Ruptura Prematura de Membranas - Secretaría de Salud

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Ruptura Prematura de Membranas
SECCION 7.- URGENCIAS
OBSTETRICAS
36. Ruptura prematura de
membranas
• ¿Qué son las membranas
coriomanióticas
• Qué es la Ruptura Prematura de
Membranas
• ¿Cuáles son los factores de riesgo para
la RPM
Enero 15, 2005.
• ¿Cuáles son sus formas clínicas
CONTENIDO
1. Introducción
2. Concepto
3. Manejo de la Ruptura Prematura de
Membranas (RPM)
3.1. RPM en embarazos de más de 34 sem.
3.2. RPM en embarazos de menos de 34
semanas.
3.3. RPM en embarazos entre 22 y 32 sem.
4. Referencias bibliográficas
• ¿Cómo se realiza el manejo de RPM de
acuerdo a edad gestacional
1. Introducción
El embrión humano desarrolla durante el
embarazo tejidos extraembrionarios accesorios
que incluyen a la placenta y a las membranas
corioamnióticas (MC), que en conjunto proveen
al producto de diferentes mecanismos de
intercambio, protección y control de las
relaciones con su medio ambiente. Las MC
delimitan la cavidad amniótica y están
constituidas por dos capas histológicas

adosadas, denominadas amnios y corion, cada
una de las cuales está formada por diferentes
tipos celulares embebidos en una prominente
matriz extracelular, cuyo principal componente
es la colágena, de la cual derivan su fuerza y
elasticidad 1,2 .
Las MC son una identidad anatómica
sumamente compleja y dinámica que secretan
diferentes sustancias hacia el líquido amniótico
y son capaces de responder a diferentes señales
bioquímicas provenientes tanto del producto
como de la madre 3 .
Uno de los eventos que caracteriza a las etapas
tardías del trabajo de parto normal es la ruptura
de las MC, que junto con las contracciones
uterinas y la dilatación del cuello del cerviz,
preceden a la expulsión del producto. En la
mayoría de los partos, las membranas
permanecen íntegras hasta que el cuello uterino
desarrolla dilatación avanzada, sin embargo, en
algunas mujeres la ruptura de estas estructuras
se presenta en ausencia de todos los demás
eventos que caracterizan el trabajo de parto,
situación que se denomina ruptura prematura de
membranas (RPM). Esta patología obstétrica se
presenta en pacientes con más de 20 semanas
de embarazo y complica entre 5 y 10% del total
de los embarazos en todo el mundo 3,4 .
Tanto el mecanismo normal que condiciona la
ruptura de las MC, como el que promueve la
RPM, son aún poco entendidos; sin embargo, a
lo largo de los últimos años se ha conformado
un panorama explicativo más extenso que
permite entender que la RPM tiene un origen
multifactorial 5,6 .
Dentro de los factores que se han asociado de
manera más directa con el desarrollo de la
RPM, destaca la presencia de una infección
cervico-vaginal o intrauterina, que puede
explicar hasta la tercera parte del total de los
embarazos complicados con RPM 7 . Existen
suficientes evidencias de que los
microorganismos patogénicos existentes en
cerviz y vagina pueden ascender hacia la región
coriodecidual y eventualmente penetrar a la
cavidad amniótica. En cada uno de estos puntos
de contacto se disparan una red de señales que
coordinan la defensa contra la infección, pero
desafortunadamente, también producen daño
colateral a las MC que podría terminar en RPM.
Parte de estas señales incluyen la secreción de
citocinas, tales como: IL-1beta, TNFalfa, IL-8 e
IL-6 las cuales a su vez inducen la producción
de factores uterotónicos como prostaglandinas
E2 (PGE2) y F 2alfa y de metaloproteasas de
matriz extracelular (MMP) como la colagenaza
tipo IV de 92 kDa o MMP-9 y la colagenaza IV
de 72 kDa o MMP-2. A estos últimos
mediadores se les considera como los efectores
del daño a las MC, ya que su actividad alterada
resulta en la degradación de la matriz
extracelular que mantiene la arquitectura del
corioamnios 8 . Sin embargo, y a pesar del
avance en el entendimiento de la fisiopatogenia
de la RPM, no es claro aún cómo, cuándo y en
qué magnitud contribuyen, cada una de las
poblaciones celulares de las MC, en la
producción de los diferentes mediadores
funcionales que median las respuestas que al
final se manifiestan en RPM. Esta se asocia a
corioamnioitis (que aumenta si el periodo de
latencia es de más de 24 horas); membrana
hialina en el recién nacido por prematuridad e
infección; presentación pelviana; prolapso del
cordón; compresión de la cabeza fetal y/o del
cordón umbilical e incremento del índice de
cesáreas y de los costos de atención hospitalaria
de alto nivel 9 .
