagnóstica puede instaurarse tratamiento médico.
ETIOPATOGENIA
La patogenia de la fisura anal continúa siendo controvertida
14, 15 . Durante mucho tiempo, y a raíz de la
publicación de Ball en 1908 16 , se consideró que el paso
de un bolo fecal duro podría ser la causa de la misma
al producir un desgarro a nivel del conducto anal.
Sin embargo, tan sólo el 25-30% de las fisuras anales
asocian estreñimiento e incluso hasta en un 7%
la diarrea parece ser un factor predisponente 12, 17 . Asimismo,
esta «teoría mecánica» no explicaría su localización
preferentemente posterior. También se han
implicado procesos inflamatorios de venas varicosas
del conducto anal 18 o la paridad 19 , pero no se ha demostrado
finalmente su asociación con la fisura anal.
Actualmente los dos factores que se consideran más
importantes son la isquemia local y la hipertonicidad
del EAI 20, 21 .
La mayor parte de autores coincide en que la localización
fundamentalmente posterior parece relacionarse
con la decusación de fibras del esfínter anal
externo (EAE) a este nivel, lo cual aportaría un sustrato
anatómico especialmente susceptible de sufrir
alteraciones 1, 22, 23 . Estudios morfométricos y angiográficos
realizados en autopsias mostraron que
hasta un 85% de casos la comisura posterior del
conducto anal se encuentra irrigada por ramas terminales
de la arteria hemorroidal inferior con muy
escasas anastomosis vasculares a este nivel 24 . Estos
mismos estudios evidenciaron que la densidad
capilar en los espacios interesfinteriano y subdérmico
en esa zona posterior es menor en sujetos
con fisura anal. La ausencia de granulación en la base
de la fisura y el engrosamiento de los bordes
cuando se cronifica pueden ser consecuencia de la
isquemia.
Por otra parte, numerosos estudios manométricos
han constatado la existencia de presiones de
reposo elevadas en estos pacientes, probablemente
por hipertonicidad del EAI 20, 25, 26 . Sin embargo,
no queda claro si esta hipertonía es causa o consecuencia
del dolor anal, pero se postula que este aumento
presivo podría reducir la perfusión de la línea
mucocutánea y agravar el proceso isquémico. En
relación a esto, Schouten et al 27 demostraron mediante
láser-Doppler un flujo sanguíneo disminuido
en la comisura posterior en relación al resto de cuadrantes
del conducto anal y hallaron correlación inversa
entre el tono anal y la perfusión del anodermo.
Parece, pues, poco probable que el espasmo
sea la única causa de la fisura y del dolor anal, pero
actualmente se cree que esta hipertonía constituye
el factor más importante en la perpetuación de la fisura
28 .
59 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 45

Ruiz MD, et al. Fisura anal
TRATAMIENTO
Tratamiento conservador
Fisura anal aguda
TMC + NTG o ¿Toxina
Fisura anal crónica
TMC + NTG o Toxina
F-R
F-R
Repetir Toxina
F-R
Cirugía: Anoplastia
Fig. 1. Algoritmo terapéutico en pacientes con factores de
riesgo de incontinencia. TMC = tratamiento médico clásico
(fibra, laxantes, baños asiento, etc.). NTG = nitroglicerina.
F-R = fracaso o recurrencia.
Para el tratamiento de la fisura anal existen actualmente
diferentes opciones terapéuticas, con resultados
clínicos muy variables en la literatura, y que
abarcan desde el tratamiento con medidas higiénicodietéticas
hasta la cirugía. Los mecanismos etiopatogénicos
implicados en la fisura anal y las controversias
que aún existen condicionan la aparición de
estas nuevas y diversas modalidades de tratamiento.
Los objetivos principales del tratamiento conservador
son conseguir deposiciones blandas sin esfuerzo
evacuatorio, y romper el círculo vicioso de dolor anal,
espasmo esfinteriano e isquemia 29 . En la literatura
existen numerosos estudios que demuestran la eficacia
de la dieta rica en fibra (vegetales, frutas, etc...)
para prevenir la aparición primaria y la recurrencia de
la fisura anal aguda. Las recomendaciones respecto
a la dieta, la ingesta hídrica abundante y la prescripción
apropiada de agentes aumentadores del bolo fecal
para promover la formación de heces blandas se
consideran beneficiosos en el tratamiento de este tipo
de fisura. Los baños de asiento con agua templada
proporcionan sensación de bienestar y reducen la
hipertonía esfinteriana 30 . Con todas estas medidas curan
hasta el 85% de las fisuras agudas. En el caso de
fisura anal crónica (FAC) apenas existen estudios que
hayan evaluado la eficacia de las medidas conservadoras
31 , pero la probabilidad de éxito con el tratamiento
conservador es menor y oscila entre el 20-50%.
