clase cuidados post rcp dr. victor buenafe - Departamento de ...

Dr. Victor Buenafé
Enero 2011
Post Grado de Medicina Interna

• El reconocimiento de un sistemático cuidado postparo
cardiaco (RCP) de atención después del retorno
de la circulación espontánea (RDCE) puede mejorar la
probabilidad de supervivencia de los pacientes con una
buena calidad de la vida.

• Esto se basa en el síndrome post paro cardiaco.
• La atención después del PCR ha significado
potencialmente la reducción la mortalidad temprana
causada por inestabilidad hemodinámica, morbilidad
y mortalidad después de fallo multiorgánico y lesión
cerebral.

• La mayoría de las muertes ocurren durante las
primeras 24 horas post paro cardiaco.
• Un completo sistema estructurado y multidisciplinario
de la atención debe ser aplicado de manera consistente
para el tratamiento de pacientes post paro cardíaco
(Clase I, NDE B).

• Sobreviviente en estado de coma post paro cardiaco
fuera del hospital tienen el potencial de recuperación
completa entre el 20 y 50% pueden tener un buen año
de resultados neurológicos.
• El clínico debe ser sutil para examinar H y T
mnemotécnico para recordar los factores que pueden
contribuir a paro cardíaco, complicación en
resucitación y atención post-reanimación.

Los objetivos iniciales de la atención después del paro
cardiaco son:
‣Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de
órganos vitales.
‣Después del paro cardiaco fuera del hospital,
transportar al paciente a un adecuado hospital con un
tratamiento integral post-paro cardiaco sistema de
atención que incluye intervenciones coronarias
agudas, atención neurológica, cuidado crítico objetivo
dirigido e hipotermia.

‣Transporte al paciente post paro cardiaco en el
hospital a una unidad apropiada de cuidado critico que
proporcione amplios cuidados post paro cardiaco
‣Tratar de identificar y tratar las causas precipitantes de
la detención y prevenir el paro recurrente.

Los objetivos posteriores de la atención después del paro
cardiaco son:
‣ Control de la temperatura del cuerpo para optimizar la
supervivencia y la recuperación neurológica
‣ Identificar y tratar los síndromes coronarios agudos (SCA)
‣ Optimizar la ventilación mecánica para minimizar la lesión
pulmonar
‣ Reducir el riesgo de lesión multiorgánica y un soporte a la
función de si se requiere
‣ Objetivamente evaluar el pronóstico para la recuperación
‣ Asistir a los sobrevivientes con los servicios de
rehabilitación cuando sea necesario

Consideraciones especiales
• Evitar el uso de los lazos que pasan circunferencial
alrededor de la el cuello del paciente, lo que podría
obstruir el retorno venoso al cerebro.
• Elevar la cabecera de la cama 30 ° si es tolerado para
reducir la incidencia de edema cerebral, la aspiración
y la neumonía asociada a ventilación mecánica.
• La correcta colocación de un vía aérea, en particular
durante el transporte del paciente, debe ser
controlará mediante onda de capnografía.

• Puede ser necesario sustituir a un vía aérea
supraglótica utilizada para la reanimación inicial con
un tubo endotraqueal.
• Oxigenación del paciente deben ser observados con
oximetría de pulso.

Hipotermia Inducida
Para la protección del cerebro y otros órganos, la
hipotermia es un enfoque de ayuda terapéutica en los
pacientes que permanecen en estado de coma (por lo
general se define como la falta de respuesta significativa
a órdenes verbales) después de RDCE.

Una mejoría neurológica intacta de sobreviviente
hasta el alta hospitalaria, pacientes en estado de coma
con paro cardiaco presentando Fibrilación Ventricular
(FV) fuera del hospital se enfrían a 32°C a 34°C durante
12 o 24 horas a partir de minutos a horas después de
RDCE.
• Un posible beneficio de la hipotermia en post paro
cardiaco dentro y fuera del hospital asociado a ritmos
no inicial de FV.

• Aunque existen varios métodos para inducir la
hipotermia, ningún método ha demostrado ser
óptimo.
• Catéteres endovasculares controlados y el enfriamiento
de superficie son dispositivos disponibles
• Otras técnicas (enfriamiento de mantas y la aplicación
frecuente de bolsas de hielo) son fácilmente disponible
y efectivo, pero puede requerir más trabajo y más
seguimiento.