2. Concepto
La ruptura prematura de las membranas (RPM)
se define como la salida de líquido amniótico a
través de una solución de continuidad de las
membranas ovulares después de las 20 semanas
de gestación y al menos una hora antes del
inicio del trabajo de parto. Su incidencia varía
entre el 15.6 y el 21 % de todos los nacimientos
y constituye una de las entidades obstétricas
más relacionadas con la morbilidad y
mortalidad materno-perinatal.
3. Manejo de la rotura prematura de
membranas
3.1. RPM en embarazos de 34 o más
semanas.- La conducta en este grupo es la
interrupción del embarazo. Ella se justifica
considerando que sobre esta edad gestacional
normalmente existe madurez pulmonar fetal;
2

además, la infección es la causa más frecuente
de mortalidad perinatal y, por otra parte, existe
una relación directa entre periodo de latencia e
infección ovular.
Respecto a la vía de parto, se practica cesárea
en casos de presentación distócica, sufrimiento
fetal, prolapso de cordón, cesárea anterior en
ausencia de modificaciones cervicales u otras
indicaciones obstétricas. En las demás
instancias se ofrece a la paciente la vía de parto
vaginal. A este respecto, la información
disponible en la literatura señala que el manejo
expectante se relaciona con aumento
significativo de la morbilidad infecciosa
neonatal.
Una vez decidida la posibilidad de parto
vaginal debe practicarse un examen obstétrico
para definir las condiciones del cuello uterino.
Realizada la evaluación obstétrica inicial,
iniciamos la inducción ocitócica.
3.2. RPM en embarazos de menos de 34
semanas.- La conducta más frecuentemente
utilizada en este grupo ha sido expectante,
basada en la observación de la unidad fetoplacentaria,
procurando alcanzar madurez
pulmonar fetal, y haciendo énfasis en la
detección precoz de signos de infección ovular.
Manejo intrahospitalario:
• Reposo relativo
• Control de signos vitales y obstétrico cada 6
horas
• Hemograma semanal o bisemanal.
Leucocitos cada 48 horas
• Apósito genital estéril. Evitar tacto vaginal.
• Cultivos cervico-vaginales semanales.
• Antibioticoterapia ante la sospecha de
infección ovular.
De resultar Gram y/o cultivos cérvico-vaginales
positivos para estreptococos grupo B y/o
gonococo se da tratamiento antibiótico con
ampicilina 1 gr cada 6 horas.
3.3. RPM en embarazos entre 22 y 32
semanas.- En general, éste es el grupo que más
se beneficia de una conducta expectante para
lograr viabilidad fetal.
Por debajo de las 26 semanas de gestación.-
el mayor riesgo perinatal es la prematurez. La
posibilidad de tener un pulmón fetal maduro es
remota. Las ventajas, por otra parte, de
descubrir una infección intraamniótica basados
en la evaluación microbiologica del líquido
amniótico en lugar de esperar evidencias
clínicas de infección, son probablemente
irrelevantes frente al riesgo de prematurez. Por
estas razones nos parece que no cabe plantear
en este grupo la utilización de amniocentesis
rutinaria, sino sólo una conducta expectante,
agregando entre las 24 y 26 semanas,
corticoides y antibióticos (por una vez, y por 7
días, respectivamente). Tradicionalmente ha
existido en la literatura médica controversia
respecto a dos aspectos que tienen relación con
la incidencia de síndrome de dificultad
respiratoria. El primero de ellos es la
importancia que tendría el período de latencia.
Se ha sugerido que al aumentar el período de
latencia por debajo de las 34 semanas
disminuiría el riesgo de síndrome de dificultad
respiratoria. El mecanismo postulado para este
efecto ha sido el aumento de los niveles de
cortisol en el plasma materno y fetal que
induciría maduración pulmonar en el feto. Sin
embargo, a la luz de recientes evidencias, es
posible aseverar que la ruptura prematura de
membranas por sí sola no condiciona una
disminución del síndrome de dificultad
respiratoria
El segundo aspecto controversial se refiere a la
terapia esteroidal RPM. Los estudios clínicos
randomizados en presencia de membranas
íntegras señalan efectos benéficos con la
administración de esteroides en mujeres con
trabajo de parto prematuro, que van más allá de
una reducción del síndrome de dificultad
respiratoria (disminución de mortalidad, de
hemorragia intraventricular, de enterocolitis
necrotizante. El mismo efecto en el contexto de
RPM ha sido cuestionado, existiendo
preocupación, además, respecto del aumento en
la incidencia de morbilidad infecciosa materna
y neonatal.
