Libro .ptica 2006 - Universidad Europea de Madrid

Director
Javier
González-Cavada
Avances en Ciencias
de la Salud y de la Vida
Casos Clínicos de
Optometría 05-06
Colabora
Moldeamiento corneal por lentes RPG y readaptación con lentes bitóricas
El envejecimiento del sistema acomodativo, la hipermetropía y la astenopia
Caso clínico de queratocono con cirugía de INTACS
Parálisis del tercer par craneal por hipertensión arterial
Microendotropía asociada a ambliopía
Adaptación de lentes de contacto blandas tóricas en un caso de anisometropía
Epiescleritis
Edema macular diabético
Hemorragia retinaria a causa de un trauma
Adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono
Oftalmopatía de Graves
Adaptación de lente de contacto RPG tras queratotomía radial (QR)
Toxoplasmosis ocular
Adaptación de lentes de contacto multifocales con sistema de visión simultánea
Síndrome de Horner
Conjuntivitis vírica
Manual de topografía corneal

© AVANCES EN CIENCIAS DE LA SALUD Y DE LA VIDA
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
ISBN: 84-934975-7-6
Depósito legal:
Edita
ADEMAS Comunicación Gráfica, s.l.
Diseño y Maquetación
Francisco J. Carvajal
Imprime
Grupo Mundoprint

Índice
Prólogo
Moldeamiento corneal por lentes RPG y readaptación con lentes bitóricas
El envejecimiento del sistema acomodativo, la hipermetropía y la astenopia
Caso clínico de queratocono con cirugía de INTACS
Parálisis del tercer par craneal por hipertensión arterial
Microendotropía asociada a ambliopía
Adaptación de lentes de contacto blandas tóricas en un caso de anisometropía
Epiescleritis
Edema macular diabético
Hemorragia retinaria a causa de un trauma
Adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono
Oftalmopatía de Graves
Adaptación de lente de contacto RPG tras queratotomía radial (QR)
Toxoplasmosis ocular
Adaptación de lentes de contacto multifocales con sistema de visión simultánea
Síndrome de Horner
Conjuntivitis vírica
Manual de topografía corneal
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Prólogo
La publicación del libro “Casos Clínicos de Optometría 05-06” se enmarca en un
conjunto de acciones que tienen como objetivo aumentar la participación y el protagonismo
del alumno en su proceso formativo, incorporando nuevas metodologías
docentes y adecuando los programas al nuevo Espacio Europeo de Educación
Superior. La integración de la Optometría en el sistema sanitario español y la adaptación
de los estudios universitarios al Espacio Europeo de Educación Superior
exigen a la Universidad y a los profesionales ejercientes adaptarse a un nuevo
entorno cada vez más competitivo y profesional. En este sentido cabe destacar el
desarrollo e implantación del nuevo Programa de Postgrado Oficial (Master y
Doctorado) en Optometría Clínica, respaldado por numerosas líneas de investigación
propias y de entidades de prestigio nacional e internacional.
El libro de “Casos Clínicos de Optometría 05-06” es una muestra de la actividad clínica,
docente e investigadora realizada por profesores y alumnos de la Universidad
Europea de Madrid durante el presente curso académico. En él se muestran numerosos
casos clínicos atendidos por los alumnos de Grado durante sus rotaciones en
la Policlínica Universitaria de la UEM, así como por alumnos que han cursado el
Postgrado y futuro Master Oficial (Master y Doctorado) en Optometría Clínica,
recientemente aprobado por la Comunidad Autónoma de Madrid. Por otra parte,
el libro pretende poner de manifiesto la orientación sanitaria de la actividad clínica
que se lleva a cabo en los distintos programas docentes de la UEM.
Quiero agradecer al Director de Área Clínica del Departamento de Óptica y
Optometría, D. Javier González-Cavada, el interés y trabajo realizado, a los profesores
responsables de la supervisión de los casos clínicos y sobre todo a los alumnos
que han colaborado, por el esfuerzo y la ilusión que han aportado en este proyecto.
Dr. Fernando Bandrés Moya
Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud
Universidad Europea de Madrid

MOLDEAMIENTO CORNEAL POR LENTES RPG Y READAP-
TACIÓN CON LENTES BITÓRICAS
Adel
Albahech Catalina
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
Javier
González-Cavada
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Resumen
Usuaria de lentes RPG esféricas
viene a consulta para hacerse
unas gafas. Durante el examen
se detecta un moldeamiento corneal
inducido por sus lentes de contacto y
se decide adaptar unas lentes de contacto
bitóricas que resuelven este problema
y a la vez conseguimos mejorar
la agudeza visual respecto a la conseguida
con las esféricas.
Palabras clave
Lentes permeables, lentes de contacto
bitóricas, moldeamiento corneal.
1. Caso clínico
• Historia médica y alergias:
La salud general en normal, no presenta
enfermedades sistémicas ni alergias
conocidas.
• Historia ocular
Paciente de 30 años de edad, diagnosticada
y tratada de ojo vago a los 9
años. Usuaria de lentes RPG desde los
9 años para compensar su defecto refractivo
de miopía y astigmatismo en
ambos ojos.
• Antecedentes familiares
Padre con neuritis isquémica.

8
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Adel Albahech Catalina, Javier González-Cavada Benavides
• Motivo de consulta:
El motivo de la consulta es la reposición
de lentes RPG, pero en este caso
también se considera la posibilidad de
resolver la borrosidad con gafas que refiere
tras quitar las lentes de contacto.
2. Examen optométrico
1ª Consulta
La paciente viene con sus lentes
de contacto. Tomamos agudeza visual
con sus lentes de contacto:
• AV con sus lentes de contacto:
Ojo derecho AV: 1.0 ++
Ojo izquierdo AV: 0.8 +
La adaptación es subpalpebral alta
con un fluorograma aceptable. El ojo está
blanco y no presenta teñido corneal.
Realizamos una Refracción recién
quitadas sus lentes de contacto.
• Refracción:
Ojo derecho -1.00 -0.75 170º AV:1+
Ojo izquierdo -3.25 -0.50 15º AV:0.7
Por las características de adaptación
sospechamos un cierto grado de
moldeo corneal, por lo que procedemos
a realizar una topografia corneal
recién quitadas sus lentes de contacto
(Fig.1).
Figura 1. Topografía corneal recién quitadas sus lentes de contacto

MOLDEAMIENTO CORNEAL POR LENTES RPG Y READAPTACIÓN CON LENTES BITÓRICAS 9
• Desviación (Cover Test):
Lejos Microendotropía 0.5
Cerca Microendotropía 0.5
• La sim K es:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
42.67 a 77º
41.03 a 167º
43.34 a 66º
41.55 a 176º
cyl: 1.64
cyl: 1.79
En estas topografías se puede observar
un moldeo corneal típico de lente
permeable en posición subpalpebral alta
y su patrón de característico de pseudoqueratocono
(teniendo las corneas mayor
potencia en su posición inferior).
Recomendamos no usar las lentes
de contacto durante 1 semana y volver
a valorar topografía corneal y refracción.
Prestamos lentes blandas con el
esférico equivalente para utilizar durante
este periodo de tiempo.
2ª Consulta
Realizamos una segunda topografia
corneal, tras 7 días sin usar sus lentes
permeables esféricas (Fig.2).
Observando las topografías vemos
cómo han variado hacia una regularización
de su forma y simetría.
También se detecta un aumento de astigmatismo
corneal.
• La sim K es:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
44.01 a 93º
41.74 a 3º
44.60 a 101º
42.33 a 11º
cyl: 2.27
cyl: 2.37
Figura 2. Topografía corneal tras 7 días sin usar lentes permeables esféricas

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Adel Albahech Catalina, Javier González-Cavada Benavides
• Refracción tras una semana sin
lentes de contacto:
Fig. 3. Lente de prueba. Fluorograma OD
Ojo derecho -1,00 -1.75 180º
AV:1.0
Ojo izquierdo -4.50 -1.75 180º AV:0.8++
Decidimos probar lentes RGP tóricas:
Primera prueba:
Lentes de geometría posterior tórico /
esférica:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
8.20/7.70 9.8 neutra
8.00/7.50 9.8 neutral
• SRX:
Fig. 4. Lente de prueba. Fluorograma OI
Ojo derecho -0.75 +0.50 170º AV:1.0+2
Ojo izquierdo -4.75 +1.25 10º AV:1.0
• Fluorogramas: (Figs. 3 y 4)
Ojo derecho
Cerrar 0.20 / 0.10
Ojo izquierdo
Cerrar 0.20 / N

MOLDEAMIENTO CORNEAL POR LENTES RPG Y READAPTACIÓN CON LENTES BITÓRICAS 11
Pedimos lentes definitivas:
Fig. 5. Lente definitiva. Fluorograma OI
A90 BITÓRICA
8.00/7.60
-2.00
+1,00
180º
A90 BITÓRICA
7.80/7.50
-5.50
+1.25
180º
Diámetro 9.85
Se entregaron y citamos tras 1 semana
de uso. Los primeros días refería
incomodidad debido a que las bitóricas
se adaptan interpalpebrálmente,
mientras que las lentes RPG que poseia
la paciente eran de adaptación
subpalpebral.
• AV:
Ojo derecho AV: 1.2 + 2
Ojo izquierdo AV: 1.0 + 2
• SRX: Neutra en AO
Tras 10 días de uso con sus lentes
bitóricas vemos que la tolerancia ha
ido aumentando, ya no refiere síntomas
de incomodidad.
La AV es buena y no presenta fluctuaciones.
Mediante observación con lámpara
de hendidura vemos el perfecto alineamiento
del lente en el OD así como
una ligera inestabilidad rotacional ocasional
de los ejes en el OI debida a la
poca toricidad corneal en ese ojo, signo
que sin embargo no resta Av.
3. Conclusiones y discusión
del caso
La adaptación de lentes esféricas o esféricas
sobre córneas tóricas puede inducir
moldeo corneal.Este moldeo es
más frecuente en adaptaciones subpalpebrales
o enganchadas ya que la presión
palpabral favorece este efecto,
dando lugar a una topografía con aspecto
similar al queratocono (pseudoqueratocono).
Astigmatismo residual / lentes
bitóricas
El astigmatismo residual es la suma
del astigmatismo interno más el inducido
por el toro posterior. La potencia
esfero-cilíndrica de la lente definitiva

12
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Adel Albahech Catalina, Javier González-Cavada Benavides
se calcula haciendo una sobrerrefracción
sobre una lente de prueba de parámetros
conocidos. El eje del cilindro
anterior de las lentes bitóricas debe pedirse
tomando como partida el meridiano
más plano del toro posterior,
que en el ojo coincidirá con el meridiano
más plano de la córnea.
La adaptación de lentes permeables
de geometría posterior tórica resuelve
los problemas mecánicos y fisiológicos
que presentan otras lentes y
son la alternativa ideal para la compensación
de astigmatismos medios y
altos. Estas lentes se adaptan en ojos
con astigmatismos corneales superiores
a 2.00 dioptrías. Cuanto mayor sea
la cantidad de astigmatismo, mayores
son las ventajas que presentan estas
lentes con respecto a otros tipos de
compensación óptica.
4. Bibliografía
1 Javier González-Cavada.”Lentes
tóricas permeables: adaptación fácil
y cursos clínicos”. CD rom n.º 2
©veinte20.com
2 www.iacle.org
3 www.cooperVision.com

EL ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ACOMODATIVO, LA
HIPERMETROPÍA Y LA ASTENOPÍA
Carolina
Alonso del Pozo
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisora:
Úrsula
Jaén Pérez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
La astenopía es un término que
engloba toda una gran cantidad
de trastornos y molestias relacionados
con la visión, tales como: cefaleas,
visión borrosa, lagrimeo o epífora,
sensación de pesadez y tensión
ocular, escozor, enrojecimiento, malestar
ocular, sensación esporádica de diplopía,
etc.
Para un buen diagnostico diferencial
destacamos su origen multifactorial:
compensación óptica inapropiada,
ametropía sin compensar, alteraciones
acomodativas y binoculares, iluminación
incorrecta, factores ambientales,
posiciones posturales……
La presencia de una ametropía sin
corregir o mal corregida es un factor
muy importante a considerar en casos
de astenopía. Por tanto, el primer paso
a seguir es una buena compensación
óptica, aunque dicha corrección no garantiza
la desaparición de estos síntomas
debido a su origen multifactorial.
Así, cuando un paciente nos informe
de síntomas astenópicos será necesario
un estudio en profundidad tanto
de sus defectos refractivos como de su
sistema acomodativo-binocular; en definitiva,
un examen con la mayor exactitud
posible de la eficacia del sistema
visual del paciente.
Los sujetos con hipermetropía leve
generalmente apenas sufren molestias
durante las dos primeras décadas
de la vida, excepto cuando precisan realizar
un trabajo de cerca muy prolongado
con una mala iluminación o pa-

14
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Carolina Alonso del Pozo, Úrsula Jaén Pérez
decen agotamiento físico o psíquico.
Pero a partir de la cuarta década y sobre
todo acercándose a los 40 años el
envejecimiento del sistema acomodativo
incrementa las molestias producidas
por esta ametropía sin corregir manifestándonos
así molestias como las
nombradas anteriormente.
Palabras clave
Astenopía, sistema acomodativo, músculo
ciliar.
1. Caso clínico
P.P.R., mujer de 43 años de edad, acude
a consulta el día 16 de Noviembre de
2005 refiriendo visión borrosa en cerca,
lagrimeo y dolores de cabeza acusados
al final del día en la zona frontal y periocular.
Lleva notando estas molestias
un tiempo.
No ha usado gafas nunca. Historia
médica y ocular sin relevancia. No se
le conocen alergias, no está sometida a
ningún tratamiento médico, ni posee
antecedentes familiares cercanos con
enfermedades sistémicas y oculares
importantes.
• Pruebas preliminares
La agudeza visual sin corrección de lejos
es la siguiente:
Ojo derecho AV: 1.0+
Ojo izquierdo AV: 1.0
• Desviación (Cover Test):
Lejos
Cerca
- Motilidad ocular extrínseca: Presenta
movimientos oculares suaves, precisos,
extensos y completos (SPEC).
- Pupilas isocóricas y normorreactivas.
- Punto Próximo de Convergencia
(PPC): HLN (hasta la nariz)
- Confrontación de campos: completos
• Refracción:
• Retinoscopía:
Ojo derecho +0.50 -1.00 90º
Ojo izquierdo +1.00
• Subjetivo:
4 exoforia
12 exoforia
Ojo derecho +0.50 -1.25 85º AV:1.2
Ojo izquierdo +0.25
AV:1.2
• Examen binocular
- ARN/ARP: +2.75 /-1.50
- Vergencias horizontales BE de cerca
con barra de prismas: >25∆ (cumple
el criterio de Sheard)
- MEM: +0.75
- CCF: neutro

EL ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ACOMODATIVO, LA HIPERMETROPÍA Y LA ASTENOPIA 15
• Salud ocular
Exploración del polo anterior y posterior
sin signos patológicos.
Tras la exploración biomicroscópica
con lámpara de hendidura constatamos
que tiene párpados y pestañas
limpias, conjuntiva tarsal y bulbar sana,
córnea transparente, cámara anterior
de 0,5:1 en ambos ojos y cristalino
transparente.
Tras la exploración del polo posterior
con oftalmoscopía directa observamos
que posee unas papilas simétricas
con bordes definidos y anillo neurorretiniano
sano. Mácula sana sin reflejo
foveolar.
La presión intraocular (PIO) tomada
con tonómetro de aire a las 12:45
es de:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
19 mm. de Hg
19 mm. de Hg
2. Diagnóstico y tratamiento
La paciente es diagnosticada de un astigmatismo
hipermetrópico en el ojo
derecho y una leve hipermetropía sin
corregir en el ojo izquierdo. Los síntomas
astenópicos que presenta pueden
deberse al error refractivo sin corregir.
A edades jóvenes, el sistema acomodativo
es capaz de compensar una hipermetropía
no corregida, sin embargo
esa capacidad se va perdiendo poco a
poco con la edad porque el complejo
formado por el cristalino y el músculo
ciliar pierde la capacidad de acomodar
de forma permanente.
El tratamiento elegido en este caso
es la compensación del error refractivo
para reducir los síntomas astenópicos.
3. Discusión y conclusión
Por el siglo XVII la acomodación en sí
misma había sido intuida ya por algunos
sabios europeos. Así, el astrónomo
y matemático Kepler en 1600 propuso
el desplazamiento del cristalino respecto
de la córnea facilitándose de este
modo la acomodación. Años después,
Scheiner (1619) y Descartes (1631) demostraron
de forma experimental que
en el ojo había un mecanismo de enfoque.
Descartes relacionó el aumento de
la potencia al acomodar con cambios
en la curvatura de las caras del cristalino
por un alargamiento y acortamiento
del eje antero-posterior del ojo.
Debemos citar otras teorías que
surgieron como las que afirmaban que
eran los movimientos del iris los que
explicaban en sí mismos la acomodación
(Haller y Lahire), la que decía que
era la córnea la que modificaba su curvatura
(Albinus y Ramsed) y la de que
era el humor acuoso el que se desplazaba
obligando así al cristalino a modificar
sus dimensiones (Jurín).
Finalmente, ya en el siglo XIX,
Young confirmó la teoría de Descartes
haciendo patente que todo radicaba en

16
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Carolina Alonso del Pozo, Úrsula Jaén Pérez
Figura 1. Mecanismo de acomodación para visión cercana confirmando todo lo expuesto
hasta aquí. Midió
las variaciones en los radios
de curvatura del
cristalino y formuló la
explicación global del
mecanismo acomodativo
justificando los cambios
en la curvatura de las caras
del cristalino a la acción
del músculo ciliar.
Enunció que si se contrae
el músculo ciliar la zónula
se relaja y el cristalino
se abomba acomodando
y aumentando la potencia
total del ojo.
Por último, Sachar y
el cambio de curvatura cristaliniana
su teoría moderna proponen
que el músculo ciliar se contrae
neutralizando la córnea y anclando el
ojo para que su longitud axial fuera tensando la zónula de manera distinta
constante. En la 2ª mitad del siglo XIX, y provocando un cambio desigual en
Helmotz pronunció la teoría clásica la curvatura del cristalino.
Figura 2. Sin acomodación
Figura 3. Con acomodación

EL ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ACOMODATIVO, LA HIPERMETROPÍA Y LA ASTENOPIA 17
En conclusión, podemos definir el
mecanismo acomodativo como la capacidad
del sistema óptico del ojo para
cambiar su poder dióptrico mediante
un aumento en la curvatura del cristalino
para permitir enfocar la imagen de
objetos situados a diferentes distancias
sobre la retina. Esto se debe a la contracción
del músculo ciliar, que relaja
la zónula y permite que el cristalino se
abombe aumentando su curvatura. El
cambio de acomodación de lejos a cerca
se llama acomodación positiva y a la
inversa negativa.
Con la edad el cristalino, al igual
que las demás estructuras fisiológicas
oculares, sufre variaciones. Crece
axialmente por engrosamiento de la
corteza y variación del radio anterior,
mientras que el núcleo y el radio posterior
permanecen prácticamente estables.
Además, con el envejecimiento se
acumulan nuevas fibras formadas desde
las células epiteliales subcapsulares
anteriores, amentando el volumen total.
La esclerosis del núcleo tiende a reducir
el volumen del centro. Y se produce
una hipertrofia del músculo ciliar
provocando disminución de la capacidad
acomodativa y la aparición de la
presbicia.
El ojo hipermétrope puede compensarse
por efecto del sistema acomodativo.
En las dos o tres primeras décadas
de la vida este defecto refractivo,
principalmente si es leve, puede pasar
desapercibido siendo asintomático
porque la acomodación permite compensarlo.
En algunos casos, en los
Figura 4
Figura 5
adultos jóvenes pueden empezar a
presentarse los síntomas astenópicos
debidos al excesivo esfuerzo visual en
tareas cercanas que normalmente demandan
sus estilos de vida. Por tanto,
la mayor parte de las hipermetropías
no se manifiestan realmente hasta poco
antes de la edad correspondiente a
la presbicia con la disminución de la
amplitud de acomodación (capacidad
total de incrementar la potencia que
disminuye con la edad a medida que
incrementa y se endurece el cristalino).
Los síntomas entonces son de mala visión
de cerca y al cabo de unos años
también se afecta la visión de lejos.

18
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Carolina Alonso del Pozo, Úrsula Jaén Pérez
Figura 6
Debido a que el complejo formado
por el cristalino y el músculo ciliar, con
dichos cambios estructurales del envejecimiento
nombrados anteriormente,
pierde la capacidad de acomodar de
forma permanente a partir de los 40
años aproximadamente, los hipermétropes
que gracias a su acomodación
habían prescindido de su compensación
óptica empiezan a notar antes síntomas
astenópicos.
4. Bibliografía
1 Apuntes de Optometría de la DOO de
la Universidad Europea de Madrid.
Francisco Luis Prieto Garrido.
2 Apuntes de Óptica Geriátrica y
Patología de la DOO de la
Universidad Europea de Madrid.
Encarna García
3 Jack J. Kanski, “Oftalmología clínica”
Ed. Elsevier BH p. 739-743
Recursos electrónicos:
*Munoa Roiz, José Luis. Anales de la
Sociedad Ergoftalmologica Española.
[Libro en línea]. Edición Internacional.
Tomo XXVII 1998 Nº 1-2
Capitulo 5.
[Consulta: 22-03-2006]
*López de Letona, C. Acomodación
Ocular (1931) [Documento en línea].
Sociedad Española de Oftalmología.
Revista Nº 5 Mayo 2003. [Consulta: 22-03-2006]
*Universidad Complutense de
Madrid, [Web en línea]. .
[Consulta: 23-3-2006]
*Universidad Murcia, [Web en línea]

CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE
INTACS
José
Breijo Cotelo
Máster en Optometría Programa de Residencia
Clínica
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
José Luis
Hernández Verdejo
Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid
Resumen
El queratocono se caracteriza por
un adelgazamiento de la córnea
central. Su diagnóstico es difícil
en estadios iniciales, así como el pronóstico
es incierto y la progresión es
variable. Las lentes de contacto pueden
mejorar la visión, pero también
pueden dañar la córnea.
El queratocono es una enfermedad
no inflamatoria, una ectasia autolimitada
de la porción axial de la córnea.
Como la córnea se hace más curva
y delgada, los pacientes experimentan
una disminución de la visión, que puede
ser moderada o severa dependiendo
del tejido corneal afectado. Al comienzo
la pérdida de visión puede ser
corregida con gafas; más tarde el astigmatismo
irregular requiere una corrección
óptica con lentes de contacto RPG.
La prevalencia del queratocono se
encuentra entre el 6-15% de la población
en general. El inicio del queratocono
ocurre durante la adolescencia, media
de edad 16 años, pero ha sido reportado
en pacientes de hasta 6 años,
raramente evoluciona hasta los 30 años.
No muestra predilección por el sexo y
es bilateral en casi el 90% de los casos.
La etiología incluye cambios bioquímicos
y fisicos en el tejido corneal,
pero ninguna teoría explica completamente
los hallazgos clínicos y los desordenes
oculares y no oculares asociados.
Las teorías propuestas son: desarrollo
aberrante del tejido; frotarse los ojos,
factores hereditarios, o bien, un síndrome
sistémico no identificado.

20
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo
Este caso revisa el diagnóstico,
manejo y tratamiento del paciente con
queratocono.
Introducción
El queratocono es un trastorno progresivo
en el que la córnea adquiere una
forma cónica irregular. Se inicia alrededor
de la pubertad y después progresa
lentamente, aunque puede estacionarse
en cualquier momento. Ambos ojos están
afectados aunque sólo sea topográficamente,
en casi todos los casos, no
muestra predilección por el sexo. El papel
de la herencia no se ha definido totalmente
y la mayoría de los pacientes
no tienen una historia familiar positiva.
Los descendientes parecen estar afectados
sólo en alrededor del 10% de los casos
y se ha propuesto una transmisión
AD con penetrancia incompleta.
La etiología incluye cambios bioquímicos
y fisicos en el tejido corneal,
pero ninguna teoría explica completamente
los hallazgos clínicos y los desordenes
oculares y no oculares asociados.
Las teorías propuestas son: desarrollo
aberrante del tejido; frotarse los
ojos, factores hereditarios, o bien, un
síndrome sistémico no identificado.
Por otra parte esta entidad se ha
asociado con enfermedades atópicas,
conjuntivitis vernales, predisposiciones
alérgicas, deficiencias en vitamina
D y E, uso de lentes rígidas.
1. Caso clínico
- Paciente: varón de 24 años
- Aficciones y trabajo: estudiante de
Madrid, juega al baloncesto y socorrista
en verano
- Motivo de consulta: acude el 18 de
Mayo de 2005 refiriendo pérdida
de visión en ambos ojos pero lo
nota más en OD.
• Historia ocular
- Usuario de gafas desde muy pequeño
- No refiere dolor de cabeza, dolor
ocular, escozor, picor, fotopsias ni
miodesopsias
- No presenta cirugía ocular previa
- Ninguna enfermedad ocular anterior
• Historia médica y familiar
- No conoce alergias
- HO familiar (-)
- Abuela diabética (tipo 1)
• Exámen visual
• Agudeza visual:
Ojo derecho AV: 0.4
Ojo izquierdo AV: 0.3
• Rx:
Ojo derecho -1.00 -4.25 35º AV:0.75
Ojo izquierdo +0.25 -1.00 165º AV:0.8

CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE INTACS 21
• Presión intraocular (PIO) (contacto;
10 am):
• Estereopsis: 30’‘ arco
• Motilidad: SPEC
Ojo derecho
16 mm. de Hg
• Polo anterior
Ojo izquierdo
15 mm. de Hg
OD
OI
• Paquimetría:
Córnea
Anillos de Fleisher
Estrías de Voght
Anillos de Fleisher
Estrías de Voght
Ojo derecho 492 µm
Cámara 2/1 2/1
Ojo izquierdo 501 µm
Pupila
Normo reactiva
e isocórica
Normo reactiva
e isocórica
• Pupilas normoreactivas
• Cover test c.c. :
orto lejos; 2 D de endoforia cerca
• Punto próximo de convergencia:
4 / 7 cm.
Conjuntiva Normal Normal
Iris Normal Normal
Esclera Normal Normal
Cristalina Normal Normal
Figura 1. Topografía Orbscan pre-cirugía OD

22
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo
Figura 2. Topografía Orbscan pre-cirugía OI
2. Discusión
La etiología incluye cambios bioquímicos
y fisicos en el tejido corneal, pero
ninguna teoría explica completamente
los hallazgos clínicos y los desordenes
oculares y no oculares asociados. Las
teorías propuestas son: desarrollo aberrante
del tejido; frotarse los ojos, factores
hereditarios, o bien, un síndrome
sistémico no identificado.
Este paciente presentó una disminución
de la agudeza en ambos ojos
desde hace 4 meses, aunque más pronunciada
en el ojo derecho.
Al realizarle una topografía corneal
(orbscan) se aprecian zonas de ectasia
corneal inferior y unas queratometrías
que revelan un astigmatismo elevado
por lo que se deduce que el paciente
está afectado de queratocono.
No presenta asociaciones sistémicas.
3. Diagnóstico diferencial
El queratoglobo es una deformidad de la
córnea debido a un adelgazamiento difuso
que es máximo en la base de pro-

CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE INTACS 23
tusión, se asocia con el síndrome de
Ehlers-Danlos.
La degeneración marginal pelúcida,
es un adelgazamiento inferior, bilateral
y periférico (a 2mm del limbo) con
protusión por encima del área adelgazada
desarrollando un astigmatismo
irregular. No se observa leucoma, cono
o estrías.
Ectasia superior, es un adelgazamiento
en la cara posterior aumentando
la curvatura posterior, el astigmatismo
irregular no es muy elevado.
Reducción de la agudeza visual de leve
a moderada y frecuentemente se da
de forma unilateral.
El tratamiento para este paciente
es una cirugía de anillos intraoculares
(intacs). Los intacs son unos anillos hechos
de plástico biocompatible y se insertan
en la córnea cambiar su curvatura.
Inicialmente se usaron como un
tipo de cirugía refractiva en miopía e
hipermetropía pero se demostró que
los resultados eran poco efectivos por
lo que actualmente se usan solamente
para eliminar astigmatismos elevados
y queratoconos.
La evolución tras la cirugía es buena
ya que el paciente tres meses después
de haber sido intervenido ha ganado
visión.
Figura 3. Exploración biomicroscópica post-cirugía INTACS (OD)

24
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo
Figura 4. Exploración biomicroscópica post-cirugía INTACS (OI)
4. Conclusión
El queratocono es un trastorno progresivo
en el que la córnea adquiere una
forma cónica irregular.
El paciente fue diagnosticado de
queratocono en la pubertad, aunque la
condición se le había estacionado hasta
hacía un año.
Cuando el paciente se presenta en
consulta, se le hace una anamnesis y
tras contarnos los síntomas se le ha realizado
un estudio completo y las pruebas
que nos han llevado al diagnóstico
del queratocono ha sido el examen con
la lámpara de hendidura mediante la
cual hemos observado diversos signos
típicos del queratocono así como anillo
de Fleisher, estrías de Voght etc. Por
otra parte se le ha realizado también
una topografía corneal Orbscan en la
que se observa un adelgazamiento corneal
posterior.
El paciente ha sido intervenido en
quirófano con implante de anillos intraoculares
(INTACS).

CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE INTACS 25
Figura 5. Topografía Orbscan post-cirugía OD
Figura 6. Topografía Orbscan post-cirugía OI

26
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo
5. Bibliografía
1 Hammerstein W. Zur Genetik des
Keratoconus (geneticsof conical
cornea). Albrecht Von Graefes
Arrch Klin Exp Ophthalmol 1974,
190: 293-308
2 Bennett ES. Keratoconus. In:
Bennett ES, Grohe RM, editors.
Rigidgas-permeable contact lenses,
New York: Profesional Press Books,
1986: 297-344.
3 Krachmer JH, Feder RS, Belin Mw.
Keratoconus and related nominflamatory
corneal thinning disorders.
Surv Ophthalmol 1984, 28: 293.322
4 Kanski JJ. MD MS FRCS FRCOphth
Oftalmología Clínica. 5ª edición.
Madrid.
5 Manual de Urgencias Oftalmológicas.
2ª edición. McGraw-Hill Interamericana.
6 Soper JW. Fitting Keratoconus whith
piggyback and Saturn II lenses.
Contact Lens Forum 1986 Aug: 25-30
7 Fanta H. Acute Keratoconus. In:
Bellows JG, editor. Contemporary
ophthalmology, honouring Sir
Stewart Duke-Elder. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1971; 55:50-4

PARÁLISIS DEL TERCER PAR CRANEAL POR HIPERTEN-
SIÓN ARTERIAL
Pilar
Cañadas Suárez
Máster en Optometría-Programa de Residencia
Clínica
Universidad Europea de Madrid
Supervisora:
Úrsula
Jaén Pérez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
Las enfermedades vasculares como
la hipertensión arterial y la
diabetes son la causa mas frecuente
de parálisis del tercer par cuyos
signos clínicos son ptosis absoluta o relativa,
parálisis relativa de los músculos
recto medio, recto superior, recto inferior
y oblicuo inferior, no presentando
oposición a la acción de los músculos
recto lateral y oblicuo superior, y reflejos
pupilares respetados. Este tipo de lesiones
afectan a los vasos internos del
tercer par craneal o motor ocular común
causando isquemia en el tronco
principal del mismo, respetando así las
fibras pupilares que están situadas en la
parte mas periférica del nervio 1 .
En pacientes mayores de cincuenta
años, tanto mujeres como hombres,
con parálisis del tercer par craneal, la
etiología suele ser hipertensión arterial
o por una vasculopatía diabética 2 .
Palabras clave:
III par craneal, ptosis, hipertensión arterial,
evaluación pupilar, pantalla
Hess-Lancaster, prismas.
1. Caso clínico
Acude a nuestra consulta el día 23 de
noviembre de 2005 un paciente varón
de cincuenta y cuatro años de edad con
dolor retroocular izquierdo leve de
unos días de evolución coincidiendo
con una crisis hipertensiva el día 21 de
noviembre de 2005. Refiere diplopia y
ptosis casi completa desde entonces.

28
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Pilar Cañadas Suárez, Úrsula Jaén Pérez
Es hipertenso en tratamiento farmacológico
con diuréticos y betabloqueantes
desde hace diez años. No ha
tenido ninguna enfermedad ocular en
el pasado y carece de antecedentes familiares
en este sentido. En estos momentos
su tensión arterial es de 14/9.
Su agudeza visual sin corrección
es de 20/16 en lejos y cerca para el ojo
derecho y de 20/70 en lejos y cerca para
el ojo izquierdo. Al refraccionar mediante
retinoscopía observamos que el
ojo derecho no precisa corrección para
lejos, en cambio precisa de una adición
para cerca de +2,50. El ojo izquierdo
precisa de una corrección para lejos de
-1,50 -1,25 a 180º y para cerca una adición
de +2,50 alcanzando ahora una
agudeza visual en este ojo de 20/20
tanto para lejos como para cerca.
La visión cromática realizada con
el test de Isihara no presenta alteración.
La presión intraocular tomada
con un tonómetro de aplanación de
Goldman a las 11:00 horas fue de 17
mm Hg para el ojo derecho y de 19 mm
Hg para el ojo izquierdo. La confrontación
de campos no estaba alterada. Al
evaluar pupilas no observamos ningún
defecto pupilar, no existe anisocoria
siendo el diámetro de ambas pupilas
en luz de 3 mm y en oscuridad de 6
mm, su contracción y dilatación es perfectamente
normal.
Evaluamos la función de los músculos
extraoculares mediante una
pantalla de Hess-Lancaster y observamos
una hipofunción muy acusada de
los músculos recto medio, recto inferior,
recto superior y oblicuo inferior y
una hiperfunción del oblicuo superior
y recto lateral, que hace que el ojo izquierdo
del paciente este situado en
posición hacia abajo y hacia fuera.
También observamos debilidad en el
elevador que causa ptosis casi completa.
La evaluación del polo anterior
mediante una lámpara de hendidura
no reveló ninguna alteración presentando
córnea, esclera, pupila, cristalino
e iris dentro de la normalidad en
ambos ojos y una profundidad de la
cámara anterior de 2/1 mediante la
técnica de Von Herrick también para
ambos ojos (Fig 1).
Figura 1

PARÁLISIS DEL TERCER PAR CRANEAL POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL 29
En la evaluación de fondo de ojo
bajo dilatación con tropicamida observamos
un ligero estrechamiento arteriolar
sin signos de cruce en ambos
ojos. Las demás estructuras están dentro
de la normalidad (Fig 2).
Figura 2. Fondo de ojo
2. Diagnóstico diferencial
• Miastenia Gravis: Es una enfermedad
sistémica auto inmune que puede
aparecer con afectación ocular. Los signos
y síntomas oculares son diplopia e
incapacidad para mantener la mirada
hacia arriba. Caracterizado también
por el signo de fasciculación parpebral
de Cogan y debilidad del orbicular con
compromiso de cierre parpebral. Es
una condición bilateral.
• Enfermedad de Graves: Es una enfermedad
auto inmune con afectación
de la órbita que se asocia frecuentemente
con trastornos de la glándula tiroides.
Los pacientes refieren
ojos enrojecidos, secos
con sensación de presión.
Existe exoftalmos, engrosamiento
de los músculos
recto inferior y recto medio,
que conducen a diplopia,
retracción del parpado
superior con esclera visible
por encima del limbo superior,
retracción del párpado
superior en la mirada hacia
abajo (hiperfunción del
músculo de Müller), edema
parpebral, disminución de
frecuencia de parpadeo y
mirada fija. No hay ptosis.
• Oftalmoplegia externa
progresiva crónica: Es bilateral,
cursa con ptosis y limitación de
la movilidad ocular de forma progresiva,
pupila normal, a menudo sin diplopia.
• Lesión del cerebro medio: Se produce
una imposibilidad de elevación, depresión
o ambos; reacción pupilar lenta
a la luz y viva a la convergencia; no hay
ptosis; puede o no haber retracción y
nistagmo retracctivo. Es bilateral.

30
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Pilar Cañadas Suárez, Úrsula Jaén Pérez
• Pseudo tumor inflamatorio de órbita:
Tumoración linfocitaria de la órbita,
de origen desconocido. Se produce
una reacción inflamatoria moderada,
dolorosa, con hinchazón palpebral,
quemosis y exoftalmos unilateral o bilateral.
En el caso de que haya afectación
de los músculos oculares extrínsecos
se producirán limitaciones de la
motilidad con diplopia.
• Parálisis compresiva del tercer par:
Puede deberse a patologías localizadas
en cualquier punto del recorrido del
tercer par craneal (tronco encefálico, espacio
subaracnoideo, seno cavernoso,
órbita). Cursa con parálisis completa
de los movimientos oculares excepto
abducción y depresión, ptosis, pupila
fija dilatada o minimamente reactiva.
• Parálisis del tercer par craneal por
enfermedad micro vascular: Causadas
por enfermedades como la hipertensión
y diabetes, suelen respetar la pupila,
presentan ptosis, parálisis de los
movimientos oculares excepto abducción
y depresión.
En nuestro caso no existen evidencias
de exoftalmos ni quemosis, no hay
edema palpebral, no hay nistagmo ni
existe retracción de los párpados. Los
síntomas y signos son de aparición repentina.
Por estos hallazgos sospechamos
que se trata de una parálisis relativa
del tercer par debido a una enfermedad
micro vascular como la hipertensión
en este caso.
Para confirmar nuestro diagnóstico
realizamos una evaluación pupilar
y una pantalla de Hess-Lancaster. La
evaluación pupilar muestra unas pupilas
isocóricas
Al realizar la pantalla de Hess-
Lancaster en posición primaria de mirada
en el ojo izquierdo observamos
una hiperfunción del recto lateral, hiperfunción
del oblicuo superior, hipofunción
muy acusada de los rectos medio
inferior y superior así como del
oblicuo inferior.
El tratamiento elegido en este caso
es la prescripción de prismas de 10
dioptrías prismáticas base a 165º sobre
su corrección de lejos y de 5 dioptrías
prismáticas a 165º según el sistema TA-
BO sobre su corrección de cerca en el
ojo izquierdo. La prescripción prismática
se ha realizado por el método de
Tanganelli, que consiste en interponer
delante de un ojo un filtro rojo y delante
del otro un filtro Maddox orientado
verticalmente. El paciente observa
una imagen arriba y otra abajo desplazadas
horizontalmente. Para buscar
la orientación de la compensación prismática
se rota el filtro Maddox hasta
que uno de los extremos toque la luz
roja, la base del prisma se colocará entonces
orientada al contraeje del
Maddox. Una vez llegado a este punto
únicamente hay que buscar la cantidad
prismática que consigue superponer
ambas imágenes diplópicas. Para ello
rotamos 90º el filtro Maddox, aumentamos
la cantidad prismática en esa di-

PARÁLISIS DEL TERCER PAR CRANEAL POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL 31
rección indicando al paciente que nos
avise en el momento en el que la línea
correspondiente al filtro Maddox se
superponga con la luz roja 4 .
La cantidad prismática será la necesaria
para la compensación y la
orientación será la del contraeje del filtro
Maddox, en nuestro caso fue de 10
dioptrías prismáticas a 165º para lejos
y de 5 prismáticas dioptrías a 165º para
cerca.
Se le cita para revisión de evolución
en un mes, donde se planteará la
eventual necesidad de botox para evitar
contracturas secundarias.
Al mes acude a nuestra consulta
con mejoría de síntomas tras el mes de
evolución y después de adaptar prismas
en lejos y cerca. El tratamiento a
seguir es continuar con la prescripción
prismática y aconsejamos la realización
de ejercicios visuales como seguimientos
y sacádicos, durante unos
diez o quince minutos al día. Se le
vuelve a citar para revisión a los dos
meses. Se le recomienda visita a su cardiólogo
para la revisión de su tratamiento
hipertensivo.
3. Discusión
El tercer par craneal o motor ocular común
(MOC) recorre cierta distancia
desde su origen en el mesencéfalo hasta
su terminación en la musculatura
extraocular de la cavidad orbitaria.
Durante su curso entra en contacto con
otras estructuras cuyas lesiones pueden
dañar al nervio 3 .
El complejo nuclear del tercer par
está situado en el cerebro medio, por
debajo del acueducto de Silvio. Está
compuesto por los siguientes subnúcleos
pares e impares:
- Subnúcleo del elevador, es una estructura
impar, inerva a ambos
músculos elevadores. Por tanto
una lesión a este nivel produce
una ptosis bilateral.
- Subnúcleos del recto superior,
son un par e inervan sus respectivos
músculos rectos superiores
contralaterales. Una parálisis nuclear
del tercer par a este nivel
respeta el recto superior ipsilateral
y afecta a recto superior contralateral.
- Subnúcleos del recto medio, inferior,
y oblicuo inferior. Son pares
e inervan sus músculos ipsilaterales.
- Subnúcleos de Edinger-Westphal.
Sus axones forman la vía parasimpático
ocular que va a inervar el
esfínter de la pupila y el músculo
ciliar. Hay dos subnúcleos, y sus
fibras inervan los músculos de
forma ipsilateral 3 .
Las fibras parasimpáticas pupilomotoras
entre el tronco cerebral y el seno
cavernoso están localizadas superficialmente
en la parte superomedial
del tercer par.

32
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Pilar Cañadas Suárez, Úrsula Jaén Pérez
Por tanto, la presencia o ausencia
de afectación pupilar es de gran importancia
porque frecuentemente diferencia
una lesión “quirúrgica” de otra “médica”.
La afectación pupilar, al igual
que otros signos de parálisis del tercer
par, puede ser completa o parcial, y
puede mostrar signos de recuperación.
En las lesiones médicas causadas
por hipertensión suelen respetar la pupila.
Esto se debe a que la microangiopatía
asociada con lesiones médicas,
afecta a los vasa nerviorum, causando
isquemia del tronco principal del nervio,
pero respetando las fibras pupilares
superficiales.
Sin embargo, estos principios no
son infalibles; se puede ver afectación
de la pupila en algunas parálisis asociadas
con diabetes, mientras que su
conservación no excluye de forma invariable
un aneurisma u otra lesión
compresiva. A veces la afectación pupilar
puede ser el único signo de una
parálisis del tercer par 1 .
El diagnóstico diferencial de una
parálisis del tercer par incluyen entidades
que cursan con parálisis de la
musculatura extraocular, ptosis, pupilas
arreactivas, como son la Miastenia
Gravis, enfermedad de Graves, oftalmoplegia
externa progresiva, pseudo
tumor inflamatorio de la órbita, lesión
del cerebro medio, parálisis compresiva
del tercer par craneal y parálisis relativa
del tercer par craneal por enfermedades
microvasculares como hipertensión
o diabetes.
Las pruebas diagnósticas en nuestro
caso han sido la evaluación pupilar
y la pantalla de Hess-Lancaster.
El tratamiento seguido en nuestro
caso ha sido la prescripción prismática
y seguimiento de evolución del caso.
4. Conclusión
Este caso demuestra la importancia de
realizar una buena anamnesis para poder
descartar patologías, así como la
importancia de test tan simples como
la evaluación pupilar, que en este caso
nos ha servido para diferenciar una urgencia
médica de vital importancia
con un caso de evolución favorable.
5. Bibliografía
1 Kansky, Oftalmología Clínica, 5ª
Edición, traducción e interpretación
editorial EDIDE S.L, 641-645.
2 The Wills Eye Manual, 3ª edition
260-263.
3 Ursula Jaén, Apuntes Pupilas
Master en optometría Programa de
Residencia Clínica 2005-2006. 5-12.
4 Prismas Ópticos. Susan A,Cotter.
Edición en español 1996 Mosby/
Doyma libros S.A. 209-210.

MICROENDOTROPÍA ASOCIADA A AMBLIOPÍA
Natalia
Castillo Gómez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
Miguel Ángel
Estrella Lumeras
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
Las microendotropias son endotropias
en las que el ángulo es
menor de 15D, suelen ser monoculares
y tienden a desarrollar ambliopías
y trastornos sensoriales graves.
Este tipo de endotropias pueden presentar
fijación foveal o excéntrica.
En los casos en los que se encuentra
fijación foveal se deberá realizar el
cover test de tipo “un–cover”, de forma
minuciosa, para poner observar el
típico pequeño movimiento de refijación;
en este caso no se debe de realizar
un cover test de tipo “alternante”, ya
que puede falsear el diagnóstico al
descompensar una pequeña foria.
En los demás casos en los que se
encuentre una fijación excéntrica, al realizar
el cover test tipo “un–cover” se
puede observar movimiento o no en
función de que el paciente presente correspondencia
sensorial anómala o no,
con un ángulo de anomalía menor o
igual a la totalidad del ángulo real.
Las microendotropias pueden ser
primarias, apareciendo como primer
trastorno y siendo causa de ambliopía
o secundarias debido a tratamientos
de endotropias de ángulos más pronunciados,
que a su vez pueden haber
reducido la ambliopía.
En las microendotropias existen
pequeños movimientos fusionales
anómalos alrededor de su ángulo, por
lo que será imposible la compensación
prismática si se realiza un test de adaptación
prismática (TAP). Frecuentemente
se desarrolla una ligera visión

34
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Natalia Castillo Gómez, Miguel Ángel Estrella Lumeras
binocular periférica alrededor de un
micro escotoma central pudiendo haber
estereopsis gruesa en algunos casos
con ángulos entre 1º y 3º.
• Agudeza visual con corrección VL:
Ojo derecho AV: 0.2
Ojo izquierdo AV: 1.5-
1. Caso clínico
Paciente de 13 años, que presenta pérdida
de visión del ojo derecho. La paciente
usa gafas para todas las distancias,
debido a una anisometropía; a los
8 años le diagnosticaron una ambliopía
del ojo derecho, manteniendo durante
dos años tratamiento de oclusión,
tapando el ojo izquierdo durante
todo el día. Tras finalizar el tratamiento,
recupero casi en su totalidad la visión
del ojo derecho.
El pasado año sufrió una hemorragia
macular en el ojo derecho debido
a la cuál perdió el 60% de la visión
de dicho ojo; actualmente este ojo está
totalmente recuperado de la hemorragia
sufrida, pero después de este episodio,
no recupero la visión perdida.
• Queratometría:
Ojo derecho (7.25 x 7.40) 105º
Ojo izquierdo (7.35 x 7.45) 105º
• Retinoscopia:
Ojo derecho -7.00 esf -2.00 cil 105º
Ojo izquierdo -2.00 esf -1.50 cil 105º
• Refracción subjetiva:
Ojo derecho -7.50 esf -3.00 cil 110º
Ojo izquierdo -2.25 esf -2.00 cil 105º
• Agudeza visual refracción subjetiva:
2. Examen visual
• Marcado y medida de gafas
Ojo derecho AV: 0.4
Ojo izquierdo AV: 1.2
Ojo derecho -7.75 esf
-1.25 cil
Ojo izquierdo -2.00 esf -0.75 cil
105º
55º
• Cover test:
2 ∆ Microendotropia
• Reacción pupilar:
Pupilas isocóricas y normorreactivas

MICROENDOTROPÍA ASOCIADA A AMBLIOPÍA 35
• Tonometría:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
13 mm. de Hg
16.7 mm. de Hg
• Biomicroscopía del polo anterior:
AO: Anejos oculares respetados,
profundidad de cámara anterior
de 1/1, medios transparentes.
• Oftalmoscopía directa:
AO: El nervio óptico presenta un
color anaranjado, con sus márgenes
definidos y una excavación
del 40%, regla ISNT respetada.
Fijación central inestable en ojo
derecho.
• Retinografía ojo derecho:
En la retinografía realizada, apreciamos
una exciclotorsión del ojo
derecho de aproximadamente 10
grados.
Figura 1. Retinografía OD

36
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Natalia Castillo Gómez, Miguel Ángel Estrella Lumeras
Figura 2. Retinografía OI
3. Diagnóstico y tratamiento
Tras el examen visual realizado se diagnostica
que la paciente presenta ambliopía
mixta anisometrópica y estrabica y
posible exciclotropia del ojo derecho en
base a la retinografía realizada.
Teniendo en cuenta este diagnóstico,
se decide como tratamiento de la
ambliopía un plan de oclusión de 30/1
OI/OD, es decir, tapamos el OI durante
30 días y el OD durante un día, este
tratamiento será total, y se realizará
mediante la colocación de un parche,
aunque debido a la edad de la paciente,
se valorará la adaptación de una
lente de contacto oclusora.
4. Bibliografía
1 Pouliquen, Y. “Oftalmología”. 1ª.
ed. Diciembre 1986; ed. Masson.
2 Zamora Pérez, Mercedes. “Iniciación
a la estrabologia. Diag-nóstico, exploración
y orientación terapéutica”.
Editado con la colaboración de
Merck Sharp & Dohme de España
S. A.
3 Kanski, Jack J. “Oftalmología
Clínica”. 5.ª edición. 2004.
4 Bibliografía electrónica: www.esteve.es
5 Bibliografía electrónica: www.centrodeojos.com/info8.htm.

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS
EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA
Sara
Ceballos Burgos
Alumna de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisores:
Francisco Luis
Prieto Garrido
Javier
González-Cavada
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Resumen
En este caso se describe la adaptación
de unas lentes de contacto
blandas tóricas en un paciente
que presentaba una visión fluctuante
y aniseiconia provocada por anisometropía
miópica. Este tipo de corrección
proporciona la mejor agudeza visual
al paciente sin los síntomas propios
de la aniseiconia.
Introducción
La anisometropía se define como la
condición en la que el estado refractivo
de ambos ojos es distinto; cuando
la diferencia de graduación entre ambos
ojos es significativa las posibilidades
de que el paciente desarrolle ambliopía
por anisometropía aumentan.
Si además el defecto de refracción es
compensado con lentes oftálmicos es
muy probable que el paciente manifieste
aniseiconia (diferencia del tamaño
de imágenes en retina) lo que
supondría una desventaja para el correcto
funcionamiento de su sistema
binocular. En estos casos la adaptación
de la corrección en forma de lente
de contacto eliminaría la problemática
asociada a la diferencia de graduación.

38
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides
1. Caso clínico
Varón de 45 años. Profesor universitario.
Motivo de consulta: solicita la adaptación
de lentes de contacto en ojo izquierdo
para solventar los problemas
visuales que presenta en visión de lejos,
dado que lo ha intentado ya en tres
ocasiones y no tuvo éxito.
Estado visual del paciente: refiere
mala visión con sus lentes de contacto
actuales; con el ojo derecho únicamente
aprecia proyección de luz, y con el
izquierdo no consigue ver nítido del
todo.
Historia médica
Su estado de salud es bueno, y no ha
padecido ninguna enfermedad destacable.
Actualmente no toma ningún
medicamento. Tiene alergia a plantas.
Antecedente familiar con ojo vago
(madre).
Historia ocular
- Ojo vago con tratamiento de oclusión
en juventud.
- Traumatismo: golpe en ojo derecho
en juventud con miodesopsias
y escotomas.
- El último examen visual se lo realizó
hace 12 meses en su optometrista
habitual.
Historia de lentes de contacto
- Utiliza lentes de contacto blandas
convencionales desde hace más de
seis años.
- Horas de uso: ocasional porque no
está cómodo del todo.
- Soluciones de mantenimiento peróxidos
de un solo paso.
- La última adaptación sin éxito fue
hace semanas, con lentes hidrofílicas.
- Los problemas en la adaptación
fueron siempre por un desplazamiento
intolerable del eje.
2. Examen optométrico
- Las pupilas son isocóricas y normorreactivas,
en ausencia de defecto
pupilar aferente.
- La motilidad extraocular es normal
sin restricciones en ninguna
posición de mirada.
- Porta una gafa con la que consigue
una agudeza visual de:
OD
OI
-2.50 -2.50 160º
-2.50 -2.50 110º
proyección luz
1.2 (-2) AO:1.2(-)
La agudeza visual con la mejor corrección
es de:
OD
-20.50
0.5
OI
-2.00 -3.00 110º
1.5 (-2)

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA 39
- Con esta corrección el paciente
manifiesta encontrarse incómodo.
- Presenta ortoforia tanto en lejos
como en cerca.
- Su binocularidad, teniendo en
cuenta la ambliopía del ojo derecho,
está fuera de la norma; además
de la estereopsis muy reducida.
• Tonometría de aire: a las 18:20 h.
Ojo derecho
Ojo izquierdo
• Topografía (Sim K):
Ojo derecho
Ojo izquierdo
9.5 mm. de Hg
8.7 mm. de Hg
8.10 a 62º x
7.75 a 152º
8.10 a 110º x
7.70 a 20º
AC:2.00 dp
AC:2.00 dp
Figura 1

40
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides
Examen de polo anterior
En la evaluación del polo anterior mediante
lámpara de hendidura aparece:
- Ojos blancos.
- Secreción normal de las glándulas
de meibomio.
- Córnea y cristalino transparentes.
- Arco corneal de grado II en ambos
ojos.
- Profundidad de cámara anterior
OD 2:1, y OI 1:1.
• SRx:
Ojo izquierdo +0.50 -1.25 125º AV:1.2
Posición de las marcas: 10º nasal.
Figura 2
Adaptación de lentes de contacto
Decidimos hacer una primera prueba
con lentes de contacto desechables:
OD
OI
Precision:
-16.00 esf, radio 8.7 mm y diámetro
14.0 mm
Acuvue Advance for astigmatism:
lente de potencia de -2.50 -1.75 110º,
radio de 8.3 mm y diámetro de 14.0
mm.
Revisión con 8 horas de porte.
- Teniendo en cuenta el resultado
decidimos compensar el giro en OD
- Entregamos lentes nuevas de
prueba:
OD
Precision:
-17.00 esf, radio 8.7 mm y diámetro
14.0 mm
Ojo derecho AV: 0.5
Ojo izquierdo AV: 1.5-
OI
Acuvue Advance for astigmatism:
-2.50 -1.75 120º, radio de 8.6 mm y
diámetro de 14.5 mm.
• BMC:
- Revisión con una semana y tras 8
horas de porte.
OD
OI
Lente centrada, movimiento correcto
Lente centrada, movimiento correcto,
giro nasal 10º
Ojo derecho AV: 0.5
Ojo izquierdo AV: 1.5-

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA 41
• BMC:
OD
OI
Lente centrada, movimiento correcto
Lente centrada, movimiento correcto,
giro nasal 10º estable
• SRx: neutro en AO
3. Discusión del caso
Nuestro paciente presenta ambliopía
refractiva provocada por anisometropía
miópica (según Fulton et all el
37.5% de los casos de ambliopía presentan
anisometropía). El mejor método
de compensación en estos casos es
mediante lentes de contacto para evitar
la aniseiconia inducida por la compensación
en forma de lentes oftálmicos.
La aniseiconia aparece en un 20-
30% de la población pero solo produce
sintomatología en un 5%. Suele estar
provocada por anisometropía esférica
o cilíndrica, lentes oftálmicas o distancia
al vértice desiguales, afaquia monocular
o patologías.
La sintomatología asociada es más
acusada en caso de visión binocular
normal e incluye astenopia, diplopia,
cefaleas, mareos fotofobia, dificultad
en la localización espacial…
La evaluación de la aniseiconia
puede ser realizada mediante oclusión
alternante, estereogramas o polarizados.
Los métodos de tratamiento son:
Lentes de contacto (ya que igualan el
tamaño de ambas imágenes retinianas),
lentes iseicónicos (lentes oftálmicas
de diseño especial) o degradación e
incluso anulación de una de las imágenes.
En nuestro caso decidimos adaptar
al paciente mediante lentes de contacto
en un intento de evitar la sintomatología
asociada, con buenos resultados
desde el punto de vista funcional.
En el OD adaptamos una lente de
contacto desechable esférica y una lente
de contacto desechable tórica en el
OI.
Estabilización de lentes hidrofílicas:
El principal problema de la adaptación
de lentes hidrofílicas tóricas es conseguir
que la lente presente un centrado
y movimiento que garantice una visión
estable, de manera que el movimiento
de la lente sea contrarrestado
con un sistema de estabilización que
permita una buena visión. Para conseguir
esta estabilización de la lente existen
diferentes sistemas de estabilización:
• Prisma balastrado: es el diseño
más simple empleado por los fabricantes,
se caracteriza por incorporar
un prisma base inferior de
1 – 1,5 dioptrías prismáticas para
evitar el giro de la lente con el par-

42
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides
padeo por factores como el efecto
de la gravedad, la posición de los
párpados, y las diferencias de espesor
inducidas por el prisma.
Pueden presentar problemas de
comodidad por el prisma (especialmente
en el párpado inferior),
menor transmisibilidad de oxígeno
(por el mayor espesor), y problemas
binoculares (cuando sólo
una lente sea tórica) por el efecto
prismático inducido.
• Prisma truncado: es un prisma inferior
a lo largo de una cuerda de
0,5 – 1,5 dioptrías prismáticas en
la posición de las 6 horas. En teoría,
de esta manera se consigue alinear
el borde de la lente con el
borde del párpado inferior. Son
diseños que pueden presentar dificultades
en la adaptación por lo
que tienen que considerarse como
ultima opción.
• Prisma peri-balastrado: para conseguir
el efecto del prisma base inferior
se realiza un corte superior
para adelgazar o realizar un chaflán
disminuyendo el espesor de
la lente en su zona superior.
Pueden realizarse en lentes negativos
y presenta características similares
a las lentes balastradas.
• Zonas de adelgazamiento: las
lentes con dobles zonas de adelgazamiento
también reciben el nombre
de lentes de estabilización dinámica.
Se caracterizan por realizarse
dos zonas de adelgazamiento
superior e inferiormente de manera
simétrica dando lugar a lentes
más delgadas que las balastradas
que estabilizan principalmente
por el efecto y la interacción con
los párpados con excelentes resultados
dado el mínimo efecto de la
gravedad sobre la estabilización
de cualquier lente hidrofílica.
• Prisma reverso: para evitar los
problemas de tolerancia de las
lentes balastradas se propone el
uso de un chaflán inferior de manera
que cree el efecto de un segundo
prisma de base superior
colocado a continuación del primer
prisma base inferior. Son lentes
poco comunes y su diseño se
ha ido mejorando con nuevas generaciones
de lentes hidrofílicas
aunque son poco empleadas por
los fabricantes.
En nuestro caso hemos adaptado
unas lentes que llevan un diseño de estabilización
acelerada. Además, a estas
lentes, para minimizar la interacción
entre lente y párpado cuando el ojo está
abierto, se les han optimizado algunos
parámetros:
- Pendiente de la zona gruesa.
- Altura de la zona gruesa.
- Tamaño de las zonas activas.

