Insuficiencia Renal Cronica-Complicaciones Aguda

SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA A.C. 

INTERNATIONAL FEDERATION FOR EMERGENCY MEDICINE 

Insuficiencia renal cronica: 

complicaciones agudas 

Medicina de Urgencias 

DR EDUARDO PORTER CANO

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 

COMPLICACIONES AGUDAS. 

DR EDUARDO PORTER CANO 

MEDICINA DE URGENCIAS

INSUFICIENCIA RENAL 

CRONICA 

FISIOPATOLOGIA 

ENFERMEDAD 

O 

EXTIRPACION 

DISMINUCION 

# NEFRONAS 

ESCLEROSIS 

GLOMERULAR 

DIETA PROTEICA 

AUMENTO DE 

PERMEABILIDAD 

HIPERTENSION 

ARTERIAL 

SISTEMICA 

AUMENTO FLUJO 

Y PRESION 

GLOMERULAR 

HIPERFILTRACION

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I.R.C. . GENERALIDADES 

• ASINTOMATICOS HASTA QUE LA VFG 

(VELOCIDAD DE FILTRACION 

GLOMERULAR) ES – 10-15 ml/min 

• JNC 7 . REDUCCION DE FG MENOS DE 

60 ml/min.x 1.73 m2SC que 

corresponde a CREATININA SERICA 

DE MAS 1.5 mg/dl. 

• Mujeres mas de 1.3 mg/dl. 

• ALBUMINURIA MAS 300 mg/dl 

• ALBUMINA 200 mg por gramo de 

creatinina

CAUSAS DE IRC 


I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS 

• 1. ENF. PROSTATICA 

• 2. LITIASIS NEFROLOGICA 

• 3. FIBROSIS. 

• 4. TUMORACION 

RETROPERITONEAL. 

• 5. CONGENITAS. 

II. VASCULOPATIAS. 

• 1. NEFROESCLEROSIS HT 

• 2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL

CAUSAS DE IRC 


III. GLOMERULOPATIAS 

• A. ENF. GLOMERULAR PRIMARIA 

1. GMN FOCAL Y SEGMENTARIA 

2. GMN MP 

3. NEFROPATIA POR Ig A 

4. NEFROPATIA EMBRANOSA 

• B. ENF. GLOMERULAR SECUNDRIA. 

1. DIABETICA 

2. AMILOIDOSIS 

3. GMN INFECCIOSA 

4. ENF. VASC DEL TEJ CONECTIVO vgr LES. 

5. NEUROPATIA DE CELS FALCIFORMES 

6. ABUSO DE HEROÍNA.

CAUSAS DE IRC 

IV. NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL 

• 1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICS. 

• 2. METALES PESADOS. 

• 3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS 

• 4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO 

• 5. IDIOPATICA 


V. ENF. HEREDITARIAS 

1. ENF. POLIQUISTICA RENAL 

2. ENF QUISTICA MEDULAR 

3. SX ALPORT.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. 

CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA IRC 

TERMINAL. 

NEFROPATIA DIABETICA 23-27 % 

NEFROPATIAS VASCULARES 16-20 % 

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS 13-17% 

PIELONEFRITIS Y OTRAS NEFRITIS INTERS 11-13% 

NEFROPATIAS QUISTICAS 7% 

OTRAS NEFROPATIAS HEREDITARIAS 4 % 

ENFERMEDADES DE COLAGENA 3 % 

OTRAS NEFROPATIAS 4% 

NEFROPATIAS NO FILIADAS 15%

CRITERIOS DX PARA IRC 

• 1. HIPERAZOEMIA PROGRESIVA 

• 2. ISOSTENURIA 

• 3. HAS 

• 4. USG RIÑONES PEQUEÑOS BILATERAL 

• 5. RX: OSTEODISTROFIA RENAL 

• 6. TASA DE FG MENOS 10-15 15 ml/min. 

• 7. ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5 

( DEBERAN TENER EVIDENCIA DE 

ELVACION PREVIAS SOBRE TODO EN IRC). 