• El enfriamiento puede ser iniciado con seguridad con
los líquidos intravenosos fríos (500 ml a 30 ml / kg de
solución salina 0,9% o lactato de Ringer)
• Monitorizar continuamente la temperatura usando un
termómetro esofágico, sonda vesical en pacientes no
anuricos o catéter en la arteria pulmonar si se coloca
por otras indicaciones.

• La temperatura axilar y oral no son adecuados para la
medición de la temperatura central.
• Sondas temperatura timpánica están raramente
disponibles y a menudo poco fiables.
• Temperatura vesical en los pacientes con anuria y la
temperatura rectal puede ser diferente de la cerebro o
la central (intracorporea).

• Las series de casos han informado de la viabilidad de la
utilización de hipotermia después de RDCE en el
marco de choque cardiogénico y en combinación con
PCI.
• Una series de casos también reportan el uso exitoso de
tratamiento fibrinolítico mas Hipotermia en el IAM
después de RDCE.

• Complicaciones
• Complicaciones potenciales asociadas con
el enfriamiento incluyen coagulopatía, arritmias y la
hiperglucemia.
• La probabilidad de neumonía y sepsis puede
aumentar .
• Un sangrado en curso debe ser controlado antes de
disminuir la temperatura.

Conclusiones
• Se recomienda que en estado de coma (la falta de
respuesta significativa a las órdenes verbales) de los
pacientes con RDCE después de FV de paro cardiaco
extra hospitalaria deben ser enfriados a 32°C a 34°C
durante 12 a 24 horas (Clase I, NDE B).

• La inducción de hipotermia también puede ser
considerado para pacientes adultos en estado de coma
con RDCE después del paro cardiaco intra hospitalario
con cualquier ritmo inicial o extra hospitalario con un
ritmo inicial de actividad eléctrica sin pulso o asistolia
(Clase IIb, NDE B).

• Activar el recalentamiento debe evitarse en pacientes
comatosos que espontáneamente desarrollan un grado
leve de hipotermia (32°C) después de resucitación de
un paro cardíaco durante las primeras 48 horas
después RDCE(Clase III, NDE C).

Hipertermia
• La elevación de la temperatura por encima de lo normal
puede poner en peligro la recuperación del cerebro. La
etiología de la fiebre después del paro cardiaco puede estar
relacionada con la activación de citoquinas inflamatorias.
• No hay ensayos aleatorios controlados que evalúen el efecto
del tratamiento pirexia, ya sea con el uso frecuente de
antipiréticos o controlar la normotermia utilizando
técnicas de enfriamiento en comparación con ninguna
intervención de la temperatura en pacientes post PCR.

• Un estudio de Casos series sugieren que existe una
asociación entre los resultados de pobre supervivencia
y fiebre 37.6°C.
• En pacientes con un accidente cerebrovascular que
conduce a la isquemia cerebral, estudios demuestran
peores resultados a corto plazo y la mortalidad a largo
plazo.

• Los Proveedores deben seguir de cerca la temperatura
central del paciente después de RDCE e intervengan
activamente para evitar la hipertermia (Clase I Nivel
de evidencia C).

Sistema Pulmonar
• Etiologías de disfunción pulmonar incluyen edema
pulmonar hidrostático, disfunción del ventrículo
izquierdo, edema no cardiogénico, lesiones infecciosas
o físicas; atelectasia pulmonar grave o la aspiración que
se producen durante el paro cardiaco o reanimación.
• Los pacientes a menudo desarrollan desequilibrio de
ventilación/perfusión, lo que contribuye a la
disminución arterial de oxígeno. La severidad de la
disfunción pulmonar a menudo se mide en términos
de la relación PaO2/FiO2.

• Un PaO2/FIO2 300 o 200 mm Hg separa la lesión
pulmonar aguda de SIRA, respectivamente.