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA 43
El diseño de estabilización acelerada
aporta las siguientes ventajas:
- Las zonas delgadas descansan bajo
el párpado abierto.
- Las zonas gruesas descansan fuera
del párpado abierto, ayudando
a asegurar la lente en su posición.
- Aprovecha las presiones naturales
que se producen con el parpadeo.
- El parpadeo devuelve a la lente
desalineada a la posición correcta.
Lentes de contacto de hidrogel
de silicona
En los últimos años, las categorías que
presentaron mayor crecimiento a escala
mundial en lo que a lentes de contacto
se refiere, fueron los hidrogeles
de silicona de uso continuado y las lentes
desechables de uso diario. De hecho,
el segmento de hidrogel de silicona
aumentó un 111% desde 2003, algo
que fue impulsado por el crecimiento
de las lentes de alta transmisión de oxígeno.
Actualmente existen muchos materiales
para la fabricación de lentes
blandas o hidrofílicas, pero todos ellos
tienen en común que poseen un elevado
porcentaje de agua en su composición.
Este tipo de lentes requieren un
cuidado más específico que las lentes
rígidas y gas permeables porque:
- Son más propensas a acumular en
su superficie depósitos lipídicos,
protéicos …
- No podemos permitir que sufran
deshidratación ni envejecimiento
porque esto influirá en el cambio
de sus parámetros.
Es así que la mayoría de los problemas
derivados del uso de este tipo
de lentes aparecen tras un indebido
método de mantenimiento.
4. Bibliografía
1 Gunter K. von Noorden. Binocular
vision and ocular motility. Pp: 211.
2 I. M. Boris. Clinical refraction. Pp:
257-304.
3 Kenneth J. Ciuffreda, Dennos M.
Levi, Arkady Selenow. Amblyophia:
Basic and clinical aspects. Pp:
17/21-25
4 Martín Herranz, Raúl. Contactología
aplicada. Pp: 103-134
5 Theodore Grosvenor, Merton C.
Flom. Refractive anomalies. Pp:
174-198.

EPIESCLERITIS
José Luis
Cebrián Lafuente
Master en Optometría-Programa de Residencia
Clínica
Universidad Europea de Madrid
Supervisora
Úrsula
Jaén Pérez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
La epiescleritis es una inflamación
de la epiesclera que suele
afectar a una pequeña zona restringida.
En ocasiones puede asociarse
a un trastorno sistémico de base y nunca
progresa a una escleritis autentica.
Se trata de una patología ocular
frecuente, recurrente, unilateral y benigna
que afecta sobre todo a personas
jóvenes. Se presenta con enrojecimiento
de los vasos epiesclerales asociado a
una molestia leve, sensibilidad al tacto,
lagrimeo y pupila normal.
En la evaluación del polo anterior
a través de una sección con la lámpara
de hendidura se suele observar que la
superficie escleral anterior no está sobreelevada,
lo que indica que la esclerótica
no está inflamada.
Después de ataques recurrentes,
las láminas esclerales superficiales
pueden reagruparse en filas más paralelas,
haciendo que la esclerótica aparezca
más translúcida. Esto sin embargo
no debe confundirse con un adelgazamiento
escleral.
Palabras clave:
Epiescleritis, ojo rojo, lubricantes, corticoides.

46
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Luis Cebrián Lafuente, Úrsula Jaén Pérez
1. Caso clínico
Paciente mujer de 26 años de edad
acudió a consulta el día 15 de Noviembre
de 2005 por un enrojecimiento, no
asociado a ningún otro tipo de molestia,
del ojo izquierdo.
El paciente acude en busca de una
segunda opinión ya que un mes atrás
fue diagnosticada de conjuntivitis vírica.
Fue tratada con Cusicrom Forte pero
las molestias no desaparecieron y
cree que presenta la misma sintomatología
en el otro ojo.
Figura 1
Se comprueba que su agudeza visual
sin compensación en lejos y en
cerca es de +1,25 en ojo derecho y de
+1,25 en ojo izquierdo.
La refracción sin ciclopléjico es
neutro en ojo derecho y neutro en ojo
izquierdo. La refracción con ciclopléjico
nos muestra una hipermetropía leve
de +0,50 en ojo derecho y de +0,50 en
ojo izquierdo, con una agudeza visual
de 1.0 tanto en ojo derecho como en ojo
izquierdo.
La presión intraocular con tonómetro
de aplanación de Goldmann, tomada
a las 11:30 horas se encuentra en
el límite siendo estas de 19 mmHg en
ojo derecho y de 20 mmHg en ojo izquierdo.
La visión cromática con el test de
Isihara no muestra alteración alguna.
La confrontación de campos está
dentro de la norma en ambos ojos.
En la exploración del segmento
anterior mediante biomicroscopía se
observa una hiperemia localizada en el
ojo izquierdo. La profundidad de la cámara
anterior es normal, presenta
transparencia corneal, y no se encuentra
ningún otro signo asociado a la hiperemia.
La exploración del polo posterior
no muestra nada significativo que nos
pueda hacer pensar en algún tipo de
patología, siendo el aspecto de la mácula
normal y la relación excavación /
papila del nervio óptico de 0,4.

EPIESCLERITIS 47
2. Diagnóstico diferencial
• Escleritis: la escleritis caracteriza
por edema e infiltración celular de todo
el espesor de la esclerótica, siendo
en el 50% de los casos bilateral.
Abarca un espectro de enfermedades
oculares que se extiende desde episodios
triviales y autolimitados de infiltración
hasta procesos necrotizantes
que pueden afectar a tejidos adyacentes
y comprometer la visión. Suele
presentarse con dolor intenso y coloración
rojo-azulada, hallazgos ausentes
en este caso.
• Erosión o abrasión corneal: suele
presentarse con antecedentes de traumatismo,
dolor, sensación de cuerpo
extraño, fotofobia, secreción acuosa,
visión borrosa y tinción con fluoresceína
positiva. En estos casos debemos
descartar el síndrome de erosiones
corneales recurrentes típico de pacientes
con una distrofia en la membrana
basal del epitelio corneal, o bien
que han sufrido algún traumatismo
corneal en el pasado que haya dañado
esta capa de células.
• Glaucoma agudo por cierre angular:
Se caracteriza por un aumento
brusco de la presión intraocular por
cierre del ángulo camerular. Se produce
una alteración progresiva de la visión
con dolor periocular y congestión
repentina y severa con cornea
turbia, pupila fija y semi-dilatada,
sensación de mareo y en los casos graves
hay nauseas y vómitos. La PIO
puede llegar a cifras de 60-80 mmHg
presentando el paciente lo que se denomina
como dolor de clavo.
• Iritis: inflamación de la úvea anterior
(iris). Da lugar a fotofobia, dolor,
lagrimeo y reducción variable de la
agudeza visual. La pupila puede ser
irregular y estar en miosis. Otros signos
incluyen inyección ciliar, precipitados
retroqueráticos, presencia de células
(Tyndall) y/o proteínas en cámara
anterior e incluso sinequias.
• Conjuntivitis: inflamación de la
conjuntiva por acción de agentes infecciosos,
alérgicos, tóxicos o mecánicos.
Los principales síntomas y signos
clínicos son escozor o picor, sensación
de cuerpo extraño, presencia de folículos
y/o papilas, inyección conjuntival,
lagrimeo y secreción serosa, fibrinosa
o purulenta.
• Hemorragia subconjuntival: acumulación
sanguínea subconjuntival,
generalmente plana y uniforme, que
no sobrepasa el limbo esclerocorneal.
Suele ser asintomático e indoloro. Si
la lesión es abultada puede haber sensación
de cuerpo extraño. Los vasos
conjuntivales discurren por encima de
la lesión. El 95% son espontáneos y no
requieren tratamiento.

48
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Luis Cebrián Lafuente, Úrsula Jaén Pérez
• Episcleritis: Se presenta con enrojecimiento
sectorial de los vasos epiesclerales
asociado a una molestia leve,
sensibilidad al tacto, lagrimeo y reacción
pupilar y visión normal. No se
presenta con otros síntomas o signos
asociados como pueden ser dolor, secreciones
mucosas, papilas, folículos
o queratitis.
Según los síntomas y los hallazgos
encontrados durante el examen ocular,
y teniendo en cuenta que con la instilación
de fenilefrina 2,5% la hiperemia
desaparece, nuestro diagnóstico final
es una epiescleritis.
3. Discusión
La epiescleritis es una inflamación de
la epiesclera que suele afectar a una
pequeña zona localizada. Es un tipo de
enfermedad frecuente, recurrente, unilateral
y benigna que se da sobre todo
en adultos jóvenes. En ocasiones se
asocia con un trastorno sistémico de
base y nunca progresa a una escleritis
auténtica.
Las causas que suelen asociarse a
epiescleritis, siendo la idiopática la
más frecuente, son: enfermedad vascular
colágena (por ej: artritis reumatoide,
poliarteritis nudosa, lupus eritomatoso
sistémico, granulomatosis de
Wegener), gota (ácido úrico sérico incrementado),
virus del herpes zoster
(puede haber cicatrices faciales por
exantea antiguo), sífilis (FTA – ABS positiva),
otras como enfermedad de
Lyme, hepatitis B, enfermedad de
Crohn.
Una característica de la epiescleritis
es la capacidad de recidivar. En caso
de que el cuadro de repetición sea
frecuente, habría que realizar pruebas
reumáticas y hematológicas.
Una de las características de la patología
y que sirve de diagnóstico diferencial
es que la instilación de fenilefrina
al 2,5% permite el blanqueamiento
de los vasos epiesclerales.
La epiescleritis puede ser simple o
nodular. La epiescleritis simple, el tipo
más frecuente, se caracteriza por enrojecimiento
sectorial o raramente difuso
que suele resolverse espontáneamente
en 1-2 semanas. La epiescleritis
nodular se caracteriza por un nódulo
localizado congestionado y sobreelevado
que tarda más tiempo en resolverse.
No suele ser preciso un tratamiento,
pero en caso de precisarse, existen
diferentes tipos de tratamiento:
1. Lubricantes simples o vasoconstrictores
suelen bastar en la mayoría
de los casos leves.
2. Los corticoides tópicos pueden resultar
útiles, pero su empleo puede
originar recidivas. Por ello es recomendable
la instilación intensa frecuente
o en pulsos a corto plazo.
3. Los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) orales, como

EPIESCLERITIS 49
flurbiprofeno 100 mg tres veces al
día durante algunos días, pueden
ser necesarios en la inflamación
recurrente grave o prolongada.
4. Así como la ingesta de ácido acetilsalicílico
(un comprimido a día
con la comida) de esta manera
desaparece antes.
Deben revisarse semanalmente los
pacientes bajo esteroides tópicos (incluyendo
su presión intraocular) hasta
que los síntomas desaparezcan.
Después se irán eliminando de forma
gradual los esteroides. Los pacientes
tratados con lágrimas artificiales ó vasoconstrictores,
antishistamínicos tópicos
pueden ser vistos cada varias semanas
a menos que empeore el cuadro
clínico o persista el malestar. Debe informarse
a los pacientes que la epiescleritis
puede recurrir en el mismo ojo
o en el contra lateral.
El pronóstico de patología es bueno
y el tiempo de duración de la misma
está en función del tipo de epiescleritis,
siendo de mejor pronóstico y
menos duradero en el caso de una
epiescleritis simple que suele resolverse
en cuestión de 1 a 2 semanas.
4. Conclusión
La episcleritis se trata de una condición
benigna, unilateral que afecta normalmente
a jóvenes adultos, recurrente
y de buen pronóstico, que nunca
progresa a una escleritis auténtica. En
caso de recidivas frecuentes es preciso
realizar pruebas reumáticas y hematológicas.
La instilación de fenilefrina 2,5%
nos permitirá diferenciar esta patología
de otras que se presenten con síntomas
y signos similares.
No suele ser preciso tratamiento
pero en casos sintomáticos existen diferentes
tipos de tratamiento, como
ácido acetilsalicílico, lubricantes simples
o vasoconstrictores, corticoides tópicos
y fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) orales.
5. Bibliografía
1 Jack J. Kanski. “Oftalmología
Clínica,” quinta edición. Traducción
y producción editorial: EDI-
DE, S.L.
2 Ojo rojo agudo. Consultas de optometría
de Gaceta óptica nº 392 abril
2005. Pág. 36,37. Sección coordinada
por Mª Teresa Matilla y
Guillermo Bueno
3 Apuntes Master en Optometría.
Programa de Residencia Clínica.
Curso 2005-06. Universidad Europea
de Madrid – VISSUM Hospital
Oftalmológico Madrid.
4 Manual urgencias oftalmológicas.
2ª edición (The Wills eyes hospital)
5 www.umm.edu/esp_ency/article/001019trt.htm.

EDEMA MACULAR DIABÉTICO
Maddi
Cincunegui Larrarte
Master en Optometría-Programa de Residencia
Clínica
Vissum-Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
José Luis
Hernández Verdejo
Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid
Resumen
El edema macular diabético es
una entidad de los pacientes
diabéticos que cursan retinopatía
diabética de estadios severos.
Se observa como el engrosamiento
de la retina central ocasionado por focos
de anormalidades vasculares que
produce disminución de la agudeza visual
del paciente.
Su condición es maligna, pero mediante
un tratamiento adecuado se resuelve
la perdida de visión.
Este articulo resume el manejo de
un paciente con edema macular diabético.
Su diagnostico diferencial esta basado
en el uso de pruebas especificas
como la angiografía fluoresceínica y la
tomografía de coherencia óptica.
Palabras clave:
Edema macular diabético, Retinopatía
diabética, Angiografía fluoresceínica.
Introducción
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) es un síndrome
clínico caracterizado por un
trastorno en el metabolismo de los hidratos
de carbono producido por la
disminución de la secreción o de la

52
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo
efectividad de la insulina lo que ocasiona
hiperglucemia. La importancia
de la enfermedad radica en su capacidad
para producir alteraciones metabólicas
graves y complicaciones vasculares
tardías importantes ya sea en
forma de macroangiopatía por arteroesclerosis
o de microangiopatías.
La DM es una de las enfermedades
generales más frecuentes y extendidas
en todo el mundo. El incremento
actual de su prevalecía se debe
principalmente al aumento de la expectación
de la vida en la población
general, a la disminución de la mortalidad
precoz en los pacientes diabéticos
y a la imposibilidad de prevenir la
aparición de la enfermedad. Existen
dos tipos de diabéticos: tipo I, el páncreas
no produce, o produce poca insulina.
Dependiente de la insulina, a
veces se le llama diabetes juvenil, porque
normalmente comienza antes de
los cuarenta años y tiene un pico entre
doce y quince años. Tiene un comienzo
brusco y no se da en obesos. Es
mas común en varones y en un 50%
de gemelos idénticos. Como el cuerpo
no produce insulina, personas con
diabetes del tipo I deben inyectarse
insulina para poder vivir. Y tipo II, las
células del cuerpo no responden a la
insulina que se produce. Surge en
adultos (mayores de cuarenta años) y
obesos. Su inicio es lento. El cuerpo sí
produce insulina, pero, o bien, no produce
suficiente, o no puede aprovechar
la que produce. La insulina no
puede escoltar a la glucosa al interior
de las células. Se puede controlar con
dieta y no necesita insulina. Menos
del 10% de los afectados por la diabetes
padecen el tipo I. La estimación
de la prevalencia de DM en la población
general oscila entre el 2% y el 4%.
La diabetes tipo I (insulina dependiente)
representa el 0,3% y el tipo II
el 3,8%.
La DM representa una de las dos
causas más frecuentes de ceguera en
países industrializados, causa más importante
de insuficiencia renal y de
amputación de las extremidades inferiores.
La principal alteración oftalmológica
producida por la diabetes es la retinopatía
diabética.
Retinopatía diabética (RD)
En las sociedades industrializadas la
RD es la segunda causa de ceguera
después de la DMAE y la primera en
una franja de población con edades
comprendidas entre los 20 y los 64
años que representan la gran mayoría
de la población activa.
La retinopatía diabética es una
complicación ocular de la diabetes,
causada por el deterioro de los vasos
sanguíneos que irrigan el fondo de ojo.
Estos vasos sanguíneos debilitados
pueden dejar salir líquido o sangre,
formar ramas frágiles en forma de cepillo,
y agrandarse en ciertos lugares.

EDEMA MACULAR DIABÉTICO 53
Cuando la sangre o líquido que sale de
los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos
en la retina, la imagen enviada al
cerebro se hace borrosa.
Dependiendo del daño vascular
que predomine, la Retinopatía Diabética
se puede clasificar desde etapas
más iniciales o leves, a otras más avanzadas
o graves de acuerdo a su aspecto
oftalmoscópico:
• Retinopatía diabética inicial o
leve: en su fase inicial el cuadro
esta caracterizado por la aparición
de microaneurismas (Dilataciones
saculares adelgazadas de
pared capilar con proliferación de
células endoteliales por pérdida
de periocitos) microhemorragias
intraretinianas y exudados duros
(producto de lipoproteínas acumuladas
por la filtración capilar).
(Figura 1)
• Retinopatía diabética moderada:
el número de hemorragias aumenta
distribuyéndose por los
cuatro cuadrantes. Dependiendo
de la localización en la retina tendrán
forma redondeada o en llama
o astilla. Están producidas
por la ruptura de los capilares
anormalmente frágiles. Los exudados
duros son de mayor tamaño
y color amarillento por la acumulación
de colesterol. Pueden
aparecer también aunque en pequeña
porción, exudados algodonosos
(representan infartos en la
capa de fibras nerviosas, son consecuencia
de la fragmentación de
axones de las células ganglionares),
anomalías microvasculares
intraretinianas (IRMA) y alteraciones
en la morfología de las venas.
(Figura 1)
• Retinopatía diabética severa: isquemia
generalizada del polo
posterior constituido por el aumento
del numero y de la intensidad
de exudados algodonosos,
IRMAs, alteración en la morfología
de las venas y aparición de
hemorragias grandes, engrosamiento
y opacidad generalizada
de la retina y arteriolas blancas fibrosadas
próximas a la macula.
(Figura 1)
• Retinopatía diabética proliferante:
a parte de los signos de las etapas
anteriores se reserva para
aquella situación en la que se producen
vasos neoformados en la
retina o en la papila del nervio
óptico acompañados o no de proliferación
conectiva. Estos vasos
se extienden hasta el cuerpo vítreo
y penetran en ella. Un desprendimiento
del vítreo posterior
hace que este se traccione sobre
los paquetes de neovasos originando
su ruptura y hemorragias
que pueden llegar a desprendimientos
traccionales. (Figura 1)

54
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo
Figura 1. Localización de lesiones en la retinopatía diabética de base
Maculopatía diabética. Edema
macular
Exceptuando sus fases iniciales en
cualquiera de los momentos evolutivos
de la retinopatía diabética puede producirse
afectación de la mácula con su
consiguiente disminución de la agudeza
visual. Puede ser originada por diversos
mecanismos: edema macular focal
o difuso, no percusión de los capilares
parafoveales, hemorragia macular,
tracción de la macula por retracción del
tejido fibrovascular neoformado o
combinación de varios mecanismos. El
edema macular es la causa más frecuente
de pérdida de visión en RD. Se
considera como edema macular el engrosamiento
de la retina en el área
comprendida en un círculo que tuviese
un radio de 2 diámetros papilares a
partir de la fóvea. El edema macular focal
está ocasionado por focos de anormalidades
vasculares, sobre todo microaneurismas
que tienen un permeabilidad
vascular anormalmente elevad.
Muchos de los microaneurismas contienen
lípidos en su pared, lo que permitiría
pasar fácilmente a las lipoproteínas
del plasma hasta el espacio intersticial
donde se acumularían los exudados.
El edema macular difuso está ocasionado
por capilares retinales dilatados
a lo ancho del polo posterior. La
barrera hematoretiniana queda afectada
de forma difusa con un fallo en la
eliminación de fluidos por el epitelio
pigmentario de la retina. En el edema
macular difuso es frecuente el edema
retinal cistoideo. Se observan pocos microaneurismas
lo que indica que el edema
es debido al paso de fluidos por

EDEMA MACULAR DIABÉTICO 55
una amplia zona más a que filtraciones
focales. Algunas características diferenciales
del edema macular difuso son:
- La escasez de exudados duros, lo
que indica que la alteración de la
permeabilidad de las lesiones no es
suficiente para permitir el paso de
grandes moléculas de lipoproteínas
- Suele ser bilateral y simétrico
- Se asocia a factores sistémicos como
la hipertensión, la eclampsia
gravídica o enfermedades renales
con retención de líquidos
Según el riesgo de pérdida visual,
el edema macular diabético se clasifica
como:
• Edema macular no clínicamente
significativo: engrosamiento retinal
de una superficie superior o
igual al área papilar (o disco óptico)
dentro de la mácula o a no más
de 1.500 micras del centro de la
misma. Si el engrosamiento retinal
es inferior al área papilar puede
situarse a más de 500 micras y menos
de 1.500 micras del centro de
la mácula. Los exudados duros
deben estar a menos de 1.500 micras
del centro de la mácula y en
caso de haber exudados duros a
menos de 500 micras del centro de
la macula no deben tener engrosamiento
retinal
Ligero: engrosamiento retinal a 500 micras
o menos del centro de la mácula.
Figura 2
Moderado: exudados duros con engrosamiento
retinal a 500 micras o menos
del centro de la mácula.
Figura 3
Severo: zona o zonas de engrosamiento
retinal de tamaño igual o mayor al
área papilar, estando una parte de las
mismas a menos de 1.500 micras del
centro de la mácula.
Figura 4
• Edema macular clínicamente significativo:
según el grado de severidad
puede ser:

56
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo
El tratamiento del edema focal es
la destrucción de microaneurismas
mediante fotocoagulación, y el edema
difuso consiste en la vitrectomía pars
plana con rexis de la membrana limitante
interna y levantamiento de la
hialoides posterior.
1. Caso clínico
Mujer diabética de 59 años vino a consulta
el 11 de enero del 2005 diagnosticada
de retinopatía diabética pidiendo
una segunda opinión. Tratada de hipertensión
ocular el año anterior y
operada de garganta y vientre, su actual
tratamiento era la insulina. No es
alérgica a ningún medicamento. Los
antecedentes familiares demostraban
una afectación diabética por parte de
casi todos los familiares y una tía con
glaucoma.
En el examen visual la agudeza visual
(AV) del ojo derecho sin corrección
era de 0.75 y 0.85 en el ojo izquierdo.
Con el Estenopeico llegaba a
unidad en ambos ojos. Las medidas
queratométricas daban en el ojo derecho:
45º 45,25 x 135º 46,75 (1.5 a 135º) y
en el ojo izquierdo: 160º 46,25 x 70º 47
(1.00 a 70º). La refracción subjetiva de
lejos en el ojo derecho: -1,25 a 75º AV: 1
y en el ojo izquierdo: -0.50=-0.50 a 105º
AV: 1, con una adición para cerca en
ambos ojo de +3.00 dioptrías. El polo
anterior mostraba un bueno estado sin
ningún hallazgo patológico, mientras
que en el polo posterior se veía en ambos
ojos algún microaneurisma disperso
sin edema macular en el parénquima,
vasos de la retina en curso y disposición
normal, buen color con excavación
fisiológica de la papila, brillo
foveal, ningún riesgo de degeneración
en la periferia y ninguna alteración en
el vítreo. La dilatación era buena. Y la
presión intraocular era de 14 mmHg
en el ojo derecho y 16 mmHg en el ojo
izquierdo. Debido a su retinopatía diabética
leve se le cito para revisiones periódicas
cada seis meses.
A los seis meses tanto el polo anterior
no había ningún cambio significativo.,
mientras que en el polo posterior
se apreciaba la aparición de exudados
duros y pequeñas hemorragias
profundas. Su agudeza visual sin corrección
bajo a 0,6 en ambos ojos y su
refracción subjetiva señalaba una leve
miopización característica de pacientes
diabéticos. Se le diagnostico RD moderada
y se le volvió a citar al cabo de
tres meses.
Alos tres meses de la última revisión,
la paciente percibe perdida de visión
central. Comprobamos la agudeza
visual sin corrección. Había bajado a
0,4, y la refracción subjetiva había cambiado.
En el ojo derecho: +0.50=-1,50 a
70º AV: 0,85 y en el ojo izquierdo: -
0,50=-0,75 a 100º AV: 0,6. La adición
para cerca prescribida fue +2,75 Dp en
ambos ojos. En el polo posterior, concretamente
en el ojo izquierdo mostra-

EDEMA MACULAR DIABÉTICO 57
ba algún microaneurisma disperso,
exudados duros, exudados blandos,
hemorragias profundas y sospecha de
edema macular, que se confirmó mediante
diferentes pruebas como la retinografia
(Fig.5), AFG con fluoresceína
(Fig 6) y OCT (Fig 7). Se le diagnostico
RD severa con edema macular clínicamente
significativo por lo que se le recomienda
tratamiento mediante fotocoagulación
focal en ese ojo. (Fig 8.)
El dic siguiente se le trato con fotocoagulación
con láser Argon el edema
macular del ojo izquierdo.
Figura 5. Retinografia del OI donde
se pueden apreciar, exudados blandos,
exudados duros, microaneurismas
y hemorragias profundas.
Figura 7. OCT del ojo izquierdo
donde se puede apreciar edema
macular.
Figura 6. AFG con fluoresceína en
tiempos precoces. Se observa hiperluorescencia
de los exudados duros,
e hipofluorescencia de las hemorragias
profundas.
Figura 8. AFG con fluoresceína tras
fotocoagulación reciente con láser
argon.

