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Portada Simposios - Supplements - Haematologica

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208 <strong>Haematologica</strong> (ed. esp.), volumen 85, supl. 2, octubre 2000<br />

31. Hallak M, Senderowica J, Cassel A et al. Activated protein C resistance<br />

(factor V Leiden) associated in thrombosis in pregnancy. Am J Obstet<br />

Gynecol 1997; 176: 889-893.<br />

32. Pabinger I, Nemes L, Rintelen C et al. Pregnancy-associated risk for venous<br />

thomboembolism and pregnancy outcome in women homozygous<br />

for factor V Leiden. The Hematology Journal 2000; 1: 37-41.<br />

33. Grandone E, Margaglione M, Colaizzo D et al. Genetic susceptibility<br />

to pregnancy-related venous thromboembolism: roles of factor V Leiden,<br />

prothrombin G20210A, and methylentetrahydrofolate reductase<br />

C677T mutations. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1324-1328.<br />

34. Simioni P, Sanson BJ, Prandoni P et al. Incidence of venous thromboembolism<br />

in families with inherited thrombophilia. Thromb Haemost<br />

1999; 81: 198-202.<br />

35. Mateo J, Oliver M, Borrell M et al. Increased risk of venous thrombosis<br />

in carriers of natural anticoagulant deficiencies. Results of the family<br />

studies of the Spanish Multicenter Study on Thrombophilia. (EMET<br />

study). Blood Coag Fibrinol 1998; 9: 71-78.<br />

36. Gerhardt A, Scharf RE, Beckmann MW et al. Prothrombin and factor<br />

V mutations in women with history of thrombosis during pregnancy<br />

and the puerperium. N Engl J Med 2000; 342: 374-80.<br />

37. Eldor A. The treatment of thrombosis during pregnancy. Haematology<br />

1999; 483-490.<br />

38. McColl MD, Ellisson J, Reid F et al. Prothrombin 20210 G → A, MTHFR<br />

C677T mutations in women with venous thromboembolism associated<br />

with pregnancy. BJOG 2000; 107: 565-569.<br />

39. Sibai BM. Thrombophilias and adverse outcomes of pregnancy-what<br />

should a clinician do N Engl J Med 1999; 340: 50-52.<br />

40. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N et al. Increased frequency of genetic<br />

thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl<br />

J Med 1999; 340: 349-13.<br />

41. Montagud M, Montserrat I, Oliver A et al. Embarazo y trombofilia en<br />

mujeres con déficit congénito de antitrombina III, proteína C, proteína<br />

S o plasminógeno: análisis de 39 casos. Med Clin (Barc) 1993; 100:<br />

201-204.<br />

42. Martinelli I, Cattaneo M, Taioli E et al. Genetic risk factors for superficial<br />

vein thrombosis. Thromb Haemost 1999; 82: 1215-1217.<br />

43. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC et al. Superficial vein thrombosis: incidence<br />

