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PDF Número - Nefrología

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Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />

ARTERIAL CALCIFICATION: CARDIOVASCULAR FUNCTION<br />

AND CLINICAL OUTCOME<br />

BIOIMPEDANCIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA<br />

PAPEL DE LA DP EN EL TRATAMIENTO DE LA ASCITIS<br />

COSTES DE HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL<br />

GUÍA DE CENTROS DE HEMODIÁLISIS<br />

VALIDACIÓN DE LA FÓRMULA CKD-EPI EN LA ERCA<br />

CUESTIONARIO DE ADHERENCIA A LA MEDICACIÓN<br />

EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL<br />

PARICALCITOL EN ENFERMOS CON ERC PREDIÁLISIS<br />

FÓSFORO SÉRICO Y PROGRESIÓN DE LA ERC<br />

ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN LA POLIQUISTOSIS RENAL<br />

INICIO NO PROGRAMADO DEL TRATAMIENTO RENAL<br />

SUSTITUTIVO<br />

CUESTIONARIO DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN TR<br />

CAMBIOS EN EL UMBRAL DEL DOLOR EN HEMODIÁLISIS<br />

GLOMERULONEFRITIS POR CRIOGLOBULINEMIA MIXTA<br />

NO RELACIONADA CON VIRUS DE LA HEPATITIS C<br />

Sociedad<br />

Española de<br />

Nefrología<br />

Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Versión íntegra inglés y español en www.revistanefrologia.com


Revista Nefrología<br />

Director: Carlos Quereda Rodríguez-Navarro<br />

Editor ejecutivo: Roberto Alcázar Arroyo<br />

Subdirectores: Andrés Purroy Unanua, Ángel Luis Martín de Francisco, Fernando García López<br />

Directores honorarios: Luis Hernando Avendaño, David Kerr, Rafael Matesanz Acedos<br />

COMITÉ DE REDACCIÓN (Editores de Área Temática)<br />

Nefrología experimental<br />

A. Ortiz*<br />

J. Egido de los Ríos<br />

S. Lamas<br />

J.M. López Novoa<br />

D. Rodríguez Puyol<br />

J.M. Cruzado<br />

IRC-metabolismo Ca/P<br />

E. Fernández*<br />

J. Cannata Andía<br />

R. Pérez García<br />

M. Rodríguez<br />

J.V. Torregrosa<br />

Diálisis peritoneal<br />

R. Selgas*<br />

M. Pérez Fontán<br />

C. Remón<br />

M.E. Rivera Gorrin<br />

G. del Peso<br />

Nefrología clínica<br />

M. Praga*<br />

J. Ara<br />

J. Ballarín<br />

G. Fernández Juárez<br />

F. Rivera<br />

A. Segarra<br />

Hipertensión arterial<br />

R. Marín*<br />

J.M. Alcázar<br />

L. Orte<br />

R. Santamaría<br />

A. Rodríguez Jornet<br />

Hemodiálisis<br />

A. Martín Malo*<br />

P. Aljama<br />

F. Maduell<br />

J.A. Herrero<br />

J.M. López Gómez<br />

J.L. Teruel<br />

Nefropatía diabética<br />

F. de Álvaro*<br />

J.L. Górriz<br />

A. Martínez Castelao<br />

J.F. Navarro<br />

J.A. Sánchez Tornero<br />

R. Romero<br />

Nefropatía y riesgo vascular<br />

J. Díez*<br />

A. Cases<br />

J. Luño<br />

Trasplante renal<br />

J. Pascual*<br />

M. Arias<br />

J.M. Campistol<br />

J.M. Grinyó<br />

M.A. Gentil<br />

A. Torres<br />

Nefropatías hereditarias<br />

R. Torra*<br />

X. Lens<br />

J.C. Rodríguez Pérez<br />

M. Navarro<br />

E. Coto<br />

V. García Nieto<br />

Calidad en Nefrología<br />

F. Álvarez-Ude*<br />

M.D. Arenas<br />

E. Parra Moncasi<br />

P. Rebollo<br />

F. Ortega<br />

Nefrología pediátrica<br />

I. Zamora*<br />

N. Gallego<br />

A.M. Sánchez Moreno<br />

R. Vilalta<br />

Enfermedad renal crónica<br />

A.L. Martín de Francisco*<br />

A. Otero<br />

E. González Parra<br />

I. Martínez<br />

J. Portolés Pérez<br />

Fracaso renal agudo<br />

F. Liaño*<br />

F.J. Gainza<br />

J. Lavilla<br />

E. Poch<br />

Nefropatología<br />

J. Blanco*<br />

I.M. García<br />

E. Vázquez Martul<br />

A. Barat Cascante<br />

Nefrología Basada en la Evidencia<br />

Vicente Barrio* (Director de Suplementos), Fernando García López (Asesor de Metodología). Editores: María Auxiliadora Bajo, José Conde, Joan M. Díaz, Mar Espino,<br />

Domingo Hernández, Ana Fernández, Milagros Fernández, Fabián Ortiz, Ana Tato.<br />

Formación Continuada (revista NefroPlus)<br />

Andrés Purroy*, R. Marín, J.M. Tabernero, F. Rivera, A. Martín Malo.<br />

* Coordinadores de área temática.<br />

COMITÉ EDITORIAL<br />

A. Alonso<br />

J. Arrieta<br />

F.J. Borrego<br />

D. del Castillo<br />

P. Gallar<br />

M.A. Frutos<br />

D. Jarillo<br />

V. Lorenzo<br />

A. Mazuecos<br />

A. Oliet<br />

L. Pallardo<br />

J.J. Plaza<br />

D. Sánchez Guisande<br />

J. Teixidó<br />

J. Alsina<br />

P. Barceló<br />

J. Bustamente<br />

A. Darnell<br />

P. García Cosmes<br />

M.T. González<br />

L. Jiménez del Cerro<br />

J. Lloveras<br />

B. Miranda<br />

J. Olivares<br />

V. Pérez Bañasco<br />

L. Revert<br />

A. Serra<br />

F.A. Valdés<br />

F. Anaya<br />

A. Barrientos<br />

A. Caralps<br />

P. Errasti<br />

F. García Martín<br />

M. González Molina<br />

I. Lampreabe<br />

B. Maceira<br />

J. Mora<br />

J. Ortuño<br />

S. Pérez García<br />

J.L. Rodicio<br />

L. Sánchez Sicilia<br />

A. Vigil<br />

J. Aranzábal<br />

G. Barril<br />

F. Caravaca<br />

C. de Felipe<br />

S. García de Vinuesa<br />

A. Gonzalo<br />

R. Lauzurica<br />

J.F. Macías<br />

E. Martín Escobar<br />

J.M. Morales<br />

R. Peces<br />

J.M. Tabernero<br />

A. Vallo<br />

G. de Arriba<br />

C. Bernis<br />

E. Fernández Giráldez<br />

F.J. Gómez Campderá<br />

P. Gómez Fernández<br />

E. Huarte<br />

E. López de Novales<br />

R. Marcén<br />

J. Montenegro<br />

A. Palma<br />

L. Piera<br />

J. Rodríguez Soriano<br />

A. Tejedor<br />

COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL<br />

E. Burdmann (Brasil)<br />

B. Canaud (Francia)<br />

J. Chapman (Australia)<br />

R. Coppo (Italia)<br />

R. Correa-Rotter (México)<br />

F. Cosío (USA)<br />

G. Eknoyan (EE.UU.)<br />

A. Felsenfeld (EE.UU.)<br />

J.M. Fernández Cean (Uruguay)<br />

J. Frazao (Portugal)<br />

M. Ketteler (Alemania)<br />

Levin, Adeera (Canadá)<br />

Li, Philip K.T. (Hong Kong, China)<br />

L. Macdougall (Gran Bretaña)<br />

P. Massari (Argentina)<br />

S. Mezzano (Chile)<br />

B. Rodríguez Iturbe (Venezuela)<br />

C. Ronco (Italia)<br />

J. Silver (Israel)<br />

P. Stevinkel (Suecia)<br />

A. Wiecek (Polonia)<br />

C. Zoccali (Italia)<br />

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.º 1.ª<br />

Edificio Blurbis<br />

08917 Badalona<br />

Tel. 902 02 09 07 - Fax. 93 395 09 95<br />

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08190 Sant Cugat del Vallès. Barcelona<br />

Tel. 93 589 62 64 - Fax. 93 589 50 77<br />

Distribuido por:<br />

E.U.R.O.M.E.D.I.C.E., Ediciones Médicas, S.L.<br />

SUSCRIPCIONES, PUBLICIDAD, EDICIÓN<br />

Información y suscripciones:<br />

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© Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrología. Reservados<br />

todos los derechos<br />

• ISSN: 1989-2284<br />

© Sociedad Española de Nefrología 2011. Reservados todos<br />

los derechos mundiales. No puede reproducirse, almacenarse<br />

en un sistema de recuperación o transmitirse en forma alguna<br />

por medio de cualquier procedimiento, sea éste mecánico,<br />

electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el<br />

previo permiso escrito del editor.<br />

La revista Nefrología se distribuye exclusivamente entre los<br />

profesionales de la medicina.<br />

JUNTA DIRECTIVA (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGÍA)<br />

Presidente:<br />

Dr. D. Alberto Martínez Castelao<br />

Vicepresidenta:<br />

Dra. D.ª Isabel Martínez<br />

Secretario:<br />

Dr. D. José Luis Górriz<br />

Tesorera:<br />

Dra. D.ª María Dolores del Pino<br />

Director Grupo Editorial Nefrología:<br />

Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez<br />

Coordinador del Registro de Diálisis y<br />

Trasplante:<br />

Dr. D. Ramón Saracho<br />

Coordinadores de Docencia<br />

e Investigación:<br />

Vocales:<br />

Dr. D. Juan Francisco Navarro<br />

Dra. D.ª Gema Fernández Fresnedo Dr. D. Josep Maria Cruzado<br />

Dra. D.ª Elvira Fernández Giráldez<br />

Responsable de la selección<br />

Dr. D. Julio Pascual<br />

de trabajos:<br />

Dr. D. José María Portolés<br />

Dra. D.ª Rosa Sánchez Hernández<br />

Direcciones de interés:<br />

Web Nefrología:<br />

www.revistanefrologia.com<br />

E-mail Dirección Editorial: revistanefrologia@senefro.org<br />

cquereda.hrc@salud.madrid.org


KIDNEY DISEASE<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />

NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE UN ARTÍCULO<br />

EN NEFROLOGÍA<br />

NEFROLOGÍA es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología y está<br />

referenciada en la Web of Knowledge del Institute for Scientific Information (ISI-<br />

WOK). Está incluida en las bases de datos bibliográficas, MEDLINE, EMBASE, IME,<br />

IBECS y SCIELO. Los sumarios se reproducen en Current Contents-Clinical<br />

Practice, Current Advances in Biological Sciences y en otras publicaciones del ISI.<br />

Desde la propia Web de NEFROLOGÍA puede accederse a los textos íntegros, incluida<br />

la versión inglesa de los números ordinarios; también los textos íntegros originales<br />

están incluidos en SciELO (scielo.isciii.es/scielo.php). En Excerpta Medica y en<br />

PubMed se encuentran los resúmenes en inglés. NEFROLOGÍA publica artículos de<br />

investigación básica o clínica relacionados con nefrología, hipertensión arterial,<br />

diálisis y trasplante renal. Se rige por el sistema de revisión por pares, y todos los<br />

trabajos originales se someten a evaluación interna y a revisiones externas.<br />

NEFROLOGÍA suscribe las normas de publicación del International Committee of<br />

Medical Journal Editors (ICMJE).<br />

El idioma de la Revista es el español, y se admiten artículos en inglés de autores<br />

que no son de habla hispana. Todos los contenidos de los números regulares<br />

disponen también de su versión a texto completo en inglés, de acceso libre en la<br />

Web de la Revista, al igual que la versión original. NEFROLOGÍA publica al año 6<br />

números regulares, cada dos meses, y dispone de una edición de Formación<br />

Continuada (NEFROPLUS) y de una serie de suplementos y números extraordinarios<br />

sobre temas de actualidad, incluyendo los números de NEFROLOGÍA BASADA EN LA<br />

EVIDENCIA.<br />

NEFROLOGÍA se encuadra en el Grupo Editorial Nefrología, órgano de la Sociedad<br />

Española de Nefrología que coordina la producción de ediciones impresas o en<br />

formato digital para transmisión de pensamiento científico nefrológico y<br />

formación continuada en Nefrología.<br />

Todos los contenidos y material complementario publicados en NEFROLOGÍA,<br />

NEFROPLUS y otras ediciones de NEFROLOGÍA o del Grupo Editorial Nefrología, se<br />

incluyen en el sitio Web de NEFROLOGÍA (www.revistanefrologia.com) de acceso<br />

libre y gratuito, en el que se especifican el procedimiento de envío y las<br />

normas completas requeridas para la publicación de un artículo en la Revista.<br />

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colección completa de NEFROLOGÍA<br />

desde 1981 hasta la actualidad.<br />

RULES OF PUBLICATION IN NEFROLOGIAGÍA<br />

NEFROLOGÍA is the official publication from the Spanish Society of Nephrology<br />

(SEN) and is a cited reference in the Institute for Scientific Information Web of<br />

Knowledge (ISI-WOK). It is included in the bibliographic databases MEDLINE,<br />

EMBASE, IME, IBECS and SCIELO. The articles’ tables of contents are reproduced<br />

in Current Contents-Clinical Practice, Current Advances in Biological Sciences<br />

and other ISI publications. Full versions of the texts, (including English versions of<br />

regular issues) can be accessed from the NEFROLOGÍA Web site. Some full versions<br />

are also included in SciELO (scielo.isciii.es/scielo.php). The abstracts in English are<br />

found in Excerpta Medica and PubMed. NEFROLOGÍA publishes basic or clinical<br />

research papers associated with nephrology, arterial hypertension, dialysis and<br />

kidney transplantation. All articles undergo a peer revision process, and all<br />

original texts are both assessed internally and proof-read externally. NEFROLOGÍA<br />

endorses the publication rules used by the International Committee of Medical<br />

Journal Editors (ICMJE).<br />

The Journal’s main language of publication is Spanish, and articles written in<br />

English by non-Hispanic authors are accepted. All contents of the regular issues<br />

are also available in English, and are easily accessible on the Journal's Web site,<br />

along with the original version. NEFROLOGÍA publishes six issues per year (one every<br />

two months). There is also a Continuing Education edition (NEFROPLUS) and a<br />

series of special editions about topical subjects, such as EVIDENCE-BASED NEPHROLOGY<br />

issues.<br />

NEFROLOGÍA belongs to the Grupo Editorial Nefrología publisher, which is a SEN<br />

member that manages printed and digital issues to publish scientific opinions<br />

regarding nephrology and continuing education in this area.<br />

All of the contents and additional material published in NEFROLOGÍA,<br />

NEFROPLUS and other editions from Nefrología or Grupo Editorial Nefrología<br />

are included on the NEFROLOGÍA Web site (www.revistanefrologia.com) (free<br />

access). Information regarding the method for sending papers and the<br />

complete rules of publication in the journal can be easily accessed from<br />

the site.<br />

Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

V o l u m e 3 1 - N u m b e r 1 - 2 0 1 1<br />

WORLD KIDNEY DAY: PROTECT YOUR KIDNEYS,<br />

SAVE YOUR HEART<br />

THE FUTURE OF THE ARTIFICIAL KIDNEY: MOVING TOWARDS<br />

WEARABLE AND MINIATURIZED DEVICES<br />

NEFRONA PROJECT: A FREE-TO-USE DATABASE<br />

CLINICAL EVIDENCE ON THE USE OF ANTI-mTOR DRUGS IN RENAL<br />

TRANSPLANTATION<br />

MOLECULAR DIAGNOSIS OF AUTOSOMAL DOMINANT POLYCYSTIC<br />

DIALYSIS AFTER KIDNEY TRANSPLANT FAILURE<br />

A DOUBLE-BLIND RANDOMIZED CLINICAL TRIAL OF ORAL<br />

NICOTINAMIDE IN HEMODIALYSIS PATIENTS<br />

COORDINATION PROGRAMME BETWEEN PRIMARY CARE<br />

AND NEPHROLOGY<br />

Sociedad<br />

Española de<br />

Nefrología<br />

Sociedad<br />

Española de<br />

Nefrología<br />

Official Publication of the Spanish Society of Nephrology<br />

Full version in English and Spanish at www.revistanefrologia.com<br />

http://www.revistanefrologia.com


sumario<br />

Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />

Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />

ARTERIAL CALCIFICATION: CARDIOVASCULAR FUNCTION<br />

AND CLINICAL OUTCOME<br />

EDITORIAL<br />

627 • La biopsia renal en situaciones especiales<br />

R. Peces, E. de Sousa, C. Peces<br />

BIOIMPEDANCIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA<br />

PAPEL DE LA DP EN EL TRATAMIENTO DE LA ASCITIS<br />

COSTES DE HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL<br />

GUÍA DE CENTROS DE HEMODIÁLISIS<br />

VALIDACIÓN DE LA FÓRMULA CKD-EPI EN LA ERCA<br />

CUESTIONARIO DE ADHERENCIA A LA MEDICACIÓN<br />

EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL<br />

PARICALCITOL EN ENFERMOS CON ERC PREDIÁLISIS<br />

FÓSFORO SÉRICO Y PROGRESIÓN DE LA ERC<br />

COMENTARIOS EDITORIALES<br />

630 • Evolución y aplicaciones de la bioimpedancia en el manejo<br />

de la enfermedad renal crónica<br />

J.M. López-Gómez<br />

635 • Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial (BIVA) en nefrología<br />

S. Cigarrán Guldrís<br />

REVISIONES CORTAS<br />

644 • Calcificación arterial: la función cardiovascular y el resultado clínico<br />

G.M. London<br />

648 • Papel de la diálisis peritoneal en el tratamiento de la ascitis<br />

S. Ros Ruiz, E. Gutiérrez Vilchez, T. P. García Frías, T. M. Martín Velázquez,<br />

L. Blanca Martos, T. Jiménez Salcedo, D. Hernández Marrero<br />

Sociedad<br />

Española de<br />

Nefrología<br />

ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN LA POLIQUISTOSIS RENAL<br />

INICIO NO PROGRAMADO DEL TRATAMIENTO RENAL<br />

SUSTITUTIVO<br />

CUESTIONARIO DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN TR<br />

CAMBIOS EN EL UMBRAL DEL DOLOR EN HEMODIÁLISIS<br />

GLOMERULONEFRITIS POR CRIOGLOBULINEMIA MIXTA<br />

NO RELACIONADA CON VIRUS DE LA HEPATITIS C<br />

Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Versión íntegra inglés y español en www.revistanefrologia.com<br />

Ver en página 743 de este número:<br />

Caso Clínico del Club de Nefropatología,<br />

Martina MN, et al. Crioglobulinemia<br />

mixta no relacionada con VHC,<br />

glomerulonefritis mesangiocapilar y<br />

linfoma linfoplasmocitario. Nefrologia<br />

2011;31(6):743-6.<br />

La explicación de las imágenes puede<br />

consultarse en el texto del artículo.<br />

ARTÍCULO ESPECIAL<br />

656 • Costes y valor añadido de los conciertos de hemodiálisis y diálisis peritoneal<br />

J.M. Lamas Barreiro, M. Alonso Suárez, J.A. Saavedra Alonso, A. Gándara Martínez<br />

GUÍAS S.E.N.<br />

664 • Anexo a la Guía de Centros de Diálisis: Recomendaciones sobre la relación entre los centros de hemodiálisis<br />

extrahospitalarios y sus hospitales de referencia. Opinión del Grupo de Diálisis Extrahospitalaria<br />

I. Berdud, M.D. Arenas, A. Bernat, R. Ramos, A. Blanco<br />

ORIGINALES<br />

670 • El ángulo de fase de la impedancia eléctrica es un predictor de supervivencia a largo plazo<br />

en pacientes en diálisis<br />

S. Abad, G. Sotomayor, A. Vega, A. Pérez de José, U. Verdalles, R. Jofré, J.M. López-Gómez<br />

677 • Validación de la fórmula Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) en la<br />

insuficiencia renal crónica avanzada<br />

J.L. Teruel Briones, A. Gomis Couto, J. Sabater, M. Fernández Lucas, N. Rodríguez Mendiola, J.J. Villafruela, C. Quereda<br />

683 • Sistema Ultracontrol ® en la clínica diaria de la hemodiafiltración en línea posdilucional:<br />

volumen de infusión alcanzado y aplicabilidad con distintos dializadores<br />

M. Albalate Ramón, R. Pérez García, P. de Sequera Ortiz, R. Alcázar Arroyo, E. Corchete Prats, M. Puerta Carretero,<br />

M. Ortega Díaz, A. Mosse<br />

690 • Validación del cuestionario simplificado de adherencia a la medicación (SMAQ) en pacientes con<br />

trasplante renal en terapia con tacrolimus<br />

F.J. Ortega Suárez, J. Sánchez Plumed, M.A. Pérez Valentín, P. Pereira Palomo, M.A. Muñoz Cepeda, D. Lorenzo Aguiar<br />

697 • Efectividad del tratamiento con paricalcitol por vía oral en pacientes con enfermedad renal crónica<br />

en etapas anteriores a la diálisis<br />

J.G. Hervás Sánchez, M.D. Prados Garrido, A. Polo Moyano, S. Cerezo Morales<br />

707 • Asociación entre fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal crónica avanzada<br />

F. Caravaca, J. Villa, E. García de Vinuesa, C. Martínez del Viejo, R. Martínez Gallardo, R. Macías, F. Ferreira,<br />

I. Cerezo, R. Hernández-Gallego<br />

716 • Psiconefrología: aspectos psicológicos en la poliquistosis renal autosómica dominante<br />

T.S. Pérez Domínguez, A. Rodríguez Pérez, N. Buset Ríos, F. Rodríguez Esparragón, M.A. García Bello, P. Pérez Borges,<br />

Y. Parodis López, J.C. Rodríguez Pérez<br />

723 • Impacto de las peritonitis en la supervivencia a largo plazo de los pacientes en diálisis peritoneal<br />

E. Muñoz de Bustillo, F. Borrás, C. Gómez-Roldán, F.J. Pérez-Contreras, J. Olivares, R. García, A. Miguel


sumario<br />

Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />

ORIGINALES BREVES<br />

733 • Causas de inicio no programado del tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis<br />

A. Gomis Couto, J.L. Teruel Briones, M. Fernández Lucas, M. Rivera Gorrin, N. Rodríguez Mendiola,<br />

S. Jiménez Álvaro, C. Quereda Rodríguez-Navarro<br />

738 • El curso de la hemodiálisis está asociado a cambios en el umbral de dolor y en las relaciones entre<br />

presión arterial y dolor<br />

G.A. Reyes del Paso, C.M. Perales Montilla<br />

CASO CLÍNICO DEL CLUB DE NEFROPATOLOGÍA<br />

743 • Crioglobulinemia mixta no relacionada con virus de la hepatitis C, glomerulonefritis mesangiocapilar y<br />

linfoma linfoplasmocitario<br />

M.N. Martina, M. Solé, E. Massó, N. Pérez, J.M. Campistol, L.F. Quintana<br />

CARTAS AL DIRECTOR<br />

A) Comunicaciones breves de investigación o experiencias clínicas<br />

747 • Revisión de los protocolos y patrones propios de infección: una herramienta útil en el tratamiento<br />

de las peritonitis<br />

J. Santos Nores, E. Novoa Fernández, O. Conde Rivera, E. Iglesias Lamas, C. Pérez Melón<br />

748 • Propuestas de nuevas clasificaciones para la enfermedad renal crónica. Un futuro prometedor<br />

J. Escribano Serrano, A. Michán Doña, L. García Domínguez, C. Casto Jarillo<br />

750 • Diálisis peritoneal tras retirada de catéter por peritonitis<br />

E. Iglesias Lamas, M.J. Camba Caride, E. Novoa Fernández, J. Santos Nores<br />

751 • Manejo de la intoxicación por salicilatos<br />

C. Ruiz-Zorrilla López, B. Gómez Giralda, J. Sánchez Ballesteros, M. García García, A. Molina Miguel<br />

B) Casos clínicos breves<br />

752 • Hipercalcemia crónica en un paciente de hemodiálisis<br />

J.A. Martín Navarro, M.J. Gutiérrez Sánchez, V. Petkov Stoyanov<br />

754 • Mieloma múltiple oligosecretor fulminante<br />

M. Heras, J. Izquierdo, A. Saiz, J. Hernández, J.A. Queizan, J. González, M.J. Fernández-Reyes, R. Sánchez<br />

756 • Patrón epidemiológico inusual en un paciente trasplantado renal con infección por VIH y sarcoma<br />

de Kaposi. Resolución tras tratamiento con sirolimus<br />

L. Calle, A. Mazuecos, T. García Álvarez, F. Guerrero, A. Moreno, R. Collantes, M. Rivero<br />

757 • Fracaso renal agudo secundario a depleción hidrosalina por diarrea más acetazolamida<br />

M. Polaina Rusillo, J. Borrego Hinojosa, A. Liébana Cañada<br />

759 • Amiloidosis secundaria en un paciente infectado por el VIH<br />

E. Jatem, J. Loureiro, I. Agraz, A. Curran<br />

760 • Fracaso renal agudo secundario a síndrome de vómitos cíclico<br />

M.J. Izquierdo Ortiz, V. Mercado Valdivia, P. Abaigar Luquin<br />

761 • Acidosis tubular renal distal en una gestante de siete semanas: diagnóstico, complicaciones y tratamiento<br />

O. Fikri Benbrahim, F. Cazalla Cadenas, A. Valentín Martín, E. D. Valladares Molleda, R. García Agudo, J. Mancha Ramos<br />

763 • Lupus eritematoso sistémico e hipotiroidismo central<br />

M. Cuxart, A. Grau, M. Picazo, R. Sans<br />

764 FE DE ERRATAS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

Jaén, 7-9 de abril de 2011


contents<br />

Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Volume 31 - Number 6 - 2011<br />

Volume 31 - Number 6 - 2011<br />

EDITORIAL<br />

627 • Renal biopsy in special situations<br />

R. Peces, E. de Sousa, C. Peces<br />

ARTERIAL CALCIFICATION: CARDIOVASCULAR FUNCTION AND<br />

CLINICAL OUTCOME<br />

BIOIMPEDANCE IN CHRONIC KIDNEY DISEASE<br />

ROLE OF PD IN TREATING ASCITES<br />

COSTS OF HAEMODIALYSIS AND PERITONEAL DIALYSIS<br />

HAEMODIALYSIS CENTRE GUIDE<br />

VALIDATION OF THE CKD-EPI EQUATION IN ACKD<br />

EDITORIAL COMMENTS<br />

630 • Evolution and applications of bioimpedance in managing chronic kidney disease<br />

J.M. López-Gómez<br />

635 • Future uses of vectorial bioimpedance (BIVA) in nephrology<br />

S. Cigarrán Guldrís<br />

Sociedad<br />

Española de<br />

Nefrología<br />

QUESTIONNAIRE ON ADHERENCE TO MEDICATION IN RENAL<br />

TRANSPLANT PATIENTS<br />

PARACALCITRIOL IN ACKD PREDIALYSIS PATIENTS<br />

SERUM PHOSPHOROUS AND PROGRESSION OF CKD<br />

PSYCHOLOGICAL ASPECTS IN POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE<br />

UNSCHEDULED RENAL REPLACEMENT THERAPY<br />

QUESTIONNAIRE ON ADHERENCE TO TREATMENT IN KT<br />

PAIN THRESHOLD CHANGES DURING HAEMODIALYSIS<br />

MIXED CRYOGLOBULINAEMIA NOT RELATED TO HEPATITIS C<br />

VIRUS AND GLOMERULONEPHRITIS<br />

Official Publication of the Spanish Society of Nephrology<br />

Full version in English and Spanish at www.revistanefrologia.com<br />

SHORT REVIEWS<br />

644 • Arterial calcification: cardiovascular function and clinical outcome<br />

G.M. London<br />

648 • The role of peritoneal dialysis in the treatment of ascites<br />

S. Ros Ruiz, E. Gutiérrez Vilchez, T. P. García Frías, T. M. Martín Velázquez,<br />

L. Blanca Martos, T. Jiménez Salcedo, D. Hernández Marrero<br />

See page 743 of this issue: Clinical Case<br />

from the Nephropathology Club, Martina<br />

MN, et al. Mixed cryoglobulinaemia not<br />

related to hepatitis C virus,<br />

mesangiocapillary glomerulonephritis and<br />

lymphoplasmacytic lymphoma. Nefrologia<br />

2011;31(6):743-6.<br />

The image description can be found in the<br />

text of this article.<br />

SPECIAL ARTICLE<br />

656 • Costs and added value of haemodialysis and peritoneal dialysis outsourcing agreements<br />

J.M. Lamas Barreiro, M. Alonso Suárez, J.A. Saavedra Alonso, A. Gándara Martínez<br />

S.E.N. GUIDELINES<br />

664 • Appendix to Dialysis Centre Guidelines: Recommendations for the relationship between outpatient<br />

haemodialysis centres and reference hospitals. Opinions from the Outpatient Dialysis Group<br />

I. Berdud, M.D. Arenas, A. Bernat, R. Ramos, A. Blanco<br />

ORIGINALS<br />

670 • The phase angle of the electrical impedance is a predictor of long-term survival in dialysis patients<br />

S. Abad, G. Sotomayor, A. Vega, A. Pérez de José, U. Verdalles, R. Jofré, J.M. López-Gómez<br />

677 • Validation of the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) equation in advanced<br />

chronic renal failure<br />

J.L. Teruel Briones, A. Gomis Couto, J. Sabater, M. Fernández Lucas, N. Rodríguez Mendiola, J.J. Villafruela, C. Quereda<br />

683 • Clinical application of Ultracontrol ® : infusion volume and use with different dialysers<br />

M. Albalate Ramón, R. Pérez García, P. de Sequera Ortiz, R. Alcázar Arroyo, E. Corchete Prats, M. Puerta Carretero,<br />

M. Ortega Díaz, A. Mosse<br />

690 • Validation on the simplified medication adherence questionnaire (SMAQ) in renal transplant patients<br />

on tacrolimus<br />

F.J. Ortega Suárez, J. Sánchez Plumed, M.A. Pérez Valentín, P. Pereira Palomo, M.A. Muñoz Cepeda, D. Lorenzo Aguiar<br />

697 • Effectiveness of treatment with oral paricalcitol in patients with pre-dialysis chronic kidney disease<br />

J.G. Hervás Sánchez, M.D. Prados Garrido, A. Polo Moyano, S. Cerezo Morales<br />

707 • Relationship between serum phosphorus and the progression of advanced chronic kidney disease<br />

F. Caravaca, J. Villa, E. García de Vinuesa, C. Martínez del Viejo, R. Martínez Gallardo, R. Macías, F. Ferreira, I. Cerezo,<br />

R. Hernández-Gallego<br />

716 • Phychonephrology: psychological aspects in autosomal dominant polycystic kidney disease<br />

T.S. Pérez Domínguez, A. Rodríguez Pérez, N. Buset Ríos, F. Rodríguez Esparragón, M.A. García Bello, P. Pérez Borges,<br />

Y. Parodis López, J.C. Rodríguez Pérez<br />

723 • Impact of peritonitis on long-term survival of peritoneal dialysis patients<br />

E. Muñoz de Bustillo, F. Borrás, C. Gómez-Roldán, F.J. Pérez-Contreras, J. Olivares, R. García, A. Miguel


contents<br />

Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />

Volume 31 - Number 6 - 2011<br />

SHORT ORIGINALS<br />

733 • Causes of unscheduled haemodialysis initiation<br />

A. Gomis Couto, J.L. Teruel Briones, M. Fernández Lucas, M. Rivera Gorrin, N. Rodríguez Mendiola,<br />

S. Jiménez Álvaro, C. Quereda Rodríguez-Navarro<br />

738 • Haemodialysis course is associated to changes in pain threshold and the relations between arterial<br />

pressure and pain<br />

G.A. Reyes del Paso, C.M. Perales Montilla<br />

CLINICAL CASE FROM THE NEPHROPATHOLOGY CLUB<br />

743 • Mixed cryoglobulinaemia not related to hepatitis C virus, mesangiocapillary glomerulonephritis<br />

and lymphoplasmocytic lymphoma<br />

M.N. Martina, M. Solé, E. Massó, N. Pérez, J.M. Campistol, L.F. Quintana<br />

LETTERS TO THE EDITOR<br />

A) Brief papers on research and clinical experiments<br />

747 • Revision of protocols and infection patterns: a useful tool in the treatment of peritonitis<br />

J. Santos Nores, E. Novoa Fernández, O. Conde Rivera, E. Iglesias Lamas, C. Pérez Melón<br />

748 • Proposals for new classifications regarding chronic kidney disease: A promising future<br />

J. Escribano Serrano, A. Michán Doña, L. García Domínguez, C. Casto Jarillo<br />

750 • Peritoneal dialysis after removing the catheter because of peritonitis<br />

E. Iglesias Lamas, M.J. Camba Caride, E. Novoa Fernández, J. Santos Nores<br />

751 • Salicylate poisoning management<br />

C. Ruiz-Zorrilla López, B. Gómez Giralda, J. Sánchez Ballesteros, M. García García, A. Molina Miguel<br />

B) Brief case reports<br />

752 • Chronic hypercalcaemia in haemodialysis patients<br />

J.A. Martín Navarro, M.J. Gutiérrez Sánchez, V. Petkov Stoyanov<br />

754 • Fulminant oligo-secretory multiple myeloma<br />

M. Heras, J. Izquierdo, A. Saiz, J. Hernández, J.A. Queizan, J. González, M.J. Fernández-Reyes, R. Sánchez<br />

756 • Unusual epidemiological pattern in kidney transplant patient with HIV and Kaposi’s sarcoma.<br />

Resolution after sirolimus therapy<br />

L. Calle, A. Mazuecos, T. García Álvarez, F. Guerrero, A. Moreno, R. Collantes, M. Rivero<br />

757 • Acute renal failure secondary to sodium and water depletion due to diarrhoea plus acetazolamide<br />

M. Polaina Rusillo, J. Borrego Hinojosa, A. Liébana Cañada.<br />

759 • Secondary amyloidosis in a HIV patient<br />

E. Jatem, J. Loureiro, I. Agraz, A. Curran<br />

760 • Acute renal failure secondary to cyclic vomiting syndrome<br />

M.J. Izquierdo Ortiz, V. Mercado Valdivia, P. Abaigar Luquin<br />

761 • Distal renal tubular acidosis in a seven-week pregnant woman: Diagnosis, complications and treatments<br />

O. Fikri Benbrahim, F. Cazalla Cadenas, A. Valentín Martín, E. D. Valladares Molleda, R. García Agudo, J. Mancha Ramos<br />

763 • Systemic lupus erythematosus and hyperthyroidism<br />

M. Cuxart, A. Grau, M. Picazo, R. Sans<br />

763 ERRATA<br />

39th CONFERENCE OF THE ANDALUSIAN SOCIETY OF NEPHROLOGY<br />

Jaén, 7-9 April 2011


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

editorial<br />

La biopsia renal en situaciones especiales<br />

R. Peces 1 , E. de Sousa 1 , C. Peces 2<br />

1<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario La Paz. IdiPaz. Madrid<br />

2<br />

Área de Tecnología de la Información. SESCAM. Toledo<br />

Nefrologia 2011;31(6):627-9<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10925<br />

La biopsia renal es una herramienta de gran valor en el<br />

diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los pacientes<br />

con enfermedad renal. La primera comunicación de una<br />

biopsia renal percutánea data de 1950, fue realizada por el<br />

médico cubano Antonio Pérez Ara y publicada en una revista<br />

local 1 . En España existen algunas comunicaciones de biopsias<br />

renales realizadas hacia 1958. A partir de esos años y<br />

posteriormente, su práctica se generalizó en diversos hospitales<br />

de todo el mundo y también en los de nuestro país 1 . El<br />

análisis coste-beneficio de la biopsia renal alcanza niveles<br />

elevados porque permite definir una gran diversidad de anomalías<br />

renales. Entre las situaciones en las que se reconoce<br />

el beneficio absoluto de realizar la biopsia renal se encuentran<br />

las nefropatías de origen incierto, la proteinuria y la hematuria<br />

de origen glomerular, las anomalías del sedimento<br />

urinario, las enfermedades intersticiales y la patología de los<br />

pacientes sometidos a trasplante. Sin embargo, se trata de<br />

una exploración invasiva que debe indicarse de forma individualizada,<br />

dependiendo del cuadro clínico y del balance cuidadoso<br />

entre los riesgos y beneficios en cada paciente en particular<br />

2 . En ocasiones, nefropatías aparentemente simples<br />

pueden presentarse como situaciones complejas en las que se<br />

asocian síndromes patogénicamente distintos. Éste es el caso<br />

de la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) a<br />

la que se asocia un síndrome nefrótico, en el cual sólo el estudio<br />

histopatológico es capaz de definir la presencia de afectación<br />

glomerular aparentemente de origen patogénico independiente<br />

del proceso principal, que corresponde a cambios<br />

quísticos degenerativos del parénquima renal 3 .<br />

Correspondencia: Ramón Peces<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Universitario La Paz. IdiPaz. Madrid.<br />

cpeces@varnetmail.com<br />

La biopsia renal percutánea se ha establecido como una técnica<br />

segura y eficaz de obtener muestras del parénquima renal<br />

4,5 . Con la aparición de nuevas tecnologías, el uso de la ultrasonografía<br />

(US) en tiempo real para guiar el procedimiento<br />

y el empleo de agujas de biopsia automáticas, ha mejorado la<br />

tasa de éxito hasta un 95% de los casos 5 . La US permite localizar<br />

el polo inferior del riñón, determinar el tamaño renal<br />

y detectar la presencia de grandes quistes que pueden obligar<br />

a utilizar el riñón contralateral. La biopsia renal percutánea<br />

guiada por tomografía computarizada (TC) es una alternativa<br />

cuando los riñones no pueden ser bien visualizados como, por<br />

ejemplo, en casos de obesidad o de riñones pequeños y ecogénicos.<br />

Las complicaciones, aunque raras, pueden ocurrir y<br />

en la mayoría de los casos están relacionadas con hemorragias.<br />

Sin embargo, existen contraindicaciones absolutas y relativas<br />

a la vía percutánea como son: el riñón único, la hipertensión<br />

arterial no controlada, los trastornos de la hemostasia,<br />

los aneurismas de la arteria renal, los testigos de Jehová, el<br />

fallo de la biopsia percutánea con aguja, la obesidad mórbida<br />

y los pacientes no colaboradores. Recientemente se han comunicado<br />

los datos de una serie de 867 biopsias renales de<br />

riñones nativos guiadas por US, realizadas a lo largo de 18<br />

años, analizando un grupo retrospectivo de 797 biopsias y<br />

otro prospectivo de 70 biopsias renales realizadas a lo largo<br />

de un año 6 . En el estudio se recoge una tasa de complicaciones<br />

mayores de 1,4% y de complicaciones menores de 2%.<br />

Las complicaciones mayores más frecuentes se produjeron en<br />

los pacientes que tenían un sustrato predisponente para el sangrado<br />

y en aquellos pacientes con hepatopatía 6 . La experiencia<br />

acumulada en las últimas décadas ha demostrado que la<br />

biopsia renal percutánea es una técnica segura en la gran mayoría<br />

de los casos, exceptuando en los sujetos obesos cuya<br />

proporción es cada vez mayor en los países desarrollados. Estos<br />

sujetos se encuentran en el grupo de mayor riesgo para<br />

presentar complicaciones como hemorragias, fallo de la técnica,<br />

dificultades respiratorias graves y mala visualización de<br />

los riñones debido a su gran masa corporal 7 . En los pacientes<br />

con contraindicaciones para el abordaje percutáneo se han intentado<br />

métodos alternativos para poder obtener muestras de<br />

tejido renal. En estas situaciones la biopsia renal abierta, a<br />

través de una incisión posterior o en el flanco (lumbotomía),<br />

es una opción. Debido a que la presencia de quistes renales<br />

bilaterales múltiples es una contraindicación relativa para el<br />

abordaje percutáneo, por el riesgo presumible de complicaciones<br />

y la dificultad en obtener muestras de tejido adecuadas<br />

para el diagnóstico, la mayoría de los pacientes con<br />

PQRAD son candidatos al abordaje abierto 8-10 . Con respecto<br />

a esta patología renal (riñones quísticos), en la literatura dis-<br />

627


editorial<br />

R. Peces et al. La biopsia renal en situaciones especiales<br />

ponible sólo se encuentran referidos casos aislados, sin que<br />

se hayan publicado series o ensayos clínicos al respecto. Solamente<br />

en algunos casos de PQRAD se ha realizado la biopsia<br />

guiada por US o TC sin complicaciones 11 . Sin embargo, la<br />

experiencia con esta práctica es muy limitada para recomendar<br />

su utilización de manera regular y segura.<br />

Aunque la biopsia renal abierta o quirúrgica se viene realizando<br />

desde hace más de 40 años como procedimiento estándar<br />

en los pacientes con contraindicaciones para el abordaje<br />

percutáneo, existen métodos alternativos menos invasivos.<br />

Entre éstos se incluyen la vía laparoscópica, transuretral o<br />

transvenosa 4,12-16 . Las biopsias transvenosas utilizan los vasos<br />

nativos como una ruta alternativa para llegar hasta el órgano<br />

en cuestión. El espécimen de tejido se obtiene al pasar la aguja<br />

a través de la pared venosa hasta el parénquima adyacente<br />

12-15 . Las indicaciones más comunes para realizar la biopsia<br />

renal transyugular son los pacientes con trastornos de la hemostasia<br />

o los sometidos a anticoagulación, en quienes el<br />

diagnóstico histológico es imprescindible para guiar el tratamiento<br />

17 . Las ventajas teóricas son que el sangrado ocurre al<br />

interior de la vena, que la aguja se desvía de los grandes vasos<br />

del órgano en vez de dirigirse hacia ellos y que existe menor<br />

probabilidad de perforación capsular. Las desventajas incluyen<br />

el pequeño tamaño de las muestras (por tanto<br />

disminuye la posibilidad de obtener un diagnóstico histopatológico)<br />

y la limitada disponibilidad del procedimiento debido<br />

a la ausencia de personal suficientemente entrenado en<br />

esta técnica. El abordaje transyugular (o femoral) es un procedimiento<br />

que no puede ser considerado de rutina por razones<br />

de infraestructura, personal, costes y tiempo empleado 15,17 .<br />

La vía transuretral no deja de ser una alternativa anecdótica 16 .<br />

La biopsia renal laparoscópica puede ser realizada por vía retroperitoneal<br />

(retroperitoneoscopia) 18-20 o transperitoneal 21 . Estos<br />

métodos de biopsia son ventajosos, ya que permiten identificar<br />

el riñón, y la biopsia y la hemostasia pueden realizarse<br />

bajo visión directa. Además, el abordaje laparoscópico retroperitoneal<br />

es mínimamente invasivo, la recuperación y la convalecencia<br />

son cortas en la mayoría de los pacientes 18,20,22 , y<br />

pueden realizarse de manera ambulatoria. Por todo esto, el<br />

abordaje laparoscópico retroperitoneal ha ganado popularidad,<br />

tanto a nivel mundial como en España, y está indicado en los<br />

casos de pacientes pediátricos 23,24 . De hecho, la biopsia renal<br />

por retroperitoneoscopia o transperitoneal es actualmente el<br />

procedimiento de elección en los pacientes pediátricos 25 . Recientemente,<br />

se ha propuesto una técnica que combina la laparoscopia<br />

con la biopsia con aguja percutánea 26 . Este abordaje<br />

combina las ventajas de la biopsia percutánea con la minimización<br />

del trauma y la baja morbilidad asociada con la laparoscopia.<br />

Aunque la cirugía laparoscópica es altamente efectiva<br />

y se asocia con elevadas tasas de éxito, con mínima<br />

morbilidad en el tratamiento de las enfermedades renales quísticas<br />

27 , una revisión de la literatura reveló la existencia solamente<br />

de algunas comunicaciones anecdóticas de pacientes<br />

con múltiples quistes renales bilaterales a quienes se les realizó<br />

una biopsia renal laparoscópica. En conclusión, en casos<br />

de situaciones complejas que requieran la realización de una<br />

biopsia renal la vía laparoscópica ofrece un apropiado riesgobeneficio.<br />

Mediante esta técnica, el acceso directo al órgano<br />

permite la selección directa del área de tejido que debe someterse<br />

a biopsia, así como vigilar la posible lesión de cualquier<br />

estructura durante el procedimiento, asegurando la hemostasia.<br />

CONCEPTOS CLAVE<br />

1. Existen contraindicaciones absolutas y<br />

relativas para la biopsia renal percutánea<br />

como son el riñón único, la hipertensión<br />

arterial no controlada, los trastornos de la<br />

hemostasia, los aneurismas de la arteria<br />

renal, los testigos de Jehová, el fallo de la<br />

biopsia percutánea con aguja, la obesidad<br />

mórbida y los pacientes no colaboradores.<br />

2. En el caso de situaciones complejas que<br />

requieran la realización de una biopsia<br />

renal (p. ej., riñones con quistes múltiples),<br />

la vía laparoscópica permite la selección<br />

directa del área de tejido que debe<br />

someterse a biopsia, así como vigilar la<br />

posible lesión de cualquier estructura<br />

durante el procedimiento, asegurando la<br />

hemostasia.<br />

3. La biopsia renal por retroperitoneoscopia es<br />

actualmente el procedimiento de elección en<br />

los pacientes pediátricos.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. García Nieto V, Luis Yanes MI, Ruiz Pons M. En el cincuentenario de<br />

las primeras biopsias renales percutáneas realizadas en España. Nefrologia<br />

2009;29:71-6.<br />

2. Rivera Gorrin M. Ultrasound-guided renal biopsy. Nefrologia<br />

2010;30:490-2.<br />

628<br />

3. Peces R, Martínez-Ara J, Peces C, Picazo M, Cuesta-López E,<br />

Vega C, et al. Nephrotic syndrome and idiopathic membranous<br />

nephropathy associated with autosomal-dominant<br />

polycystic kidney disease. The Scientific World Journal<br />

2011;11:1041-7<br />

Nefrologia 2011;31(6):627-9


R. Peces et al. La biopsia renal en situaciones especiales<br />

editorial<br />

4. Jackman SV, Bishoff JT. Laparoscopic retroperitoneal renal<br />

biopsy. J Endourol 2000;14:833-8.<br />

5. Whittier WL, Korbet SM. Renal biopsy: update. Curr Opin Nephrol<br />

Hypertens 2004;13:661-5.<br />

6. Toledo K, Pérez MJ, Espinoza M, Gómez J, López M, Redondo D, et<br />

al. Complications associated with percutaneous renal biopsy in<br />

Spain, 50 years later. Nefrologia 2010;30:490-2.<br />

7. Gesualdo L, Cormio L, Stallone G, Infante B, Di Palma AM. Percutaneous<br />

ultrasound-guided renal biopsy in supine antero-lateral position:<br />

A new approach for obese and non-obese patients. Nephrol<br />

Dial Transplant 2008;23:971-6.<br />

8. Contreras G, Mercado A, Pardo V, Vaamonde CA. Nephrotic syndrome<br />

in autosomal dominant polycystic kidney disease. J Am Soc<br />

Nephrol 1995;6:1354-9.<br />

9. Hiura T, Yamazaki H, Saeki T, Kawabe S, Ueno M, Nishi S, et al.<br />

Nephrotic syndrome and IgA nephropathy in polycystic kidney disease.<br />

Clin Exp Nephrol 2006;10:136-9.<br />

10. Wan RK, Kipgen D, Morris S, Rodger RSC. A rare cause of nephrotic<br />

syndrome in autosomal dominant polycystic kidney disease. Nephrol<br />

Dial Transplant PLUS 2009;2:136-8.<br />

11. D’Cruz S, Singh R, Mohan H, Kaur R, Minz RW, Kapoor V, et al. Autosomal<br />

dominant polycystic kidney disease with diffuse proliferative<br />

glomerulonephritis-an unusual association: a case report and review<br />

of the literature. J Med Case Rep 2010;4:125.<br />

12. Stiles KP, Yuan CM, Chung EM, Lyon RD, Lane JD, Abbott KC. Renal<br />

biopsy in high-risk patients with medical diseases of the kidney.<br />

Am J Kidney Dis 2000;36:419-33.<br />

13. Misra S, Gyamlani G, Swaminathan S, Buehrig CK, Bjarnason H,<br />

McKusick MA, et al. Safety and diagnostic yield of transjugular renal<br />

biopsy. J Vasc Interv Radiol 2008;19:546-51.<br />

14. See TC, Thompson BC, Howie AJ, Karamshi M, Papadopoulou<br />

AM, Davies N, et al. Transjugular renal biopsy: our experience<br />

and technical considerations. Cardiovasc Intervent Radiol<br />

2008;31:906-18.<br />

15. Bilbao JI, Arias M, Herrero JI, Iglesias A, Martínez Regueria F, Alajandre<br />

PL, et al. Renal biopsy with forceps through femoral vein.<br />

Cardiovasc Intervent Radiol 1995;18:232-6.<br />

16. Leal JJ. A new technique for renal biopsy: the transurethral approach.<br />

J Urol 1993;149:1061-3.<br />

17. Meyrier A. Transjugular renal biopsy. Update on hepato-renal<br />

needlework. Nephrol Dial Transplant 2005;20:1299-302.<br />

18. Giménez LF, Micali S, Chen RN, Moore RG, Kavoussi LR, Scheel PJ.<br />

Laparoscopic renal biopsy. Kidney Int 1998;54:525-9.<br />

19. Gupta M, Haluck RS, Yang HC, Holman MJ, Ahsan N. Laparoscopicassisted<br />

renal biopsy: an alternative to open approach. Am J Kidney<br />

Dis 2000;36:636-9.<br />

20. Shetye KR, Kavoussi LR, Ramakumar S, Fugita OE, Jarrett TW. Laparoscopic<br />

renal biopsy: a 9-year experience. BJU Int 2003;91:817-20.<br />

21. Anas CM, Hattori R, Morita Y, Matsukawa Y, Komatsu T, Yoshino Y,<br />

et al. Efficiency of laparoscopic-assisted renal biopsy. Clin Nephrol<br />

2008;70:203-9.<br />

22. Uppot RN, Harisinghani MG, Gervais DA. Imaging-guided percutaneous<br />

renal biopsy: rationale and approach. AJR Am J Roentgenol<br />

2010;194:1443-9.<br />

23. Luque Mialdea R, Martín-Crespo Izquierdo R, Díaz L, Fernández A,<br />

Morales D, Cebrián J. Renal biopsy through a retroperitoneoscopic<br />

approach: our experience in 53 pediatric patients. Arch Esp Urol<br />

2006;59:799-803.<br />

24. Caione P, Micali S, Rinaldi S, Capozza N, Lais A, Matarazzo E, et al.<br />

Retroperitoneal laparoscopy for renal biopsy in children. J Urol 2000;<br />

164:1080-3.<br />

25. Jesus CM, Yamamoto H, Kawano PR, Otsuka R, Fugita OE. Retroperitoneoscopic<br />

renal biopsy in children. Int Braz J Urol 2007;33:536-41.<br />

26. Bastos Netto JM, Portela WS, Choi M, Filho MF, De Toledo AC, Figueiredo<br />

AA. Laparoscopic-percutaneous kidney biopsy in children-a new<br />

approach. J Pediatr Surg 2009;44:2058-9.<br />

27. Agarwal MM, Hemal AK. Surgical management of renal cystic disease.<br />

Curr Urol Rep 2011;12:3-10.<br />

Enviado a Revisar: 3 Abr. 2011 | Aceptado el: 28 Jun. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):627-9<br />