58
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo
2. Diagnóstico diferencial
• Edema macular quístico: es la acumulación
de líquido en las capas plexiformes
externa y nuclear interna de la
retina, centrado en la fovea. Ocasiona
disminución de la agudeza visual.
Presenta engrosamiento retiniano foveolar
con apariencia de múltiples áreas
cistoides en la retina neurosensorial. La
alteración de los vasos retinianos perifoveales
provoca la extravasación de líquido
al espacio extravascular. Esta alteración
puede tener dos orígenes: patología
vascular retiniana (RD, oclusiones
de la rama venosa, etc.) o patología
inflamatoria (uveítis intermedia y posterior,
cirugía de catarata).
• Coroidopatía central serosa: etiología
desconocida que afecta a persona
jóvenes entre 20-50 años, mas frecuentemente
en varones. Se ha a asociado a
estados emocionales de estrés y al uso
de corticoides para otras enfermedades.
Síntomas son la disminución de la
agudeza visual y metamorfopsias. Se
aprecia un desprendimiento seroso
macular con afectación variable del
epitelio pigmentario de la retina. El
cuadro es autorresolutivo, aunque
puede desarrollarse una enfermedad
crónica o recurrente, con deterioro progresivo
de la visión.
• Membrana epirretiniana: proliferación
fibrosa que se desarrolla sobre la
membrana limitante interna (MLI) y
que origina un engrosamiento y fruncimiento
de la misma. En casos más
evolucionados origina metamorfopsias
y pérdida de AV. En el fondo del
ojo se aprecia brillo macular celofánico,
con posible visualización de tejido
fibroso sobre la macula y pliegues de
tracción. De origen desconocido, aparece
más frecuentemente en personas
de edad avanzada. También puede ser
secundario a cirugía de desprendimiento
de retina, fotocoagulación o
crioterapia de la retina periférica.
• Agujero macular: presencia de una
discontinuidad en el tejido retiniano
localizada en la zona foveal. Aparecen
en pacientes ancianos. Idiopático o
desarrollado tras traumatismo ocular,
retinopatía solar o miopía magna. Se
visualiza mediante depresión de la zona
foveal, de forma redondeada u ovalada,
con posible presencia de pigmento
amarillento en el fondo del agujero.
• Distrofias maculares hereditarias:
- Enfermedad de Stargart: comienza
en la segunda o tercera década de
la vida con disminución progresiva
de la AV. Presenta jaspeado inespecífico
de la fovea que posteriormente
aparece una lesión oval de unos
2 diámetros de disco con reflejos de
bronce, rodeada, en ocasiones de
copos blancos amarillentos.
- Distrofia macular viteliforme de
Best: aparición inicial de unas lesiones
amarillentas de aspecto similar
a yema de huevo. Años mas
tarde se producen fenómenos de

EDEMA MACULAR DIABÉTICO 59
ruptura en el interior de las lesiones
que conducen a una cicatrización
u atrofia de la macula.
Bilateral, asimétrica.
- Distrofia de conos: alteración limitada
a los conos, por lo que la
afectación será de la retina central.
AV disminuida desde primeratercera
década de la vida, con escotoma
central, alteración de la visión
cromática, ceguera diurna,
fotofobia y nistagmus. El fondo de
ojo se aprecia una alteración que
se conoce como “macula en diana”,
por la afectación alternante
del EPR subyacente en el área macular
central.
Al no haber edema macular debido
a ninguna patología inflamatoria sino
por enfermedad sistémica, ni desprendimiento
seroso macular con afectación
del epitelio pigmentario de la
retina, ni proliferación fibrosa sobre la
MLI con brillo macular celofánico y
pliegues de tracción, ni ningún agujero
macular, y también descartadas reflejos
de bronce, lesiones de aspecto similar
a yema de huevo, atrofia macular,
“macula en diana”, se sospecho que el
paciente tenia edema macular clínicamente
significativa por una retinopatía
diabética anterior.
Pruebas como la angiografía con
fluoresceína (AFG), tomografía de coherencia
óptica (OCT), y visualización
del fondo de ojo con lente de 90 o mediante
retinografias han sido decisivas
para confirmar el diagnostico.
Mediante la inyección intravenosa
de fluoresceína sódica el colorante es
transportado por la sangre y después
de 15-20 segundos aparece en el ojo,
que con la ayuda de filtros adecuados
puede observarse el transito a través
de las arterias coroideas y retinianas.
Esta prueba es decisiva a la hora de
identificar los signos de la RD vistas en
la retinografía como son las microaneurismas,
exudados duros, algodonosos,
etc.
La OCT permite la obtención de
imágenes transversales de la retina con
una alta resolución. Mide estructuras y
distancias en la escala de menos de 10
micras mediante la utilización de ondas
de luz. Este test resulta decisivo a
la hora de diferenciar un edema macular,
de un agujero macular o un desprendimiento
seroso entre otros.
3. Discusión
El edema macular es la causa más frecuente
de pérdida de visión en el diabético.
Su pronóstico depende extraordinariamente
de que el diagnóstico sea
muy temprano, antes de que el paciente
sea consciente de la caída de la agudeza
visual. Fundamentalmente se
desarrolla en las formas no proliferativas
(RDNP) de la retinopatía diabética.
Su origen es multifactorial. Se plantea
la existencia de una alteración del mecanismo
de bomba retino-coroideo y
ruptura de la barrera hematorretiniana
interna (endotelio vascular retiniano).

60
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo
Esta ruptura condiciona un acúmulo
de fluidos al nivel de la capa de Henle
y la nuclear interna. Aunque los estudios
con angiografía fluoresceínica han
resultado esclarecedores para caracterizar
y confirmar el EM diabético, su
diagnóstico y tratamiento son fundamentalmente
clínicos; se verifica un
engrosamiento variable de la retina. El
grado de pérdida visual central depende
de la exudación retiniana y de la
duración de la enfermedad.
Clásicamente, dentro de la historia
natural del paciente diabético se
describen 2 tipos de EM: focal y difuso,
aunque en la mayoría de los casos se
fusionan ambas categorías.
Hasta el 10% de todos los pacientes
con diabetes desarrollarán edema macular
(EMD) a lo largo de su vida. La
magnitud del problema puede ser apreciado
considerando que la diabetes es
un problema relativamente común, lo
que significa que aproximadamente
unos 160.000 diabéticos en España tienen
o tendrán EMD. Muchos de estos
casos suponen problemas sobre la agudeza
visual: hasta el 4% de los pacientes
desarrollan problemas que afecta la fóvea;
hasta el 30% de los pacientes con
edema macular clínicamente significativo,
perderán vista de forma moderada.
La prevalencia de RD en España es de
un 35,7%, edema macular: 5,6% y RD
proliferante: 5,3%.
La condición es bilateral y asimétrica.
Tarde o temprano, la visión de
una persona con retinopatía diabética
podría volverse borrosa o bloquearse
por completo. Sin embargo, incluso en
los casos más avanzados, la enfermedad
podría progresar sin síntomas durante
mucho tiempo, por lo que los
exámenes oculares periódicos resultan
fundamentales para las personas con
diabetes. A veces el edema macular
puede darse sin pérdida de visión pero
a menudo la persona es consciente de
un deterioro de su visión que se percibe
mediante visión borrosa, distorsión
de las imágenes y dificultad de visión
nocturna. La maculopatía puede producir
ceguera y es más común entre las
personas con diabetes tipo 2.
Los hallazgos clínicos característicos
de esta patología están directamente
relacionadas con los signos clínicos
de la retinopatía diabética severa o proliferante,
que se caracterizan por hemorragias
redondeada o en llama, exudados
duros, exudados algodonosos,
anomalías microvasculares intraretinianas
(IRMA), alteraciones en la morfología
de las venas, engrosamiento y
opacidad generalizada de la retina y arteriolas
blancas fibrosadas próximas a
la macula y vasos neoformados en la
retina o en la papila del nervio óptico
acompañados o no de proliferación conectiva.
Estos signos aparecerán dependiendo
del estadio de la patología.
Decimos que un persona con RD a desarrolado
un edema macular cuando el
engrosamiento de la retina en el área
comprendida en un círculo tiene un radio
de 2 diámetros papilares a partir de
la fóvea. Hay dos tipos de edema el focal
o el difuso. El edema macular focal
está ocasionado por focos de anormalidades
vasculares, sobre todo microa-

EDEMA MACULAR DIABÉTICO 61
neurismas que tienen un permeabilidad
vascular anormalmente elevad. Y
el edema macular difuso está ocasionado
por capilares retinales dilatados a lo
ancho del polo posterior. La barrera hematoretiniana
queda afectada de forma
difusa con un fallo en la eliminación de
fluidos por el epitelio pigmentario de
la retina. Se considera edema macular
clínicamente significativo cuando el
engrosamiento macular es al menos de
500 micras del centro de la fóvea, hay
exudados a menos de 500 micras con
engrosamiento macular asociado y
existe engrosamiento macular a menos
de 1500 micras (1DD) de un tamaño
mayor de un diámetro papilar.
El diagnostico diferencial se hace
mediante la utilización de AFG con
fluoresceína, que mediante instilacion
intravenosa de fluoresceína y filtros especiales
permite apreciar areas hipo e
hiperpigmentadas de la retina que
coinciden con areas fibrosazas o zonas
de rezume.
Otra prueba incluida a la hora de
descartar patologías similares es la
OCT, que mediante el uso de ondas de
luz nos da imágenes transversales de la
retina a tiempo real. La cual es de gran
ayuda a la hora de descartar agujeros
maculares, coroidopatía central serosas
y membranas epirretinianas entre otras.
Si se lleva a cabo un cuidadoso seguimiento,
es preferible retrasar el tratamiento
en aquellos casos de retinopatía
no proliferativa severa y retinopatía
proliferativa de bajo riesgo hasta que
alcanza una situación de alto riesgo.
Alternativamente, los pacientes con retinopatía
bilateral proliferativa de bajo
riesgo, un ojo puede ser considerado
candidato a una cirugía láser antes de
que alcance la situación de alto riesgo.
Cuando la enfermedad alcance el alto
riesgo de retinopatía diabetica proliferativa
son sometidos inmediatamente a
fotocoagulacion con cirugía laser. Si el
curso de la enfermedad desenboca en
hemorragias vitreas recientes o desprendimientos
de retina se recomendaría
hacerse una vitrectomía.
Algunos enfermos con edema macular
son también candidatos para una
inmediata cirugia macular con láser.
Existen dos tipos de láser: el láser focal
y el láser en rejilla. El primero está indicado
para el tratamiento del EMD
focal, mientras que el segundo se utiliza
para tratar el EMD difuso. En ambos
casos, el edema debe ser clínicamente
significativo.
El láser focal actúa directamente
sobre los microaneurismas y otras lesiones
focales cerrando las fugas existentes.
La luz del láser impacta sobre la
hemoglobina de los glóbulos rojos que
existen en el microaneurisma originando
su coagulación. Además, las quemaduras
producidas estimulan la proliferación
de células endoteliales que
cierran el microaneurisma y otras fugas
locales. Los láseres de luz verde y
amarilla son los preferidos para esta
intervención ya que el láser de luz azul
interfiere con la xantófila y puede ocasionar
efectos secundarios.
El edema macular difuso se trata
con el láser de rejilla. La rejilla se aplica
a las áreas donde hay engrosamiento

62
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo
retinal con fugas difusas o en zonas
donde no hay perfusión capilar (demostrado
por angiografía). Se utiliza
un haz de láser de 50 a 200 micras siendo
el objetivo del tratamiento el producir
quemaduras de la retina de ligera a
moderada intensidad. Entre quemaduras,
debe dejarse un área sin quemar de
igual diámetro o algo más si el engrosamiento
es menos severo. En caso de
ser necesario, la rejilla puede extenderse
encima, debajo y temporalmente
hasta 3.000 micras del centro de la mácula.
Debe evitarse aplicar la rejilla a
menos de 500 micras del centro de la
mácula o del margen del disco óptico.
Se requieren entre 3 y 6 meses para
la resolución del engrosamiento retinal
y de los exudados duros característicos
del edema macular clínicamente
significativo. El fluido que lo ocasiona
es reabsorbido a través de la barrera
hematoretiniana interna o externa y las
lipoproteínas que constituyen los exudados
duros son reabsorbidos por los
macrófagos. Como estos últimos tardan
más en desaparecer, puede ocurrir
que al disminuir el edema, se produzca
una precipitación con un aumento
aparente de los exudados duros. Es
importante tener esto en cuenta y no
considerar que el edema macular ha
empeorado después del tratamiento.
Finalmente, recordar que el objetivo final
del tratamiento es mantener la agudeza
visual existente reduciendo los
riesgos de una pérdida de visión progresiva.
Aunque el tratamiento haya
resultado ser exitoso, a menudo la agudeza
visual no mejora.
4. Conclusión
Este caso demuestra el papel de la historia
del paciente, los hallazgos clínicos
y pruebas realizadas a la hora de
diagnosticar el edema macular en un
paciente diabético.
Esta condición afecta a los pacientes
diabéticos con retinopatía diabética
severa o proliferativa unilateral o bilateralmente.
El diagnostico se confirma con la
utilización de diferentes pruebas como
la AFG con fluoresceína, OCT o retinografías.
El único tratamiento posible actualmente
ante esta patología es la fotocoagulación
mediante láser argon,
que mantiene la agudeza visual existente
del paciente pero no recupera la
anteriormente perdida.
5. Bibliografía
1 Apuntes extraidos de la ponencia
del profesor Sanchez Salorio en el
congreso de la S.E.O del año 2001.
2 Apuntes Dra. Mª Teresa Álvarez
Garcia, “Degeneracion macular asociada
a la edad y otras maculopatias”.
3 Kanski, Jack J. Oftalmología Clínica.
4 http://www.barcelonaocular.es/
histopin/diabetes.htm.
5 http://www.fdc.org.co/Periodico/
vol3n3pag4.html.
6 http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/guias/g15/g15_11.htm.
7 http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/complica/retina/em03.htm.

HEMORRAGIA RETINARIA A CAUSA DE UN TRAUMA
Ana
Cuevas González
Diplomatura de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisora:
Úrsula
Jaén Pérez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
Las hemorragias retinianas pueden
ser en forma de llamarada,
en punto, prerretinianas y subrretinianas.
Dependiendo de la patología
nos encontramos con una u otra,
así como otros signos asociados.
Los síntomas ante una hemorragia
son diversos ya que cada patología
muestra una diferente, en algunos casos
mediante una disminución de la
visión o por el contrario, se detecta de
manera casual como en nuestro caso.
Tampoco se puede generalizar en
el tratamiento, por lo que primero tenemos
que hacer un diagnóstico diferencial
de la hemorragia encontrada y
una vez encontrado, poner solución al
problema.
1. Caso clínico
Paciente de 32 años de edad acude por
primera vez a nuestra consulta, con
motivo de una revisión rutinaria. No
refiere dolor de cabeza, dolor ocular,
escozor, fotopsias ni miodesopsias.
No tiene ninguna cirugía ocular
previa ni antecedentes de estrabismo.
No recuerda ninguna enfermedad ocular
anterior. No toma ningún medicamento,
no tiene alergias, ni antecedentes
oculares relevantes en su familia.
Su última revisión fue hace un año.
• Examen visual:
Ojo derecho AVsc (VL): 1.2
Ojo izquierdo AVsc (VL): 1.2

64
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Cuevas González, Úrsula Jaén Pérez
• Cover test:
Ortofórico en lejos y cerca.
• Punto próximo de convergencia:
HLN (hasta la nariz).
• Motilidad:
SPEC.
• Confrontación de campos:
Campo en ambos ojos completo.
• Rejilla de amsler:
Normal.
• PIO:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
• Hallazgos en examen de polo anterior:
OD
14 mm. de Hg
14 mm. de Hg
• Evaluación polo posterior:
OI
Córnea Normal Normal
Cámara III III
Iris Normal Normal
Conjuntiva Normal Normal
Esclera Normal Normal
Cristalino Normal Normal
En la evaluación del fondo de ojo mediante
oftalmoscopía directa se puede
observar una pequeña hemorragia en
la parte temporal del OD en forma de
llamarada.
Ambos nervios ópticos presentan
color rosado, bordes definidos y la excavación
es fisiológica, los vasos están
en curso y en disposición.
No se observa ninguna alteración
en mácula. En el resto del polo posterior
no se encuentran hallazgos significativos.
2. Diagnóstico diferencial
La hemorragia que presenta el paciente
podría deberse a una retinopatía hipertensiva,
para ello el paciente debe
tener una hipertensión arterial, además
iría acompañado de exudados duros
y edemas.
Otra patología a descartar es la retinopatía
diabética, sin embargo el paciente
no es diabético, y además la hemorragia
iría asociada a cambios vasculares
como microaneurismas y exudados
duros. Este tipo de hemorragia
suele ser en punto.
Y por último, otra de las patologías
a tener en cuenta, es la degeneración
macular asociada a la edad, caracterizada
por tener exudados, desprendimiento
del epitelio pigmentario de la
retina, neovascularización subretiniana,
esta última en estadíos más avanzados.
Además, la hemorragia en estos
casos suelen ser subretinianas.

HEMORRAGIA RETINARIA A CAUSA DE UN TRAUMA 65
3. Diagnóstico
y plan
El paciente nos confirma
que hace unos días
recibió un golpe en el
ojo derecho, por tanto,
teniendo en cuenta esto
último y que el paciente
no presenta ningún
signo ni síntoma
asociados a la hemorragia
indicativo de
ninguna patología, se
concluye que la hemorragia
es a causa de un
trauma.
Ante los resultados
obtenidos, se le recomienda
volver en
una semana para seguir
la evolución de la
hemorragia.
Tras varias semanas,
se observa que dicha
hemorragia va disminuyendo
de tamaño,
hasta la disolución de
ésta, como podemos ver
a continuación:
Figura 1. Pequeña hemorragia en área
paramacular en primera visita
Figura 2. Hemorragia reabsorbida después
de tres semanas

66
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Cuevas González, Úrsula Jaén Pérez
4. Discusión del caso
Hay varias patologías que presentan
hemorragias, las cuales se diferencian
dependiendo de la forma y los signos
asociados, como se explica a continuación:
- La retinopatía hipertensiva se
debe a la arterioesclerosis hipertesiva o
engrosamiento arteriolar en respuesta
a la hipertensión mantenida. Al progresar
la enfermedad se desarrollan las
hemorragias superficiales en llama y
pequeños focos blancos de isquemia
retiniana superficial. El tratamiento es
el control médico de la hipertensión.
- La retinopatía diabética se trata
de una causa importante de ceguera,
característica de la diabetes mellitus.
Hay dos tipos: la RD no proliferativa
se caracteriza por microaneurismas,
hemorragias retinianas en punto y en
mancha así como el edema y los exudados
lipídicos profundos pueden alterar
la función macular.En las fases
precoces no suele haber disminución
de agudeza visual, aunque algunos pacientes,
sobre todo aquellos con
DMNID (diabetes mellitus insulinodependientes)
pueden presentar alteraciones
de la visión.
- La RD proliferativa se caracteriza
por una neovascularización, pudiendo
originar hemorragias vítreas,
las cuales pueden provocar una pérdida
súbita de visión.
- La degeneración macular asociada
a la edad es una alteración degenerativa
de la mácula asociada al proceso
de envejecimiento, es bilateral y comporta
pérdida progresiva de visión.
Aparece en dos entidades clínicas: la
forma húmeda (degeneración macular
exudativa), menos frecuente, se forma
una red subretiniana de neovascularización
coroidea que se asocia frecuentemente
con hemorragia intrarretiniana,
líquido subretiniano, desprendimiento
del epitelio pigmentario; y la
forma seca (degeneración macular
atrófica) menos grave que la exudativa,
presenta alteraciones pigmentarias
en la región macular sin presencia de
hemorragias ni exudados.
5. Conclusión
Cuando nos encontramos con un caso
de este tipo, debemos hacer un estudio
preciso de la lesión, constatar la presencia
de signos de gran interés, para
asegurarnos de que se trata de una lesión
en principio sin importancia o por
el contrario de una patología grave.
6. Bibliografía
1 Apuntes Máster en Optometría.
2 Apuntes Patología y Farmacología
Ocuales.
3 http://hipocrates.tripod.com/oftalmologia/retina.htm.

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO CON QUERATOCONO
Marina
Delgado Cruz
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
Javier
González-Cavada
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
El queratocono es una ectasia
progresiva, benigna, no inflamatoria,
de la córnea central.
Normalmente es bilateral y se caracteriza
por presentar una protusión, adelgazamiento
y aumento de curvatura
en la zona afectada, induciendo un alto
grado de deformación y astigmatismo
irregular. La posición del ápex suele
ser ligeramente infero-temporal.
Su etiología no está clara. Se relaciona
con enfermedades sistémicas,
atópicas y oculares, muchas de ellas
con afectación del colágeno. También
se ha relacionado con trastornos endocrinos,
frotamiento ocular y uso de lentes
de contacto.
El patrón de transmisión genética
es autonómico dominante y tiene una
prevalencia aproximada de 50 - 200 casos
cada 100.000 habitantes.
Los síntomas característicos del
queratocono son disminución de agudeza
visual, cansancio ocular, fotofobia
y diplopia monocular. Estos síntomas
aparecen de forma lenta y progresiva
y están más marcados en uno de
los dos ojos (evolución asimétrica).
Signos biomicroscópicos:
- Nervios hipertróficos.
- Anillo de Fleischer.
- Estrías de Vogt.
- QPS en remolino.
- Cicatrices y opacidades en el ápex
corneal.
- Adelgazamiento corneal.

68
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides
Palabras clave:
Queratocono, lentes de contacto rígidas
gas permeable (LCRPG).
1. Caso clínico
J.G.S., varón de 22 años de edad, estudiante,
acude a consulta para adaptarse
una LCGP. Al paciente le diagnosticaron
queratocono hace 4 años y tras
intentar adaptarse a las LCGP durante
2 años no conseguía tolerar más de 4
horas/día.
El paciente refiere ojos rojos y resecación,
y le duele al parpadear ya
que la lente se le queda pegada.
Historia médica y ocular sin relevancia.
No se le conocen alergias, no
está sometido a ningún tratamiento
médico, ni posee antecedentes familiares
cercanos con enfermedades sistémicas
y/o oculares importantes.
• Hallazgos clínicos:
• Marcado de gafas:
• Desviación ( Cover Test):
Lejos
Cerca
Orto
Orto
• Motilidad ocular extrínseca:
Presenta movimientos oculares
suaves, precisos, extensos y completos
(SPEC).
• Pupilas: isocóricas y normorreactivas.
• Tras 3 horas de uso le realizamos
una sobrerefracción (SRx):
Ojo derecho +0.50 -0.75 20º AV:1.2
Ojo izquierdo -1.00 -0.75 180º AV:1.2
• Topografías (ver figura 1)
• Adaptación de LC:
• Decidimos realizar una primera
prueba con LCGP con las siguientes
especificaciones:
Marca Diámetro Radio Potencia Exc.
Ojo derecho -3.50 -6.50 60º AV:0.8
OD
A100KE 9.80 mm 7.10 mm -3.00 esf
0.9
Ojo izquierdo -5.50 -4.00 30º AV:0.8
OI
A100KE 9.80 mm 7.00 mm -3.00 esf
0.9
• Agudeza visual de lejos con sus
lentes de contacto:
• Le hacemos SRx y obtenemos los
siguientes resultados:
Esfera
AV
Ojo derecho AV: 1.2
Ojo izquierdo AV: 0.9
Ojo derecho
Ojo izquierdo
-5.00 1 (-2)
-6.00 1 (-2)

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO A UN PACIENTE CON QUERATOCONO 69
Figura 1. Topografía
• Fluorograma con lentes de prueba:
Figura 2. Fluorograma OD y OI

70
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides
Decidimos realizar cambios en
ambas lentes, concretamente abrir los
radios. En el ojo derecho abrimos
0.30mm y en el ojo izquierdo 0.10mm.
Observamos el embolsamiento característico
de adaptación de LC a un
queratocono pero valoramos que es
excesivo, de ahí los cambios realizados.
• Lentes definitivas:
Marca Diámetro Radio Potencia
• Nuevas lentes con horas de uso
El paciente se lleva las nuevas
lentes para hacer uso de ellas durante
una semana. Cuando vuelve dice estar
más cómodo con las nuevas lentes que
con las anteriores. Ha usado las LC un
máximo de 12h y no ha tenido ningún
problema. El día que nos visita lleva 6h
con ellas le tomamos AV y realizamos
un fluorograma.
• Agudeza visual:
OD
A100KE 9.80 mm 7.40 mm
-6.00 esf
Ojo derecho AV: 1.25
OI
A100KE 9.80 mm 7.20 mm
-7.00 esf
Ojo izquierdo AV: 1.25
• Fluorograma de las nuevas lentes de contacto:
Figura 2. Fluorograma OD y OI
En estos fluorograma, los de las lentes definitivas, observamos un buen centrado
de la lente, un movimiento adecuado, vemos que el embolsamiento central ha
disminuido respecto a las anteriores y también observamos el levantamiento inferior
característico de adaptación de LC a queratoconos.

