Número 1 - EII al día

Revisiones
gastroduodenal grave sin compromiso obstructivo. Teóricamente,
para que fuera efectivo debería conseguir
la supresión ácida y la del proceso inflamatorio de base.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
La inhibición ácida aislada parece proporcionar un alivio
rápido de los síntomas para una gran proporción de
pacientes. Valori y Cockel demostraron que las úlceras
de la ECGD cicatrizaban con IBP en pacientes refractarios
a anti-H2; mientras que otros grupos han demostrado
sólo un alivio sintomático (28-30) .
El ácido gástrico puede perpetuar las úlceras Helicobacter
pylori negativas propias de la ECGD, aunque su
papel no queda bien definido. Si existe infección por HP
hay que erradicarla.
Es posible que en pacientes con EC haya daño de la mucosa
con niveles normales de ácido gástrico, y desarrollen
ulceraciones fácilmente. Desde un punto de vista
teórico, los IBP estarían recomendados como parte del
tratamiento. No obstante, de forma aislada, no suprimen
la inflamación basal y no detienen la progresión
de la enfermedad.
• Salicilatos
Sulfasalazina: este es el primer aminosalicilato utilizado
en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Asocia dos moléculas, la sulfapiridina y el 5-
ASA. El componente activo y responsable de la actividad
inflamatoria de esta primera molécula es el 5-ASA,
actuando la sulfapiridina como mero transportador. El
componente activo se libera en el íleon distal o el colon;
por lo que probablemente no tiene ningún papel
en el tratamiento de la ECGD. De todos modos, no existen
datos publicados al respecto.
Mesalazina: no existe evidencia científica que avale su eficacia
en la ECGD. Los preparados que se liberan mediante
un mecanismo dependiente de pH no parecen ofrecer
ninguna efectividad, al igual que la sulfasalazina.
No obstante, la mesalazina con cubierta entérica de liberación
prolongada se disuelve rápidamente en el estómago
de los enfermos con EC, y el 5-ASA se empieza
a liberar ya a nivel gastroduodenal, y posteriormente
en el intestino delgado; sin embargo, no hay evidencia
de que sea efectiva para la ECGD (14) . Por el contrario, en
un estudio reciente que investiga el impacto de diferentes
tratamientos médicos en pacientes con ECGD, se
ha demostrado que la mesalazina aumenta la permeabilidad
de la mucosa gastroduodenal, facilitando un empeoramiento
de la actividad inflamatoria a ese nivel (31) .
Una explicación posible sería la inhibición del metabolismo
del ácido araquidónico, y en consecuencia una reducción
del 60% de la síntesis de prostaglandina PGE2.
Aunque los metabolitos del ácido araquidónico, leucotrieno
LTB4 y prostaglandina E2, actúan como mediadores
de la inflamación, explicando el efecto antiinflamatorio
de 5–ASA; PGE2 también tiene capacidad protectora
sobre la mucosa y regula (junto con PGE1 y PGI2)
la inhibición de la secreción del ácido y pepsina, aumenta
el flujo sanguíneo y estimula la producción de moco y
bicarbonato. Si se considera que el daño gastroduodenal,
medido con el test de permeabilidad de la mucosa
(test sucrosa-lactulosa-manitol) puede estar inducido por
antiinflamatorios no esteroideos, que disminuyen la síntesis
de prostaglandinas, la influencia de 5-ASA sobre la
prostaglandina PGE2 podría tener el mismo efecto sobre
la mucosa gastroduodenal de pacientes con enfermedad
de Crohn (32,33) . Estos resultados cuestionarían el
potencial efecto beneficioso de este fármaco en la ECGD.
• Corticoides
En un estudio retrospectivo de 10 pacientes con ECGD
sintomática, se demostró en todos una buena respuesta
con corticoides orales (34) . Nugent y Roy comunicaron
resultados similares en una serie retrospectiva de 46 pacientes
(1) . En el estudio anteriormente comentado de
Miehlesler et al. (31) , el tratamiento con prednisolona disminuye
la permeabilidad gastrointestinal y el CDAI.
También se ha documentado la mejoría de la gastritis
focal tras tratamiento con prednisolona, apoyando la
teoría de que puede inducir la remisión en pacientes
con enfermedad de Crohn activa gastroduodenal (10) . No
existen datos en cuanto al uso de budesonida.
• Inmunomoduladores
Azatioprina/ mercaptopurina: en teoría y en base a la
experiencia clínica muchas veces anecdótica, el uso de
azatioprina y mercaptopurina estaría indicado como tratamiento
de mantenimiento y en casos de corticodependencia
y corticorrefractariedad.
Korelitz et al. (35) publicó en un estudio su experiencia durante
20 años con el uso de mercaptopurina. En un subanálisis
de pacientes se describe un éxito terapéutico del
100% en la mejoría o curación mucosa de pacientes con
Crohn gastroduodenal. En otro estudio que incluye a 12
pacientes con ECGD tratados con azatioprina, la prednisona
se pudo discontinuar en 7 de ellos tras 4-6 meses
de tratamiento, observándose una disminución significativa
del CDAI (31) .
Tacrolimus: el tacrolimus se ha utilizado con éxito en el
tratamiento del Crohn duodenal severo con ulceraciones
y hemorragia digestiva, en un paciente intervenido
previamente con una gastroenterostomía (36) .
No hay datos disponibles sobre la eficacia de otros inmunomoduladores
convencionales, como el metotrexate,
en el tratamiento de la ECGD.
Infliximab: en el caso del infliximab, su uso en la ECGD
se basa en algunos casos anecdóticos descritos en la literatura.
Héller et al. (37) y Ho et al. (38) han descrito un caso
de enfermedad de Crohn esofágica grave con fístula
esofagogástrica y esofagobronquial, respectivamente,
resuelta clínicamente con infliximab.
Existen algunos casos comunicados de ECGD grave, con
afectación de pliegues gástricos y ulceraciones antrales
7 • Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día - Vol. 6 - Nº. 1 - 2007