629


comentarios<br />

editoriales<br />

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© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Ver artículos originales en Nefrologia 2011;31(5):537-44<br />

y en este mismo número en página 670<br />

Evolución y aplicaciones de la bioimpedancia<br />

en el manejo de la enfermedad renal crónica<br />

J.M. López-Gómez<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Gregorio Marañón. Madrid<br />

Nefrologia 2011;31(6):630-4<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11015<br />

El análisis de la composición corporal en pacientes con<br />

enfermedad renal crónica ha ido ganando interés en los<br />

últimos años como consecuencia del gran impacto que<br />

tiene como factor de riesgo de morbimortalidad 1,2 . Entre los<br />

distintos procedimientos para su valoración, la bioimpedancia<br />

eléctrica (BIE) ocupa un lugar destacado por su sencillez,<br />

coste, inmediatez, capacidad de repetición e inocuidad para<br />

el sujeto que es sometido a examen. La BIE viene empleándose<br />

en la valoración de la composición corporal desde hace<br />

varias décadas, pero a lo largo de este tiempo, los instrumentos<br />

para su análisis han ido mejorando de forma muy significativa.<br />

Desde el punto de vista eléctrico, el organismo se comporta<br />

como un cilindro o suma de cilindros conductores. La BIE está<br />

basada en la oposición que cualquier organismo presenta al<br />

paso de una corriente eléctrica alterna, que habitualmente se<br />

emite y se recibe en los extremos de los cilindros, es decir, en<br />

la muñeca y en el tobillo indistintamente. La impedancia (Z)<br />

es el resultado de dos componentes (figura 1): la resistencia<br />

(R) al paso de la corriente, que viene dada principalmente por<br />

el contenido de agua, que es un excelente conductor, de tal<br />

modo que cuanto mayor es su contenido, menor es la R y viceversa.<br />

Esto permite analizar el estado de hidratación y distinguir<br />

tejidos con gran cantidad de agua como el músculo y<br />

tejidos con poca cantidad de agua, como la grasa, el pulmón<br />

o el hueso. El segundo componente es la reactancia (Xc), que<br />

determina la capacidad de las células para almacenar energía,<br />

ya que se comportan como condensadores eléctricos al paso<br />

de una corriente eléctrica, donde las membranas celulares actúan<br />

como conductores y el contenido celular actúa como dialéctico,<br />

que es donde se almacena la carga una vez que se<br />

hace pasar la corriente. Los dos componentes vienen expresados<br />

en Ohmios (Ω), tienen una representación vectorial y<br />

Correspondencia: Juan Manuel López Gómez<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Gregorio Marañón. Madrid.<br />

juanmlopez@senefro.org<br />

Figura 1. Componentes vectoriales de la impedancia eléctrica<br />

(Z). Xc: reactancia; R: resistencia; ϕ: ángulo de fase.<br />

su resultante vectorial es la impedancia (Z). El ángulo que<br />

forman la R y la Xc se denomina ángulo de fase (ϕ), que normalmente<br />

es inferior a 10º, ya que la R es muy superior a la<br />

Xc. En resumen, mientras que la R determina preferentemente<br />

el estado de hidratación, la Xc determina preferentemente<br />

el estado nutricional.<br />

TIPOS DE BIOIMPEDANCIA<br />

En función de la frecuencia de la corriente alterna aplicada, la BIE<br />

puede clasificarse en BIE monofrecuencia y BIE multifrecuencia.<br />

La BIE multifrecuencia consiste en la determinación de la resistencia,<br />

la reactancia y el ángulo de fase, con frecuencias que<br />

oscilan entre 5 y 1.000 kHz. La representación gráfica de estas<br />

determinaciones adquiere una forma de parábola, que queda<br />

reflejada en la figura 2 y corresponde al modelo de Cole y<br />

Cole 3 . Con frecuencias bajas, la corriente eléctrica no es capaz<br />

de atravesar las membranas celulares y se desplaza por el espacio<br />

extracelular, encontrando a su paso sólo la resistencia<br />

ofrecida por el agua extracelular y los iones que contiene<br />

(AEC). Los valores de Z para este tipo de frecuencias quedan<br />

630


J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />

comentarios editoriales<br />

a la derecha del modelo de Cole y Cole y si se extrapola la curva del<br />

modelo hasta cortar el eje de las X, es decir con una Xc = 0, obtendremos<br />

la resistencia correspondiente al AEC (R 0<br />

).<br />

Las frecuencias altas son capaces de atravesar las células y el<br />

espacio extracelular. Por tanto, la resistencia vendrá dada por<br />

la oposición que ofrecen el agua intracelular y sus iones<br />

(AIC) y el AEC. Los valores de Z para frecuencias altas quedan<br />

representados a la izquierda de la curva de Cole y Cole y<br />

su extrapolación al eje de las X nos dará una idea de la R correspondiente<br />

al agua corporal total (R ∞<br />

), donde ACT = AIC<br />

+ AEC.<br />

El cálculo de la resistencia correspondiente al AIC (R I<br />

), una<br />

vez conocidos R 0<br />

y R ∞<br />

, vendrá dado por la diferencia de resistencias,<br />

con arreglo a la siguiente ecuación:<br />

1 1 1<br />

R I<br />

= -<br />

donde<br />

R ∝<br />

R I<br />

=<br />

R 0<br />

La BIE monofrecuencia está basada en la medida de la R, Xc<br />

y ángulo de fase a 50 kHz solamente, por considerar que a esta<br />

longitud de onda, el ángulo de fase y la reactancia son máximos,<br />

es decir, estaría en la parte más alta de la parábola (figura<br />

3). Sin embargo, es fácil observar, cuando se tienen delante<br />

todas las determinaciones obtenidas con analizadores de multifrecuencia,<br />

que este axioma no es siempre así y, por tanto,<br />

con la BIE monofrecuencia se está asumiendo un error, especialmente<br />

en los valores extremos de composición corporal.<br />

El ángulo de fase nos da una idea indirecta de la masa celular y,<br />

por tanto, se ha asumido como un buen parámetro de nutrición,<br />

que ha sido empleado como marcador de supervivencia 4-7 .<br />

R 0<br />

R ∝<br />

R 0<br />

− R ∝<br />

En la actualidad, disponemos de tres sistemas diferentes<br />

para el análisis de BIE: los basados en fórmulas, la impedancia<br />

vectorial y la impedancia espectroscópica (BIS).<br />

Los dos primeros están basados en los modelos de monofrecuencia,<br />

mientras que la BIS lo hace en el modelo de<br />

multifrecuencia.<br />

Los sistemas basados en fórmulas llevan funcionando muchos<br />

años y se han descrito numerosas ecuaciones 8-10 , en las<br />

que se suele incluir la altura del sujeto explorado y la resistencia<br />

medida a 50 kHz. Las ecuaciones han sido validadas<br />

con métodos de referencia para determinados subgrupos de<br />

población, por lo que es recomendable que cada investigador<br />

elabore sus propias tablas de referencia en sujetos sanos 11 . Habitualmente,<br />

el software que incluyen los analizadores de BIE<br />

permite el cálculo del ACT, AIC y AEC, así como del contenido<br />

de masa magra o masa libre de grasa y de la masa grasa<br />

calculada por la diferencia entre el peso corporal y la masa<br />

magra. Es importante destacar que las diferentes ecuaciones<br />

descritas en la literatura sólo son válidas para aquellos analizadores<br />

de impedancia con los que se desarrollaron las ecuaciones.<br />

En pacientes hiperhidratados, el exceso de agua está<br />

incorporado a la masa magra en lugar de mostrarlo como un<br />

tercer compartimento.<br />

El sistema vectorial (BIVA) fue introducido por Piccoli en<br />

1994 12 . Está basado en la longitud del vector de impedancia<br />

y en el ángulo de fase del mismo, medidos a 50 kHz. La longitud<br />

del vector establece el grado de hidratación, de modo<br />

que cuanto mayor es el vector, implica menos agua y mayor<br />

resistencia y, por otro lado, cuanto mayor es el ángulo de fase,<br />

mejor el estado de nutrición. Los valores de referencia vienen<br />

dados por elipses que representan los percentiles 50%,<br />

75% y 95% en forma de nomograma (figura 3), pero igual<br />

que los modelos basados en fórmulas, las elipses de referencia<br />

están calculadas en una población de sujetos sanos italia-<br />

Figura 2. Representación gráfica de la impedancia<br />

multifrecuencia, donde cada punto corresponde a una<br />

frecuencia diferente (modelo de Cole-Cole).<br />

Nefrologia 2011;31(6):630-4<br />

Figura 3. Representación del modelo de bioimpedancia vectorial.<br />

631


comentarios editoriales<br />

J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />

nos. Es un modelo que ofrece una idea de la evolución del<br />

estado de hidratación de un paciente en la medida en la que<br />

se aleja o se acerca al centro de la elipse 12,13 , pero impide la<br />

comparación cuantitativa entre pacientes o entre grupos de<br />

pacientes. Las elipses vienen diferenciadas por el sexo,<br />

atendiendo a su diferente composición corporal en el contenido<br />

de grasa, pero para mayor exactitud, deberían hacerlo<br />

también en función de la edad, del estado de nutrición e<br />

incluso de la raza 11,14 . Además, habría que introducir elipses<br />

de referencia que combinaran algunas de estas variables, lo<br />

que complica excesivamente la elaboración de patrones de<br />

referencia.<br />

Recientemente, Fresenius Medical Care ha desarrollado un<br />

analizador de BIS (BCM ® , Body Composition Monitor) basado<br />

en las medidas simultáneas de R, Xc y ángulo de fase<br />

en 50 frecuencias diferentes, que oscilan entre 5 y 1.000 kHz,<br />

aplicando el modelo de Cole y Cole para la determinación de<br />

AEC, AIC y ACT. El sistema se distingue de otros modelos<br />

de BIE multifrecuencia en que está basado en el concepto de<br />

normohidratación tisular, asumiendo el contenido fisiológico<br />

de agua que contiene el tejido magro y el contenido fisiológico<br />

de agua del tejido adiposo, que es mucho menor. El exceso<br />

de agua viene dado por la diferencia entre el ACT y el<br />

agua de los tejidos magro y adiposo normohidratados.<br />

El modelo tiene en cuenta el contenido de grasa, que guarda<br />

una relación inversa con el ACT, AIC y AEC según se demuestra<br />

en el estudio de Chamney, et al. 15 , de modo que,<br />

como ejemplos, para un sujeto con un contenido de grasa medida<br />

por DEXA de un 10%, el ACT ajustada para tejidos normohidratados<br />

es de alrededor de un 65% del peso corporal<br />

(40% de AIC y 25% de AEC), mientras que en otro sujeto con<br />

un contenido de grasa de un 30%, el ACT sería de un 50%<br />

(30% de AIC y 20% de AEC). Por tanto, después de ajustar<br />

al contenido de grasa de cada sujeto analizado, no es preciso<br />

tener más patrones de referencia que la propia composición<br />

corporal 15 .<br />

APLICACIONES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD<br />

RENAL CRÓNICA<br />

Hidratación<br />

El conocimiento del estado de hidratación es fundamental en<br />

la valoración clínica de los pacientes con enfermedad renal<br />

crónica, antes y después de iniciar tratamiento sustitutivo 16-21 .<br />

La incorporación del peso seco medido por BIS en pacientes<br />

en hemodiálisis permite comprobar que, en algunos casos, la<br />

valoración clínica está desviada de la realidad y, en otros casos,<br />

permite mejorar la tolerancia hemodinámica 22,23 . De ello<br />

van a depender el control de la presión arterial y el grado de<br />

desarrollo de la hipertrofia del ventrículo izquierdo 24,25 . Por<br />

otro lado, mantener un estado de hidratación próximo al ideal<br />

puede ayudar a controlar mejor la función renal residual en<br />

632<br />

pacientes en diálisis, cuya pérdida es otro factor de riesgo de<br />

mortalidad 26 . Más recientemente, el AEC ha sido también relacionado<br />

con el estado inflamatorio 27,28 .<br />

Nutrición<br />

El estado nutricional es un factor que condiciona de forma<br />

importante la mortalidad de los pacientes con enfermedad renal<br />

crónica 29-31 . La determinación de la composición corporal<br />

con BIE y sus cambios con el tiempo son marcadores de morbimortalidad<br />

que pueden ayudar a detectar precozmente cambios<br />

reversibles en los pacientes 32,33 . Además, permite diferenciar<br />

la masa magra de la masa adiposa, que tienen<br />

significados diferentes en la evolución de los pacientes y son<br />

un valor añadido importante sobre la determinación clásica<br />

del índice de masa corporal 34,35 .<br />

Volumen de distribución de la urea (Vd)<br />

La introducción de monitores de hemodiálisis que incluyen<br />

la determinación de la dosis de diálisis mediante dialisancia<br />

iónica en línea es cada vez más frecuente. Este tipo de dispositivos<br />

supone una ayuda importante para analizar la dosis<br />

de diálisis que estamos administrando 36-38 . Habitualmente,<br />

el cálculo de Vd se realiza por el propio monitor mediante<br />

fórmulas antropométricas, entre las que la ecuación de Watson<br />

39 es la más empleada. En pacientes con contenidos de grasa<br />

en ambos extremos, las diferencias entre el Vd por BIS y<br />

por ecuaciones pueden ser importantes. Por tanto, introducir<br />

el Vd medido por BIS puede proporcionar una dosis de diálisis<br />

más ajustada a la realidad.<br />

En resumen de lo señalado, la BIE es una herramienta fácil<br />

de utilizar, nada invasiva, que precisa poco tiempo para su<br />

determinación, con resultados repetibles y de poco coste, que<br />

por la información que proporciona al nefrólogo y sus aplicaciones<br />

clínicas debería formar parte del arsenal con el que<br />

contamos en todos los servicios, con especial valor en las unidades<br />

de diálisis.<br />

Los dos trabajos que se incluyen en este número de NEFROLOGÍA<br />

y en el anterior muestran algunas de las aplicaciones de la<br />

BIE 6,7 . Caravaca, et al. describen los resultados de la BIS en<br />

pacientes con enfermedad renal crónica avanzada prediálisis,<br />

demostrando que existe un ligero estado de sobrehidratación,<br />

que está alrededor de 0,2 litros de media, aunque con un rango<br />

importante de variación. La hidratación es más importante<br />

en los hombres y en los pacientes diabéticos, y se asocia de<br />

forma inversa con el índice de masa corporal y con los niveles<br />

de hemoglobina y de albúmina plasmática. La estimación<br />

cuantitativa del exceso de hidratación o deshidratación, independientemente<br />

de la composición corporal, es un parámetro<br />

de gran significado clínico y que sólo puede ser proporcionado<br />

de forma precisa por los sistemas más avanzados de BIS.<br />

Nefrologia 2011;31(6):630-4


J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />

comentarios editoriales<br />

El trabajo de Abad, et al. estudia el ángulo de fase como marcador<br />

nutricional en pacientes en diálisis. Para ello, se emplea<br />

un analizador de BIE multifrecuencia pero, en el análisis<br />

que se realiza, los autores sólo tienen en cuenta los<br />

resultados obtenidos con una única frecuencia a 50 kHz, que<br />

es la que normalmente se usa en monofrecuencia. Los autores<br />

concluyen que el ángulo de fase se asocia con parámetros<br />

de nutrición y con el contenido de AIC, dato similar a lo descrito<br />

por Caravaca, et al., pero lo más destacable es la asociación<br />

entre el ángulo de fase y la supervivencia de pacientes<br />

en diálisis, hasta el punto de que en el análisis<br />

multivariable ajustado para otras variables de nutrición e inflamación,<br />

sólo la edad y el ángulo de fase


comentarios editoriales<br />

J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />

8. Kushner RF. Bioelectrical impedance analysis: a review of principles and<br />

applications. J Am Coll Nutr 1992;11:199-209.<br />

9. Lukaski HC, Bolonchuck WW, Hall CB, Siders WA. Validation of tetrapolar<br />

bioelectrical impedance method to assess human body composition.<br />

J Appl Physiol 1986;60:1327-32.<br />

10. Basile C, Vernaglione L, Di Iorio B, Bellizzi V, Chimienti D, Lomonte C,<br />

et al. Development and validation of bioimpedance analysis prediction<br />

equations for dry weight in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol<br />

2007;2(4):675-80.<br />

11. Jha V, Jairam A, Sharma MC, Sakhuja V, Piccoli A, Parthasarathy S. Body<br />

composition analysis with bioelectric impedance in adult Indians with<br />

ESRD: comparison with healthy population. Kidney Int<br />

2006;69(9):1649-53.<br />

12. Piccoli A, Rossi B, Pillon L, Bucciante G. A new method for monitoring<br />

body fluid variation by bioimpedance analysis: the RXc graph. Kidney<br />

Int 1994;46(2):534-9.<br />

13. Pillon L, Piccoli A, Lowrie EG, Lazarus JM, Chertow GM. Vector length<br />

as a proxy for the adequacy of ultrafiltration in hemodialysis. Kidney Int<br />

2004;66(3):1266-71.<br />

14. Buffa R, Floris G, Marini E. Migration of the bioelectrical impedance vector<br />

in healthy elderly subjects. Nutrition 2003;19(11-12):917-21.<br />

15. Chamney PW, Wabel P, Moissl UM, Müller MJ, Bosy-Westphal A, Korth<br />

O, et al. A whole-body model to distinguish excess fluid from the hydration<br />

of major body tissues. Am J Clin Nutr 2007;85(1):80-9.<br />

16. Wang X, Axelsson J, Lindholm B, Wang T. Volume status and blood<br />

pressure in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Blood<br />

Purif 2005;23(5):373-8.<br />

17. Katzarski KS, Divino Filho JC, Bergström J. Extracellular volume changes<br />

and blood pressure levels in hemodialysis patients. Hemodial Int<br />

2003;7(2):135-42.<br />

18. Passauer J, Petrov H, Schleser A, Leicht J, Pucalka K. Evaluation of clinical<br />

dry weight assessment in haemodialysis patients using bioimpedance<br />

spectroscopy: a cross-sectional study. Nephrol Dial Transplant<br />

2010;25(2):545-51.<br />

19. Wabel P, Chamney P, Moissl U, Jirka T. Importance of whole-body bioimpedance<br />

spectroscopy for the management of fluid balance. Blood Purif<br />

2009;27(1):75-80.<br />

20. Chen YC, Lin CJ, Wu CJ, Chen HH, Yeh JC. Comparison of extracellular<br />

volume and blood pressure in hemodialysis and peritoneal dialysis patients.<br />

Nephron Clin Pract 2009;113(2):c112-6.<br />

21. Wabel P, Moissl U, Chamney P, Jirka T, Machek P, Ponce P, et al. Towards<br />

improved cardiovascular management: the necessity of combining blood<br />

pressure and fluid overload. Nephrol Dial Transplant<br />

2008;23(9):2965-71.<br />

22. Bonello M, House AA, Cruz D, Asuman Y, Andrikos E, Petras D, et al.<br />

Integration of blood volume, blood pressure, heart rate and bioimpedance<br />

monitoring for the achievement of optimal dry body weight during<br />

chronic hemodialysis. Int J Artif Organs 2007;30(12):1098-108.<br />

23. Palmer BF, Henrich WL. Recent advances in the prevention and management<br />

of intradialytic hypotension. J Am Soc Nephrol 2008;19(1):8-11.<br />

24. Machek P, Jirka T, Moissl U, Chamney P, Wabel P. Guided optimization<br />

of fluid status in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant<br />

2010;25(2):538-44.<br />

25. Fagugli RM, Pasini P, Quintaliani G, Pasticci F, Ciao G, Cicconi B, et al.<br />

Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension<br />

in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant<br />

2003;18(11):2332-8.<br />

26. Cheng LT, Chen W, Tang W, Wang T. Residual renal function and volume<br />

control in peritoneal dialysis patients. Nephron Clin Pract<br />

2006;104(1):c47-54.<br />

27. Demirci MS, Demirci C, Ozdogan O, Kircelli F, Akcicek F, Basci A, et al.<br />

Relations between malnutrition-inflammation-atherosclerosis and volume<br />

status. The usefulness of bioimpedance analysis in peritoneal dialysis<br />

patients. Nephrol Dial Transplant 2011;26(5):1708-16.<br />

28. Jacobs LH, Van de Kerkhof JJ, Mingels AM, Passos VL, Kleijnen VW, Mazairac<br />

AH, et al. Inflammation, overhydration and cardiac biomarkers in haemodialysis<br />

patients: a longitudinal study. Nephrol Dial Transplant 2010;25(1):243-8.<br />

29. Mazairac AH, De Wit GA, Grooteman MP, Penne EL, Van der Weerd<br />

NC, Van den Dorpel MA, et al.; on behalf of the CONTRAST investigators.<br />

A composite score of protein-energy nutritional status predicts<br />

mortality in haemodialysis patients no better than its individual components.<br />

Nephrol Dial Transplant 2011;26(6):1962-7.<br />

30. Herselman M, Esau N, Kruger JM, Labadarios D, Moosa MR. Relationship<br />

between body mass index and mortality in adults on maintenance<br />

hemodialysis: a systematic review. J Ren Nutr 2010;20(5):281-92.<br />

31. Prasad N, Gupta A, Sinha A, Singh A, Sharma RK, Kaul A. Impact of<br />

stratification of comorbidities on nutrition indices and survival in patients<br />

on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int<br />

2009;29(Suppl 2):S153-7.<br />

32. Chertow GM, Johansen KL, Lew N, Lazarus JM, Lowrie EG. Vintage,<br />

nutritional status, and survival in hemodialysis patients. Kidney Int<br />

2000;57(3):1176-81.<br />

33. Maggiore Q, Nigrelli S, Ciccarelli C, Grimaldi C, Rossi GA, Michelassi C.<br />

Nutritional and prognostic correlates of bioimpedance indexes in hemodialysis<br />

patients. Kidney Int 1996;50(6):2103-8.<br />

34. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Kovesdy CP, Oreopoulos A, Noori N, Jing J,<br />

et al. The obesity paradox and mortality associated with surrogates of<br />

body size and muscle mass in patients receiving hemodialysis. Mayo Clin<br />

Proc 2010;85(11):991-1001.<br />

35. Kaysen GA, Zhu F, Sarkar S, Heymsfield SB, Wong J, Kaitwatcharachai<br />

C, et al. Estimation of total-body and limb muscle mass in hemodialysis<br />

patients by using multifrequency bioimpedance spectroscopy.<br />

Am J Clin Nutr 2005;82(5):988-95.<br />

36. Lindley EJ, Chamney PW, Wuepper A, Ingles H, Tattersall JE, Will EJ. A<br />

comparison of methods for determining urea distribution volume for<br />

routine use in on-line monitoring of haemodialysis adequacy. Nephrol<br />

Dial Transplant 2009;24(1):211-6.<br />

37. Teruel JL, Álvarez Rangel LE, Fernández Lucas M, Merino JL, Liaño F, Rivera<br />

M, et al. Control of the dialysis dose by ionic dialysance and bioimpedance.<br />

Nefrologia 2007;27(1):68-73.<br />

38. Wuepper A, Tattersall J, Kraemer M, Wilkie M, Edwards L. Determination<br />

of urea distribution volume for Kt/V assessed by conductivity monitoring.<br />

Kidney Int 2003;64(6):2262-71.<br />

39. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Total body water volumes for adult males<br />

and females estimated from simple anthropometric measurements.<br />

Am J Clin Nutr 1980;33(1):27-39.<br />

Enviado a Revisar: 21 Jun. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />

634<br />

Nefrologia 2011;31(6):630-4


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

comentarios<br />

editoriales<br />

Ver artículos originales en Nefrologia 2011;31(5):537-44<br />

y en este mismo número en página 670<br />

Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

(BIVA) en nefrología<br />

S. Cigarrán Guldrís<br />

Servicio de Nefrología. Hospital da Costa. Burela. Lugo<br />

Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11108<br />

FUNDAMENTOS DE LA BIOIMPEDANCIA VECTORIAL<br />

El conocimiento de la composición corporal (CC), por su implicación<br />

biológica, es de capital importancia tanto en la salud<br />

como en la enfermedad, y en las últimas décadas ha progresado<br />

permitiendo la cuantificación de los compartimentos<br />

corporales desde el modelo simple de dos compartimentos<br />

(magro frente a grasa), a los más sofisticados multicompartimentales<br />

(molecular, cuantificación como nitrógeno corporal,<br />

potasio, calcio, fósforo, etc.).<br />

El análisis de la CC se ve limitado al contenido de agua corporal,<br />

masa magra, masa grasa y masa ósea mediante bioimpedancia<br />

eléctrica (BIA) y dual energy X-ray absorptiometry<br />

(DEXA), fundamentalmente porque otras tecnologías son todavía<br />

o bien demasiado complejas y caras o bien inexactas 1 .<br />

La bioimpedancia vectorial (BIA), en sus distintas técnicas,<br />

multifrecuencia (BIA-MF), espectroscópica (BIS) y vectorial<br />

(BIVA), tiene una enorme difusión en la comunidad científica<br />

como herramienta diagnóstica de los cambios de la CC.<br />

Descrita y validada por Kushner en 1986 2 , sus grandes ventajas<br />

radican en que es una técnica no invasiva, económicamente<br />

rentable, validada y de fácil uso rutinario, comparada con<br />

las técnicas de referencia como densitometría ósea (DEXA)<br />

o utilización de isótopos 3 como el deuterio o 40 K.<br />

El fundamento de la BIVA se publicó en esta Revista en el<br />

año 2002, y establece la CC a través vectores gráficos derivados<br />

de la resistencia-reactancia (R/Xc) sin ecuaciones 4-7 .<br />

Detecta cambios en la hidratación tisular menores de 500 ml<br />

y su error estándar es del 2%. Se considera adecuada cuando<br />

el vector se sitúa entre los percentiles 50 y 75% 5 (figura 1).<br />

La Agencia Estatal de Evaluación Tecnológica (avalia-t)<br />

evaluó la BIVA, y se consideró como emergente, consolidada,<br />

sin impacto ético y una herramienta útil en la evaluación<br />

de la CC de los pacientes con enfermedad renal<br />

crónica (ERC) 8 .<br />

Los tres parámetros de importancia clínica derivados de la<br />

BIVA son el ángulo de fase (AF), el intercambio celular<br />

Na-K y la masa celular (MC).<br />

El AF (figura 2) evalúa la integridad de las membranas celulares<br />

y la relación entre el espacio extracelular e intracelular.<br />

Por definición, el AF tiene una relación positiva con<br />

la reactancia (AI) y negativa con la resistencia (AE) 9 . Su<br />

valor es pronóstico de supervivencia en diferentes patolo-<br />

Reactancia/Altura<br />

BODYGRAM. Análisis cuantitativo y cualitativo de la composición corpral<br />

AKRN S.r.l. Bioresearch<br />

BIAVECTOR ®<br />

Reactancia/Altura<br />

Correspondencia: Secundino Cigarrán Guldrís<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital da Costa. Rafael Vior, s/n. 27880 Burela. Lugo.<br />

cigarran@ctv.es<br />

Resistencia/Altura<br />

Ohm/m<br />

Figura 1. Nomograma de composición corporal normal entre<br />

percentiles 50 y 75%.<br />

635


comentarios editoriales<br />

S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

Reactancia<br />

(Ohmios)<br />

gías como ERC, enfermedad cardíaca y cáncer 10-13 .En este<br />

número, Caravaca, et al. y Abad, et al. aportan una experiencia<br />

importante en enfermedad renal crónica avanzada<br />

(ERCA) y en pacientes en diálisis poniendo de manifiesto<br />

la importancia del AF como parámetro de<br />

supervivencia 14,15 .<br />

El intercambio celular Na-K constituye un parámetro emergente<br />

y de gran relevancia clínica en la monitorización de los<br />

estados inflamatorios. Se correlaciona con parámetros de inflamación,<br />

de malnutrición y de riesgo cardiovascular 16,17 .<br />

Basado en las propiedades bioeléctricas celulares en las que éstas<br />

se comportan como verdaderos condensadores almacenando<br />

la electricidad a ambos lados de sus membranas, el intercambio<br />

Na-K determina el grado de lesión de la membrana celular.<br />

La MC evalúa los componentes celulares implicados en los<br />

procesos bioquímicos y metabolismo energético. El estado<br />

nutricional, el nivel de actividad y los procesos patológicos<br />

alteran la MC constituyendo un biomarcador útil. De ella deriva<br />

el potasio corporal total (PCT) (mmol) = masas celular x<br />

108,6) que corresponde al contenido total de K, de importancia<br />

en la evaluación nutricional, especialmente en la sarcopenia<br />

de los ancianos 18-20 .<br />

BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN LA ENFERMEDAD<br />

RENAL CRÓNICA<br />

En 2010 se produjeron novedades importantes en el manejo<br />

de la ERC para retrasar la progresión de la enfermedad renal<br />

y disminuir el riesgo cardiovascular asociado 21 .<br />

Caravaca, et al. 14 evidencian claramente la utilidad de la BIS<br />

en las variaciones del estado de hidratación en pacientes con<br />

ERCA y establecen que el AF de 5,3º tiene valor pronóstico<br />

636<br />

Resistencia<br />

(Ohmios)<br />

Ángulo de fase<br />

(grados)<br />

Figura 2. Relación entre resistencia (R), reactancia (Xc) y ángulo<br />

de fase ( 0 ).<br />

de supervivencia junto con la relación entre la sobrecarga de<br />

volumen y la elevación de la tensión arterial y factores de<br />

riesgo cardiovascular. Aportan un dato relevante en cuanto al<br />

papel del hiperaldosteronismo relacionando el aumento del<br />

AE con el índice de excreción Na/K urinario bajo. Establecen<br />

la relación entre hidratación, nutrición e inflamación, y<br />

nos ayudan a tomar decisiones sobre el uso de fármacos y medidas<br />

no farmacológicas.<br />

Los efectos cardiovasculares y los cambios en la CC se manifiestan<br />

en los estadios iniciales de la ERC, aumentando<br />

el AT a expensas del AE con descenso del AF, asociado a<br />

una remodelación cardíaca e hipertrofia del ventrículo izquierdo<br />

22 . El AF disminuye en un 22% respecto a los controles<br />

y, especialmente, sufren estos cambios los pacientes<br />

diabéticos, evidenciando un cierto grado de exceso de volumen<br />

manifestado por el aumento del AT, AE y disminución<br />

de la MC 23 .<br />

Las diferencias de la CC entre ambos sexos, independientemente<br />

de las funciones fisiológicas y culturales, se deben a<br />

la diferente alimentación, con nutrientes con actividad estrogénica,<br />

que aportan una perspectiva diferente a los riesgos<br />

cardiovasculares 24 .<br />

Mantener la masa muscular es clave en la prevención de<br />

la malnutrición 25 . Junto con antropometría, la BIVA valora<br />

la masa muscular una vez que el estado de hidratación<br />

se haya normalizado. Asociada a la dinamometría permite<br />

una estimación de la fuerza muscular y de la masa muscular.<br />

Por cada 0,5 kg de fuerza aumenta 1 Ohm/m la reactancia/altura<br />

(m) y cada descenso de 1 Ohm/m de la resistencia/altura<br />

(m) disminuye 0,063 kg de fuerza 26 . En nuestra<br />

unidad estudiamos a 519 pacientes en estadios 2-5 seguidos<br />

con BIVA y dinamometría observando que tanto la fuerza<br />

del brazo dominante como del no dominante presenta una<br />

correlación significativa negativa con edad (p


S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

comentarios editoriales<br />

El sobrepeso y la obesidad constituyen un importante problema<br />

de salud, y se asocia tanto al desarrollo de ERC como a la<br />

progresión de la enfermedad, al desarrollo de diabetes y a los<br />

eventos cardiovasculares 30 .<br />

El uso del índice de masa corporal (IMC) como indicador<br />

de sobrepeso/obesidad está cuestionado por su fuente de<br />

error e inexactitud y la BIVA tiene un papel relevante por<br />

su fiabilidad. Ha demostrado una especificidad del 86%, un<br />

valor predictivo positivo del 98% y un valor predictivo negativo<br />

del 20%. El error de la técnica con adiposidad elevada<br />

es del 9% 31 .<br />

La CC varía con la edad y el género a lo largo de la vida.<br />

Se ha observado mediante BIVA que, superando los 50 años,<br />

en ambos sexos se producen cambios de la CC consistentes<br />

en aumento del porcentaje de grasa, disminución de la masa<br />

muscular, aumento del AT, AE y disminución del AF, MC,<br />

AI y metabolismo basal, probablemente en relación con los<br />

hábitos de vida, entre los que el sedentarismo y la alimentación<br />

tienen un papel relevante 32 .<br />

Esto es importante a la hora de valorar los cambios producidos<br />

por el envejecimiento en nuestros pacientes en los que<br />

su CC no puede ser comparada con la de poblaciones más<br />

jóvenes y que supone un importante reto en su manejo, debido<br />

a que la sarcopenia constituye el principal cambio corporal<br />

de la población anciana sana, que en la actualidad es<br />

objeto de estudio 33 .<br />

La sarcopenia en ancianos se traduce en cambios de la CC<br />

detectados mediante BIVA con MC, PCT y AF disminuidos.<br />

El AF ha resultado ser también un marcador de mortalidad en<br />

pacientes ancianos hospitalizados; pacientes con AF de 4,3 ±<br />

1,1º presentan una mayor supervivencia 34 .<br />

BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN DIÁLISIS<br />

La diálisis per se produce cambios importantes en la CC, en<br />

poco tiempo, y donde la BIVA más se ha utilizado para establecer<br />

la CC adecuada y controlar los factores de morbimortalidad,<br />

como son la malnutrición, la inflamación y el riesgo<br />

cardiovascular. Se ha consolidado en los últimos años como<br />

herramienta de ayuda en la toma de decisiones tanto en pacientes<br />

en hemodiálisis (HD) como diálisis peritoneal (DP) 35 .<br />

La BIVA ha hecho evolucionar el concepto de «peso seco»<br />

hacia una situación más fisiológica y menos arbitraria como<br />

peso adecuado o «CC adecuada».<br />

Evaluando el volumen extracelular, la BIVA permite prevenir<br />

los eventos cardiovasculares y la pérdida de la función<br />

renal residual. En cualquiera de sus modalidades, la<br />

diálisis controla el volumen a expensas del AE, y mantener<br />

los pacientes en un estado euvolémico es un reto para<br />

los nefrólogos 36,37 .<br />

Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />

La individualización de la ultrafiltración dentro del concepto<br />

de individualización de la prescripción de diálisis y<br />

el uso del AT como parámetro que debe incluirse en la adecuación<br />

de la diálisis hace que las prescripciones sean más<br />

eficientes y efectivas 38 .<br />

El V urea<br />

forma parte del Kt/V. Comparada con diferentes férmulas<br />

antropométricas (Watson, Hume, Randall, Tzamaloucas<br />

y Chertow) y con el modelo cinético de la urea, el AT estimada<br />

mediante BIVA resultó ser más exacto 39,40 .<br />

La evaluación de la CC de las dos técnicas dialíticas demuestra<br />

que los pacientes en DP presentan significativamente un<br />

mayor porcentaje de AT en comparación con los pacientes en<br />

HD. La proporción de hipertensos volumen-dependientes es<br />

mayor en los pacientes en DP, pero no significativamente 41 .<br />

Usando el índice AE/AT, recientemente se sugirió que la CC<br />

era similar en los pacientes en DP y en HD prediálisis. Los<br />

niveles de péptido natriurético auricular (PNA) fueron similares<br />

en DP y en HD posdiálisis, a pesar de haber mejorado<br />

su índice AE/AT, lo que sugiere que la compartimentalización<br />

del volumen era diferente en las distintas técnicas 42 .<br />

Con la introducción de la icodextrina y la expansión de la<br />

diálisis peritoneal ambulatoria (DPA), especialmente en los<br />

altos transportadores, se encontró que el estado de hidratación<br />

no es diferente entre ambas modalidades, estimando que<br />

un 25% de los pacientes en DP y en HD presentan un exceso<br />

de volumen. La BIVA ha demostrado ser útil en el establecimiento<br />

del estado de hidratación adecuado en DPCA y en<br />

HD. Los vectores de los pacientes con edema son cortos y se<br />

desplazan por debajo del percentil 75% 43,44 .<br />

La malnutrición es altamente prevalente tanto en DP como<br />

HD, con cifras similares en ambas técnicas, aunque algún estudio<br />

se ha reseñado una mayor prevalencia en DP, que se estima<br />

en un 34%, y las anomalías del estado nutricional han<br />

sido referenciadas con diferentes métodos 45 .<br />

Los pacientes que inician diálisis muestran una mejoría del estado<br />

nutricional en los primeros seis meses y, aun así, el 40%<br />

presentan malnutrición. El nivel sérico de albúmina es considerado<br />

como indicador de mortalidad, y los pacientes con niveles<br />

4 g/l 46 . La hipoalbuminemia se ha asociado con<br />

estados de hidratación, tanto en pacientes en HD como en DP,<br />

y con factores comórbidos, medidos con BIVA 47 . La prealbúmina<br />

tiene valor predictivo similar al de la albúmina y no se<br />

ve afectada por el estado de hidratación 48 .<br />

La BIVA posee una excelente correlación con albúmina,<br />

nPNA y Kt/V en HD y en DP, siendo el AF y la MC los marcadores<br />

pronósticos de supervivencia 49,50 . Abad, et al. 15 aportan<br />

una nueva e interesante experiencia con resultados controvertidos<br />

respecto a los de otros autores 9,10 con BIA-MF;<br />

han hallado un AF de 8º como pronóstico de la supervivencia<br />

tanto en HD como en DP, evidenciando estos últimos pa-<br />

637


comentarios editoriales<br />

S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

cientes un mejor estado nutricional. Los autores encuentran<br />

una relación significativa positiva entre el AF con la ganancia<br />

de peso interdiálisis, AE y AI, lo que sugiere que la CC<br />

de los pacientes se corresponde con vectores largos por encima<br />

del percentil 75%.<br />

La inflamación modifica la CC, disminuye la masa muscular,<br />

y aumenta el AE y el intercambio Na-K, cambios que se<br />

observan en ambas técnicas determinados mediante BIVA,<br />

comparadas con voluntarios sanos 51,52 .<br />

El concepto de malnutrición puede redefinirse incluyendo parámetros<br />

de la BIVA como el AF, PCT o MC, junto con los<br />

marcadores bioquímicos, lo que permite discriminar malnutrición-inflamación<br />

del estado de sobrecarga de volumen por<br />

otra causa 53 .<br />

La obesidad confiere un riesgo de mortalidad en la población<br />

en general; los estudios observacionales en pacientes en diálisis<br />

demostraron lo contrario 54 . El tejido adiposo es un órgano<br />

complejo con funciones más allá del depósito energético.<br />

Los investigadores han demostrado que el efecto protector<br />

del alto IMC lo confiere la cantidad de músculo, no el tejido<br />

adiposo 55 . Recientemente, los mismos autores refieren la importancia<br />

en distinguir entre los dos componentes; mediante<br />

BIVA los que tienen mayor proporción de músculo evidencian<br />

mayor MC, AF, AI y metabolismo basal que en los que<br />

el tejido graso es superior al 35%. Estas variaciones van unidas<br />

a un aumento de la ingesta energética y a una disminución<br />

de la ingesta proteica y, con ello, a un mayor riesgo de<br />

eventos cardiovasculares 56,57 .<br />

El propio procedimiento dialítico tiene efectos metabólicos<br />

importantes. La HD lo hace mediante el aumento del catabolismo<br />

proteico que incluye la pérdida de aminoácidos en el<br />

líquido de diálisis y por la proteólisis inducida por las citoquinas<br />

activadas por las membranas y líquidos de diálisis no<br />

ultrapuros. Esto tiene como resultado el aumento del gasto<br />

energético en un 10% y en un 133% de la proteólisis de las<br />

proteínas musculares. El sustrato de oxidación se ve alterado<br />

con disminución de los hidratos de carbono y aceleración de<br />

la oxidación de los lípidos y de los aminoácidos 58,59 .<br />

La DP ejerce sus efectos catabólicos proteicos debido a<br />

las pérdidas de proteínas y aminoácidos a través del<br />

efluente peritoneal.<br />

Los pacientes en HD tienen un nPNA mayor los días que son<br />

sometidos a diálisis. Al ser el músculo la fuente energética<br />

del organismo, su integridad debe ser un objetivo y, por tanto,<br />

su evaluación sistemática, así como el metabolismo basal,<br />

permitirán prevenir al desgaste proteico-calórico 60 .<br />

Medidas preventivas, como la administración de suplementos<br />

orales nutricionales y/o nutrición parenteral intradiálisis,<br />

están siendo utilizadas con diferentes resultados 61 .<br />

638<br />

Finalmente, el tiempo y la frecuencia de la HD influyen en<br />

la CC. Los pacientes con sesiones de ocho horas evidencian<br />

un aumento de la reactancia y de AF, que se atribuye a los<br />

cambios en los fluidos corporales que con índices de ultrafiltración<br />

horaria más baja son menos intensos y más progresivos,<br />

lo que permite un relleno vascular más eficiente 62 .<br />

BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN TRASPLANTE<br />

RENAL<br />

El trasplante renal constituye el tratamiento de elección en<br />

los pacientes con ERC subsidiarios de recibirlo, y son escasas<br />

las publicaciones que analicen la CC 63,64 . La mayoría de<br />

los pacientes no alcanzan la función de los dos riñones nativos<br />

y en un alto porcentaje la función renal va declinando lenta<br />

y progresivamente hacia la ERCA. Es reciente la guía de<br />

manejo nutricional de los pacientes trasplantados 65 .<br />

La obesidad también afecta a los pacientes sometidos a trasplante<br />

(previamente obesos y no obesos), es frecuente y multifactorial<br />

(ausencia de actividad física, predisposición genética,<br />

corrección de la uremia, edad, género y raza) y se asocia<br />

con importantes complicaciones como hipertensión, diabetes<br />

tipo 2, enfermedad coronaria y dislipemia, que incrementan<br />

la morbimortalidad postrasplante 66 . Contrariamente a lo descrito<br />

en los pacientes en diálisis, un alto IMC se asocia directamente<br />

con hospitalizaciones y alta mortalidad, lo que parece<br />

indicar que la recuperación o la pérdida de la función renal<br />

tienen una influencia diferente sobre cómo el tejido adiposo<br />

ejerce sus efectos metabólicos 67 .<br />

El análisis de la CC mediante BIVA está despertando un interés<br />

creciente por la importancia en la selección de los candidatos,<br />

evolución y manejo de fármacos 68 .<br />

La malnutrición-inflamación se asocia con la progresiva pérdida<br />

de función del injerto, la respuesta inmune frente al injerto<br />

y los episodios de rechazo. Este síndrome ha sido recientemente<br />

protocolizado con un sistema de evaluación validado<br />

de forma similar al de los pacientes con ERC y diálisis, ya<br />

que produce cambios en la CC, especialmente pérdida de<br />

masa muscular 69 .<br />

Comparada la CC de los pacientes sometidos a trasplante mediante<br />

BIVA con la de la población sana de referencia, los pacientes<br />

sin deterioro inicial de la función renal (un mes después<br />

del trasplante) muestran una composición similar a la de la población<br />

de referencia, mientras que los que se encuentran en<br />

estadios iniciales de ERC (


S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

comentarios editoriales<br />

posteriores al mismo. La CC pretrasplante de los hombres sometidos<br />

a trasplante, en comparación con la de controles sanos,<br />

presentó resistencia, reactancia, MC más elevados y menor<br />

AE, lo que concuerda con una situación de depleción. Sin<br />

embargo, a los tres meses del trasplante su única diferencia<br />

es un mayor AE y AT respecto a los controles. No hay diferencia<br />

en el grupo de las mujeres sometidas a trasplante 72 .<br />

Con los datos disponibles, el análisis de la CC en los pacientes<br />

trasplantados, la estratificación de los riesgos y la potenciación<br />

de la salud son retos en los datos de la BIVA pueden ser útiles.<br />

BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN INSUFICIENCIA<br />

CARDÍACA Y SÍNDROME CARDIORRENAL<br />

La prevalencia de insuficiencia cardíaca (IC) crónica (ICC) sintomática<br />

afecta a un 2% de las personas mayores de 45 años, es<br />

la causa más importante de hospitalización en las personas mayores<br />

de 65 años y constituye un problema de salud pública. La<br />

presencia de enfermedad renal en pacientes con fracción de<br />

eyección normal o baja es común, así como en pacientes con o<br />

sin sintomatología. La alteración renal desempeña un importante<br />

papel en la progresión de la enfermedad cardíaca y constituye<br />

un factor de riesgo independiente de morbimortalidad 73 . La<br />

relación entre el corazón y riñón ha sido recientemente redefinida<br />

como síndrome cardiorrenal (SCR) 74 . Aunque su mecanismo<br />

no es bien conocido, se sabe que el deterioro de la función<br />

cardíaca causa un descenso de la perfusión tisular renal, lo que<br />

explica algunos de los aspectos implicados en el SCR 75 .<br />

La ICC se caracteriza por una sobrecarga de volumen de forma<br />

cíclica (pulmonar y periférica) y su eliminación (diuréticos, ultrafiltración).<br />