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO A UN PACIENTE CON QUERATOCONO 71
2. Diagnóstico y tratamiento
Nuestro paciente es diagnosticado de
astigmatismo miópico y queratocono
bilateral. Este refería ojos rojos y resecación,
le dolía al parpadear ya que la
lente se le quedaba pegada, esto ha sido
solventado con la adaptación de las
nuevas lentes de contacto permeables
al gas.
Como tratamiento aconsejamos al
paciente el uso de sus nuevas lentes de
contacto no más de 8 horas al día y revisión
a los 6 meses.
3. Discusión y conclusión
El tratamiento o corrección del QC varia
dependiendo del estadio de evolución.
En los casos muy iniciales las gafas
y las lentes hidrofílicas pueden permitir
una buena visión corregida.
Cuando la enfermedad avanza resulta
difícil conseguir una corrección útil
con cristales, sin embargo puede ser
necesaria en algunos pacientes como
método alternativo cuando surgen
problemas con las LC, especialmente
cuando hay una miopía asociada. La
LC es el tratamiento de elección en el
80% de los pacientes pero no existe
una lente única eficaz para todos los
queratoconos, se hace necesario manejar
diferentes diseños y materiales en el
curso de la evolución, incluso en un
mismo paciente. La cirugía debe recomendarse
solamente cuando las lentes
no son toleradas, no se pueden adaptar
o no se logra una función visual
aceptable.
Las alternativas que tenemos para
corregir un queratocono con LCRPG
son las siguientes:
- Esférica: Conos limitados, K ≤ 52 D.
- Multicurva asférica: Conos limitados,
K entre 45-58 D. Centrales (Ø
pequeños) y periféricos (Ø grandes).
- Esférica queratocónica: Conos
avanzados, K ≥ 60 D.
Si estos métodos no funcionan
hay otras opciones:
- Lentes hidrofílicas, tóricas con o
sin sobrecorrección: Mala AV.
- Lentes híbrida (Soft-Perm): Buena
AV, adaptación limitada y hay que
vigilar porque se producen complicaciones.
- Combinación de lente blanda y rígida
permeable al gas: Piggy-Back.
La posibilidad de adaptar una lente
hidrofílica como soporte de la
lente rígida ayuda a mejorar la tolerancia
mecánica y el centrado en
algunos casos de queratoconos.
Las lentes rígidas permeables
constituyen la indicación de elección
para la mayor parte de los queratoconos.
El método de adaptación clásico
se basa en el valor de la queratometría
(K corneal) para la selección de la lente
de prueba, sin embargo nos ayudará
a evitar errores y futuros problemas,

72
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides
una información más completa basada
en cinco parámetros.
- Curvatura y toricidad del ápex.
- Excentricidad.
- Localización del ápex.
- Área afectada.
- Adelgazamiento corneal.
El conocimiento de estos datos
nos guiará hacia la elección de una lente
de geometría interna adecuada a la
evolución y morfología de la ectasia.
La adaptación definitiva debe ser valorada
por el comportamiento de la lente
en el ojo, observando mediante los
patrones de fluoresceína, aclaramientos
y apoyos.
El objetivo de una buena adaptación
de lentes RPG en el queratocono
debe reunir las siguientes características:
- Ausencia de erosiones epiteliales
apicales producidas por la lente.
- Máxima agudeza visual sin anomalías
acomodativas.
- Desplazamientos de la lente con el
parpadeo aproximadamente 1 mm.
- Parpadeo completo.
- Porte con comodidad durante 10
horas diarias.
Una lente bien adaptada, presentará
un contacto suave en el cono, un
embolsamiento intermedio de lágrima
y una banda estrecha de contacto antes
de la banda periférica de la lente. La
banda periférica debe mostrar un ligero
levantamiento que permita el intercambio
de lágrima entre la periferia y
el embolsamiento paracentral.
Como hemos podido comprobar
en la adaptación de lentes de contacto
a un paciente con queratocono, aunque
tengamos una atrofia corneal, podemos
realizar una buena adaptación
consiguiendo que el paciente llegue a
tener su máxima agudeza visual, no
tenga ningún problema en el porte de
las lentes y pueda realizar su vida diaria
sin complicación alguna.
4. Bibliografía
1 Apuntes de Optometría de la DOO
de la Universidad Europea de
Madrid. Javier González-Cavada.
2 César Villa Collar. “Atlas de topografía
corneal y aberrometría ocular”.
Colegio nacional de ópticos-optometristas
de España.
3 Arthur H.Keeney, Robert E.Hagman,
Cosmo J.Fratello. “Diccionario de óptica
oftálmica.” Masson, S.A.
4 Rodriguez Ares T, Duran de la
Colina JA, Diez-F. Arias E. “Queratocono
diagnóstico precoz y corrección
con lentes de contacto”. Arch Soc Esp
Oftal 1986 50461-468.
5 Javier González-Cavada Benavides
(Experto en Optometría clínica).
”Queratocono y ectasia pellúcida:
Diagnóstico por imagen, adaptación
LC y casos clínicos”. CD-rom nº2.
©Veinte 20.com.

OFTALMOPATÍA DE GRAVES
Ana
Hernández Trillo
Máster en Optometría-Programa de Residencia
Clínica
Universidad Europea de Madrid
Supervisora:
Úrsula
Jaén Pérez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
Fue en el siglo XIX cuando Robert
Graves describió por primera vez
esta enfermedad autoinmune caracterizada
por un desajuste metabólico
resultante en una sobreproducción
de hormonas tiroideas. La glándula tiroidea
localizada en el cuello está engrosada
y es hiperactiva, produciendo
excesivas hormonas tiroideas.
Esta enfermedad puede tener efecto
en diversas partes del cuerpo como el
sistema nervioso, ojos, uñas y piel, pulmones,
sistema digestivo, músculos y
huesos y sistema reproductor.
Los signos oculares que se producen
son retracción palpebral, retraso en
la excursión palpebral en la mirada hacia
abajo y a menudo, proptosis unilateral
o bilateral. Cuando está afectada
la musculatura extraocular existe una
limitación en la elevación y la abducción.
Se aprecia resistencia en la prueba
de ducción forzada.
La Enfermedad de Graves suele
presentarse en la cuarta o quinta década
de la vida y afecta a las mujeres con
mayor frecuencia que a los varones en
una proporción de 8:1.
Lo primero a tratar en esta enfermedad
es el problema de base, hipertiroidismo
y una vez controlado nos
concentraremos en los signos y síntomas
que tenga el paciente y aplicaremos
el tratamiento adecuado en cada
caso, según tengamos afectada la motilidad
o haya retracción palpebral,
proptosis y como consecuencia afectación
delas partes blandas.

74
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Hernández Trillo, Úrsula Jaén Pérez
Las complicaciones más serias de
esta condición tratada tarde o mal tratada
incluyen debilidad del músculo
del corazón que conduce a una parada;
osteoporosis, o posibles desordenes
emocionales graves.
Palabras clave:
Hipertiroidismo, diplopia, retracción
palpebral, fibrosis.
1. Caso clínico
Mujer blanca de 67 años de edad, acude
a nuestra consulta el 19 de Noviembre
de 2005 con quejas de visión doble
y dolor ocular en determinadas posiciones
de la mirada.
La paciente es hipertiroidea en
tratamiento con antitiroideos, miope
afecta de catarata incipiente e hipertensión
ocular con antecedentes de primer
grado de glaucoma.
En el examen presenta una agudeza
visual sin corrección de 20/200 en
cerca y lejos en OD y de 20/200 en cerca
y lejos en OS. Su refracción para el
OD es de –7.00 esf –1.50cil a 180º y para
el OS de –6.00esf –1.75cil a 180º con
una adición para ambos ojos de +2.75.
La AV es 20/20 tanto de lejos como de
cerca y para los dos ojos.
La visión del color es normal con
el Test de Isihara.
Manifiesta diplopia de semanas
de evolución progresiva, con restricción
en la elevación del OS compatible
con fibrosis del recto inferior izquierdo,
con torticolis compensador elevando
el mentón.
La presión intraocular era de
14mmHg en OD y 15mmHg en OS con
el tonómetro de aplanación de
Goldmann, controlada con Xalatán.
Presentaba una paquimetría de 526micras
en ambos ojos y la campimetría
era normal también en ambos ojos.
La evaluación del segmento anterior
con la lámpara de hendidura revelaba
inyección conjuntival bulbar severa
en ambos ojos. La cámara anterior
aparecía limpia, sin Tyndall o flare y la
medida del ángulo era de 2/3 con
VonHerrick.
El examen del fondo de ojo era
normal en ambos ojos.
Figura 1. Restricción en la evaluación del ojo izquierdo

OFTALMOPATÍA DE GRAVES 75
2. Diagnóstico diferencial
• Pseudotumor Inflamatorio Orbitario:
Es una inflamación de los tejidos orbitarios
detrás del ojo, pero a diferencia de
los tumores cancerígenos no pueden invadir
otros tejidos. Produce dolor orbitario,
inflamación, quémosis y proptosis,
oftalmoplegia y diplopia. Puede haber
pérdida de visión coincidente con
un edema de papila o atrofia óptica secundaria
a compresión del nervio óptico.
Es tipicamente unilateral y puede
ser recurrente. Comúnmente bilateral
en niños. Presenta efecto compresivo de
las estructuras orbitarias con evidencia
de inflamación e infiltrados.
• Celulitis Orbitaria: Es una infección
peligrosa con complicaciones potencialmente
serias y usualmente es causada
por una infección bacteriana de los senos
paranasales o etmoidales. Igualmente
puede tener otros orígenes, como
un orzuelo, picaduras de insectos o
un trauma reciente en el párpado.
Cursa con fiebre, inflamación dolorosa
en párpado inferior y superior (normalmente
mayor en el superior), el párpado
parece brillante y su color es rojo púrpura,
persona críticamente enferma o
intoxicada, dolor en el ojo (en especial al
moverlo), disminución en la visión, ojos
protuidos, edema de los párpados que
impide que el ojo se abra, malestar general,
movimientos restringidos del ojo.
• Tumores Orbitarios: En las cavidades
orbitarias pueden desarrollarse gran
número de tumores. Algunas veces es
difícil hacer el diagnóstico final mediante
la clínica, algunos datos como el
tiempo de evolución, la posición primaria
de la mirada, la agudeza visual, pueden
orientarnos entre un tumor de naturaleza
benigna o maligna.
Los tumores pueden originarse en
la órbita, cerca del ojo, desplazando el
globo ocular y causando disminución
de la visión o determinando visión doble.
El diagnóstico normalmente requiere
una evaluación minuciosa, a menudo
incluye examen radiológico y
análisis de sangre.
• Varices Orbitarias: Formadas por
segmentos debilitados del sistema venoso
orbitario, de longitud y complejidad
variables. Son intrínsecas a la circulación
y se agrandan con el aumento de
la presión venosa, y su distensibilidad
varía según el espesor residual y la resistencia
de sus paredes. La mayoría de
los casos son unilaterales y el lugar más
frecuente es nasal superior. Los signos
son proptosis intermitente, lesiones leves
en el párpado y bajo la conjuntiva.
Las complicaciones incluyen hemorragia
orbitaria aguda y trombosis.
• Parálisis del III Par con regeneración
aberrante: El párpado superior puede
retractarse en mirada hacia abajo, simulando
un retraso palpebral. Pede haber
limitación en la motilidad ocular, pero
la prueba de ducción forzada y la tomografía
computerizada son normales.
• Sindrome de Parinaud: Retracción
palpebral y limitación de la elevación

76
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Hernández Trillo, Úrsula Jaén Pérez
que pueden acompañar a pupilas ligeramente
dilatadas que reaccionan pobremente
a la luz y normalmente a la
convergencia.
• Enfermedad de Graves: Retracción
palpebral, retraso en la mirada hacia
abajo y a menudo proptosis unilateral o
bilateral. Cuando están afectados los
músculos extraoculares, existe limitación
en la elevación y abducción. Se
aprecia resistencia en la prueba de ducción
forzada.
Por otra parte la compresión del
nervio óptico secundaria a engrosamiento
de los músculos extraoculares a
nivel del vértice orbitario, puede ocasionar
defecto pupilar aferente, disminución
de la visión cromática y pérdida
de campo y agudeza visual. El disco
óptico puede estar edematoso. La compresión
del disco óptico puede darse
aún en presencia de exoftalmia mínima.
La afección de más de un músculo con
restricción de la elevación y de los movimientos
horizontales indica que el paciente
está muy cerca de presentar dicha
complicación.
Nuestra paciente presentaba ya de
base, enfermedad tiroidea. Visión doble
con semanas de evolución, existía hiperemia
conjuntival, inflamación de los
músculos, no infiltrados en cámara anterior,
no presentaba malestar general
sino pérdida de peso y sobretodo molestias
por la visión doble y proptósis y
retracción palpebral que le había causado
una leve queratitis punteada superficial.
Por todo esto y por la valoración
de la motilidad en la que la paciente
manifestaba una clara restricción en elevación
en abducción y torticolis compensador
con elevación del mentón, se
deduce que nuestra paciente presentaba
Enfermedad de Graves.
El tratamiento consistió en la prescripción
de un prisma Press On de 5
dioptrías prismáticas de base superior
sobre sus gafas de lejos. Se modificó el
tratamiento hipotensor tópico que se
estaba administrando porque las prostaglandinas
(Xalatán) pueden favorecer
la inflamación de los músculos (miositis),
se prescribió Timoftol.
Para la inflamación de los músculos
se prescribe Prednisona alonga
50mg, 1 y medio por la mañana durante
15 días, después 4 comprimidos por
la mañana durante 7 días, disminuyendo
10mg cada semana, un protector de
estómago (omeprazol 1 comprimido al
día mientras se esté administrando la
prednisona).
El día 13 de diciembre de 2005 la
paciente acude de nuevo a nuestra consulta
para una revisión de evolución. La
inflamación de los músculos ha desaparecido,
no hay retracción palpebral, la
proptosis ha disminuido y la presión intraocular
está bien controlada con el
nuevo tratamiento hipotensor, 15mm
Hg en AO con el tonómetro de aplanación
de Goldmann.
Ya no presenta diplopia por lo que
se le retira el prisma de su gafa.

OFTALMOPATÍA DE GRAVES 77
3. Discusión
La Enfermedad de Graves es una de las
causas más comunes de hipertiroidismo,
en la cual la producción de la glándula
tiroidea aumenta, presentando un
amplio rango de síntomas que van desde
ansiedad e inquietud hasta insomnio
y pérdida de peso. Además los globos
oculares pueden empezar a protuirse
causando irritación y lagrimeo.
La enfermedad de Graves es causada
por una activación inadecuada del
sistema inmunológico que elige como
blanco la glándula tiroides y ocasiona
una sobreproducción de hormonas tiroideas.
Los factores de riesgo son: ser mujer
de entre 20 y 40 años de edad aunque
el trastorno puede ocurrir a cualquier
edad y puede afectar a hombres.
Los signos oculares que padecen
las personas afectadas de esta enfermedad
son: retracción palpebral, proptosis
unilateral o bilateral, reducción en la
frecuencia del parpadeo (mirada fija),
inyección de los vasos sanguíneos por
encima de los músculos extraoculares
afectados, edema palpebral, queratitis
punteada superficial o ulceración por
queratopatía por exposición.
Los signos sistémicos incluyen con
frecuencia hipertiroidismo, pulso rápico,
piel seca y caliente, glándula tiroides
aumentada de volumen de manera difusa
(bocio), pérdida de peso, atrofia
muscular con debilidad de los músculos
proximales, temblor manual, dermopatía
pretibial o mixedema y , en
ocasiones, arritmia cardiaca.
En el tratamiento de la enfermedad
de Graves lo primero que se debe hacer
es tratar el problema de base, sobreproducción
de hormonas por la glándula
tiroidea. La selección del tratamiento
incluirá factores como la edad, grado de
la enfermedad y las preferencias personales.
En general, desde los tratamientos
menos invasivos a los más, incluye:
1. Farmacos antitiroideos que inhiben
la sobreproducción de hormonas
tiroideas.
2. Iodina radiactiva que destruye
parte o por completo la glándula tiroidea
y está es incapaz de sobreproducir
hormonas tiroideas.
3. Tiroidectomía, donde el cirujano
extrae la mayor parte de la glándula
tiroidea y la convierte en incapaz
de sobreproducir hormonas tiroideas.
El primer tratamiento es efectivo
en un 20/30% de los casos y los dos últimos
resultan en un 90/95% de remisión
de la enfermedad. En algunos casos
los tratamientos tienen que ser repetidos.
En todos los casos se debe hacer
un seguimiento del paciente de por
vida y el reemplazo de la hormona tiroidea
deberá ser llevado a cabo.
Una vez controlada la glándula tiroidea,
el tratamiento a seguir dependerá
de las estructuras que hayan sido
afectadas:
Un tratamiento tópico con lubricantes
puede ser útil en pacientes con
irritación ocular asociada con inflamación
conjuntival, exposición corneal y
queratoconjuntivitis seca. La elevación

78
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Hernández Trillo, Úrsula Jaén Pérez
de la cabeza durante el sueño puede ser
útil para reducir el edema periorbitario.
La oclusión de los párpados durante el
sueño será útil en pacientes con queratopatía
por exposición leve y los diuréticos
aplicados por la noche reducen la
acumulación matutina de edema periorbitario.
El 50 % de los casos con retracción
palpebral se resulten espontáneamente
sin necesidad de tratamiento. El tratamiento
del hipertiroidismo asociado
puede mejorar también la retracción
palpebral. La cirugía para reducir las
hendiduras palpebrales debería plantearse
en pacientes con una retracción
palpebral significativa pero estable. Las
dos indicaciones palpebrales son la
queratopatía por exposición y las alteraciones
cosméticas.
La oftalmopatía tiroidea es la causa
más frecuente de proptosis unilateral y
bilateral en los adultos. La proptosis no
esta influida por el tratamiento del hipertiroidismo
y es permanente en un
70% de los pacientes. La proptosis grave
evita el cierre correcto de los párpados
y si no se trata, puede originar una
queratopatía por exposición grave, ulceración
corneal y endoftalmitis.
El tratamiento de la proptosis grave
es controvertido. Algunos proponen
la descompresión quirúrgica precoz
mientras que otros plantean la cirugía
solo cuando los
Cuando hay neuropatía óptica, por
compresión directa del nervio óptico o
de su aporte sanguíneo en el vértice orbitario
por los músculos rectos congestionados
o engrosados, el tratamiento es
similar al de la proptosis grave y, no raramente
coexisten las dos alteraciones
Si existe miopatía restrictiva, las indicaciones
de cirugía son diplopia en
posición primaria de mirada o de lectura,
o en ambas. Además el ángulo de
desviación debe ser estable durante al
menos 6 meses.
4. Conclusión
Este caso demuestra la importancia de
una buena anamnesis, que incluya los
síntomas del paciente y los tratamientos
que esté siguiendo además de una
buena exploración donde no debemos
olvidarnos de pruebas tan importantes
y simples como son el cover test, la motilidad
y exploración de polo anterior
con lámpara de hendidura.
Los síntomas de diplopia y valoración
de la motilidad dieron la clave para
el diagnóstico de la enfermedad.
Los signos pueden ser unilaterales
o bilaterales y afecta principalmente a
mujeres de entre 20 y 40 años de edad.
El pronóstico es bueno si se sigue
el tratamiento antiinflamatorio y si se
controla la causa sistémica que lo produce,
la glándula tiroidea.
5. Bibliografía
1 Kanski. J.J, “Oftalmología Clínica”.
Elsevier. Madrid 2004
2 The Wills Eye Manual.

ADAPTACIÓN DE LENTE DE CONTACTO RPG TRAS
QUERATOTOMÍA RADIAL (QR)
Ana
Hernández Trillo
Máster en Optometría-Programa de Residencia
Clínica
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
Francisco L.
Prieto Garrido
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Resumen
Este artículo presenta un caso clínico
de un paciente al que se le
prescribieron lentes de contacto
para mejorar su visión tras haber sido
sometido a una operación de queratotomía
radial en ambos ojos hace 18 años.
Palabras clave:
Topografía corneal, queratotomía radial,
lente de contacto de geometría inversa.
Introducción
La Queratotomía radial(QR) es un procedimiento
quirúrgico diseñado para
reducir la miopía. Su nombre proviene
del patrón radial de incisiones finas
que cortan la córnea para aplanarla y
cambiar su forma, de modo que los haces
de luz enfoquen correctamente sobre
la retina.
Como la córnea tiene un espesor
de sólo medio milímetro, la profundidad
de los cortes debe ser determinada
con precisión. El cirujano selecciona la
zona y el tipo de corte a realizar dependiendo
de la forma de la córnea y
la ametropía del paciente.
Este cambio mejora la visión en
aproximadamente el 90 por ciento de
quienes se someten a la cirugía aunque
a veces son necesarios un segundo o
un tercer retoque para conseguir niveles
aceptables de agudeza visual.
Dentro de las complicaciones más
habituales de la QR es la hipercorrección
a largo plazo.

80
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Hernández Trillo, Francisco L. Prieto Garrido
En estos casos las lentes de contacto
son casi siempre la corrección de elección
debido a la irregularidad de la superficie
corneal postquirúrgica. Adaptar
una lente de contacto a un paciente tras
una queratotomía radial es siempre un
desafío debido a la forma oblata de la
córnea creada por la cirugía.
• PPC:
Hasta la nariz
• MOE:
SPEC
• Refracción subjetiva:
OD
+4.75 esf -2.25 cil 80º AV:1
OI
+5.00 esf -1.75 cil 105º AV:1
1. Caso clínico
Paciente varón de 37 años fue referido
a nuestra consulta para adaptación de
lentes de contacto. El paciente había sido
intervenido de queratotomía radial
en ambos ojos hacía 18 años para intentar
corregir la miopía moderada
que padecía (OD:-3.50 y OI:-2.50). En
la actualidad el paciente refiere mala
agudeza visual fluctuante en visión lejana
desde hace año y medio que empeora
en condiciones escotópicas.
En la historia médica no hay ningún
dato relevante, no toma medicamentos
y presenta alergia al pólen.
• Biomicroscopía:
Párpados, pestañas limpias, no signos
de blefaritis, glándulas de Meibomio
no obstruidas. Córnea con Queratotomía
Radial de 8 radios, tanto en ojo derecho
como en ojo izquierdo. Cámara
anterior de ? a 1 en ambos ojos.
Cristalino y vítreo transparentes.
Figura 1.
• Examen optométrico:
• Agudeza visual lejos s/c:
Ojo derecho AV: 0.9-
Ojo izquierdo AV: 0.8-
• Cover test:
ORTO en lejos y cerca

ADAPTACIÓN DE LENTE DE CONTACTO RPG TRAS QUERATOTOMÍA RADIAL (QR) 81
Figura 2. Topografía
• Pruebas de lentes de contacto:
• 1.ª prueba:
OD
OI
8.40 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1+
8.50 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1.2-
A pesar de la buena agudeza visual
alcanzada por el paciente, las lentes
de contacto tienden a caer en exceso
contactando en el tercio medio inferior,
por lo que decidimos probar con
una lente más cerrada.
Figura 2. 1.ª prueba lentes de contacto (OD-OS)

82
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Hernández Trillo, Francisco L. Prieto Garrido
• 2.ª prueba:
OD 8.20 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1.2/1
OI 8.30 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1+
Estas lentes de contacto proporcionan
al paciente buena agudeza visual
y comodidad durante ocho horas
de porte.
Figura 3. 2.ª prueba lentes de contacto (OD-OS)
Con estas lentes conseguimos mucho
mejor centrado aunque quedan ligeramente
cerradas por lo que decidimos
abrir el radio base para conseguir
una adaptación más aceptable desde el
punto de vista fisiológico.
• Lentes de contacto definitivas:
OD
OI
Rb 8.30
Rb 8.40
P: -3.00 Dt: 9.60 AV:1.2
P: -3.00 Dt: 9.60 AV:1.2-
2. Discusión
La queratotomía radial (QR) es una técnica
de microcirugía ocular indicada en
la corrección de los grados leves y moderados
de miopía (alta eficacia hasta
4D). Desarrollada inicialmente en Rusia
por Fyodorov a partir de los trabajos de
Sato en Japón, y que se ha venido utilizando
en casi todo el mundo desde hace
más de 20 años.
La técnica consiste en:
Figura 4. Lentes de contacto definitivas

ADAPTACIÓN DE LENTE DE CONTACTO RPG TRAS QUERATOTOMÍA RADIAL (QR) 83
Tras realizar el marcado del centro
de pupila ( o eje visual dependiendo del
cirujano) se realizan una serie de incisiones
radiales de número variable dependiendo
de la ametropía a compensar.
Las incisiones se realizan mediante un
cuchillete de diamante calibrable, lo que
permite regular la profundidad de la incisión.
Pueden realizarse desde el limbo
hasta la zona óptica (técnica rusa), lo
que proporciona incisiones más profundas
o desde la zona óptica hasta el limbo
(técnica americana), lo que aumenta
la seguridad de la cirugía. Para que el
corte sea efectivo debe ser perpendicular
a la superficie corneal.
A pesar de que la Queratotomía
Radial es una técnica segura en un alto
porcentaje de los casos, no está exenta
de complicaciones. Dentro de estas encontramos:
1. Percepción de halos y deslumbramientos:
dependiente de la zona óptica
y del número, forma y posición de
las incisiones.
2. Fluctuación visual diurna: sobre
todo en las primeras semanas y meses.
Muy dependiente de la hidratación
corneal.
3. Hiper o hipocorrección
4. Astigmatismo inducido
5. Otras complicaciones: Intolerancia
a las lentes de contacto, distrofia de
la membrana basal, quistes de inclusión,
líneas férricas epiteliales, pérdida de resistencia
corneal y pérdida de células
endoteliales.
6. Regresión a corto o medio plazo
(como el caso que nos ocupa): Según el
estudio prospectivo de evaluación de la
QR (PERK) el 22% de los ojos tuvieron
un cambio hacia la hipermetropía de
una dioptría o más durante los cinco
primeros años. Este porcentaje subía
hasta el 43% a los 10 años de la cirugía.
Este incremento hipermetrópico después
de la QR está relacionado con los
cambios corneales inducidos por el proceso
de cicatrización de las heridas. Este
cambio es más acusado cuanto mayor
sea la longitud de las incisiones.
Hay dos vías de tratamiento; quirúrgicas
y no quirúrgicas.
Las opciones quirúrgicas presentan
una serie de complicaciones que incluyen
ectasias post queratoplastia lamelar,
haze post PRK y perforación corneal
post queratoplastia conductiva. La técnica
LASIK aparece como la opción más
segura dentro del arsenal quirúrgico.
Entre las opciones no quirúrgicas
tenemos la compensación del defecto
refractivo residual en forma de lente oftálmica
o lentes de contacto hidrofílicas
o semirrígidas. Esta última es la opción
de elección.
Apesar de que las lentes de contacto
hidrofílicas pueden proporcionar resultados
adecuados, algunos autores
han descrito casos de neovascularización
en las incisiones tras el uso de este
tipo de lente. En nuestro caso además la
presencia de astigmatismo residual,
unido a la hipermetropía nos hizo decantarnos
por las lentes de contacto semirrigidas
como opción de tratamiento.
Mediante las lentes de contacto semirrígidas
logramos reproducir una superficie
óptica ideal mejorando los niveles
de agudeza visual y disminuyendo
los síntomas asociados.

