Portada Simposios - Supplements - Haematologica

XLII Reunión Nacional de la AEHH y XVI Congreso de la SETH. Simposios
209
sustancialmente 48-53 . En efecto, y de una forma general,
utilizando datos medios de la literatura, se
podría decir que, si se considera como 1 el riesgo
tromboembólico de una mujer sana, para las usuarias
de CO de 2.ª generación este riesgo sería de 4, y
para las de 3.ª generación de 9. Por otro lado, las
pacientes heterocigotas para el FV Leiden, sin utilizar
CO, incrementan su riesgo trombótico hasta 8 veces
y las homocigotas hasta 80. Para las pacientes que
utilizan CO de 2.ª generación y son heterocigotas
para el FV Leiden, el riesgo tromboembólico se incrementa
hasta 15 veces, y si el FV Leiden se asocia a
los AO de 3.ª generación, este riesgo puede aumentar
hasta 40 veces. Si se diera la asociación entre
pacientes homocigotas para el FV Leiden y CO de 2.ª
generación, circunstancia muy infrecuente, el riesgo
podría incrementarse hasta 150 veces y hasta
400 veces si los CO son de 3.ª generación. En caso
de que coexistan CO de 3.ª generación y disprotrombinemia
G20210A, el incremente de riesgo
trombótico en mujeres sanas podría incrementarse
hasta 150 veces. Es decir, parece claramente establecido
que la unión de CO y factores congénitos
de riesgo trombótico, incrementa significativamente
el riesgo de trombosis.
Según nuestros propios datos de un reciente estudio
54 en el que se incluyen 84 mujeres con TVP y utilización
de CO, el riesgo trombótico, se incrementa
3,5 veces (95 % CI, 1,5-8,2) con respecto a un grupo
de mujeres sanas, de edad similar, pero que no
ingieren CO. De las 84 mujeres incluidas en este estudio,
60 (71,4 %), no presentaban ningún factor
congénito de riesgo trombótico. Las 24 restantes
presentaban algún factor congénito de riesgo trombótico,
y de ellas, 18 tomaban algún tipo de CO. Es
decir, el porcentaje de mujeres que tomaban CO y a
la vez padecían algún factor congénito de riesgo
trombótico, en el grupo de 84 mujeres con accidentes
tromboembolicos, era del 21,4 %, en contraposición
a ninguna en el grupo de 89 controles sanos
(p < 0,002). De estas 24 mujeres, 5 tenían la mutación
G20210A de la protrombina (6,0 % del total
de las 84 mujeres) y 9 el factor V Leiden (14,3 %). De
las 37 que tomaban CO, 2 (5,4 %) tenían una protrombina
G20210A y 9 (24,3 %) el factor V Leiden.
Estos datos confirman que las usuarias de CO muestran
un riesgo incrementado de padecer accidentes
tromboembólicos, y que este riesgo se incrementa
significativamente cuando se combinan CO y factores
congénitos de riesgo trombótico.
Un aspecto menos evaluado en relación con el riesgo
trombótico en las mujeres que toman CO, son las
características clínicas de los accidentes trombóticos
que en ellas pueden darse. En un reciente trabajo 55 ,
nosotros hemos evaluado esta circunstancia en un
grupo de 44 mujeres con trombosis venosa, que tomaban
CO, comprobando que el factor V Leiden estaba
presente en el 19 % de ellas y la protrombina
G20210A en el 17 %. En el 39 % de estas pacientes, el
CO fue el único factor de riesgo trombótico. En el
81% de las mujeres tomando CO de 3.ª generación, el
CO fue el único factor de riesgo tromboembólico circunstancial,
siendo este porcentaje del 57 % en las
que tomaban anticonceptivos de 2.ª generación. En el
conjunto de las mujeres estudiadas, el accidente
tromboembólico ocurrió a los 18,6 meses de iniciado
el tratamiento con CO. Este tiempo fue más corto
en las que tomaban CO de 3.ª generación con respecto
a las que los tomaban de 2.ª (14,5 ± 11,5 frente
a 21,2 ± 31,0). Pero el hallazgo más significativo
fue, que en las mujeres portadoras de factor V Leiden,
el accidente trombótico ocurrió a los 6,2 ± 4,0 meses
de iniciar la ingesta de CO, período mucho más
corto que en las que tenían la protrombina G20210A
(17,2 ± 12,7), o las que no tenían ningún factor congénito
de riesgo trombótico (19,3 ± 27,8).
En general, nos parece, que aunque la prevalencia
de accidentes trombóticos en mujeres que ingieren
CO, en cifras absolutas, es baja, el hecho de que se
trate de mujeres jóvenes incrementa la importancia
clínico-social de estos accidentes vasculares. Por
ello, a nuestro juicio, debe seguir abierta la pregunta
sobre si es o no conveniente realizar una evaluación
analítica de factores congénitos de riesgo trombótico
previamente a la utilización de CO. En nuestra
opinión, ya que el factor V Leiden tiene una elevada
prevalencia en la población normal (2-5 %), y también
a que el riesgo trombótico de su asociación con
los CO es muy superior al de la protrombina
G20210A, a la vez que su determinación biológica es
fácil, económica y eficaz, no parece ilógico que se
pueda proponer su evaluación antes de iniciar por
primera vez la ingesta de AO 57 . Sin embargo, esta
evaluación no parece justificada para el resto de factores
congénitos de riesgo trombótico.
Bibliografía
1. Vessey M, Mant D, Smith A, Yeates D. Oral contraceptives and venous
thromboembolism: finding in a large prospective study. BMJ (Clin Res
Ed) 1986; 292: 526.
2. Rosenberg L, Palmer JR, Lesko SM, Shapiro S. Oral contraceptive use and
the risk of myocardial infarction. Am J Epidemiol 1990; 131: 1009-1016.
3. World health organization collaborative study of cardiovascular disease
and steroid hormone contraception. Effect of different progestagens
in low oestrogen oral contraceptives on venous thromboembolic disease.
Lancet 1995; 346: 1582-1588.
4. World health organization collaborative study of cardiovascular disease
and steroid hormone contraception. Venous thromboembolic disease
and combined oral contraceptives: results of international multicenter
case-control study. Lancet 1995; 346: 1575-1582.
5. Jick H, Jick SS, Gurevich V, Myers MW, Vasilakis C. Risk of idiopathic
cardiovascular death and non fatal venous thromboembolism in women
using oral contraceptives with differing progestagen components.
Lancet 1995; 346: 1589-1593.
6. World health organization collaborative study of cardiovascular disease
and steroid hormone contraception. Ischaemic stroke and combined
oral contraceptives: results of an international muticentre case control
study. Lancet 1996; 348: 498-505.
7. Douketis JD, Ginsberg JS, Holbrook A, Crowther M, Duku EK, Burrows
R F. A reevaluation of the risk for venous thromboembolism with the
use of oral contraceptives and hormone replacement therapy. Arch Intern
Med 1997; 157: 1522-1530.
8. Who collaborative study of cardiovascular disease and steroid hormone
contraception. Acute myocardial infarction and combined oral contraceptives:
results of an international multicentre case control study.
Lancet 1997; 349: 1202-1209.