La aplicación tópica de preparaciones farmacológicas
ha sido otro de los aspectos del tratamiento de
la fisura anal desde que en el siglo XIX se iniciara con
el uso de supositorios de belladona. Actualmente existen
múltiples preparados que suelen contener agentes
analgésicos como el bismuto o el óxido de zinc,
que con frecuencia asocian un anestésico local y/o
corticoides de escasa absorción. La mayoría de estas
preparaciones no ha sido evaluada mediante estudios
científicos 7 . El uso de pomadas anestésicas locales
puede originar sensibilización de la piel perianal y dermatitis
de contacto mientras que la aplicación prolongada
de corticoides tópicos puede ocasionar dermatitis
atrófica. Por consiguiente, estas preparaciones
podrán utilizarse en pacientes con cuadros agudos y
durante períodos cortos de tiempo.
La hipertonía del EAI, que actúa como agravante
del proceso isquémico, es el factor más importante
en la perpetuación de la fisura anal. Con la finalidad
de reducir la hipertonía se han utilizado diferentes tratamientos
conservadores, aunque la FAC será subsidiaria
de cirugía en gran parte de los casos 32 . Sea cual
fuere el tipo de tratamiento (médico o quirúrgico),
siempre se debería conseguir un descenso presivo
en el conducto anal 33, 34 , lo cual condicionaría el éxito
terapéutico. Con el objetivo de evitar la cirugía y la
sección permanente del EAI se han ensayado tratamientos
médicos, cuyo fin sería conseguir una «esfinterotomía
química reversible» 6, 35 . Entre estos últimos
destacan dos opciones terapéuticas: la aplicación
de nitroglicerina tópica y la inyección local de toxina
botulínica.
Numerosos estudios han establecido al Óxido Nítrico
(ON) como uno de los neurotransmisores inhibitorios
más importantes de la actividad del EAI 36, 37 .
Los nitratos orgánicos, al degradarse mediante metabolismo
celular, provocan la liberación de ON. La
aplicación local de liberadores de ON mejora la perfusión
del anodermo y provoca relajación del EAI 11, 36, 38 .
En relación a lo anterior se observó que el spray de
nitroglicerina sublingual conseguía reducir la presión
de reposo del conducto anal, pero con excesivos efectos
adversos 39 . Muchos autores han descrito rápida
mejoría del dolor con reducción del tono esfinteriano
y tasas variables de curación de la fisura mediante la
administración de nitratos tópicos. Schouten et al 40
demostraron aumento del aporte sanguíneo y reducción
de la presión de reposo con la aplicación tópica
de dinitrato de isosorbide al 1% durante 6 semanas,
con una tasa de cicatrización del 67% en la FAC. Otros
estudios obtienen reducción presiva con diferentes
concentraciones de pomada de nitroglicerina (NTG).
Watson et al 41 publicaron un porcentaje de reducción
presiva en reposo del 25% con NTG al 0,2% en el
16% de sus pacientes y obtuvieron la misma reduc-
46 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 60

Ruiz MD, et al. Fisura anal
ción presiva en el 93% de casos si la concentración
era del 0,8%. Sin embargo, otros autores no confirman
estos hallazgos puesto que con NTG al 0,2% obtienen
reducciones presivas satisfactorias en más del
80% de pacientes 21, 38 . Así pues, la concentración óptima
de NTG no está bien establecida aunque al 0,2%
suele ser suficiente en la mayor parte de casos. Otro
aspecto que tampoco está aclarado es la dosis total
diaria a administrar, que puede variar entre 2 y 5 aplicaciones
al día con la dificultad que entraña conocer
la cantidad exacta utilizada en cada aplicación
21, 31, 33, 35, 36 . Tampoco existe unanimidad respecto
a la duración del tratamiento. Gran parte de autores
considera adecuado un período de 4 semanas,
pero en la literatura existen estudios con aplicaciones
más prolongadas (6 a 8 semanas) que obtienen mejores
resultados clínicos al compararla con la de un
mes de duración 21, 33 .