• 8. FG MENOS 60 ml/ 1.73 m2 SC 

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CLINICA IRC 

• SISTEMA SINTOMAS SIGNOS 

• GENERAL FATIGA DEBIL ENF CRONICO 

• PIEL PRURITO PALIDEZ 

• PIEL SENSIBLE EQUIMOSIS 

• EDEMA 

• XEROSIS 

• ESCORIACION 

• ONG SABOR METALICO ALIENTO A ORINA 

• EPISTAXIS 

• OCULAR CONJUNTIVAS 

• PALIDAS 

• PULMONAR DISNEA ESTERTORES 

• DERRAME PLEURAL 

• NEUMONITIS NITIS UREMICA 


CLINICA I.R.C. 

CARDIOVASCULAR 

DISNEA ESFUREZO HAS 

DOLOR RETROEST. CARDIOMEG 

DOLOR A INSPIRACION FROTE P. 

(PERICARDITIS). 

GASTROINTESTINAL 

GASTROINTESTINAL ANOREXIA 

STD, 

ANGIODISPLASIA 

EXTREÑIMIENTO 

COLITIS UREMICA 

PANCREATITIS 

PERFORACION COLONICA 

ASCITIS (DP) 

ILEO, LITIASIS. 

NAUSEA VOMITO 

HIPO, ESOFAGITIS 

REFLUJO BILIAR 

GASTRODUODENITIS

CLINICA IRC 

GENITOURINARIO 

NICTURIA ISOSTENURIA. 

IMPOTENCIA 

IRREGULARIDAD MENSTRUAL 

NEUROMUSCULAR 

TEMBLOR 

PARESTESIAS 

CALAMBRES 

ADORMECIMIENTO 

NEUROLOGICO 

IRRITABILIDAD 

CONFUSION 

INCOHERENCIAS 

NO CONCENTRACION 

ESTUPOR 

ASTERIXIS 

MIOCLONUS 

NEUROPATIA 

PERIFERICA 

COMA

FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC 


INFECCIONES 

DEPLECION VOLUMEN L. E. C. 

HIPOPERFUSION RENAL 

NEFROTOXICOS. 

HAS Descontrolada 

I.C.C. 

PERICARDITIS 

HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA 

HIPERCALCEMIA 

HIPERURICEMIA. 

INFECC Y OBSTRUCCION URINARIA 

PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENAL 

TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL, EMBOLIAS.

LABORATORIO 

A. ELEVACION BUN Y CREATININA SERICA 

B. DIFERENCIAR ENTRE IRC E IRA 

( ELEVACION PREVIA : BUN Y CREATININA??) 

• ANEMIA 

• ACIDOSIS METABOLICA 

• HIPERFOSFATEMIA 

• HIPERCALCEMIA

DX RADIOLOGICO: 

IMAGEN 

1. RIÑONES PEQUEÑOS - 10 CM 

2. NEFROMEGALIA: 

EN IRC: POLIQUISTOSIS RENAL 

NEFROPATIA DIABETICA 

MIELOMA MULTIPLE 

AMILOIDOSIS 

NEFROPATIA OSBTRUCTIVA 


PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN 

PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL 

INSUFICIENCIA RENAL 

ECOGRAFIA 

HIDRONEFROSIS 

IR OBSTRUCTIVA 

UIV 

NIVEL 

DE 

OBSTRUCCION 


QUISTES 

MULTIPLES 

+ 10-20 

POLIQUISTOSIS 

RENAL 

NORMAL 

IRA PRERENAL 

O 

INTRAPARENQUIMATOSA 

BIOPSIA 

(SOSPECHA 

ENF. GLOMERULAR) 

RIÑONES 

PEQUEÑOS 

HIPERECOGENICOS 

INSUFICIENCIA 

RENAL CRONICA

ESTUDIOS RADIOLOGICOS 

OSTEODISTROFIA RENAL: 

REABSORCION SUBPERIOSTICA A LO 

LARGO DE LOS RADIALES DE HUESOS 

DIGITALES DE LA MANO

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC 

TERAPEUTICA TEMPRANA 

1. HIPERKALEMIA 

2. ACIDOSIS METABOLICA 

3. CARDIOVASCULARES 

4. HEMATOLOGICAS 

5. NEUROLOGICAS 

6. METABOLISMO MINERAL 

7. METABOLICAS-ENDOCRINAS 

8. GASTROINTESTINALES 

9. DE DPCA 

10. DE HEMODIALISIS 

EDUARDO PORTER C.