84
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Ana Hernández Trillo, Francisco L. Prieto Garrido
La adaptación de lentes de contacto
semirrígidas en este tipo de córneas suponen
un desafío debido a las características
de la superficie (que por acción
de la cirugía ha pasado de forma prolata
a forma oblata y además presenta una
serie de incisiones).
Mediante la QR la córnea central es
aplanada mientras que la periférica se
incurva, esta configuración supone un
problema a la hora de adaptar la lente
de contacto puesto que la tendencia de
esta será la de desplazarse hacia la periferia
más curva.
Tampoco son fiables las lecturas
queratométricas o topográficas basadas
en el disco de plácido por lo que es recomendable
comenzar la adaptación basándonos
en la queratometría previa
(no disponible en nuestro caso)
Diversos tipo de geometría han sido
recomendados a la hora de adaptar
este tipo de casos, desde geometrías asféricas
hasta geometrías inversas o lentes
“saturno”, sin embargo nuestra
adaptación fue realizada mediante un
diseño esférico convencional.
Conviene utilizar lentes de gran
diámetro y bordes finos para conseguir
mejorar el centrado de las mismas, ya
que la lente tenderá a situarse fuera de
la zona aplanada. Si aún así la lente insiste
en desplazarse bajo el párpado superior,
puede ser necesario utilizar una
lente de prisma balastrado para hacer
descender la lente por peso.
En definitiva, este caso clínico pretende
mostrar cómo la adaptación de
lentes de contacto semirrígidas puede
devolver a los pacientes, que sufren hipercorrección
a largo plazo tras ser intervenidos
mediante QR, elevados niveles
de agudeza visual y disminución de
la sintomatología asociada a este tipo de
cirugías.
3. Bibliografía
1 Brightbill F., Corneal Surgery.
Theory, Technique and Tissue. Ed.
Mosby. pp.613-649
2 G.O. Waring III, M.J.Lynn and P.J.
McDonnell, Results of the
Prospective Evaluation of Radial
Keratotomy (PERK) study 10 years
after surgery, Arch Ophthalmol 112
(1994), pp.1298-1308.
3 Probst L; Doane J. Cirugía Refractiva.
Ed. Masson. Pp.68-80.
4 Oral D; Awad S, Seward M, et al.
Hyperopic laser in situ keratomileusis
in eyes with previous radial keratotomy.
Journal of Cataract and
Refractive Surgery (aug 8) .(2005).
Pp. 1561-8
5 Dres. Claramonte Meseguer PJ, Ayala
Espinosa M.ªJ, Artola Roig A, Pérez
Santonja JJ, Alió y Sanz J. LASIK para
hipocorrección tras queratectomía fotorrefractiva
con haze y queratotomía
radial previa: caso clínico. http://
www.oftalmo.com/studium/studium1998/stud98-3/98c08.htm
6 Kaluzny JJ, Kaluzny J, Mierzejewski
A, Kropinska E.[Personal observations
with the use of soft contact lenses
after radial keratotomy. Abstract.
Clinc Ozna. Pubmed
7 Weinstock, Frank. Contact Lens
Fitting, A clinical Test Atlas. Ed.
Foreword. pp 7.11-7.15

TOXOPLASMOSIS OCULAR
Sara
Pardo Gómez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
José Luis
Hernández Verdejo
Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid
Resumen
Esta infección es adquirida y esta
producida por el parásito
“Toxoplasma gondii”. Éste se adquiere
principalmente por la ingesta
de alimentos contaminados, pudiendo
infectar a casi todos los animales -incluido
al hombre-, sin existir preferencia
entre carnívoros, herbívoros y omnívoros.
La forma de actuación de este parásito
consiste en enquistarse en los
tejidos y retardar su activación. El caso
que se presenta es de una paciente
que sufre una reactivación de
Toxoplasmosis ocular, tratada mediante
corticoides combinados con otros medicamentos.
Palabras clave:
Toxoplasmosis, Toxoplasma gondii, brandozoito,
retinitis focal.
Introducción
Se trata de una enfermedad infecciosa
provocada por el parásito Toxoplasma
gondii. El término toxon deriva del griego
y significa arco, debido a la forma de
luna creciente que tiene el parásito; y
gondii de un roedor africano donde el
parásito fue descubierto por Nicole y
Manceux en 1908 en el norte de África 1 .
La toxoplasmosis ocular cursa de
forma bilateral produciendo principalmente
una retinitis infecciosa focal,
aparte de lesiones quiescentes, papilitis
y lesiones atípicas.

86
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo
Esta patología se puede adquirir
por diferentes vías; actualmente se está
demostrando que la vía más común
entre los pacientes es la oral (principalmente
mediante alimentos) 2 .
El parásito no sólo afecta a la retina
sino también a otros tejidos del
cuerpo, como el corazón, músculo esquelético
y el cerebro. Cuando se adquiere
la Toxoplasmosis el parásito en
forma de brandozoito se enquista en los
tejidos esperando a ser reactivado; esto
es principalmente lo que ocurre en un
paciente afectado de Toxoplasmosis ocular.
Los brandozoitos se enquistan en retina
sin provocar ningún síntoma consiguiendo
pasar desapercibidos, siempre
que no se realice una oftalmoscopía,
hasta que se reactivan. Actualmente
la causa de la reactivación es
desconocida por lo que de momento
no se puede evitar.
La paciente T.A.C. de 21 años de edad,
mujer; acude por primera vez a nuestra
consulta el 4 de abril del 2005. La
causa principal de su visita es una revisión.
Al realizarle la anamnesis ocular
nos informa de que le han diagnosticado
una cicatriz de Toxoplasmosis central
en el O.I y bajo arcada temporal inferior
en el O.D. estando más afectado el
O.I. ya que conserva un 30% de agudeza
visual desde hace un año y padece
miodesopsias. Como corrección refractiva
utiliza gafas o lentes de contacto
blandas desechables.
En esos momentos en su gafa tenía
una compensación en el O.D de:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
-4.25 esf -1.75 cil 135º
-4.25 esf
En su historia médica confirma:
no tener alergias conocidas, no toma
ningún medicamento y no le han realizado
ninguna cirugía.
Confirma no tener ningún antecedente
familiar relevante, exceptuando
que su abuela era miope moderada.
En nuestro estudio realizado a la
paciente ese día obtuvimos los siguientes
resultados:
• Examen optométrico:
1. Caso clínico
• Tensión arterial:
130/85 mmHg “normal”
• Motilidad:
Movimientos suaves, precisos, extensos
y completos.
• Pupilas:
Iguales, redondas, reactivas a la
luz y a la acomodación.
• Polo anterior:
Medios transparentes y sin indicios
de patología.
• Cover-Test:
Orto en lejos y cerca.

TOXOPLASMOSIS OCULAR 87
• Visón cromática:
No se realizo.
• Agudeza visual con su compensación:
Ojo derecho AV: 0.45
Ojo izquierdo AV: 0.2
• Agudeza visual con agujero estenopeico:
Ojo derecho AV: 0.75
Ojo izquierdo AV: 0.35
• Refracción:
OD
OI
-4.75 esf -1.50 cil 135º AV:0.75
-4.50 esf AV:0.35
• Presión intraocular (tonómetro de
aire):
Ojo derecho
Ojo izquierdo
20 mm. de Hg
20 mm. de Hg
• Campimetria:
No se realizo.
• Oftalmoscopía:
Al realizar la exploración de la retina
se confirman las dos cicatrices
de Toxoplasmosis en el O.D. bajo arcada
temporal inferior y en el O.I.
central.
Después de realizada la oftalmoscopía
se creyó que lo más conveniente
era citar a la paciente dentro de quince
días para observar la evolución de las
cicatrices; ante una posible reactivación.
El 18 de abril del 2005, acude de
nuevo a nuestra consulta la paciente
T.A.C. según lo acordado en la anterior
cita para realizar una nueva exploración
de fondo.
Se realiza la valoración de la retina;
presentándose una reactivación de
la Toxoplasmosis.
Por lo que se pauta un tratamiento:
- Daraprin: 2comprimidos durante 2 días
- Sulfadiazina: 1g cada 6h
- Liderfolin: cada 24 h
- Predinisona Alonga 10mmg: 2 comprimidos
en el desayuno
- Zantac: 1 comprimido al día
La paciente es citada en cuatro semanas
para observar su evolución.
El 18 de mayo del 2005 regresa a la
consulta para observar la evolución
con el tratamiento. Después de haber
realizado una valoración de la retina se
puede afirmar que la evolución es favorable.
Se pauta el mismo tratamiento
un mes más.
El 27 de junio del 2005 se cumple
un mes de la anterior cita. Se realiza
otra valoración del fondo de ojo, encontrándose
la Toxoplasmosis inactiva,
por lo que se considera conveniente finalizar
con el tratamiento. La paciente
es citada en cuatro meses para una
nueva revisión.

88
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo
El 21 de diciembre del 2005 se le
realiza a la paciente otra nueva revisión
en la que confirma una estabilidad
de las lesiones por Toxoplasmos
En esta cita se le realizan unas retinografías
de las dos cicatrices:
Figura 1. Cicatriz OD
Figura 2. Cicatriz OI
2. Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis
se realizara con todas aquellas
enfermedades que cursen con retinitis
3 .
- Sarcoidosis
- Infecciones virales: retinitis por citomegalovirus
y necrosis retiniana aguda.
- Candidiasis
- Toxoplasmosis
• Sarcoidosis: es un trastorno inflamatorio
granulomatoso multisistémico,
más frecuente en personas de raza negra
de países como Suecia, Dinamarca
y Estados Unidos 4 . La uveítis suele
aparecer durante el primer año de desarrollo
de la patología, de forma anterior,
media y posterior. La uveítis posterior
solo afecta a un 14-28% 5 de los
pacientes con sarcoidosis pero aun así
nos puede llevar a diagnosticarla en
pacientes que en realidad están desarrollando
otra patología. La uveítis
posterior suele presentarse con: periflebitis
retiniana, granulomas coroideos,
granulomas retinianos, granulomas
prerretinianos, granulomas de papila
óptica y neovascularización retiniana
periférica.
• Retinitis por citomegalovirus: esta
infección ocular es la más importante
entre los pacientes que padecen
S.I.D.A., llegando a afectar al 25% 5 .

TOXOPLASMOSIS OCULAR 89
Los signos clínicos con los que cursa la
infección son: retinitis indolente (opacificación
granular leve), retinitis fulminante
la cual se trata de área de opacificación
densa relacionada con vasculitis
y viritis leve.
• Necrosis retiniana aguda: es una retinitis
necrotizante que afecta a personas
de cualquier edad, pero es más frecuente
en hombres 6 . En los pacientes
menores de 15 años esta causada por el
virus del herpes simple tipo 2 y por el
virus de la varicela-zoster; en pacientes
ancianos por el virus del herpes simple
tipo 1. Esta patología suele afectar a los
dos ojos en un 65% de los casos 6 .
Algunos pacientes presentan una
afectación visual grave y dolorosa; como
signos clínicos se destacan una
uveítis granulomatosa anterior, vitritis,
periarteriti retiniana periférica, infiltrados
retinianos profundos; todas
estas lesiones gradualmente se unen
produciéndose una necrosis retiniana.
• Candidiasis: esta producida por la
“candida albicans”, esta es una levadura
habitual en la piel, la boca, el tracto
gastrointestinal y la vagina con tendencia
a infecciones oportunistas. Para
que esta levadura tenga una de afectación
ocular tiene que tratarse de alguno
de estos pacientes: usuarios drogas
por vía endovenosa, pacientes con catéteres
a domicilio durante largo tiempo
y/o pacientes inmunocomprometidos.
Es una afección unilateral, clínicamente
suele cursar con: coroiditis multifocal
o focal, retinitis multifocal, endoftalmitis
crónica, necrosis retiniana
y desprendimiento de retina.
• Toxoplasmosis: esta causada por el
parásito “Toxoplasma gondii”. Suele
producirse por una reactivación de la
infestación adquirida anteriormente.
Esta reactivación ocurre cuando los
quistes de la infestación anterior se
rompen.
La retinitis producida por la Toxoplasmosis
es bilateral y se suele asociar
a uveítis anterior que puede ser granulomatosa
o no granulomatosa.
En la anamnesis, la paciente confirma
no haber sido contagiada por el
virus del S.I.D.A., ni por el virus del
herpes tipo 1 ó 2 y en sus hábitos niega
ser drogodependiente.
Realizando el estudio de fundoscopía
de nuestra paciente, podemos
afirmar que no hay indicios de Sarcoidosis;
pero sí cicatrices de Toxoplasmosis
en ambos ojos.
La Toxoplasmosis ocular es una entidad
cuyo diagnóstico se basa en los hallazgos
oculares, ya que las muestras
de laboratorio, pruebas indirectas de
anticuerpos inmunofluorescentes, hemaglutinación
y pruebas basadas en el ELI-
SA, solamente comprueban que la persona
ha tenido con anterioridad contacto
con el parásito, pero no confirman
el diagnóstico de la enfermedad.

90
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo
Después de haberse diagnosticado
Toxoplasmosis ocular el tratamiento
que se pauta a la paciente es:
- Daraprin: 2comprimidos durante 2
días.
- Sulfadiazina: 1g cada 6h.
- Liderfolin: cada 24 h.
- Predinisona Alonga 10mmg: 2 comprimidos
en el desayuno.
- Zantac: 1 comprimido al día.
Se cita para revisión en cuatro semanas.
3. Discusión
La Toxoplasmosis es una enfermedad
infecciosa provocada por un parásito,
el “Toxoplasma gondii”. El término toxon
deriva del griego y significa arco, debido
a la forma de luna creciente que tiene
el parásito; y gondii de un roedor
africano donde el parásito fue descubierto.
El parásito “Toxoplasma Gondii”
tiene tres fases diferentes:
1. El taquizoíto es la forma proliferativa
que se encuentra presente durante
la fase aguda de la infección.
2. El bradizoíto es la forma crónica
que se localiza en la retina y en
otros tejidos como el cerebro,
músculo esquelético y corazón
tras la primoinfección. Puede permanecer
durante periodos largos
de tiempo inactivo.
3. El esporocistos o ooquistes es la
forma que libera el huésped definitivo
(el gato, el ratón y el ganado)
por la materia fecal. Es el responsable
de contaminar a otros
animales incluyendo al hombre
(huésped intermedio) a través de
diferentes vías; como son la vía
oral o la congénita.
La Toxoplasmosis puede ser aguda
o crónica:
• Toxoplasmosis aguda: si es recientemente
adquirida suele ser asintomática;
y en caso de presentar
síntomas y signos estos suelen ser
de corta duración y autolimitados.
• Toxoplasmosis crónica: en la mayoría
de los casos la toxoplasmosis
persiste como quistes en los tejidos,
la persona no suele tener manifestaciones
clínicas, pero en ciertos
casos se presenta con formas
clínicas persistentes o recurrentes.
Antiguamente se pensaba que la
Toxoplasmosis ocular era una enfermedad
adquirida de forma congénita
(transmisión materno-fetal) y que más
tarde podía tener reactivaciones tardías.
Actualmente, este concepto ha variado
con nuevos datos epidemiológicos
donde se han demostrado formas
adquiridas mediante el contagio por
vía oral (alimentos, agua, y aire) 2 . Las
cicatrices de las cuales se produce la
reactivación ocular que es la forma que

TOXOPLASMOSIS OCULAR 91
más comúnmente observamos en los
pacientes, probablemente se trate de
una infección adquirida anteriormente
pero no de una lesión congénita. En la
mayoría de los casos esta primera lesión
pasa desapercibida y es en la reactivación
donde se producen los síntomas
de la enfermedad ocular; esta reactivación
suele ser entre los 10 y 35
años de edad 7 .
Básicamente se debe considerar
que el parásito se aloja en la retina en
la forma de bradizoítos enquistados y al
romperse este quiste se liberan taquizoítos
en las células retinianas normales
adyacentes (esto se produce por causas
que se desconocen) y se desarrolla una
retinitis focal, ya que la retina es el órgano
inicialmente comprometido.
• Signos:
- Lesiones quiescentes las cuales
son focos de atrofia y cicatrización
coriorretiniana con bordes pigmentados.
Suelen ser bilaterales.
- Lo más frecuente suele ser encontrar
un foco inflamatorio (retinitis
focal) de tamaño variable, con nubosidad
vítrea superpuesta a una
cicatriz antigua. A estos signos se
asocia vasculitis y con menos frecuencia
hialoides posterior desprendida.
- Lesiones atípicas que se producen
en personas inmunodeprimidas.
Son lesiones multifocales y bilaterales.
- Papilitis o inflamación de la cabeza
del nervio óptico.
El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis
se realiza con aquellas afectaciones
que cursen principalmente
con retinitis, entre ellas las más destacables
son: Sarcoidosis, Retinitis por citomegalovirus,
Necrosis retiniana aguda y
Candidiasis.
La mejor forma de realizar el diagnóstico
será mediante oftalmoscopía y
complementando en los casos que se
considere necesario con la serología
positiva para los anticuerpos frente a
Toxoplasma.
El tratamiento de un paciente
afectado de Toxoplasmosis no influye
en la duración de la inflamación, ni en
el número de recidivas pero si en el
tamaño de la cicatriz. Los corticoides
sistémicos estarán recomendados en
ojos que tengan comprometida la visión,
sin embargo estarán contraindicados
en pacientes inmunocomprometidos.
En caso de recetar corticoides deben
ir acompañados de uno o más de
estos medicamentos: clindamicina, sulfadiazina,
pirimetamina, cotrimoxazol,
atavaquona y azitromicina.
Aquellos pacientes inmunocompetentes
curaran la retinitis en uno a
cuatro mésese. El foco de la inflamación
se convierte en una cicatriz atrófica
bien delimitada. Después del primer
ataque el promedio de recurrencia
por paciente es de 2.7 7 .

92
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo
El paciente puede tener perdida
de visión por dos causas:
1. Afectación directa de: fóvea, haz papilomacular,
la cabeza del nervio
óptico o un vaso sanguíneo principal.
2. Afectación indirecta: por desprendimiento
de retina o pliegues maculares.
4. Conclusión
Este caso muestra lo habitual que puede
resultar una infección por Toxoplasmosis
entre pacientes de edades comprendidas
entre 10 y 35 años.
Para realizar su diagnóstico se debe
comenzar por una buena anamnesis,
para poder descartar otro tipo de
infecciones que cursen mediante retinitis;
otro paso importante, tal vez el
más crucial, es realizar una exploración
del fondo ocular a nuestro paciente
ya que nos va a orientar con más fiabilidad
que ninguna otra prueba acerca
de nuestro diagnóstico.
A la hora de pautar el tratamiento
es muy importante saber si nuestro paciente
es inmunocompetente, dado
que el no serlo nos modificaría el tratamiento
y tardara más en resolverse la
retinitis.
5. Bibliografía
1 Revista “Biomédica” 2005;16:21-27
2 Archivos de la Sociedad Española
de Oftalmología 2003; 78:531-542
3 Archivos de la Sociedad Española
de Oftalmología 2002; 77: 107-110
4 American Thoracic Society Stament
on Sarcoidosis. Am. J. Respir. Crit.
Care Med. 1999; 736-755.
5 New England Journal of Medicine
1997; 537:83-90.
6 “ Oftalmología Clínica” Jack J.
Kansky; Quinta edición: 298-229.
7 “ Oftalmología Clínica” Jack J.
Kansky; Quinta edición: 300-303.

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO MULTIFOCALES
CON SISTEMA DE VISIÓN SIMULTÁNEA
José Antonio
Parejo Murillo
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
Javier
González-Cavada
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
El cristalino del ojo, es una “lente
intraocular”, flexible en la juventud,
con un músculo ciliar
que modifica su forma y su potencia.
Este músculo se contrae más cuanto
más próximas están las imágenes. Un
ojo sano y joven puede ver bien a cualquier
distancia, desde pocos centímetros
a objetos muy lejanos. Sin embargo,
con el paso del tiempo la elasticidad
del cristalino disminuye, su estructura
apenas se modifica cuando el
músculo ciliar se contrae, por lo que no
se llega a enfocar bien los objetos de
cerca. Para solucionar este problema
existen diferentes alternativas de compensación
óptica. Una de estas alternativas
son las lentes de contacto blandas
multifocales, basadas en el principio
de visión simultánea.
Palabras clave:
Lentes de contacto multifocales, visión
simultánea, presbicia.
1. Caso clínico
Usuaria de gafas progresivas, vino por
primera vez a consulta hace 1 año con
la intención de sustituir sus gafas por
lentes de contacto. Se le adaptaron
unas lentes blandas multifocales que
utilizó durante 9 meses. Acude a consulta
para una reposición y comenta

94
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides
que ha empeorado su visión próxima.
Se describen las pruebas y procedimientos
para realizar un ajuste adecuado
en la graduación de sus lentillas.
• Historia ocular
- Usuaria de gafas progresivas
OD
+1.25 -0.50 180º AV:+1.50
• Pruebas preliminares:
• Rx:
Ojo derecho +1.00 -0.50 180º
Ojo izquierdo +0.75 -0.25 180º
• Queratometría:
OI
+1.00 -0.25 180º AV:+1.50
Ojo derecho
8.00 x 7.90 90º
- Cefaleas ocasionales.
- Picor ocular al finalizar el día.
- Ojo rojo al finalizar el día.
- Nunca ha sido usuaria de lentillas.
• Historia general médica:
- Mujer de 46 años en perfecto estado
de salud con la única salvedad
de padecer artritis en manos, habiendo
sido operada de apendicitis
y del tabique nasal.
• Medicación:
- Actualmente no sigue ninguna
medicación.
• Alergias:
- Actualmente no tiene ninguna
alergia.
• Antecedentes familiares:
- Cáncer de ovarios y osteoporosis
por parte materna.
• Motivo de consulta:
- Viene interesada en adaptarse lentes
de contacto.
Ojo izquierdo
8.00 x 7.95 90º
• Pupilas:
Isocóricas y normoreactivas.
• AV Lejos, con su corrección:
Ojo derecho AV: 0.8 --
Ojo izquierdo AV: 1 -
• Rejilla de Amsler:
Normal
• Polo Anterior:
- Anejos oculares normales.
- Conjuntiva tarsal y bulbar sana.
- Cornea normal y transparente.
- Cristalino normal y transparente.
- Cámara anterior 1:1
• Polo Posterior:
- Excavación 40%.
- Nervio óptico normal.
Papilas simétricas.
Bordes definidos.
Color normal.

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO MULTIFOCALES CON SISTEMA DE VISIÓN SIMULTÁNEA 95
- Mácula normal
Color normal
Tiene reflejo foveolar.
- No tiene ningún cruce peligroso
de vasos sanguíneos.
• PIO:
- Realizada con tonometría de aire.
Ojo derecho
Ojo izquierdo
• MEO:
- Presenta movimientos oculares
suaves, precisos, extensos y completos
(SPEC).
• Cover Test:
Lejos
Cerca
16 mm. de Hg
15 mm. de Hg
Ortoforia
3 Exoforia
• Punto próximo de convergencia:
- Hasta la nariz
2. Diagnóstico y tratamiento
El paciente vino a consulta con intención
de sustituir sus gafas progresivas
por lentes de contacto blandas multifocales.
Y no habiendo encontrado en las
pruebas preliminares ninguna causa
que justificase la no adaptación de estas,
procedimos a realizar las pruebas
pertinentes para la adaptación de este
tipo de lentes.
• Adaptación de lentes de contacto:
El primer paso que se realizó fue
determinar el ojo dominante del paciente,
para ello, se situó al paciente
con gafa de pruebas y su mejor refracción
para lejos. Utilizando el optotipo,
se hizo mirar al paciente 3 líneas por
debajo de su agudeza visual de forma
binocular (Paciente con AV=1.0 sobre
la línea de 0.7), colocando alternantemente
una lente de +0.75 D (ó de +2.00
dependiendo del caso) sobre ambos
ojos y preguntando al paciente sobre
que ojo empeora más la visión binocular
de lejos. El ojo sobre el que empeore
más la visión será el ojo más exigente.
Sobre el ojo más exigente se situará
la lente de geometría con la zona central
para visión lejana (lente D) y sobre
el otro ojo se situará la lente de geometría
para visión próxima.
El siguiente paso que se realizó, fue
determinar la potencia esférica de la lente
de contacto, habitualmente se siguen
las recomendaciones del laboratorio, en
este caso nos quedamos con la mejor refracción
del mismo día de la adaptación,
hallando el equivalente esférico que mejor
visión produzca. (Es posible compensar
cilindros de hasta -0.75dp.)
El último paso en la adaptación de
este tipo de lentillas fue determinar la
cantidad de adición que el paciente requería.
Con Gafa de pruebas se calculo
la mínima adición, para posteriormente
ir incrementando la potencia de +0.25
en +0.25, hasta llegar a la adición necesaria
con la que el paciente pudo discriminar
letras de una manera aceptable.

96
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides
Se adaptaron lentes de contacto
mensuales progresivas, en concreto las
Proclear multivisión con graduación:
Ojo derecho
Ojo izquierdo
+1.00 / +2.00 N
+0.75 / +2.00 D
• Reposición y ajustes en la graduación:
La primera reposición se efectuó
el 7 de abril del 2005 sin problemas y la
segunda el 12 de diciembre del 2005,
en esta segunda reposición nos comenta
que le gustaría ver mejor de cerca.
Con la idea de efectuar un cambio de
graduación en esta segunda reposición,
realizo las siguientes pruebas para
valorar el efecto de la monovisión
modificada.
La agudeza visual con sus lentes
de contacto:
Ojo derecho AV: 0.8 --
Ojo izquierdo AV: 1-
Se le realiza una sobre refracción
binocular en la que con un +0.75 en
OD no se emborrona la visión de lejos.
Se propone el siguiente ajuste en las
especificaciones de las lentes de contacto.
Ojo derecho
Ojo izquierdo
+2.00 / +2.00 N
+0.75 / +2.00 D
3. Discusión
Existen una serie de factores que afectan
al rendimiento visual de los sistemas
de visión simultánea, como son:
diámetro pupilar, aberrometría ocular,
centrado de la lente de contacto, visión
binocular y adaptación subjetiva a la
visión simultánea. La complejidad y
variabilidad de estos factores requiere
que la potencia final y la adición deban
ser seleccionadas a la medida y ajustadas
para cada usuario mediante una
evaluación visual específica.
• Para mejorar la visión de lejos:
Ajustaremos el ojo dominante en
condiciones binoculares. Esto se realiza
introduciendo lentes negativas y
comprobando el efecto con ambos ojos
abiertos. Este cambio tiene un efecto
de desplazamiento de la “distribución
de foco” hacia atrás. Otra alternativa
es disminuir la adición. Para comprobar
el efecto de esta segunda opción es
necesaria una nueva lentilla. Este cambio
acorta la distribución de foco hacia
atrás, mejorando la agudeza visual de
lejos y disminuyendo la profundidad
de campo. Ambos cambios empeoran
la visión próxima.
• Para mejorar la visión de cerca:
Ajustaremos el ojo no dominante
en condiciones binoculares. Esto se realiza
introduciendo lentes positivas y
comprobando el efecto con ambos ojos
abierto. Este cambio tiene un efecto de

ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO MULTIFOCALES CON SISTEMA DE VISIÓN SIMULTÁNEA 97
desplazamiento de la “distribución de
foco” hacia delante. Otra alternativa es
aumentar la adición. Para comprobar
el efecto de esta segunda opción es necesaria
una nueva lentilla. Este cambio
alarga la distribución de foco hacia delante,
mejorando la agudeza visual de
cerca y aumentando la profundidad de
campo. Ambos cambios mejoran la visión
próxima.
• Monovisión frente a visión simultánea:
La monovisión se realiza con lentes
monofocales. Se calcula la potencia
de la lente del ojo dominante para
visión lejana y la potencia del ojo no
dominante para visión próxima o intermedia.
El paciente suprime un ojo
selectivamente cuando utiliza el otro.
La dominancia sensorial se evalúa
mediante una prueba de preferencia
subjetiva binocular al emborronamiento
monocular. La dominancia
motora mediante una prueba de alineamiento
reflejo.
Las ventajas de la monovisión
son mayor agudeza visual en lejos y
en cerca, método de adaptación y cálculo
de lentes más sencillo y menor
precio. Como inconvenientes tenemos
una menor profundidad de campo,
menor estereopsis y menor precisión
en el campo visual periférico del ojo
no dominante.
4. Conclusiones
La refracción de la luz a través de estas
lentes permite repartir la energía luminosa
enfocada entre las diferentes distancias
de mirada (“distribución de foco”)
El resultado visual cuando el
usuario dirige la mirada hacia un objeto
lejano, es que un porcentaje de luz
que atraviesa el sistema óptico del ojo
queda enfocada adecuadamente en la
retina y otro porcentaje de luz queda
desenfocada, creando una perturbación
relativamente aceptable sobre la
imagen enfocada. Este reparto simultáneo
de luz enfocada y desenfocada se
invierte cuando la persona dirige la mirada
hacia un objeto cercano. Al tratarse
de una distribución de foco gradual
ocurre un efecto similar para distancias
intermedias. El resultado es una pérdida
de calidad en la imagen retiniana de
lejos pero una mayor profundidad de
campo que permite una visión “aceptable”
en visión intermedia y cerca.
Las lentes de contacto multifocales
pueden presentar diseños con la zona
de visión lejana en el centro o bien, con
la zona de visión próxima en el centro
(Figuras 1 y 2 en página siguiente).
La adaptación de lentes multifocales
blandas para la compensación de la
presbicia requiere conocer todas las
opciones disponibles para seleccionar
la más adecuada en cada caso. En todos
los casos hay un “precio” visual
que debe explicarse y ser aceptado por
el usuario.