Otro aspecto a tener en consideración es el desarrollo
de una tolerancia adquirida del EAI a los nitratos
(taquifilaxia), fenómeno bien conocido con el
uso de éstos en el tratamiento de la isquemia miocárdica
y que también ha sido descrito con el uso de
los mismos en la fisura anal 6 . Además, la utilización
de nitratos tópicos tiene efectos adversos que se basan
en su actividad vasodilatadora y son proporcionales
a la dosis utilizada 10 . La cefalea transitoria es el
más frecuente de los mismos, con un rango que varía
entre el 19-44% 6, 42 y que es particularmente evidente
con la utilización de dosis altas 6 . Otros potenciales
efectos adversos son la hipotensión, el síncope,
la hipertensión arterial de rebote y la aparición local
de dermatitis alérgica o la sensación de ardor perianal.
Los resultados en cuanto a la cicatrización de la fisura
anal tratada con NTG tópica son muy variables,
con tasas de éxito que varían entre un 47-86% 6, 10, 41 .
Altomare et al 30 en un estudio randomizado no observaron
diferencias significativas en la cicatrización
de la FAC en el grupo tratado con pomada de NTG al
0,2% respecto al grupo tratado con placebo. Sin embargo,
son numerosos los estudios que con diferentes
concentraciones de pomada de NTG obtienen buenas
tasas de cicatrización 10, 29, 33 . La recurrencia de los
síntomas y de la FAC tras la finalización del tratamiento
no es despreciable, con tasas que parecen aumentar
conforme aumenta el tiempo de seguimiento. A este
respecto, Carapeti et al 43 obtuvieron una tasa de
recurrencia del 33% con un seguimiento de 9 meses,
y en la serie de Kennedy et al 44 fue del 67% con un
seguimiento de 29 meses.
La utilización de diversas concentraciones del preparado
de NTG, la dificultad para conocer la proporción
de droga absorbida, las diferencias en cuanto a
frecuencia y duración del tratamiento y los efectos de
la taquifilaxia hacen difícil constituir una norma de tra-
Fisura anal aguda Fisura anal crónica Fisura anal crónica
(sin tratamiento previo)
(con tratamiento previo)
TMC + NTG TMC + NTG F-R
Éxito F-R cronicidad Éxito F-R
¿Toxina
Esfinterotomía
Evitar
estreñimiento Éxito F-R
Iniciar o repetir toxina
Esfinterotomía o reesfinterotomía
Fig. 2. Algoritmo terapéutico en pacientes sin factores de riesgo de incontinencia. TMC = tratamiento médico clásico (fibra,
laxantes, baños asiento, etc.). NTG = nitroglicerina. F-R = fracaso o recurrencia.
61 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 47

Ruiz MD, et al. Fisura anal
tamiento. En principio su aplicación estaría indicada
en pacientes con factores de riesgo de incontinencia,
tras fracasos de esfinterotomía correctamente realizada
o en quienes rechazan la cirugía 11 .
Otra de las modalidades terapéuticas que ha surgido
como alternativa a la cirugía en el tratamiento de
la FAC es la inyección local de toxina botulínica. Ésta
tiene un mecanismo de actuación poco conocido pero
provoca parálisis muscular en el plazo de unas pocas
horas e inhibe la transmisión de impulsos neuromusculares
hasta que se produce el desarrollo de
nuevos terminales nerviosos. Por ello, la relajación
muscular se observa clínicamente durante un período
de 3 ó 4 meses, tiempo suficiente para permitir la
cicatrización de la fisura anal 1 . El lugar de actuación
de la toxina permanece sin aclarar. Brisinda et al 6 observaron,
tras inyectar la toxina a nivel del EAI, que
disminuía la presión de reposo sin variar la de contracción
voluntaria por lo que supusieron que actuaba
solamente a nivel del EAI, hallazgo que también
ha sido publicado por otros autores 45 . Por otro lado,
se ha comprobado que la inyección en el EAE consigue
disminuir la presión de contracción voluntaria y
es igual de efectiva que cuando se inyecta en EAI 1, 6 .