in association with pregnancy and prevalence of thrombophilic<br />

defects. Thromb Haemost 1998; 79: 741-742.<br />

44. Lanska DJ, Kryscio RJ. Stroke and intracranial venous thrombosis during<br />

pregnancy and puerperium. Neurology 1998; 51: 1622-1628.<br />

45. Koch KA, Robyn JA. Intracranial venous thrombosis and proteinuria<br />

during pregnancy and puerperium. Neurology 1999; 53: 1161.<br />

46. Gokcil Z, Odabasi Z, Vural O et al. Cerebral venous thrombosis in pregnancy:<br />

the role of protein S deficiency. Acta Neurol Belg 1998; 98: 36-38.<br />

47. Rodriguez-Ballesteros R, Pliego-Pérez AR, Pérez Reyes M et al. Postpartum<br />

superior longitudinal sinus venous thombosis. Ginecol Obstet Mex<br />

1998; 66: 69-71.<br />

48. Greer IA. The special case of venous thromboembolism in pregnancy.<br />

Haemostasis 1998; 28 (Supl. 3): 22-34.<br />

49. Tam WH, Wong KS, Yuen PM et al. Low-molecular-weight heparin and<br />

thromboembolism in pregnancy. Lancet 1999; 353: 932.<br />

50. Bates SM. Optimal management of pregnant women with acute venous<br />

thromboembolism. Haemostasis 1999; 29 (Supl. S1): 107-111.<br />

51. BlombacK M, Bremme K, Hellgren M et al. Thromboprophilaxis with low<br />

molecular mass heparin, “Fragmin” (dalteparin), during pregnancy-a<br />

longitudinal safety study. Blood Coagul Fibrinolysis 1998; 9: 1-9.<br />

52. Anderson DR, Ginsberg JS, Burrows R et al. Subcutaneous heparin<br />

therapy during pregnancy: a need for concern at the time of delivery.<br />

Thromb Haemost 1991; 65: 248-250.<br />

53. Mellisari E, Parker CJ, Wilson NV et al. Use of low molecular weight heparin<br />

in pregnancy. Thromb Haemost 1992; 68: 652-656.<br />

54. Valentine KA. Treatment and prevention of venous thromboembolism<br />

disease in pregnancy. Curr Opin Pulm Med 1999; 5: 238-243.<br />

55. Thomson AJ, Walker ID, Greer IA. Low-molecular-weight heparin for<br />

immediate management of thromboembolic disease in pregnancy. Lancet<br />

1998; 352: 1904.<br />

56. Wolf H. Experience with regional anaesthesia in patients receiving low<br />

molecular weight heparins. Sem Thromb Hemostas 1993; 19 (Supl. 1):<br />

152-154.<br />

ANTICONCEPTIVOS ORALES<br />

Y RIESGO TROMBOEMBÓLICO<br />

J. AZNAR, Y. MIRA, A. ESTELLÉS Y A. VAYÁ<br />

Hospital La Fe. Valencia.<br />

Los anticonceptivos orales (CO) son unos de los<br />

fármacos más ampliamente estudiados en relación<br />

con sus acciones en la población normal. La asociación<br />

entre los CO y el tromboembolia venosa (TEV)<br />

fue detectada ya a principio de los años 60, demostrándose<br />

en aquellos estudios, y los muy amplios<br />

posteriormente realizados, que los CO aumentan el<br />

riesgo de accidentes trombóticos, tanto arteriales<br />

como venosos 1-10 , habiendo sido asociados a infarto<br />

de miocardio 2,8,11-13 , accidentes cerebro-vasculares<br />

4-16 , trombosis de los senos venosos cerebrales<br />

17-18 , tromboembolia venosa 3,4,7,9,10,19,20 .<br />

La acción protrombótica de los CO está ligada a<br />

modificaciones de la hemostasia 21,22 , que en general<br />

son moderadas, ya que raramente, las alteraciones<br />

de los distintos factores de la coagulación, secundarias<br />

a la ingesta de CO, sobrepasan los límites<br />

de la normalidad. Dichas alteraciones se centran<br />

fundamentalmente en incrementos del fibrinógeno,<br />

factor X, protrombina, factor VII y factor VIII 23-29 .<br />

Los CO también afectan a los inhibidores fisiológicos<br />

de la coagulación, favoreciendo disminuciones<br />

de la proteína S, proteína C y antitrombina 30,33 .<br />

En cuanto a su mecanismo de acción, parece que<br />

esta directamente relacionado con su contenido en<br />

estrógenos, así como con la dosis y potencia androgénica<br />

del gestágeno, ya que el riesgo de eventos<br />

tromboembólicos se duplica cuando el contenido<br />

de estrógenos supera los 50 g por comprimido. Por<br />

ello, se ha reducido la concentración estrogénica de<br />

los CO, utilizándose en general CO con concentración<br />

de estrógenos no superior a 30 g. A la vez,<br />

también se utilizan prosgestágenos con menor actividad<br />

androgénica, como son el desogestrel, gestodeno<br />

o norgestimate. A este tipo de CO se les denomina<br />

de tercera generación. Sin embargo, los CO<br />

de tercera generación, que en efecto parecen promover<br />

menos problemas arteriales vasculares, a la<br />

vez que también menos alteraciones del metabolismo<br />

lípidico 33,34 , parece que aumentan el riesgo de<br />

tromboembolia venosa 5,8,35-38 . Este efecto tromboembólico<br />

venoso es más manifiesto en los que contienen<br />

desogestrel que en los que contienen gestodene<br />

39-42 . Por todas estas circunstancias, la utilización<br />

de los CO de tercera generación ha suscitado, en<br />

los últimos años, una viva polémica sobre la conveniencia<br />

o no de su utilización, y sobre sus posibles<br />

ventajas con respecto a los CO de segunda generación.<br />

Consecuentemente, parece de interés revisar<br />

el problema de los accidentes tromboembólicos que<br />

pueden darse en las mujeres que toman CO, dado<br />

que éstos son cada día más usados, pues actualmente,<br />

alrededor del 15 % de las mujeres que utilizan<br />

un procedimiento artificial para regular su fertilidad,<br />

lo hacen por medio de CO.<br />

Por otro lado, recientemente se han descrito nuevos<br />

factores congénitos de riesgo trombótico, especialmente<br />

el FV Leiden 43 y la mutación de la protrombina<br />

G20210A 44 , habiéndose confirmado que<br />

ambos están asociados a un incremento de riesgo<br />

tromboembólico 44-47 . A la vez, también se ha comprobado<br />

que cuando en las mujeres se asocian algunos<br />

de estos factores congénitos de riesgo trombótico<br />

con los CO, el riesgo de trombosis se incrementa

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