98
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides
Figura 1. Diseño multifocal con la
zona central para visión lejana
Figura 2. Diseño multifocal con la
zona central para visión próxima
Los resultados visuales son cada
vez más satisfactorios, especialmente
en hipermétropes por la menor demanda
acomodativa con lentes de contacto
y otros factores aún poco conocidos
relacionados con la aberrometría
ocular.
En el futuro, se considerarán otros
factores determinantes del resultado
visual como son el diámetro pupilar y
las aberraciones cornéales. Así, se fabricarán
lentes multifocales con un
perfil de asfericidad a la medida, basado
en el frente de onda de cada usuario
y con resultados visuales más perfectos
y predecibles.
5. Bibliografía
1 Javier González-Cavada Benavides.
Presbicia y lentes de contacto: visión
simultánea vs. Visión alternante.
CD rom. ©Veinte20.com
2 Javier González-Cavada Benavides.
Innovaciones en Lentes de
Contacto. Libro Blanco de la Visión
en España. Editado por Visión y
Vida, 2003: ISBN: 84-931753-9-0
3 Saona Santos. C. Contactología
Clínica. Barcelona: Ed. Masson,
2001, cap:19, pp389-397.
4 Gaceta Óptica. Monovisión: Una
alternativa a la corrección de la presbicia.
N°311, pp8-ll, Diciembre, 1997.
5 López Alemany. A. Manual de contactología.
Barcelona: Ed. Scriba,
1997, cap: 11, pp 167-177.
6 www.iacle.org.

SÍNDROME DE HORNER
María
Pascual Mayans
Master en Optometría-Programa de Residencia
Clínica
Universidad Europea de Madrid
Supervisora:
Úrsula
Jaén Pérez
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Introducción
El Síndrome de Horner, conocido
también como parálisis oculosimpática,
fue descrito por el oftalmólogo
suizo Johan Friedrich
Horner en 1869 después de que
Claude Bernard ya la hubiera detectado
en 1852 en animales.
Este desorden de la función pupilar
es la manifestación de una lesión en
cualquier nivel de la vía simpatico-ocular,
y dependiendo de su localización
variará el pronóstico de la enfermedad.
Los signos oculares de la enfermedad
son comunes en todos los pacientes
independientemente de la localización
de la lesión: leve ptosis (menor de
3 mm) como consecuencia de la disfunción
del músculo palpebral de
Müller acompañado de una leve elevación
del párpado inferior debido a la
debilidad del músculo tarsal y una
miosis pupilar con una disfunción y
un retraso en la dilatación cuando el
músculo dilatador de la pupila es estimulado
en condiciones escotópicas.
En el peor de los casos puede estar
asociado a enfermedades tales como
Siringomielia, tumores o desmielizaciones
entre otras 1 y de aquí la importancia
de su diagnóstico.
El Síndrome de Horner suele ser
unilateral, puede afectar a cualquier
persona independientemente de su raza
y tiene una mayor prevalencia en
varones de mediana edad con hábito
de abuso de alcohol.

100
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez
Palabras clave:
Sd. De Horner, pupila miótica, ptosis,
tests clínicos.
1. Caso clínico
Una mujer blanca, de 49 años de
edad, acudió a urgencias el día 29 de
septiembre por disminución de la
hendidura palpebral del ojo derecho
acompañado de cefaleas en racimo en
el lado ipsilateral de la cara. Valorada
por el médico de atención primaria
(MAP) de urgencias la remitió al especialista
para una exploración ocular
más profunda. La paciente solamente
refería migrañas que mejoraban con el
tratamiento con metamizol (Nolotil).
Sin nauseas ni vómitos y absente de
padecer dolor cervical.
En el examen visual su agudeza
visual sin corrección fue de 20/25 en
ambos ojos obteniendo la siguiente refracción:
OD: +0,50 –0,50 50º y OS:
+0,50 –0.50 130º, con una agudeza visual
final de 20/16 en ambos ojos. La
visión de cerca requería una adición
de +1,75 con una agudeza visual final
de 20/16.
La presión intraocular (PIO) fue
medida mediante el tonómetro de
aplanación de Goldman a las 11:37
horas y el resultado fue de 20mmHg
para ambos ojos.
La exploración motora mostró
unas musculatura extrínseca e intrínseca
conservadas salvo leve ptosis en
el ojo derecho de 2mm medido mediante
la comparación del diámetro
vertical de iris visible de ambos ojos
que revertió con fenilefrina (Figura 1
y Figura 2).
Su visión cromática no presentó
alteración alguna mediante el test de
Farnsworth.
El test de confrontación de campos
resultó dentro de la normalidad.
La exploración del segmento anterior
del ojo con la lámpara de hendidura
no mostró ninguna alteración
a nivel palpebral, corneal y conjuntival.
La pigmentación del iris de ambos
ojos era marrón y se descartó heterocromía
de los mismos.
El examen pupilar reveló una
anisocoria de 3mm en la pupila del
OD y de 4mm en OS en condiciones
fotópicas, y de 4mm y 6mm respectivamente
en condiciones escotópicas
con un retraso en la dilatación del
OD.
El examen de fondo de ojo con dilatación
y mediante la lente de +90D
presentó unas papilas simétricas con
una relación excavación/papila de 0,4
en ambos ojos, con buen color de la
retina y sin alteraciones.
2. Diagnóstico diferencial 2
• Parálisis del III par craneal: El III
par craneal está formado por las fibras
oculomotoras que viejan desde el mesencéfalo
hasta su terminación en la
musculatura extraocular de la cavidad

SÍNDROME DE HORNER 101
Figura 1
Figura 2
orbitaria incluido el músculo elevador
del párpado superior (MEPS). Por otra
parte, dentro del núcleo del III par se
encuentran también los subnucleos de
Edinger-Westphal que van a inervar a
través de la vía parasimpática el esfínter
de la pupila y el músculo ciliar.
Cualquier fallo en el transcurso de esta
vía induce a la disfunción del músculo
ciliar, el esfínter pupilar y gran parte
de los músculos extraoculares o a una
combinación de los mismos. Por tanto
cualquier restricción en adducción, depresión,
elevación, ptosis o anisocoria
nos debería alertar de una parálisis del
III par.
En nuestro caso, la ptosis observada
nos podría indicar la existencia de
dicha parálisis puesto que una disfunción
del músculo elevador causa una
ptosis severa en el ojo afectado. No
obstante nuestro caso presentaba una
ptosis parcial (2mm) por lo que pone
en duda que el músculo afectado sea el
músculo elevador y no otro. Además,
el resto del examen de la motilidad
ocular demostró tener una musculatura
extrínseca conservada y en el examen
pupilar resultó haber una anisocoria
mayor en condiciones escotópicas
y no al revés como en una parálisis
parasimpática.

102
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez
• Uso unilateral de mióticos: La instilación
de agentes colinérgicos en el
ojo activan directamente las fibras parasimpáticas
del esfínter pupilar por
lo que inducen a la constricción pupilar
del ojo afectado, provocando una
miosis arreactiva al estímulo escotópico.
La administración accidental de
estos agentes mióticos como la pilocarpina
podría ser la causa de la anisicoria
del paciente.
Sin embargo la pupila de nuestro
paciente reaccionó levemente a la oscuridad
en el examen pupilar y por
ello descartamos la posibilidad del
contacto con un agente colinérgico.
• Daño del esfínter pupilar secundario
a un trauma: Este daño en el músculo
esfínter podría ser debido a algún
trauma o enfermedad previa que
como consecuencia habría provocado
la constricción del músculo esfínter y
de ahí la anisocoria del paciente.
A través de la lámpara de hendidura
pudimos descartar cualquier
signo (precipitados retroqueráticos,
flare, sinequias anteriores y posteriores...)
indicio de previo trauma y/o
enfermedad ocular previa. Además la
historia ocular de la paciente no indicaba
la existencia de antecedentes semejantes
por lo que esta posibilidad
quedó descartada.
• Pseudo-síndrome de Horner: En el
caso clínico como este, es importante
no confundir un Síndrome de Horner
con un Pseudo-síndrome de Horner.
En este segundo caso, el paciente presenta
una ptosis que puede ser debida
a varias causas (miopatías oculares,
miastenia gravis, ptosis congénita,
etc) 3 combinada con una anisocoria fisiológica
donde la pupila más pequeña
coincide con el ojo que presenta la
ptosis.
En el caso de nuestro paciente, la
historia médica negó la presencia de
ninguna de las condiciones mencionadas.
Por otro lado, la anamnesis indicó
la aparición repentina de la ptosis
tras una cefalea intensa, por lo que seguramente
la ptosis no es congénita.
• Síndrome de Horner: La vía símpatico-ocular
está compuesta por tres
neuronas, y en su camino hacia la órbita
atraviesa ciertas cavidades craneales,
cilio-espinales y mandibulares.
La vía se inicia en el hipotálamo del
diencéfalo y desciende por el tronco
del encéfalo hasta la médula espinal.
Pasa por el ápex del pulmón, por la
arteria carótida interna y la arteria oftálmica.
Cualquier lesión, tumor o
aneurisma de cualquier de las cavidades
por donde pasan las fibras, originaran
un Síndrome de Horner isilateral.
Por esto su etiología es múltiple.
Normalmente se produce tras una cefalea
intensa de forma repentina produciendo
una ptosis parcial unilateral
y una anisocoria del mismo ojo que
aumentará en presencia de luz tenue,
de no ser así probablemente no se tra-

SÍNDROME DE HORNER 103
te de un Horner. Más específicamente
el Síndrome de Horner presenta un
retraso en la dilatación.
Después de analizar todas las posibles
condiciones que pudieran provocar
estos signos, se consideró que el
paciente padecía de Síndrome de
Horner pero para confirmar el diagnóstico,
se realizó el test de la cocaína
al 10%. Este test farmacológico es necesario
para confirmar el diagnóstico
de la condición.
La cocaína es una amina simpaticomimética
que actúa sobre el músculo
dilatador de la pupila provocando
la midriasis de la pupila. Todas las
pupilas con denervación simpática
sin importar la localización de la lesión,
muestran nula o escasa dilatación
con la cocaína en comparación
con la pupila sana contralateral.
Después de instilar una gota del
fármaco en cada ojo se observó la dilatación
rápida del OS, y tras 10-15 segundos
una mínima reacción de la
pupila afectada del OD.
El diagnóstico de la paciente fue
un Síndrome de Horner.
Después de su diagnóstico, se debe
averiguar la localización de la lesión
ya que el Síndrome de Horner,
como ya se ha mencionado, puede sugerir
una enfermedad subyacente de
pronóstico grave.
Para ello se siguió el protocolo y
se hicieron un a serie de pruebas para
averiguar la causa de la enfermedad.
Se realizó una radiografía de tórax para
descartar un Tumor de Pantcoast
(en el ápex pulmonar ) y lesiones cervicales,
se pidió un Eco-Doppler carotídeo
para descartar aneurismas o disección
de la arteria carótida interna y
una resonancia magnética (RMN) cráneo-orbita
( que no se realizó por leve
claustrofobia) por lo que se hizo una
TC cráneo-orbitario.
Todas las pruebas descartaron
una masa tumoral o aneurismas. Por
lo que se relacionó el síndrome con
neuralgia migrañosa tal y como había
referido la paciente en la anamnesis.
Se realizó el test de la fenilefrina
1% para localizar la neurona dañada,
y al no reaccionar la pupila con el midriático
se concluyó que la lesión se
localizaba en la neurona postganglionar
(de tercer orden).
Después de todos los tests clínicos
y farmacológicos se concluyó el
pronóstico benigno de la enfermedad.
Se explicó a la paciente que los signos
(ptosis y anisocoria) persistirían, que
probablemente presentaría una mejor
visión de cerca con el ojo afectado que
con el sano y que con todo ello, su
condición no precisaba tratamiento.
Se le citó a revisión en 6 meses. Si antes
de dicho periodo presentase algún
síntoma nuevo, acudiría a revisión y
se le haría una resonancia magnética
cráneo-órbita.

104
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez
3. Discusión
El Síndrome de Horner está caracterizado
por una interrupción en algún
punto del recorrido del nervio simpatico-ocular
desde su origen en el hipotálamo
hasta la musculatura del ojo
(Músculo de Müller, dilatador de la
pupila, glándula lagrimal) (Figura 3).
La condición es típicamente unilateral
y no tiene prevalencia en
cuanto a raza. En cuanto a edad y a
género suele afectar a varones de mediana
edad típicamente bebedores o
alcohólicos, sin embargo en este caso,
el paciente fue una mujer y aunque
no refirió ningún habito al alcohol si
afirmó ser fumadora de un paquete
diario.
La etiología del Síndrome de
Horner es múltiple y depende de la
neurona que está dañada 4,5 (Cuadro 1):
Figura 3
Neurona central Neurona preganglionar Neurona postganlionar
Tumor Gl. pituitaria
Tumor de Pantcoast
(ápex pulmonar)
Cefaleas en racimo
(neuralgia migrañosa)
Sífilis (meningitis basal)
Tuberculosis
Disección de la
arteria carótida interna
Esclerosis múltiple Lesiones cervicales Otitis media
Tumor de Wallenberg
(medula lateral)
Lesión de la arteria aorta Masa en el seno cavernoso
Siringomielia Lesión de la arteria aorta Atheroesclerosis

SÍNDROME DE HORNER 105
Algunas consideraciones a tener
en cuenta 6 son los síntomas asociados
al Síndrome de Horner como la presencia
de dolores en el hombro, axila,
brazo o mano que es indicativo de tumor
de Pantcoast. Si existen dolores en
el lado ipsilateral de la cara o cuello
puede indicar disección de la carótida
interna. Los dolores de cabeza ipsilateral
es indicativo de etiología múltiple.
Por suerte, el caso clínico en cuestión
no presentó un pronóstico grave, pero
para asegurarnos de ello se tuvieron
que realizar una serie de pruebas protocolarias
para descartar cualquier tipo
de enfermedad sistémica asociada.
El caso clínico presentado era un
Síndrome de Horner adquirido, no
obstante también puede ser congénito
según su época de aparición.
Los casos congénitos se presentan
alrededor de la edad de dos años y
además de una pupila miótica y ptosis,
aparece una hipocromía del iris del
mismo ojo. También puede ser que el
lado de la cara afectada presente un
pelo más claro y más liso. Durante los
primeros años de vida el sistema simpático
tiene un efecto sobre el depósito
de pigmento en el iris. Una falta de inervación
simpática durante esos primeros
años da lugar a una menor pigmentación.
En los casos adquiridos, la aparición
es más tardía y los signos a través
de los cuales el paciente se percata son
una ligera ptosis de aparición repentina
que pueden compensar mediante la
contracción del músculo frontal y de la
diferencia en el tamaño de sus pupilas.
Los síntomas principales que notan
los pacientes afectados son intensos
dolores y cefaleas previos a la aparición
de los signos oculares de la enfermedad,
la mejora repentina de la
agudeza visual de cerca del ojo afectado
(sobretodo en pacientes présbitas)
debido a la miosis producida por la
pupila afectada. Por otra parte, y menos
común, el paciente presenta sensación
de diplopia producida por el bloqueo
de la visión como consecuencia
de la ptosis.
Los signos clínicos más significativos
son una miosis de la pupila afectada
por la acción sin oposición del esfínter
pupilar con el resultado de anisocoria
acentuada en condiciones escotópicas,
una ptosis leve (menor de
3mm) como resultado de la debilidad
del músculo de Müller, una ligera elevación
del párpado inferior como consecuencia
de la debilidad del músculo
tarsal inferior y una anhidrosis ipsilateral
sólo si la lesión está por debajo
del ganglio cervical superior. Esto es
debido a que la neurona preganglioar
de la vía simpatico-ocular viaja junto
con las fibras que van a inervar las
glándulas sudoríparas de la mitad correspondiente
de la car.a Si hay una
obstrucción a este nivel, afectará a ambas
inervaciones.
Otros signos menos frecuentes
son una heterocromía del iris si la condición
es congénita o ha sucedido en

106
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez
edades tempranas, una acomodación
hiperactiva, hipotonía ocular e hiperemia
conjuntival.
El diagnóstico diferencial del síndrome
Horner incluye otras condiciones
tales como parálisis del III par o
Pseudosíndrome de Horner, pero se
puede confirmar con la administración
en ambos ojos de cocaína diluida al 4-
10%. La cocaína ejerce su acción inhibiendo
la recaptación de noradrenalina
por la terminación sináptica entre la
neurona de tercer orden y el músculo
diana permitiendo la acumulación del
neurotransmisor y consiguiendo la estimulación
continua de los receptores
post-sinápticos. Una lesión a cualquier
nivel de la vía simpática impedirá la
normal liberación de noradrenalina en
la sinapsis terminal, por lo que la acción
de la cocaína será mínima (al no
haber noradrenalina en el espacio sináptico
tampoco es recaptada). Por
ello en una pupila afectada la dilatación
será mínima o nula.
Según el protocolo, para localizar
la lesión de la vía se debe de administrar
hidroxianfetamina 1%. Un estudio
realizado en 2003 demostró que la fenilefrina
1% tenía el mismo efecto sobre
el sistema simpático 7 . En nuestro
caso utilizamos fenilefrina 1%.
Mientras se desconozca la localización
de la lesión y la causa de la aparición,
el pronóstico será reservado. Si
el diagnóstico indica una etiología tumoral
o de aneurismas el pronóstico
será grave, pero de ser una etiología
más benigna como en este caso clínico,
recurrir al seguimiento del paciente
mediante revisiones periódicas es suficiente.
Es importante informar al paciente
que los signos y los síntomas persistirán.
Los síntomas con la lectura en
présbitas podrán ser solventadas mediante
adiciones diferentes para cada
ojo aunque frecuentemente el paciente
se acostumbra rápidamente a la condición.
Ocurrirá lo mismo en los pacientes
que refieren visión doble como consecuencia
de la ptosis ya que la adaptación
es rápida.
4. Conclusión
El Síndrome de Horner es una parálisis
de la vía oculosimpática que se caracteriza
por una ptosis parcial, acompañada
de una miosis de la pupila ipsilateral,
y una anhidrosis de la mitad ipsilateral
de la cara.
Esta patología se diagnostica mediante
la realización de tests farmacológicos,
por lo que si se duda de la
existencia o no del Síndrome de
Horner la cocaína diluída al 10% nos
permite confirmar con seguridad la
condición y si esta prueba nos indica
su presencia, mediante el test de la hidroxianfetamina
1% o Fenilefrina 1%
podremos averiguar dónde se encuentra
la lesión.

SÍNDROME DE HORNER 107
No obstante, este caso clínico nos
demuestra la importancia que una
buena anamnesis y exploración optométrica,
con una correcta interpretación
de signos, síntomas y pruebas
complementarias tipo tests clínicos y
farmacolólogicos nos permiten diagnosticar
precozmente el síndrome de
Horner. Ello supone una gran importancia
clínica, pues puede ser el primer
signo de una enfermedad sistémica
grave. De esta manera podemos colaborar
en el diagnóstico y tratamiento
en las fases iniciales de la enfermedad
y por tanto el mejorar su pronóstico.
5. Referencias
1,4 Jack J. Kansky. Oftalmología
Clínica 5ta ed. 2004 Edición en español.
Pag:635-637.
2,6 Article by Christopher M Bardorf,
MD, MS. EMedicine_Hormer
Syndrome. www.Emedicine.com
/oph/topic336.htm.
3 U. Jaén. Pupilas, Lesiones de la vía
simpática pag:11-13. Master en
optometría. Programa de residencia
clínica 2004-2005.
5 S.Gurwood, OD, Christine A.
Terrigno, OD, and Nhut M. Tran,
OD. In: Ptosis, anisocoria Point
Toward Horner’s hung Tumor.
Review of optometry.
7 H.V Danesh-Meyer, P.Savino and
R Sergott In: The correlation of
phenilephrine 1% with hydroxyamphetamine
1% in Horner’s
Síndrome. British Journal of
Ophtalmology.
6. Bibliografía
• Internet
www.hom.ch
www.odontcat.com
www.emedicine.com
www.bmjjournals.com
• Libros
Douglas M. Anderson, Jeff Keith,
Patricia D. Novak, Michelle A
Elliot. Diccionario Mosby: Medicina.
Enfermería y ciencias de la salud
VOLUMEN I / VOLUMEN II 6ta
ed 2003.
Jack J. Kansky. “Oftalmología
Clínica” 5ª edición 2004. Edición en
español. Pag: 635-637
• Otros
U. Jaén: Pupilas. Lesiones de la vía
simpática pag: 11-13. Master en
Optometría. Programa de Residencia
Clínica. Curso 2005-2006.

CONJUNTIVITIS VÍRICA
Cristina
Rodríguez Pacheco
Master en Optometría-Programa de Residencia
Clínica
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
José Luis
Hernández Verdejo
Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid
Resumen
La queratoconjuntivitis epidémica
es la conjuntivitis vírica que
se halla más frecuentemente.
Normalmente, los adenovirus son los
culpables de esta patología, sobre todo
los del tipo 8 y 19.
La conjuntivitis vírica puede desarrollarse
en cualquier época del año, a
cualquier edad y en hombres o mujeres
indistintamente. Los pacientes presentarán
lagrimeo, dolor, enrojecimiento,
sensación de cuerpo extraño,
edema palpebral y a los 10 ó 15 días
opacidades discretas de la córnea, como
infiltrados corneales subepiteliales.
A veces los pacientes presentan malestar
general, cefalea, fiebre e infección
del tracto respiratorio.
Dado que es muy contagiosa debe
evitarse el contacto con otras personas
y superficies (evitar baño en piscina,
emplear pañuelos de un solo uso y uso
personal,…).
Palabras clave:
Adenovirus, conjuntivitis vírica, infiltrados
corneales.
Introducción
La conjuntivitis vírica provocada por
un tipo de virus denominado adenovirus,
es la más frecuente de las de etiología
vírica. Existen otros muchos virus,
como la familia de los Herpes virus,
los virus Coxsacki o los enterovi-

110
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo
rus, entre otros, que también podrían
provocar una conjuntivitis vírica.
Los adenovirus más implicados
son el tipo 8 y 19. La transmisión de este
virus altamente contagioso se realiza
por vía respiratoria o a partir de las
secreciones oculares y la diseminación
se produce por las toallas contaminadas
o el equipamiento como las cabezas
del tonómetro, es muy frecuente
que el paciente refiera haber estado en
contacto con alguna persona con “ojo
rojo”. Su comienzo es agudo y unilateral,
aunque rápidamente se hace bilateral.
El período de incubación es de 4-
10 días. Puede mejorar en un periodo
de entre 10 días y 1 mes. Si uno sólo de
los ojos está afectado al principio, pueden
pasar hasta 2 semanas antes que el
otro contraiga la infección. En general,
cuando ambos ojos están afectados la
conjuntivitis del primero es peor que la
del segundo.
Las infecciones por adenovirus
pueden ocurrir en cualquier temporada
del año, a cualquier edad y en hombres
o mujeres, indistintamente.
Se producen dos formas diferentes
de conjuntivitis epidémica por adenovirus;
la queratoconjuntivitis epidémica
(QCE),es la más frecuente, y la
fiebre faringoconjuntival (FFC). La
QCE se caracteriza por la frecuente
presencia de lesiones corneales, no
suele asociarse con síntomas sistémicos
y en un 80% de los casos presenta
queratitis. La FFC se caracteriza por la
fiebre y la faringitis concurrentes y la
ausencia de lesiones corneales, suele
afectar a niños y produce una infección
del tracto respiratorio superior, aparece
queratitis en un 30% de los casos.
Los síntomas que un paciente con
QCE referirá son lagrimeo, dolor, sensación
de arenilla y sensación de cuerpo
extraño. En algunos casos pueden presentar
malestar general, cefalea, síntomas
respiratorios, vómitos y diarreas.
1. Caso clínico
Paciente de 64 años, mujer, de raza
blanca, que acude a consulta el 19 de
octubre de 2005 por hiperemia, lagrimeo
y una leve fotofobia que persiste
durante todo el día, presenta estos síntomas
hace 3 días. Nos dice que primero
notó su ojo derecho enrojecido y
hace tan sólo 2 días el izquierdo, desde
entonces los síntomas han aumentado.
Recuerda haber estado con una amiga
hace aproximadamente 20 días que
presentaba unos síntomas parecidos.
Antecedentes familiares negativos.
Historia médica negativa. No alergias
conocidas. Operada de cataratas
en ambos ojos (pseudofáquica) hace 1
año el último ojo y vitrectomía en el
ojo derecho por una membrana prerretiniana
el 31 de mayo de 2005.
La refracción de la paciente en el
ojo derecho fue +1.00 –0.75 a 170º con
la cual consigue una agudeza visual de
14/20 y en el ojo izquierdo +0.00 –0.50

CONJUNTIVITIS VÍRICA 111
a 7º con una agudeza visual de 18/20.
Adición en ambos ojos +3.00.
Los movimientos extraoculares
eran correctos en todas las posiciones
de mirada, y el cover test nos reveló ortoforia
tanto en lejos como en cerca. La
confrontación de campos se encontraba
respetada.
La presión intraocular con el tonómetro
de Goldman a las 12:00h fue de
14mmHg en el ojo derecho y 14mmHG
en el ojo izquierdo. En el estudio de
pupilas se demostró que eran isocóricas
reactivas.
En la exploración del segmento
anterior se confirma que es una paciente
pseudofáquica. Presenta hiperemia,
edema palpebral, folículos en ambos
ojos, más evidentes en el ojo derecho
y secreción serosa. También queratitis
epitelial focal transitoria.
En el segmento posterior se observa
claramente la vitrectomía realizada
en el ojo derecho y por lo demás todo
normal.
- Revisión de seguimiento: conjuntivitis
vírica ha desaparecido pero
encontramos infiltrados subepiteliales
corneales, los cuales tratamos mediante
corticoides.
2. Diagnóstico diferencial
• Conjuntivitis bacteriana: enrojecimiento,
sensación de arenilla, quemazón,
inflamación de la conjuntiva y secreción
purulenta. Al despertar los
párpados suelen estar pegados y son
difíciles de abrir como resultado de la
acumulación de exudado. Los párpados
presentan costras y pueden estar
ligeramente edematosos. La secreción
en las primeras etapas puede ser acuosa
y similar a la de una conjuntivitis vírica,
pero al cabo de uno o dos días
suele convertirse en purulenta. En los
casos más graves pueden existir membranas
inflamatorias. La afectación
corneal es poco frecuente, aunque algunos
casos muestran infiltrados corneales
periféricos.
Figura 1. Conjuntivitis bacteriana
• Conjuntivitis alérgica: enrojecimiento,
picor intenso, quemosis, lagrimeo,
folículos, papilas, secreción blanca
y viscosa. No hay afectación corneal.
La conjuntivitis alérgica engloba todas
aquellas inflamaciones de la conjuntiva
producidas por una reacción
de hipersensibilidad frente a un alérgeno.
Pueden ser muchos los antígenos,
entre ellos el polvo, la caspa de