Sin embargo, debido a que el mecanismo etiopatogénico
de la fisura se relaciona con la hipertonía del
EAI, el fundamento de realizar la inyección a nivel del
EAE es controvertido. Del mismo modo, el papel que
juega la relajación del EAE en el tratamiento de la FAC
continúa en la actualidad siendo incierto 6 .
Los primeros estudios mostraron tasas de cicatrización
de la FAC entre un 60-76% con la inyección única
de 15 ó 20 unidades de toxina botulínica en el EAI 45 .
Se evidenció también que la utilización de 20 unidades
de toxina era más efectiva respecto a la cicatrización a
largo plazo que el uso de dosis menores (15 U), sin asociar
un mayor número de complicaciones. La recurrencia
de la fisura anal tras el tratamiento con toxina botulínica
es mayor que la ocurrida tras esfinterotomía, ya
que el tono esfinteriano se reduce sólo temporalmente
46 . Si recurre existe la posibilidad de realizar reinyecciones
1 que parecen aumentar el porcentaje de éxito
del tratamiento. Un estudio randomizado comparando
la toxina botulínica con NTG tópica en el tratamiento de
la FAC demostró que ambas son efectivas, pero la toxina
presenta tasas de cicatrización a los dos meses del
96% frente al 60% de las obtenidas con NTG 6 .
Los efectos secundarios de la utilización de la toxina
son muy escasos. Teóricamente la inyección de toxina
botulínica podría por sí misma causar incontinencia,
aunque sería sólo temporal hasta que se produzca
la reinervación muscular. La mayoría de publicaciones
no describe efectos negativos sobre la continencia. En
resumen, se puede decir que la toxina botulínica es
una alternativa válida en el tratamiento de la FAC no
complicada y con hipertonía esfinteriana, sobre todo
en pacientes con factores de riesgo de incontinencia
en los que la cirugía debe evitarse. La existencia de
una fisura anal complicada (p.e. nódulo centinela grande),
los cambios cicatriciales extensos, y la presencia
de fístulas o abscesos constituyen en la actualidad contraindicaciones
para su utilización 1 .
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las técnicas quirúrgicas utilizadas para el tratamiento
de la fisura anal incluyen la dilatación anal, la esfinterotomía
lateral abierta o cerrada, la esfinterotomía posterior
en la línea media y el colgajo cutáneo de avance 47 .
La dilatación anal, inicialmente descrita como tratamiento
del síndrome hemorroidal 48 , se ha utilizado
en el tratamiento de la fisura anal durante muchos
años 7, 49, 50 . Las ventajas de la dilatación anal se fundaban
en ser una técnica sencilla y barata, que puede
realizarse de manera ambulatoria y que permite
por ello la incorporación rápida a una actividad normal.
La mayoría de estudios muestra una mejoría sintomática
rápida pero la recurrencia varía entre un 2-56%
y tiende a aumentar con el mayor seguimiento de las
series 7 . Otro de los problemas importantes es la aparición
de incontinencia fecal con tasas de incontinencia
a gases o ensuciamiento del 0 al 39% e incontinencia
fecal hasta en un 16% de casos 7, 51 . Mediante
ecografía endoanal se ha demostrado la existencia de
lesiones en EAI y EAE tras la dilatación anal. Nelson
publicó los resultados de un meta-análisis sobre las
técnicas quirúrgicas en la fisura anal y observó que
con la dilatación forzada la posibilidad de persistencia
de la fisura y la incontinencia a heces o gases era mayor
que tras esfinterotomía 47 . Por todo ello, hoy en
día su aceptación en el tratamiento de la fisura anal
es muy controvertida y debiera ser abandonada.
Los colgajos de avance se han utilizado para cubrir
defectos del conducto y área perianales 52 y para
el tratamiento quirúrgico del ectropion de la mucosa
anal 53, 54 . En 1970 Samson y Stewart comunicaron la
realización de colgajos cutáneos (anoplastia en V-Y)
para el tratamiento de la fisura anal, técnica con la que
obtuvieron buenos resultados 55 . Leong realizó un estudio
prospectivo y randomizado para comparar los
resultados del tratamiento de la FAC mediante esfinterotomía
lateral interna y colgajos de avance. Dado
que la serie no recogía un gran número de pacientes
las diferencias halladas no mostraron significación estadística,
aunque se observó una mayor tasa de cu-
48 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 62

Ruiz MD, et al. Fisura anal
ración en el grupo tratado mediante esfinterotomía.
