Número 1 - EII al dÃa
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Revisiones<br />
gastroduoden<strong>al</strong> grave sin compromiso obstructivo. Teóricamente,<br />
para que fuera efectivo debería conseguir<br />
la supresión ácida y la del proceso inflamatorio de base.<br />
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)<br />
La inhibición ácida aislada parece proporcionar un <strong>al</strong>ivio<br />
rápido de los síntomas para una gran proporción de<br />
pacientes. V<strong>al</strong>ori y Cockel demostraron que las úlceras<br />
de la ECGD cicatrizaban con IBP en pacientes refractarios<br />
a anti-H2; mientras que otros grupos han demostrado<br />
sólo un <strong>al</strong>ivio sintomático (28-30) .<br />
El ácido gástrico puede perpetuar las úlceras Helicobacter<br />
pylori negativas propias de la ECGD, aunque su<br />
papel no queda bien definido. Si existe infección por HP<br />
hay que erradicarla.<br />
Es posible que en pacientes con EC haya daño de la mucosa<br />
con niveles norm<strong>al</strong>es de ácido gástrico, y desarrollen<br />
ulceraciones fácilmente. Desde un punto de vista<br />
teórico, los IBP estarían recomendados como parte del<br />
tratamiento. No obstante, de forma aislada, no suprimen<br />
la inflamación bas<strong>al</strong> y no detienen la progresión<br />
de la enfermedad.<br />
• S<strong>al</strong>icilatos<br />
Sulfas<strong>al</strong>azina: este es el primer aminos<strong>al</strong>icilato utilizado<br />
en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong>.<br />
Asocia dos moléculas, la sulfapiridina y el 5-<br />
ASA. El componente activo y responsable de la actividad<br />
inflamatoria de esta primera molécula es el 5-ASA,<br />
actuando la sulfapiridina como mero transportador. El<br />
componente activo se libera en el íleon dist<strong>al</strong> o el colon;<br />
por lo que probablemente no tiene ningún papel<br />
en el tratamiento de la ECGD. De todos modos, no existen<br />
datos publicados <strong>al</strong> respecto.<br />
Mes<strong>al</strong>azina: no existe evidencia científica que av<strong>al</strong>e su eficacia<br />
en la ECGD. Los preparados que se liberan mediante<br />
un mecanismo dependiente de pH no parecen ofrecer<br />
ninguna efectividad, <strong>al</strong> igu<strong>al</strong> que la sulfas<strong>al</strong>azina.<br />
No obstante, la mes<strong>al</strong>azina con cubierta entérica de liberación<br />
prolongada se disuelve rápidamente en el estómago<br />
de los enfermos con EC, y el 5-ASA se empieza<br />
a liberar ya a nivel gastroduoden<strong>al</strong>, y posteriormente<br />
en el intestino delgado; sin embargo, no hay evidencia<br />
de que sea efectiva para la ECGD (14) . Por el contrario, en<br />
un estudio reciente que investiga el impacto de diferentes<br />
tratamientos médicos en pacientes con ECGD, se<br />
ha demostrado que la mes<strong>al</strong>azina aumenta la permeabilidad<br />
de la mucosa gastroduoden<strong>al</strong>, facilitando un empeoramiento<br />
de la actividad inflamatoria a ese nivel (31) .<br />
Una explicación posible sería la inhibición del metabolismo<br />
del ácido araquidónico, y en consecuencia una reducción<br />
del 60% de la síntesis de prostaglandina PGE2.<br />
Aunque los metabolitos del ácido araquidónico, leucotrieno<br />
LTB4 y prostaglandina E2, actúan como mediadores<br />
de la inflamación, explicando el efecto antiinflamatorio<br />
de 5–ASA; PGE2 también tiene capacidad protectora<br />