CONCEPTOS Y GENERALIDADES 

+ 75% de K CORPORAL ESTA EN MUSCULO 

+ 98% K: INTRACELULAR ( 115-150 meq/L.). 

K EXTRACELULAR : 3.5 - 5 meq/L. 

ESTE GRADIENTE TRANSMEMBRANA ES 

DECISIVO EN LA FUNCION NEUROMUSCULAR 

NORMAL 

(debilidad, parálisis fláccida, 

distensión abdominal.) 



CONCEPTOS Y GENERALIDADES 

•90-95% K INGERIDO SE EXCRETA POR ORINA 

(oligoanuria : causa mas riesgosa de hiperkalemia). 

K CARDIOVASCULAR: 

INTERVIENE EN CONDUCTIBILIDAD Y 

CONTRACTILIDAD CARDIACA DISMINUYENDOLAS 

CUANDO el K ES + 6 meq/L: 



GENERALIDADES. 

1. EL K ESTA INTACTO HASTA QUE LA FG 

………………DISMINUYE 10 ml/min. 

2. GRAN PARTE DE CASOS DE HIPER K SE ASOCIAN A 

ACIDOSIS METABOLICA. 

( EL K INTRACELULAR SE DESPLAZA AL LEC). 

3. El K SE ELEVA 0.7 meq/L: POR CADA DISMINUCION 

DE 0.1 de pH durante la acidosis. 



GENERALIDADES. 

4. 

LA ACIDOSIS METABOLICA POR ACIDOS 

ORGANICOS (cetoacidosis, acidosis láctica). 

NO INDUCE HIPERKALEMIA, A DIFERENCIA 

DE LOS MINERALES, ESTOS ACIDOS 

ORGANICOS DAN MAS PERMEABILIDAD DE 

LAS MEMBRANAS CELULARES Y RETRASAN LA 

BOMBA. Na K. ATPasa. 


CONCLUSION 

ES INUSUAL QUE HAYA HIPERKALEMIA 

MODERADA O GRAVE SIN ACIDOSIS. 

POR LO TANTO:. 

SIEMPRE DEBEN RELACIONARSE 

LOS VALORES DE K CON EL 

PH ARTERIAL 


7. K SERICO FUNDAMENTAL !!! 

DIAGNOSTICO HIPER K. 

SIEMPRE SUPONGAN HIPERKALEMIA EN TODO PACIENTE CON IRC 

OLIGURICA , HEMOLISIS GRAVE O CONSUNCION TISULAR EXCESIVA. 

EKG. 

1.- CAMBIOS EN LA CONDUCCION CARDIACA 

CON T ALTAS PICUDAS AMPLITUD AUMENTADA 

2.- PARO AURICULAR 

3.- QRS ANCHO MAS 0.11 SEG 

4.- QRS T BIFASICOS semejan BR 

5.- AL DESACELERAR CONDUCCION AV ORIGINA RIVA 

6. LA FV. Y ONDA SINUSOIDAL CLASICA SON FENOMENOS 

TERMINALES. EL K HABRA ELEVADO A 11.-12 meq.

TRATAMIENTO HIPER K 

1. SUSPENDE MEDICAMENTOS Y SOLS. CON K 

2. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO 

KAYAXELATE 25 GR VO C- 4-6 HRS 

ENEMAS DE RETENCION 20 GR EN 200 ml de sorbitol al 20% 

1. GLUCOSA 50% ( redistribuye k intracelular) 

50 ml en 1 HORA 

2. SG10% 1000 ml + 10 UI INSULINA AR p/ 2-4 hrs 

3. BICARBONATO SODIO ( antagonismo y 

redistribución, de K. ): 44-88- meq. IV EN 1-2 HRS. 