A pesar de la buena respuesta, la alta tasa de reingresos<br />

indica que probablemente los criterios de alta se correlacionan<br />

pobremente con la estabilización clínica. El uso de la<br />

BIVA para evaluar el fallo cardíaco ha sido examinado en el<br />

contexto de la medición del estrés miocárdico 76 . Combinando<br />

BIVA y BNP, en 292 pacientes disneicos, el 58,2% presentaban<br />

descompensación cardíaca aguda, mostrando valores significativamente<br />

más altos de BNP y vectores cortos en BIVA con valores<br />

predictores aislados o asociados a BNP, respecto a los que<br />

no manifestaban fallo cardíaco agudo, con lo que la combinación<br />

de BIVA y BNP resultó útil en el manejo de estos pacientes.<br />

La combinación de BIVA y Pro-BNP discrimina la disnea<br />

de origen cardíaco de la que no lo es, y mejora la rapidez y la<br />

exactitud del diagnóstico 77 .<br />

El seguimiento ambulatorio de pacientes cardiópatas puede beneficiarse<br />

del uso de la BIVA con el objetivo de monitorizar el<br />

tratamiento farmacológico, consiguiéndose una reducción del<br />

35% de los reingresos y de los costes de tratamiento 14,78 .<br />

Las alternativas terapéuticas con DP o HD en el SCR, con el<br />

objetivo de mantener la estabilidad hemodinámica y un buen<br />

control del volumen y del estado nutricional, abren una puer-<br />

Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />

ta al uso de la BIVA para evaluar la CC junto con los marcadores<br />

de riesgo cardiovascular 79 .<br />

BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN EL ENFERMO<br />

CRÍTICO<br />

Cuantificar exactamente los fluidos corporales en el enfermo<br />

crítico ni es práctico ni es posible. La presión venosa central<br />

se utiliza para monitorizar la infusión de soluciones.<br />

La BIVA demostró ser útil comparada con la presión venosa<br />

central. Ambos componentes del vector se correlacionaron inversamente<br />

con los valores de la presión venosa central. El<br />

aumento de la presión venosa central correspondió con vector<br />

corto y desplazado hacia la parte baja de la elipse, por debajo<br />

del percentil 75%. Las situaciones de depleción se asociaron<br />

con vectores largos, por encima del percentil 75%.<br />

Combinando los parámetros de hidratación tisular y la BIVA,<br />

el aporte de fluidos en los pacientes críticos es más exacto,<br />

en especial con presión venosa central baja 80 . En los pacientes<br />

quirúrgicos permite la monitorización durante la anestesia,<br />

facilitando la fluidoterapia y el soporte nutricional 81 .<br />

En el fallo multiorgánico, con terapia sustitutiva continua, la<br />

monitorización del estado nutricional y de hidratación, especialmente<br />

del espacio extracelular, la BIVA en combinación<br />

con los marcadores séricos permite un manejo adecuado de<br />

la CC 82 . En el cuadro séptico tratado con drotrecogin alfa (Xigris<br />

® ), el intercambio Na-K y el AF constituyen los parámetros<br />

predictores de evolución en las primeras 24 horas. En<br />

varias series, en las que incluyeron más de 30 pacientes con<br />

sepsis, el AF >4º al ingreso se correlacionó significativamente<br />

con la supervivencia 83 . Esta patología, además, se asocia<br />

con una pérdida del 15-20% de proteínas y potasio provenientes<br />

del músculo, disminuyendo el AI, PCT, y aumentando el<br />

AT y el AE. La BIVA permite detectar de forma precoz estos<br />

cambios y facilitar el soporte nutricional necesario al objeto<br />

de preservar el músculo 84 . La masa magra, compartimento de<br />

la actividad metabólica, funciona como un reservorio de aminoácidos<br />

durante la respuesta al estrés. La pérdida de MC se<br />

correlaciona con alteraciones de las funciones fisiológicas y<br />

con la supervivencia 85 . La monitorización de la MC es más<br />

precisa que la masa magra, debido a que esta última incluye<br />

el AE, que es fluctuante, especialmente en los sometidos a terapias<br />

continuas, mientras que la primera incluye sólo el AI.<br />

En consecuencia, la evaluación sistemática de la CC es de importancia<br />

clínica en el enfermo crítico.<br />

BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN EMBARAZO<br />

DE RIESGO<br />

Un reto importante es el análisis de los cambios de la CC en<br />

situaciones fisiológicas como es el ciclo menstrual. Las fluctuaciones<br />

importantes del peso y de la CC durante el ciclo<br />

639


comentarios editoriales<br />

S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

menstrual han sido objeto de dos estudios con BIVA en mujeres<br />

que no tomaban anticonceptivos orales. Se evidenciaron<br />

variaciones en la CC en el período premenstrual de hasta<br />

dos litros en el AT 86 . Existe la sincronía menstrual entre<br />

aquellas mujeres que conviven en lugares de trabajo o en<br />

colegios, consistente en la normalización de los ciclos y su<br />

aparición simultanea 87 .<br />

Durante el embarazo, la CC sufre cambios de adaptación y<br />

el aumento del peso es el más evidente. La CC resultante<br />

del aumento de peso no ha sido del todo aclarada, lo que<br />

justifica su estudio mediante la BIVA.<br />

El embarazo produce un incremento del AT a expensas del<br />

AE, especialmente en los dos últimos trimestres. El AI aumenta<br />

alcanzando el máximo porcentaje al final del tercer<br />

trimestre. Tales alteraciones pueden ser explicadas por la retención<br />

de agua en algunos tejidos como mama y pelvis, con<br />

el objetivo de facilitar el trabajo del parto y el puerperio.<br />

La monitorización de la CC durante el embarazo aporta información<br />

relevante sobre la calidad de la adaptación maternal<br />

a la situación fisiológica. El agua corporal se relaciona<br />

con el volumen plasmático y la BIVA nos aporta de<br />

forma directa las variaciones de la CC en sucesivas etapas<br />

(figura 3).<br />

Además, permite detectar el aumento del AT y su distribución<br />

antes de que se evidencie clínicamente. El aumento tanto del<br />

AI como del AE se evidencia en mujeres que desarrollan hipertensión<br />

gestacional, aunque no es concluyente 88 .<br />

Reactancia/Altura<br />

Ohm/m<br />

BODYGRAM. Análisis cuantitativo y cualitativo de la composición corpral<br />

AKRN S.r.l. Bioresearch<br />

BIAVECTOR ®<br />

Reactancia/Altura<br />

Ohm/m<br />

Existen pocos estudios en los que se haya empleado la BIVA<br />

en la preeclampsia, una causa importante de mortalidad materna.<br />

Hemos seguido a 10 embarazadas con riesgo de preeclampsia,<br />

bien porque la hayan desarrollado en embarazos<br />

anteriores o bien por presentar hipertensión antes del embarazo,<br />

observando que una vez controlada la tensión arterial se<br />

producen cambios en la CC similares a los descritos por otros<br />

autores, disminuyendo la resistencia y reactancia. A partir del<br />

sexto mes de gestación la CC se acerca a la CC basal con tensión<br />

arterial y el cociente albúmina/creatinina urinaria normales<br />

(Cigarrán, datos no publicados, figura 3).<br />

El grupo de Sao Paulo, analizado la evolución de la CC mediante<br />

BIVA en 23 embarazos con preeclampsia frente a<br />

22 embarazos sin patología, observó un aumento del volumen<br />

del AT, del AI y un incremento del índice de resistencia (talla<br />

2 (cm)/resistencia Ohm) en el grupo de pacientes con preeclampsia.<br />

Los autores atribuyen estos cambios a la retención<br />

hidrosalina debida a la vasoconstricción generalizada, al incremento<br />

de la permeabilidad capilar y a la disminución de<br />

la excreción de sodio 89 .<br />

La BIVA evalúa variaciones de la CC en el ciclo menstrual,<br />

embarazo normal y de riesgo.<br />

CONCLUSIONES<br />

1. La BIVA constituye una herramienta de gran valor clínico<br />

por su inocuidad, fácil uso, bajo coste y exactitud.<br />

2. La monitorización de la composición corporal en<br />

ERC, diálisis y trasplante permite evaluar cambios en<br />

el estado de nutrición, inflamación y riesgo cardiovascular.<br />

3. Los parámetros derivados de la BIVA han demostrado su<br />

validez en la predicción de mortalidad; el más relevante<br />

es el AF.<br />

4. El concepto «peso seco» cambia a composición corporal<br />

adecuada o euvolémica.<br />

5. Se abren líneas futuras de aplicación de la BIVA en situaciones<br />

poco conocidas como la insuficiencia cardíaca, el<br />

síndrome cardiorrenal, el enfermo crítico y el embarazo<br />

de riesgo.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

Figura 3. Monitorización de la composición corporal en<br />

embarazo de riesgo.<br />

640<br />

Resistencia/Altura<br />

Ohm/m<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Pichard C, Genton L, Joillet P. Measuring body composition: a landmark<br />

of quality control for nutritional support services. Curr Opin<br />

Clin Nutr Metabol Care 2000;3:281-4.<br />

Nefrologia 2011;31(6):635-43


S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

comentarios editoriales<br />

2. Kushner RF, Schoeller DA. Estimation of total body water by bioelectrical<br />

impedance analysis. Am J Clin Nutr 1986;44:417-24.<br />

3. Lozano-Nieto A. Clinical applications of bioelectrical impedance measurements.<br />

J Clin Engl 2000;25(4):211-8.<br />

4. Piccoli A, Nescolarde LD, Rosell J. Análisis convencional y vectorial<br />

de impedancia en la práctica clínica. Nefrologia 2002;23:228-36.<br />

5. Piccoli A, Rossi B, Pilon L, Bucciante G. A new method for monitoring<br />

body fluid variation by bioimpedance analysis: the RXc graph.<br />

Kidney Int 1994;46:534-9.<br />

6. Piccoli A. Patterns of bioelectrical impedance vector analysis: learning<br />

from electrocardiography and forgetting electric circuits models.<br />

Nutrition 2002;18:520-1.<br />

7. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, Deurenberg P, Elia M, Gómez<br />

JM, et al. Bioelectrical impedance analysis-Part I: review of principles<br />

and methods. Clin Nutr 2004;23:1226-43.<br />

8. Moreno E, Atienza Merino G. Bioimpedancia vectorial en la valoración<br />

nutricional y del balance hídrico de pacientes con enfermedad<br />

renal crónica. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del<br />

Ministerio de Sanidad y Política Social e Igualdad. Axencia de Avaliación<br />

de Tecnoloxias Sanitarias de Galicia 2010. Informes de<br />

evaluación de tecnologías sanitarias. Available at: 2010/01-03.<br />

9. Kyle UG, Genton L, Karsegard VL. Percentiles (10, 25, 75 and 90th)<br />

for phase angle (PhA), determined by bioelectrical impedance (BIA),<br />

in 2740 healthy adults aged 20-75 yr. Clin Nutr 2004;23:758.<br />

10. Oliveira CM, Kubrusly M, Mota RS, Silva CA, Choukroun G, Oliveira<br />

VN. The phase angle and mass body cell as markers of nutritional<br />

status in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2010;20:314-20.<br />

11. Paiva SI, Borges LR, Halpern-Silveira D, Assunção MC, Barros AJ,<br />

Gonzalez MC. Standardized phase angle from bioelectrical impedance<br />

analysis as prognostic factor for survival in patients with cancer.<br />

Support Care Cancer 2010;19:187-92.<br />

12. Müller U, Jungblut S, Frickmann H, Bargon J. Assessment of body<br />

composition of patients with COPD. Eur J Med Res<br />

2006;28(11):146-51.<br />

13. Gastelurrutia P, Nescolarde L, Rosell Ferrer J, Domingo M, Ribas N,<br />

Bayés-Genís A. Bioelectrical impedance vector analysis in stable and<br />

non stable heart failure patients: a pilot study. Int J Cardiol<br />

2011;146:262-4.<br />

14. Caravaca F, Martínez del Viejo C, Villa J, Martínez-Gallardo R, Ferreira<br />

F. Estimación del estado de hidratación mediante bioimpedancia<br />

espectroscópica multifrecuencia en la enfermedad renal crónica<br />

avanzada prediálisis. Nefrologia 2011;31(5):537-44.<br />

15. Abad S, Sotomayor G, Vega A, Pérez de José A, Verdalles U, Jofré R,<br />

et al. El ángulo de fase de la impedancia eléctrica es un predictor de supervivencia<br />

a largo plazo en pacientes en diálisis. Nefrologia<br />

2011;31(6):670-6.<br />

16. Cigarrán S, Coronel F, Barril G, Bajo MA, Bernis C, Cirugeda A, et<br />

al. Body composition assessment by bioelectrical impedance analysis<br />

(BIA) in healthy and renal populations. J Am Soc Nephrol<br />

2004;15(324A):PO 109.<br />

17. Cigarrán S, Guillermina G, Bernis C, Cirugeda A, Sanz P, Herranz I,<br />

et al. Correlation between Bioelectrical Impedance Analysis (BIA)<br />

measures and nutrition and inflammation markers in renal disease.<br />

J Am Soc Nephrol 2003;14(815A):PUB 199[abstract].<br />

18. Wang ZM, St-Onge MP, Lecumberri B, Pi-Sunyer FX, Heshka S, Wang<br />

J, et al. Body cell mass: model development and validation at the<br />

Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />

cellular level of body composition. AJP Endo 2004;286:123-8.<br />

19. De Lorenzo A, Andreoliyz A, Battisti P, Candeloroy N, Volpe SL, Di<br />

Daniele N. Assessment of total body potassium in healthy Italian<br />

men. Ann Hum Biol 2004;31:381-8.<br />

20. Kehayias JJ, Fiatarone MA, Zhuang H, Roubenoff R. Total body potassium<br />

and body fat: relevance to aging. Am J Clin Nutr<br />

1997;66:904-10.<br />

21. Carrero JJ, Setevinkel P. Novel targets to slowing CKD progression.<br />

Nat Rev Nephrol 2011;7:65-6.<br />

22. Bellizzi V, Scalfi L, Terracciano V, De Nicola L. Early changes in bioelectrical<br />

estimates of body composition in chronic kidney disease.<br />

J Am Soc Nephrol 2006;17:1481-7.<br />

23. Essig M, Escoubet B, Zuttere D, Blanchet F. Cardiovascular remodelling<br />

and extracellular fluid excess in early stages of chronic kidney<br />

disease. Nephrol Dial Transplant 2008;23:239-48.<br />

24. Marino M, Masella R, Bulzomi P, Campesi I. Nutrition and human<br />

health from a sex-gender perspective. Mol Aspects Med 2011;32:1-<br />

70.<br />

25. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J. A proposed nomenclature<br />

and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic<br />

kidney disease. Kidney Int 2008;73:391-8.<br />

26. Norman K, Pirlich M, Sorensen J, Christensen P. Bioimpedance vector<br />

analysis as a measure of muscle function. Clin Nutr 2009;28:78-<br />

82.<br />

27. Cigarrán S, Álvarez MJ, Ledo M, López P. Dinamometría y bioimpedancia<br />

vectorial (BIVA) dos herramientas claves en la evaluación y<br />

manejo de la composición corporal en el paciente con enfermedad<br />

renal crónica (ERC). Reunión SOMANE 2011;Abstract 50:133-4.<br />

28. Donadio C, Consani C, Ardini M, Caprio F. Prediction glomerular filtration<br />

rate from body cell mass and plasma creatinine. Curr Drug<br />

Discov Technol 2004;1:221-8.<br />

29. Cigarrán S, Barril G, Coronel F, Castro MJ, Pousa M. Glomerular filtration<br />

rate (GFR) estimated by bioelectrical impedance analysis (BIA)<br />

is so accurate as estimated by Modified Diet Renal Disease (MDRD)<br />

simplified formula. J Am Soc Nephrol 2009;20(158A):TH-PO 211.<br />

30. Eknoyan G. Obesity and kidney disease. Nefrologia 2011;31:397-<br />

403.<br />

31. Meeuwsen S, Horgan GW, Elia M. The relationship between BMI<br />

and percent body fat measured by bioelectrical impedance in a large<br />

adult sample is curvilinear and influenced by age and sex. Clin<br />

Nutr 2010;29:560-6.<br />

32. Cederholm TE, Bauer JM, Boirie Y, Schneider SM. Toward a definition<br />

of sarcopenia. Clin Geriatr Med 2011;<br />

doi:10.1016/j.cger.2011.04.001. (Epub ahead).<br />

33. Rosler A, Lehman F, Krause T, Wirth R. Nutritional and hydration status<br />

in elderly subjects: clinical rating versus bioimpedance analysis.<br />

Arch Gerontol Geriatr 2011;50:e81-e85.<br />

34. Wirth R, Volkert D, Rösler A, Sieber CC, Bauer JM. Bioelectric impedance<br />

phase angle is associated with hospital mortality of geriatric<br />

patients. Arch Gerontol Geriatr 2010;5:1290-4.<br />

35. Piccoli A. Bioelectric impedance measurement for fluid status assessment.<br />

Contrib Nephrol 2010;164:143-52.<br />

36. Kooman JP, Van der Sande FM, Leunissen KML. Wet or dry in dialysis:<br />

can new technologies help? Semin Dial 2009;22;9-12.<br />

37. Espinosa Cuevas MA, Navarrete Rodríguez G, Villeda Martínez ME,<br />

Atilano Carsi X. Body fluid volume and nutritional status in hemo-<br />

641


comentarios editoriales<br />

S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

dialysis: vector bioelectric impedance analysis. Clin Nephrol<br />

2010;73:300-8.<br />

38. Pillon L, Piccoli A, Lowrie EG, Lazarus JM, Chertow GM. Vector<br />

length as a proxy for adequacy of ultrafiltration in hemodialysis. Kidney<br />

Int 2004;66:1266-71.<br />

39. Dumler F. Best method for estimating urea volume of distribution:<br />

comparison of single pool variable volume kinetic modeling measurements<br />

with bioimpedance and anthropometric methods. ASAIO J<br />

2004;50:237-41.<br />

40. Teruel JL, Álvarez Rangel JL, Fernández Lucas M, Merino JL. Control<br />

de la dosis de diálisis mediante dialisancia iónica y bioimpedancia.<br />

Nefrologia 2007;27:69-73.<br />

41. Cigarrán S, Barril G, Bernis C, Cirugeda A, Herrainz I. Evaluación del<br />

estado nutricional de los pacientes renales y ajuste del peso seco en<br />

CAPD y HD: papel de la bioimpedancia. Electron J Biomed<br />

2004;1:16-23.<br />

42. Plum J, Schoenicke G, Kleophas W, Steffens F. Comparison of body<br />

fluid distribution between chronic haemodialysis and peritoneal<br />

dialysis patients assessed by biophysical and biochemical methods.<br />

Nephrol Dial Transplant 2001;16:2378-85.<br />

43. Piccoli A, for the Italian CAPD-BIA study group. Bioelectrical impedance<br />

vector distribution in peritoneal dialysis patients with different<br />

hydration status. Kidney Int 2004;65:1050-63.<br />

44. Piccoli A, for the Italian hemodialysis-Bioelectrical impedance analysis<br />

(HD-BIA) study group. Identification of operational clues to dry<br />

weight prescription in hemodialysis using bioimpedance vector<br />

analysis. Kidney Int 1998;53:1036-48.<br />

45. Young GA, Kopple JD, Lindholm B. Nutritional assessment of continuous<br />

ambulatory peritoneal dialysis. An international study. Am J<br />

Kidney Dis 1991;17:462-71.<br />

46. Jager KJ, Merkus MP, Huisman RM. Nutritional status over time in hemodialysis<br />

and peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2001;12:1272-<br />

9.<br />

47. Cigarrán S, Barril G, Cirugeda A, Bernis C. Hypoalbuminemia is also<br />

a marker of fluid excess determined by bioelectrical impedance parameters<br />

in dialysis patients. Ther Apher Dial 2007;11:114-20.<br />

48. Mittman N, Avran MM, Oo KK. Serum prealbumin predicts survival<br />

in hemodialysis and peritoneal dialysis: 10 years of prospective observation.<br />

Am J Kidney Dis 2001;38:1358-64.<br />

49. Oliveira CM, Kubrusly M, Mota RS, Silva CAB. The phase angle and<br />

mass cell as markers of nutritional status in hemodialysis patients.<br />

J Ren Nutr 2010;20:314-20.<br />

50. Muschnik R, Fein PA, Mittman N, Goel N. Relationship of bioelectrical<br />

impedance parameters to nutrition and survival in peritoneal<br />

dialysis patients. Kidney Int 2003;64:S53-S56.<br />

51. Fernández Reyes MJ, Bajo A, Del Peso G, Regidor D. Extracellular<br />

volume expansion caused by protein malnutrition in peritoneal dialysis<br />

patients with appropriate salt and water removal. Perit Dial Int<br />

2008;28:407-12.<br />

52. Vicente Martínez M, Martínez-Ramírez L, Muñoz R, Ávila M. Inflammation<br />

in patients on peritoneal dialysis is associated with increased<br />

extracellular fluid volume. Arch Med Res 2004;35:220-4.<br />

53. Cigarrán S, Coronel F, Barril G, Lamas J. Malnutrición en diálisis<br />

peritoneal. Nuevo concepto definido por bioimpedancia eléctrica.<br />

Nefrologia 2008. XXXVIII Reunión Anual de la SEN. Abstract 243<br />

[poster].<br />

642<br />

54. Kalantar-Zadeh K, Abbott KC, Salahudeen Ak. Survival advantages<br />

of obesity in dialysis patients. Am J Clin Nutr 2005;81:543-54.<br />

55. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Kovesdy CC, Oreopoulos A. The obesity<br />

paradox and mortality associated surrogates of body size and muscle<br />

mass in patients receiving hemodialysis. Mayo Clin Proc<br />

2010;85:991-1001.<br />

56. Fusaro M, Munaretto G, Urso M, Bonadonna A. Severe obesity in<br />

hemodialysis: the utility of bioimpedance vector analysis. Nephrol<br />

Dial Transplant 2001;16:1273-6.<br />

57. Guida B, De Nicola L, Pecoraro P, Trio R. Abnormalities of bioimpedance<br />

measures in overweight and obese hemodialyzed patients. Int<br />

J Obes 2001;25:265-72.<br />

58. Lim VS, Ikizler A, Raj DSC, Flanigan MJ. Does hemodialysis increase<br />

protein breakdown? Dissociation between whole-body amino acid<br />

turnover and regional muscle kinetics. J Am Soc Nephrol<br />

2005;16:862-8.<br />

59. Bohé J, Rennie MJ. Muscle protein metabolism during hemodialysis.<br />

J Ren Nutr 2006;16:3-16.<br />

60. Veeneman JM, Kingma HA, Boer TS, Stellaard F. Protein intake during<br />

hemodialysis maintains a positive whole body protein balance<br />

in chronic hemodialysis patients. Am J Physiol Endocrinol Metab<br />

2003;284:954-65.<br />

61. Cano NJM, Leverve XM. Intradialytic nutritional support. Curr Opin<br />

Clin Nutr Metab Care 2008;11:147-51.<br />

62. Basile C, Libuti P, Di Turo AL. Bioimpedance and the duration of the hemodialysis<br />

session. ASAIO J 2011;57:DOI: 10.1097/MAT.0b013e31821f2296.<br />

63. Wong HS, Boey LM, Morad Z. Body composition by bioelectrical impedance<br />

analysis in renal transplant recipients. Transpl Proc<br />

2004;36:2186-7.<br />

64. Cigarrán S, Coronel F, Bernis C, García Trio G, Saavedra J, Selgas<br />

R. Phase angle, body cell mass and Na-K exchange obtained from<br />

Bioelectrical Impedance Vectorial Analysis (BIVA) in renal transplant<br />

patients (RTR). J Am Soc Nephrol 2005;16:177 [abstract 819A].<br />

65. Chan M, Patwardhan A, Rayan C, Chadban S. Evidenced-based guidelines<br />

for the nutritional Management of adult kidney transplant<br />

recipients. J Renal Nutr 2011;21:47-51.<br />

66. Sue Kent P. Issues of obesity in kidney transplantation. J Renal Nutr<br />

2007;17:107-13.<br />

67. Dumler F, Kilates C. Metabolic and nutritional complications of renal<br />

transplantation. J Renal Nutr 2007;17:97-102.<br />

68. Lentine K, Axelrod D, Abbott KC. Interpreting body composition in<br />

kidney transplantation: weighing candidate selection, prognostication,<br />

and interventional strategies to optimize health. Clin J Am Soc<br />

Nephrol 2011;6:1238-40.<br />

69. Molnar M, Czira ME, Rudas A, Ujszaski A, Lindner A. Association of<br />

the malnutrition-inflammation score with clinical outcomes in kidney<br />

transplant recipients. Am J Kidney Dis 2011;58:101-8.<br />

70. Moreau K, Chaveau P, Martin S, El-Haggan W. Long-term evolution<br />

of body composition after renal transplantation: 5 years survey. J Renal<br />

Nutr 2006;16:291-9.<br />

71. Coroas A, De Oliveira JGG, Sampaio S, Borges C. Body composition<br />

assessed by impedance changes very early with declining renal graft<br />

function. Nephron Physiol 2006;104:115-20.<br />

72. Coroas A, De Oliveira JGG, Sampaio S, Borges C. Postrenal transplantation<br />

body composition: different evolution depending on gender.<br />

J Renal Nutr 2007;17:151-6.<br />

Nefrologia 2011;31(6):635-43


S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />

comentarios editoriales<br />

73. Hillege HL, Nitsch D, Pfeffer MA. Renal function as predictor of<br />

outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation<br />

2006;113:671-8.<br />

74. Ronco C, Haapio M, House AA. Cardiorenal syndrome. J Am Coll<br />

Cardiol 2008;52:1527-39.<br />

75. Butler J, Forman DE, Abraham WT. Relationship between heart<br />

failure treatment and development of worsening renal function<br />

among hospitalized patients. Am Heart J 2004;147:331-8.<br />

76. Parrinello G, Paterna S, DiPasquale P. The usefulness of bioelectrical<br />

impedance analysis in differentiating dyspnea due to descompensated<br />

heart failure. J Card Fail 2008;14:676-86.<br />

77. Di Somma S, De Berardinis B, Bongiovani C, Marino R. Use BNP<br />

and Bioimpedance to drive therapy in heart failure patients. Congest<br />

Heart Fail 2010;16(Suppl 1):S56-S61.<br />

78. Soderberg M, Hahn RG, Cederholm T. Bioelectric impedance<br />

analysis of acute body water changes in congestive heart failure.<br />

Scand J Clin Lab Invest 2001;61:89-94.<br />

79. Montejo JD, Bajo MA, Del Peso G, Selgas R. Papel de la diálisis<br />

peritoneal en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca refractaria.<br />

Nefrologia 2010;30:21-7.<br />

80. Piccoli A, Pittoni G, Facco E, Favaro E, Pillon L. Relationship between<br />

central venous pressure and bioimpedance vector analysis<br />

in critically ill patients. Crit Care Med 2000;28:132-7.<br />

81. Pereira Matalobos D, Padín Barreiro L, Orallo Morán MA, Padín<br />

Barreiro P. Aplicaciones de la bioimpedanciometría en medicina<br />

perioperatoria. Acta Anest Reanim 2010;20(1):1-11.<br />

82. Marx G, Vangerow B, Burczyc C, Grazt KF, Maasen N. Evaluation<br />

of non invasive determinants for capillary leakage syndrome in<br />

septic shock patients. Intens Care 2000;26:1252-8.<br />

83. Swaraj S, Marx G, Masterson G, Leuwer M. Bioelectrical impedance<br />

analysis as a predictor for survival in patients with systemic inflammatory<br />

response syndrome. Critical Care 2003;7(Suppl<br />

2):185.<br />

84. Finn PJ, Plank LD, Clark MA, Connolly AB. Progressive cellular<br />

dehydratation and proteolysis in critical ill patients. Lancet<br />

1996;347:654-7.<br />

85. Frankenfield DC, Cooney RN, Smith JS, Rowe WA. Bioelectrical<br />

impedance plethysmographic analysis of body composition in critically<br />

injured and healthy subjects. Am J Clin Nutr 1999;69:426-<br />

31.<br />

86. Mckee JE, Cameron N. Bioelectrical impedance changes during<br />

the menstrual cycle. Am J Hum Biol 1997;9:155-61.<br />

87. Macklintock MK. Menstrual synchrony and suppression. Nature<br />

1971;229:244-5.<br />

88. Valensise H, Larciprete G, Vasapollo B. Nifedipine induced changes<br />

in body composition in hypertensive patients at term. Eur J<br />

Obstet Gynecol Reprod Biol 2003;106:139-43.<br />

89. Gomes Da Silva E, De Barros Leite MA, Sadanobu Hirakawa H,<br />

Guimaraes da Silva E, Peracoli JC. Bioimpedance in pregnant women<br />

with preeclampsia. Hypertens Preg 2010;29:357-65.<br />

Enviado a Revisar: 2 Ago. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />

643


evisiones cortas<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Arterial calcification: cardiovascular function<br />

and clinical outcome<br />

G.M. London<br />

INSERM U970, Paris and Hopital F.H. Manhès. Fleury-Mérogis (France)<br />

Nefrologia 2011;31(6):644-7<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11175<br />

ABSTRACT<br />

Arterial calcification (AC) is a common complication<br />

of CKD and ESRD, and the extents of AC are predictive<br />

of subsequent cardiovascular mortality beyond established<br />

conventional risk factors. AC develop in two distinct<br />

sites: the intima and media layers of the large and<br />

medium-sized arterial wall. These two forms are frequently<br />

associated. AC is tightly associated with aging<br />

and arterial remodeling, including intima-media thickening,<br />

but also changes of the geometry and function<br />

of aortic valves. Evidence has accumulated pointing to<br />

the active and regulated nature of the calcification process.<br />

Elevated phosphate and calcium may stimulate sodium-dependent<br />

phosphate cotransport involving osteoblast-like<br />

changes in cellular gene expression. AC is<br />

responsible for stiffening of the arteries with increased<br />

left ventricular afterload and abnormal coronary perfusion<br />

as the principal clinical consequences.<br />

Calcificación arterial: la función cardiovascular<br />

y el resultado clínico<br />

RESUMEN<br />

La calcificación arterial (CA) es una complicación común en la<br />

enfermedad renal crónica y la enfermedad renal en etapa terminal,<br />

y cuyo alcance es diagnóstico de una posterior mortalidad<br />

cardiovascular más allá de los factores de riesgo convencionales<br />

establecidos. La CA se desarrolla en dos ubicaciones<br />

diferentes: en las capas íntima y media de las paredes arteriales<br />

de gran y medio tamaño. Estas dos formas se encuentran<br />

frecuentemente asociadas. La CA está estrechamente relacionada<br />

con el envejecimiento y el remodelado arterial, que incluye<br />

el engrosamiento de la íntima-media y los cambios en la<br />

geometría y la función de las válvulas aórticas. Se han recogido<br />

evidencias que señalan la naturaleza activa y regulada del<br />

proceso de calcificación. Elevados niveles de fosfatos y calcio<br />

pueden estimular el cotransporte de fosfato dependiente del<br />

sodio que implique cambios osteoblásticos en la expresión genética<br />

celular. La CA es responsable del endurecimiento de las<br />

arterias, con un aumento de la poscarga ventricular izquierda<br />

y perfusión coronaria anormal como principales causas clínicas.<br />

Keywords: Arterial calcifications. Arterial stiffness.<br />

End-stage renal disease.<br />

Palabras clave: Calcificación arterial. Rigidez arterial.<br />

Etapa final de enfermedad renal.<br />

INTRODUCTION<br />

The cardiovascular complications are leading cause of<br />

mortality and morbidity in chronic and end-stage renal<br />

diseases, in great part related to arterial diseases, i.e.<br />

atherosclerosis and arteriosclerosis 1,2 . While atherosclerosis<br />

and plaque-associated occlusive lesions are the frequent<br />

causes of these complications, arteriosclerosis is<br />

characterized by outward remodeling and stiffening of large<br />

arteries 3 . These arterial structural and functional changes are,<br />

Correspondence: Gérard London<br />

INSERM U970, Paris and Hopital F.H. Manhès.<br />

Fleury-Mérogis. France.<br />

glondon@club-internet.fr<br />

in many aspects, similar to an accelerated age-related<br />

process 3 . One characteristic feature of arterial alterations<br />

observed in renal patients is the presence of extensive<br />

vascular calcifications 4-6 whose extents are predictive of<br />

subsequent cardiovascular mortality beyond established<br />

conventional risk factors 7-9 . AC develop in two distinct sites:<br />

the intima and media layers of the large and medium-sized<br />

arterial wall 10 . These two forms are frequently associated.<br />

Intima calcification occurs within atherosclerotic plaque and<br />

is a progressive feature of common atherosclerosis, while<br />

media calcifications can occurs independently from<br />

atherosclerotic plaques and is frequently observed in<br />

medium sized arteries in CKD/ESRD, diabetes. AC is tightly<br />

644


G.M. London. Arterial calcification<br />

revisiones cortas<br />

associated with aging and arterial remodeling, including<br />

intima-media thickening, but also changes of the geometry<br />

and function of aortic valves, e.g., decreased aortic valve<br />

surface area and smaller valve opening 11 .<br />

MECHANISMS OF ARTERIAL CALCIFICATION<br />

The presence of dystrophic calcification in the arterial walls is<br />

a response to tissue injury, represents a repair process, and is a<br />

form of scar tissue 12 . Experimental and clinical studies have<br />

shown that AC is a process reflecting changes of the vascular<br />

smooth-muscle cells (VSMC) and pericytes from contractile to<br />

secretory phenotype). VSMC synthesize bone-associated<br />

proteins, including alkaline phosphatase, osteocalcin,<br />

osteopontin and a coat of collagen-rich extracellular matrix,<br />

and includes the formation of matrix vesicles, nodules and<br />

apoptotic bodies, which serve as initiation sites for apatite<br />

crystallization 13,14 .<br />

In vitro, VSMC differentiation towards osteoblast-like cells,<br />

with subsequent mineralization, is regulated by the balance<br />

between promoters and inhibitors of calcification, and<br />

results from disruption of this balance in favor of promoters.<br />

The secretory phenotype is initiated by the activation of<br />

Runx2 (Cbfa1) and osterix (Osx), transcrition factors that<br />

promote the differentiation of mesenchymal cells into the<br />

osteoblastic lineage 15,16 . The Runx2 and Osx are activated<br />

upstream by several factors including Msx2, Wnt and b-<br />

catenin signaling 17 . The stimuli initiating this “osteogenic<br />

cascade” include bone morphogenic proteins (BMP 2, 4)<br />

and chronic injurious stimuli and metabolic toxicities<br />

including generation of reactive oxygen species (ROS) 17-19 .<br />

The result could be either VSMC apoptosis or stimulation of<br />

NFk-B and activation of inflammatory mediators TNFa, IL-<br />

1, IL-6, and activation of macrophages 19-23 . Experimental<br />

studies using molecular imaging clearly showed that<br />

calcifications develops in parallel with inflammation in two<br />

phases: early activation of macrophages and inflammation<br />

and calcification at later stage 22 (figure 1).<br />

Pooled uremic serum with high phophate concentration,<br />

induced expression of Runx2 24 and blocks the expression of<br />

genes responsibles for expression of contractile molecules 13,14 .<br />

In vitro, the phosphate-stimulated calcification process can be<br />

inhibited by adding pyrophosphates that antagonize the<br />

cellular sodium-phosphate cotransport system (PIT-1) 25 .<br />

Recent study has shown tha phosphate induces the<br />

calcification process through a common pathway: increasing<br />

mitochondrial ROS and activation of NFk-B pathway and<br />

transcription of osteogenic program with expression of Msx2-<br />

Wnt-Runx2 26 .<br />

In the presence of normal serum, VSMC do not calcified and<br />

can inhibit spontaneous calcium and phosphate precipitation<br />

in solution, indicating that systemic calcification inhibitors<br />

Nefrologia 2011;31(6):644-7<br />

Abdominal aortic calcification<br />

score (kaupilla)<br />

24<br />

21<br />

18<br />

15<br />

12<br />

9<br />

6<br />

3<br />

hsC-RP (mg/L)<br />

Figure 1. Correlations between the abdominal aortic<br />

calcification score and high-sensitive C-RP.<br />

R =0.633<br />

p


evisiones cortas<br />

G.M. London. Arterial calcification<br />

disorders, such as metabolic syndrome, diabetes or CKD.<br />

Media calcification is concentric, not extending into arterial<br />

lumen in its typical pure form and is associated with abnormal<br />

cushioning function of blood vessels (arteriosclerosis-arterial<br />

hardening) by promoting arterial stiffness 34 . The principal<br />

consequences of arterial stiffening are an abnormal arterial<br />

pressure wave (characterized by increased systolic and<br />

decreased diastolic pressures, resulting in high pulse pressure)<br />

and increased aortic characteristic impedance, a measure of<br />

the opposition of the aorta to oscillatory input (i.e., stroke<br />

volume) 35 . Because the two forms of AC are frequently<br />

associated the conduit and cushioning abnormalities could be<br />

associated.<br />

MANAGEMENT AND PREVENTION<br />

AC rarely regress, therefore, the primary goals are<br />

prevention and stabilization of existing calcifications.<br />

Because intimal AC are related to atherosclerosis, the<br />

general approach is non-specific as advocated for patients<br />

with atherosclerosis: control of blood lipids (but no<br />

evidence of a benefit with statins), use of aspirin, treatment<br />

of obesity and hypertension, physical activity, smoking<br />

cessation, and control of diabetes. More specific preventive<br />

measures for patients with CKD or ESRD include<br />

controlling serum calcium and phosphate levels, thereby<br />

avoiding oversuppression of parathyroid activity and ABD 36 .<br />

Disturbances in calcium and phosphate metabolism are<br />

associated with uremic bone disease, and the results of<br />

several studies indicated that calcium overload is associated<br />

with AC development and progression, suggesting that the<br />

overuse of high doses of calcium-based phosphate binders,<br />

pharmacological doses of vitamin D, and high calcium<br />

concentration in the dialysate should be avoided 36-39 . Those<br />

data suggest that the use of calcium-containing phosphate<br />

binders, high intradialytic calcium load, and overuse of<br />

active vitamin D should be avoided in elderly patients and<br />

in those who already have AC.<br />

Conflicts of interest<br />

The authors declare they have no potential conflicts of<br />

interest.<br />

REFERENCES<br />

1. Lindner A, Chara M, Sherrard D, Scribner BM. Accelerated<br />

atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. N Engl J<br />

Med 1974;290:697-702.<br />

2. London GM, Drüeke TB. Atherosclerosis and arteriosclerosis in<br />

chronic renal failure. Kidney Int 1997;51:1678-95.<br />

3. Pannier B, Guérin AP, Marchais SJ. Arterial structure and function in<br />

end-stage renal disease. Artery Research 2007;1:79-88.<br />

646<br />

4. Braun J, Oldendorf M, Moshage W. Electron beam computed<br />

tomography in the evaluation of cardiac calcifications in chronic<br />

dialysis patients. Am J Kidney Dis 1996;27:394-401.<br />

5. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD Coronary artery calcification in<br />

young adults with end-stage renal disease who are undergoing<br />

dialysis. N Engl J Med 2000;342:1478-83.<br />

6. Guérin AP, London GM, Marchais SJ, Métivier F. Arterial stiffening<br />

and vascular calcifications in end-stage renal disease. Nephrol Dial<br />

Transplant 2000;15:1014-21.<br />

7. Wilson PWF, Kauppila LI, O’Donnell CJ. Abdominal aortic calcific<br />

deposits are an important predictor of vascular morbidity and<br />

mortality. Circulation 2001;103:1529-34.<br />

8. Keelan PC, Bielak LF, Ashai K. Long-term prognostic value of<br />

coronary calcification detected by electron-beam computed<br />

tomography in patients undergoing coronary angiography.<br />

Circulation 2001;104:412-7.<br />

9. London GM, Guérin AP, Marchais SJ. Arterial media calcification in<br />

end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular<br />

mortality. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1731-40.<br />

10. Amann K. Media calcification and intima calcification are distinct<br />

entities in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol<br />

2008;3:1599-605.<br />

11. Wang AY, Wang M, Woo J. Cardiac valve calcification as an<br />

important predictor for all-cause mortality and cardiovascular<br />

mortality in long-term peritoneal dialysis patients: a prospective<br />

study. J Am Soc Nephrol 2003;14:159-68.<br />

12. Hayden MR, Tyagi SC, Kolb L. Vascular ossification-calcification in<br />

metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, chronic kidney<br />

disease, and calciphylaxis-calcific uremic arteriolopathy: the<br />

emerging rolo of sodium thiosulfate. Cardiovasc Diabetol 2005;4:4.<br />

13. Schoppet M, Shroff RC, Hofbauer LC, Shanahan CM. Exploring<br />

the biology of vascular calcification in chronic kidney disease:<br />

what’s circulating? Kidney Int 2008;73:384-90.<br />

14. Demer LL, Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of<br />

multifaceted disease. Circulation 2008;117:2938-48.<br />

15. Reynolds JL, Joannides AJ, Skepper JN. Human Vascular smooth<br />

muscle cells undergo vesicle-mediated calcification in response to<br />

changes in extracellular calcium and phosphate concentrations: a<br />

potential mechanism for accelerated vascular calcification in ESRD.<br />

J Am Soc Nephrol 2004;15:2857-67.<br />

16. Steitz SA, Speer ME, Curinga G. Smooth muscle cell phenotypic<br />

transition associated with calcification. Upregulation of Cbfa1 and<br />

downregulation of smooth muscle lineage markers. Circ Res<br />

2001;89:1147-54.<br />

17. Shao J-S, Cheng SL, Sadhu J, Towler DA. Inflammation and the<br />

osteogenic regulation of vascular calcification. A review and<br />

perspective. Hypertension 2010;55:579-92.<br />

18. Parhami F, Morrow AD, Balucan J. Lipid oxidation products have<br />

opposite effects on calcifying vascular cell and bone cell<br />

differenciation: a possible explanation for the paradox of arterial<br />

calcification in osteoporosis patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol<br />

1997;17:680-7.<br />

19. Mody N, Parhami F, Sarafian TA, Demer LL. Oxidative stress<br />

modulates osteoblastic differentiation of vascular and bone cells.<br />

Free Radic Biol Med 2001;31:509-19.<br />

20. Wang TJ, Larson MG, Levy D. C-Reactive protein is associated with<br />

Nefrologia 2011;31(6):644-7


G.M. London. Arterial calcification<br />

revisiones cortas<br />

subclinical epicardial coronary calcification in men and women the<br />

Framingham Heart Study. Circulation 2002;106:1189-91.<br />

21. Koh JM, Khang YH, Jung CH. Higher circulating hsCRP levels are<br />

associated with lower bone mineral density in healthy pre- and<br />

postmenopausal women: evidence for a link between systemic<br />

inflammation and osteoporosis. Osteoporos Int 2005;16:1263-71.<br />

22. Aikawa E, Nahrendorf M, Figuiredo JL. Osteogenesis associates<br />

with inflammation in early-stage atherosclerosis evaluated by<br />

molecular imaging in vivo. Circulation 2007;116:2841-50.<br />

23. Tintut Y, Patel J, Territo M. Monocyte macrophage regulation of<br />

vascular calcification in vitro. Circulation 2002;105:650-5.<br />

24. Moe SM, Duan D, Doehle BP. Uremia induces the osteoblast<br />

differentiation factor Cbfa1 in human blood vessels. Kidney Int<br />

2003;63:1003-11.<br />

25. Lomashvili K, Cobbs S, Hennigar RA. Phosphate-induced vascular<br />

calcification: role of pyrophosphate and osteopontin. J Am Soc<br />

Nephrol 2004;15:1392-401.<br />

26. Zhao MM, Xu MJ, Cai Y. Mitochondrial reactive oxygen species<br />

promote p85 nuclear translocation mediating high phosphateinduced<br />

vascular calcification in vitro and in vivo. Kidney Int<br />

2011;79:1071-9.<br />

27. Schafer C, Heiss A, Schwarz A. The serum protein alpha 2-<br />

Heremans-Schmid glycoprotein/fetuin-A is a systemically acting<br />

inhibitor of ectopic calcification. J Clin Invest 2003;112:357-66.<br />

28. Luo G, Ducy P, McKee MD. Spontaneous calcification of arteries and<br />

cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature 1997;386:78-81.<br />

