Portada Simposios - Supplements - Haematologica
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208 <strong>Haematologica</strong> (ed. esp.), volumen 85, supl. 2, octubre 2000<br />
31. Hallak M, Senderowica J, Cassel A et al. Activated protein C resistance<br />
(factor V Leiden) associated in thrombosis in pregnancy. Am J Obstet<br />
Gynecol 1997; 176: 889-893.<br />
32. Pabinger I, Nemes L, Rintelen C et al. Pregnancy-associated risk for venous<br />
thomboembolism and pregnancy outcome in women homozygous<br />
for factor V Leiden. The Hematology Journal 2000; 1: 37-41.<br />
33. Grandone E, Margaglione M, Colaizzo D et al. Genetic susceptibility<br />
to pregnancy-related venous thromboembolism: roles of factor V Leiden,<br />
prothrombin G20210A, and methylentetrahydrofolate reductase<br />
C677T mutations. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1324-1328.<br />
34. Simioni P, Sanson BJ, Prandoni P et al. Incidence of venous thromboembolism<br />
in families with inherited thrombophilia. Thromb Haemost<br />
1999; 81: 198-202.<br />
35. Mateo J, Oliver M, Borrell M et al. Increased risk of venous thrombosis<br />
in carriers of natural anticoagulant deficiencies. Results of the family<br />
studies of the Spanish Multicenter Study on Thrombophilia. (EMET<br />
study). Blood Coag Fibrinol 1998; 9: 71-78.<br />
36. Gerhardt A, Scharf RE, Beckmann MW et al. Prothrombin and factor<br />
V mutations in women with history of thrombosis during pregnancy<br />
and the puerperium. N Engl J Med 2000; 342: 374-80.<br />
37. Eldor A. The treatment of thrombosis during pregnancy. Haematology<br />
1999; 483-490.<br />
38. McColl MD, Ellisson J, Reid F et al. Prothrombin 20210 G → A, MTHFR<br />
C677T mutations in women with venous thromboembolism associated<br />
with pregnancy. BJOG 2000; 107: 565-569.<br />
39. Sibai BM. Thrombophilias and adverse outcomes of pregnancy-what<br />
should a clinician do N Engl J Med 1999; 340: 50-52.<br />
40. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N et al. Increased frequency of genetic<br />
thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl<br />
J Med 1999; 340: 349-13.<br />
41. Montagud M, Montserrat I, Oliver A et al. Embarazo y trombofilia en<br />
mujeres con déficit congénito de antitrombina III, proteína C, proteína<br />
S o plasminógeno: análisis de 39 casos. Med Clin (Barc) 1993; 100:<br />
201-204.<br />
42. Martinelli I, Cattaneo M, Taioli E et al. Genetic risk factors for superficial<br />
vein thrombosis. Thromb Haemost 1999; 82: 1215-1217.<br />
43. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC et al. Superficial vein thrombosis: incidence<br />
in association with pregnancy and prevalence of thrombophilic<br />
defects. Thromb Haemost 1998; 79: 741-742.<br />
44. Lanska DJ, Kryscio RJ. Stroke and intracranial venous thrombosis during<br />
pregnancy and puerperium. Neurology 1998; 51: 1622-1628.<br />
45. Koch KA, Robyn JA. Intracranial venous thrombosis and proteinuria<br />
during pregnancy and puerperium. Neurology 1999; 53: 1161.<br />
46. Gokcil Z, Odabasi Z, Vural O et al. Cerebral venous thrombosis in pregnancy:<br />
the role of protein S deficiency. Acta Neurol Belg 1998; 98: 36-38.<br />
47. Rodriguez-Ballesteros R, Pliego-Pérez AR, Pérez Reyes M et al. Postpartum<br />
superior longitudinal sinus venous thombosis. Ginecol Obstet Mex<br />
1998; 66: 69-71.<br />
48. Greer IA. The special case of venous thromboembolism in pregnancy.<br />
Haemostasis 1998; 28 (Supl. 3): 22-34.<br />
49. Tam WH, Wong KS, Yuen PM et al. Low-molecular-weight heparin and<br />
thromboembolism in pregnancy. Lancet 1999; 353: 932.<br />
50. Bates SM. Optimal management of pregnant women with acute venous<br />
thromboembolism. Haemostasis 1999; 29 (Supl. S1): 107-111.<br />
51. BlombacK M, Bremme K, Hellgren M et al. Thromboprophilaxis with low<br />
molecular mass heparin, “Fragmin” (dalteparin), during pregnancy-a<br />
longitudinal safety study. Blood Coagul Fibrinolysis 1998; 9: 1-9.<br />
52. Anderson DR, Ginsberg JS, Burrows R et al. Subcutaneous heparin<br />
therapy during pregnancy: a need for concern at the time of delivery.<br />
Thromb Haemost 1991; 65: 248-250.<br />
