17.11.2014 Views

clase trastornos electroliticos en rcp dr. antonio lepe

clase trastornos electroliticos en rcp dr. antonio lepe

clase trastornos electroliticos en rcp dr. antonio lepe

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Anormalidades Electrolíticas <strong>en</strong><br />

RCP<br />

Dr. Antonio Lepe Quevedo<br />

RII MI


Objetivos<br />

• Conocer definiciones de los <strong>trastornos</strong><br />

electrolíticos más frecu<strong>en</strong>tes<br />

• Indicaciones de reposición<br />

• Complicaciones


G<strong>en</strong>eralidades<br />

• Son apreciadas como emerg<strong>en</strong>cias<br />

cardiovasculares.<br />

• Pued<strong>en</strong> contribuir al paro cardiaco o dificultar<br />

la reanimación.


Potasio<br />

• Variaciones pued<strong>en</strong> alterar la excitabilidad de<br />

células nerviosas y musculares.<br />

• Principal electrolito intracelular (Na/K ATPasa)<br />

• A su evaluación se deb<strong>en</strong> considerar las<br />

sigui<strong>en</strong>tes cosas:<br />

– Cambio <strong>en</strong> el pH (DKA)<br />

• Anormalidades:<br />

– Hiperkalemia<br />

– Hipokalemia


Hiperkalemia<br />

• Una de las alteraciónes electrolíticas letales<br />

• Clasificación<br />

LEVE 5-6<br />

MODERADA 6-7<br />

SEVERA<br />

>7 (6.5 mmol/L)<br />

• Paci<strong>en</strong>tes IRC<br />

• Medicam<strong>en</strong>tos


Hiperkalemia<br />

• Signos y síntomas<br />

– Debilidad, Parálisis asc<strong>en</strong>d<strong>en</strong>te, falla respiratoria,<br />

parestesias<br />

• EKG<br />

– Ondas T picudas<br />

– Aplanami<strong>en</strong>to de la onda P<br />

– Aum<strong>en</strong>to del PR<br />

– Ensanchami<strong>en</strong>to del QRS<br />

– F<strong>en</strong>óm<strong>en</strong>o de R/T


Hiperkalemia<br />

• Factores de tratami<strong>en</strong>to urg<strong>en</strong>te <strong>en</strong> paci<strong>en</strong>tes<br />

con hiperkalemia:<br />

– Cambios <strong>en</strong> el EKG<br />

– Cambio rápido de K+ Sérico<br />

– Disminución de la Función R<strong>en</strong>al<br />

– Acidosis


Hiperkalemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Antagonizar el efecto del K+ <strong>en</strong> las membranas<br />

celulares<br />

• Introduci<strong>en</strong>do K+ a la célula<br />

– Dep<strong>en</strong>de de su severidad<br />

– Efecto temporal<br />

– Interrumpir fu<strong>en</strong>tes de K+ exóg<strong>en</strong>a (Soluciones,<br />

medicam<strong>en</strong>tos, etc).


Hiperkalemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Leve<br />

• Diuréticos: Furosemida 40-80 mg IV<br />

• Resinas: Kayaxelate 15-30 mg <strong>en</strong> 50-100 cc de sorbitol<br />

al 20%, PO o <strong>en</strong> <strong>en</strong>ema de reteción.<br />

– Moderado<br />

• D/A 50% 50cc (25 gr) + 10 U insulina cristalina IV a<br />

pasar <strong>en</strong> 15-30 minutos.<br />

• NaHCO3 50 mEq IV <strong>en</strong> 5 minutos (< efectivo)<br />

• Nebulizar con albuterol 10-20 mg <strong>en</strong> 15 minutos.


Hiperkalemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Severo<br />

• CaCl 10% 500-1000 mg (5-10 cc) IV <strong>en</strong> 2-5 minutos<br />

• Gluconato de Calcio 10% 15-30 mL <strong>en</strong> 2-5 minutos<br />

• NaHCO3 50 mEq IV <strong>en</strong> 5 minutos<br />

• Solución despolarizante<br />

• Nebulizaciones con B-a<strong>dr</strong><strong>en</strong>ergicos<br />

• Diuréticos: Furosemida<br />

• Resinas de intercambio iónico<br />

• Diálisis


Hipokalemia<br />

• Definido como K+ < 3.5 mEq/L<br />

• Causas:<br />

– Pérdidas GI (Diarrea, Laxantes)<br />

– Pérdidas R<strong>en</strong>ales (Hiperaldosteronismo,<br />

Hiperglicemia, diuréticos, Carbanicilina, P<strong>en</strong>icilina<br />

sódica, Anfotericina B)<br />

– Cambio intracelular (alkalosis)<br />

– Desnutrición<br />

• Ocurre con Hipomagnesemia


Hipokalemia<br />

• Efectos a nivel de nervios y musculos.<br />

– Enfemedad Coronaria o tomando digoxina<br />

• Síntomas<br />

– Debilidad, fatiga, parálisis, disnea, constipación,<br />

íleo paralítico, calambres, sistema de conducción<br />

cardiaco.


Hipokalemia<br />

• EKG<br />

– Ondas U<br />

– Aplanami<strong>en</strong>to de la onda T<br />

– Arritmias v<strong>en</strong>triculares (digoxina)<br />

• < umbral para FV


Hipokalemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Minimizar pérdidas de K+<br />

– Reposición de K+, de forma gradual<br />

• Máximo de 10-20 mEq/hr + monitoreo cardíaco<br />

• Vía C<strong>en</strong>tral, no <strong>en</strong> atrio derecho<br />

• En pres<strong>en</strong>cia de Arritmias, reponer 10 mEq IV <strong>en</strong> 5<br />

minutos y repetir UNA VEZ MAS si es necesario. (Clase<br />

III, NDE C)


Sodio<br />

• G<strong>en</strong>eralidades:<br />

– Cation intravascular principal que influye <strong>en</strong> la<br />

osmolaridad<br />

• >Na+ = > Osmolaridad<br />

– Su equilibrio dep<strong>en</strong>de de la membrana vascular.<br />

– Aum<strong>en</strong>to rápido se ha asociado a Mielinolisis<br />

pontina y sangrado intracerebral.<br />

– Cuando es corregido, se debe vigilar durante 48<br />

hrs y evitar la sobrecorreción.<br />

– Inestabilidad cardiovascular?


Hipernatremia<br />

• Definido como Na > 145-150 mEq/L<br />

• Causas<br />

– Aum<strong>en</strong>to del Sodio primario<br />

(hiperaldosteronismo, Sx Cushing, Hipertónico,<br />

NaHCO3)<br />

– Perdida excesiva de agua (Diuresis Osmótica,<br />

Diabetes insípida)


Hipernatremia<br />

• Sígnos y Síntomas<br />

– Alteración del alerta, debilidad, irritabilidad,<br />

deficits neurológicos focales, coma o convulsiones


Hipernatremia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Disminución de las pérdidas de agua y correcion<br />

del deficit de agua.<br />

– En paci<strong>en</strong>tes asíntomáticos, la reposición de<br />

fluidos PO o por SNG es efectiva.<br />

– Hipovolémicos<br />

• Solucion Salina o Mezcla #2 (evita < excesiva de Na+)


Hipernatremia<br />

• La cantidad de Agua requerida para corregir la<br />

hipernatremia puede ser calculada utilizando<br />

la sigui<strong>en</strong>te ecuación:<br />

• 50% peso <strong>en</strong> Hombres y 40% <strong>en</strong> mujeres<br />

• Disminuir 0.5-1 mEq/hr (como máximo 12 mEq/dia) y el resto<br />

<strong>en</strong> las sigui<strong>en</strong>tes 48-72 horas


Hiponatremia<br />

• Definida como una [Na+] < 135 mEq/L.<br />

• La forma más frecu<strong>en</strong>te es la dilucional (hipo-osmolar).<br />

• Causas<br />

– Uso de diuréticos tiazídicos<br />

– Falla r<strong>en</strong>al<br />

– Depleción de volum<strong>en</strong> extracelular (vómitos + ingestión de<br />