Entre las 26 y las 32 semanas.- es planteable
la utilización de amniocentesis. La principal
ventaja que este procedimiento tiene para este
grupo es el diagnóstico de infección
intraamniótica y la posibilidad de tratar dicha
3

infección con antibióticos a fin de mantener una
conducta expectante.
Se considera que el grupo entre las 26 y 32
semanas también se beneficia de recibir
corticoides (tratamiento único, no repetido a los
7 días) y antibióticos (durante 7 días). La
amniocentesis podría practicarse a su ingreso y
con posterioridad al tratamiento corticoidal y
antibiótico (sólo si el primer cultivo resultó
positivo), o sólo luego de ese tratamiento.
RPM en embarazos entre 32 y 34 semanas.-
Dado que la sobrevida perinatal en este grupo
supera el 90 %, se considera que en estas
pacientes debe plantearse la interrupción del
embarazo si existe evidencia de madurez
pulmoanr fetal o de infección intraamniótica.
Este grupo de pacientes se beneficia con la
amniocentesis rutinaria. Si la evaluación del
líquido amniótico informa Clements (+), LE >2
o fosfatidilglicerol presente, debe procederse a
la interrupción del embarazo. La misma
consideración es válida si el estudio
microbiológico del líquido amniótico informa
un Gram o cultivo (+), o presencia de
endotoxina LAL +.
Las demás pacientes de este grupo, aquellas en
las que se demuestra un pulmón fetal inmaduro
y ausencia de infección intraamniótica, son
beneficiarias de un manejo expectante. Si bien
es posible plantear que tal espera se prolongue
hasta cumplir las 34 semanas de gestación,
también es planteable el uso de corticoides para
inducción de madurez pulmonar fetal y la
interrupción a las 48 horas siguientes de la
primera dosis. 10
4. Referencias bibliográficas
1. Zaga-Clavellina CV, López-Vancell R,
Maida-Claros R, Beltrán-Montoya J, Vadillo-
Ortega F. Desarrollo de un modelo
experimental para la caracterización de la
respuesta funcional del corioamnios humano.
Perinatol Reprod Hum 2004;18:162-171.
2. Parry S, Strauss JF. Premature ripture of the
fetal membranes. N Engl J med 1998;338:663-8
3. Bryant-Greenwood Gd. The extracellular
matriz of the human fetal membranes: Structure
and function. Placenta 1998;19:1-11
4. Narcio-Reyes ML, Polo E, Tejero E, López
S, casanueva E. Etiología y sintomatlogía de la
infección cervicovaginal en pacientes
embarazadas y su relación con la incidencia de
la ruptura prematura de membranas. Perinatol
Reprod Hum 1994;8:207-11.
5. Mercer BM. Preterm premature rupture of
the membranes: etiology and implications for
treatment. Prenat neonat Med 1998;3:91-7.
6. Woods JR. reactive oxygen species and
preterm premature rupture of membranes. A
review. Placenta 2001;15(Suppl A):S38-S34.
7. Asrat T. Intra-amniotic infection in patients
with preterm prelabor rupture of membranes.
Pathophysiology, detection, and management.
Clinic Perinatol 2001;28:735-51.
8. Maymon E, Romero R, Pacora P, Gervasi
MT, Gomez R, Edwin SS, Yoon BH. Evidence
of in vivo differential bioavailability of the
active forms of matrix metalloproteinases 9 and
2 in parturition, spontaneous rupture of
membranes, and intra-amniotic infection. AmJ
Obstet Gynecol 2000;183:887-94.
9. Vázquez NJC, Vázquez CJ, Rodríguez P.
Epidemiología de la rotura prematura de
membranas en un hospital ginecoobstétrico.
Rev Cubana Obstet Ginecol 2003;29(2).
10. Murray Enkin, et al. A Guide to effective
care in pregnancy and childbirth, 3er ed.
Oxford, UK; Oxford University Press, 2000
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva
Director de Servicios de Salud
MASS Olga Magdalena Flores Bringas
Jefe de Unidad de Enseñanza, Investigación y Calidad
MASS Agustín Benjamín Canseco Rojano
Jefe del Departamento de Información en Salud
MSP Jorge Sánchez Zárate
Centro Estatal de Información en Salud
(recopilación, revisión, diseño y elaboración)
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