El estudio no mostró diferencias respecto a la tasa de
infección quirúrgica y no hubo alteraciones postoperatorias
de la continencia en ninguno de los dos grupos.
Por todo ello, concluyó que la realización de un
colgajo de avance constituye una alternativa a la esfinterotomía
en el tratamiento de la FAC, y que su aplicación
potencial serían aquellos pacientes en quienes
pudiera verse comprometida la continencia anal si se
realiza la sección esfinteriana (ancianos, mujeres multíparas
o pacientes con neuropatía pudenda) 56 .
Las intervenciones anales con división de la musculatura
esfinteriana se han realizado desde el siglo
XIX 49 . Ya en 1951, Eisenhammer 57 , propuso la esfinterotomía
como tratamiento definitivo de la fisura
anal. La división del EAI a través de la base de la fisura
en la línea media posterior, asociada o no a fisurectomía
se empleó durante muchos años 58 . Sin embargo,
se observó que la herida quirúrgica tras
esfinterotomía posterior presentaba una cicatrización
más lenta que tras la realizada lateralmente. Además,
el hecho de realizar la intervención en la línea media
posterior conllevaba la producción de defectos 59 anales
hasta en el 28% de los pacientes 7 con los consiguientes
problemas de secreción mucosa y escapes.
Así pues, y a raíz de la publicación de Bennett y Goligher
en 1962 2 que mostraba una alta incidencia de
incontinencia anal postoperatoria con esta técnica,
numerosos autores comenzaron a postular el abordaje
lateral para la realización de esfinterotomía 60 . Desde
la descripciónrealizada en 1969 por Notaras et al 58
del abordaje lateral y subcutáneo, ha habido pocos
cambios en la técnica durante los últimos 30 años 29 ,
y desde entonces son numerosas las publicaciones
que han demostrado la seguridad y eficacia de la esfinterotomía
lateral del EAI 61, 62 . Estudios prospectivos
y randomizados comparando la esfinterotomía
posterior versus lateral favorecen a esta última, la cual
es actualmente el tratamiento de elección de la fisura
anal para la mayoría de cirujanos.
La esfinterotomía lateral interna puede realizarse
mediante una técnica abierta o cerrada (subcutánea)
y bajo anestesia local o general. Ambos métodos obtienen
disminuciones presivas adecuadas y equivalentes.
Lewis et al 59 en un estudio prospectivo no hallaron
diferencias entre ambos métodos respecto a la
tasa de recurrencia, las complicaciones postoperatorias
o el deterioro de la continencia. Sin embargo, García-Aguilar
en un estudio retrospectivo observó mayores
tasas de ensuciamiento e incontinencia fecal
tras la realización de esfinterotomía abierta 63 . Asimismo,
aunque ha habido estudios defendiendo la superioridad
de la anestesia general para la realización
de la esfinterotomía lateral subcutánea, actualmente
se acepta por la mayor parte de autores que ésta puede
realizarse de un modo seguro y efectivo bajo anestesia
local de manera ambulatoria.
En las primeras descripciones se postuló la conveniencia
de dividir el EAI en toda su longitud, sin embargo
el objetivo actual es conseguir la división del
tercio o la mitad distal del mismo. A este respecto,
debe prestarse particular atención a la profundidad y
longitud de la esfinterotomía en pacientes mayores
de 40 años y en mujeres, fundamentalmente si asocian
un traumatismo obstétrico previo. Tal vez un estudio
manométrico preoperatorio en estos pacientes
podría determinar con exactitud la longitud de esfínter
que debe ser seccionado.
Los resultados de la esfinterotomía lateral han sido
ampliamente publicados. Existen estudios que
muestran el efecto de esta técnica sobre las presiones
anales, con una media de reducción presiva del
25-50% pero con variaciones considerables entre individuos.
Normalmente esta reducción presiva es suficiente
para permitir la cicatrización de la fisura anal.
Ésta alcanza tasas de éxito en cuanto a la cicatrización
de la fisura mayores del 90% y los fracasos clínicos
normalmente son debidos a una técnica quirúrgica
inadecuada.