4. ALBUTEROL NEBULIZADO: 10-20 mg en 4 ml SS 

CADA 10 MIN (redistribución K intracelular) 


SI LA HIPERKALEMIA EXCEDE DE 6.5 meq.

TRATAMIENTO IDEAL POSTERIOR 

HIPERKALEMIA . 

1. DIURETICO ASA 

(AUMENTA EXCRECION RENAL DE k) 

FUROSEMIDE 40-160 MG . 

2. DIALISIS ( ELIMINACION PERITONEAL DE K) 

INTERCAMBIO RAPIDO 3-4 Lt-/hr. 

elimina 200-300 meq. De k CORPORAL 

DURACION: 48 HRS 

HEMODIALSIS: 

ELIMINACION EXTRACORPOREA K. 

FLUJO SANGUINEO 200-300 ml /min. 

DIALIZADO k + =0 ELIMINA 300 meq K corporal.

2. TRANSTORNOS ACIDO BASICOS 

INCAPACIDAD RENAL PARA EXCRETAR 1 meq. De ácido 

generado por el contenido de las PROTEINAS DE DIETA. 

ESTA ACIDOSIS ES DE INTERVALO ANIONICO ALTO. 

AUN CUANDO EN IRC TIENEN EQUILIBRIO + DE ION 

HIDROGENO 

.PH ARTERIAL 7.25-7.35 . 

BICARBONATO pocas veces es – 15 meq/L.. 

EXCESO DE ION H. ES AMORTIGUADO POR GRANDES RESERVAS DE 

CARBONATO CALCICO OSEO = OSTEODISTROFIA UREMICA

DIAGNOSTICO ACIDOBASICOS 

1. VALORES BAJOS DE PH 

2.BICARBONATO BAJO 

3. BUN Y CREATININA ELEVADOS 

CALCULAR BRECHA ANIONICA IDENTIFICA CAUSA YA QUE HAY 

2 TIPOS DE ACIDOSIS: 

INTERCAMBIO ANIONICO ALTO: IRC 

DISMINUYE LA EXCRECION DE AMONIACO Y DA . AUMENTO ADICIONAL DE 

IONES. 

EL INTERCAMBIO IONICO DE LA ACIDOSIS UREMICA ES MENOR DE 24 meq/L. 

LA ACIDOSIS METABOLICA SIN IMPORTAR ORIGEN DA NAUSEAS VOMITOS 

SINTOMAS ABDOMINALES Y DISFUNCION DEL SNC

TRATAMIENTO 

ACIDOSIS METABOLICA 

OBJETIVOS 


• MEJORAR FLUJO 

SANGUINEO TEJIDOS Y 

VENTILACION. 

• CORREGIR FACTOR 

PRECIPITANTE 

• Administrar 

BICARBONATO SI ES 

NECESARIO.

CUANDO ADMINISTRAR 

BICARBONATO ? 

• EFECTUAR PRIMERO FLUIDOTERAPIA 

• MEJORAR GASTO CARDIACO 

• SOSTEN VENTILATORIO 

• CORRIGE CHOQUE 

• ERRADICA INFECCIONES 

• USO ADECUADO ANTIBIOTICOS 

• INOTROPICOS, VASODILATADORES SEGÚN 

SE REQUIERAN E INDIVIDUALICEN. 

• CONSIDERE DESPUES USO DE 

BICARBONATO 


A FIN DE AUMENTAR PH DE 7.1 HASTA 7.25 

DEBERA ADMINSTRARSE CUANDO 

EL BICARBONATO ARTERIAL SEA – 5 meq 

• La disminución adicional causa caída acelerada 

del pH. 

• DOSIS: 1 meq/L. 

• LOS DEFICIT DE BICARBONATO SE CALCULAN 

CONSIDERANDO COMO ESPACIO PARA ESTA 

BASE UN 30-50% DE PESO CORPORAL. 

