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XLII Reunión Nacional de la AEHH y XVI Congreso de la SETH. Simposios
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Por otro lado, los autores constatan una alta prevalencia de factores biológicos genéticos y adquiridos en
mujeres con antecedentes personales de ETEV durante el embarazo y puerperio. Por ello proponen la necesidad
de realizar un cribaje de causas conocidas de Trombofilia, con el objeto de identificar las mujeres con alto
riesgo de desarrollar ETEV relacionada con el embarazo y así poder realizar pautas de tromboprofilaxis adecuadas
a cada grupo de riesgo. La Heparina no fraccionada (HNF), y sobre todo las Heparinas de bajo peso
molecular (HBPM), siguen siendo los fármacos de elección en el tratamiento y en la profilaxis de ETEV durante
el embarazo, aunque se necesitan más estudios para establecer el tipo de heparina más eficaz y segura.
TROMBOFILIA Y COMPLICACIONES
DEL EMBARAZO
I. SOTO
Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Introducción
La gestación se asocia con cambios significativos en
el sistema hemostático 1 , particularmente en lo que
se refiere a la coagulación y la fibrinólisis 2 . Durante el
embarazo se producen incrementos en varios factores
procoagulantes como el factor von Willebrand, factor
VIII, factor V y fibrinógeno, junto a una resistencia
adquirida a la proteína C activada (R-PCA) y una
reducción de los valores plasmáticos de proteína S
(PS). Los valores de FVIII:C se van incrementando
progresivamente a medida que avanza la gestación y
permanecen elevados hasta el tercer día después del
parto. Los valores de FV comienzan a elevarse tras la
16.ª semana de gestación y permanecen altos también
hasta el tercer día del puerperio. Los valores plasmáticos
de PS total y libre van cayendo progresivamente
desde las primeras semanas y pueden llegar a
plantear dificultades de diagnóstico diferencial con
el déficit de PS hereditario. A medida que la gestación
avanza, se observa un descenso progresivo en los valores
de R-PCA determinada según la descripción original
(método clásico), sin que por el contrario se observe
ninguna modificación en las cifras de R-PCA determinada
según el método modificado (predilución del
plasma problema con plasma deficiente en factor V)
que como se sabe, guarda una estrecha correlación
con la presencia de la mutación FVR506Q. Se ha sugerido
que esta R-PCA adquirida puede ser un rasgo
de los últimos estadios de la gestación normal, ya que
se describe en un 44-55 % de mujeres en ausencia de
FVR506Q. El mecanismo de este cambio fisiológico
se ha atribuido a la elevación del FVIII y a una R-PCA
adquirida similar a la que se ha encontrado asociada
a trastornos inflamatorios y al uso de anticonceptivos
orales. Se ha descrito una correlación negativa entre
los valores de R-PCA a lo largo de la gestación y los
valores de FVIII y FV y positiva con los de PS; se sugiere
que esta última sólo influye sobre la R-PCA cuando
sus valores caen bajo el 20 % de lo normal.
También puede encontrarse una significativa elevación
en los valores de F1 + 2 entre las semanas
16-24 y 24-28, que permanecen elevados hasta el
puerperio inmediato, lo que indica que se produce
cierto grado de activación de la coagulación desde
un estadio relativamente temprano de la gestación.
No se observan modificaciones en los valores de
AT-III ni en los de Proteína C (PC), aunque sí se ha
descrito una elevación en la actividad de la PC en el
puerperio inmediato y que podría guardar relación
con la elevación de los lípidos plasmáticos que se
observa al final del embarazo 1 . Estos cambios se
acompañan de un descenso de la fibrinólisis a través
de incrementos en los valores del PAI 1 y 2, siendo
el último de origen placentario 3 .
Todas estas adaptaciones fisiológicas probablemente
estén relacionadas con el desarrollo de la circulación
uteroplacentaria y proporcionan un mecanismo
protector de la hemostasia tendente a minimizar las
pérdidas de sangre en el momento del parto, pero al
mismo tiempo generan un estado de hipercoagulabilidad
y por consiguiente un incremento del riesgo trombótico
durante la gestación y el puerperio inmediato 2 .
Esta situación a nivel de la placenta hipotéticamente
podría originar complicaciones gestacionales.
La placenta humana hemocorioendotelial se caracteriza
por un aporte sanguíneo arterial doble, materno
y fetal. La circulación materna procede de las arterias
espirales uterinas de la decidua, estos vasos perfunden
el espacio intervelloso, nutren las vellosidades
fetales y drenan a través de las venas deciduales. La
circulación fetal comienza en las dos arterias umbilicales
que se ramifican y dividen formando las estructuras
vellosas de la placenta 4 . Así, la sangre materna
ingresa en la placenta a través de las arterias úteroplacentarias
o espirales y es drenada por las venas
uterinas. Hacia el día 17 después de la concepción,
los vasos se tornan funcionales y se establece la circulación
placentaria; la sangre fetal llega a la placenta
por las dos arterias umbilicales que transportan sangre
desoxigenada, mientras que la sangre oxigenada
retorna de la placenta al feto a través de una vena umbilical
5 . Los cambios hemostáticos en la circulación
úteroplacentaria provocan adaptaciones morfológicas
en las arterias espirales uterinas esenciales para
facilitar el incremento de flujo sanguíneo que requiere
la placenta a medida que avanza la gestación 6 .
Complicaciones gestacionales
El que una gestación concluya con éxito depende
en gran medida de un adecuado desarrollo y función