agua)<br />

– SIADH<br />

– Estados edematosos (ICC, Cirrosis+ascitis)<br />

– Hipotiroidismo<br />

– Insufici<strong>en</strong>cia A<strong>dr</strong><strong>en</strong>al


Hiponatremia<br />

• Sintomática con Na+ < 120 mEq/L o con caída<br />

abrupta de Na+ sérico (edema cerebral)<br />

– Náusea, vómitos, cefalea, irritabilidad, letargo,<br />

convulsiones, coma o muerte.


Hiponatremia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Administración de Na+ y eliminación de agua libre<br />

intravascular.<br />

– Varia dep<strong>en</strong>di<strong>en</strong>do de la etiología<br />

• SIADH (50-66% de requerimi<strong>en</strong>tos de mant<strong>en</strong>imi<strong>en</strong>to)<br />

– Corrección gradual<br />

• (0.5 mEq/L/hora 8 mEq/L <strong>en</strong> 24 horas)<br />

• Daño neurológico 1 mEq/L hasta que cedan<br />

– Sol. Salina 3% (513 mEq/L)


Hiponatremia<br />

• Para determinar la cantidad de sodio<br />

requerida para corregir el déficit, se debe<br />

calcular el déficit corporal total de sodio:


Magnesio<br />

• Electrolito es<strong>en</strong>cial<br />

– Cuarto mineral más comun<br />

– Segundo catión intracelular más importante<br />

– Está unido a la albúmina<br />

• Cofactor <strong>en</strong>zimático (ATPasa)<br />

– Mueve K+, Na+, Ca++ a nivel celular<br />

– Estabilizador de membrana<br />

• Alteraciones<br />

– Hipomagnesemia<br />

– Hipermagnesemia


Hipermagnesemia<br />

• Definido como Mg++ > 2.2 mEq/L<br />

• Causas<br />

– Falla R<strong>en</strong>al<br />

– Pre-Eclampsia


Hipermagnesemia<br />

• Signos y Síntomas<br />

Nivel<br />

Leve<br />

Moderado<br />

Severo<br />

Síntomas<br />

Paresias, Parálisis, ataxia,<br />

mareos y confusión<br />

Vasodilatación<br />

Hipot<strong>en</strong>sión, alteración del<br />

estado m<strong>en</strong>tal, bradicardia,<br />

arritmias cardiacas,<br />

hipov<strong>en</strong>tilación y PCR


Hipermagnesemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

• Eliminar las fu<strong>en</strong>tes exóg<strong>en</strong>as de Mg++<br />

• CaCl 10% 500-1000 mg (5-10 cc) IV <strong>en</strong> 2-5 minutos<br />

• Gluconato de Calcio 10% 15-30 mL <strong>en</strong> 2-5 minutos<br />

• Diálisis<br />

– SSN + Furosemida a 1 mg/kg (monitorizar Ca++)


Hipomagnesemia<br />

• Definido como Mg++ < 1.3 mEq/L<br />

• < absorción o > excreción desde los riñones o<br />

el tracto gastrointestinal<br />

• Otros<br />

– Alteraciones tiroideas<br />

– Medicam<strong>en</strong>tos (P<strong>en</strong>tamidina, diuréticos, alcohol)<br />

– Desnutrición<br />

• Interfiere con PTH (hipocalcemia)


Hipomagnesemia<br />

• Síntomas y Signos<br />

– Fasciculaciones, temblores<br />

– Nistagmo<br />

– Tetania<br />

– Alteración del estado m<strong>en</strong>tal, ataxia, vértigo,<br />

convulsiones, disfagia<br />

– Arritmias (Torsades de pointes)


Hipomagnesemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Sulfato de Magnesio IV 1-2 gr <strong>en</strong> bolus (Clase I,<br />

NDE C)<br />

– Administración de Gluconato de Calcio?