• ASI CUANDO ES ACIDOSIS GRAVE Y EL DEFICIT 

DE BASE ES + 15 meq/L el ESPACIO DE 

BICARBONATO ABARCA CASI TODA EL AGUA 

CORPORAL Y DEBE CONSIDERARSE COMO 

EQUIVALENTE AL 50% SC 


EJEMPLO.: 

• ENFERMO AGUDIZADO PESO 80 KG 

• CONCENTRACION BICARBONATO 10 MEQ 

• O SEA DEFICIT DE 14 MEQ,. 

• SE SUPONE UN ESPACIO DE 40% O SEA 32 lt. EN 

CONSECUENCIA ESTE PACIENTE TENDRIA UN 

DEFICIT TOTAL DE BICARBONATO DE 448 meq. 

• (80 kg X 40%= 32 x 14 meq/L). 

• Sin embargo se administra 1 meq.x Kg. En 30-60 

min, la infusion rapida solo se usa en inestabilidad 

• hemodinamica 


3. COMPLICACIONES 

CARDIOVASCULARES 

• A. HIPERTENSION. 

A). RETENCION DE AGUA Y SAL. 

B). LA HAS, ACELERA PROGRESION DE LA IRC 

TRATAR CON ANTIHT IECA SI EL K LO PERMITE. 

C). LA INGESTION DE Na Cl. Causa RETENCION DE SODIO 

ICC, EDEMA, HIPERTENSION. 

D). LA INGESTION BAJA DA CONTRACCION DE VOLUMEN 

E HIPOTENSION. 

Ingestión diaria: 2-4 gr /día. 



CARDIOVASCULARES DE LA IRC 

B. PERICARDITIS 

• UREMIA INTENSA CUANDO NUS + 100 150 mg/ 

• SÍNTOMAS 

• Dolor retro esternal MEJORA: tórax hacia adelante. 

• Fiebre 

• Frote pericárdico. LA AUSENCIA DE FROTE 

PUEDE INDICAR DERRAME PERICARDICO SIGNIFICATIVO – 

TAPONAMIENTO CARDIACO 

• ARRITMIAS (TSPV, FLUTTER, FA,). 

• AL PRESENTAR DERRAME: 

• ICC DE BAJO GASTO E HIPOTENSION 

EL LIQUIDO IMPIDE RETORNO VENOSO A LA AD 


3. COMPLICACIONES AGUDAS 


B. PERICARDITIS 

• TAPONAMIENTO 

PERICARDIOCENTESIS 

• ESTEROIDES EN SACO 

PERICARDICO EVITA RECAIDAS 

• LA PERICARDITIS UREMICA ES 

• INDICACION ABSOLUTA DE 

HEMODIALISIS 

• TRATAMIENTO DEFINITIVO : 

VENTANA PERICARDICA O 

PERICARDIOTOMIA ANTERIOR 




C). I. C. C. 

• CONTROL DE INGESTA DE SAL Y AGUA 

EN OLIGOANURICO DA EXPANSION DE 

VOLUMEN DE PLASMA Y SINTOMAS DE 

ICC 

• TX: DIURETICOS DOSIS MAS ALTAS 

• DIGOXINA A DOSIS MAS BAJA 




• D).- ARRITMIAS 

MULTIFACTORIALES 


• HIPOCALCEMIA 

• HIPERMAGNESEMIA 

• ISQUEMIA CORONARIA 

• CALCIFICACION SISTEMA 

DE CONDUCCION 

5. EFECTOS FARMACOLOGICOS 

LA MAS FRECUENTE 

6.IRRITABILIDAD VENTICULAR: 

EV, Y FV 

SE EFETCUARAN K SERICO Y 

AJUSTE DE K EN SOLUCIONES 

DIALITICAS 




• E. PARO CARDIACO 

LA CAUSA MAS FRECUENTE: 

UREMICOS QUE LLEGAN A URGENCIAS HIPERKALEMICOS 

POR LO TANTO: 

LA RCPB Y RCPAV DEBE INCLUIR: 

INMEDIATAMENTE: 

GLUCONATO DE CALCIO 

GLUCOSA AL 50% 

INSULINA RAPIDA 

50-100 MEQ BICARBONATO DE SODIO 

TODO VIA IV . 