Aunque esta técnica es simple y efectiva, su principal
desventaja es su potencial posibilidad de originar
alteraciones de la continencia. Se han publicado
numerosos artículos con diferentes tasas de deterioro
de la continencia tras esfinterotomía lateral interna
32 . Éstos muestran cifras de afectación de la misma
tan altas como el 38%, y aunque la mayor parte
de los casos se trata de alteraciones menores (ensuciamiento,
incontinencia a gases) y transitorias, en
ocasiones pueden llegar a ser completas y permanentes.
Por ello, aunque se considera que la esfinterotomía
lateral interna es el tratamiento más eficaz de
la fisura anal crónica 64 , debe tenerse precaución en
su realización, fundamentalmente en pacientes ancianos
y en aquellos con diarrea, síndrome del intestino
irritable, diabetes, o en fisuras recurrentes ya tratadas
con cirugía previa. De cualquier modo, la
esfinterotomía ha demostrado ser una técnica efectiva
en la mejoría sintomática, en la cicatrización de la
FAC y en la prevención de la recurrencia a largo plazo.
En manos experimentadas constituye un tratamiento
seguro, con escasas complicaciones y con un
alto grado de satisfacción para el paciente. Además,
su coste económico es bajo y puede realizarse bajo
anestesia local de modo ambulatorio. Todo ello sugiere
que la esfinterotomía lateral interna debe continuar
como tratamiento de elección de la FAC.
63 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 49

Ruiz MD, et al. Fisura anal
Correspondencia:
R. Alós
Servicio de Cirugía General y Digestiva
Hospital de Sagunto
Avda. Ramón y Cajal, s/n
46520 Sagunto
Valencia
E-mail: alos_raf@gva.es
BIBLIOGRAFÍA
1. Jost WH, Schimrigk K. Therapy of anal fissure
using botulin toxin. Dis Colon Rectum
1994;37:1321-4.
2. Bennett RC, Goligher JC. Results of internal sphincterotomy
for anal fissure. BMJ 1962;2:1500-3.
3. Anal fissure. En: Corman ML. Colon and rectal
surgery. 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven;
1998. p. 206-23.
4. Goligher J. Surgery of the anus, rectum and colon.
London: Balliere Tindall; 1984. p. 170-91.
5. Fleshman JW. Fissure-in-ano and anal stenosis.
En: Beck DE, Wexner SD, eds. Fundamentals of
anorectal surgery. 2 nd ed. London: W.B. Saunders;
1998. p. 209-24.
6. Brisinda G, Maria G, Bentivoglio AR, Cassetta E,
Gui D, Albanesse A. A comparison of injections
of botulinum toxin and topical nitroglycerin ointment
for the treatment of chronic anal fissure.
N Eng J Med 1999;341(2):65-9.
7. Lund JN, Scholefield JH. Aetiology and treatment
of anal fissure. Br J Surg 1996;83:1335-44.
8. Keighley MRB, Williams NS. Surgery of Anus,
Rectum and Colon. London: WB Saunders; 1993.
9. Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Benign disease
of the anorectum. En: Maingot´s abdominal operations.
10 th ed. Appleton & Lange; 1997. p. 1339-
56.
10. Gorfine SR. Treatment of benign anal disease
with topical nitroglycerin. Dis Colon Rectum
1995;38:453-7.
11. Evans J, Luck A, Hewett P. Glyceryl trinitrate vs.
lateral sphuncterotomy for chronic anal fissure:
prospective, randomized trial. Dis Colon Rectum
2001;44:93-7.
12. Lock MR, Thomson JPS. Fissure-in-ano: the initial
management and prognosis. Br J Surg
1997;65:355-8.
13. Gordon Ph, Nivatvongs S. Fissure-in-ano. En:
Principles and Practice of Surgery for the Colon,
Rectum, and Anus. 2 nd ed. Quality Medical Publishing;
1999. p. 217-240.
14. Xynos E, Tzortzinis A, Chrysos E, Tzovaras G,
Vassilakis JS. Anal manometry in patients with
fissure-in-ano before and after internal sphincterotomy.
Int J Colorect Dis 1993;8:125-8.
15. Fleshman JW. Anorectal motor physiology and
pathophysiology. Surg Clin 1993. p. 1245-65.