53. Mellisari E, Parker CJ, Wilson NV et al. Use of low molecular weight heparin<br />
in pregnancy. Thromb Haemost 1992; 68: 652-656.<br />
54. Valentine KA. Treatment and prevention of venous thromboembolism<br />
disease in pregnancy. Curr Opin Pulm Med 1999; 5: 238-243.<br />
55. Thomson AJ, Walker ID, Greer IA. Low-molecular-weight heparin for<br />
immediate management of thromboembolic disease in pregnancy. Lancet<br />
1998; 352: 1904.<br />
56. Wolf H. Experience with regional anaesthesia in patients receiving low<br />
molecular weight heparins. Sem Thromb Hemostas 1993; 19 (Supl. 1):<br />
152-154.<br />
ANTICONCEPTIVOS ORALES<br />
Y RIESGO TROMBOEMBÓLICO<br />
J. AZNAR, Y. MIRA, A. ESTELLÉS Y A. VAYÁ<br />
Hospital La Fe. Valencia.<br />
Los anticonceptivos orales (CO) son unos de los<br />
fármacos más ampliamente estudiados en relación<br />
con sus acciones en la población normal. La asociación<br />
entre los CO y el tromboembolia venosa (TEV)<br />
fue detectada ya a principio de los años 60, demostrándose<br />
en aquellos estudios, y los muy amplios<br />
posteriormente realizados, que los CO aumentan el<br />
riesgo de accidentes trombóticos, tanto arteriales<br />
como venosos 1-10 , habiendo sido asociados a infarto<br />
de miocardio 2,8,11-13 , accidentes cerebro-vasculares<br />
4-16 , trombosis de los senos venosos cerebrales<br />
17-18 , tromboembolia venosa 3,4,7,9,10,19,20 .<br />
La acción protrombótica de los CO está ligada a<br />
modificaciones de la hemostasia 21,22 , que en general<br />
son moderadas, ya que raramente, las alteraciones<br />
de los distintos factores de la coagulación, secundarias<br />
a la ingesta de CO, sobrepasan los límites<br />
de la normalidad. Dichas alteraciones se centran<br />
fundamentalmente en incrementos del fibrinógeno,<br />
factor X, protrombina, factor VII y factor VIII 23-29 .<br />
Los CO también afectan a los inhibidores fisiológicos<br />
de la coagulación, favoreciendo disminuciones<br />
de la proteína S, proteína C y antitrombina 30,33 .<br />
En cuanto a su mecanismo de acción, parece que<br />
esta directamente relacionado con su contenido en<br />
estrógenos, así como con la dosis y potencia androgénica<br />
del gestágeno, ya que el riesgo de eventos<br />
tromboembólicos se duplica cuando el contenido<br />
de estrógenos supera los 50 g por comprimido. Por<br />
ello, se ha reducido la concentración estrogénica de<br />
los CO, utilizándose en general CO con concentración<br />
de estrógenos no superior a 30 g. A la vez,<br />
también se utilizan prosgestágenos con menor actividad<br />
androgénica, como son el desogestrel, gestodeno<br />
o norgestimate. A este tipo de CO se les denomina<br />
de tercera generación. Sin embargo, los CO<br />
de tercera generación, que en efecto parecen promover<br />
menos problemas arteriales vasculares, a la<br />
vez que también menos alteraciones del metabolismo<br />
lípidico 33,34 , parece que aumentan el riesgo de<br />
tromboembolia venosa 5,8,35-38 . Este efecto tromboembólico<br />
venoso es más manifiesto en los que contienen<br />
desogestrel que en los que contienen gestodene<br />
39-42 . Por todas estas circunstancias, la utilización<br />
de los CO de tercera generación ha suscitado, en<br />
los últimos años, una viva polémica sobre la conveniencia<br />
o no de su utilización, y sobre sus posibles<br />
ventajas con respecto a los CO de segunda generación.<br />
Consecuentemente, parece de interés revisar<br />
el problema de los accidentes tromboembólicos que<br />
pueden darse en las mujeres que toman CO, dado<br />
que éstos son cada día más usados, pues actualmente,<br />
alrededor del 15 % de las mujeres que utilizan<br />
un procedimiento artificial para regular su fertilidad,<br />
lo hacen por medio de CO.<br />
Por otro lado, recientemente se han descrito nuevos<br />
factores congénitos de riesgo trombótico, especialmente<br />
el FV Leiden 43 y la mutación de la protrombina<br />
G20210A 44 , habiéndose confirmado que<br />
ambos están asociados a un incremento de riesgo<br />
tromboembólico 44-47 . A la vez, también se ha comprobado<br />
que cuando en las mujeres se asocian algunos<br />
de estos factores congénitos de riesgo trombótico<br />
con los CO, el riesgo de trombosis se incrementa