Caballo de Troya 6 - IDU

Abajo, hacia el oeste, junto a la senda que unía Migdal con Maghar, distinguimos
verde y sosegada la familiar plantación de los felah.
Y al fondo, el yam, el mar de Tiberíades, azul metálico, pacífico y pintado de
gaviotas.
Más al norte, en la lejanía, un gigante con la cara nevada: el Hermón...
Guardamos silencio. Y al contemplar el macizo montañoso creo que tuvimos el
mismo pensamiento. Allí, en alguna parte, se hallaba el añorado rabí de Galilea...
«Lo encontraríamos.»
Lanzamos una postrera ojeada a las difuminadas poblaciones que se recostaban
a orillas del lago e, impacientes, retornamos a nuestro «hogar».
Todo en «base-madre-tres», en suma, se hallaba bajo control.
¿Todo? ¡Qué más hubiéramos querido!
La verdad es que Eliseo se enfadó. No le faltaba razón. Pero me impuse.
Debíamos ser audaces, sí, pero también sensatos y previsores. Olvidar lo
ocurrido en la reciente inversión axial no nos beneficiaba. Teníamos que
conocer el auténtico alcance del problema. Si el nuevo desplome de las
neuronas -como suponía- era grave, el gran sueño peligraba. En cualquier
momento, la operación de seguimiento de Jesús de Nazaret podía cortarse en
seco.
No, no todo se hallaba bajo control...
Y el resto de aquel miércoles, a pesar del lógico mal humor de mi compañero,
fue hipotecado en el exhaustivo análisis de los dispositivos alojados en las
escafandras: la RMN (resonancia magnética nuclear).
Las microfotografías, ampliadas por el ordenador, confirmaron las sospechas:
«algo» desconocido había alterado unas muy puntuales regiones del cerebro.
Concretamente, varias de las áreas neuronales del hipocampo. En las imágenes
de los espacios extracelulares detectamos unos microscópicos depósitos
esféricos -no demasiados, afortunadamente- que asocié con agregados
de la proteína amiloide beta. Este polipéptido aparecía también en vasos
sanguíneos de la corteza cerebral.
«Santa Claus», siempre en pura teoría, interpretó el daño como la consecuencia
del crecimiento desmedido de la enzima responsable de la síntesis del
óxido nítrico (la óxido nítrico sintasa). Este radical libre, muy tóxico, estaba
conquistando las grandes neuronas, aniquilándolas.
Las células glía, en cambio, que sirven de soporte metabólico a las anteriores,
se hallaban intactas. La alarmante situación, unida al claro deterioro del ADN
mitocondrial, me dejó hundido.
Lo que en esos momentos no acerté a concretar fue dónde se hallaba la raíz
primigenia de la doble alteración. ¿Debía considerar al NO (óxido nítrico)
responsable de la caída del suministro energético del ADN mitocondrial? ¿O
era, quizá, la inversión de masa la que provocaba una mutación en dicho ADN,
96