• Pruebas diagnosticas
• Rx. de Tórax
• GSA
• Ventilación Mecánica
• La ventilación minuto (frecuencia respiratoria/volumen
corriente)
• Sincronía paciente-ventilador
Saturación de Oxihemoglobina

• FIO2
• El efecto beneficioso de la FIO2 alta en el suministro de
oxígeno sistémico
• Efectos nocivos de la generación de radicales libres
derivados del oxígeno durante la fase de reperfusión.
• Al 100% aumenta la peroxidación lipídica cerebral,
aumenta trastornos metabólicos, aumento de la
degeneración neurológica y empeora el resultado funcional
a corto plazo en comparación con ventilación con aire
ambiente o una fracción de oxígeno inspirado valorada a
una lectura oxímetro de pulso entre 94% y 96% (datos de
animales)

• Es conveniente destetar FIO2 cuando la saturación es
del 100%, siempre que el saturación de
oxihemoglobina se puede mantener el 94% (clase I,
NDE C).
• Ventilación Minuto altera la presión parcial de
anhídrido carbónico (PaCO2), que en un cerebro
normal la disminución de 1 mmHg resulta en una
disminución en el flujo sanguíneo cerebral de
aproximadamente 2.5 % a 4%.

• la hiperventilación puede causar isquemia cerebral
adicional en el paciente post paro cardíaco debido a la
hipocapnia sostenida.
• En un estudio de ventilación controlada con metas
específicas para mantener la PaCO2 37,6 a 45,1 mm Hg
y SaO2 del 95% al 98% como parte de un paquete con
varios otros objetivos (incluyendo la presión sanguínea
y la hipotermia) aumento de la supervivencia del 26%
al 56%.

• Hiperventilación de rutina con hipocapnia debe evitar
después del RDCE, ya que puede empeorar la isquemia
global cerebral por vasoconstricción excesiva (clase III;
Nivel de evidencia C).
• Tasa de ventilación y el volumen puede ajustarse para
mantener la PaCO2 normal-alta (40 a 45 mm Hg) o
PETCO2 (35 a 40 mm Hg), para evitar la inestabilidad
hemodinámica (Clase IIb, NDE C).

• Pacientes en post paro cardiaco, debido a presunta o
probadamente embolia pulmonar, fibrinolíticos puede
ser considerado (Clase IIb, NDE C).
• Es razonable considerar el uso de sedación y valorada
la analgesia en los pacientes críticos que requieren
ventilación mecanica o la supresión de temblor
durante la hipotermia inducida después del paro
cardiaco (Clase IIb, NDE C)

Sistema Cardiovascular
• SCA es una causa común de paro cardiaco
• ECG de 12 derivaciones
• Marcadores cardíacos después de RDCE
• Un ECG de 12 derivaciones debe ser
obtenerse a la brevedad posible después de RDCE para
determinar si la elevación del ST aguda está presente
(Clase I, NDE B).

• La angiografía coronaria emergente puede ser
razonable, incluso en la ausencia de IAMSET.
• En particular, PCI, solo o como parte de
un paquete de atención, se asocia con la mejoría de la
función del miocardio y resultados neurológicos.
• Terapéutica hipotermia pueden combinarse de manera
segura con PCI primaria después de un paro cardíaco
causado por IAM.

Drogas vasoactivas
• Fármacos adrenérgicos no son selectivos y pueden
aumentar o disminuir la FC, poscarga, aumentan las
arritmias, y el aumento de isquemia del miocardio
mediante la creación de un desajuste entre
demanda de oxígeno y la entrega.
• La isquemia miocárdica, a su vez, puede disminuir aún
más la función del corazón. Algunos agentes también
pueden tener efectos metabólicos que aumentan la
glucosa , lactato y la tasa metabólica.

• La isquemia / reperfusión de un paro cardíaco y
desfibrilación eléctrica ambos pueden causar
transitoriamente aturdimiento y disfunción del
miocardio.
• Administración de fluidos, así como agentes
vasoactivos, inotrópicos y inodilatores deben ser
valorados según sea necesario para optimizar la
presión sanguínea, el gasto cardíaco y la perfusión
sistémica (Clase I, Nivel de evidencia B).

Control de la Glicemia
• La evidencia de varias estudios retrospectivos sugiere
una asociación de los niveles de glucosa elevados con
un aumento de la mortalidad o peores resultados
neurológicos.
• La hipoglucemia puede estar asociada con peores
resultados en pacientes críticos.

• Estrategias que aborden el control glucémico
moderado (144 a 180 mg/dl) puede ser considerado en
pacientes adultos con RDCE post PCR (Clase IIb, NDE
B).
• Los intentos para controlar la concentración de glucosa
dentro de un rango inferior (80 a 110 mg/dl) no debe
ser aplicado después de un PCR debido al aumento del
riesgo de hipoglucemia (Clase III, Nivel de evidencia
B).