16. Ball C. The Rectum, its Diseases and Development
Defects. London: Hodder and Stoughton; 1908.
17. McDonald P, Driscoll AM, Nicholls RJ. The anal
dilator in the conseervative management of acute
anal fissures. Br J Surg 1983;70:25-6.
18. Miles W. Observations upon internal piles. Surg
Gynecol Obstet 1919;29:497-506.
19. Gough MJ, Lewis A. The conservative treatment
of fissure-in-ano. Br J Surg 1983;70:175-6.
20. Gibbons CP, Read NW. Anal hypertonia in fissures:
cause or effect Br J Surg 1986;73:443-5.
21. Lund JN, Scholefield JH. Glyceryl Trinitrate is an
effective treatment for anal fissure. Dis Colon
Rectum 1997;40:468-70.
22. Blaisdell PC. Pathogenesis of anal fissure and
implications as to treatment. Surg Gynecol Obstet
1937;65:672-7.
23. Shafik A. A new concept of the anatomy of the
anal sphincter mechanism and the physiology of
defecation I. The external anal sphincter: a triple-loop
system. Invest Urol 1975;12:412-9.
24. Klosterhalfen B, Vogel P, Rixen H, Mittermayer
Ch. Topography of the Inferior Rectal Artery: a
Possible Cause of Chronic, Primary Anal Fissure.
Dis Colon Rectum 1989;32:43-52.
25. Nothmann BJ, Schuster MM. Internal anal sphincter
derangement with anal fissures. Gastroenterology
1974;67:216-20.
26. Hancock BD. The internal sphincter and anal fissure.
Br J Surg 1977;64:92-5.
27. Schouten WR, Briel JW, Auwerda JJ. Relationship
between anal pressure and anodermal
blood flow. The vascular patogenesis of anal fissures.
Dis Colon Rectum 1994;37:664-9.
28. Sohn N, Eisenberg MM, Weinstein MA, Lugo
RN, Ader J. Precise Anorectal Sphincter dilatation-its
role in the therapy of anal fissures. Dis
CoLon Rectum 1992;35:322-7.
29. Oettlé GIj. Glyceryl trinitrate vs sphincterotomy
for treatment of chronic fissure-in-ano. Dis Colon
Rectum 1997;40:1318-20.
30. Shafik A. Role of warm-water bath in anorectal
conditions: the «thermosphincteric reflex». J Clin
Gastroenterol 1993;16:304-8.
31. Altomare DF et al. Glyceryl trinitrate for chronic
anal fissure-healing or headache Results of a
Multicenter, Randomized, pPacebo-Controlled,
50 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 64

Ruiz MD, et al. Fisura anal
Double-Blind Trial. Dis Colon Rectum 2000;43:
174-81.
32. Khubchandani IT, Reed JF. Sequelae of internal
sphincterotomy for chronic fissure in ano. Br J
Surg 1989;76:431-4.
33. Lund JN, Armigate NC, Scholefield JH. Use of
glyceryl trinitrate ointment in the treatment of
anal fissure. Br J Surg 1996;83:776-7.
34. Kamm MA. Diagnostic, pharmacological, surgical
and behavioural developments in benign anorectal
disease. Eur J Surg 1998;582 Suppl: 119-23.
35. Lund JN, Scholefield JH. A randomised, prospective,
double-blind, placebo-controlled trial of
glyceryl trinitrate ointment in treatment of anal
fissure. Lancet 1997;349:11-4.
36. Loder PB, Kamm MA, Nicholls RJ, Phillips RKS.
«Reversible chemical sphincterotomy» by local
application of glyceryl trinitrate. Br J Surg
1994;81:1386-9.
37. O´Kelly TJ. Nerves that say NO: a new perspective
on the human rectoanal inhibitory reflex.
Ann R Coll Surg Engl 1995;78:31-8.
38. Bacher H, et al. Local nitroglycerin for treatment
of anal fissures: an alternative to lateral sphincterotomy
Dis Colon Rectum 1997;40:840-5.
39. L’Hopital F, Michelland O, Lunaud B, Bommelaere
G. Constipation et hypertonie du sphincter
interne de l´anus: response sphincterienne a l’administration
sub-linguale de 0,40 mg de Natispray.
Gastroenterol Clin Biol 1990;14:268.