29. Sweatt A, Sane DC, Hutson SM, Wallin R. Matrix Gla protein (MGP)<br />

and bone morphogenetic protein-2 in aortic calcified lesions of<br />

aging rats. J Thromb Haemost 2003;1:178-85.<br />

30. Wada T, McKee MD, Steitz S, Giachelli CM. Calcification of vascular<br />

smooth muscle cells: inhibition by osteopontin. Circ Res<br />

1999;84:166-78.<br />

31. Price PA, June HH, Buckley JR, Williamson MK. Osteoprotegerin<br />

inhibits artery calcification induced by warfarin and by vitamin D.<br />

Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1610-6.<br />

32. Lin TC, Tintut Y, Lyman A, Demer LL, Hsiai TK. Mechanical response<br />

of a calcified plaque model to fluid shear force. Ann Biomed Engl<br />

2006;34:1535-41.<br />

33. Hoshino T, Chow LA, Hsu JJ. Mechanical stress analysis of rigid<br />

inclusion in distensible material: a model of atherosclerotic<br />

calcification and plaque vulnerability. Am J Physiol Heart Circ<br />

Physiol 2009;297:H802-H810.<br />

34. Guérin AP, London GM, Marchais SJ, Métivier F. Arterial stiffness<br />

and vascular calcifications in end-stage renal disease. Nephrol Dial<br />

Transplant 2000;15:1014-21.<br />

35. O’Rourke MF. Mechanical principles in arterial disease.<br />

Hypertension 1995;26:2-9.<br />

36. Brandenburg VM, Floege J. Adynamic bone disease-bone and<br />

beyond. NDT Plus 2008;3:135-47.<br />

37. Chertow GM, Burke SK, Raggi P. Sevelamer attenuates the<br />

progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis<br />

patient. Kidney Int 2002;62:245-52.<br />

38. Suki WN, Zabaneh R, Cangiano JL. Effects of sevelamer and<br />

calcium-based phosphate binders on mortality in hemodialysis<br />

patients. Kidney Int 2007;72:1130-7.<br />

39. Bolland MJ, Barber PA, Doughty RN. Vascular events in healthy<br />

older women receiving calcium supplementation: randomised<br />

controlled trial. BMJ 2008;336:262-6.<br />

Enviado a Revisar:28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):644-7<br />

647


evisiones cortas<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Papel de la diálisis peritoneal en el tratamiento<br />

de la ascitis<br />

S. Ros Ruiz, E. Gutiérrez Vilchez, T. P. García Frías, T. M. Martín Velázquez,<br />

L. Blanca Martos, T. Jiménez Salcedo, D. Hernández Marrero<br />

Unidad de Nefrología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10901<br />

RESUMEN<br />

La cirrosis representa un estadio avanzado de la fibrosis<br />

hepática y conlleva a una alta morbimortalidad cuya complicación<br />

más frecuente es la ascitis. Una minoría de pacientes<br />

con cirrosis avanzada tiene «ascitis refractaria» y<br />

no responden al tratamiento convencional. La paracentesis<br />

evacuadoras de repetición se consideran el tratamiento<br />

de elección en estos casos. Una gran parte de estos pacientes<br />

presentan asociada una enfermedad renal crónica<br />

(ERC), que puede precisar de tratamiento renal sustitutivo<br />

(TRS). Debido a las complicaciones asociadas a la enfermedad<br />

hepática de alteraciones de la coagulación y tendencia<br />

espontánea a la hipotensión arterial plantea<br />

problemas de cara al TRS, especialmente derivados de la<br />

hemodiálisis (HD). En este sentido la diálisis peritoneal<br />

(DP) ofrece varias ventajas respecto a la HD en pacientes<br />

con cirrosis, con o sin ascitis debido a su mejor tolerancia<br />

hemodinámica por ser un técnica continua y lenta, con<br />

baja tasa de complicaciones infecciosas y hemorrágicas.<br />

Palabras clave: Enfermedad hepática. Ascitis. Diálisis<br />

peritoneal.<br />

The role of peritoneal dialysis in the treatment of ascites<br />

ABSTRACT<br />

Cirrhosis represents a late stage of hepatic fibrosis and<br />

leads to high morbidity and mortality, and the most<br />

frequent complication is ascites. Only a few patients<br />

with advanced cirrhosis have 'refractory ascites' and do<br />

not respond to conventional treatment. Repeated<br />

paracentesis for evacuation is considered the treatment<br />

of choice in these cases. A large proportion of these<br />

patients have associated chronic kidney disease (CKD),<br />

which may require renal replacement therapy (RRT).<br />

Due to the complications associated with liver disease<br />

with coagulation disorders and tendencies towards<br />

spontaneous hypotension, there are significant<br />

problems associated to RRT, especially haemodialysis<br />

(HD). On the contrary, peritoneal dialysis (PD) offers<br />

several advantages over HD in cirrhotic patients (with<br />

or without ascites) thanks to better haemodynamic<br />

tolerance, as it is a continuous and slow technique.<br />

Furthermore, PD has a low rate of infection and<br />

bleeding.<br />

Keywords: Liver disease. Ascites. Peritoneal dialysis.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

La enfermedad hepática, incluida la cirrosis, es una de las<br />

principales causas de morbimortalidad, y es la tercera<br />

causa entre la población con un rango de edad en torno a<br />

40-59 años.<br />

Correspondencia: Silvia Ros Ruiz<br />

Unidad de Nefrología.<br />

Hospital Regional Carlos Haya.<br />

Avda. Carlos Haya, s/n. 29010 Málaga.<br />

sirosru@yahoo.es<br />

La cirrosis representa un estadio avanzado de la fibrosis hepática<br />

progresiva caracterizada por la alteración de la arquitectura<br />

hepática y la formación de nódulos regenerativos. En<br />

estadios avanzados es irreversible y la única opción terapéutica<br />

es el trasplante hepático. Los pacientes con cirrosis son<br />

susceptibles de una serie de complicaciones que condicionan<br />

una menor esperanza de vida. Su complicación más frecuente<br />

es la ascitis. La cirrosis y la enfermedad hepática crónica<br />

suponen más de 25.000 muertes y 373.000 ingresos hospitalarios<br />

en los Estados Unidos en 1998 según el informe del<br />

Centro Nacional de Estadística y Salud 1-8 .<br />

648


S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />

revisiones cortas<br />

ASCITIS<br />

Definición<br />

Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal,<br />

y viene determinada por la existencia de hipertensión<br />

portal. Es la principal complicación de la cirrosis.<br />

Su desarrollo se debe a la consecuencia final de una<br />

serie de trastornos anatómicos (circulatorio y vascular),<br />

funcionales y bioquímicos que determinan la retención<br />

anormal de líquido 9-11 .<br />

Manifestaciones clínicas y diagnósticas<br />

Generalmente, el paciente se da cuenta de que tiene ascitis al<br />

observar un aumento del perímetro abdominal. Cuando el volumen<br />

de líquido acumulado supera los 500 ml, la ascitis puede<br />

ponerse de manifiesto en la exploración física ante la demostración<br />

de matidez cambiante, de oleada ascítica o de<br />

distensión de los vacíos.<br />

Fisiopatología<br />

Son varias las teorías que explican la patogenia de la ascitis,<br />

pero la teoría más reciente y más ampliamente aceptada<br />

es la de la vasodilatación arterial 12 . Ésta produce una<br />

disminución de las resistencias vasculares periféricas y de<br />

la presión arterial, un aumento del gasto cardíaco y, en<br />

consecuencia, una circulación hiperdinámica. Secundariamente<br />

se activan vasoconstrictores endógenos y se produce<br />

una retención de agua y de sodio, que condicionan la<br />

acumulación inapropiada de líquido en el peritoneo 13-15 . El<br />

aumento en la síntesis de sustancias vasodilatadoras como<br />

el óxido nítrico se ha implicado más recientemente en la<br />

patogenia de la cirrosis 16,17 .<br />

Clasificación<br />

Se ha sido propuesto un nuevo sistema de clasificación, según<br />

el International Ascites Club 18 , en los siguientes grados:<br />

Grado 1. Ascitis leve detectable sólo por pruebas de imagen<br />

(ultrasonidos).<br />

Grado 2. Ascitis moderada manifestada por distensión abdominal<br />

simétrica moderada.<br />

Grado 3. Ascitis grave, con gran distensión abdominal.<br />

No obstante, la validez de este sistema de clasificación aún<br />

no se ha establecido, y se sigue utilizando la clasificación de<br />

la ascitis que va de 1+ a 4+, siendo 1+ ascitis mínima e indetectable,<br />

2+ moderada, 3+ masiva pero no a tensión, y 4+ masiva<br />

y a tensión 19 .<br />

Pronóstico<br />

El pronóstico de la cirrosis es ampliamente variable<br />

dado el número de factores, incluidos la etiología, la<br />

gravedad, la presencia de complicaciones y la comorbilidad<br />

asociada. El método más útil para estratificar la<br />

gravedad de la enfermedad, el riesgo quirúrgico y el<br />

pronóstico en general es la clasificación de Child-Pugh<br />

(tabla 1).<br />

Una puntuación total de 5-6 se considera de grado A (enfermedad<br />

bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso<br />

funcional significativo), y 10-15 es grado C (enfermedad<br />

descompensada). Estos grados se correlacionan con la siguiente<br />

supervivencia del paciente a uno y dos años, respectivamente:<br />

grado A, 100 y 85%; grado B, 80 y 60%, y<br />

grado C, 45 y 35%.<br />

Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh de la gravedad de la enfermedad hepática<br />

Parámetro<br />

Puntos asignados<br />

1 2 3<br />

Ascitis Ausencia Ligera Moderada<br />

Bilirrubina 51,3 µmol/l)<br />

Tiempo de protrombina<br />

Segundos sobre el control 6<br />

INR 2,3<br />

Encefalopatía Ninguno Grado 1-2 Grado 3-4<br />

Clasificación modificada de Child-Pugh sobre la gravedad de la enfermedad hepática de acuerdo con el grado de ascitis, concentraciones plasmáticas<br />

de bilirrubina y albúmina, tiempo de protrombina y grado de encefalopatía. INR: índice normalizado internacional.<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />

649


evisiones cortas<br />

S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />

Tratamiento<br />

El objetivo del tratamiento de pacientes con cirrosis y ascitis<br />

se dirige a corregir en lo posible la causa subyacente de<br />

enfermedad hepática y a minimizar la retención de agua y<br />

sodio. El objetivo del tratamiento es inducir una disminución<br />

ponderal máxima de 1 kg/día si hay ascitis y edema periférico,<br />

y de 0,5 kg/día en los pacientes que sólo tienen ascitis.<br />

El aspecto más importante del tratamiento es la<br />

restricción de sal. Una dieta con 800 mg de sodio (2 g de<br />

NaCl) suele ser adecuada para inducir un balance negativo<br />

de sodio y facilitar la diuresis. Si la restricción de sodio no<br />

basta por sí sola para incrementar la diuresis e iniciar la pérdida<br />

de peso, es necesario administrar diuréticos, habitualmente<br />

los de elección son la espironolactona, y se puede<br />

añadir un diurético de acción más proximal si no se consigue<br />

una diuresis efectiva. Sin embargo, un 10% de los pacientes<br />

son resistentes a las medidas terapéuticas habituales.<br />

En estos casos de ascitis resistente es necesario<br />

plantearse otras opciones terapéuticas 20,21 .<br />

En los enfermos con abundante ascitis, las paracentesis<br />

evacuadoras son un modo más eficaz. En algunos de los pacientes<br />

con ascitis refractaria la realización de un cortocircuito<br />

porto-cava latero-lateral puede mejorar la ascitis,<br />

aunque generalmente estos enfermos tienen un riesgo quirúrgico<br />

muy alto. La utilidad de esta técnica se ve limitada<br />

por la gran frecuencia de complicaciones como infección,<br />

coagulación intravascular diseminada y trombosis del cortocircuito.<br />

Más recientemente, la realización de un shunt<br />

portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) ha controlado<br />

eficazmente la ascitis refractaria, aunque la descompresión<br />

portal, al tiempo que ha movilizado el liquido<br />

ascítico, ha desencadenado una encefalopatía hepática grave<br />

en algunos pacientes.<br />

PREVALENCIA DE LA ASCITIS EN LA ENFERMEDAD<br />

RENAL CRÓNICA<br />

La incidencia de ascitis en la enfermedad renal crónica (ERC)<br />

en fase avanzada es variable, pero suele ser del 0,7 a 20% 22 .<br />

La prevalencia de coexistencia de ERC y cirrosis hepática<br />

con ascitis no se conoce con precisión, pero parece claro que<br />

hay un incremento de la frecuencia de presentación de este<br />

binomio, debido a la prevalencia creciente de ambas enfermedades.<br />

La enfermedad hepática crónica frecuentemente<br />

cursa con alteraciones renales que progresan a ERC y pueden<br />

alcanzar niveles en los que se requiera tratamiento dialítico 23 .<br />

El momento óptimo de inicio de la diálisis en estos pacientes<br />

es difícil de determinar, dado que comparten síntomas como<br />

la anorexia o la pérdida de peso, entre otros, que pueden deberse<br />

tanto a la uremia como a la enfermedad hepática, además<br />

de que la sobrestimación del filtrado glomerular renal<br />

conlleva a atribuir los síntomas a la enfermedad hepática más<br />

que a la uremia 24 .<br />

650<br />

Tratamiento renal sustitutivo en pacientes con<br />

enfermedad renal crónica asociada<br />

con enfermedad hepática y ascitis<br />

No existen ensayos clínicos que evalúen con exactitud el<br />

impacto de las distintas opciones de diálisis en pacientes<br />

con ERC y cirrosis. Las causas de ascitis en el paciente<br />

en diálisis son: enfermedad hepática coexistente, enfermedad<br />

cardiovascular coexistente, peritonitis, depleción<br />

grave de proteínas y ascitis de origen idiopático. Todas<br />

estas situaciones representan un reto para mantener la estabilidad<br />

hemodinámica cuando la ERC está presente y<br />

se requiere diálisis, especialmente durante la sesión de<br />

hemodiálisis (HD) 22 .<br />

La principal limitación del uso de HD en pacientes cirróticos<br />

es la hipotensión intradialítica. Los pacientes con cirrosis<br />

hepática y ascitis tienen disminución de las resistencias<br />

vasculares periféricas. En esta situación, la<br />

disminución súbita del volumen intravascular durante la<br />

ultrafiltración (UF) en HD produce frecuentemente intolerancia<br />

hemodinámica al exacerbar la hipotensión. Un factor<br />

adicional que puede contribuir a la inestabilidad del paciente<br />

cirrótico durante la HD es el aumento de producción<br />

de óxido nítrico durante la diálisis, demostrado en pacientes<br />

sin cirrosis con hipotensión intradiálisis.<br />

Por otro lado, es común el riesgo incrementado de hemorragia<br />

por plaquetopenia y alargamiento de los tiempos<br />

de coagulación, así como sangrado gastrointestinal por<br />

varices esofágicas o gastropatía hipertensiva. Lo anterior<br />

limita el uso de heparina durante la HD, sin embargo,<br />

este alargamiento natural de tiempos de coagulación puede<br />

ser suficiente para evitar problemas de coagulación<br />

transdialíticos. En estos casos es posible la utilización de<br />

circuitos de diálisis libres de anticoagulación. Aunque<br />

ante la ausencia de estudios que evalúen el uso de anticoagulantes<br />

en pacientes cirróticos, se debe minimizar la<br />

exposición de anticoagulantes en la medida de lo posible.<br />

En lo que respecta a la evaluación de la adecuación de diálisis<br />

en pacientes con gran volumen de ascitis, ésta es controvertida.<br />

La medición de la tasa de reducción de urea (TRU)<br />

previa al equilibrio de urea del gran reservorio extracelular<br />

sobrestima la dosis de diálisis suministrada, por lo que se recomienda<br />

la medición de una TRU equilibrada una-dos horas<br />

después de la diálisis en pacientes con ascitis.<br />

Otro inconveniente de la HD intermitente son los cambios<br />

bruscos de osmolaridad y de electrolitos que producen<br />

cambios agudos en el contenido de agua cerebral, con<br />

incremento en el riesgo de desarrollo de encefalopatía.<br />

La terapia continua con DP ofrece importantes ventajas<br />

en diversos aspectos en estos pacientes portadores de hepatopatía<br />

crónica y ascitis e incluso permite un drenaje<br />

parcial y progresivo del líquido de ascitis 23,24 .<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55


S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />

revisiones cortas<br />

Transmisión de los virus de las hepatitis C y B<br />

La prevalencia del virus de la hepatitis B (VHB) en centros de<br />

diálisis es variable, desde el 0 al 51%, y llega a ser ocho-nueve<br />

veces mayor que en pacientes en diálisis peritoneal (DP) 25 .<br />

La transmisión nosocomial es un factor de riesgo para la infección<br />

por VHB en pacientes en HD. En contraste con otras<br />

infecciones virales, la carga viral en sangre puede ser elevada<br />

en pacientes seropositivos y el VHB puede sobrevivir en superficies<br />

ambientales, esto debe ser considerado en pacientes<br />

en diálisis, sobre todo en HD, ya que puede ser un riesgo para<br />

infección VHB nosocomial. Si bien es cierto que el ADN del<br />

VHB atraviesa la membrana del dializador durante la diálisis<br />

de alto flujo, es controvertido el grado de infectividad del dializado<br />

y ultrafiltrado 26,27 . Lo que sí se ha observado es un menor<br />

riesgo de adquirir la infección por VHB en pacientes en<br />

DP, presentando una diferencia de 19 veces en la tasa de seroconversión<br />

28 .<br />

En comparación, la enfermedad hepática causada por el virus<br />

de la hepatitis C (VHC) presenta una morbimortalidad significativa<br />

entre los pacientes en diálisis. Además, estos pacientes<br />

tienen un riesgo mayor de adquirir el VHC que la población<br />

general. Varios son los factores que se han identificado:<br />

el número de transfusiones; la duración de la ERC (en algunos<br />

estudios se ha visto que hay mayor probabilidad después<br />

de una década en HD); la prevalencia de infección de VHC<br />

en la unidad de diálisis; una historia previa de trasplante de<br />

órganos o el abuso de drogas por vía intravenosa. Es por ello<br />

que los pacientes tratados en unidades de HD con una alta<br />

prevalencia de infección por VHC presentan un mayor riesgo<br />

de adquirir la infección 29 .<br />

La elección del tipo de diálisis también parece que influye en<br />

el riesgo de presentar una infección por el VHC, que es menor<br />

en DP en comparación con la HD, como se observa en un<br />

estudio de 2009 en el que se incluyeron todos los pacientes incidentes<br />

en diálisis recogidos en los registros de 10 países/áreas<br />

de Asia-Pacífico (Australia, Nueva Zelanda, Japón, China,<br />

Taiwán, Corea, Tailandia, Hong-Kong, Malasia e India) entre<br />

abril de 1995 y diciembre de 2005 30 . Las tasas de seroprevalencia<br />

del VHC fueron generalmente más elevadas en HD<br />

que en DP (el 7,9 frente al 3,0%), así como las tasas de seroconversión<br />

(ratio de tasas de incidencia 0,33 DP frente a HD;<br />

intervalo de confianza [IC] 95%, 0,13-0,75). Respecto a la<br />

hepatitis por VHB, los datos disponibles en este estudio eran<br />

más limitados (sólo se incluyeron siete países), pero se ve que<br />

se encuentran menos claramente influidos por la modalidad<br />

de diálisis 25 .<br />

Por otro lado, en un estudio en el que se incluyeron 129 pacientes<br />

anti-VHC negativo en diálisis crónica, hubo una tasa de seroconversión<br />

de 0,15 paciente-año en HD en comparación con<br />

0,03 por paciente-año en DP 28 . Además, la mayoría de los pacientes<br />

en DP positivos para anti-VHC habían adquirido el VHC<br />

durante el tratamiento con HD. De acuerdo con estos resultados,<br />

se observó que había un estudio israelí en el que la prevalencia<br />

de infección por VHC fue del 18 y del 7% entre pacientes en tratamiento<br />

con HD y DP, respectivamente 31 .<br />

Son varias las explicaciones que justifican el menor riesgo de<br />

infección por el VHC entre los pacientes en DP: menores requerimientos<br />

de transfusiones sanguíneas, y ausencia de accesos<br />

vasculares y circuitos extracorpóreos sanguíneos, lo<br />

que reduce el riesgo de exposición parenteral del virus al tratarse<br />

de un procedimiento ambulatorio 29,32 .<br />

LA DIÁLISIS PERITONEAL COMO ALTERNATIVA<br />

DE TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO (tabla 2)<br />

Los pacientes con ERC y hepatopatía con ascitis se benefician<br />

de la DP por varios mecanismos: mejor tolerancia hemodinámica<br />

con menos episodios de hipotensión, drenaje de líquido de<br />

diálisis-ascitis y diagnóstico temprano de infecciones, se puede<br />

evitar el uso de heparina, se disminuye el riesgo de hemorragia<br />

y de anemia, hay una mayor preservación de la función renal residual,<br />

se ofrece un aporte complementario de glucosa y se disminuye<br />

del riesgo de contagio por virus de hepatitis, en el caso<br />

de los pacientes que fuesen positivos 23 .<br />

Tabla 2. Ventajas y desventajas de la diálisis peritoneal en pacientes con enfermedad renal crónica y enfermedad hepática<br />

Ventajas de la DP en pacientes con ERC<br />

Desventajas de la DP en pacientes<br />

y enfermedad hepática<br />

con ERC y enfermedad hepática<br />

No necesidad de anticoagulación<br />

Pérdidas de proteínas por el dializado<br />

Menor riesgo de hipotensión Riesgo incrementado de peritonitis (?)<br />

Drenaje del líquido ascítico<br />

Incapacidad debido a una destreza manual limitada<br />

Depuración continua de solutos<br />

Diagnóstico precoz de infecciones<br />

Aporte calórico de glucosa<br />

DP: diálisis peritoneal; ERC: enfermedad renal crónica.<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />

651


evisiones cortas<br />

S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />

Sin embargo, el miedo a un sangrado excesivo durante la colocación<br />

del catéter, una inadecuada retirada de solutos y la<br />

ultrafiltración (UF) en presencia de ascitis, así como el riesgo<br />

incrementado de peritonitis bacteriana y de hipoalbuminemia<br />

han limitado su aplicación 23,24 .<br />

La paracentesis se considera la primera línea de tratamiento<br />

para la ascitis a tensión. Dado que el tratamiento es continuo,<br />

la DP es un método lento y continuo de diálisis y pérdida de<br />

líquido que imita a la paracentesis diaria, y supone una alternativa<br />

para el tratamiento de estos pacientes, incluso para períodos<br />

prolongados. Por ello, los pacientes cirróticos con insuficiencia<br />

renal temporal o crónica podrían beneficiarse de<br />

la colocación del catéter peritoneal para llevar a cabo repetidos<br />

drenajes de líquido ascítico en casa 22 . Wilcox, et al. 33 utilizaron<br />

con éxito los catéteres de DP para este fin, drenando<br />

una media de 7,6 litros en 129 minutos.<br />

Colocación del catéter peritoneal<br />

La inserción del catéter peritoneal puede realizarse mediante<br />

técnica percutánea o quirúrgica. No se ha demostrado un incremento<br />

de complicaciones hemorrágicas o de perforación<br />

intestinal en este tipo de pacientes 22 .<br />

Marcus, et al. 36 han descrito a cinco pacientes con tiempos de<br />

coagulación alargados a quienes se les colocó el catéter mediante<br />

técnica percutánea, sin complicaciones hemorragias.<br />

Transporte peritoneal y adecuación<br />

Se ha observado que los pacientes con ascitis presentan un<br />

incremento en la difusión de moléculas de urea, creatinina,<br />

fósforo y CO 2<br />

, a través de la membrana peritoneal, así como<br />

un incremento en la capacidad de UF. El incremento en la UF<br />

no se correlaciona con la absorción de glucosa (D/D0) a las<br />

cuatro horas ni con la concentración de sodio en el efluente<br />

de diálisis (DP Na), probablemente por la producción de ascitis.<br />

El incremento en la capacidad de UF hace que el uso de<br />

soluciones hipertónicas sea excepcionalmente necesario 22,24 .<br />

Durand, et al. 37 describieron el comportamiento funcional del<br />

peritoneo en cuatro pacientes en los que se observó una mayor<br />

capacidad inicial de UF y altos aclaramientos de solutos.<br />

Selgas, et al. 22 , al igual que Durand, et al. 37 describieron una<br />

mayor capacidad de UF en los pacientes cirróticos respecto a<br />

los no cirróticos.<br />

Uno de los problemas asociados con la pérdida de proteínas<br />

a través del efluente en estos pacientes es el riesgo de malnutrición.<br />

Sin embargo, en la serie de pacientes con cirrosis<br />

y ascitis tratados con DP descrita por Selgas, et al. 22 estos autores<br />

observaron una pérdida inicial de proteínas en la membrana<br />

peritoneal al inicio del tratamiento con diálisis de hasta<br />

30 g al día, pero posteriormente esta pérdida disminuyó<br />

en un promedio de 7 a 15 g al día. Este efecto se observó en<br />

los primeros tres meses del inicio de diálisis; posteriormente<br />

la disminución de la pérdida de proteínas se correlacionó<br />

con el incremento de albúmina sérica y recuperación de<br />

peso del paciente 22 .<br />

Peritonitis<br />

Existen discrepancias en cuanto a la mayor tasa de peritonitis<br />

asociada a pacientes cirróticos y ascitis comparada a la tasa de<br />

peritonitis en pacientes sin cirrosis. Así, Chow, et al. 38 no encontraron<br />

diferencias en la incidencia de episodios de peritonitis<br />

entre pacientes con VHB con cirrosis frente a sin cirrosis<br />

(un episodio/19 paciente/meses en el grupo con cirrosis frente<br />

a un episodio/20,5 paciente/meses). De igual manera, De Vecchi,<br />

et al. 39 encontraron una incidencia de peritonitis similar<br />

entre pacientes con cirrosis tratados con DP (un episodio/39<br />

frente a 22 paciente/meses, NS). Sin embargo, Selgas, et al.<br />

observaron una mayor incidencia de peritonitis en pacientes<br />

con cirrosis tratados con DP en comparación con pacientes<br />

no cirróticos (un episodio/9 frente a 24 paciente/meses). En<br />

cuanto a la etiología asociada a las peritonitis en pacientes<br />

con cirrosis tratados con DP, ésta es variable. De Vecchi, et<br />

al. 39 observaron que la mayoría de los microorganismos aislados<br />

fueron por grampositivos, principalmente especies de<br />

estafilococo en 14 episodios, y sólo dos episodios fueron causados<br />

por bacterias gramnegativas. Esto difiere de otros estudios<br />

en los que la etiología más frecuente fue secundaria a<br />

gramnegativos 22 .<br />

Dado que la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), complicación<br />

más frecuente directamente relacionada con la ascitis,<br />

está causada principalmente por bacterias gramnegativas, es<br />

difícil diferenciar qué episodios infecciosos se deben a la técnica<br />

dialítica y cuáles son secundarios a la propia enfermedad<br />

hepática. En cualquier caso, la visualización continua del<br />

líquido peritoneal por el drenaje diario permite un diagnóstico<br />

más temprano por la aparición de turbidez en el líquido de<br />

diálisis y evita la realización de paracentesis en caso de sospecha<br />

de PBE. Asimismo, por la posibilidad de disponer del<br />

catéter peritoneal, estos pacientes se podrían beneficiar de la<br />

administración intraperitoneal de antibióticos para el tratamiento<br />

de la peritonitis.<br />

Estado nutricional y pérdida peritoneal<br />

de proteínas<br />

652<br />

Supervivencia del paciente cirrótico en tratamiento<br />

con diálisis peritoneal<br />

En el estudio realizado por Marcus, et al. 36 , en nueve pacientes<br />

con cirrosis hepática, cinco de ellos sobrevivieron<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55


S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />

revisiones cortas<br />

Tabla 3. Resumen de pacientes cirróticos en diálisis peritoneal<br />

Referencia Pacientes (N) Tiempo Tasa de la Etiología Supervivencia Causa del Complicaciones Hipoalbuminemia<br />

en DP peritonitis peritonitis en DP fallecimiento<br />

Wilkinson, et al., •59 •Fuga pericatéter<br />

1977 35 (10 en ambas<br />

modalidades)<br />

Marcus, et al., •9 •3 meses a •1 episodio/ •7 por estafilococos •6 pacientes •Causa hepática •1 fuga •Sólo 1 (0,5 g/l)<br />

1992 36 •8 años 1,2 paciente-meses coagulasa negativo >18 meses (3 4 años en DP) •PBE por Klebsiella<br />

•5 por gramnegativos pneumoniae<br />

en el momento<br />

de la inserción del catéter<br />

•3 hernias umbilicales<br />

(dos de ellas recurrieron<br />

tras ser reparadas)<br />

De Poulos, et al., •2 •3 semanas<br />

1992 34 (por mejoría FR)<br />

Durand, et al., •4 •2-11 años •Todos 2 años<br />

1993 37<br />

Selgas , et al., •8 •8-66 meses •1 episodio/9 • Escherechia. coli, •4 pacientes •Carcinoma renal •4 hernias abdominales •Altas inicialmente<br />

1994 22 paciente-meses Streptococcus >14 meses •Hemorragia cerebral •Hemorragia GD (30 g/día: 0,7-3,5 g/l)<br />

y Bajo, et al., frente faecalis •Encefalopatía en 2 pacientes y menores posteriormente,<br />

2008 40 a 1 episodio/24 y otras bacterias hepática grave •No hubo mayor a los 3 meses<br />

paciente-meses gramnegativas, incidencia de (2 años •1 hepatocarcinoma<br />

episodio/22 (frente a 11) •(similar a grupo •1 peritonitis<br />

paciente-meses, •5 cultivo sin cirrosis)<br />

NS estéril (frente a 12)<br />

Chow, et al., •VHB 25 frente •52 meses •1 episodio/19 •13% Streptococcus<br />

2006 38 a 36 sin cirrosis paciente-meses (frente a 2%)<br />

frente a 1<br />

episodio/20.5<br />

paciente-meses<br />

DP: diálisis peritoneal; FR: función renal; VHB: virus de la hepatitis B; PBE: peritonitis bacteriana espontánea; GD: gastroduodenal.<br />

más de 18 meses, dos con dos años, uno con cuatro y otro<br />

con ocho años de DP. Bajo, et al. 40 han descrito a seis pacientes<br />

con cirrosis y ascitis tratados con DP y con un seguimiento<br />

de 8 a 66 meses con buen control; tres pacientes<br />

fallecieron por causas no relacionadas con la técnica.<br />

Durand, et al. 37 han descrito a cuatro pacientes y tres de<br />

ellos con una supervivencia mayor a dos años.<br />

El estudio más reciente y con mayor número de pacientes<br />

es el realizado por De Vecchi, et al. 39 , quienes estudiaron<br />

a 21 pacientes en DP con cirrosis y los compararon con<br />

una cohorte histórica de pacientes en DP sin cirrosis. De<br />

los 21 pacientes, 11 tenían más de un año en DP y ocho<br />

pacientes más de dos años; no hubo diferencias en mortalidad<br />

en comparación con el grupo en DP sin cirrosis.<br />

En resumen, el tratamiento de los pacientes con ERC con<br />

enfermedad hepática crónica y ascitis resulta de mayor<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />

complejidad debido a varios problemas asociados, incluidos<br />

la ascitis y otras complicaciones derivadas de la enfermedad<br />

hepática. Dada la elevada morbimortalidad derivada<br />

de la cirrosis se debe tener especial cuidado de cara<br />

al inicio e indicación del TRS en esta población, especialmente<br />

a los riesgos potenciales asociados a la HD. La DP<br />

supone una alternativa viable con varios beneficios potenciales,<br />

como mejor estabilidad hemodinámica y menor<br />

riesgo de sangrado. El riesgo teórico de mayor riesgo de<br />

peritonitis no ha quedado claramente demostrado a la vista<br />

de la experiencia clínica publicada, la cual tiende a<br />

mostrar una tasa similar de peritonitis entre pacientes en<br />

DP con y sin cirrosis. Además, la DP puede conseguir<br />

unos aclaramientos de solutos adecuados a la vez que permite<br />

alivio sintomático asociado a la ascitis. Por ello, pese<br />

a las escasas observaciones clínicas publicadas, la DP se<br />

puede considerar una modalidad de diálisis viable y efectiva<br />

para este grupo de pacientes.<br />

653


evisiones cortas<br />

S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />

CONCEPTOS CLAVE<br />

1. La prevalencia de coexistencia de enfermedad<br />

renal crónica y cirrosis hepática se está incrementando<br />

debido a la prevalencia creciente de<br />

ambas enfermedades.<br />

2. El seguimiento estrecho de estos pacientes es<br />

necesario para determinar el momento de inicio<br />

de diálisis debido a la dificultad para determinar<br />

con exactitud el filtrado glomerular y a<br />

que presentan síntomas similares.<br />

3. La tendencia espontánea hacia la hipotensión<br />

arterial e inestabilidad hemodinámica y mayor<br />

riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos<br />

hacen de la hemodiálisis una tarea difícil.<br />

4. Debido que la paracentesis evacuadora periódica<br />

es el tratamiento de elección en los pacientes<br />

cirróticos con ascitis, el drenaje continuo<br />

y lento del líquido peritoneal mediante<br />

la diálisis peritoneal se asemeja al tratamiento<br />

habitual de estos pacientes, incluso a largo<br />

plazo.<br />

5. El temor de un mayor riesgo de peritonitis con<br />

la diálisis peritoneal no se ha demostrado de<br />

forma clara, y sí se han observado menores<br />

complicaciones hemorrágicas y una mejor tolerancia<br />

hemodinámica, así como una menor<br />

transmisión de la hepatitis B y C frente a la hemodiálisis.<br />

6. Por tanto, la diálisis peritoneal debería considerarse<br />

como una alternativa de diálisis viable<br />

y efectiva para este grupo de pacientes.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Jang JW. Current status of liver diseases in Korea: Liver cirrosis. Korean<br />

J Hepatol 2009;15(6)(Suppl):40-9.<br />

2. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension:<br />

A meta-analytic review. Hepatology 1995;22:332-54.<br />

3. Floras JS, Legault L, Morali M, Hara K, Blendis LM. Increased sympathetic<br />

outflow in cirrhosis and ascites: Direct evidence from intraneural<br />

recordings. Ann Intern Med 1991;114:373-80.<br />

4. Ginés P, Arroyo V, Quintero E. Comparison of paracentesis and diuretics<br />

in the treatment of cirrhotics with tense ascites: Results of a randomized<br />

study. Gastroenterology 1987;93:234-41.<br />

5. Ochs A. The transjugular intrahepatic portoystemic stent-shunt procedure<br />

for refractory ascites. N Engl J Med 1995;332:1192-7.<br />

6. Pinto PC, Amerian J, Reynolds TB. Large-volume paracentesis in nonedematous<br />

patients with tense ascites: Its effect on intravascular volume.<br />

Hepatology 1988;8:207-10.<br />

7. Conn H, Atterbury C. Cirrhosis: Diseases of the liber, 7th edition. In:<br />

Schiff L, Schiff E (eds.). Philadelphia: Lippencott Company; 1993. p. 875.<br />

8. Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330:337-<br />

42.<br />

9. Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history<br />

and prognostic factors. Hepatology 1987;7:122-8.<br />

10. Runyon BA. AASLD Practice Guidelines Comitee. Management of<br />

adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology<br />

2009;49:2087-107.<br />

11. Lieberman FL, Denison EK, Reynolds TB. The relationship of plasma<br />

volume, portal hypertension, ascites, and renal sodium retention in<br />

cirrhosis: The overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci<br />

1970;170:292-5.<br />

654<br />

12. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rodés<br />

J. Peripheral arterial vasodilation, hypothesis: a proposal for the initiation<br />

of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology<br />

1988;8:1151-7.<br />

13. Asbert M, Ginés A, Ginés P, Jiménez W, Claria J, Saló J, et al. Circulating<br />

levels of endothelin in cirrhosis. Gastroenterology<br />

1993;104:1485-91.<br />

14. Wensing G, Lotterer E, Link I, Hahn EG, Fleig WE. Urinary sodium<br />

balance in patients with cirrhosis: relationship to quantitative parameters<br />

of liver function. Hepatology 1997;26:1149-55.<br />

15. Arroyo V, Clària J, Salo J, Jiménez W. Antidiuretic hormone and the<br />

pathogenesis of water retention in cirrosis with ascites. Semin Liver<br />

Dis 1994;14:44-58.<br />

16. Ros J, Jiménez W, Lamas S. Nitric oxide production in arterial vessels<br />

of cirrhotic rats with ascites: role of endogenous nitric oxide. Hepatology<br />

1992;15:343-60.<br />

17. Clària J, Jiménez W, Ros J, Rigol M, Angeli P, Arroyo V, et al. Pathogenesis<br />

of arterial hypotension in cirrhotic rats with ascites: role of<br />

endogenous nitric oxide. Hepatology 1992;15:343-9.<br />

18. Moore KP, Wong F, Ginés P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, et al.<br />

The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus<br />

conference of the international Ascites Club. Hepatology<br />

2003;38:258-66.<br />

19. Stanley MM, Ochi S, Lee KK, Nemchausky BA, Greenlee HB, Allen<br />

JI, et al. Peritoneovenous shunting as compared with medical treatment<br />

in patients with alcoholic cirrhosis and massive ascites. Veterans<br />

Administration Cooperative Study on Treatment of alcoholic cirrhosis<br />

with ascites. N Engl J Med 1989;321:1632-8.<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55


S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />

revisiones cortas<br />

20. Runyon BA. Historical aspects of treatment of patients with cirrhosis<br />

and ascites. Semin Liver Dis 1997;17:163-73.<br />

21. García-Pagán JC, Salmerón JM, Feu F, Luca A, Ginés P, Pizcueta P, et<br />

al. Effects of low-sodium diet and spironolactone on portal pressure in<br />

patients with compensated cirrhosis. Hepatology 1994;19:1095-9.<br />

22. Selgas R, Bajo MA, Del Peso G, Sánchez-Villanueva R, González E,<br />

Romero S, et al. Peritoneal dialysis in the comprehensive management<br />

of end-stage renal disease patients with liver cirrosis and ascites:<br />

practical aspects and review of the literatura. Perit Dial Int<br />

2008;28:118-22.<br />

23. Chaudhary K, Khanna R. Renal replacement therapy in end-stage<br />

renal disease patients with chronic liver disease and ascites: role of<br />

peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2007;28:113-7.<br />

24. Howard CS, Teitelbaum I. Renal replacement therapy in patients<br />

with chronic liver disease. Semin Dial 2005;18(3):212-6.<br />

25. Johnson DW, Dent H, Yao Q, Trasanesu A, Huang C. Frequencies of<br />

hepatitis B and C infections among haemodialysis and peritoneal<br />

dialysis patients in Asian-Pacific countries: analysis of registry data.<br />

Nephrol Dial Transplant 2009;24:1598-603.<br />

26. Andrew R, Hariharan S, Saha V. Biochemical evaluation of ultrafiltrate<br />

in dialysis-dependent HBsAG-positive patients. Nephron<br />

1988;49:88.<br />

27. Kroes AC, Van Bommel EF, Niesters HG, Weimar W. Hepatitis B viral<br />

DNA detectable in dialysate. Nephron 1994;67:369.<br />

28. Cendoroglo Neto M, Draibe SA, Silva AE. Incidence of and risk factors<br />

for hepatitis B virus and hepatitis C virus infection among haemodialysis<br />

and CAPD patients: evidence for environmental transmission.<br />

Nephrol Dial Transplant 1995;10:240-65.<br />

29. Sun J, Yu R, Zhu B, Wu J, Larsen S. Hepatitis C infection and related<br />

factors in hemodialysis patients in China: systematic review and<br />

meta-analysis. Ren Fail 2009;31(7):610-2.<br />

30. Puttinger H, Vychytil A. Hepatitis B and C in peritoneal dialysis<br />

patients. Semin Nephrol 2002;22(4):351-60.<br />

31. Weinstein T, Tur-Kaspa R, Chagnac A, Korzets A, Ori Y, Zevin<br />

D, et al. Hepatitis C infection in dialysis patients in Israel. Isr<br />

Med Assoc 2001;3:174-7.<br />

32. Natoy SN, Pereira BJ. Hepatitis C virus in chronic dialysis patients.<br />

Minerva Urol Nephrol 2005;57(83):175-97.<br />

33. Wilcox CM, Woods BL, Mixon HT. Prospective evaluation of a<br />

peritoneal dialysis catheter system for large volume paracentesis.<br />

Am Coll Gastroenterol 1992;87(10):1443-6.<br />

34. Poulos AM, Howard L, Eisele G, Rodgers JB. Peritoneal dialysis<br />

therapy for patients with liver and renal failure with ascites. Am<br />

Coll Gastroenterol 1993; 88(1):109-12.<br />

35. Wilkinson SP, Weston MJ, Parsons V, Williams R. Dialysis in the<br />

treatment of renal failure in patients with liver disease. Clin<br />

Nephrol 1977;8(1):287-92.<br />

36. Marcus RG, Messana J, Swartz R. Peritoneal dialysis in end-stage<br />

renal disease patients with preexisting chronic liver disease<br />

and ascites. Am J Med 1992;93:35-40.<br />

37. Durand PY, Freida P, Chanliau J. Long-term follow-up in cirrhotic<br />

patients with chronic renal failure undergoing CAPD. Perit<br />

Dial Int 1993;13(Suppl 1):47.<br />

38. Chow KM, Szeto CC, Wu AKL, Leung CB. Continuous ambulatory<br />

peritoneal dialysis in patients with hepatitis B liver disease.<br />

Perit Dial Int 2006;26:213-17.<br />

39. De Vecchi AF, Colucci P, Salerno F, Scalamogna A, Ponticelli C.<br />

Outcome of peritoneal dialysis in cirrhotic patients with chronic<br />

renal failure. Am J Kid Dis 2002;40(1):161-8.<br />

40. Bajo MA, Selgas R. CAPD for treatment of ESRD patients with<br />

ascites secondary to liver cirrhosis. Adv Perit Dial 1994;10:73-<br />

6.<br />

Enviado a Revisar: 22 Mar. 2011 | Aceptado el: 16 Jun. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />

655


artículo especial<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Costes y valor añadido de los conciertos<br />

de hemodiálisis y diálisis peritoneal<br />

J.M. Lamas Barreiro, M. Alonso Suárez, J.A. Saavedra Alonso, A. Gándara Martínez<br />

Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. Vigo. Pontevedra<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11032<br />

RESUMEN<br />

Antecedentes: A pesar de los resultados discrepantes en<br />

estudios españoles sobre costes de diálisis, se asume que la<br />

diálisis peritoneal (DP) es más eficiente que la hemodiálisis<br />

(HD). Objetivos: Analizar los costes del concierto de HD y<br />

DP en Galicia y su valor añadido, los del transporte sanitario<br />

para HD y la relación en diálisis peritoneal continua ambulatoria<br />

(DPCA) con bicarbonato entre el coste del concierto<br />

y el del fungible utilizado. Métodos: El coste de los<br />

conciertos y del personal se obtuvo de publicaciones oficiales.<br />

Los de DP y del transporte sanitario se calcularon<br />

con datos del servicio de salud de un mes, extrapolados a<br />

un año. El del fungible de DPCA fue facilitado por proveedores.<br />

El valor añadido se estimó con las inversiones generadas<br />

por cada concierto tratando 40 pacientes. Resultados:<br />

Expresados por paciente/año, los costes medios del<br />

tratamiento fueron 21.595 y 25.664 € en HD y DP, respectivamente;<br />

los del trasporte sanitario oscilaron entre 3.323 y 6.338 € y los<br />

del concierto y fungible de DPCA fueron 19.268 y 12.057 €, respectivamente.<br />

El valor añadido fue superior con el concierto de<br />

HD, destacando los puestos de trabajo generados. Conclusiones:<br />

No puede generalizarse la afirmación de que el coste<br />

de DP, muy influenciado por la prescripción, es inferior al<br />

de HD. Convendría revisar el coste adicional al fungible en<br />

el concierto de DPCA. El valor añadido generado por los<br />

conciertos de diálisis debería considerarse en futuros estudios<br />

y en la planificación sanitaria. Se necesitan más estudios<br />

controlados para conocer mejor esta cuestión.<br />

Palabras clave: Hemodiálisis. Diálisis peritoneal. Costes.<br />

Costs and added value of haemodialysis and peritoneal<br />

dialysis outsourcing agreements<br />

ABSTRACT<br />

Background: Despite the discrepancy in results from Spanish<br />

studies on the costs of dialysis, it is assumed that peritoneal<br />

dialysis (PD) is more efficient than haemodialysis (HD). Objectives:<br />

To analyse the costs and added value of HD and PD outsourcing<br />

agreements in Galicia, the medical transport for HD<br />

and the relationship between the cost of the agreement and<br />

the cost of consumables used in continuous ambulatory peritoneal<br />

dialysis (CAPD) with bicarbonate. Methods: The cost of<br />

the outsourcing agreements and the staff was obtained from<br />

official publications. The cost of PD and medical transport<br />

were calculated using health service data for one month and<br />

extrapolating it to one year. The cost of CAPD consumables<br />

was provided by the suppliers. The added value was calculated<br />

from the investments generated for each agreement treating<br />

40 patients. Results: Expressed as patient/year, the mean<br />

costs for treatment were €21 595 and €25 664 in HD and PD,<br />

respectively. Medical transport varied between €3323 and<br />

€6338, while those of the CAPD agreement and consumables<br />

were €19 268 and €12 057, respectively. The added value was<br />

greater with the HD agreement, especially considering the<br />

jobs created. Conclusions: One cannot generalise that the cost<br />

of PD, which is significantly influenced by prescriptions, is lower<br />

than that of HD. It would be appropriate to review the<br />

additional cost to consumables in the CAPD agreement. The<br />

added value generated by dialysis agreements should be considered<br />

in future studies and in health planning. More controlled<br />

studies are needed to better understand this issue.<br />

Keywords: Haemodialysis. Peritoneal dialysis. Costs.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