RESUMEN 

COMPLICACIONES 

CARDIOVASCULARES IRC 

• A. HIPERTENSION 

• B. PERICARDITIS 

• C. I. C. C. 

• D. ARRITMIAS 

• E. PARO CARDIACO 


D. COMPLICACIONES 

HEMATOLOGICAS 

• 1. ANEMIA. 

• NORMOCITICA NORMOCROMICA 

• DISMINUCION DESECRECION ERITROPOYETINA EN 

RIÑON INSUFICIENTE. GRADO BAJO DE HEMOLISIS 

• TX. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA 

(EPOETINA ALFA). CUANDO HCTO -35% 

• 50-100 u 3 X SEMANA SC, IV, MAS COMUN EN LA 

HEMODIALISIS 

• CONTROL HCTO 1 VEZ X MES. 

• EL EXCESO DE LOS FIJADORES DE HDORXIDO DE 

ALUMINIO EVITA RESPUESTA AL MEDICAMENTO EN 

ESTOS USAR DEFEROXAMINA PARA QUELAR EL AL. 

• EFECTOS SEC HAS, 


D. COMPLICACIONES 

HEMATOLOGICAS 

2. COAGULOPATIAS 

1. LA PURPURA Y LAS PETEQUIAS SON MANIFESTACIONES 

DE UREMIA NO TRATADA. 

2. PLAQUETOPENIA 

3. AUN ASI EL T DE SANGRADO ESTA PROLONGADO 

4. DEFECTO ATRIBUIBLE A DISMINUCION EN ADHESION PLAQUETARIA 

QUE MEJORA CON DIALSIS. 

5. LA ADMINISTRACION DE PLAQUETAS ES DE VALOR LIMITADO. YA 

QUE SE MODIFICAN DE MODO PRECOZ POR EL AMBIENTE UREMICO 

7. PRECIPITADO 10.-15 BOLSAS EL EFECTO ES TRANSITORIO. 

DESMOPRESINA 0.3 mg/kg. EFICAZ. 

8. ESTROGENOS CONJUGADOS EFECTO BENEFICO Y ACCION 

PROLONGADA 


E. COMPLICACIONES 

NEUROLOGICAS 

1. NEUROPATIA PERIFERICA 

2. TEMBLOR MS IS INCAPACIDAD CONCENTRACION 

3. IRRITABILIDAD ASTERIXIS, MIOCLONUS. 

4. HSD ESPONTANEO EN HD. Y POR TRAUMA MENOR 

RESULTADO DE FUNCION PLAQUETRAI DEFECTUOSA 

HEPARINIZACION DURANTE DIALSIS. 

MUCHOS UREMICOS INGRESAN A URGENCIAS 

CON CRISIS CONVULSIVAS, COMA, FOCALIZACION, 

MIDRIASIS, HEMIPLEJIA. 

EVALUACION : fármacos actuales, TAC, ES, BUN, UREA 

GLICEMIA, E.F. 


TRANSTORNOS METABOLISMO 

MINERAL 

• 1. OSTEODISTROFIA RENAL. 

• OSTEITIS FIRBOSA CON RESORCION 

SUBPERIOSTICA OSEA 

• EL IRC LOS AUMENTOS DE P SERICO 

CAUSAN DISMINUCION DE CA SERICO 

ESTIMULANDO SECRECION DE HR 

PARATIROIDEA EL P SERICO ES 

NORMALPERO A EXPENSAS DE UN VALOR 

CIRCULANTE MAYOR DE PTH. 

• HIPERFOSFATEMIA E HIPERCALCEMIA 

PERSISTENTES 


F. TRANSTORNOS METABOLISMO 

MINERAL 

• TX. 