40. Schouten WR, Briel JW, Auwerda JJ, De Graff
EJ. Ischaemic nature of anal fissure. Br J Surg
1996;83:63-5.
41. Watson SJ, Kamm MA, Nicholls RJ, Phillips RKS.
Topical glyceryl trinitrate in the treatment of chronic
anal fissure. Br J Surg 1996;83:771-5.
42. Abcarian H, Lakshmanan S, Read DR, Roccaforte
P. The role of internal sphincter in chronic anal
fissure. Dis Colon Rectum 1982;25:525-30.
43. Carapeti EA, Kamm MA, McDonald PJ, et al.
Randomised controlled trial shows that glyceryl
trinitrate heals anal fissures, higher doses are
not more effective, and there is a high recurrence
rate. Gut 1999;44:727-30.
44. Kennedy ML, Nguyen H, Sowter S, Lubowsky
DZ. Topical GTN for anal fissure. Long-term follow-up.
Int J Colorectal Dis 1996;11:133.
45. Gui D, Cassetta E, Anastasio G, Bentivoglio AR,
Maria G, Albanese A. Botulinum toxin for chronic
anal fissure. Lancet 1994;344:1127-8.
46. Jost WH, Mlitz H, Schimrigk K. Use of botulinum
toxin in anal fissure (letter). Dis Colon Rectum
1993;36:974.
47. Nelson RL. Meta-Analysis of operative techniques
for fissure-in-ano. Dis Colon Rectum
1999;42:1424-31.
48. Lord PH. A new regime for the treatment of haemorrhoids.
Proc R Soc Med 1968;61:935.
49. Brodie BC. Lectures on diseases of the rectum;
lecture III; preternatural contraction of the sphincter
ani. London Medical Gazette 1835;16:26-31.
50. Gabriel WB. Principles and Practice of Rectal Surgery.
5 th ed. London: HK Lewis, 1984.
51. Walker WA, Rothenberger DA, Goldberg SM. Morbidity
of internal sphincterotomy for anal fissure
and stenosis. Dis Colon Rectum 1985;28:832-5.
52. Caplin DA, Kodner IJ. Repair of anal stricture and
mucosal ectropion by simple flap procedures.
Dis Colon Rectum 1986;29:92-4.
53. Peled IJ, Manny J, Wexter MR, Luttwak EM.
The triangular island skin flap for treatment of
anal ectropion. Dis Colon Rectum 1984;27:33-4.
54. Kaplan HY, Freud H, Muggia-Sullan M, Wexter
MR. Surgical correction of ectropion of the anal
mucosa. Surg Gynecol Obstet 1982;154:83-4.
55. Samson RB, Stewart WR. Sliding skin grafts in
the treatment of anal fissures. Dis Colon Rectum
1970;13:372-5.
56. Leong AFPK, Seow-Choen F. Lateral sphincterotomy
compared with anal advancement flap for chronic
anal fissure. Dis Colon Rectum 1995;38:69-71.
57. Eisenhammer S. The surgical correction of chronic
anal (sphincteric) contracture. S Afr Med J
1951;25:486-9.
58. Notaras MJ. Anal fissure and stenosis. Surg Clin
North Am 1988;68:1427-40.
59. Lewis TH, Corman ML, Prager ED, Robertson
WG. Lon-term results of open and closed sphincterotomy
for anal fissure. Dis Colon Rectum
1988;31:368-71.
60. Hawley PR. The treatment of chronic fissure-inano:
a trial of methods. Br J Surg 1969;56:915-8.
61. Abcarian H. Surgical correction of chronic anal
fissure: results of lateral internal sphincterotomy
vs. fissurectomy-midline sphincterotomy. Dis Colon
Rectum 1980;23:31-6.
62. Hsu TC, Mackeigan JM. Surgical treatment of
chronic anal fissure: a retrospective study of
1,753 cases. Dis Colon Rectum 1984;27:457-8.
63. García-Aguilar J, Belmonte C, Wong WD, Lowry
AC, Madoff RD. Open vs closed sphincterotomy
for chronic anal fissure: long term results. Dis
Colon Rectum 1995;37:9-10.
64. Rosen L, Abel ME, Gordon PH, et al. Practice parameters
for the management of anal fissure.
Dis Colon Rectum 1992;35:206-8.
65 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):44-51 51