Correspondencia: José María Lamas Barreiro<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Complejo Hospitalario Universitario de Vigo.<br />

Alto de Puxeiros, s/n. 36200 Vigo, Pontevedra.<br />

jose.maria.lamas.barreiro@sergas.es<br />

El coste de la terapia renal sustitutiva (TRS) supone un porcentaje<br />

muy importante del coste total de los servicios sanitarios<br />

de un país a pesar de ser utilizado por un pequeño porcentaje<br />

de los beneficiarios del sistema 1,2 . Por ello es muy importante<br />

la utilización de todos los recursos asignados a este<br />

tratamiento de la forma más eficiente posible.<br />

En 2009 en Galicia el 46,10% de los pacientes con TRS eran<br />

portadores de un trasplante renal (TR) funcionante, otro<br />

45,4% recibían tratamiento con hemodiálisis (HD), de éstos,<br />

656


J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />

artículo especial<br />

el 35% en centros públicos y el 65% en centros concertados,<br />

y el 8,5% eran tratados con diálisis peritoneal (DP) (Registro<br />

Gallego de Enfermedad Renal Crónica. Datos de 2009). Estos<br />

porcentajes son similares a los datos medios de España en<br />

el mismo año, con unos porcentajes del 47,51, 47,67 y 4,82%,<br />

respectivamente 3 , salvo por una mayor proporción de pacientes<br />

en DP en Galicia.<br />

En España, el tratamiento con HD en centros públicos se financia<br />

con cargo al presupuesto asignado por el sistema sanitario<br />

público al hospital donde se ubica la unidad de diálisis.<br />

En la HD concertada, el sistema público de salud encarga<br />

este tratamiento a una empresa a cambio de una remuneración<br />

predeterminada por dicho sistema. La provisión de la DP<br />

se hace también mediante un concierto por el que el sistema<br />

sanitario público paga a unas empresas por el material necesario<br />

para la terapia y su entrega en el domicilio de los pacientes.<br />

Esta remuneración se hace mediante una cantidad fija<br />

diaria, también preestablecida, por cada tipo de tratamiento<br />

–diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) y diálisis<br />

peritoneal automática (DPA) con cicladora con más o menos<br />

de 15 litros– con un suplemento por la utilización de líquidos<br />

especiales: poliglucosa o bicarbonato. Este concierto tiene la<br />

particularidad de que el sistema sanitario público se hace cargo<br />

de la financiación del personal sanitario y de las instalaciones<br />

hospitalarias necesarias para el entrenamiento y la supervisión<br />

de esta terapia, a diferencia del concierto de HD en<br />

el que las empresas contratadas se hacen cargo de todo lo necesario<br />

para administrar y controlar el tratamiento.<br />

Desde un punto de vista puramente técnico, se puede considerar<br />

que tanto la DP como la HD son igual de eficaces y seguras<br />

para la TRS 4 con algunos matices que sobrepasan los<br />

objetivos de este estudio. Por ello, existe un amplio consenso<br />

sobre la recomendación de que se debe utilizar la TRS que<br />

elija el paciente libremente después de una adecuada y completa<br />

información sobre las ventajas e inconvenientes de las<br />

modalidades existentes, salvo que exista una contraindicación<br />

para alguna de ellas. Asimismo, está mayoritariamente aceptado<br />

que los servicios de nefrología deberían disponer de ambas<br />

opciones de TRS, HD y DP, para poder ofertar en cada<br />

momento la opción que mejor se adapte a las circunstancias<br />

clínicas, personales y laborales de los pacientes.<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />

Hay también consenso entre los nefrólogos sobre la importancia<br />

de que la TRS sea lo más eficiente posible para contribuir<br />

a la sostenibilidad del tratamiento de la insuficiencia renal<br />

crónica. Pero a día de hoy todavía hay escasa información<br />

sobre cuáles son los costes reales de la TRS y sobre cuál de<br />

las modalidades de diálisis resulta más eficiente. En este sentido,<br />

en los últimos años se han publicado en España varios<br />

estudios, realizados con metodologías distintas, sobre costes<br />

comparativos entre HD hospitalaria en centros públicos y DP<br />

con resultados dispares. En unos la HD aparece como una opción<br />

de tratamiento más económica que la DP 5,6 , en otros se<br />

muestra más costosa 7,8 y en otro el coste de la DPA es superior<br />

al de HD, siendo la DPCA más barata que esta última,<br />

aunque con un coste similar al de la HD concertada 9 . Otro estudio<br />

encuentra que si se tiene en cuenta únicamente la técnica,<br />

la DPCA es más costosa que la HD 10 .<br />

A pesar de estos resultados contradictorios, hay un discurso<br />

recurrente de que la DP es menos costosa y más eficiente que<br />

la HD. Consecuentes con esta opinión, un grupo de profesionales<br />

constituyó hace unos años el Grupo para la Evaluación<br />

Económica del Tratamiento Sustitutivo Renal, que ha realizado<br />

estudios sobre la importancia del desarrollo de la DP en<br />

la sostenibilidad de la TRS, y recientemente han liderado la<br />

creación del Grupo de Apoyo para el Desarrollo de la Diálisis<br />

Peritoneal en España con el objetivo de incrementar la utilización<br />

de esta terapia, que consideran infrautilizada y más<br />

eficiente que la HD, y mejorar así la sostenibilidad del tratamiento<br />

de la insuficiencia renal crónica.<br />

Como nuestra percepción sobre la eficiencia de las diferentes<br />

TRS, basada en la experiencia personal, en un estudio previo<br />

sobre costes de diálisis realizado en nuestra área sanitaria 6 y<br />

en los datos discrepantes de la literatura, difería de la reiterada<br />

opinión de que la terapia con DP es menos costosa que la<br />

HD, hemos decidido analizar los costes de diálisis en nuestra<br />

Comunidad Autónoma con los siguientes objetivos:<br />

1. Comparar los costes del tratamiento con DP y HD concertadas,<br />

por ser ésta la opción de HD mayoritariamente utilizada<br />

y con el fin evitar los elementos de confusión dependientes<br />

de las diferentes metodologías de asignación<br />

de costes en la HD hospitalaria.<br />

2. Evaluar los costes de transporte sanitario para HD y analizar<br />

su influencia en los costes de la HD concertada.<br />

3. Analizar el coste del fungible necesario para realizar un<br />

tratamiento con DPCA y calcular la diferencia entre éste<br />

y el coste del concierto.<br />

4. Analizar el valor añadido que suponen para un área sanitaria<br />

los conciertos de ambas técnicas de diálisis.<br />

MÉTODOS<br />

Estudio efectuado en la Comunidad Autónoma de Galicia,<br />

región del noroeste de España, dividida administrativamente<br />

en cuatro provincias, con una población total de unos<br />

2.800.000 habitantes.<br />

Los costes de la HD concertada se han obtenido de las tarifas,<br />

vigentes en junio de 2010, abonadas por el servicio de salud<br />

por los conciertos de HD con bicarbonato en centros de<br />

diálisis, publicadas en el Diario Oficial de Galicia 11 .<br />

Los costes de la DP se han obtenido con:<br />

1. Las tarifas de concierto, vigentes en junio de 2010, abonadas<br />

por el servicio de salud por las diferentes modalidades<br />

de DP y por sus suplementos, publicadas en el<br />

Diario Oficial de Galicia 11 .<br />

657


artículo especial<br />

J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />

2. Los costes del personal necesario para el mantenimiento<br />

de un programa de DP, calculado con las ratios de personal<br />

sanitario/paciente (un o una nefrólogo o nefróloga cada<br />

35 pacientes y un o una enfermero o enfermera cada 20 pacientes)<br />

recomendados por las guías de la Sociedad Española<br />

de Nefrología (S.E.N.) de Práctica Clínica en Diálisis<br />

Peritoneal 12 y con los datos de los costes en Galicia en junio<br />

de 2010, incluida Seguridad Social, del personal médico<br />

y de enfermería con una antigüedad media de 15 años,<br />

facilitados por el Servicio de Personal del Hospital Universitario<br />

de Vigo, basados en el Diario Oficial de Galicia<br />

sobre remuneraciones del personal estatutario 13 .<br />

3. Los costes del catéter peritoneal y de los prolongadores,<br />

no incluidos en el concierto de diálisis y abonados por los<br />

hospitales públicos, registrados en el Servicio de Suministros<br />

del Hospital Universitario de Vigo.<br />

4. Los datos sobre la utilización real de DPCA, DP automática<br />

y líquidos especiales en Galicia facilitados por las Direcciones<br />

Provinciales del Servicio Gallego de Salud de<br />

las cuatro provincias gallegas. Estos datos corresponden<br />

al mes de octubre de 2010 y se han extrapolado a 12 meses<br />

para calcular el coste anual.<br />

El coste del transporte sanitario de los pacientes en HD se ha<br />

obtenido de los datos disponibles en las cuatro direcciones<br />

provinciales del servicio de salud sobre las tarifas abonadas<br />

por transporte sanitario para HD en octubre de 2010, que se<br />

han extrapolado a 12 meses para estimar el consumo anual.<br />

Los precios del material fungible de DPCA se han obtenido<br />

del catálogo de Fresenius Medical Care de 2010 sobre precios<br />

de venta al público con impuesto sobre el valor añadido<br />

y en el caso de los materiales iniciales aportados y de los pequeños<br />

fungibles consumidos mensualmente de los datos facilitados<br />

por esta empresa y de su coste de adquisición por el<br />

Hospital Universitario de Vigo. Para el cálculo anual de los<br />

precios se ha estimado una supervivencia media de la técnica<br />

de tres años.<br />

Se ha considerado valor añadido para el área sanitaria el crecimiento<br />

económico producido como consecuencia del establecimiento<br />

de un concierto de diálisis y se ha estimado en<br />

función de las inversiones y puestos de trabajo generados por<br />

un concierto para el tratamiento de 40 pacientes en DP o HD,<br />

en un centro con dos turnos diarios, utilizando las ratios de<br />

personal sanitario/paciente recomendadas por las guías de la<br />

S.E.N. de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal 12 y de centros<br />

de hemodiálisis 14 , respectivamente.<br />

100%<br />

75%<br />

50%<br />

25%<br />

0%<br />

La Coruña Lugo Orense Pontevedra Galicia<br />

(n =132) (n =39) (n =47) (n =57) (n =275)<br />

DPA alto V DPA bajo V DPCA<br />

DPA: diálisis peritoneal automática; DPCA: diálisis peritoneal<br />

continua ambulatoria.<br />

Figura 1. Prescripciones de DP en Galicia y distribución<br />

provincial.<br />

49% utilizaba suplemento con poliglucosa y el 64% usaba<br />

dializado con bicarbonato (figura 2).<br />

El coste medio del tratamiento por paciente y año en Galicia<br />

con los conciertos de HD y DP fue de 21.595,08 y de<br />

25.664,35 €, respectivamente (tabla 1). En dicha tabla se<br />

muestran también las tarifas de concierto vigentes en junio<br />

de 2010 para HD concertada en centro de diálisis y para DP.<br />

Los costes anuales por paciente en DP de un o una nefrólogo<br />

o nefróloga y un o una enfermero o enfermera con una antigüedad<br />

de 15 años, con datos de junio de 2010, se desglosan<br />

en la tabla 2.<br />

100%<br />

75%<br />

50%<br />

25%<br />

RESULTADOS<br />

0%<br />

Poliglucosa (n =135) Bicarbonato (n =176)<br />

En octubre de 2010 estaban registrados en Galicia 275 pacientes<br />

en programas de DP, el 50 % de ellos realizaban<br />

DPCA, el 35% DPA con bajo volumen y el 15% DPA con alto<br />

volumen, con amplias variaciones provinciales (figura 1). El<br />

658<br />

La Coruña Lugo Orense Pontevedra Galicia<br />

Figura 2. Utilización de poliglucosa y bicarbonato en Galicia,<br />

y distribución provincial.<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63


J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />

artículo especial<br />

Tabla 1. Coste medio anual por paciente de los conciertos de HD y de DP en Galicia con las tarifas del Servicio Gallego<br />

de Salud vigentes en junio de 2010 (Diario Oficial de Galicia n.º 190 de 01/10/2008)<br />

Concierto de hemodiálisis<br />

Sesión<br />

Tarifa oficial<br />

Anual (156 sesiones)<br />

Coste anual<br />

HD club de diálisis 129,96 20.273,76 20.273,76<br />

Suplemento bicarbonato 8,47 1.321,32 1.321,32<br />

Coste medio en HD por paciente 21.595,08<br />

Técnica y suplementos:<br />

Concierto de diálisis peritoneal<br />

Tarifa oficial<br />

Día Anual (365 días) Pacientes (%)<br />

Coste anual<br />

DPCA 40,79 14.888,35 50 7.444,18<br />

DPA bajo volumen (15 l) 69,09 25.217,85 15 3.782,68<br />

Suplemento electricidad en DPA 141,84 50 70,92<br />

Suplemento poliglucosa 6,25 2.281,25 49 1.117,81<br />

Suplemento bicarbonato 12,00 4.380,00 64 2.803,20<br />

Personal sanitario:<br />

Médico/a (por paciente) 1.109,39<br />

Enfermero/a (por paciente) 2.088,68<br />

Material fungible:<br />

Catéter peritoneal: 201,60 (3 años) 67,20<br />

Prolongador catéter: 47 (dos x año) 94,00<br />

Coste medio en DP por paciente 25.664,35<br />

HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal; DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria; DPA: diálisis peritoneal automática.<br />

Los costes de trasporte sanitario para HD oscilaron entre<br />

3.323 € en la provincia de Lugo y 6.338 € en la de Orense.<br />

Su influencia en los costes globales del tratamiento puede observarse<br />

en la figura 3.<br />

En la tabla 3 se muestran los costes, vigentes en junio de<br />

2010, del fungible necesario para un tratamiento con DPCA<br />

con cuatro intercambios al día de 2.000 ml y utilización de<br />

bicarbonato, el coste del concierto con esta técnica y la diferencia<br />

entre ambos.<br />

En la tabla 4 se observa el valor añadido para el área sanitaria<br />

generado por las empresas adjudicatarias de los<br />

conciertos de DP y HD en el supuesto del tratamiento de<br />

40 pacientes.<br />

DISCUSIÓN<br />

En este estudio se demuestra que si tenemos en cuenta únicamente<br />

el tratamiento depurativo, el coste de la DP en Galicia<br />

Tabla 2. Costes de médicos y personal de enfermería con 15 años de servicio, incluidos costes de Seguridad Social<br />

Coste total anual a Pacientes a su cargo b Coste anual por paciente<br />

Médico/a 66.828,79 35 1.909,39<br />

Enfermero/a 41,773,55 20 2.088,68<br />

a<br />

Datos de junio de 2010 del Servicio de Personal del Hospital Universitario de Vigo basados en el Diario Oficial de Galicia n.º 12 de 20/01/2010.<br />

b<br />

Asignación de pacientes según criterios de las Guías de Calidad de Diálisis Peritoneal (DP) de la Sociedad Española de Nefrolog ía (S.E.N.).<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />

659


artículo especial<br />

J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />

30.000<br />

25.000<br />

20.000<br />

15.000<br />

10.000<br />

5.000<br />

4.970<br />

3.323<br />

6.338<br />

3.915<br />

mica de la DP, cuando existe, no se debe a que la técnica sea<br />

más económica que la HD sino al efecto de añadir al tratamiento<br />

depurativo otros costes concurrentes, principalmente<br />

el transporte sanitario y los agentes eritropoyéticos, costes éstos<br />

que habría que revaluar con datos actuales, por la gestión<br />

más eficiente del transporte sanitario y el menor coste y necesidades<br />

de estos agentes debido al descenso de su precio y<br />

del objetivo de hemoglobina y al uso en HD de membranas<br />

más biocompatibles y dializados con mayor pureza.<br />

Figura 3. Coste medio del transporte sanitario por provincias,<br />

en euros por paciente y año, y su influencia en el coste medio<br />

anual de los conciertos de diálisis.<br />

con su modelo de prescripción actual es superior al de la HD<br />

concertada. Si incluimos el coste del transporte sanitario para<br />

HD, los costes de la DP son inferiores en dos de las provincias,<br />

aunque siguen siendo superiores a la HD concertada en<br />

las otras dos.<br />

También podemos observar que si considerásemos únicamente<br />

el tratamiento con DPCA, su coste sería inferior al de la HD<br />

concertada. Esto posiblemente pueda explicar por qué la DP<br />

aparecía como una opción más barata en los primeros estudios<br />

de comparación de costes, en los que una mayoría de pacientes<br />

eran tratados con DPCA sin líquidos especiales. No obstante,<br />

en el momento actual con el aumento en la utilización de DPA<br />

y de estos líquidos no puede obviarse que el coste total de la<br />

técnica en DP es superior al de HD, en nuestro caso un 18%.<br />

Se desprende también de este trabajo, como ya se apreciaba<br />

en otros estudios publicados 10 , que la posible ventaja econó-<br />

660<br />

0<br />

Concierto DP La Coruña Lugo Orense Pontevedra<br />

Transporte sanitario<br />

Concierto HD<br />

Tabla 3. Coste del fungible necesario para DPCA<br />

con bicarbonato y coste del concierto<br />

Material para DPCA a<br />

Coste anual<br />

Material diverso inicial (270 €)/3 años 90,00<br />

Barra soporte bolsas (208,22 €)/3 años 69,41<br />

Placa calentadora (610,52 €)/3 años 203,51<br />

Bolsa bicarbonato 2.000 cc x 4/día 11,479,25<br />

Tapón protector con desinfectante x 4/día 40,15<br />

Solución desinfectante: 1 bote c/15 días 7,30<br />

Material fungible mensual 168,00<br />

Coste del fungible necesario 12,057,62<br />

Concierto DPCA con bicarbonato 19.268,35<br />

Diferencia 7.210,73<br />

a<br />

Catálogo de precios del año 2010 de Fresenius Medical Care.<br />

DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria.<br />

En nuestro caso, si se unificasen los criterios de financiación<br />

del transporte sanitario (actualmente con costes muy diferentes<br />

en las distintas provincias, difíciles de explicar únicamente<br />

por las diferencias geográficas y de comunicaciones) para<br />

mejorar su eficiencia y si continúa la tendencia a incrementar<br />

la utilización de DPA y de líquidos especiales, el coste del<br />

concierto de DP superará el coste de concierto de HD con<br />

transporte sanitario en todas las provincias.<br />

Datos similares a los de este trabajo apuntando que la DP era<br />

más costosa que la HD ya habían sido publicados previamente<br />

en estudios comparativos de DP con HD hospitalaria 5,6 ,en<br />

los que ya se tomaba en consideración la repercusión que tenían<br />

en los programas de DP los costes de personal inducidos<br />

en los servicios de nefrología y la utilización de DPA y<br />

de soluciones especiales. Otros trabajos ya habían comunicado<br />

un mayor coste de la DPA con respecto a la HD 9 e incluso<br />

de la DPCA respecto a la HD, si se tenía en cuenta sólo el tratamiento<br />

depurativo 10 . En cambio, en otros estudios la DP resultaba<br />

más económica que HD hospitalaria 7,8 , aunque hay<br />

que resaltar que en estos trabajos los costes de esta última<br />

fueron los más altos de todos los publicados, superando en<br />

más del 65% los costes medios de otros estudios de su época;<br />

además, en el primero de ellos 7 se comparaba HD hospitalaria<br />

sólo con DPCA y en el segundo 8 los costes de transporte<br />

sanitario suponían más del doble del señalado por otros<br />

autores. En la figura 4 podemos apreciar las importantes diferencias<br />

existentes en el coste de la HD hospitalaria pública<br />

y del transporte sanitario para HD en distintos estudios publicados<br />

en España 6-10,15-17 .<br />

La disparidad de resultados entre los estudios publicados sobre<br />

costes de diálisis creemos que se debe a la dificultad de la<br />

estimación de los costes asignados a la HD hospitalaria pública<br />

por la distinta metodología utilizada para su cálculo (probablemente<br />

con costes generales sobrestimados en los grandes<br />

hospitales, con costes de fungible muy diferentes dependiendo<br />

de tipo de HD realizada y con costes de financiación, de amortización<br />

y otros costes [como los de formación continuada]<br />

«ocultos» en el precio del fungible) y a los diferentes costes de<br />

transporte en las distintas áreas. Todos estos elementos de confusión<br />

son los que hemos tratado de evitar en este estudio al<br />

efectuar la comparación de la DP con la HD concertada.<br />

El soslayo de estos elementos de confusión no debe ser interpretado<br />

como la aceptación por nuestra parte de que la HD<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63


J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />

artículo especial<br />

Tabla 4. Valor añadido para el área sanitaria generado por los conciertos de HD y DP<br />

VALOR AÑADIDO PARA EL ÁREA SANITARIA<br />

Aportado por las empresas proveedoras del concierto<br />

DP (40 pacientes)<br />

HD (40 pacientes)<br />

Apoyo a la investigación<br />

Actividad económica generada por el inmueble de la unidad de HD:<br />

y formación continuada<br />

- Compra o alquiler<br />

del servicio de nefrología<br />

- Obras de acondicionamiento<br />

- Instalación del tratamiento de agua<br />

- Mantenimiento del local<br />

Contratación de personal sanitario a :<br />

- 2 nefrólogos<br />

- 4 enfermeras<br />

- 2 auxiliares de clínica<br />

Contratación de otro personal:<br />

- Servicio de limpieza<br />

- Personal de servicios generales<br />

- Servicio de mantenimiento de monitores<br />

Aportado por otros<br />

Servicio público de salud:<br />

Empresas de transporte sanitario<br />

- 1 nefrólogo (concertadas por el servicio de salud):<br />

- 2 enfermeras - Conductores de ambulancia<br />

a<br />

Más sustituciones por vacaciones y libranzas por exceso de jornada.<br />

HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal.<br />

pública es indefectiblemente más costosa que la HD concertada.<br />

El reciente artículo del Grupo de Gestión de Calidad de<br />

la S.E.N. 17 y alguna publicación previa 9 apoyarían esta hipótesis,<br />

pero hay que señalar que el coste de la HD pública en el<br />

primero está entre los más altos de los publicados (figura 4),<br />

aunque se corrija adecuadamente por la inflación; al hacer<br />

este ajuste hay que tener en cuenta que los costes del fungible<br />

y agentes eritropoyéticos se han estancado e incluso se<br />

han reducido y que la subida de salarios ha estado por debajo<br />

de aquella. También hay que reseñar que en un estudio anterior<br />

hemos podido demostrar que, con una gestión adecuada,<br />

la HD en un centro público puede ser competitiva con la HD<br />

concertada 6 . En cualquier caso, para clarificar esta cuestión<br />

serán necesarios más estudios con la incorporación de un mayor<br />

número de centros.<br />

A pesar de las discrepancias referidas en los estudios sobre<br />

costes de diálisis, algunos autores han hecho estimaciones del<br />

coste futuro de la TRS en España (basadas en modelos teóricos<br />

y datos retrospectivos, no generalizables, de diversos estudios<br />

realizados sobre varios temas con distintas metodologías<br />

y en diferentes tiempos, áreas y países con diferentes<br />

prácticas, resultados e incluso formas de financiación), concluyendo<br />

que la DP es más eficiente que la HD, está infrautilizada<br />

y debe incrementarse su uso 18,19 . Obviando las dificultades<br />

metodológicas de ambos trabajos, estamos de acuerdo<br />

con sus dos últimas conclusiones, pero los datos presentes<br />

nos obligan a matizar la primera. En cualquier caso, consideramos<br />

que en la toma de decisiones sobre la técnica que debe<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />

utilizarse no debería ser determinante la cuestión económica<br />

y que, sin olvidar el objetivo de conseguir la mayor eficiencia,<br />

deberían primar los criterios de calidad asistencial y mejora<br />

del proceso relacionado con la elección por el paciente<br />

de la TRS más adecuada 20 .<br />

GGC S.E.N. CP 2008 a (17)<br />

Tenerife 2007 (16)<br />

Vigo 1999 (6)<br />

Castellón 1998 b (15)<br />

Toledo 1995 (9)<br />

Sabadell 1994 (10)<br />

La Coruña 1994 (8)<br />

Madrid 1993 (7)<br />

0 10.000 20.000 30.000 40.000 50.000<br />

Técnica HD EPO Hospitalización Transporte<br />

GGC S.E.N. CP: Grupo Gestión de Calidad de la Sociedad Española<br />

de Nefrología. Centros Públicos. a EPO incluye además otros<br />

fármacos intrahospitalarios. b Hemodiálisis crónica.<br />

Figura 4. Costes de HD pública en precios corrientes (sin<br />

corregir por la inflación) expresados en euros en estudios<br />

publicados en España.<br />

661


artículo especial<br />

J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />

Para evitar estos resultados e interpretaciones contradictorios<br />

sería aconsejable que en el futuro los estudios comparativos<br />

de costes entre distintas terapias se realizasen con<br />

una metodología homogénea consensuada por una amplia<br />

representación de nefrólogos con distintas experiencias y<br />

opiniones sobre estos temas y financiados con fondos públicos.<br />

Posiblemente también sería de gran ayuda evitar la<br />

división del tratamiento con diálisis en dos compartimentos<br />

estancos, HD y DP, lo que facilitaría que ambas terapias fueran<br />

consideradas complementarias y en un plano de igualdad<br />

y se eliminaría el riesgo de un posible sesgo en el enfoque<br />

de estas cuestiones por los profesionales dedicados en<br />

exclusiva a una u otra terapia.<br />

En cuanto a la comparación del coste de concierto de DPCA<br />

con bicarbonato en Galicia con el del fungible necesario para<br />

realizar la técnica, existe una diferencia de unos 7.210 € por<br />

paciente y año a favor del primero, lo que supone más del<br />

37% del coste del concierto, cantidad que parece excesiva<br />

para compensar los gastos administrativos y del envío mensual<br />

del fungible al domicilio del paciente. Y ello sin olvidar<br />

que hay un porcentaje no despreciable de enfermos con tres<br />

intercambios al día, cuyo consumo anual por fungible se reduciría<br />

en unos 2.870 €, lo que significa que la diferencia anterior<br />

ascendería en estos casos a 10.080 € anuales por paciente<br />

(más del 52% del coste del concierto). Hay que tener<br />

en cuenta, además, que los costes del fungible están calculados<br />

con el precio de venta al público, que ya incluye el beneficio<br />

empresarial, y que son precios no negociados con el sistema<br />

sanitario público, lo que podría disminuir su importe.<br />

Ignoramos qué criterios se utilizaron en su día para determinar<br />

la tarifa de concierto de la DP, pero a la vista de estos datos<br />

parece que pudo basarse más en el establecimiento de un<br />

precio del tratamiento con DPCA considerado «competitivo»<br />

con la HD concertada que en los costes reales y márgenes comerciales<br />

habituales de los proveedores. Por ello, podría ser<br />

conveniente la revisión de esta tarifa basándose en los costes<br />

efectivos del fungible y de su proceso de suministro o explorar<br />

para su financiación las experiencias de otros países con<br />

un coste inferior de esta terapia con el objetivo de mejorar su<br />

eficiencia.<br />

Por lo que respecta al valor añadido para el área sanitaria por<br />

los conciertos de DP y HD, las empresas adjudicatarias de los<br />

conciertos de DP se limitan al suministro y envío a los domicilios<br />

de los pacientes del material necesario para la técnica<br />

y al apoyo a la formación e investigación de los servicios de<br />

nefrología, mientras que las empresas adjudicatarias de conciertos<br />

de HD deben efectuar inversiones para disponer de los<br />

inmuebles y las instalaciones precisas, adquirir el mobiliario,<br />

monitores de diálisis, material clínico y fungible necesario<br />

para el tratamiento, efectuar el mantenimiento de todo ello y<br />

contratar al personal para su funcionamiento. Además, la HD<br />

concertada genera puestos de trabajo relacionados con el<br />

transporte sanitario.<br />

662<br />

Por todo ello, los conciertos de HD generan un valor añadido<br />

para el área sanitaria muy superior a los conciertos de DP, en<br />

especial por lo que respecta a la riqueza producida con la<br />

creación de puestos de trabajo directos (tabla 4). Este factor,<br />

habitualmente no contemplado en los estudios comparativos<br />

de costes de diálisis, consideramos que debería ser tenido en<br />

cuenta en futuros estudios sobre este tema, analizando la relación<br />

del coste global de una terapia con el valor añadido generado<br />

por ella, y especialmente por los sistemas sanitarios<br />

públicos a la hora de realizar la planificación y asignación<br />

más eficiente y efectiva de los recursos disponibles.<br />

Limitaciones<br />

Se han expresado los costes de DP y transporte sanitario en<br />

términos anuales, extrapolando a 12 meses los datos de un<br />

solo mes, para poder compararlos con los costes de HD y<br />

con los referidos en otros estudios y por la dificultad de la<br />

recogida de todos los datos anuales, pero consideramos que<br />

el cálculo es representativo del consumo anual real.<br />

Se ha realizado una estimación de los costes medios basados en<br />

la asignación de personal sanitario recomendada en las guías y<br />

no en el realmente existente, pero pensamos que las guías recomiendan<br />

una dotación consensuada razonable.<br />

El coste medio estimado no representa el coste real de un área<br />

sanitaria concreta, que dependerá de su porcentaje particular<br />

de pacientes en DPA, del porcentaje de utilización de líquidos<br />

especiales y de la asignación real de recursos humanos a<br />

DP, así como del coste de su transporte sanitario.<br />

Para calcular los recursos humanos necesarios en el concierto<br />

de HD se ha considerado una unidad de 40 pacientes con<br />

dos turnos diarios.<br />

No se han contemplado los costes de transporte sanitario de<br />

los pacientes en DP, realmente existentes en varias ocasiones:<br />

entrenamiento (salvo que se realice con ingreso, que generaría<br />

otros costes) y asistencia a consultas y exploraciones complementarias<br />

en casos de limitaciones de movilidad.<br />

Finalmente, tampoco hemos evaluado los costes de hospitalización,<br />

los derivados del tratamiento con agentes eritropoyéticos<br />

y otros fármacos de uso hospitalario ni los de la obtención<br />

y complicaciones del acceso peritoneal o vascular<br />

para diálisis.<br />

CONCLUSIONES<br />

La repetida afirmación de que el tratamiento con DP es más<br />

barato que con HD no puede generalizarse puesto que dependerá<br />

en cada área de varios factores: proporción de pacientes<br />

con DPCA, DPA y líquidos especiales, coste de la HD (hos-<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63


J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />

artículo especial<br />

pitalaria y concertada) y costes asociados al tratamiento<br />

(transporte sanitario, hospitalizaciones y fármacos de uso<br />

hospitalario).<br />

Existe una desproporción entre el coste del concierto de<br />

DPCA y el precio de venta al público del fungible necesario<br />

para esta terapia, que sería conveniente reconsiderar.<br />

La relación entre coste y valor añadido para el área sanitaria<br />

de los conciertos de diálisis debería tenerse en cuenta en futuros<br />

estudios sobre costes y en la planificación de los servicios<br />

sanitarios.<br />

Las discrepancias existentes entre los distintos estudios publicados<br />

en España sobre costes comparativos de DP y HD<br />

hacen necesaria la realización de nuevos estudios más rigurosos<br />

para aportar más conocimiento sobre esta cuestión.<br />

Conflicto de intereses<br />

Las empresas Baxter, Fresenius, Gambro y Hospal han colaborado<br />

y colaboran con nuestra unidad en diferentes actividades<br />

de formación continuada.<br />

El Instituto Reina Sofía de Investigación Nefrológica, perteneciente<br />

a la Fundación Renal Íñigo Álvarez de Toledo, ha<br />

colaborado y colabora con nuestra unidad en la financiación<br />

de varios proyectos de investigación.<br />

Agradecimientos<br />

Deseamos expresar nuestro agradecimiento a los miembros de los Servicios<br />

de Inspección de las Direcciones Provinciales del Servicio Gallego de<br />

Salud de las cuatro provincias gallegas, a los responsables del Registro<br />

de Enfermedades Renales de Galicia y a la Dirección de Recursos Humanos<br />

del Hospital Universitario de Vigo por su inestimable colaboración<br />

en la búsqueda y puesta a nuestra disposición de los datos necesarios<br />

para la confección de este trabajo.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Valderrábano F. El tratamiento sustitutivo de la insuficiencia renal<br />

crónica en España. Nefrologia 1994;14(Supl 1):27-35.<br />

2. De Vecchi AF, Dratwa M, Wiedemann ME. Healthcare systems and<br />

end-stage renal disease (ESRD) therapies-an international review:<br />

costs and reimbursement/ funding of ESRD therapies. Nephrol Dial<br />

Transplant 1999;14(Suppl 6):31-41.<br />

3. Registro español de diálisis y trasplante del año 2009. Available at:<br />

http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/2reercongsengranada2010.pdf<br />

4. Chiu YW, Jiwakanon S, Lukowsky L, Doung U, Kalantar-Zadeh K,<br />

Mehrotra R. An update on the comparisons of mortality outcomes<br />

of hemodialysis and peritoneal dialysis patients. Semin Nephrol<br />

2011;31:152-8.<br />

5. Marco Franco JE, Morey Molina A. Planificación sanitaria. Aproximación<br />

a una contabilidad analítica del tratamiento sustitutivo renal y<br />

predicción de costos para 1992. Todo Hospital 1992;87:39-43.<br />

6. Lamas J, Alonso M, Saavedra J, García-Trio G, Rionda M, Ameijeiras<br />

M. Costes de la diálisis crónica en un hospital público: mitos y realidades.<br />

Nefrologia 2001;21:283-94.<br />

7. Temes JL. Coste y calidad en el tratamiento de la insuficiencia renal<br />

terminal. Nefrologia 1994;14(Suppl 1):10-13.<br />

8. Rodríguez-Carmona A, Pérez Fontán M, Valdés Cañedo F. Estudio<br />

comparativo de costes de las diferentes modalidades de diálisis. Nefrologia<br />

1996;16:539-48.<br />

9. Martín R. Aspectos económicos del tratamiento con diálisis de la insuficiencia<br />

renal crónica. Nefrologia 1996;16(Supl. 4):81-92.<br />

10. Ponz E, Sató J, García García M, Mañé N, Ramírez J, et al. Análisis<br />

de la gestión económica de un programa de diálisis peritoneal.<br />

Comparación con el programa de hemodiálisis. Nefrologia 1997;<br />

17:152-61.<br />

11. Orden de 4 de septiembre de 2008 por la que se fijan las tarifas máximas<br />

aplicables a la asistencia sanitaria concertada por el Servicio<br />

Gallego de Salud y se actualizan los precios de los conciertos vigentes.<br />

Diario Oficial de Galicia n.º190 de 1 de octubre de 2008:<br />

17.873-17.876.<br />

12. Bajo MA, Vega N, González-Parra E. Estructura y necesidades de una<br />

unidad de diálisis peritoneal. Nefrologia 2006;26(Suppl 4):26-35.<br />

13. Orden de 14 de enero de 2010 por la que se dictan instrucciones<br />

sobre la confección de nóminas del personal al servicio de la Administración<br />

autonómica para el año 2010. N.º12 de 20 de enero de<br />

2010:694-714.<br />

14. Alcalde G, Martín de Francisco AL, Fernández A, Conde JL. Dotación<br />

de personal para centros de hemodiálisis ambulatoria. Nefrologia<br />

2006;26(Supl 8):11-4.<br />

15. Hernández-Jaras J, García H, Bernat A, Cerrillo V. Aproximación al<br />

análisis de costes de diferentes tipos de hemodiálisis mediante unidades<br />

relativas de valor (URV). Nefrologia 2000;20:284-90.<br />

16. Lorenzo V, Perestelo I, Barroso M, Torres A, Nazco J. Evaluación económica<br />

de la hemodiálisis. Análisis de los componentes del coste basado<br />

en datos individuales. Nefrologia 2010;30:403-12.<br />

17. Parra Moncasi E, Arenas Jiménez MD, Alonso M, Martínez MF, Gámen<br />

Pardo A, et al. Estudio multicéntrico de costes en hemodiálisis.<br />

Nefrologia 2011;31:299-307.<br />

18. Arrieta J. Evaluación económica del tratamiento sustitutivo renal (hemodiálisis,<br />

diálisis peritoneal y trasplante) en España. Nefrologia<br />

2010;1(Supl. Ext. 1):37-47.<br />

19. Villa G, Rodríguez-Carmona A, Fernández-Ortiz L, Cuervo J, Rebollo P,<br />

et al. Cost analysis of the Spanish renal replacement therapy programme.<br />

Nephrol Dial Transplant 2011;0:1-6. doi: 10.1093/ndt/gfr088. Pub-<br />

Med PMID: 21427072.<br />

20. Morton RL, Tong A, Howard K, Snelling P, Webster AC. The views<br />

of patients an carers in treatment decision making for cronic kidney<br />

disease: systematic review and thematic synthesis of qualitative studies.<br />

BMJ 2010;340:c112. doi: 10.1136/bmj.c112. PubMed PMID:<br />

20085970.<br />

Enviado a Revisar: 9 Jul. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />

663


guías S.E.N.<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Anexo a la Guía de Centros de Diálisis:<br />

Recomendaciones sobre la relación entre los centros<br />

de hemodiálisis extrahospitalarios y sus hospitales<br />

de referencia. Opinión del Grupo de Diálisis<br />

Extrahospitalaria<br />

I. Berdud 1 , M.D. Arenas 2 , A. Bernat 3 , R. Ramos 4 , A. Blanco 5 ,<br />

Grupo de Hemodiálisis Extrahospitalaria<br />

1<br />

FMC Service Andalucía-Córdoba. Córdoba<br />

2<br />

Hospital Perpetuo Socorro. Alicante<br />

3<br />

Diaverum Servicios Renales. Valencia<br />

4<br />

FMC-Vilanova. Vilanova. Barcelona<br />

5<br />

ICN Dialcentro (FMC). Madrid<br />

Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11001<br />

RESUMEN<br />

Introducción: Las distintas guías de actuación clínica promovidas<br />

por la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) pretenden<br />

homogeneizar el seguimiento del paciente renal. Sin<br />

embargo, esta labor de homogeneización, en el caso del paciente<br />

sometido a tratamiento sustitutivo con hemodiálisis,<br />

se ve dificultada, entre otras razones, por la existencia de<br />

distintas compañías de diálisis, con centros ubicados en distintas<br />

ciudades, con distintos hospitales de referencia y<br />

distintos criterios de actuación en función de los conciertos<br />

existentes con la sanidad pública que difieren también entre<br />

las distintas Comunidades Autónomas. Una buena relación<br />

del centro concertado con su hospital de referencia<br />

permitiría conseguir la igualdad en el tratamiento del paciente<br />

dializado, al menos en esa localidad. La S.E.N., a<br />

través del Grupo de Trabajo de Hemodiálisis Extrahospitalaria,<br />

considera deseable, para garantizar una adecuada<br />

continuidad asistencial de estos pacientes, que exista una<br />

estrecha relación y comunicación entre hospitales de referencia<br />

y sus centros de diálisis. Estrategias de mejora: Condiciones<br />

de envío de pacientes de unos centros a otros. El<br />

paciente que inicia programa de hemodiálisis debería ser<br />

remitido desde el hospital de referencia con un acceso vas-<br />

Correspondencia: Isabel Berdud Godoy<br />

FMC Service Andalucía-Córdoba.<br />

Avda. Conde de Vallellano, 19-5.º-2. 14004 Córdoba.<br />

iberdudg@senefro.org<br />

iberdudg@gmail.com<br />

cular definitivo óptimo para el tratamiento, debería llevar<br />

un informe actualizado en las últimas 24-48 horas antes<br />

del traslado y este informe debería incluir la información<br />

esencial para una buena asistencia nefrológica: principales<br />

patologías, serología vírica reciente (incluyendo virus de<br />

las hepatitis B y C [VHB y VHC] y virus de la inmunodeficienia<br />

humana [VIH]), parámetros de anemia y de metabolismo<br />

calcio-fósforo e iones, fecha de la primera diálisis, y<br />

número y fecha de las transfusiones sanguíneas recibidas.<br />

De la misma forma, el paciente que es remitido desde el<br />

centro de diálisis al hospital, tanto para un ingreso programado<br />

como para urgencias, debería llevar un informe actualizado<br />

que incluyera los principales diagnósticos, las últimas<br />

incidencias, serología vírica y analítica, pauta de<br />

hemodiálisis y tratamiento actualizados y el motivo de remisión<br />

al hospital. La existencia de una historia clínica única,<br />

informatizada y al alcance de ambas instituciones facilitaría<br />

esta situación, si bien no está totalmente al alcance<br />

de todos los centros y los hospitales. Por otra parte, existen<br />

cuestiones legales que habría que resolver. Atención<br />

continuada del paciente en diálisis. Para una buena atención<br />

a estos pacientes resulta fundamental que exista una<br />

vía de comunicación fluida entre el centro y el hospital, y<br />

no sólo con el servicio de nefrología. Las interconsultas de<br />

los pacientes que son sometidos a diálisis en los centros<br />

concertados, así como la solicitud de determinadas pruebas<br />

diagnósticas, deberían poder ser solicitadas directamente<br />

por el propio centro. Los resultados e informes de<br />

esas interconsultas también deberían llegar al centro. Se-<br />

664


I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />

guías S.E.N.<br />

ría deseable compartir protocolos de actuación comunes<br />

entre el hospital de referencia y sus centros de diálisis concertados.<br />

Estos protocolos deben incluir aspectos básicos<br />

del tratamiento del paciente renal (anemia, metabolismo<br />

mineral, accesos vasculares incluyendo infecciones de catéteres,<br />

etc., o plan de analíticas) como protocolo de trasplante,<br />

pruebas complementarias y otros particulares de la<br />

localidad. Esto no sólo unifica el abordaje de los pacientes,<br />

independientemente de dónde se le esté dializando, sino<br />

que también facilita el acceso a los datos de todos los pacientes<br />

de cara a ensayos clínicos y a trabajos de investigación.<br />

Acceso a la medicación. Los pacientes en diálisis precisan<br />

medicación de dispensación sólo hospitalaria, que es<br />

habitualmente suministrada, de acuerdo con el concierto,<br />

por el hospital de referencia. Sería recomendable que otra<br />

medicación no incluida en el concierto (antibióticos, urokinasa,<br />

suplementos nutricionales, etc.) fuera dispensada<br />

de la misma manera. Acceso al trasplante renal. La gestión<br />

de la lista de espera de trasplante, una vez el paciente inicie<br />

el tratamiento sustitutivo, debería hacerse como cualquier<br />

otro procedimiento, desde el centro de diálisis. Los<br />

nefrólogos de los centros, por tanto, deben conocer los<br />

protocolos y las novedades existentes en este sentido y<br />

participar de las reuniones que se hagan en cada hospital<br />

entre nefrología y urología. El protocolo de trasplante de<br />

cada localidad o cada Comunidad Autónoma debe seguirse<br />

en todos los pacientes, se realice la diálisis en el hospital<br />

o en un centro concertado. Características del trabajo<br />

en el centro. El médico que atienda a los pacientes en los<br />

centros de diálisis debe ser especialista en nefrología. Este<br />

tema, complicado, debe ser exigible en los conciertos de<br />

las Consejerías de Salud para garantizar la asistencia adecuada<br />

y equitativa de los enfermos que son sometidos a<br />

diálisis en centros concertados. Sólo en el caso de ausencia<br />

de nefrólogo se podría recurrir a un médico generalista<br />

con la adecuada formación en hemodiálisis. Esta formación<br />

debería, asimismo, estandarizarse. Más del 75% de los<br />

nefrólogos que trabajan en los centros están solos durante<br />

la jornada laboral y un 40% no coincide con ningún<br />

compañero durante toda la jornada. Habría que buscar,<br />

por parte de las empresas, fórmulas que favorecieran el<br />

contacto entre profesionales, tanto con el hospital como<br />

con nefrólogos de otros centros, y que permitiera el intercambio<br />

de ideas entre ellos. Formación. Los nefrólogos de<br />

los centros concertados tienen el deber y el derecho de investigar<br />

y de ampliar su formación de manera continuada<br />

para poder desarrollar y mejorar su labor asistencial.<br />

Dado que la mayoría de los pacientes en programa de hemodiálisis<br />

se encuentran en centros periféricos dependientes<br />

de hospitales de referencia, podría sugerirse una mínima<br />

rotación de los residentes de nefrología por algunos<br />

centros de diálisis concertados extrahospitalarios, previa<br />

acreditación para poder dar formación.<br />

Palabras clave: Hemodiálisis. Centro de diálisis. Hospital.<br />

Guías clínicas.<br />

Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />

Appendix to Dialysis Centre Guidelines:<br />

Recommendations for the relationship between<br />

outpatient haemodialysis centres and reference hospitals.<br />

Opinions from the Outpatient Dialysis Group<br />

ABSTRACT<br />

Introduction: The different clinical guidelines backed<br />

by the Spanish Society of Nephrology (SEN) attempt to<br />

homogenise the monitoring of renal patients.<br />

However, this effort to homogenise treatment has<br />

been obstructed in the case of renal replacement<br />

therapy patients on haemodialysis due to, among<br />

other reasons, the existence of several different<br />

dialysis providers, with private centres located in many<br />

cities, each with their own reference hospitals and<br />

different criteria for treatment based on the existing<br />

outsourcing services agreements with the public health<br />

service, which also differ between regions. A good<br />

relationship between a private dialysis centre and its<br />

reference hospital would lead to equal treatment for<br />

all dialysis patients, at least at that particular town.<br />

The SEN, through the efforts of the Grupo de Trabajo<br />

de Hemodiálisis Extrahospitalaria (Outpatient<br />

Haemodialysis Group), has prioritised a close<br />

relationship and good communication between<br />

reference hospitals and dialysis centres in order to<br />

guarantee proper continuity of the health care given<br />

to these patients. Strategies for improvement:<br />

Conditions for referring patients from one centre to<br />

another. A patient that starts a haemodialysis<br />

programme should be referred from a reference<br />

hospital with a definitive vascular access for optimising<br />

treatment, with a full report updated within 24-48<br />

hours before the transferral, including essential<br />

information for providing proper nephrological<br />

treatment: primary pathology, recent viral serology<br />

(including hepatitis B and C virus [HBV and HCV] and<br />

human immunodeficiency virus [HIV]), parameters for<br />

anaemia and calcium-phosphorus metabolism, and<br />

ions, date of the first session of dialysis, and the<br />

number and dates of blood transfusions received.<br />

Furthermore, patients referred from the dialysis centre<br />

to the hospital, whether for programmed visits or<br />

emergency hospitalisation, should be accompanied by<br />

an updated report indicating the primary diagnoses,<br />

recent events, viral serology and laboratory analyses,<br />

updated haemodialysis and treatment regimens used,<br />

and the reason for transferral to the hospital. A single,<br />

digital clinical history that is accessible by both<br />

institutions would facilitate this situation, although<br />

this option is not completely available to all centres<br />

and hospitals. There are also legal issues to resolve in<br />

this aspect. Continued care for dialysis patients. Good<br />

communication between dialysis centres and hospitals<br />

is fundamental for achieving a proper level of care for<br />

dialysis patients, and not only with the nephrology<br />

department. The interconsultations of dialysis patients<br />

at each private centre, as well as the requests for<br />

diagnostic tests, should be able to be requested by the<br />

665


guías S.E.N.<br />

I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />

centre directly. The results and reports from these<br />

interconsultations should also be sent to the centre. It<br />

would also be best if the reference hospitals and their<br />

private dialysis centres shared common treatment<br />

protocols. These protocols should include basic aspects<br />

of the treatment of renal patients (anaemia, mineral<br />

metabolism, vascular accesses including catheter<br />

infections, etc., and laboratory tests), transplant<br />

protocols, complementary tests, and other components<br />

specific to each area. Not only would this generalise<br />

and unify the approach taken with dialysis patients<br />

regardless of where they are treated, it would also<br />

facilitate access to data on all patients regarding<br />

clinical trials and research studies. Access to<br />

medication. Dialysis patients require medications that<br />

are only given in the hospital setting, which is normally<br />

provided by the reference hospital, as per the<br />

agreement between institutions. It would also be<br />

recommendable that any other medications not<br />

included in the agreement (antibiotics, urokinase,<br />

nutritional supplements, etc.) be dispensed in a similar<br />

manner. Access to kidney transplant. The management<br />

of the transplant waiting list, once a patient starts<br />

renal replacement therapy, should be controlled from<br />

the dialysis centre, as in any other procedure. As such,<br />

the nephrologists from each centre should be familiar<br />

with the existing protocols and new developments in<br />

this context, and should participate in meetings with<br />

nephrology and urology departments in each hospital.<br />

The transplant protocol at each town/region should be<br />

followed for all patients, whether dialysis is undergone<br />

in a hospital or private centre. Characteristics of the<br />

work at dialysis centres. The doctor attending patients<br />

at each dialysis centre must be a specialist in<br />

nephrology. This complicated issue must be a<br />

requirement for agreements within the regional health<br />

system in order to guarantee a proper and equitable<br />

treatment of patients that receive dialysis in private<br />

centres. Only in the case of an absence of a<br />

nephrologist should a general practitioner be used, and<br />

this doctor must have adequate training in<br />

haemodialysis. This training should also be<br />

standardised. Over 75% of nephrologists that work at<br />

these centres are alone during the workday, and 40%<br />

never see another colleague during the whole shift.<br />

The administrators of these centres should seek out<br />

protocols that provide professional contact, both with<br />

the hospital staff and nephrologists from other centres,<br />

which would facilitate an exchange of ideas. Training.<br />

The nephrologists at each centre have the right and the<br />

obligation to perform research and to continuously<br />

expand their training, so as to develop and improve<br />

health care provision. Since the majority of patients in<br />

haemodialysis programmes are treated in outpatient<br />

centres that depend on reference hospitals, we might<br />

suggest a minimal rotation of nephrology residents in<br />

private outpatient dialysis centres, once accreditation<br />

has been given for providing this training.<br />

Keywords: Haemodialysis. Dialysis centre. Hospital. Clinical<br />

guidelines<br />

666<br />

INTRODUCCIÓN<br />

Desde los inicios de la hemodiálisis en España en 1957, la<br />

diálisis en el ámbito privado ha estado presente como consecuencia<br />

de la escasez de plazas en los hospitales públicos. En<br />

la actualidad, un gran número de pacientes pertenecientes al<br />

sistema público de salud reciben hemodiálisis en centros extrahospitalarios<br />