Calcio<br />

• Es el mineral más abundante del cuerpo.<br />

• Participa <strong>en</strong> reacciones <strong>en</strong>zimáticas, activación<br />

de receptores, contracción muscular,<br />

contractibilidad muscular y agregación<br />

plaquetaria.<br />

• 50% es activa biológicam<strong>en</strong>te (iCa)<br />

• Es regulado por la PTH y la Vitamina D<br />

• Su participación <strong>en</strong> el PCR es rara.


Calcio<br />

• Ca++ sérico total está directam<strong>en</strong>te<br />

relacionado con la conc<strong>en</strong>tración de Albúmina<br />

– 0.8 mg/dL por cada 1gr/dL de Albúmina<br />

• Antagoniza los efectos de K+ y Mg++<br />

• Alteraciones<br />

– Hipercalcemia<br />

– Hipocalcemia


Hipercalcemia<br />

• Definido como una [Ca++] >10.5 mEq/L o una<br />

elevación de [iCa++] > 4.8 mg/dL.<br />

• Causa:<br />

– Hiperparatiroidismo primario<br />

– Malignidad<br />

• > Liberación de Ca++ de huesos e intestinos y<br />

< excreción r<strong>en</strong>al


Hipercalcemia<br />

• Síntomas y Signos (>12-15 mg/dL)<br />

– Depresión, debilidad, fatiga y confusión<br />

– Alucinaciones, desori<strong>en</strong>tación, hipotonicidad,<br />

convulsiones y coma<br />

– Aum<strong>en</strong>to de la diuresis (Deshi<strong>dr</strong>atación)<br />

– Cardiovascular: Inotropismo, < automaticidad,<br />

Sístole v<strong>en</strong>tricular acortada, Periodo refractario<br />

relativo corto, empeora la toxicidad por digital,<br />

Hipert<strong>en</strong>sión


Hipercalcemia<br />

• EKG<br />

• GI<br />

– Intervalo QT corto (Ca++ > 13 mg/dL)<br />

– Intervalo PR y QRS prolongados<br />

– Bloqueo AV y PCR (Ca++ > 15-20 mg/dL)<br />

– Constipación, disfagia, úlceras pépticas y<br />

pancreatitis


Hipercalcemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Sintomático (>12 mg/dL) o llegue a 15 mg/dL<br />

– Forzar líquidos para reponer pérdidas por diuresis<br />

• SSN 300-500 cc/hr- EU 200-300 cc/hr<br />

• SSN 100-200 cc/hr<br />

– HD IRC o ICC<br />

– Quelantes del Ca++<br />

• Fosfato 50 mmol <strong>en</strong> 8- 12 hrs<br />

• EDTA 10-50 mg/kg <strong>en</strong> 4 horas


Hipocalcemia<br />

• Definida como [Ca++]


Hipocalcemia<br />

• Síntomas y Signos [iCa < 2.5 mg/dL]<br />

– Parestesias <strong>en</strong> extremidades y <strong>en</strong> cara<br />

– Calambres musculares, espasmo carpopedal<br />

– Estridor, Tetania y convulsiones<br />

– Hiperreflexia<br />

– Signos de Chvostek y Trouseau


Hipocalcemia<br />

• Tratami<strong>en</strong>to<br />

– Gluconato de Ca++ 10- 20 cc IV <strong>en</strong> 10 minutos (83-<br />

186 mg de Ca++ elem<strong>en</strong>tal)<br />

– Gluconato de Ca++ 60-80 cc <strong>en</strong> 500 o 1000 cc de<br />

D5W a pasar a 2 mg/kg/hora (540- 720 mg de<br />

Ca++ elem<strong>en</strong>tal)<br />

– Medir niveles séricos de Ca++ cada 4-6 horas<br />

– Objetivo= 7-9 mg/dL


• Unicam<strong>en</strong>te cuando se sospecha que PCR fue<br />

asociado/sospecha de Hiperkalemia o<br />

Hipermagnesemia. (Clase IIb, NDE C)


• Gracias!!!

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!