112
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo
animal y las esporas de moho. Muchos
de estos pacientes manifiestan otras
formas de hipersensibilidad inmediata
como asma, dermatitis atópica, alergias
a alimentos y medicamentos.
Figura 2. Conjuntivitis alérgica
• Conjuntivitis por clamidias: hay dos
tipos; Queratoconjuntivitis por clamidia
del adulto, transmitida sexualmente,
suelen ser personas jóvenes y al menos
en el 50% de los casos presentan
una infección genital concomitante,
también se puede transmitir en piscinas
con cloración inadecuada (aunque
la mayoría de las conjuntivitis de las
piscinas se deben a adenovirus resistentes
al cloro). Y queratoconjuntivitis
neonatal por clamidias, la infección es
transmitida a partir de la madre durante
el parto, se puede asociar con infección
sistémica por clamidia que puede
dar lugar a otitis, rinitis y neumonitis.
El contagio ojo a ojo ocurre raramente.
Enrojecimiento, lagrimeo, folículos, en
ocasiones papilas, cuerpo extraño, secreción
mucropurulenta y 2 ó 3 semanas
de producirse la conjuntivitis pueden
producirse infiltrados subepiteliales
que tienden a ser menores que los
que se observan en los adenovirus.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las diferentes conjuntivitis
Síntomas
hallazgo
Conjuntivitis
bacteriana
Conjuntivitis
alérgica
Conjuntivitis
por clamidias
Conjuntivitis
vírica
Picor
–
++
–
–
Hiperemia ++ + + +
Secrección Purulenta Blanca viscosa Mucopurolenta Serosa
Lagrimeo + + + ++
Folículos – + + +
Membranas + / – – – + / –
Quratitis + / – – + + / –

CONJUNTIVITIS VÍRICA 113
• Conjuntivitis vírica: enrojecimiento,
lagrimeo, quemosis, malestar, secreción
acuosa y serosa, folículos, párpados
edematosos, picor o escozor, en los
casos más graves pueden tener hemorragias
subconjuntivales focales o difusas
pseudomembranas y ptosis unilateral.
Ocasionalmente se presentan infiltradoscorneales.
Podemos encontrar
legañas, generalmente amarilla.
Figura 3. Conjuntivitis vírica
Según la anamnesis realizada al
paciente y los hallazgos clínicos encontrados,
como la secreción serosa, el lagrimeo
abundante y los folículos, entre
otro signos, podemos asegurar que tiene
“conjuntivitis vírica” porque los
signos característicos de esta conjuntivitis
son párpados edematosos, secreción
acuosa y serosa, folículos, lagrimeo
e hiperemia de los cuales muchos
están presentes en esta paciente.
Por otro lado, podemos estar totalmente
seguros por el desarrollo que el
paciente nos ha contado de su enfermedad
(primero comenzó en un ojo y después
en otro), la secreción serosa y la
queratitis epitelial focal, los cuales son características
claras de conjuntivitis vírica.
El pronóstico de esta enfermedad
es bueno, sin embargo, advertimos al
paciente de lo altamente contagiosa
que es este tipo de conjuntivitis.
Además la conjuntivitis vírica podría
llegar a complicarse si se presentan hemorragias
subconjuntivales, pseudomembranas
o infiltrados corneales.
El tratamiento es sobre todo sintomático
y de soporte, pues la resolución
espontánea se produce a las 2 semanas.
No existe un tratamiento específico.
Le aconsejamos la aplicación de
compresas frías y lubricantes para aliviar
los síntomas.
Sin embargo es importante tratar
los infiltrados corneales, ya que si no
se tratan pueden persistir durante meses
o años. Estos serán tratados mediante
corticoides.
Fig.4. Folículos Fig.5. Quemosis Fig.6. Infiltrados corneales

114
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo
3. Discusión
La conjuntiva es una membrana mucosa
que cubre la superficie interna de
los párpados y la superficie externa
del globo ocular. Permite el movimiento
independiente de los párpados
y del globo, proporciona mucus para
la lubricación y contiene tejido linfoide
para la protección inmunológica.
La función de la conjuntiva es ser la
primera barrera defensiva ante cualquier
agresión externa. Está dividida
en conjuntiva bulbar (empieza en el
limbo esclerocorneal, cubre toda la esclera
hasta el fornix), conjuntiva tarsal
o palpebral (recubre los párpados por
su cara interna) y conjuntiva total
(desde el limbo hasta las pestañas,
compuesta por células cilíndricas o
epiteliales en la que encontramos tejido
conjuntivo, hay vasos sanguíneos y
células calciformes que producen la
capa de mucina).
Bajo el término conjuntivitis se engloba
toda inflamación de la mucosa
conjuntival. Son múltiples los agentes
que pueden inflamar la conjuntiva.
Ante cualquier agente externo, la primera
reacción que hace el tejido, es ensanchar
los vasos sanguíneos, las
membranas de las arterias se ensanchan
y se hacen más permeables a ciertas
sustancias. Cuando esto ocurre se
produce hiperemia. Parte del líquido
de las arterias sale de ellas produciendo
edema.
La conjuntivitis vírica es la más
frecuente de las de etiología vírica. Es
fácilmente transmisible. Los causantes
suelen ser los adenovirus, aunque también
pueden estar implicados la familia
de los Herpes virus, los virus
Coxsacki y los enterovirus.
Los adenovirus son virus de tamaño
mediano (90 a 100 nm), carecen
de envoltura lipídica, lo que les confiere
la propiedad de ser resistentes a los
agentes externos. Contienen un ADN
de doble filamento rodeado por una
cápsida icosaédrica (de 20 caras). Al
menos 19 serotipos de adenovirus se
han asociado con infección ocular.
El espectro de la infección ocular
por adenovirus varía desde la leve y
casi inaparente hasta la completa con
una morbilidad significativa.
La transmisión de este virus altamente
contagioso se realiza por vía
respiratoria, contaminación de los dedos,
jabón, toallas, ropa de cama, superficies
infectadas, piscinas, los instrumentos
y las soluciones oftálmicas.
El período de incubación es de 4-
10 días. Después del inicio de la conjuntivitis
el virus se difunde durante
unos 12 días.
Las infecciones por adenovirus
pueden ocurrir en cualquier temporada
del año, a cualquier edad y en hombres
o mujeres, indistintamente. Su comienzo
es agudo y unilateral. Pueden
pasar hasta 2 semanas antes que el otro
contraiga la infección. Los síntomas y
signos en el primer ojo afectado suelen
ser más graves que en el segundo.

CONJUNTIVITIS VÍRICA 115
Se producen dos formas diferentes
de conjuntivitis epidémica por adenovirus;
la queratoconjuntivitis epidémica
(QCE) y la fiebre faringoconjuntival
(FFC).
La queratoconjuntivitis epidémica
la producen con mayor frecuencia
los adenovirus 8 y 19 y no suelen asociarse
con síntomas sistémicos. Es la
más habitual. Se caracteriza por la frecuente
presencia de lesiones corneales.
Los signos y síntomas de la infección
pueden ser desde mínimos o inexistentes
hasta graves. Los síntomas,
comprenden lagrimeo, dolor, sensación
de arenilla y sensación de cuerpo
extraño. En muchos casos puede presentarse
un cuadro pseudogripal, con
fiebre, malestar, síntomas respiratorios,
náuseas, vómitos y diarreas. Los
párpados están edematosos, la secreción
es acuosa, la conjuntiva muestra
quemosis entre moderada y grave, y
presenta folículos. Casi todos los pacientes
presentan adenopatía preauricular
o submandibular, en general en
los primeros días de aparición de los
síntomas.. En los casos más graves
puede aparecer una conjuntivitis
membranosa o pseudomembranosa.
Presentan ptosis unilateral.
Despúes de 3 ó 4 días de iniciarse
los síntomas aparece una fina queratitis
epitelial difusa y en la mayoría de
los casos dura de 2 a 3 semanas.
Aproximadamente una semana después
del inicio aparece una queratitis
epitelial focal que persiste durante 1 a
2 semanas. Se cree que las lesiones focales
y difusas están producidas por
una infección vírica activa. Dos semanas
después del inicio pueden desarrollarse
infiltrados subepiteliales por debajo
de las lesiones epiteliales focales.
los infiltrados aparecen como opacidades
blanquecino-grisáceas, de localización
estromal anterior o incluso epitelial,
más abundantes en la periferia y
con el centro más denso que los bordes.
El paciente presenta entonces un
aumento de la fotofobia y una disminución
de la visión.
La conjuntivitis suele resolverse
en unas dos semanas, pero la afectación
corneal puede tardar mucho más.
El tratamiento de la QCE es sobre
todo sintomático y de soporte. Los fármacos
antivirales suelen ser ineficaces.
Para tratar los infiltrados subepiteliales
se utilizan corticoides tópicos sólo
si el ojo molesta o disminuye la agudeza
visual. Se puede poner un tratamiento
con lágrimas artificiales y compresas
frías que alivian un poco los
síntomas.
La fiebre faringoconjuntival se
asocia a faringitis y fiebre y se observa
sobre todo en niños. Se debe sobre todo
a los serotipos 3 y 7. No es tan común
como la queratoconjuntivitis por
adenovirus. Es muy contagiosa. El
cuadro clínico es generalizado. Se caracteriza
por fiebre de 38.5-40 ºC, faringitis,
adenopatías laterocervicales,
hiperemia conjuntival, lagrimeo y conjuntivitis
folicular aguda. En el caso

116
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo
del serotipo 7 frecuentemente se asocia
a neumonía. No existe un tratamiento
específico, suele resolverse en 7 a 14
días.
En las conjuntivitis víricas es especialmente
importante tomar precauciones
higiénicas. Explicar al paciente
la contagiosidad de la afección, por lo
que se indicarán pautas higiénicas y
una serie de normas generales:
a. No usar pañuelos de tela, sólo
desechables y emplearlos una sola
vez.
b. No usar maquillaje.
c. Si usa lentes de contacto, retirarlos.
d. Mantener las manos limpias.
e. Los estudiantes y adultos con actividad
laboral no deben ir a estudiar
ni a trabajar para evitar la
transmisión de la enfermedad.
La enfermedad sigue un curso clínico
bien definido casi imposible de
modificar y que se resuelve aproximadamente
a las 2 semanas. No es posible
un tratamiento específico. El tratamiento
con lágrimas y compresas frías
sirve para aliviar los síntomas.
4. Conclusión
La conjuntivitis vírica es una enfermedad
bilateral, altamente contagiosa,
donde primero se verá contagiado
un ojo y después el otro. El período de
incubación dura de 4-10 días y suele
remitir a las 2 semanas aproximadamente.
Es importante transmitir al paciente
que tome las precauciones debidas,
como la de mantener las manos
limpias, no utilizar toallas comunes,
etc, para evitar posibles contagios al
otro ojo o a otros pacientes.
La anamnesis juega un papel muy
importante en la detección de la conjuntivitis
vírica.
Los signos característicos en la
conjuntivitis vírica son: ojo rojo, secreción
serosa, lagrimeo abundante, folículos
y en ocasiones membranas o
pseudomembranas. En ocasiones los
pacientes presentan afectación corneal,
la cual si no se trata puede persistir durante
meses o años.

MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL
Sara
Ceballos Burgos
Alumna Diplomatura Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Supervisor:
Javier
González-Cavada
Dpto. de Óptica y Optometría
Universidad Europea de Madrid
Meridiano
Paralelo
Índice
1. El topógrafo.
1.1 ¿Qué es un topógrafo?
1.2. Utilidades.
1.3. Tipos de topógrafos.
2. La córnea.
3. Manejo de un topógrafo.
3.1 Mapas.
3.2 Escalas.
3.3 Indices cuantitativos.
3.4 Indices cualitativos.
3.5 Aplicaciones.
4. Pautas para realizar una buena
topografía corneal.

118
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides
1. El topógrafo
1.1. ¿Qué es un topógrafo?
Es un instrumento óptico, que proporciona
información cuantitativa y cualitativa
de gran parte del diámetro corneal.
Su tecnología más utilizada es
aquella que se basa en el análisis de la
imagen de los discos de Plácido reflejados
en la superficie ocular, aunque
hay otro tipo denominado de elevación
/ depresión. El mapa fotoqueratoscópico
es el que muestra la imagen
de los discos de Plácido, proyectados
sobre el ojo y reflejados por su primera
superficie (lágrima); esta imagen de
anillos concéntricos es analizada mediante
un software específico que en
función de la anchura y separación de
los mismos, determinará la potencia, y
en consecuencia la curvatura de la córnea
ó parte de ella, ya que el diámetro
de la córnea analizado depende de la
potencia de la misma, siendo mayor el
diámetro cuanto menos potente sea.
Esta medida de ciertos puntos corneales
se analiza únicamente en sentido
meridiano ó anteroposterior.
1.2. Utilidades
- Análisis de la curvatura de la córnea,
y de su calidad óptica.
- Estudio de la superficie corneal
para detectar en ella patologías.
- Permite reconocer visualmente
una córnea regular ó una irregular.
- Adaptación y seguimiento de lentes
de contacto.
- Comprobar cambios y evolución
en anomalías como el queratocono.
- Análisis de la calidad lagrimal.
1.3. Tipos de topógrafos
• Topógrafo basado en los discos de
Plácido: trata sobre la topografía de reflexión
basada en la proyección del disco
de Plácido en la superficie ocular, ésta
en la actualidad es la más utilizada.
Estos topógrafos se denominan “de reflexión”.
• Topógrafo basado en la topografía
corneal de elevación: analiza la topografía
de elevación, combinando la tecnología
del disco de Plácido con la de
barrido de hendidura. Estos topógrafos
se denominan “de Orbscan”.
2. La córnea
Dado que la topografía corneal nos va
a informar de la situación de la córnea,
conviene conocer las características de
su forma normal:
- Se aplana del centro a la periferia.
- Se distinguen tres zonas: central,
intermedia y periférica.
- Los centros de curvatura no están

MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 119
sobre el eje óptico.
- Su forma, en la zona central y periférica,
se asemeja a la de una
elipse prolata de excentricidad
media 0,45.
3. Manejo de un topógrafo
3.1. Mapas
Las topografías corneales se representan
en diferentes mapas con un código
cromático donde las zonas más planas
se representan en colores fríos (la gama
de azules y verdes), y las zonas
curvas en cálidos (gama de naranjas y
rojos).
• Mapas de curvatura: representan el
valor de los radios de curvatura de cada
uno de los puntos de la córnea en
milímetros. Diferenciamos dos tipos:
- Axial o Standard: el centro de curvatura
se prolonga o acorta hasta
el eje óptico para tener éste centro
de curvatura como referencia. Su
principal ventaja es su alta repetibilidad,
y su inconveniente que
distorsiona la posición del ápex
corneal (queratocono), y el tamaño
del área de ablación (cirugía refractiva).
- Tangencial o instantáneo: el centro
de curvatura se mantiene en su
verdadero lugar, es decir, que se
delimita el centro exacto independientemente
que esté o no en el eje
óptico. Su principal ventaja es que
dá una posición exacta del ápex y
del área de ablación, y su inconveniente
la menor repetibilidad.
Debido a que los centros de curvatura
de la córnea normal están situados
fuera del eje óptico y al lado contrario
de dicho eje, los valores de curvatura
axial, según nos alejamos del
centro de la córnea hacia la periferia,
son más pequeños y por eso los colores
de los mapas axiales en la medio periferia
y periferia son más cálidos que
los de los mapas tangenciales. El patrón
normal de una córnea sin astigmatismo
es redondo, y el de una córnea
astigmática es el denominado lazo
astigmático, cuya orientación indica el
tipo de astigmatismo.
• Mapa de elevación: comparan la superficie
corneal analizada con la referencia
esférica que más se le parece representando
la elevación ó depresión,
en micras, de la córnea real respecto a
la esfera predeterminada que varía en
función de las características de la analizada.
Los colores cálidos indican que
la córnea real está por encima de la esfera
y los fríos lo contrario. En una córnea
normal sin astigmatismo encontramos
colores rojos (ó los más cálidos) en
los 360º de la periferia, mientras que si
existe astigmatismo en el meridiano
más curvo se observan colores azules,
ó los más fríos.

120
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides
• Mapa refractivo: informa del verdadero
poder refractivo de cada punto
corneal analizado, en dioptrías, para
una incidencia de luz paralela al eje
óptico. Estos mapas dan una información
importante sobre la cuantía de la
aberración esférica de la córnea.
Lo más habitual en los topógrafos
basados en el disco de Plácido es utilizar
mapas de curvatura, tanto el axial como
el tangencial, éste último por ser el que
da más información de la anomalía que
puede presentar una córnea. El mapa
refractivo es muy poco utilizado en la
práctica, y el de elevación es el más frecuente
en topógrafos con tecnologías
distintas a la de los discos de Plácido.
3.2. Escalas
• Absoluta ó standard: los valores máximo
y mínimo están predeterminados.
• Relativa, normalizada ó auto-size:
los valores máximo y mínimo en que se
reajustan los colores van en función de
los encontrados en la córnea analizada.
Lo más habitual es utilizar la escala
relativa por ser la que más detalles
aporta, al analizar un único mapa topográfico;
y la absoluta en caso de analizar
varios mapas a la vez porque en
ella los mismos colores representan el
mismo valor de potencia y nos permite
hacer comparaciones visualmente.
3.3. Indices cuantitativos
• Excentricidad corneal: sirve para
darnos una idea de la normalidad ó no
de la forma de la córnea, la cual no es
una esfera, sino una elipse prolata que
indica que su curvatura va aplanándose
según nos alejamos del centro hacia
la periferia, y la cuantificación de ese
aplanamiento se representa mediante
el valor de la excentricidad, que en córneas
normales es de 0,45 +- 0,10. Otros
parámetros similares son el shape factor
(cuadrado de la excentricidad), el
factor de forma p (diferencia entre 1 y
el cuadrado de la excentricidad), y el
valor Q o de asfericidad (shape factor e
valor negativo).
e
p
SF
Q
Hipérbola
> 1
< 0
> 1
< -1
Parábola 1 0 1 -1
Elipse Prolata 0 < e < 1 0 < p < 1 0 < SF < 1 -1 < Q < 0
Círculo 0 1 0 0
Elípse Oblata < 0 > 1 < 0 > 0

MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 121
Cornea
Normal
Sospechosa
Anormal
e
0.36 a 0.59
0.14 a 0.35 y 0.6 a 0.69
< 0.14 y > 0.69
SF
P
Q
0.13 a 0.35
0.87 a 0.65
-0.13 a -0.35
0.02 a 0.12 y 0.36 a 0.47 < 0.02 y > 0.47
0.98 a 0.88 y 0.64 a 0.53 > 0.98 y < 0.53
-0.02 a -0.12 y -0.36 a -0.47 > -0.02 y < -0.47
• Regularidad y simetría: los índices
más utilizados para cuantificar esto son
el SRI (índice de regularidad superficial),
y el SAI ( índice de asimetría superficial),
según el topógrafo Tomey,
porque otros topógrafos tienen otros índices
para relatar lo mismo. Los valores
numéricos de normalidad ó anormalidad
son distintos de unos índices a otros.
• Software de diagnóstico: algunos
topógrafos integran un software que
hacen un diagnóstico tentativo de la
posible condición de la córnea analizada.
En el caso del Tomey, tiene uno específico
de diagnóstico de queratocono
basado en distintos criterios.
3.4. Indices cualitativos
Sim K: queratometría simulada
La queratometría simulada se obtiene
desde la mejor potencia observada en la
superficie corneal desde la mitad de los
anillos 6-8 a lo largo de cada meridiano.
La potencia y eje perpendicular a la mayor
potencia se dan también como en la
queratometría tradicional. Un valor de
potencia más alto de lo normal es a veces
asociado con queratocono, queratoplastia
penetrante, y a veces pasos normales;
sin embargo valores por debajo
de lo normal, ocurren en la operación
de cirugía refractiva de miopía y con
córneas inusualmente planas.
Min K: valor mínimo de la queratometría
A veces los meridianos de máxima y
mínima potencia no son perpendiculares,
algo que es útil para conocer el meridiano
de menor potencia, particularmente
en el plano del la queratotomía
astigmática. Esta situación ocurre más
a menudo con los queratoconos, la
queratoplastia penetrante y trauma,
aunque quizá presenten después cirugía
de catarata.
SAI: índice de la asimetría de la superficie
corneal**
Mide la diferencia de potencia en cada
anillo, a lo largo de toda la superficie
corneal. Este valor es a veces mayor de
lo normal en queratoconos, queratoplastia
penetrante, procesos de cirugía refractiva
descentrada de miopía, trauma

122
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides
y moldeamiento corneal por lentes de
contacto. Una adecuada corrección no se
consigue a veces aunque el SAI sea alto.
Cyl
El cilindro queratométrico simulado en
la superficie corneal se obtiene de la lectura
del Sim K. Los valores mayores de
lo normal del cilindro son asociados con
patologías severas, traumas, y cirugías.
CVP: variación del coeficiente de la
patología corneal
Se calcula desde la desviación standard
de las potencias corneales dividida
entre la media de estas. Esta estadística
fundamental es alta cuando hay
un rango amplio de potencias en la superficie
corneal, y se ha definido para
ser una buena medida de la variofocabilidad
corneal. Los valores altos de
CVP se encuentran en queratoconos de
moderados a severos, y también durante
los transplantes corneales en periodos
tempranos del post-operatorio.
En la refracción manifiesta de un ojo
con alto CVP será difícil conseguir una
refracción de buena tolerancia.
SDP: desviación standard de la potencia
corneal
Se calcula desde la distribución de todas
las potencias corneales en un videoqueratógrafo.
Este valor es a veces alto por
córneas queratocónicas, trasplantes y
traumas (todas las situaciones en las que
hay un amplio rango de potencias en la
medida topográfica).
IAI: índice del astigmatismo irregular
Es una media de la potencia de las variaciones
entre anillos a lo largo de los
meridianos analizados de toda la superficie
corneal. Este valor crece con el astigmatismo
irregular local en la superficie
corneal, es alto en los transplantes
corneales poco después de la cirugía, y
si persiste, dará lugar a una agudeza visual
deficiente con la mejor corrección.
ACP: media de la potencia corneal
Es una media de la potencia corneal
corregida en la entrada pupilar. Esto es
generalmente igual a la queratometría
esférica excepto por las descentraciones
refractivas de los procedimientos
quirúrgicos. Los valores anormales tienen
lugar para las mismas razones que
en una queratometría.
CEI: índice de excentricidad corneal **
Es una medida de la excentricidad corneal,
factor de la forma global. Un valor
positivo (normal) se obtiene de una
córnea prolata, y uno negativo de una
oblata. Fuera del rango de valores normales,
encontramos datos mayores de
lo normal en queratoconos, y menores
de lo normal en usuarios de lentes de
contacto y correcciones de cirugía refractiva
de miopía.
AA: área analizada
Este dato nos da la fracción del área
corneal que cubren las miras y por tanto
que puede procesar el TMS. El AA
es más bajo de lo normal en córneas

MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 123
con grosor, astigmatismo irregular,
queratoconos avanzados, y trauma,
que causan que las miras estén distorsionadas
y que no tengan buena resolución.
El AA puede dar también artificialmente
bajo cuando el paciente cierre
mucho los ojos ó los guiñe.
EDD: diámetro de elevación/depresión
Es el diámetro equivalente del área
que contiene potencias de 1 dioptría ó
más por encima del modo, dentro de la
pupila. Se calcula del doble de la raíz
cuadrada de este área dividido por P.
Su unidad son los milímetros.
EDP: potencia de las elevaciones/depresiones.
Calcula la potencia media de las islas ó
penínsulas y valles aparentes de aquellas
áreas de la córnea dentro de la pupila
marcada. Si en un examen la pupila
no está disponible, se calcula como
una de 4 milímetros contando como
centro el eje del videoqueratoscopio.
Junto con el EDD, el EDP se puede utilizar
para estimar el tamaño de las islas
centrales que aparecen después de
las queratectomías refractivas con láser
excimer. Su unidad es la dioptría.
SRI: índice de la regularidad superficial**
Es una correlación con la agudeza visual
potencial y es una medida de las
fluctuaciones locales en la potencia
corneal central. Cuando el SRI es alto,
la superficie corneal por delante de la
entrada de la pupila será irregular,
dando lugar a una reducción en la agudeza
visual mejor corregida. Un SRI alto
se puede encontrar en casos de ojo
seco, uso de lentes de contacto, trauma,
y queratoplastia penetrante.
4. Aplicaciones
- Dual map: sirve para visualizar
dos mapas a la vez.
- Multiple map: sirve para visualizar
hasta cuatro mapas a la vez.
- Power diference: cálculo de la diferencia
entre dos mapas.
- Keratoconous screning: útil en el seguimiento
de un queratocono.
- Enhanced height: mapa de altura
aumentado.
- Contact lens: calcula la lente de
contacto idónea para el paciente
según su mapa corneal, incluye
imagen del fluorograma.
5. Pautas para hacer una
buena topografía corneal
• Obtener la imagen del disco de
Plácido (anillos concéntricos) reflejado
sobre la córnea. Para conseguirlo
hemos de colocar adecuadamente
al paciente: “apoye la
barbilla y la frente”, y decirle que
mire de frente así como que evite
mover los ojos lo máximo posible.

124
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides
• Digitalizar la imagen de los discos
de Plácido. Para ello, con el joystick,
centraremos la cruz encima
de la luz central (hay tres), y a su
vez, en la pupila del paciente.
Pulsar el botón para que la imagen
sea captada por una cámara
de vídeo dispuesta en el centro del
disco de Plácido, y una vez digitalizada
en el ordenador comprobar
si la topografía se ha realizado con
éxito, es decir, si los ejes X, Y y Z
aparecen con sus valores en verde
y no en rojo. En este caso, el aparato
descompone estos círculos en
puntos, y mide, a intervalos de 1
grado, la distancia de cada punto
al centro de la imagen.
• Hay que tener muy en cuenta el
estado de la lágrima, porque la topografía
basada en disco de
Plácido puede verse alterada por
la calidad, cantidad y estabilidad
de la película lagrimal, así que en
caso de obtener una topografía
anormal habrá que repetirla para
descartar la influencia de una anomalía
lagrimal en el momento de
la toma de la misma.
• La presencia de anomalías en la
integridad de la superficie córneal
como queratitis punteadas superficiales,
o zonas de cicatrización,
alterarán el mapa de superficie
corneal.

MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 125
Topografía 1. Córnea irregular
Topografía 2. Córnea esférica

126
CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides
Topografía 3. Astigmatismo directo

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