• HIDROXIDO DE ALUMINIO 

• CARBONATO DE CALCIO 

• FIJAN EL P INTESTINAL 

• OTRAS ALTERACIONES: 

• OSTEOMALACIA PERDIDA CALCIO EN 

HECES, MINERALIACION OSEA 

DEFECTUOSA 


G. ALTERACIONES 

METABOLICAS Y ENDROCRINAS 

• NO DIABETICOS : INTOLERANCIA A GLUCOSA 

CUANDO CREATININA ES + 10-12 mg. 

• IRC terminal desarrollan hipoglicemia POR 

REDUCCION DE GLUCONEOGENSIS RENAL. 

• DISMINUCION DE LIBIDO, IMPOTENCIA 

• IRREGULARIDAD MENTRUAL, AMENORRREA 

• HAY DISMINUCION TESTOTESRONA EN HOMBRE 

• AUMENTO PROLACTINA EN MUJER 


H. GASTROINTESTINALES 

• 1. STD, heparinización, disfunción plaquetaria, ulcera 

péptica 55%, angiodisplasia 30%. 

• 2. ABDOMEN AGUDO, por isquemia mesentérica, 

perforación colon, (DPCA), HEMORRAGIA 

RETROPERITONEAL, POR SANGRADO DE QUISTE 

RENAL, HEMATOMAS RECTOS ABDOMINALES. 

• 3. PERITONITIS, (DPCA). 

CLINICA, BHC, RECUENTO CELULAR LIQUIDO 

PERITONEAL, CULTIVOS. 

• LOS ATAQUES REPETITiVOS DE PERITONITIS 

INFECCION DE TUNEL O ABSCESO REQUIERE 

RECAMBIO CATETER Y DRENAJE DE ABSCESO 


H. COMPLICACIONES 

GASTROINTESTINALES 

• HEPATITIS B Y C 

• SE PRESENTAN EN UNIDADES DE 

DIALISIS YA EN MENOS FCENCIA. 

• USO VACUNAS CONTRA VIRUS 

HEPATITIS B. 


RESUMEN 

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC 


2. ACIDOSIS METABOLICA 

3. CARDIOVASCULARES 

4. HEMATOLOGICAS 

5. NEUROLOGICAS 

6. METABOLISMO MINERAL 

7. METABOLICAS Y ENDOCRINAS 

8. GASTROINTESTINALES 

9. DE DPCA 

10. DE HEMODIALISIS 


INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC 

PROCEDIMIENTO EXTENDIDO 

NO TOTALMENTE HOMOGENEA 

INDICACIONES ABSOLUTAS: 

1. SOBRECARGA VI MAS EAP. 


3. ACIDOSIS E HIPONATREMIA GRAVES SIN RESPUESTA 

. A TX MEDICO. 

4. SINTOMAS DE UREMIA GRAVE 

( VOMITO, ALTERAC NEUROLOGICA,PERICARDITIS, 

DIATESIS HEMORRAGICA) 

5. PERICARDITIS 



CRITERIOS 

PARACLINICOS 

1. K SERICO MAS 6 MEQ. O MAS DESPUES DE TX MEDICO 

2. HCO3, SERICO MAS DE 10 

3. PH MENOS DE 7.20 

4. BUN MAS DE 100 MG /100 ml 



CONTRAINDICACIONES 

PARA DPCA 

1. COLOSTOMIA 

2. URETEROSTOMIA 

3. DISFUNCION PULMONAR GRAVE 

4. PROTESIS AORTICA 

5. CEGUERA . 



COMPLICACIONES 

DURANTE DPCA 

1. INFECCIOSAS 

2. ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y 

PERMEABILIDAD DEL PERITONEO. 

(ADHERENCIAS DISMINUCION DE 

SUPERFICIE, INCPAC, CONTROL DE 

VOL EXTRACEL). 

3. DESNUTRICION 

4. CARDIOVASCULARES. ( 

HIPOTENSION CRONICA SINTOMAS 

DE ENF VASC PERIFERICA). 

5. DISFUNCION DE CATETER 

6. HIDROTORAX. 

7. HERNIA ABDOMINAL. 



COMPLICACIONES RELACIONADAS CON 

CATETER DE TENCKHOFF. 