Esteroides
• Los corticoides tienen un papel esencial en lo
fisiológico respuesta a estrés severo, incluido el
mantenimiento del tono vasculares y la permeabilidad
capilar.
• Insuficiencia suprarrenal relativa en la fase post paro
cardíaco se asoció con tasas más altas de mortalidad.

Sistema Nervioso Central
• La lesión cerebral es la causa de muerte en
68% de los pacientes después del PCR fuera del
hospital y el 23% en el hospital.
• La fisiopatología de la post-lesión cerebral post PCR
implica una compleja cascada de eventos moleculares
que se activan por la isquemia y la reperfusión y luego
ejecutados en horas o días después de RDCE.

• Las manifestaciones clínicas de la detención cardiaca
post-lesiones cerebrales incluyen coma, convulsiones,
mioclonías, diversos grados de la disfunción
neurocognitiva (que van desde los déficit de memoria
a estado vegetativo persistente) y muerte cerebral.

• Las convulsiones no tratadas son perjudiciales para el
cerebro y son comunes después de RDCE, que ocurren
en el 5% a 20% de comatosos sobrevivientes de un paro
cardíaco con o sin terapia de hipotermia.
• Un EEG para el diagnóstico de crisis se debe realizar
con la interpretación tan pronto como sea posible y
debe monitorizarse con frecuencia o de forma
continua en pacientes en estado de coma después de
RDCE (Clase I, NDE C).

• Agentes neuroprotectores con propiedades
anticonvulsivos como tiopental y diazepam a dosis
única, magnesio o ambos dado después de RDCE no
han mejorado el resultado neurológico de los
sobrevivientes.
• El anticonvulsivante mismo como pauta para el
tratamiento de las crisis utilizados para el estado
epiléptico causado por otras etiologías pueden ser
considerados después de un paro cardíaco. (Clase IIb,
NDE C).

Drogas Neuroprotectoras
• Un ensayo con coenzima Q10 en pacientes tratados
con hipotermia no ha demostrado mejorar la
supervivencia , con buena resultados neurológicos.
• El el uso rutinario de la coenzima Q10 en pacientes
tratados con hipotermia es incierta (Clase IIb, NDE B).

• Evaluacion Clinica
• Pacientes que están en coma y no han sido tratados con
hipotermia, la ausencia de ambos respuesta pupilar a la luz
y el reflejo corneal a ≥72 horas, la ausencia de reflejos
oculo-vestíbular en ≥24 horas o escala de Glasgow con
Puntuación 5 ≥72 horas son menos confiable para
predecir la mala evolución o fueron estudiados sólo en un
número limitado de pacientes.
• Otros signos clínicos, incluyendo mioclonos, no se
recomiendan para la predicción de los pobres
resultado (Clase III, NDE C).

• EEG
• Puede ser útil usar un EEG observado ≥24 horas
después de RSCE para ayudar a la predicción de un
resultado pobre en los sobrevivientes en estado de
coma de paro cardiaco no tratados con hipotermia
(Clase IIb, NDE B).

• Potenciales evocados
• Ausencia bilateral de la respuesta cortical a N20
la estimulación del nervio mediano a las 24 horas
predice resultados pobres en estado de coma
sobrevivientes de un paro cardíaco no se trata con fines
terapéutica hipotermica (Clase IIa, Nivel de evidencia
A).

• Neuroimagen
• Aún no se ha demostrado como una modalidad
independiente precisa para la predicción de los
resultados individuales en los supervivientes en estado
de coma post PCR y las modalidades específicas de
neuroimagen no se puede recomendar para la
predicción de un mal resultado.

• Biomarcadores
• Los biomarcadores que puedan predecir los resultados
neurológicos suelen ser liberado al morir las neuronas
o las células gliales en el cerebro (enolasa neuronal
específica [ENE], S100B, GFAP, CK-BB) y se puede
medir en el la sangre o el LCR.
• El uso rutinario de cualquier muestra de suero o LCR
como único predictor de mal pronóstico en pacientes
en estado de coma post RCP no se recomienda (Clase
III, Nivel de evidencia B).

• La duración de la observación mayor de 72 horas
después de RDCE deben ser considerados antes de la
predicción de mal pronóstico en los pacientes tratados
con hipotermia (Clase I, Nivel C).

Donacion de Organos
• Pacientes adultos que progresan a la muerte cerebral
después de la resucitación del paro cardiaco deben ser
considerados para la donación de órganos (Clase I,
NDE B).