y son atendidos por un grupo también numeroso<br />

de nefrólogos que desarrollan su actividad profesional en<br />

estos centros. En algunas ciudades, los pacientes tratados<br />

en los centros extrahospitalarios son, en número, más de los<br />

que son sometidos a diálisis en los hospitales de referencia.<br />

Por otra parte, y a diferencia de lo que ocurría en el pasado,<br />

actualmente, la mayoría de los centros de diálisis extrahospitalarios<br />

pertenecen a compañías multinacionales que tienen<br />

establecidos estrictos programas de gestión de calidad que<br />

controlan todos los procesos del tratamiento de diálisis. Para<br />

garantizar la equidad en el tratamiento de estos pacientes respecto<br />

a los tratados en los hospitales, estos centros tienen concertados<br />

los servicios con las delegaciones de salud de las distintas<br />

Comunidades Autónomas en todo el territorio nacional.<br />

Las condiciones del concierto añaden más control al tratamiento<br />

de los pacientes en diálisis. De esta forma, se deberían revisar<br />

estas condiciones para que los estándares de calidad como<br />

agua ultrapura, hemodiálisis de alto flujo, incluso técnicas convectivas<br />

como la hemodiafiltración on-line estuvieran al alcance<br />

de los pacientes, también, en los centros concertados.<br />

Las distintas guías de actuación clínica promovidas por la Sociedad<br />

Española de Nefrología (S.E.N.) 1-5 , así como la creación<br />

de indicadores y estándares de calidad asistencial en hemodiálisis<br />

por parte del Grupo de Gestión de Calidad 6 , pretenden homogeneizar<br />

el seguimiento del paciente renal. Sin embargo,<br />

esta labor de homogenización se ve dificultada, entre otras<br />

razones, por la existencia de distintas compañías de diálisis,<br />

con centros ubicados en distintas ciudades, con distintos hospitales<br />

de referencia y distintos criterios de actuación en función<br />

de los conciertos existentes con la sanidad pública que<br />

difieren también entre las diferentes Comunidades Autónomas.<br />

Una buena relación del centro concertado con su hospital<br />

de referencia permitiría conseguir la igualdad en el tratamiento<br />

del paciente sometido a diálisis, al menos en esa<br />

localidad.<br />

Con el objetivo de homogeneizar el tratamiento de los pacientes<br />

sometidos a diálisis en centros concertados, se creó,<br />

hace ya más de 10 años, el Grupo de Diálisis Extrahospitalaria<br />

de la S.E.N. La actividad fundamental del grupo ha sido<br />

promocionar la formación continuada de los nefrólogos que<br />

trabajan en centros concertados, así como investigar, analizar<br />

y divulgar la situación de los distintos centros en un intento<br />

de mejorar y actualizar las condiciones de tratamiento<br />

sustitutivo renal de los pacientes. Con ese objetivo se han hecho<br />

sucesivas encuestas 7,8 y reuniones anuales para compartir<br />

experiencias de los nefrólogos extrahospitalarios.<br />

Nefrologia 2011;31(6):664-9


I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />

El paciente que inicia programa de hemodiálisis debería ser<br />

remitido desde el hospital de referencia con un acceso vascular<br />

definitivo óptimo para el tratamiento, debería llevar un<br />

informe actualizado en las últimas 24-48 horas antes del trasguías<br />

S.E.N.<br />

Cuando se publicó la Guía de Centros de Diálisis 2 se abordaron<br />

los temas básicos que garantizaban la calidad de tratamiento<br />

de los pacientes en diálisis extrahospitalaria. En esa<br />

guía inicial no se abordó, en profundidad, un tema prioritario<br />

como es la deseable buena relación entre entidades públicas<br />

(hospital de referencia) y privadas (centro de diálisis) para<br />

optimizar la asistencia de los pacientes renales. Ya hemos hablado<br />

de la dificultad para homogeneizar esta relación, al<br />

existir distintos modelos sanitarios en nuestro país y al ser diferente<br />

la política de cada empresa de diálisis. En este artículo<br />

nos proponemos establecer los principios que deberían respetarse<br />

para garantizar la equidad y la buena práctica en la<br />

asistencia del paciente renal en tratamiento sustitutivo de los<br />

pacientes que, coyunturalmente, pueden ser atendidos en el<br />

hospital o en el centro de diálisis a lo largo de su vida; también<br />

quisiéramos aportar algunas ideas sobre posibles estrategias<br />

de mejora.<br />

Aunque se trata de un documento de consenso, los resultados<br />

están basados en el estudio transversal y descriptivo llevado<br />

a cabo mediante la distribución de un cuestionario, enviado a<br />

través del correo electrónico de la S.E.N. a todas las unidades<br />

de diálisis extrahospitalarias del territorio nacional y a todos<br />

los hospitales de referencia. Los resultados de esta encuesta<br />

se presentaron en el XXXIX Congreso Nacional de la<br />

S.E.N. (Pamplona, 2009) y en la VI Reunión del Grupo de<br />

Hemodiálisis Extrahospitalaria de la SE.N. (Sevilla, 2010), y<br />

fueron debatidos por el foro de asistentes, un grupo de expertos<br />

(nefrólogos hospitalarios) y el propio grupo de trabajo, en<br />

esta última reunión. Como resultado de las conclusiones allí<br />

obtenidas, así como del debate interno de este grupo de trabajo,<br />

nace este documento, con la finalidad de conseguir una<br />

mejora continua en la asistencia del paciente renal en el ámbito<br />

extrahospitalario, mejorando para ello también los protocolos<br />

de trabajo entre los centros y los hospitales de referencia.<br />

Si realizamos una búsqueda bibliográfica, no existen<br />

estudios similares en otros países. Ciertamente, la relación de<br />

los centros de diálisis y los hospitales de referencia en España,<br />

incluso actualmente, es distinta y mucho más interactiva<br />

de lo habitual en otros países.<br />

ESTRATEGIAS DE MEJORA<br />

Condiciones de envío de pacientes de unos centros<br />

a otros<br />

Los pacientes que son derivados de los centros concertados a<br />

los hospitales, y viceversa, deberán llevar toda la documentación<br />

e información necesaria para una correcta atención en<br />

el lugar al que son derivados.<br />

Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />

lado y este informe debería incluir la información esencial<br />

para una buena asistencia nefrológica: principales patologías,<br />

serología vírica reciente (incluyendo virus de las hepatitis B<br />

y C [VHB y VHC] y virus de la inmunodeficiencia humana<br />

[VIH]), parámetros de anemia y de metabolismo calcio-fósforo<br />

e iones, fecha de la primera diálisis, y número y fecha<br />

de las transfusiones sanguíneas recibidas. Dada la dificultad<br />

existente en algunos centros concertados para acceder a pruebas<br />

complementarias, sería interesante que el paciente aportara<br />

radiografías de tórax para que el centro pudiera contar<br />

con una radiografía basal, y no fuera necesario someter al paciente<br />

a exploraciones repetidas. Sería recomendable que el<br />

hospital aportara informes de todas las pruebas complementarias<br />

realizadas antes de la inclusión del paciente en hemodiálisis:<br />

ecocardiografía, serie ósea, etc.<br />

De la misma forma, el paciente que es remitido desde el centro<br />

de diálisis al hospital, tanto para un ingreso programado<br />

como para urgencias, debería llevar un informe actualizado<br />

que incluyera los principales diagnósticos, las últimas incidencias,<br />

serología vírica y analítica, pauta de hemodiálisis y<br />

tratamiento actualizado, y el motivo de remisión al hospital.<br />

Para aquellos casos en los que el paciente acude directamente<br />

desde su domicilio a las urgencias hospitalarias, sería deseable<br />

que el hospital dispusiera, con una periodicidad anual<br />

o semestral, de un informe actualizado de todos los pacientes<br />

dependientes de dicho centro hospitalario.<br />

La existencia de una historia clínica única, informatizada y al<br />

alcance de ambas instituciones facilitaría esta situación, si<br />

bien no está totalmente al alcance de todos los centros, ni de<br />

todos los hospitales. Por otra parte, existen cuestiones legales<br />

que habría que resolver.<br />

Atención continuada del paciente en diálisis<br />

Los pacientes de diálisis suelen ser pluripatológicos y precisan<br />

de la atención de otros especialistas a lo largo de su estancia<br />

en diálisis. Para una buena atención a estos pacientes<br />

resulta fundamental que exista una vía de comunicación fluida<br />

entre el centro y el hospital, y no sólo con el servicio de<br />

nefrología. Que los pacientes del centro concertado pertenecen<br />

y son usuarios del hospital de referencia es un hecho que<br />

debe quedar claro, no sólo para los nefrólogos, sino también<br />

para el resto de servicios del hospital: otros especialistas, laboratorios,<br />

diagnóstico por imagen, farmacia hospitalaria,<br />

etc., y por tanto, tienen los mismos derechos de atención que<br />

los pacientes que son sometidos a diálisis en el hospital.<br />

Aunque en muchos hospitales se tiende al tutelaje por parte<br />

de los nefrólogos del hospital, consideramos que ésta no es<br />

una buena estrategia: sobrecarga a los nefrólogos de los hospitales<br />

y retrasa la atención de los pacientes del centro, que<br />

dependen de la disponibilidad de los nefrólogos del hospital,<br />

667


guías S.E.N.<br />

I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />

y quedan relegados a un segundo tiempo. Las interconsultas<br />

de los pacientes que son dializados en los centros concertados,<br />

así como la solicitud de determinadas pruebas<br />

diagnósticas, deberían poder ser solicitadas directamente<br />

por el propio centro, como ya se está haciendo en muchos<br />

lugares. Los resultados y los informes de esas interconsultas<br />

deberían también llegar al centro y existir una comunicación<br />

directa entre el médico responsable del paciente (el<br />

nefrólogo del centro) y los diferentes especialistas, o servicios<br />

interconsultados, incluyendo servicios centrales de radiología<br />

y laboratorio. Por tanto, es deseable que se garantice<br />

el acceso de los nefrólogos extrahospitalarios al<br />

sistema interno del hospital. Esto incluiría el correspondiente<br />

acceso a los resultados de pruebas complementarias<br />

y de laboratorio que hayan sido solicitadas, más allá del<br />

control rutinario establecido por el concierto. Redundaría en<br />

eficacia y eficiencia, ya que se reduciría el tiempo de espera<br />

y los problemas derivados de ellas. Para conseguir este<br />

propósito sería deseable que se estableciera una interfaz informática<br />

para poder acceder, desde los centros, a los informes<br />

digitalizados de las distintas pruebas complementarias<br />

o informes clínicos de los distintos servicios que hayan<br />

atendido al paciente.<br />

Sería deseable compartir protocolos comunes y consensuados<br />

con el hospital de referencia como, por ejemplo, los cuidados<br />

de catéteres, profilaxis de infecciones, analíticas de rutina,<br />

pruebas complementarias, protocolo de trasplante, etc.<br />

Esto permitiría analizar datos de todos los pacientes y participar<br />

conjuntamente en trabajos de investigación, ensayos clínicos,<br />

etc.<br />

Acceso a la medicación<br />

Los pacientes en diálisis precisan medicación de dispensación<br />

únicamente hospitalaria, como puede ser la vitamina D<br />

intravenosa, hierro o derivados eritropoyéticos. Suele estar<br />

establecido por concierto que los hospitales de referencia son<br />

los encargados de suministrar esta medicación al centro.<br />

Existen otros fármacos, no incluidos en los habituales, como<br />

puede ser la urokinasa, algunos antibióticos o suplementos<br />

nutricionales, cuya administración en el centro puede ser beneficiosa<br />

para el paciente, e incluso para el hospital, ya que<br />

evitaría un ingreso hospitalario.<br />

Acceso al trasplante renal<br />

La gestión de la lista de espera de trasplante, una vez el paciente<br />

está en tratamiento sustitutivo, debería hacerse, como<br />

cualquier otro procedimiento, desde el centro de diálisis. Los<br />

nefrólogos de los centros, por tanto, deben conocer los protocolos<br />

y novedades existentes en este sentido y participar de<br />

las reuniones que se hagan en cada hospital entre nefrología<br />

y urología.<br />

668<br />

Uno de los problemas a los que se enfrentan los nefrólogos y<br />

los pacientes de los centros es la dificultad y el retraso en la<br />

realización de las pruebas necesarias para el acceso a la lista<br />

de espera del trasplante renal, que se minimizaría si el acceso<br />

del nefrólogo del centro al hospital fuese directo a la hora de<br />

solicitar dichos estudios.<br />

Características del trabajo en el centro<br />

El médico que atienda a los pacientes en los centros de diálisis<br />

debe ser especialista en nefrología. Este tema, complicado,<br />

debe ser exigible en los conciertos con las delegaciones de salud<br />

para garantizar la asistencia adecuada y equitativa de los<br />

enfermos que son sometidos a diálisis en centros concertados.<br />

Sólo en el caso de ausencia de nefrólogo se podría recurrir a<br />

médico generalista con la adecuada formación en hemodiálisis.<br />

Esta formación debería estandarizarse y ser asumida por<br />

las empresas de diálisis a la hora de contratar a médicos no<br />

nefrólogos. Igualmente, si bien se sale del tema que estamos<br />

tratando, el resto del personal (enfermería, auxiliares, etc.) debería<br />

tener una formación mínima en diálisis para ser contratado<br />

en los centros concertados.<br />

Uno de los temas no abordados aún es la peculiar forma de<br />

trabajar de los médicos en los centros concertados. Más del<br />

75% de los nefrólogos que trabajan en los centros están solos<br />

durante la jornada laboral y un 40% no coincide con ningún<br />

compañero durante toda la jornada. Esta situación fundamentalmente<br />

se debe a la optimización estricta de recursos humanos<br />

y económicos, pero tiene como consecuencia negativa<br />

una merma de la comunicación entre compañeros y una disminución<br />

en el consenso y la homogeneidad de tratamiento.<br />

Habría que buscar, por parte de las empresas, fórmulas que<br />

favorecieran el contacto entre profesionales, tanto con el hospital<br />

como con nefrólogos de otros centros y que permitiera<br />

el intercambio de ideas entre ellos. Todo esto desmotiva a los<br />

profesionales, y hace cada vez más difícil encontrar nefrólogos<br />

que quieran ir a trabajar a los centros, que deben ser sustituidos<br />

por médicos no nefrólogos.<br />

Formación<br />

Los nefrólogos de los centros concertados tienen el deber y<br />

el derecho de investigar y de ampliar su formación de manera<br />

continuada para poder desarrollar y mejorar su labor asistencial,<br />

máxime teniendo en cuenta que con las nuevas tecnologías<br />

esto está al alcance de cualquiera. Los nefrólogos de<br />

los centros concertados deben participar de estudios multicéntricos,<br />

pero también, y sobre todo, de estudios iniciados<br />

por ellos mismos. La investigación y la formación deben formar<br />

parte de la actividad habitual y diaria del médico de la<br />

clínica concertada como lo es en el caso del médico de hospital.<br />

Esto garantizaría el reciclaje y la puesta al día en la labor<br />

asistencial.<br />

Nefrologia 2011;31(6):664-9


I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />

guías S.E.N.<br />

Las empresas de diálisis deben garantizar que el médico disponga<br />

de los medios y del tiempo necesario para una adecuada<br />

investigación y una formación de calidad, pero el médico<br />

del centro debe tener una actitud activa en este sentido, con<br />

iniciativas y curiosidad en su profesión. De hecho, muchos<br />

centros concertados realizan ya investigación clínica de forma<br />

independiente.<br />

Dado que la mayoría de los pacientes en programa de hemodiálisis<br />

se encuentran en los centros periféricos que dependen<br />

de hospitales de referencia, podría sugerirse una mínima<br />

rotación de los residentes de nefrología por algunos<br />

centros de diálisis concertados extrahospitalarios, previa<br />

acreditación para poder dar formación. Consideramos que<br />

esto tendría un efecto positivo por varios motivos: el residente<br />

tendría una visión diferente del manejo del paciente en<br />

hemodiálisis con acceso a diferentes estrategias que no se<br />

contemplan en muchos hospitales públicos (sistemas de calidad,<br />

organizativos, etc.), y ayudaría a comprender y conocer<br />

a los futuros nefrólogos las dificultades y las situaciones<br />

especiales que se viven en un centro para una mejor relación<br />

futura entre centros y hospitales.<br />

Agradecimientos<br />

Querríamos dar las gracias a todos los compañeros, de las distintas<br />

instituciones, que han colaborado con nosotros en la búsqueda de los<br />

elementos que mejorarían la relación entre centros de diálisis y<br />

hospitales de referencia, de forma desinteresada, sincera e instructiva.<br />

De forma particular querríamos agradecer a Rafael Pérez, Rosa Sánchez,<br />

M.ªAntonia Álvarez de Lara y Fernando Álvarez-Ude su entusiasmo y<br />

acompañamiento en la creación de este Anexo.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Torregrosa JV, Bover J, Cannata J. Recomendaciones de la Sociedad<br />

Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones<br />

del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad<br />

renal crónica (S.E.N.-M.M.). Nefrologia 2011;31(Suppl<br />

1):3-32.<br />

2. Maduell F, Otero A, Conde J, Martín de Francisco AL, González<br />

Parra E, Solozábal C, et al. Guías S.E.N.: Guías de Centros<br />

de Hemodiálisis. Nefrologia 2006;26(Supl 8).<br />

3. Rodríguez Hernández JA, González Parra E, Gutiérrez Julia JM.<br />

Guías S.E.N.: Guía de Acceso Vascular en Hemodiálisis. Nefrologia<br />

2005;25(Supl 1).<br />

4. Pérez García R, González Parra E, Ceballos F, Escallada Cotero R.<br />

Guías de Gestión de Calidad del Líquido de Diálisis (LD).<br />

Nefrologia 2004;24(Supl 2).<br />

5. Barril G, González Parra E, Alcázar R. Guías sobre enfermedades<br />

víricas en hemodiálisis (HD). Nefrologia 2004;24(Supl 2):43-66.<br />

6. Arenas MD, Álvarez-Ude F. Impacto del seguimiento de indicadores<br />

de calidad en hemodiálisis. Nefrologia 2004;24(3):261-75.<br />

7. Arenas MD, Bernat A, Ramos R, Berdud I, Blanco A, en nombre<br />

del Grupo de Hemodiálisis Extrahospitalaria de la Sociedad<br />

Española de Nefrología. Encuesta sobre la relación existente entre<br />

centros de hemodiálisis extrahospitalarios y hospitales de referencia<br />

en España. Nefrologia 2009;29(5):439-48.<br />

8. Albalate M, Arenas MD, Berdud I, Sanjuán F, Postigo S.<br />

Encuesta sobre los centros de hemodiálisis extrahospitalaria en<br />

España. Nefrologia 2007;27(2):175-83.<br />

Enviado a Revisar: 10 Jun. 2011 | Aceptado el: 20 Oct. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />

669


originales<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Ver comentarios editoriales en páginas 630 y 635<br />

El ángulo de fase de la impedancia eléctrica<br />

es un predictor de supervivencia a largo plazo<br />

en pacientes en diálisis<br />

S. Abad, G. Sotomayor, A. Vega, A. Pérez de José, U. Verdalles, R. Jofré, J.M. López-Gómez<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid<br />

Nefrologia 2011;31(6):670-6<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.10999<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La malnutrición calórico-proteica es un factor de<br />

riesgo de mortalidad en pacientes en diálisis, sin embargo, su<br />

valoración clínica no ha sido bien definida. La bioimpedancia<br />

eléctrica (BIE) es un procedimiento no invasivo y objetivo, cada<br />

vez más empleado en su valoración. Objetivo: El objetivo de<br />

este estudio es analizar la relación entre el ángulo de fase determinado<br />

por BIE a una frecuencia de 50 kHz (AF50) con otros<br />

parámetros de nutrición y valorar prospectivamente su capacidad<br />

como marcador pronóstico de mortalidad a largo plazo. Pacientes<br />

y métodos: Incluimos a 164 pacientes, 127 en hemodiálisis<br />

y 37 en diálisis peritoneal, a los que se les realiza un análisis<br />

de BIE al tiempo que se solicitan parámetros de inflamación y<br />

nutrición y se calcula el índice de comorbilidad de Charlson. Resultados:<br />

En el análisis de correlación lineal, encontramos que<br />

el AF50 tiene una asociación directa con la masa magra, con el<br />

agua intracelular, con el agua extracelular y con la ganancia de<br />

peso interdiálisis, mientras que se asocia de forma inversa con<br />

la edad, con la masa grasa y con el log PCR. Los pacientes con<br />

AF50 >8º presentan un mejor estado nutricional, son más jóvenes<br />

y tienen una supervivencia significativamente mejor a los<br />

seis años de seguimiento. Entre los pacientes estudiados, tanto<br />

el AF50 como el resto de los parámetros de composición corporal<br />

son mejores en diálisis peritoneal que en hemodiálisis, pero<br />

estas diferencias pueden ser atribuidas a que los primeros son<br />

más jóvenes. En el análisis multivariable, sólo el AF50 8º had a better nutritional status,<br />

were younger and had significantly longer survival at the sixyear<br />

follow-up. Among the patients studied, both the AF50<br />

and the other body composition parameters were better in<br />

peritoneal dialysis than in haemodialysis, but these differences<br />

may be attributable to the fact that the first patients were<br />

younger. In the multivariate analysis, only the AF50


S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />

originales<br />

loración clínica no está bien definida. La evaluación global<br />

subjetiva ha sido ampliamente estudiada en estos pacientes<br />

y se relaciona con su mortalidad 3,4 . Otro de los parámetros<br />

más ampliamente empleados es el índice de masa<br />

corporal (IMC), que en pacientes en hemodiálisis (HD)<br />

presenta una epidemiología inversa, de tal modo que en series<br />

amplias, los pacientes con mayor IMC son los que presentan<br />

mayor supervivencia, al contrario de lo que sucede<br />

en la población general 5,6 .<br />

La bioimpedancia eléctrica (BIE) ha sido ampliamente usada<br />

en la valoración de la composición corporal en pacientes en<br />

diálisis 7-10 . Su aplicación está basada en la resistencia que el<br />

organismo ofrece al paso de una corriente eléctrica alterna y<br />

tiene dos componentes vectoriales: la resistencia y la reactancia.<br />

La primera es capaz de determinar el estado de hidratación<br />

de los tejidos, dado que el agua es un excelente conductor<br />

de la corriente, de modo que cuanto mayor es el contenido<br />

de agua, la resistencia es menor. Con ello, se puede discriminar<br />

entre aquellos tejidos que contienen agua abundante<br />

(músculo) y los que la contienen en poca cantidad (grasa,<br />

hueso, etc.). El segundo componente es la reactancia o capacitancia,<br />

que determina la cantidad de energía que son capaces<br />

de acumular los tejidos, ya que las células que los forman<br />

se comportan como verdaderos condensadores. La resultante<br />

de la suma vectorial de ambos componentes constituye la impedancia<br />

y el ángulo que forma se denomina ángulo de fase.<br />

Esta variable ha sido relacionada con el estado de nutrición<br />

de pacientes en HD 3,6 .<br />

El objetivo de este estudio es analizar la relación entre el ángulo<br />

de fase determinado a 50 kH con algunos parámetros nutricionales<br />

y su valor como predictor pronóstico de mortalidad<br />

a largo plazo, en una muestra de pacientes en diálisis.<br />

PACIENTES Y MÉTODOS<br />

Estudio prospectivo y observacional, de seis años de seguimiento,<br />

en el que se incluyen un total de 164 pacientes en diálisis,<br />

127 en HD y 37 en diálisis peritoneal, con edad media<br />

de 61,1 ± 14,5 años, de los que 99 eran hombres (60,3%) y el<br />

resto, mujeres. La etiología de la enfermedad renal crónica<br />

incluía un 23,2% de diabetes mellitus, un 27,9% de glomerulonefritis,<br />

un 17,0% de nefritis túbulo-intersticiales, un 7,0%<br />

vascular, un 7,0% de etiología no filiada y un 10,0% de otras<br />

causas. La prevalencia de diabetes mellitus en el total de pacientes<br />

era de 32,2% y 54 pacientes tenían antecedentes de<br />

trasplante renal previo. Se determinó la comorbilidad de los<br />

pacientes estudiados mediante el índice de Charlson ajustado<br />

para la edad.<br />

Basalmente, en todos los casos, se realizó un estudio de BIE<br />

multifrecuencia, mediante sistema Bioscan (Biológica, Tecnología<br />

Médica S.L., La Garriga, España), entre enero de 2002<br />

y octubre de 2003, cerrando el estudio en diciembre de 2009.<br />

Nefrologia 2011;31(6):670-6<br />

La medida se realiza antes de una sesión de HD en mitad de<br />

la semana, tras 10 minutos en decúbito, y con cuatro electrodos<br />

convencionales colocados dos a dos en la mano y en el<br />

pie contralaterales al acceso vascular. El analizador de bioimpedancia<br />

determina la resistencia, reactancia y ángulo de fase<br />

en diez frecuencias diferentes de corriente alterna, que oscilan<br />

entre 5 y 500 kHz.<br />

En el momento del análisis de bioimpedancia, todos los pacientes<br />

estaban en HD convencional, con una duración comprendida<br />

entre 3,5 y 4 horas. A lo largo del estudio, se produjeron<br />

cambios de técnica, incluyendo la hemodiafiltración en<br />

línea de forma progresiva y aumentos en los tiempos de las<br />

sesiones. En los pacientes en diálisis peritoneal, la exploración<br />

se hace con el abdomen vacío y con el mismo tiempo en<br />

decúbito. Se recogen los datos de resistencia, reactancia y ángulo<br />

de fase a 50 kHz (AF50), por considerar que es la frecuencia<br />

a la que el ángulo de fase es máximo para la mayoría<br />

de los pacientes, no analizando el resto de los parámetros obtenidos<br />

con otras frecuencias. Se calcularon el agua corporal<br />

total (ACT), el agua intracelular (AIC) y el agua extracelular<br />

(AEC), la masa grasa (MG) y la masa libre de grasa (MLG)<br />

según el software incluido en el sistema. Estos parámetros se<br />

ajustan porcentualmente al peso corporal estimado de cada<br />

paciente. Se recogen también datos de filiación, datos analíticos<br />

según técnicas convencionales y parámetros antropométricos.<br />

En los pacientes en HD, se calcula la ganancia de peso<br />

interdiálisis como la media entre las tres sesiones de la semana<br />

en la que se realiza la exploración.<br />

Análisis estadístico<br />

Las variables cuantitativas se expresan como media y desviación<br />

estándar y las variables cualitativas como porcentaje.<br />

Las comparaciones entre medias se realizan mediante el test<br />

de la t de Student o análisis de la varianza. Las comparaciones<br />

entre variables cuantitativas se llevan a cabo mediante el<br />

análisis de la chi cuadrado. Se realizaron correlaciones bivariadas<br />

calculando el coeficiente de Pearson o el de Spearman<br />

según el tipo de variable. Para analizar la distribución normal<br />

de una variable se empleó el test de Kolmogorov-Smirnov.<br />

Se realizan análisis de supervivencia mediante el test de Kaplan-Meyer<br />

y se calcula su significación estadística mediante<br />

el test de rangos logarítmicos (Log-Rank). Para el análisis<br />

multivariable se emplea el test de Cox con distintos modelos<br />

que incluyen las variables significativas en el análisis univariable.<br />

Se considera significativo un valor de p


originales<br />

S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />

Tabla 1. Características clínicas y analíticas<br />

de los pacientes<br />

Peso (kg) 66,4 ±12,3<br />

Talla (cm) 162 ±11,4<br />

Índice de masa corporal (kg/m 2 ) 25,3 ±5,0<br />

Perímetro abdominal (cm) 79,4 ±14,0<br />

Índice de Charlson (con edad) 6,1 ±2,3<br />

Hemoglobina (g/dl) 12,4 ±1,6<br />

IST (%) 39,0 ±38,1<br />

Ferritina (mg/dl) 285 ±241<br />

Colesterol total (mg/dl) 159 ±34,9<br />

Colesterol HDL (mg/dl) 46,6 ±14,2<br />

Colesterol LDL (mg/dl) 87,6 ±26,8<br />

Triglicéridos (mg/dl) 130 ±69,8<br />

Albúmina (mg/dl) 3,8 ±0,5<br />

Proteína C reactiva (mg/l) 5,4 ±4,8<br />

Fibrinógeno (mg/dl) 439 ±99,9<br />

los resultados de los parámetros basales calculados por análisis<br />

de BIE a 50 kHz. Llevamos a cabo un análisis de correlación<br />

bivariada entre el AF50 con las variables continuas analizadas,<br />

cuyos resultados quedan reflejados en la tabla 3.<br />

Destaca la asociación significativa con parámetros de nutrición<br />

determinados por BIS y con la albúmina sérica, así como<br />

la asociación directa con el contenido de agua intracelular y<br />

extracelular ajustados al peso seco del paciente. En cambio,<br />

no se encuentra una relación significativa entre el AF50 y al-<br />

Tabla 3. Análisis de correlación bivariada entre el ángulo<br />

de fase medido a 50 kH y parámetros de nutrición<br />

analíticos, antropométricos y de bioimpedancia<br />

Variable Coeficiente de correlación Valor de p<br />

Rho de Spearman<br />

Ganancia de peso interdiálisis 0,516 0,001<br />

AIC/peso 0,164 0,036<br />

AEC/peso 0,172 0,027<br />

ACT/peso 0,199 0,011<br />

Masa grasa/peso –0,299 0,001<br />

Masa libre de grasa/peso 0,299 0,001<br />

Edad –0,316 0,001<br />

Colesterol sérico 0,267 0,005<br />

Albúmina sérica 0,510 0,001<br />

Log PCR –0,248 0,035<br />

La correlación no es significativa con índice de masa corporal, perímetro<br />

abdominal, ferritina sérica y fibrinógeno; PCR: proteína C reactiva.<br />

AIC: agua intracelular; AEC: agua extracelular; ACT: agua corporal total.<br />

672<br />

Tabla 2. Parámetros determinados por bioimpedancia<br />

eléctrica a 50 kH<br />

Ángulo de fase (º) 7,8 ±1,2<br />

Resistencia (Ω) 540 ±94,4<br />

Reactancia (Ω) 73,0 ±14,6<br />

Agua intracelular/peso (%) 34,6 ±4,5<br />

Agua extracelular/peso (%) 21,3 ±3,7<br />

Agua corporal total/peso (%) 55,9 ±6,9<br />

Masa grasa/peso (%) 36,7 ±8,3<br />

Masa libre de grasa/peso (%) 63,3 ±8,3<br />

gunos parámetros de inflamación como la proteína C reactiva,<br />

el fibrinógeno sérico o la ferritina sérica.<br />

El AF50 medio fue de 7,8 ± 1,2º (rango, 5-14º). Dividimos a<br />

los pacientes en tres grupos según el AF50: a) 19 pacientes con<br />

AF50 de 5-6º; b) 106 pacientes con AF50 de 7-8º, y c) 39 pacientes<br />

con AF50 >8º. Sus valores medios fueron 5,7 ± 0,4º;<br />

7,5 ± 0,5º y 9,5 ± 1,1º, respectivamente (p


J.G. Hervás Sánchez et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />

Nuestro estudio confirma de forma prospectiva que el ángulo<br />

de fase medido por BIE a 50 kHz se asocia con el estado<br />

nutricional como ha sido descrito por otros autores 11,12 , y demuestra<br />

que es un factor de riesgo independiente de mortalidad<br />

a largo plazo. Recientemente, Segall, et al. refieren que<br />

un AF50 inferior a 6º tiene un riesgo relativo de mortalidad<br />

al año de 4,1 frente a los que tienen un AF50 superior 3 . Nuesoriginales<br />

1,0<br />

Funciones de supervivencia<br />

tros datos demuestran que este efecto predictor se mantiene a<br />

los seis años de seguimiento, aunque con un punto de corte<br />

algo superior.<br />

0,8<br />

0,6<br />

0,4<br />

0,2<br />

0,0<br />

0,00 2,00 4,00 6,00<br />

Análisis de supervivencia de Kaplan-Meyer según terciles de<br />

ángulo de fase a 50 kHz. Log Rank 14,9. p


originales<br />

S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />

Tabla 5. Análisis multivariable de factores de riesgo de mortalidad<br />

B Exp (B) Valor de p IC 95% IC 95%<br />

Índice de Charlson 0,230 1,258 0,001 1,144 1,384<br />

AIC (%) –0,024 0,977 0,469 0,916 1,041<br />

MLG (%) –0,003 0,997 0,875 0,961 1,034<br />

AF50 >8º –0,896 0,408 0,003 0,224 0,743<br />

AIC%: porcentaje de agua intracelular con respecto al peso corporal; MLG%: porcentaje de masa libre de grasa con respecto al peso corporal;<br />

AF50: ángulo de fase medido a 50 kHz.<br />

ca con el sexo (la mujer tiene más grasa y menos agua), con la<br />

edad (los ancianos tienen más grasa y menos agua) 14 y con el<br />

estado nutricional (a mayor obesidad menor contenido de<br />

agua). En general, los analizadores de bioimpedancia se acompañan<br />

de un software, basado en fórmulas validadas, que permite<br />

calcular parámetros de hidratación y de composición corporal.<br />

Esos datos están individualizados en razón al sexo 16,17 ,<br />

pero, teóricamente, deberían estarlo también en función de la<br />

edad, del estado nutricional o incluso de la raza 19 .<br />

Con el fin de evitar los sesgos derivados de la composición<br />

corporal, en este estudio hemos utilizado como variables<br />

principales los datos brutos de la impedancia, haciendo especial<br />

hincapié en el ángulo de fase como resultado combinado<br />

de la resistencia y la reactancia. De esta manera, no es preciso<br />

tener en cuenta parámetros normales de referencia. No<br />

obstante, también analizamos como variables secundarias las<br />

proporcionadas por el software del sistema empleado.<br />

Es destacable que la determinación del ángulo de fase varía<br />

de unas series a otras, probablemente a causa del tipo de analizador<br />

de BIE empleado. La media obtenida en nuestros casos<br />

es más alta que la encontrada por otros autores, aunque<br />

nuestros resultados también confirman que existe una buena<br />

asociación entre el estado de nutrición y el ángulo de fase 3 .<br />

Numerosos estudios demuestran una buena asociación entre<br />

el estado de nutrición valorado por técnicas de bioimpedancia<br />

y el estado de inflamación, así como su efecto sobre<br />

la supervivencia en pacientes en diálisis 20-22 . Sin embargo,<br />

otros autores refieren que el estado de malnutrición puede<br />

ser un factor de riesgo de mortalidad independiente de la inflamación<br />

23 . Nuestros resultados muestran que el AF50 mantiene<br />

una fuerte correlación con parámetros de nutrición,<br />

pero en cambio, no se asocia con parámetros de inflamación<br />

como la ferritina o el fibrinógeno, o posee una asociación<br />

débilmente significativa con el logaritmo de la proteína C<br />

reactiva.<br />

Aunque muchos autores valoran el estado nutricional mediante<br />

el índice de masa corporal (IMC), nuestro estudio demuestra<br />

que es necesario diferenciar entre aquellos casos que<br />

Tabla 6. Características clínicas y de bioimpedancia de los pacientes en hemodiálisis y en diálisis peritoneal<br />

Variable Hemodiálisis Diálisis peritoneal Valor de p<br />

Edad (años) 63,7 ±13,7 53,4 ±14,2 0,001<br />

Sexo (hombre, %) 58,4 51,3 NS<br />

Tiempo en TRS (años) 6,6 ±7,0 5,0 ±6,7 NS<br />

Índice de Charlson 6,4 ±2,3 5,4 ±2,2 0,021<br />

Resistencia (Ω) 549 ±96 511 ±83 0,026<br />

Reactancia (Ω) 72,8 ±13,9 73,8 ±16,5 NS<br />

Ángulo de fase (º) 7,6 ±1,1 8,3 ±1,5 0,004<br />

AIC/peso (%) 34,3 ±4,1 35,3 ±5,4 NS<br />

AEC/peso (%) 20,9 ±3,6 22,4 ±4,0 0,036<br />

ACT/peso (%) 55,3 ±6,6 57,7 ±7,4 NS<br />

Masa grasa/peso (%) 37,0 ±7,7 31,8 ±8,7 0,001<br />

Masa libre de grasa/peso (%) 63,0 ±7,7 68,2 ±8,7 0,001<br />

Los datos de bioimpedancia están determinados a 50 kHz. TRS: tratamiento renal sustitutivo; AIC: agua intracelular; AEC: agua extracelular;<br />

ACT: agua corporal total.<br />

674<br />

Nefrologia 2011;31(6):670-6


S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />

originales<br />

presentan un buen índice de masa libre de grasa de aquellos<br />

casos, incluso con un IMC alto, en quienes el índice de masa<br />

libre de grasa es escaso. Los primeros se asocian a un AF50<br />

elevado y presentan una supervivencia significativamente<br />

mejor que los segundos. Estos datos tienen el mismo significado<br />

que los descritos recientemente por Kalantar-Zadeh, et<br />

al., quienes establecen la necesidad de diferenciar los diferentes<br />

componentes de la composición corporal para valorar<br />

su efecto pronóstico 5 .<br />

En la tabla 4 se expone cómo el subgrupo de pacientes con mayor<br />

AF50 se asocia también con mayores porcentajes de AIC y<br />

ACT, así como con mayor contenido de masa libre de grasa. Por<br />

tanto, estos datos reflejan que los pacientes con mayor AF50<br />

tienen un mayor contenido de tejido muscular, rico en AIC,<br />

mientras que la grasa contiene muy escaso contenido de AIC.<br />

Por ello, la valoración del ACT tiene poco sentido si no conocemos<br />

la composición corporal total 18 .<br />

En los pacientes estudiados, recogimos la ganancia de peso<br />

interdiálisis como la media de las tres sesiones de la semana,<br />

observando una buena correlación con el estado de nutrición<br />

y con la edad. Estos datos corroboran hallazgos previos,<br />

en los que encontramos que este parámetro se asocia<br />

con una mejor supervivencia, lo que confirma la importancia<br />

de la nutrición en los pacientes en diálisis 24 .<br />

El estudio incluye a pacientes en las dos modalidades de diálisis.<br />

Aunque no es un objetivo principal del estudio comparar<br />

las características de los pacientes en ambas técnicas, en<br />

la tabla 6 se exponen las características de ambos grupos.<br />

Destaca un mejor estado nutricional en los pacientes en diálisis<br />

peritoneal, con mayor contenido de masa magra y menor<br />

cantidad de grasa, junto con una comorbilidad determinada<br />

por el índice de Charlson significativamente menor,<br />

pero con mayor estado de hidratación extracelular, como ha<br />

sido referido con anterioridad 25 . Sin embargo, lo más destacable<br />

es la diferencia de edad entre ambos grupos, como sucede<br />

habitualmente, lo que condiciona ampliamente la nutrición,<br />

la comorbilidad y la composición corporal, y resta<br />

valor a la comparación entre ambas técnicas.<br />

En conclusión, nuestro estudio demuestra que los parámetros<br />

brutos obtenidos por BIE con frecuencia de 50 kHz tienen<br />

una buena correlación con los parámetros de nutrición<br />

y, especialmente el AF50, es un buen marcador de supervivencia<br />

en pacientes en diálisis. No obstante, son necesarios<br />

estudios de intervención en los que se demuestre si la mejoría<br />

de los parámetros de BIE se acompaña de una mayor supervivencia.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

Nefrologia 2011;31(6):670-6<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Acchiardo SR, Moore LW, Latour PA. Malnutrition as the main factor<br />

in morbidity and mortality of hemodialysis patients. Kidney Int<br />

1983;24(Suppl 16):199-203.<br />

2. Lowrie EG, Lew LN. Death risk in hemodialysis patients: the predictive<br />

value of commonly measured variables and an evaluation of death<br />

rate differences between facilities. Am J Kidney Dis<br />

1990;15:458-82.<br />

3. Segall L, Mardare NG, Ungureanu S, Busuioc M, Nistor I, Enache R,<br />

et al. Nutritional status evaluation and survival in haemodialysis patients<br />

in one centre from Romania. Nephrol Dial Transplant<br />

2009;24(8):2536-40.<br />

4. Enia G, Sicuso C, Alati G. Subjective global assessment of nutrition<br />

in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1993;8:1094-8.<br />

5. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Kovesdy CP, Oreopoulos A, Noori N, Jing<br />

J, et al. The obesity paradox and mortality associated with surrogates<br />

of body size and muscle mass in patients receiving hemodialysis.<br />

Mayo Clin Proc 2010;85(11):991-1001.<br />

6. Beberashvili I, Sinuani I, Azar A, Yasur H, Feldman L, Efrati S, et al.<br />

Nutritional and inflammatory status of hemodialysis patients in relation<br />

to their body mass index. J Ren Nutr 2009;19(3):238-47.<br />

7. De Lorenzo A, Barra PFA, Sasso GF. Body impedance measurements<br />

during dialysis. Eur J Clin Nutr 1991;45:231-5.<br />

8. Kamimura MA, Avesani CM, Cendoroglo M. Comparison of skinfold<br />

thicknesses and bioelectrical impedance analysis with dual<br />

energy X-ray absorptiometry for the assessment of body fat in patients<br />

on long-term haemodialysis therapy. Nephrol Dial Transplant<br />

2003;18:101-5.<br />

9. Chertow GM, Lowrie EG, Wilmore DW. Nutritional assessment with<br />

bioelectrical impedance analysis in maintenance hemodialysis patients.<br />

Am Soc Nephrol 1995;6:75-81.<br />

10. Bellizzi V, Scalfi L, Terracciano V, De Nicola L, Minutolo R, Marra M,<br />

et al. Early changes in bioelectrical estimates of body composition<br />

in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2006;17(5):1481-7.<br />

11. Oliveira CM, Kubrusly M, Mota RS, Silva CA, Choukroun G, Oliveira<br />

VN. The phase angle and mass body cell as markers of nutritional<br />

status in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2010;20(5):314-20.<br />