sobre la mucosa y regula (junto con PGE1 y PGI2)<br />
la inhibición de la secreción del ácido y pepsina, aumenta<br />
el flujo sanguíneo y estimula la producción de moco y<br />
bicarbonato. Si se considera que el daño gastroduoden<strong>al</strong>,<br />
medido con el test de permeabilidad de la mucosa<br />
(test sucrosa-lactulosa-manitol) puede estar inducido por<br />
antiinflamatorios no esteroideos, que disminuyen la síntesis<br />
de prostaglandinas, la influencia de 5-ASA sobre la<br />
prostaglandina PGE2 podría tener el mismo efecto sobre<br />
la mucosa gastroduoden<strong>al</strong> de pacientes con enfermedad<br />
de Crohn (32,33) . Estos resultados cuestionarían el<br />
potenci<strong>al</strong> efecto beneficioso de este fármaco en la ECGD.<br />
• Corticoides<br />
En un estudio retrospectivo de 10 pacientes con ECGD<br />
sintomática, se demostró en todos una buena respuesta<br />
con corticoides or<strong>al</strong>es (34) . Nugent y Roy comunicaron<br />
resultados similares en una serie retrospectiva de 46 pacientes<br />
(1) . En el estudio anteriormente comentado de<br />
Miehlesler et <strong>al</strong>. (31) , el tratamiento con prednisolona disminuye<br />
la permeabilidad gastrointestin<strong>al</strong> y el CDAI.<br />
También se ha documentado la mejoría de la gastritis<br />
foc<strong>al</strong> tras tratamiento con prednisolona, apoyando la<br />
teoría de que puede inducir la remisión en pacientes<br />
con enfermedad de Crohn activa gastroduoden<strong>al</strong> (10) . No<br />
existen datos en cuanto <strong>al</strong> uso de budesonida.<br />
• Inmunomoduladores<br />
Azatioprina/ mercaptopurina: en teoría y en base a la<br />
experiencia clínica muchas veces anecdótica, el uso de<br />
azatioprina y mercaptopurina estaría indicado como tratamiento<br />
de mantenimiento y en casos de corticodependencia<br />
y corticorrefractariedad.<br />
Korelitz et <strong>al</strong>. (35) publicó en un estudio su experiencia durante<br />
20 años con el uso de mercaptopurina. En un subanálisis<br />
de pacientes se describe un éxito terapéutico del<br />
100% en la mejoría o curación mucosa de pacientes con<br />
Crohn gastroduoden<strong>al</strong>. En otro estudio que incluye a 12<br />
pacientes con ECGD tratados con azatioprina, la prednisona<br />
se pudo discontinuar en 7 de ellos tras 4-6 meses<br />
de tratamiento, observándose una disminución significativa<br />
del CDAI (31) .<br />
Tacrolimus: el tacrolimus se ha utilizado con éxito en el<br />
tratamiento del Crohn duoden<strong>al</strong> severo con ulceraciones<br />
y hemorragia digestiva, en un paciente intervenido<br />
previamente con una gastroenterostomía (36) .<br />
No hay datos disponibles sobre la eficacia de otros inmunomoduladores<br />
convencion<strong>al</strong>es, como el metotrexate,<br />
en el tratamiento de la ECGD.<br />
Infliximab: en el caso del infliximab, su uso en la ECGD<br />
se basa en <strong>al</strong>gunos casos anecdóticos descritos en la literatura.<br />
Héller et <strong>al</strong>. (37) y Ho et <strong>al</strong>. (38) han descrito un caso<br />
de enfermedad de Crohn esofágica grave con fístula<br />
esofagogástrica y esofagobronqui<strong>al</strong>, respectivamente,<br />
resuelta clínicamente con infliximab.<br />
Existen <strong>al</strong>gunos casos comunicados de ECGD grave, con<br />
afectación de pliegues gástricos y ulceraciones antr<strong>al</strong>es<br />
7 • Enfermedad Inflamatoria Intestin<strong>al</strong> <strong>al</strong> día - Vol. 6 - Nº. 1 - 2007