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F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal originales 10,0 80 Fósforo sérico, mg/dl 8,0 6,0 4,0 Fracción excreción fósforo, % 70 60 50 40 30 20 2,0 0 10 20 30 40 Filtrado glomerular, ml/min 10 0 20 40 60 80 100 Fósforo excretado/Filtrado glomerular, mg/ml/min R 2 = 0,475; p
originales F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal Variación filtrado glomerular, ml/min/mes 2,0 1,0 0,0 –1,0 –2,0 2,00 4,00 6,00 8,00 10,00 Fósforo sérico, mg/dl R 2 = 0,157; p 4,5 mg/dl) es frecuente en los pacientes con ERC en estadios avanzados prediálisis. Además de la función renal (determinante más influyente), el sexo femenino, la albúmina sérica, el bicarbonato sérico y el uso de diuréticos también resultaron ser determinantes significativos de los niveles de fósforo sérico. La velocidad de progresión de la ERC se correlacionó de manera importante con los niveles promediados de fósforo, tanto de forma univariable como en modelos ajustados a otras covariables de interés por su potencial participación en la progresión de la ERC. El principal mecanismo compensador del déficit de excreción urinaria de fósforo inherente a la pérdida de función renal es el incremento de la fracción de excreción tubular 10 . La fracción de excreción de P depende de la expresión de las proteínas transportadoras tubulares NaPi-IIa y NaPi-IIc, que, a su vez, están reguladas por factores que intervienen de forma directa en el metabolismo mineral (PTH, vitamina D, calcio, fósforo y fosfatoninas) 11-13 . Sin embargo, procesos ajenos al metabolismo mineral, como las alteraciones del equilibrio ácido-base 11-13 , el estado de expansión o contracción del volumen circulante efectivo 11,12 , e incluso la participación de otras hormonas 11,12 y fármacos 14 , también pueden influir en la expresión de estos transportadores de fósforo. Aunque es controvertido si a lo largo de la evolución de la ERC se produce retención (balance positivo) de fósforo a pesar de niveles séricos dentro de la normalidad, la hiperfosfatemia es el signo más evidente de retención de fósforo, que se produce cuando se sobrepasan los límites de manejo y compensación renal ante una determinada carga de fósforo 10 . Como se muestra en la figura 2, la fracción de excreción de fósforo tiene un límite (alrededor del 50%), que se alcanza cuando la carga de fósforo (estimada indirectamente a través de la excreción urinaria) por cada unidad de filtrado glomerular supera los 35-40 mg/día por ml/min/1,73 m 2 . Sin embargo, en pacientes con tubulopatías que afectan selectivamente al transporte de fósforo, la fracción de excreción puede alcanzar el 70-80%, sin que se observe hiperfosfatemia a pesar de la carga de fósforo o la reducción de FG. Las mujeres incluidas en este estudio tendieron a presentar niveles más elevados de fósforo sérico que los hombres. El sexo femenino ha sido señalado en algunos estudios como determinante de la hiperfosfatemia en la ERC 6,7 , pero no en todos 4 . Los estrógenos desempeñan una notable influencia en el manejo del fósforo, al modificar la síntesis de PTH, vitamina D y FGF-23 15,16 , o incluso al reducir directamente la expresión de transportadores tubulares 17 , de tal forma que todos estos cambios favorecen la excreción renal de fósforo. Por otro lado, el hipogonadismo masculino se asocia con un aumento Tabla 3. Determinantes progresión de la enfermedad renal crónica por regresión lineal múltiple Variable Coeficiente B IC 95% Coeficiente B Beta p Proteinuria (logaritmo) –0,402 –0,514; –0,290 –0,462
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