12. Cupisti A, Capitanini A, Betti G, D’Alessandro C, Barsotti G. Assessment<br />

of habitual physical activity and energy expenditure in dialysis<br />

patients and relationships to nutritional parameters. Clin Nephrol<br />

2011;75(3):218-25.<br />

13. Scanferla F, Landini S, Fracasso A, Morachiello P, Righetto F, Toffoletto<br />

PP, et al. On-line bioelectric impedance during haemodialysis:<br />

monitoring of body fluids and cell membrane status. Nephrol Dial<br />

Transplant 1990;5(Suppl 1):167-70.<br />

14. Biasioli S, Foroni R, Petrosino L, Cavallini L, Zambello A, Cavalcanti<br />

G, et al. Effect of aging on the body composition of dialyzed<br />

subjects. Comparison with normal subjects. ASAIO J<br />

1993;39(3):M596-601.<br />

15. Pillon L, Piccoli A, Lowrie EG, Lazarus JM, Chertow GM. Vector<br />

length as a proxy for the adequacy of ultrafiltration in hemodialysis.<br />

Kidney Int 2004;66(3):1266-71.<br />

16. Piccoli A, Rossi B, Pillon L, Bucciante G. A new method for monitoring<br />

body fluid variation by bioimpedance analysis: The RXc graph.<br />

Kidney Int 1994;46:534-9.<br />

675


originales<br />

S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />

17. Piccoli A, Rossi B, Pillon L. Is 50 kHz the optimal frequency in routine<br />

estimation of body water by bio-electrical impedance analysis?<br />

Am J Clin Nutr 1992;56:1069.<br />

18. Chamney PW, Wabel P, Moissl UM, Müller MJ, Bosy-Westphal A,<br />

Korth O, et al. A whole-body model to distinguish excess fluid from<br />

the hydration of major body tissues. Am J Clin Nutr 2007;85:80-9.<br />

19. Jha V, Jairam A, Sharma MC, Sakhuja V, Piccoli A, Parthasarathy S.<br />

Body composition analysis with bioelectric impedance in adult Indians<br />

with ESRD: comparison with healthy population. Kidney Int<br />

2006;69(9):1649-53.<br />

20. Mushnick R, Fein PA, Mittman N, Goel N, Chattopadhyay J, Avram<br />

MM. Relationship of bioelectrical impedance parameters to nutrition<br />

and survival in peritoneal dialysis patients. Kidney Int Suppl<br />

2003;87:S53-6.<br />

21. Chertow GM, Johansen KL, Lew N, Lazarus JM, Lowrie EG. Vintage,<br />

nutritional status, and survival in hemodialysis patients. Kidney<br />

Int 2000;57(3):1176-81.<br />

22. Maggiore Q, Nigrelli S, Ciccarelli C, Grimaldi C, Rossi GA, Michelassi<br />

C. Nutritional and prognostic correlates of bioimpedance indexes<br />

in hemodialysis patients. Kidney Int 1996;50(6):2103-8.<br />

23. Pupim LB, Caglar K, Hakim RM, Shyr Y, Ikizler TA. Uremic malnutrition<br />

is a predictor of death independent of inflammatory status. Kidney<br />

Int 2004;66(5):2054-60.<br />

24. López–Gómez JM, Villaverde M, Jofre R, Rodríguez-Benítez P, Pérez-<br />

García R. Interdialytic weight gain as a marker of blood pressure,<br />

nutrition, and survival in hemodialysis patients. Kidney Int<br />

2005;67:S63-S68.<br />

25. Devolder I, Verleysen A, Vijt D, Vanholder R, Van Biesen W. Body<br />

composition, hydration, and related parameters in hemodialysis versus<br />

peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2010;30(2):208-14.<br />

Enviado a Revisar: 28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />

676<br />

Nefrologia 2011;31(6):670-6


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

originales<br />

Validación de la fórmula Chronic Kidney Disease<br />

Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)<br />

en la insuficiencia renal crónica avanzada<br />

J.L. Teruel Briones, A. Gomis Couto, J. Sabater, M. Fernández Lucas,<br />

N. Rodríguez Mendiola, J.J. Villafruela, C. Quereda<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid<br />

Nefrologia 2011;31(6):677-82<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.11014<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La ecuación clásica Modification of Diet in<br />

Renal Disease (MDRD) subestima el filtrado glomerular en<br />

los valores más altos. Para aumentar su concordancia<br />

en los estadios 1 y 2 de la enfermedad renal crónica se ha<br />

establecido una nueva fórmula: la ecuación Chronic Kidney<br />

Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Objetivo:<br />

El objetivo del presente estudio es comprobar si la nueva<br />

ecuación es mejor que la MDRD en la estimación del<br />

filtrado glomerular en la insuficiencia renal crónica avanzada,<br />

en una población como la nuestra que tiene unas características<br />

antropométricas distintas de las de la población<br />

norteamericana. Material y métodos: En 89 pacientes<br />

con enfermedad renal crónica en estadios 4 y 5, hemos estudiado<br />

el grado de concordancia entre el filtrado glomerular<br />

medido como la media de los aclaramientos de urea<br />

y creatinina (AclUrCr) y el estimado por las ecuaciones<br />

MDRD, CKD-EPI y Cockcroft-Gault (CG). La concentración<br />

de creatinina corresponde a creatinina estandarizada. La<br />

variabilidad de cada una de las ecuaciones fue estudiada<br />

mediante la diferencia relativa (diferencia absoluta con el<br />

AclUrCr expresada como porcentaje de la media entre el<br />

AclUrCr y la ecuación analizada). Resultados: El filtrado<br />

glomerular medido por el AclUrCr y el estimado por las<br />

ecuaciones MDRD, CKD-EPI y CG fue, respectivamente, de<br />

14,5 ± 5,5, 14,3 ± 5,5, 13,6 ± 5,4 y 16,8 ± 6,5 ml/min/1,73 m 2 .<br />

No hay diferencia estadísticamente significativa del<br />

AclUrCr con la ecuación MDRD, pero sí con la ecuación<br />

CPK-EPI (p


originales<br />

J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />

filtrate in patients with advanced chronic renal failure. Objective:<br />

We compared the estimations of Modification of<br />

Diet in Renal Disease (MDRD), Chronic Kidney Disease Epidemiology<br />

Collaboration (CKD-EPI) and Cockcroft-Gault<br />

(CG) equations to a glomerular filtration rate measured as<br />

the arithmetic mean of the urea and creatinine clearances<br />

(ClUrCr). Material and methods: The study was made in 89<br />

nondialyzed patients with chronic renal disease in stage 4<br />

or 5. Serum creatinine values were recalibrated to standardized<br />

creatinine measurements. In each patient, the difference<br />

between each estimating equation and the measured<br />

glomerular filtration rate was calculated. The absolute<br />

difference expressed as a percentage of the measured glomerular<br />

filtration rate indicates the intermethod variability.<br />

Results: Overall, the glomerular filtration rate measured<br />

as the ClUrCr was 14.5 ± 5.5 ml/min/1.73 m 2 ; and the<br />

results of the estimating equations were: MDRD 14.3 ± 5.5<br />

(p = NS); CKD-EPI 13.6 ± 5.4 (p


J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />

originales<br />

orina de las 24 horas previas a la extracción de sangre. Los enfermos<br />

reciben antes instrucciones orales y escritas para una<br />

correcta recogida de la orina. En el momento de realizar la analítica,<br />

son interrogados sistemáticamente sobre la recogida adecuada<br />

de la orina; en caso de sospecha de error, no se procede<br />

al cálculo del aclaramiento, y la muestra es descartada para el<br />

estudio. La fórmula de CG incluye el peso; por este motivo<br />

también se descartaron los enfermos con indicios de sobrecarga<br />

de volumen manifiesta (presencia de edema o ascitis). En todos<br />

los casos se miden el peso y la talla, y se calcula la superficie<br />

corporal según la ecuación de Dubois y Dubois 16 .<br />

Se calculó el filtrado glomerular como la media aritmética de<br />

los aclaramientos de urea y creatinina, y se corrigió para una<br />

superficie corporal de 1,73 m 2 (AclUrCr). Al mismo tiempo,<br />

se hizo una estimación del mismo mediante las ecuaciones<br />

CG 1 , MDRD abreviada para creatinina estandarizada<br />

(MDRD-4 IDMS) 5 y CKD-EPI 7 . La ecuación CG se normalizó<br />

para una superficie corporal de 1,73 m 2 . Se ha estudiado<br />

una sola determinación por cada enfermo (la primera muestra<br />

válida del período de tiempo analizado).<br />

Las concentraciones de creatinina en suero y en orina se determinaron<br />

por un método de Jaffé cinético con trazabilidad<br />

a IDMS, y junto con las de urea, se realizaron de forma automatizada<br />

en un aparato Unicel DxC 800 de Beckman<br />

Coulter Inc. (Fullerton, California). Los coeficientes de variación<br />

interna fueron los siguientes: creatinina en suero:<br />

1,5% (para una concentración media de 5,7 mg/dl); creatinina<br />

en orina 2,2% (para una concentración media de 143<br />

mg/dl); urea en suero 1,8% (para una concentración media<br />

de 103 mg/dl); urea en orina 2,6% (para una concentración<br />

media de 1.617 mg/dl).<br />

Análisis estadístico<br />

Los resultados se expresan como media ± desviación estándar<br />

(DE). Los datos analizados tenían una distribución normal<br />

(test de Kolmogorov-Smirnov), por lo que se utilizaron<br />

tests paramétricos. El cálculo, en cada paciente, de las diferencias<br />

entre el valor del filtrado glomerular obtenido mediante<br />

las distintas fórmulas (CG, MDRD y CKD-EPI) y el<br />

valor del AclUrCr permitió conocer la tendencia de las distintas<br />

ecuaciones a subestimar o sobrestimar el valor del<br />

AclUrCr (sesgo). Esta misma diferencia, expresada en valor<br />

absoluto, se utilizó para conocer el grado de dispersión de los<br />

valores. El valor de la diferencia absoluta, expresado en porcentaje<br />

de la media aritmética entre el valor del AclUrCr y el<br />

de la fórmula analizada (diferencia relativa), permitió conocer<br />

la variabilidad de las distintas ecuaciones (precisión).<br />

También se determinó el porcentaje de mediciones de cada<br />

ecuación que se encontraban dentro del 30% por encima o por<br />

debajo del valor obtenido con el método de referencia<br />

(P30%); este parámetro combina sesgo y precisión, y ha sido<br />

establecido por la Kidney Disease Outcomes Quality Initiati-<br />

Nefrologia 2011;31(6):677-82<br />

ve (KDOQI) como el mejor criterio para comparar la exactitud<br />

de las diferentes ecuaciones que estiman el filtrado glomerular<br />

17 . La correlación entre los diferentes métodos se hizo<br />

mediante el coeficiente de Pearson. El análisis de concordancia<br />

o equivalencia se completó con el coeficiente de correlación<br />

intraclase, que es otro test para estudiar el grado de equivalencia<br />

entre diferentes métodos de medida 18 .<br />

Para la comparación de medias se utilizó el test de Student.<br />

La comparación de porcentajes se hizo mediante la prueba<br />

chi 2 . Los valores de p


originales<br />

J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />

estimado por las ecuaciones CKD-EPI (p


J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />

originales<br />

Tabla 3. Estudios de concordancia en función del grado de la insuficiencia renal crónica<br />

Insuficiencia renal crónica en estadio 4 (n = 39)<br />

MDRD CKD-EPI CG<br />

Diferencia (ml/min/1,73 m 2 ) –1 ± 3,7 –1,6 ± 3,3 2 ± 4,6 c<br />

Diferencia absoluta (ml/min/1,7 3m 2 ) 2,8 ± 2,5 2,8 ± 2,4 3,9 ± 3,2 a<br />

Variabilidad (%) 14,3 ± 12 14,6 ± 11,7 17,6 ± 11,4<br />

P30% 87 90 82<br />

Insuficiencia renal crónica en estadio 5 (n = 50)<br />

Diferencia (ml/min/1,73 m 2 ) 0,5 ± 2,4 -0,2 ± 2,3 2,5 ± 3 c<br />

Diferencia absoluta (ml/min/1,7 3m 2 ) 1,9 ± 1,5 1,9 ± 1,3 3,1 ± 2,4 b<br />

Variabilidad (%) 17,3 ± 12,2 18,3 ± 12,2 25,5 ± 17,6 b<br />

P30% 84 86 60 a<br />

No hay diferencias estadísticamente significativas entre MDRD y CKD-EPI en ninguna de las medidas analizadas excepto en la diferencia (p


originales<br />

J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />

valencia con el filtrado glomerular, medido como la media de<br />

los aclaramientos de urea y creatinina, similar a la de la ecuación<br />

MDRD. Con creatinina estandarizada, la ecuación CG<br />

tiene mayor sesgo y dispersión, y menor precisión y exactitud<br />

que las ecuaciones previas y su uso debe ser reconsiderado.<br />

Agradecimientos<br />

Agradecemos a la unidad de bioestadística el asesoramiento y la ayuda<br />

prestada en el análisis estadístico de los datos.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from<br />

serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41.<br />

2. Levey AS, Greene T, Kusek JW, Beck GJ, MDRD Study Group. A simplified<br />

equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine.<br />

J Am Soc Nephrol 2000;11:155A(A0828).<br />

3. Teruel JL, Sabater J, Galeano C, Rivera M, Merino JL, Fernández<br />

Lucas M, et al. La ecuación de Cockroft-Gault es preferible a la<br />

ecuación MDRD para medir el filtrado glomerular en la insuficiencia<br />

renal crónica avanzada. Nefrologia 2007;27:313-9.<br />

4. Myers GL, Miller WG, Coresh J, Fleming J, Greenberg N, Greene T,<br />

et al. Recommendations for improving serum creatinine measurement:<br />

a report from the Laboratory Working Group of the National<br />

Kidney Disease Education Program. Clin Chem 2006;52:5-18.<br />

5. Levey AS, Coresh J, Greene T, Stevens LA, Zhang YL, Hendriksen S,<br />

et al. Using standardized serum creatinine values in the modification<br />

of diet in renal disease study equation for estimating glomerular<br />

filtration rate. Ann Intern Med 2006;145:247-54.<br />

6. Stevens LA, Coresh J, Feldman HI, Greene T, Lash JP, Nelson RG, et al.<br />

Evaluation of the modification of diet in renal disease study equation<br />

in a large diverse population. J Am Soc Nephrol 2007;18:2749-57.<br />

7. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang Y, Castro AF, Feldman HI,<br />

et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern<br />

Med 2009;150 604-12.<br />

8. Churchill DN, Blake PG, Jindal KK, Toffelmire EB, Goldstein MB. Clinical<br />

Practice Guidelines of the Canadian Society of Nephrology for<br />

Initiation of Dialysis. J Am Soc Nephrol 1999;10(Suppl 13):S287-<br />

S321.<br />

9. Treatment of Patients with Chronic Renal Failure. Clinical Practice<br />

Guidelines for European Best Practice Guidelines for Haemodialysis:<br />

Measurement of renal function, when to refer and when to start<br />

dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002;17(Suppl 7):7-15.<br />

10. European Best Practice Guidelines for Haemodialysis. The initiation<br />

of dialysis. Nephrol Dial Transplant 2005;20(Suppl 9):ix3-ix7.<br />

11. Knight J, Vimalachandra D, eds. CARI (Caring for Australians with<br />

Renal Impairment) Guidelines. Level of renal function at which to<br />

initiate dialysis. New South Wales:Excerpta Medica Communications;<br />

2005 (www.kidney.org.au/cari/).<br />

12. Lubowitz H, Slatopolsky E, Shankel S, Rieselbach RE, Bricker NS. Glomerular<br />

filtration rate. Determination in patients with chronic renal<br />

disease. JAMA 1967;199:252-6.<br />

13. Lavender S, Hilton PJ, Jones NF. The measurement of glomerular<br />

filtration-rate in renal disease. Lancet 1969;2:1216-9.<br />

14. Perrone RD, Steinman Th I, Beck GJ, Skibinski ChI, Royal DH, Lawlor<br />

M, et al. Utility of radioisotopic filtration markers in chronic<br />

renal insufficiency: simultaneous comparison of 125I-Iothalamate,<br />

169YB-DTPA and 99mTc-DTPA and inulin. Am J Kidney Dis<br />

1990;16I:224-35.<br />

15. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D, et al. A<br />

more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum<br />

creatinine: A new prediction equation. Ann Intern Med<br />

1999;130:877-84.<br />

16. Dubois D, Dubois EF. A formula to estimate the approximate surface<br />

area if height and weight be known. Arch Int Med 1916;17:863-71.<br />

17. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines<br />

for Chronic Kidney Disease. Evaluation of laboratory measurements<br />

for clinical assessment of kidney disease. Am J Kidney Dis<br />

2002;39(Suppl 1):S76-S110.<br />

18. Prieto L, Lamarca R, Casado A. La evaluación de la fiabilidad en las<br />

observaciones clínicas: el coeficiente de correlación intraclase. Med<br />

Clin (Barc) 1998;110:142-5.<br />

19. Barroso S, Martínez JM, Martín MV, Rayo I, Caravaca F. Exactitud de<br />

las estimaciones indirectas del filtrado glomerular en la insuficiencia<br />

renal avanzada. Nefrologia 2006;26:344-50.<br />

20. Levey AS, Stevens LA. Estimating GFR Using the CKD Epidemiology<br />

Collaboration (CKD-EPI) Creatinine Equation: more accurate<br />

GFR estimates, lower CKD prevalence estimates, and better<br />

risk predictions. Am J Kidney Dis 2010;55:622-7.<br />

21. Beddhu S, Samore MH, Roberts MS, Stoddard GJ, Pappas<br />

LM, Cheung AK. Creatinine production, nutrition, and glomerular<br />

filtration rate estimation. J Am Soc Nephrol<br />

2003;14:1000-5.<br />

Enviado a Revisar: 22 Jun. 2011 | Aceptado el: 21 Sep. 2011<br />

682<br />

Nefrologia 2011;31(6):677-82


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

originales<br />

Sistema Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />

de la hemodiafiltración en línea posdilucional:<br />

volumen de infusión alcanzado y aplicabilidad<br />

con distintos dializadores<br />

M. Albalate Ramón, R. Pérez García, P. de Sequera Ortiz, R. Alcázar Arroyo, E. Corchete Prats,<br />

M. Puerta Carretero, M. Ortega Díaz, A. Mosse<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Leonor. Madrid<br />

Nefrologia 2011;31(6):683-9<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.11122<br />

RESUMEN<br />

Introducción: Estudios recientes indican que los beneficios<br />

en la supervivencia con hemodiafiltración en línea posdilucional<br />

(HDFOL-post) se logran si el volumen de infusión<br />

(Vinf) es superior a 20 l por sesión, cifra que no es fácil lograr<br />

por los problemas que genera la hemoconcentración.<br />

Hoy día contamos con técnicas automáticas que logran un<br />

mayor rendimiento minimizando el número de alarmas<br />

como el Ultracontrol ® (UltraC). Objetivo: El objetivo ha<br />

sido, en una primera parte, evaluar el UltraC para conocer<br />

qué rendimiento logra (expresado como la fracción de filtración<br />

[FF] y el Vinf) y los problemas que presenta y, en<br />

una segunda parte, estudiar su funcionamiento con cuatro<br />

dializadores diferentes. Material y métodos: Primera<br />

parte. Nueve pacientes fueron transferidos a HDFOL-post<br />

con UltraC. Se recogieron todas las sesiones correspondientes<br />

a los tres primeros meses con HDF-OL y al mes previo<br />

en HD. Segunda parte. 18 pacientes en tratamiento crónico<br />

con HDFOL-post fueron sometidos a diálisis una semana<br />

con cada uno de estos dializadores: FX1000, FX800,<br />

Polyflux210 y Elisio 210H. Resultados: Primera parte. En<br />

tres pacientes surgieron problemas asociados a PTM y Psist<br />

inadecuadas que se resolvieron pasando a control-presión.<br />

Los valores medios obtenidos fueron: Qb máximo 441 (21)<br />

(rango 350-490) ml/min, Vinf 26,3 (3,3) l/sesión, FF 30,6%<br />

(2,5), KT 59,9 (5) l/sesión, y aumento del KT del 12% respecto<br />

al de HD. Segunda parte. Polyflux210 fue el dializador<br />

que precisó menos retiradas de UltraC. Las presiones<br />

recogidas tanto PTM como Psist fueron distintas y deter-<br />

Correspondencia: Marta Albalate Ramón<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Infanta Leonor. Avda. Gran Vía del Este, 80.<br />

28032 Madrid.<br />

malbalater@senefro.org<br />

minaron la necesidad de retirada del sistema. El KT fue<br />

adecuado. Conclusiones: a) El sistema UltraC alcanza<br />

FF del 30% consiguiendo Vinf adecuados con mínimas<br />

alarmas, y b) Dializadores con prestaciones depurativas<br />

adecuadas pueden no ser útiles para realizar HDF-OL<br />

con UltraC porque sus condiciones flujodinámicas generan<br />

alarmas que impiden la aplicación automatizada aunque<br />

el rendimento final sea semejante<br />

Palabras clave: Hemodiafiltración. Ultracontrol ® . Infusión.<br />

Dializador. Alarmas.<br />

Clinical application of Ultracontrol ® : infusion volume<br />

and use with different dialyzers<br />

ABSTRACT<br />

Introduction: Recent studies indicate that the survival benefit<br />

with post-dilution on line hemodiafiltration (OL-HDFpost)<br />

are achieved if the infusion volume (Vinf) is greater<br />

than 20 l per session, a goal that is not easily achieved due<br />

to hemoconcentration problems. Today we have automated<br />

techniques to achieve higher performance minimizing<br />

the number of alarms as Ultracontrol ® (Ultrac). The objective<br />

in the first part of study was to evaluate the UltraC<br />

performance (expressed as the filtration fraction (FF) and<br />

Vinf) and which problems it presents, and in the second<br />

part, to study its performance with four different dialyzers.<br />

Material and methods: 1st period. Nine patients<br />

were transferred to OL-HDF-post with UltraC. The first 3<br />

months on OL-HDF all sessions were recorded and compared<br />

with hemodialysis sessions in the previous month. 2nd<br />

part: 18 patients on chronic OL-HDF-post were dialyzed for<br />

a week with each of these dialyser: FX1000, FX800, Elisio210H<br />

and Polyflux210. Results: 1st period: In 3 patients,<br />

problems associated with inappropriate pressures emerged.<br />

In 3 patients there were problems associated with in-<br />

683


originales<br />

M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />

adequate PTM and Psist that resolved changing to pressure<br />

control. Mean values were: maximum Qb 441 (21) (range<br />

350-490) ml/min, Vinf 26.3 (3.3) l/session, FF 30.6 (2.5)%, KT<br />

59.9 (5) l/session. KT increase of 12% compared to HD. 2nd<br />

part: Polyflux210 required less UltraC withdrawals than the<br />

others. Different PTM or Psist were found and determined<br />

the need for removal of the system. The KT was adequate.<br />

Conclusions: a) The UltraC system reaches FF of 30% with minimal<br />

alarms and Vinf higher than 20 l. b) Structural characteristics<br />

of dialysers can limit their use with UltraC although<br />

they managed to desirable KT and Vinf in a manual way.<br />

Keywords: Hemodiafiltration. Ultracontrol ® . Infusion.<br />

Dialyzer. Alarm.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

La hemodiafiltración en línea (HDF-OL) es la técnica de hemodiálisis<br />

(HD) más completa con la que contamos actualmente,<br />

ya que es capaz de eliminar cantidades significativas<br />

de toxinas urémicas de peso molecular pequeño, mediano y<br />

grande, en relación directa con el volumen de transporte convectivo<br />

que se consigue 1 . La HD convencional, en cambio,<br />

sólo elimina moléculas pequeñas y una pequeña cantidad de<br />

moléculas medias. Estas ventajas depurativas tienen un coste<br />

económico similar al de la HD de alto flujo.<br />

Estudios recientes han encontrado una mejoría significativa<br />

de la supervivencia en los pacientes en los que se consigue<br />

un mayor número de litros de transporte convectivo por sesión<br />

de HDF-OL. Revisando la bibliografía encontramos en<br />

primer lugar datos provenientes del estudio observacional<br />

DOPPS 2 , en el que la diferencia en la supervivencia entre los<br />

pacientes en HDF-OL con más de 15 l/sesión respecto a los de<br />

un volumen menor era de un 35 %. En 2011 se han presentado<br />

los resultados de dos estudios aleatorizados. Uno de ellos<br />

es el estudio CONTRAST 3 que muestra una mejor supervivencia<br />

(Hazard ratio [HR] 0,66, p = 0,03) si se logran más<br />

de 20,3 l/sesión, reduciéndose fundamentalmente las causas<br />

mortalidad cardiovascular (HR = 0,41). El otro es el Turkish<br />

HDF Study 4 que sitúa el transporte convectivo necesario para<br />

disminuir la mortalidad en un volumen de infusión (Vinf) de<br />

17,4 l/sesión (HR 0,54; p = 0,02). Parece, por tanto, que la<br />

consecución de un Vinf por encima de 20 l es la meta que<br />

debe alcanzarse en la HDF-OL posdilucional (HDF-OL post),<br />

sin que sepamos dónde se encuentra el techo a partir del cual<br />

no se logra un mayor beneficio.<br />

La dificultad de conseguir estos volúmenes en la HDF-OLpost<br />

estriba en los problemas técnicos que desencadena la hemoconcentración.<br />

Para evitarla se acepta como segura una ratio<br />

máxima del 25% entre el flujo de ultrafiltración (FUF) y<br />

el flujo sanguíneo (Qb), relación denominada fracción de filtración<br />

(FF) (ver anexo 1 para explicación de abreviaturas).<br />

Así, el Qb es un factor limitante a la hora de conseguir el objetivo<br />

de Vinf junto, claro está, con la duración de la sesión.<br />

Sirva como ejemplo que si el Qb real es 250 ml/min en una<br />

sesión de 240 minutos, el Vinf será de 15 l, muy por debajo<br />

de los 20 l/sesión. Hoy día, tras optimizar el Qb y el tiempo,<br />

contamos con técnicas automáticas de HDF-OL posdilucional<br />

que pueden conseguir un mayor rendimiento de transporte<br />

convectivo. A pesar de la importancia de estos sistemas,<br />

existe poca bibliografía al respecto y referida al sistema utilizado<br />

por Fresenius 5 .<br />

ANEXO 1. Siglas y definiciones<br />

Siglas Unidades Definición<br />

FUF ml/min Flujo de ultrafiltración: es el flujo total ultrafiltrado. Se compone de la<br />

ultrafiltración programada en función de la ganancia de peso y la ultrafiltración correspondiente al líquido infundido<br />

FF % Fracción de filtración: es (FUF x 100)/Qb<br />

Finf ml/min Flujo de infusión: es el flujo del líquido de infusión<br />

PTM mmHg Presión transmembrana (véase anexo 2)<br />

Psist mmHg Presión prefiltro o sistema<br />

Qb ml/min Flujo de sangre<br />

VUF l/sesión Volumen de ultrafiltración: es el volumen que se ultrafiltra para alcanzar<br />

el peso seco y que corresponde a la ganancia de peso<br />

Vinf l/sesión Volumen de infusión: es el volumen total de líquido infundido durante la sesión<br />

VUFt l/sesión Volumen ultrafiltrado total: es el volumen que proviene de la suma del VUF<br />

y el Vinf<br />

VSA l/sesión Volumen de sangre acumulado: es el volumen total de sangre que pasa por el<br />

dializador durante la sesión<br />

684<br />

Nefrologia 2011;31(6):683-9


M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />

originales<br />

Gambro ® ha desarrollado un sistema automático de HDFOL-post<br />

denominado Ultracontrol ® (UltraC). Se basa en el sistema de control-presión,<br />

que permite fijar la PTM (ver anexo 2). En el sistema<br />

control-presión la PTM va a ser constante y el flujo de infusión<br />

(Finf) va a variar, generalmente disminuyendo, en función de las<br />

condiciones de la membrana y del dializador a lo largo de la diálisis.<br />

Con el UltraC, unos biosensores detectan los cambios inducidos<br />

en el FUF al subir la PTM (figura 1). Si el aumento en el FUF<br />

es importante, mantiene el cambio; si el aumento en la PTM no favorece<br />

el aumento del FUF esa presión es la que fija. Si comparamos<br />

con el control volumen clásico el FUF es fijo y si es alto las<br />

presiones irán aumentando generando alarmas y otros problemas a<br />

lo largo de la sesión. Por tanto, la diferencia fundamental al llevar<br />

a cabo un tratamiento automatizado de estas características es que<br />

la sesión de HDFOL-post logra el mejor rendimiento sin que se<br />

produzcan alarmas de PTM y sin coagulaciones en el dializador.<br />

En la HDF-OL post no sólo hay que tener en cuenta las características<br />

reológicas de la sangre sino también las condiciones hidráulicas<br />

de los dializadores. Dichas características vienen determinadas<br />

no sólo por la membrana, sino también por el diseño<br />

del capilar y del dializador y de hecho es esta conformación la<br />

que determina las presiones a lo largo del dializador. Como se<br />

ve en la fórmula de Hagen-Poiseuille (ver anexo 3) el radio interno<br />

del capilar (elevado a la cuarta potencia) es determinante,<br />

ya que pequeños cambios en el diámetro van a producir grandes<br />

cambios en la presiones 6 . Por tanto, el diseño del dializador es<br />

fundamental para que una determinada técnica como el UltraC<br />

funcione adecuadamente, con el fin de optimizar la eficacia, evitar<br />

alarmas y facilitar el trabajo de enfermería.<br />

Basándonos en estas premisas, el objetivo de este trabajo ha<br />

sido evaluar el UltraC como técnica de HDF-OL post. En primer<br />

lugar, quisimos conocer su rendimiento, expresado como<br />

la FF y el Vinf, valorando si la FF lograda superaba el 25%<br />

clásico y el Vinf los 20 l. En la segunda parte estudiamos cómo<br />

se adapta el UltraC a cuatro dializadores diferentes.<br />

MATERIAL Y MÉTODOS<br />

Se realizó un estudio prospectivo, observacional, que comprendía<br />

dos partes. En ambas, todos los pacientes tenían<br />

como pauta tres días por semana con una duración media de<br />

240 minutos (225-300 minutos).<br />

Las siglas empleadas y sus definiciones se exponen en el anexo 1.<br />

Primera parte. Valoración de la FF y Vinf logrado<br />

con UltraC<br />

Se estudiaron nueve pacientes (7 hombres y 2 mujeres, 60<br />

[13] años, 76 [9] kg, que llevaban más de tres meses en tratamiento<br />

con HD de alto flujo y que fueron transferidos a<br />

HDF-OL-post por indicación médica. Se recogieron todas<br />

las sesiones correspondientes al mes previo en HD de alto<br />

flujo y a los tres primeros meses con HDF-OL. Todos tenían<br />

una fístula arteriovenosa como acceso vascular.<br />

Todos fueron dializados en máquinas con UltraC, AK200US ® . Se<br />

mantuvo el mismo dializador de alto flujo que tenían en HD (Polyflux210H<br />

® ), Qb, Qd, tiempo y las demás características de diálisis.<br />

El Qb utilizado fue el máximo que facilitase el acceso vascular, sin<br />

que la presión en la línea arterial descendiese de 220 mmHg.<br />

Se recogieron de cada sesión: Qb ml/min, VSA (l/sesión),<br />

VUF (l/sesión), Finf máxima (ml/min), Vinf (l/sesión);<br />

VUFt (l/sesión), KT (l/sesión, dialisancia ionica), PTM<br />

(mmHg), Psist (mmHg) y las complicaciones técnicas y coagulación<br />

del sistema aparecidas durante las primeros tres<br />

meses de tratamiento.<br />

Comparamos si la FF era superior al 25% que se ajusta<br />

en el control-volumen clásico y si el Vinf logrado era superior<br />

a los 20 l.<br />

ANEXO 2. Siglas y definiciones<br />

Para comprender el sistema de UltraC es importante recordar los elementos que determinan la PTM. La PTM puede calcularse como:<br />

PTM = (Pse + Pss)/2 – (Pde + Pds)/2<br />

donde Pse y Pss son las presiones a la entrada y salida de la sangre del dializador y Pde y Pds las presiones a la entrada y salida del líquido de diálisis.<br />

Aunque este cálculo con 4 puntos de medida es más preciso habitualmente no se utiliza por la ausencia de sensores en los cuatro puntos<br />

y tenemos:<br />

PTM_2_puntos = Pss – Pds (subestima el valor y es la habitualmente utilizada)<br />

PTM_3_puntos = (Pse + Pss)/2 – Pds (sobrestima)<br />

El monitor AK200US ® determina la PTM en dos puntos y añade otra determinación que es la Pse (llamada presión sistema [Psist]) que, aunque no participa<br />

en el sistema de feedback de control de la PTM, nos aporta una información adicional muy importante. Dicha presión suele ir aumentando a lo<br />

largo de la sesión y no sólo la determina la reología sino también las condiciones hidráulicas del dializador. Esta presión es la que mejor predice la<br />

aparición de alarmas y complicaciones por hemoconcentración<br />

Nefrologia 2011;31(6):683-9<br />

685


originales<br />

M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />

PTM, mmHg<br />

+75<br />

+650<br />

+25<br />

Tasa UF, ml/min<br />

Tasa UF 2<br />

Tasa UF 1<br />

Tasa UF 0<br />

2 min<br />

∆ Tasa UF<br />

1<br />

∆ Tasa UF<br />

2<br />

Al principio de la sesión, la PTM va aumentando en pasos de<br />

25 mmHg siempre que hay una cambio en el FUF (en el gráfico<br />

aparece como tasa UF). Cuando tras subir la PTM no haya<br />

prácticamente modificación en el FUF, esa PTM será considerada<br />

óptima (reproducido con permiso de Gambro ® ).<br />

Figura 1. Gráfico de funcionamiento de UltraC.<br />

Segunda parte. Utilidad de UltraC con diferentes<br />

dializadores<br />

Se estudiaron 18 pacientes (17 hombres y una mujer, 66 [7,5]<br />

años) que estaban recibiendo tratamiento crónico con HDFOLpost<br />

desde hacía más de tres meses en máquinas AK200US ® .<br />

ANEXO 3. Ecuación de Hagen-Poiseuille<br />

Tiempo<br />

Tiempo<br />

∆P = (8η x Qb x L)<br />

N x r 4 x π<br />

Donde ∆P es la caída de presión entre los extremos, η es la viscosidad,<br />

Qb el flujo de sangre, L, N y r son, respectivamente, la longitud, el<br />

número y el radio de fibras<br />

El acceso vascular era un catéter tunelizado en tres de ellos.<br />

Todos fueron sometidos a diálisis una semana con cada uno<br />

de los dializadores recogidos en la tabla 1, manteniendo constantes<br />

los demás parámetros de diálisis.<br />

Se recogieron en cada sesión: Psist, PTM, Vinf, KT, número<br />

de retiradas de UltraC, coagulaciones del filtro y hemoglobina<br />

y proteínas de la semana de inicio.<br />

En ambas partes del estudio se calculó la FF.<br />

En todos los casos, el personal de enfermería conectaba el sistema<br />

UltraC al inicio de la sesión de HDFOL-post, fijando<br />

los sistemas de alarma en PTM >300 o PSist >700 mmHg.<br />

En el caso de que apareciesen estas alarmas y no se resolvieran,<br />

se retiraba UltraC y se pasaba a utilizar el sistema control-presión,<br />

en el que se mantiene fija la PTM en unos valores<br />

que aseguren una Psist


M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />

originales<br />

Tabla 2. Resultados de la utilización de HDF-OL con UltraC durante tres meses<br />

HD HDF-OL primer mes HDF-OL tercer mes<br />

VSA (l) 95,3 (6,8) 94,1 (7,5) 98,2 (5,2)<br />

UF total (l) 2,9 (0,8) 3,1 (0,7) 3,2 (0,8)<br />

FUF máx (ml/min) 121,1 (10,6) 127,3 (12,5)<br />

Vinf (l/sesión) 25,1 (2,7) 27,1(2,3)<br />

VUFt (l/sesión) 28,2 (2,6) 30,3 (2,3)<br />

FF 29,9 (2,3) 30,8 (2,5)<br />

KT (l) 53,8 (5,1) 59,2 (6,7) 59,6 (4,2)<br />

PTM inicial (mmHg) 122,8 (54,5) 153,5 (29,2)<br />

PTM máx.( mmHg) 191,6 (52) 187,3 (43,1)<br />

Psist máx. (mmHg) 493,4 (99,4) 527,9 (113,9)<br />

Se expresan como la media de los valores obtenidos durante todas las sesiones del período del último mes en HD, HDF-OL primer mes y HDF-OL<br />

tercer mes.<br />

VSA: volumen de sangre acumulado; UF: ultrafiltración; Vinf máx: volumen de infusión máximo; VInf: volumen de infusión total; FF: fracción de<br />

filtración; KT: dialisancia ionica; PTM: presión transmembrana; Psist: presión sistema o prefiltro; FUF: flujo de UF.<br />

Los resultados obtenidos en los nueve pacientes en el primer y<br />

en el tercer mes del estudio aparecen recogidos en la tabla 2.<br />

Los valores medios obtenidos durante los tres meses fueron:<br />

Qb máximo 441 (21) ml/min (rango 350-490), VSA 96,2 l/sesión<br />

(7,7), VUF 3,2 l/sesión (0,8), Vinf 26,3 l/sesión (3,3),<br />

VUFt 29,5 l/sesión (3,4), FF 30,6% (2,5), PTM máxima<br />

190,8 mmHg (125-301), Psist máxima 496,5 mmHg (94,6).<br />

El KT aumentó en un 12% respecto al de HD de alto flujo<br />

(53,8 [5,1] frente a 59,9 [5] l/sesión).<br />

Segunda fase. Utilidad de UltraC con diferentes<br />

dializadores<br />

Los valores medios y rangos de Hb y proteínas fueron,<br />

respectivamente, 12,1 (10,5-13,7) y 6,4 (5,9-7,3) g/dl. La<br />

PTM y Psist máximas aparecen en la tabla 3. Los resultados<br />

fueron significativamente distintos con el dializador<br />

Elisio.<br />

Hubo que retirar el UltraC en todas las sesiones en nueve,<br />

ocho, cuatro y dos pacientes con los dializadores Elisio,<br />

FX 1000, FX800 y Polyflux, respectivamente. El dializador<br />

que precisó menos retiradas de UltraC pasando a<br />

control-presión fue Polyflux, seguido de los FX y del Elisio.<br />

La media de sesiones en las que se precisó retirada<br />

aparece en la tabla 4.<br />

A pesar del cambio a control-presión con todos los dializadores<br />

se obtuvieron Vinf y KT adecuados (tabla 3), sin<br />

diferencias en la coagulación del sistema. Los más elevados<br />

fueron los logrados con el dializador FX1000 y los<br />

más bajos con el FX800.<br />

Tabla 3. Resultados de la utilización de UltraC con distintos dializadores<br />

FX1000 FX800 Polyflux 210H Elisio 210 H<br />

PTM (mmHg) 262,5 (12,7) 265,8 (100,9) 219,4 (55,1) c 174,7 (65,4) a,b<br />

Psist (mmHg) 574,9 (108,1) 571 (154,5) 580,3 (96,6) 699,8 (59) a,b,c<br />

Vinf (l) 29,7 (1,6) a,b 25 (3,2) d 27 (5) 25,9 (4,3)<br />

KT (l) 63,8 (4,1) a,b 58,4 (5,2) 58,3 (5,3) 58,9 (5,3)<br />

FF 30,7 (3,4) a,b 25,6 (2,8) d 27,6 (4,8) 26,6 (4,47)<br />

PTM: a p


originales<br />

M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />

Tabla 4. Retiradas de UltraC según dializador<br />

FX1000 FX800 Polyflux210H Elisio<br />

N.º medio de sesiones (DS) 2,3 (0,9) 1,7 (1) b 0,82 (1) a,c 2,3 (0,8)<br />

N.º total sesiones con retirada UC (%) 37 (68,5) 29 (53,7) 8 (14,8) 40 (74)<br />

a<br />

p


M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />

originales<br />

to en la dosis de diálisis semanal administrada y, probablemente,<br />

efectos a largo plazo en términos de supervivencia.<br />

Estos hallazgos nos llevan a reflexionar sobre la necesidad de<br />

sacar la máxima rentabilidad a los dispositivos con los que<br />

trabajamos diariamente, conociendo sus aspectos técnicos y<br />

su mejor aplicación, ya que no sólo su composición determina<br />

sus características 9 . Así, aunque todos los dializadores utilizados<br />

logran una buena eficacia, desde el punto de vista<br />

práctico el dializador que debería elegirse para emplear el sistema<br />

UltraC es el Polyflux y si se decide usar otro dializador<br />

desde el principio de la sesión sería conveniente usar controlpresión<br />

para disminuir el número de alarmas.<br />

Un último matiz técnico a comentar de la HDF-OL es la<br />

pérdida de albúmina. Dicha pérdida depende del dializador<br />

10,11 , pero también algunos autores la relacionan con la<br />

aplicación de una PTM alta en los 30 primeros minutos de<br />

la HDFOL 12 . El sistema UltraC en su funcionamiento habitual<br />

comienza con una PTM que va aumentando progresivamente<br />

durante los primeros 30 minutos, en un intento<br />

por evitar dicha pérdida.<br />

Para finalizar, además de los objetivos técnicos, lograr que la<br />

HDF-OL post sea fácil de utilizar es fundamental para su implantación<br />

y extensión. Por eso, que las alarmas sean las menos<br />

posibles facilita el trabajo de enfermería en el día a día.<br />

Desde ese punto de vista, UltraC cumple las expectativas, ya<br />

que en los pacientes en los que aparecen alarmas permite la<br />

retirada del sistema pasando a control-presión indicando ya<br />

una PTM a fijar para obtener un Vinf adecuado.<br />

Como conclusión, el UltraC es un medio óptimo para conseguir<br />

Vinf superiores a 20 l. Dializadores con prestaciones depurativas<br />

adecuadas pueden no ser útiles para realizar HDF-<br />

OL con UltraC porque sus condiciones flujodinámicas<br />

generan PSist elevadas que impiden su aplicación automatizada,<br />

aunque el rendimiento final sea semejante. La adecuación<br />

de los dializadores a la técnica facilita el trabajo de enfermería,<br />

posibilitando una mejor aplicación y extensión de<br />

la HDF-OL.<br />

Conflictos de intereses<br />

La Dra. M. Albalate ha participado como ponente en reuniones<br />

organizadas por Gambro ® y Fresenius ® .<br />

El Dr. R. Pérez García y la Dra. P. de Sequera han participado<br />

como ponentes en reuniones organizadas por Gambro ® ,<br />

Fresenius ® y Bellco ® , y son asesores de FMC.<br />

Agradecimientos<br />

A todo el personal de enfermería de la Unidad de Hemodiálisis del Hospital<br />

Infanta Leonor.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Meert N, Eloot S, Waterloos M, Van Landschoot M, Dhondt A, Glorieux<br />

G, et al. Effective removal of protein-bound uraemic solutes by different<br />

convective strategies: a prospective trial. Nephrol Dial Transplant<br />

2009;24:562-70.<br />

2. Canaud B, Bragg-Gresham JL, Marshall MR, Desmeules S, Gillespie BW,<br />

Depner T, et al. Mortality risk for patients receiving hemodiafiltration<br />

versus hemodialysis: European results from DOPPS. Kidney Int<br />

2006;69:2087-93.<br />

3. Grooteman M, Dorpe R, Bots M, Penne L, Van der Weerd L, Mazairac<br />

A, et al. Online hemodiafiltration versus low-flux hemodialysis: effects<br />

on all-cause mortality and cardiovascular events in a randomized<br />

controlled trial. The convective transport study (CONTRAST). [LBCT3].<br />

ERA-EDTA 2011.<br />

4. Ok E, Asci G, Ok E, Kircell FI, Yilmaz M, Hur E, et al. Comparison of postdilution<br />

on-line hemodiafiltration and hemodialysis (Turkish HDF Study)<br />

[LBCT2]. ERA-EDTA 2011.<br />

5. Maduell F, Arias M, Garro J, Vera M, Fontseré N, Barros X, et al. Pauta<br />

de infusión manual automatizada: una forma práctica de prescribir la<br />

hemodiafiltración on-line posdilucional. Nefrologia 2010;30:349-53.<br />

6. Ronco C, Brendolan A, Lupi A, Metry G, Levin N. Effects of a reduced<br />

inner diameter of hollow fibers in hemodialyzers. Kidney Int<br />

2000;58:809-17.<br />

7. Teatini U, Steckiph D, Romei G. Evaluation of a new online hemodiafiltration<br />

mode with automated pressure control of convection. Blood Purif<br />

2011;31:259-67.<br />

8. Penne E, Van der Weerd C, Bots M, Van den Dorpel A, Grooteman M,<br />

Levesque R, et al. Patient- and treatment-related determinants of convective<br />

volume in post-dilution haemodiafiltration in clinical practice<br />

Nephrol Dial Transplant 2009;24:3493-9.<br />

9. Ouseph R, Hutchison C, Ward R. Differences in solute removal by two<br />

high-flux membranes of nominally similar synthetic polymers. Nephrol<br />

Dial Transplant 2008;23:1704-12.<br />

10. Maduell F, Navarro V, Hernández-Jaras J, Calvo C. Comparación de dializadores<br />

en hemodiafiltración en línea. Nefrologia 2000;20:269-76.<br />

11. Ahrenholz PG, Winkler RE, Michelsen A, Lang DA, Bowry SK. Dialysis<br />

membrane-dependent removal of middle molecules during hemodiafiltration:<br />

the beta2-microglobulin/albumin relationship. Clin Nephrol<br />

2004;62:21-8.<br />

12. Kim ST, Yamamoto C, Taoka M, Takasugi M. Programmed filtation, a<br />

new method for removing large molecules and regulating albumin leakage<br />

during hemodiafiltration treatment. Am J Kidney Dis 2001;38(Supl<br />

1):S220-S223.<br />

Enviado a Revisar: 21 Ago. 2011 | Aceptado el: 21 Sep. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):683-9<br />

689


originales<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Validación del cuestionario simplificado<br />

de adherencia a la medicación (SMAQ) en pacientes<br />

con trasplante renal en terapia con tacrolimus<br />

F.J. Ortega Suárez 1 , J. Sánchez Plumed 2 , M.A. Pérez Valentín 3 , P. Pereira Palomo 4 ,<br />

M.A. Muñoz Cepeda 5 , D. Lorenzo Aguiar 6 , Grupo de Estudio Vatren*<br />

1<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. Asturias<br />

2<br />

Servicio de Nefrología. Hospital La Fe. Valencia. Comunidad Valenciana<br />

3<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Insular. Las Palmas de Gran Canaria. Islas Canarias<br />

4<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Virgen del Rocío. Sevilla. Andalucía<br />

5<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Castilla-La Mancha<br />

6<br />

Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario. A Coruña. Galicia<br />

Nefrologia 2011;31(6):690-6<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.10973<br />