1. DOLOR PERINEAL, VESICO-RECTAL. 

2. FUGA LIQUIDO DE DIALSIS. 

3. ILEO 

4. HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL. 

5. PERFORACION INTESTINAL. 

6. INFECCION SITIO DE SALIDA. 



INDICACIONES PARA EXTRACCION DEL 

CATETER DE TENCKHOFF. 

1. PERITONITIS RECURRENTE CON MISMO 

MICROORGANISMO 15 DIAS DEPUES DE ANTIBIOTICOS 

2. PERITONITIS QUE NO RESPONDE DURANTE LOS 5-7 DIAS 

DE TX ADECUADO. 

3. PERITONITIS FECAL. 

4. FUGA PERSISTENTE DE LIQ. DIALISIS. 

5. OBSTRUCCION PARCIAL O COMPLETA QUE NO SE 

RESUELVE CON REVISION O LAVADO DE CATETER 

6. INTERRUPCION DE DPCA DESPUES DE TRANSPLANTE 

7. TRANSFERENCIA A HD 

8. MEJORIA FUNION RENAL. 

9. PERITONITIS POR HONGOS O TB 


DIALISIS PERITONEAL 

• UTIL EN INESTABILIDAD 

HEMODINAMICA 

• ENF. CARDIOVASCULAR GRAVE. 

• ACCESO VASCULAR DIFICIL 

• HEMORRAGIA ACTIVA 

• INTERCAMBIO DIARIO DE 4 BOLSAS CON 

CPAC. DE 2 LT. DE LIQUIDO DE DIALSIS. 

CADA BOLSA 4-8 HRS EN CAVIDAD 

ANTES DE EXTRAER. 



• MECANISMO 

• DIFUSION Y ULTRAFILTRACION A TRAVES 

DE PERITONEO QUE FUNCIONA COMO 

MEMBRANA SEMIPERMEABLE 

• ASI LOS PROD. TOXICOS Y DESECHO DE 

SANGRE SON REMOVIDOS POR DIFUSION 

A LA CAVIDAD PERITONEAL MEDIANTE UN 

GRADIENTE DE CONCENTRACION. 



• MECANISMO 

• EL LIQUIDO ES LLEVADO DE EL 

COMPRATIMIENTO INTRAVASCULAR AL 

ESPECIO INTRAPERITONEAL POR 

ULTRAFILTRACION QUE SE EFECTUA 

MEDIANTE UN GRADIENTE CREADO AL 

ADIICIONAR GLUCOSA AL LIQUIDO DE 

DIALSIS. 

• COMO LA GLUCOSA ES ABSORBIDA ESTE 

EFECTO OSMOTICO SE PIERDE CUANDO 

PERMANECE POR PERIODOS PROLONGADOS 

DENTRO DE LA CAVIDAD PERITONEAL. 


SOBRECARGA DE VOLUMEN EN 

PACIENTES 

CON DPCA 

• DEFICIT EN CONTROL DE TA 

• EDEMA PULMONAR 

• TX. SEMIFOLWER.02,MORFINA, NTG, 

FUROSEMIDE, INTERCAMBIOS CON 

SOLUCIONES 4.25% CADA HORA 

• MANEJO ADECUADO DE LA VIA AEREA. 


OTROS PROBLEMAS. 

• DESHIDRATACION 

• CAUSA PERDIDAS GASTROINTESTINALES 

COMBINADA CON DESEQUILIBRIO NEGATIVO EN 

EL PROCESO DE DIALSIS 

• MEJORA CON RESTITUCION ORAL O 

PARENTERAL. 

• COMPLICACIONES METABOLICAS 

• HIPERGLICEMIA, ESTOS NO TIENEN DIURESIS 

OSMOTICA POR LO TANTO CLINICAMENTE 

PERMANECEN EUVOLEMICOS, EN ESTOS CASOS 

LA CORRECION DE HIPERGLICEMIA ES CON 

INSULINA LIMITANTO USO DE SOLUCIONES 

PARENTERALES. 


INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. 

G R A C I A S

Insuficiencia Renal Cronica-Complicaciones Aguda

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