RESUMEN<br />

Antecedentes: La falta de adherencia a la medicación inmunosupresora<br />

se asocia con la pérdida de injerto y con la<br />

muerte. El cuestionario simplificado de adherencia a la medicación<br />

(SMAQ) es un instrumento de evaluación de adherencia<br />

corto y fiable. Objetivo: Validación de una versión del<br />

cuestionario SMAQ, adaptado para evaluación de pacientes<br />

trasplantados, en una muestra de receptores de trasplante<br />

renal. Métodos: Estudio observacional, longitudinal prospectivo<br />

en 150 pacientes mayores de edad, con injerto renal de<br />

al menos un año de evolución, en terapia con tacrolimus. Se<br />

recogieron datos sociodemográficos y clínicos básicos. Los<br />

pacientes completaron el cuestionario SMAQ dos veces (administrado<br />

por médico/personal de enfermería) y la escala<br />

Morisky-Green. Se estudiaron los descriptivos de los parámetros<br />

recogidos y las características psicométricas del cuestionario<br />

(fiabilidad y validez). Resultados: La edad media de la<br />

Correspondencia: Francisco J. Ortega Suárez<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Central de Asturias.<br />

Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. Asturias.<br />

FORTEGA@hca.es<br />

muestra fue de 50,63 años (12,44), el 60,42% fueron<br />

hombres. El 20,14% de los pacientes presentaron concentraciones<br />

de tacrolimus sub-target (


F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />

originales<br />

Validation on the simplified medication adherence<br />

questionnaire (SMAQ) in renal transplant patients<br />

on tacrolimus<br />

ABSTRACT<br />

Background: Non-adherence to immunosuppressant medication<br />

associates to graft loss and death. The simplified<br />

medication adherence questionnaire (SMAQ) is a short<br />

and reliable instrument to assess adherence to medication.<br />

Objective: Validation of a version of the SMAQ instrument<br />

adapted for its use in transplant patients, in a<br />

sample of kidney graft receptors. Methods: Observational,<br />

longitudinal prospective study in 150 renal transplant<br />

patients on tacrolimus, over 18 years old, who had received<br />

graft at least a year before. Basic socio-demographic<br />

and clinical data were recorded; patients completed<br />

SMAQ twice (administered by doctor/nurse) and self-administered<br />

Morisky-Green scale. Analysis database included<br />

144 patients that met selection criteria and had provided<br />

required data. Descriptive characteristics for all<br />

recorded parameters and psychometric characteristics of<br />

the questionnaire (reliability and validity) were studied.<br />

Results: Mean age in the sample was 50.63 (12.44) years,<br />

60.42% were men. 20.14% of patients presented sub-target<br />

tacrolimus levels (


originales<br />

F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />

En cuanto al análisis de las propiedades psicométricas del<br />

cuestionario SMAQ, se estudió la reproducibilidad interobservadores<br />

mediante el coeficiente kappa de Cohen, como<br />

medida de la fiabilidad. En el marco del análisis de la validez,<br />

se estudió la asociación de los resultados del cuestionario<br />

con diferentes variables clínicas relacionadas con la<br />

adherencia. Por otra parte se estudió la sensibilidad y especiy<br />

evitar la excesiva variabilidad de pautas inmunosupresoras<br />

habitualmente empleadas en los pacientes portadores de un órgano<br />

sólido, se limitó el estudio a pacientes en tratamiento con<br />

tacrolimus, reduciéndose así las posibles pautas a las combinaciones<br />

de este fármaco con otros inmunosupresores con los que<br />

es práctica habitual combinarlo.<br />

Los criterios de selección fueron los siguientes: paciente con<br />

edad igual o superior a 18 años; paciente portador de un injerto<br />

renal de más de 12 meses de evolución postrasplante, y paciente<br />

en terapia inmunosupresora con tacrolimus. Fue requisito imprescindible<br />

para la participación en el estudio y la recogida de<br />

los datos informar al paciente de los fines y métodos del estudio,<br />

así como la firma voluntaria del consentimiento informado<br />

pertinente.<br />

Se llevó a cabo la cumplimentación, por parte del médico especialista<br />

investigador, de datos clínicos y sociodemográficos básicos<br />

del paciente. Los pacientes cumplimentaron la escala Morisky-Green<br />

16 , y el cuestionario SMAQ, este último en dos<br />

entrevistas independientes realizadas el mismo día por el médico<br />

especialista y por personal de enfermería.<br />

La escala de Morisky-Green es una sencilla escala que consta<br />

de tan sólo cuatro ítems que preguntan sobre cómo el paciente<br />

cumple con las tomas de la medicación pautada por el médico.<br />

La escala permite clasificar a los pacientes entre pacientes cumplidores<br />

y pacientes no cumplidores. Ha sido adecuadamente<br />

validada en nuestro país 17 .<br />

El cuestionario SMAQ fue desarrollado, como una modificación<br />

del cuestionario Morisky-Green, para medir la adherencia<br />

a tratamientos antirretrovirales en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia<br />

adquirida (SIDA). Consta de seis preguntas<br />

que evalúan diferentes facetas relacionadas con el cumplimiento<br />

del tratamiento: olvidos, rutina, efectos adversos y cuantificación<br />

de omisiones. Un paciente se clasifica como no cumplidor<br />

si contesta cualquier respuesta en el sentido de no<br />

adherencia, y en cuanto a las preguntas de cuantificación, si refiere<br />

haber perdido más de dos dosis en la última semana o refiere<br />

no haber tomado más de dos días completos la medicación<br />

en los últimos tres meses. Fue validado en una muestra de pacientes<br />

españoles en tratamiento con nelfinavir no potenciado<br />

entre 1998 y 1999 13 . El cuestionario SMAQ sujeto a validación<br />

(figura 1) se trata de una versión en español adaptada para su<br />

uso en pacientes trasplantados. El proceso de adaptación se realizó<br />

mediante consulta a expertos y realización de un panel de<br />

expertos y pacientes.<br />

Análisis estadístico<br />

Los datos fueron codificados en una base de datos creada de<br />

forma específica utilizando el software estadístico STATA<br />

versión 10, sometida a reglas de coherencia interna y rangos<br />

para controlar las incoherencias y/o correcciones en la reco-<br />

692<br />

Figura 1. Cuestionario SMAQadaptado para su uso en<br />

pacientes trasplantados.<br />

gida y la tabulación de los datos. La base de datos preliminar<br />

incluyó 146 casos recibidos a fecha de cierre. Posteriormente,<br />

se realizaron controles de calidad sobre los datos procediendo<br />

a la revisión y corrección de datos incorrectos o incompletos.<br />

Por otra parte, se realizó una comprobación del<br />

cumplimiento del criterio de inclusión «paciente portador de<br />

un injerto renal de más de 12 meses de evolución postrasplante»<br />

a partir de la comparación de la fecha de la visita basal<br />

y la fecha de trasplante. En este proceso se eliminaron dos<br />

casos de la base de datos por tratarse de pacientes que llevaban<br />

menos de un año trasplantados. La base de datos de análisis<br />

constó así de 144 casos.<br />

Con respecto al análisis, en todas las pruebas estadísticas exploratorias<br />

y analíticas se empleó un nivel de significación<br />

estadística (α) de 0,05. Se realizó una descripción de la muestra<br />

con respecto a las diferentes variables sociodemográficas<br />

y clínicas recogidas durante el estudio.<br />

Nefrologia 2011;31(6):690-6


F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />

originales<br />

Tabla 1. Datos sociodemográficos<br />

n Media DT Mín. Máx.<br />

Edad 144 50,63 12,44 21 80<br />

Sexo n %<br />

Hombre 87 60,42<br />

Máximo nivel de estudios completados<br />

Sin estudios 10 7,09<br />

Estudios primarios 59 41,84<br />

Estudios secundarios 46 32,62<br />

Estudios universitarios 26 18,44<br />

Situación laboral actual<br />

Trabajo fuera del hogar 44 31,21<br />

Jubilación por edad 15 10,64<br />

En paro 11 7,8<br />

Trabajo en el hogar (ama de casa) 22 15,6<br />

Jubilación por enfermedad 48 34,04<br />

Cursando estudios 1 0,71<br />

Situación de convivencia<br />

Vive solo 18 12,68<br />

Vive en familia o acompañado 124 87,32<br />

ficidad del cuestionario (en comparación con la de la escala<br />

Morisky-Green) en la detección de pacientes no cumplidores<br />

utilizando como patrón oro (gold-standard) la concentración<br />

de tacrolimus en sangre, considerando como concentraciones<br />

sub-target las inferiores a 5 ng/ml. Se evaluó la validez convergente<br />

mediante un análisis de la asociación entre las puntuaciones<br />

del cuestionario y las de la escala Morisky-Green.<br />

Los análisis fueron llevados a cabo utilizando el software estadístico<br />

STATA versión 10. Los análisis se realizaron para el<br />

número de entradas que dieron respuesta a cada ítem concreto,<br />

de modo que en ningún caso se asignaron valores a los<br />

ítems con valores perdidos. Las puntuaciones de los cuestionarios<br />

y, en consecuencia, los análisis que implicaban el manejo<br />

de dichas puntuaciones, se calcularon únicamente para<br />

aquellos sujetos que habían dado respuesta a todos los ítems<br />

del cuestionario considerado.<br />

RESULTADOS<br />

Tal y como se ha descrito anteriormente, la base de datos de<br />

análisis estuvo conformada por datos de 144 pacientes mayores<br />

de edad, que habían recibido un trasplante renal al menos<br />

un año antes de su entrada en el estudio, y que estaban<br />

en terapia inmunosupresora con tacrolimus.<br />

En la tabla 1 se presenta la descripción de la muestra en cuanto<br />

a datos sociodemográficos. La media de edad de la muestra<br />

fue de 50,63 años, y estuvo conformada mayoritariamente<br />

por hombres.<br />

Nefrologia 2011;31(6):690-6<br />

Como se puede observar en la tabla 2, el tiempo medio transcurrido<br />

desde el momento del trasplante a la visita basal del estudio<br />

fue de 5,30 años. El tiempo mínimo registrado fue de 0,99 años,<br />

ya que se consideró como válido un paciente al que le faltaban<br />

unos días para cumplir el criterio de inclusión del año. El 12,5%<br />

de los participantes habían sido retrasplantados. El 84,72% de los<br />

participantes habían recibido tacrolimus como terapia inmunosupresora<br />

inicial postrasplante, y el 99,31% habían recibido esteroides.<br />

En cuanto a los parámetros clínicos en el momento de la visita,<br />

la dosis diaria media de tacrolimus fue de 3,95 mg, y los<br />

niveles medios de 6,83 ng/ml. Un 20,14% de los pacientes presentaban<br />

valores sub-target de tacrolimus, considerando el valor<br />

límite 5 ng/ml. El 13,48% de los pacientes habían presentado, a<br />

criterio de su médico, variaciones no justificadas en los niveles<br />

de inmunosupresor durante el año anterior a la visita basal y el<br />

94,62% seguían el tratamiento inmunosupresor adecuadamente.<br />

En la tabla 3 se expone la clasificación de los pacientes de acuerdo<br />

con sus respuestas a los dos cuestionarios. Según el cuestionario<br />

SMAQ, el 39,01% de los pacientes se clasifican como no cumplidores<br />

en la administración por el médico, y el 41,84% en la administración<br />

por el personal de enfermería. El cuestionario Morisky-<br />

Green clasifica al 22,38% de los pacientes como no cumplidores.<br />

Para el análisis de las propiedades psicométricas del cuestionario<br />

SMAQ se estudió, en primer lugar, el grado de acuerdo<br />

entre la clasificación según el cuestionario SMAQ para las<br />

dos entrevistas realizadas. Como se muestra en la tabla 4, el<br />

grado de acuerdo entre la administración por el médico y por<br />

el personal de enfermería es elevado, indicativo de una muy<br />

buena reproducibilidad interobservadores.<br />

693


originales<br />

F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />

Tabla 2. Datos clínicos<br />

n Media DT Mín. Máx.<br />

Tiempo desde trasplante (años) 144 5,30 3,85 0,99 21,88<br />

Dosis diaria de tacrolimus 141 3,95 2,33 0,5 11<br />

Nivel de tacrolimus 139 6,83 2,37 2,9 18,2<br />

Retrasplante n %<br />

Sí 18 12,5<br />

Pauta inmunosupresora inicial postrasplante<br />

Ciclosporina 21 14,58<br />

Tacrolimus 122 84,72<br />

Micofenolato mofetil 112 77,78<br />

Ácido micofenólico 19 13,19<br />

Sirolimus 6 4,17<br />

Everolimus 0 0<br />

Esteroides 143 99,31<br />

Anticuerpos policlonales 7 4,86<br />

Anticuerpos monoclonales anti-CD25 37 25,69<br />

Timoglobulina 10 6,94<br />

Azatioprina 6 4,17<br />

Nivel de tacrolimus<br />

Nivel sub-target 28 20,14<br />

Variación no justificada en niveles de inmunosupresor en el último año<br />

Sí 19 13,48<br />

El paciente sigue el tratamiento inmunosupresor adecuadamente<br />

Sí 123 94,62<br />

Se estudió la validez de convergencia mediante la asociación<br />

de la clasificación resultante del cuestionario SMAQ, para<br />

ambas administraciones, con la obtenida a partir de la escala<br />

Morisky-Green. Como se puede observar en la tabla 5, existe<br />

un grado de correlación moderado entre ambas escalas. En<br />

cuanto a la validez de criterio, en la misma tabla se muestra<br />

la asociación negativa entre la adherencia medida por el cuestionario<br />

SMAQ y las variaciones no justificadas en los niveles<br />

de inmunosupresor. También existe una asociación cercana<br />

a la significatividad entre la clasificación del cuestionario<br />

SMAQ y la impresión del clínico sobre el adecuado seguimiento<br />

de la pauta inmunosupresora por parte del paciente.<br />

Por otra parte, se estudiaron la sensibilidad y la especificidad del<br />

cuestionario en la detección de pacientes no cumplidores utilizando<br />

como patrón oro (gold-standard) la concentración de tacrolimus<br />

en sangre (tabla 6). Si se compara con la clasificación según<br />

la escala Morisky-Green, el cuestionario SMAQ proporciona una<br />

mayor sensibilidad y una menor especificidad, así como un mayor<br />

porcentaje de sujetos correctamente clasificados.<br />

DISCUSIÓN<br />

En este trabajo se ha buscado la validación de una versión del<br />

cuestionario SMAQ con el fin de obtener un instrumento sencillo<br />

para su uso en la detección de pacientes trasplantados<br />

no cumplidores con el tratamiento inmunosupresor en la<br />

práctica clínica habitual en España.<br />

El cuestionario ha presentado adecuadas propiedades de validez<br />

y reproducibilidad interobservador.<br />

Tabla 3. Clasificación de los pacientes según respuesta a los cuestionarios<br />

Clasificación SMAQ Clasificación SMAQ Clasificación<br />

(médico) (enfermería) Morisky-Green<br />

n % n % n %<br />

No cumplidor 55 39,01 59 41,84 32 22,38<br />

Cumplidor 86 60,99 82 58,16 111 77,62<br />

Total 141 100 141 100 143 100<br />

694<br />

Nefrologia 2011;31(6):690-6


F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />

originales<br />

Tabla 4. Reproducibilidad interobservadores<br />

Clasificación SMAQ (enfermería)<br />

No cumplidor a Cumplidor a Kappa p<br />

Clasificación SMAQ No cumplidor 90,9 9,1<br />

(médico) Cumplidor 8,3 91,7<br />

0,821


originales<br />

F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />

Tabla 6. Características de los cuestionarios en la predicción de valores sub-target de tacrolimus<br />

Nivel tacrolimus Sensibilidad Especificidad Correctamente clasificados<br />

Sub-target<br />

Target<br />

Clasificación SMAQ No cumplidor 22,6 77,4<br />

médico Cumplidor 18,1 81,9<br />

Clasificación SMAQ No cumplidor 19,3 80,7<br />

enfermera Cumplidor 23,2 79,8<br />

Clasificación MG No cumplidor 16,1 83,9<br />

Cumplidor 21,5 78,5<br />

44,44% 62,39% 58,82%<br />

40,74% 57,80% 54,41%<br />

23,64% 82,14% 35,51%<br />

a<br />

Porcentajes observados para cada uno de los casos.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran conflictos de interés potenciales.<br />

Honorarios por ponencias: Astellas, Roche, Novartis<br />

(Dr. Ortega)<br />

Honorarios como consultor: Astellas, Roche, Novartis<br />

(Dr. Ortega)<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Butler JA, Roderick P, Mullee M, Mason JC, Peveler RC. Frequency<br />

and impact of nonadherence to immunosuppressants<br />

after renal transplantation: a systematic review. Transplantation<br />

2004;77(5):769-76.<br />

2. Matas AJ, Humar A, Gillingham KJ, Payne WD, Gruessner RW, Kandaswamy<br />

R, et al. Five preventable causes of kidney graft loss in the<br />

1990s: a single-center analysis. Kidney Int 2002;62(2):704-14.<br />

3. Rovelli M, Palmeri D, Vossler E, Bartus S, Hull D, Schweizer R. Noncompliance<br />

in organ transplant recipients. Transplant Proc<br />

1989;21(1 Pt 1):833-4.<br />

4. Butler JA, Peveler RC, Roderick P, Smith PW, Horne R, Mason JC.<br />

Modifiable risk factors for non-adherence to immunosuppressants<br />

in renal transplant recipients: a cross-sectional study. Nephrol Dial<br />

Transplant 2004;19(12):3144-9.<br />

5. Chisholm MA. Issues of adherence to immunosuppressant therapy<br />

after solid-organ transplantation. Drugs 2002;62(4):567-75.<br />

6. Hansen R, Seifeldin R, Noe L. Medication adherence in chronic disease:<br />

issues in posttransplant immunosuppression. Transplant Proc<br />

2007;39(5):1287-300.<br />

7. Denhaerynck K, Dobbels F, Cleemput I, Desmyttere A, Schafer-Keller<br />

P, Schaub S, et al. Prevalence, consequences, and determinants<br />

of nonadherence in adult renal transplant patients: a literature review.<br />

Transpl Int 2005;18(10):1121-33.<br />

8. Rosenberger J, Geckova AM, Van Dijk JP, Nagyova I, Roland R, Van<br />

den Heuvel WJ, et al. Prevalence and characteristics of noncompliant<br />

behaviour and its risk factors in kidney transplant recipients. Transpl<br />

Int 2005;18(9):1072-8.<br />

9. Loghman-Adham M. Medication noncompliance in patients with<br />

chronic disease: issues in dialysis and renal transplantation. Am J<br />

Manag Care 2003;9(2):155-71.<br />

10. Fine RN, Becker Y, De GS, Eisen H, Ettenger R, Evans R, et al. Nonnadherence<br />

consensus conference summary report. Am J Transplant<br />

2009;9(1):35-41.<br />

11. Dew MA, DiMartini AF, De Vito DA, Myaskovsky L, Steel J, Unruh<br />

M, et al. Rates and risk factors for nonadherence to the medical regimen<br />

after adult solid organ transplantation. Transplantation<br />

2007;83(7):858-73.<br />

12. Schafer-Keller P, Steiger J, Bock A, Denhaerynck K, De GS. Diagnostic<br />

accuracy of measurement methods to assess non-adherence to<br />

immunosuppressive drugs in kidney transplant recipients. Am J<br />

Transplant 2008;8(3):616-26.<br />

13. Knobel H, Alonso J, Casado JL, Collazos J, Gonzalez J, Ruiz I, et al.<br />

Validation of a simplified medication adherence questionnaire in a<br />

large cohort of HIV-infected patients: the GEEMA Study. AIDS<br />

2002;16(4):605-13.<br />

14. Arenas MD, Malek T, Álvarez-Ude F, Gil MT, Moledous A, Reig-Ferrer<br />

A. Phosphorus binders: preferences of patients on haemodialysis<br />

and its impact on treatment compliance and phosphorus control.<br />

Nefrologia 2010;30(5):522-30.<br />

15. Arenas MD, Malek T, Gil MT, Moledous A, álvarez-Ude F, Reig-Ferrer A.<br />

Challenge of phosphorus control in hemodialysis patients: a problem<br />

of adherence? J Nephrol 2010;23(5):525-34.<br />

16. Morisky DE, Green LW, Levine DM. Concurrent and predictive validity<br />

of a self-reported measure of medication adherence. Med Care<br />

1986;24(1):67-74.<br />

17. Val JA, Amorós BG, Martínez VP, Fernández Ferre ML, León SM. Descriptive<br />

study of patient compliance in pharmacologic antihypertensive<br />

treatment and validation of the Morisky and Green test. Aten<br />

Primaria 1992;10(5):767-70.<br />

18. Laederach-Hofmann K, Bunzel B. Noncompliance in organ transplant<br />

recipients: a literature review. Gen Hosp Psychiatry<br />

2000;22(6):412-24.<br />

Enviado a Revisar: 13 Jun. 2011 | Aceptado el: 5 Ago. 2011<br />

696<br />

Nefrologia 2011;31(6):690-6


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

originales<br />

Efectividad del tratamiento con paricalcitol por vía<br />

oral en pacientes con enfermedad renal crónica<br />

en etapas anteriores a la diálisis<br />

J.G. Hervás Sánchez, M.D. Prados Garrido, A. Polo Moyano, S. Cerezo Morales<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.11030<br />

RESUMEN<br />

Introducción y objetivos: El hiperparatiroidismo secundario<br />

es una complicación habitual en pacientes con insuficiencia<br />

renal crónica. El tratamiento con paricalcitiol, activador<br />

selectivo del receptor de vitamina D, ha demostrado<br />

tener beneficios en el tratamiento de estos pacientes al<br />

disminuir adecuadamente la hormona paratiroidea (PTH)<br />

con mínimas variaciones del calcio y fósforo séricos. El objetivo<br />

de este estudio es evaluar la efectividad y la seguridad<br />

del paricalcitol en el tratamiento de pacientes con insuficiencia<br />

renal crónica (ERC 3 y 4). Métodos: Se llevó a<br />

cabo un análisis de datos de nuestra experiencia, en condiciones<br />

de práctica clínica habitual, en 92 pacientes de<br />

más de 18 años con diagnóstico de ERC de grado 3 y 4. Los<br />

pacientes incluidos en el mismo fueron tratados con paricalcitol<br />

y evaluados mediante controles periódicos cada<br />

tres meses. Como medida principal de efectividad se estableció<br />

la obtención de dos disminuciones en visitas consecutivas<br />

del 30% de la hormona paratiroidea intacta (PTHi)<br />

respecto a las cifras basales. Se analizaron como objetivos<br />

secundarios el cumplimiento de los objetivos de acuerdo<br />

con las guías de la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.)<br />

y Kidney Diseases Outcome Quality Initiatives (K/DOQI), y,<br />

también, la relación entre la efectividad del tratamiento y<br />

las diferentes variables registradas de los pacientes. La variable<br />

principal de seguridad estudiada fue la aparición de<br />

hipercalcemia. Resultados: El objetivo principal del estudio<br />

lo cumplieron el 54,3% de los pacientes. Adicionalmente,<br />

en otro 16,3% de los pacientes disminuyó la PTHi más<br />

del 30% al llegar a la tercera visita (a los seis meses). En<br />

conjunto, un 70,6% de los pacientes habían conseguido reducir<br />

más del 30% los niveles de PTHi a los seis meses con<br />

el tratamiento con paricalcitol. La relación entre el éxito<br />

del tratamiento y el grado de filtrado glomerular fue significativa,<br />

así como su relación con el índice de masa cor-<br />

Correspondencia: José Gregorio Hervás Sánchez<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Universitario San Cecilio.<br />

Miguel Ruiz del Castillo. 4. 18002 Granada.<br />

jhervas@ugr.es<br />

poral. Apenas hubo efectos adversos; se halló hipercalcemia<br />

en un 2,1% de los pacientes. Conclusiones: El tratamiento<br />

con paricalcitol presenta una buena efectividad en<br />

el control del hiperparatiroidismo secundario en pacientes<br />

no en diálisis, bajo condiciones de práctica clínica habitual<br />

con un alto grado de seguridad.<br />

Palabras clave: Paricalcitol. Insuficiencia renal. Hiperparatiroidismo<br />

secundario.<br />

Effectiveness of treatment with oral paricalcitol in<br />

patients with pre-dialysis chronic kidney disease<br />

ABSTRACT<br />

Purpose: Secondary hyperparathyroidism is a common complication<br />

in patients with chronic kidney disease. Treatment<br />

with paricalcitol, a selective vitamin D receptor (VDR) activator,<br />

has shown benefits in these patients by adequately<br />

reducing PTH levels with minimal changes in serum calcium<br />

and phosphorus. The aim of this study was to assess the effectiveness<br />

and safety of paricalcitol in chronic renal disease<br />

patients (CKD grades 3 and 4). Methods: A study of<br />

our experience with paricalcitol was conducted in normal<br />

clinical practice in patients over 18 years diagnosed with<br />

grade 3 or 4 chronic kidney disease. Patients were periodically<br />

evaluated every 3 months. The primary endpoint of<br />

effectiveness was to obtain two consecutive decreases of<br />

>_30% in iPTH with respect to baseline values. The secondary<br />

endpoints were fulfilment of the objectives in accordance<br />

with the Spanish Society of Nephrology (SEN) and<br />

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) guidelines,<br />

as well as the relationship between the effectiveness<br />

of the treatment and different patient variables. Safety was<br />

studied by means of hypercalcaemia events. Results: The<br />

primary study endpoint was achieved in 54.3% of patients.<br />

In addition, another 16.3% of patients had reduced iPTH<br />

697


originales<br />

J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

by more than 30% at the 3rd visit. Therefore, 70.6% of patients<br />

reduced their iPTH levels by more than 30% in 6<br />

months. The relationship between treatment success and<br />

both glomerular filtration rate and body mass index was<br />

significant. There were few adverse events, although hypercalcaemia<br />

was found in 2.1% of patients. Conclusions:<br />

Treatment with paricalcitol is effective in controlling secondary<br />

hyperparathyroidism in non-dialysed patients with<br />

a wide safety margin.<br />

Keywords: Paricalcitol. Chronic kidney diseases. Secondary<br />

hyperparathyroidism.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

El hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una complicación<br />

frecuente y precoz de los pacientes con enfermedad renal<br />

crónica (ERC), caracterizado por el aumento de los niveles<br />

de hormona paratiroidea (PTH), que se acompaña<br />

normalmente de hiperplasia de las glándulas paratiroides y<br />

que da como resultado una elevada morbilidad 1,2 .<br />

Las alteraciones metabólicas de este trastorno se deben a la<br />

pérdida progresiva de la masa renal y el declive del filtrado<br />

glomerular (FG). Durante la insuficiencia renal progresiva, la<br />

PTH aumenta de manera inversamente proporcional a la disminución<br />

del FG 3 .<br />

Desde hace tiempo se atribuye la patogenia del HPTS a tres<br />

factores principales: déficit de calcitriol, hiperfosfatemia e hipocalcemia.<br />

De acuerdo con algunas observaciones, en niveles iniciales<br />

de ERC (FG >70 ml/min), un aumento de la fosforemia que<br />

sólo se detecta tras sobrecarga de fósforo después de la ingesta,<br />

explicaría la aparición precoz del HPTS 4 . Pero, aunque<br />

la disminución de calcio y los aumentos puntuales del fósforo<br />

tienen un indudable papel en el estímulo de las glándulas<br />

paratiroideas, lo que observamos regularmente en la práctica<br />

clínica es que los niveles de calcio y fósforo sérico se encuentran<br />

dentro de los rangos de la normalidad hasta fases relativamente<br />

avanzadas de la ERC 3-6 .<br />

Además, se ha descubierto un nuevo factor patogénico en<br />

los últimos años, el FGF-23 (Fibroblast Growth Factor<br />

23) y, aunque se desconocen muchos detalles de su mecanismo<br />

de acción, esta fosfatonina, que se sintetiza principalmente<br />

en el hueso, serviría para eliminar una hipotética<br />

sobrecarga de fósforo mediante su acción fosfatúrica a<br />

la vez que disminuye la síntesis de calcitriol 7,8 .<br />

El HPTS y las alteraciones del metabolismo mineral producen<br />

dos tipos principales de consecuencias clínicas: unas, en<br />

el sistema musculoesquelético y otras, en el sistema cardiovascular.<br />

Las primeras debidas al aumento en el remodelado<br />

698<br />

óseo, cuya lesión habitual la osteítis fibrosa, con pérdida de<br />

masa ósea e integridad estructural de los huesos 9,10 . Estas lesiones<br />

de osteodistrofia renal han sido documentadas por<br />

biopsias óseas en estadios muy precoces de ERC 11,12 . Las segundas<br />

se asocian con el riesgo aumentado de calcificación<br />

cardiovascular, en la que la toxicidad vascular del fósforo<br />

ocupa un papel relevante 9,10,13,14 .<br />

El tratamiento usual del HPTS comprende restricción de<br />

fósforo en la dieta, captores del fósforo y la administración<br />

de activadores del receptor de la vitamina D. Más recientemente<br />

se ha añadido a nuestro arsenal terapéutico el<br />

calcimimético cinacalcet, que activa el receptor del calcio<br />

e inhibe la secreción de PTH, además de poseer otros<br />

efectos.<br />

El análogo de la vitamina D más usado es el calcitriol,<br />

pero de los datos disponibles se deduce que tiene una importante<br />

limitación, ya que aumenta la absorción de calcio<br />

y fósforo, con el consiguiente riesgo de hipercalcemia,<br />

lo que podría causar, en determinadas circunstancias, un<br />

aumento de las calcificaciones vasculares y del riesgo de<br />

mortalidad cardiovascular 15 .<br />

Por este motivo se han desarrollado nuevos fármacos que<br />

activan el receptor de la vitamina D pero con menor efecto<br />

en la absorción intestinal del calcio y el fósforo. El paricalcitol<br />

es un fármaco de tercera generación que activa<br />

los receptores de la vitamina D (AsRVD) de forma selectiva<br />

dependiendo del tejido 16 .<br />

Experimentalmente se ha comprobado que suprime la secreción<br />

de la PTH, pero con cambios mínimos en la calcemia y<br />

en la fosforemia 17-19 . Además, existen evidencias en modelos<br />

animales que muestran que el tratamiento con paricalcitol no<br />

aumenta la expresión de marcadores procalcificantes en las<br />

células del músculo liso vascular, a diferencia de lo que ocurre<br />

con los análogos de la vitamina D, que sí sobreexpresan<br />

algunos de estos marcadores aumentando la calcificación<br />

vascular. Este efecto protector de la calcificación vascular<br />

propio del paricalcitol es independiente de los niveles séricos<br />

de calcio, fósforo y PTH 20,21 .<br />

Diversos ensayos clínicos y estudios postautorización han<br />

demostrado que el paricalcitol es capaz de controlar el<br />

HPTS con menores efectos de hipercalcemia e hiperfosfatemia<br />

que el calcitriol en pacientes en hemodiálisis 14-26 .<br />

Es muy relevante el hecho encontrado en un conocido trabajo,<br />

referido a pacientes en hemodiálisis, a los que se<br />

cambió el calcitriol por paricalcitol, observándose en un<br />

seguimiento a dos años un aumento en su supervivencia 23 .<br />

Por otra parte, existe poca experiencia clínica recogida en<br />

pacientes no en diálisis, con hiperparatiroidismo precoz,<br />

tratados con paricalcitol, lo que constituyó la motivación<br />

para realizar este trabajo.<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706


J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

originales<br />

PACIENTES Y MÉTODOS<br />

Selección de pacientes<br />

Se incluyeron pacientes de más de 18 años, estables, sin enfermedad<br />

grave concomitante, con un diagnóstico de ERC establecida<br />

en estadios 3 y 4 que fueron remitidos por primera<br />

vez a la Consulta de Nefrología del Hospital Clínico San Cecilio<br />

de Granada desde atención primaria u otra consulta de<br />

nuestro hospital, entre octubre de 2008 y junio de 2010.<br />

El criterio de inclusión fue presentar HPTS con valores de hormona<br />

paratiroidea intacta (PTHi) >70 pg/ml en pacientes ERC 3<br />

y PTHi >110 pg/ml y en ERC 4. Los pacientes fueron excluidos<br />

si tenían calcio sérico total >9,5 mg/dl o si habían recibido<br />

tratamiento con vitamina D o análogos de la vitamina D, o con<br />

captores del fósforo con sales de calcio o con fármacos que pudieran<br />

alterar el metabolismo del calcio o del hueso como bifosfonatos<br />

y/o calcitonina en los seis meses previos. Asimismo,<br />

se excluyeron pacientes con comorbilidades importantes o<br />

con incapacidad para seguir el tratamiento.<br />

Objetivos y parámetros de valoración<br />

El objetivo del estudio fue establecer la efectividad y la seguridad<br />

de la administración de paricalcitol oral en pacientes con<br />

ERC 3 y 4 (filtrado glomerular estimado [FGe] por MDRD 59-<br />

30 ml/min/1,73 m 2 y FGe por MDRD 29-15 ml/min/1,73 m 2 ),<br />

en las condiciones habituales de práctica clínica en nuestro<br />

centro. Se analizó retrospectivamente nuestra experiencia clínica,<br />

considerando como principal variable del análisis, siguiendo<br />

lo descrito previamente 22 , la efectividad de paricalcitol<br />

oral, para conseguir dos disminuciones consecutivas<br />

respecto a las cifras basales de la PTHi del 30% o superiores.<br />

Se analizaron como variables secundarias de efectividad el<br />

porcentaje de pacientes que cumplió los criterios de las guías<br />

de la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) y las Kidney<br />

Foundation Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI),<br />

incluyendo la PTHi 10,2 mg/dl se disminuye la<br />

dosis y si es >10,5 mg/dl se suspende temporalmente, haciéndose<br />

determinaciones quincenales de calcio y reiniciándose<br />

el tratamiento tras la normalización de la calcemia.<br />

Los datos clínicos de los pacientes figuraban en su historia<br />

clínica informatizada y centralizada del hospital. De ella se<br />

extrajeron los analizados en el estudio que se volcaron en una<br />

ficha de tratamiento estadístico, incluyendo, edad, sexo, índice<br />

de masa corporal (IMC), etiología de la ERC, tratamientos<br />

concomitantes, niveles de calcio sérico, fósforo sérico,<br />

colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos,<br />

hemoglobina, aclaramiento de creatinina calculado, FGe<br />

por Cockroft-Gault, FGe por MDRD y niveles de calcidiol<br />

(25-OH vitamina D). Previamente se pidió a los pacientes autorización<br />

para el uso informático de sus datos para el análisis<br />

con compromiso de confidencialidad.<br />

Métodos de laboratorio<br />

Los niveles séricos de calcio total y de fósforo, así como el<br />

resto de parámetros analíticos, se midieron con autoanalizador<br />

siguiendo los procedimientos del laboratorio del hospital.<br />

Los valores de calcio referidos en el presente estudio se<br />

expresan como calcio total sin corregir con los niveles de<br />

proteínas o albúmina séricas. La determinación de la PTH se<br />

llevó a cabo mediante electroquimioluminiscencia (EQL<br />

Elecsys PTH de Roche) y se corrigieron los resultados con el<br />

coeficiente 0,97 para expresarlas como IRMA NICHOLS según<br />

las guías K/DOQI.<br />

Análisis estadístico<br />

Se llevó a cabo un análisis descriptivo de las variables categóricas<br />

calculando la frecuencia de cada una de ellas. En las<br />

variables cuantitativas, se calcularon la media y la desviación<br />

699


originales<br />

J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

típica cuando seguían una distribución normal, y la mediana<br />

y el rango intercuartílico cuando no tenían una distribución<br />

normal. Algunas variables cuantitativas fueron categorizadas.<br />

La significación estadística se evaluó mediante la chi-cuadrado<br />

(variables categóricas), la t de Student o la prueba no paramétrica<br />

de Wilcoxon según procediera (variables cuantitativas).<br />

El análisis de asociación univariante se realizó<br />

mediante el test de la chi-cuadrado, el de la t de Student o el<br />

de la U de Mann-Whitney.<br />

Se analizó la relación entre el éxito del tratamiento y diferentes<br />

variables mediante regresión logística de forma univariante<br />

o multivariante. La bondad de ajuste del modelo se estudió<br />

mediante el test de Hosmer y Lemeshow 24 .<br />

Para evaluar la seguridad del tratamiento se midieron los niveles<br />

de calcio y fósforo analizando la aparición de hipercalcemia<br />

e hiperfosfatemia. La calcemia fue categorizada<br />

en cuatro intervalos de la siguiente forma: ≤8,5 mg/dl, >8,5<br />

a ≤9,5 mg/dl, >9,5 a ≤10,5 mg/dl y >10,5 mg/dl. Se estudió<br />

la distribución de los pacientes en cada categoría; además,<br />

se analizó especialmente la presentación de hipercalcemia<br />

moderada (porcentaje de pacientes con un valor >10,2<br />

mg/dl en al menos una visita) que obligaba disminuir la dosis,<br />

y de hipercalcemia significativa (porcentaje de pacientes<br />

con un valor >10,5 mg/dl) que obligaba a suspensión<br />

temporal del tratamiento.<br />

RESULTADOS<br />

Características demográficas y parámetros basales<br />

Inicialmente se seleccionaron 99 pacientes que cumplían los<br />

criterios de inclusión; de ellos, siete pacientes no tenían datos<br />

completos a los seis meses (uno porque abandonó el tratamiento<br />

por propia iniciativa y en seis se perdió el seguimiento<br />

antes de la tercera visita). Así, en el análisis final se<br />

incluyeron 92 pacientes que habían completado el tratamiento<br />

de seis meses.<br />

700<br />

Eran mujeres el 50% y la edad media fue de 73 ± 11 años.<br />

Hubo una mayor frecuencia del grado moderado de ERC<br />

(55,4% en ERC 3) que del grave (44,5% en ERC 4). La etiología<br />

de la ERC más frecuente fue la diabetes (33,7%), seguida<br />

de la vascular (27,6%), intersticial (5,1%) y poliquistosis<br />

renal (3,1%). Un 28,6% de los casos tenían etiología no<br />

filiada. La media del índice de masa corporal (IMC) fue de<br />

30,6 ± 6, lo que indica una población con sobrepeso. La media<br />

de colesterol total 182,3 ± 44 mg/dl, de colesterol HDL<br />

51,3 ± 15 mg/dl y de colesterol LDL 103,2 ± 33 mg/dl; presentan<br />

un perfil lipídico relativamente controlado en la mayoría<br />

de los pacientes. El 35,7% de los pacientes se encontraba<br />

bajo tratamiento con inhibidores de la enzima de<br />

conversión de la angiotensina (IECA) y el 42,9% con antagonistas<br />

de los receptores de la angiotensina II (ARA II) por<br />

hipertensión arterial asociada (HTA) asociada (tabla 1).<br />

Análisis de la efectividad del tratamiento<br />

La secuencia de revisiones prevista era trimestral, pero el<br />

tiempo medio real transcurrido fue el siguiente: la segunda<br />

visita (V2) a las 11,7 ± 3 semanas y la tercera vista (V3) a las<br />

25,6 ± 6 semanas.<br />

Las dosis medias de paricalcitol administradas en los tres momentos<br />

del estudio fueron las siguientes: en la vista basal se<br />

prescribieron 7,4 ± 2,4 µg/semana, en la segunda visita 6,8 ±<br />

2,4 µg/semana y en la visita final 5,2 ± 3,2 µg/semana.<br />

La principal variable analizada del estudio se cumplió en el<br />

54,3% de los pacientes, en quienes se logró una disminución<br />

igual o superior al 30% en los niveles de la PTHi, en la segunda<br />

visita a los tres meses (V2) y que se mantuvo en la tercera<br />

visita a los seis meses (V3). Adicionalmente, otro 16,3%<br />

de los pacientes lograron una disminución igual o mayor del<br />

30% en los niveles de PTHi en la tercera visita (V3), con lo<br />

que el 70,6% de todos los pacientes disminuyeron su PTHi<br />

en más de un 30%, respecto a los valores basales, a los seis<br />

meses.<br />

Como los valores de PTHi no siguen una distribución normal,<br />

los cambios en la misma los expresamos como mediana y<br />

rango intercuartílico (figura 1). En la mediana de la PTHi, se<br />

observó un cambio estadísticamente significativo entre la visita<br />

basal (V1) y la segunda visita (V2), pasando de 163 a 109<br />

pg/ml (p = 0,001), lo que representa una disminución del<br />

33,1%; también se observó un cambio estadísticamente significativo<br />

entre la segunda visita (V2) y la tercera (V3) pasando<br />

de 109 a 81,5 pg/ml (p = 0,001), lo que supone otra<br />

disminución adicional del 25,2%. En conjunto, para la totalidad<br />

de los pacientes, a lo largo de los seis meses del estudio,<br />

la mediana de la PTHi disminuyó significativamente desde<br />

163 hasta 81,5 pg/ml (p = 0,001) (tabla 2 y figura 1), lo que<br />

supone una disminución del 50,0%.<br />

Es interesante señalar que la disminución conseguida en la<br />

PTHi permitió disminuir proporcionalmente las dosis de paricalcitol,<br />

desde 7,4 ± 2,4 hasta 6,8 ± 3,08 µg/semana (V2) y<br />

5,2 ± 3,2 µg/semana (V3).<br />

Como objetivo secundario, se analizó también la efectividad<br />

del tratamiento según el cumplimiento de las guías K/DOQI,<br />

que tienen en cuenta, además de la PTH, los valores de calcio<br />

y de fósforo. Nuestros pacientes cumplieron los niveles<br />

objetivo de las guías: la PTHi en un 31,6%, el calcio en un<br />

69,6% y el fósforo en un 58,7% de los pacientes a los seis<br />

meses, aunque sólo en un 26,1% de los pacientes se lograron<br />

los objetivos simultáneamente en los niveles de los tres parámetros<br />

(figura 2).<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706


J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

originales<br />

Tabla 1. Características demográficas y parámetros basales<br />

N<br />

Porcentaje<br />

Sexo Hombres 46 50<br />

Mujeres 46 50<br />

Estadio de ERC ERC 3 51 55,4<br />

ERC 4 41 44,5<br />

Etiología de la ERC Diabetes 32 33,7<br />

Vascular 24 27,6<br />

Intersticial 5 5,1<br />

Poliquística 2 3,1<br />

Glomerulonefritis 2 2<br />

No filiada 27 28,6<br />

Tratamiento IECA 35 35,7<br />

ARA 38 42,9<br />

N<br />

Media (DE)<br />

Edad 92 73,1 (11)<br />

IMC 92 30,6 (6)<br />

Colesterol (mg/dl) 92 182,3 (44)<br />

HDL (mg/dl) 92 51,3 (15)<br />

LDL (mg/dl) 92 103,2 (34)<br />

Hemoglobina (g/dl) 92 12,7 (2)<br />

Triglicéridos (mg/dl) 92 140,0 (59)<br />

ERC: enfermedad renal crónica; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; ARA: antagonistas de los receptores de la angiotensina;<br />

DE: desviación estándar; IMC: índice de masa corporal.<br />

Las variaciones del calcio sérico total (niveles basales de 9,0 ± 0,5<br />

mg/dl y finales de 9,2 ± 0,7 mg/dl) no fueron estadísticamente significativas<br />

(p = 0,12). De forma análoga, los cambios del fósforo<br />

sérico (basal de 3,5 ± 0,6 mg/dl y final de 3,6 ± 0,6 mg/dl) tampoco<br />

fueron estadísticamente significativos (p = 0,2) (tabla 2).<br />

Tampoco fueron significativos los cambios en la función renal<br />

calculada con la diuresis (p = 0,6) o el FGe por Cockroft-<br />

Gault (p = 0,6) y por MDRD (p = 0,7) (tabla 2).<br />

Además, pudimos observar pequeñas variaciones de los niveles<br />

de calcidiol, que debido a los distintos momentos del<br />

año en que se analizaron, es probable que reflejen cambios<br />

estacionales. Sus valores medios aumentaron ligeramente de<br />

16,2 ± 8 ng/ml a 18,2 ± 10 ng/ml, sin significación estadística<br />

(p = 0,13) (tabla 2).<br />

Relación entre efectividad del tratamiento<br />

y diabetes y grado de enfermedad renal crónica<br />

No hubo diferencias significativas, en cuanto al objetivo principal<br />

del estudio, entre pacientes diabéticos y no diabéticos;<br />

dicho objetivo se alcanzó en el 56,2% de los diabéticos y en<br />

el 53,3% de los no diabéticos.<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />

Cuando se analizó la relación entre la efectividad y el grado de<br />

ERC, se detectaron diferencias significativas, ya que se alcanzó<br />

el objetivo primario del estudio en el 67% de los pacientes con<br />

ERC 4 frente al 44% de los que tenían ERC 3 (p = 0,05).<br />

Otros factores asociados con la efectividad:<br />

asociaciones univariantes y multivariantes<br />

En el análisis de regresión logística univariante se encontró<br />

una asociación significativa positiva entre la variable principal<br />

de eficacia (probabilidad de éxito del tratamiento) y la<br />

mayor afectación renal (ERC 4 frente a ERC 3) (odds ratio<br />

[OR]: 2,52; intervalo de confianza [IC] 95%: 1,07-5,97) y los<br />

mayores niveles basales de PTHi (OR: 1,02; IC 95%: 1,01-<br />

1,03). Además, a mayor IMC (OR: 0,87; IC 95%: 0,79-0,95),<br />

a mayor aclaramiento de creatinina (OR: 0,97; IC 95%: 0,93-<br />

0,99) o con mayor estimación de FGe por fórmula de de Cockroft-Gault<br />

(OR: 0,95; IC 95%: 0,91-0,99), la probabilidad<br />

de éxito del tratamiento fue menor.<br />

En el análisis de regresión logística multivariante se eligió<br />

la PTHi basal como variable explicativa por ser la que mostró<br />

la más alta significación estadística en el estudio de su asociación<br />

con el logro del objetivo del estudio. Se incluyó, además,<br />

701


originales<br />

J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

400<br />

Las variaciones de las medias de calcio y de fósforo a lo largo<br />

del estudio no fueron estadísticamente significativas.<br />

PTHi (pg/ml)<br />

300<br />

200<br />

Otros efectos adversos<br />

En tres pacientes (3,06%), que recibían numerosos medicamentos,<br />

aparecieron síntomas pasajeros de náuseas y/o vómitos<br />

que atribuyeron al fármaco, pero, por su carácter transitorio,<br />

no fue preciso suspender la medicación.<br />

Un paciente, también con numerosos fármacos administrados<br />

de forma simultánea, abandonó el tratamiento (1,02%) en el<br />

tercer control por decisión propia.<br />

100<br />

DISCUSIÓN<br />

Figura 1. Valores de PTHi (expresados como mediana y rango<br />

intercuartílico)<br />

en el modelo multivariante el IMC como variable adicional y se<br />

ajustó la ecuación por las variables de sexo y edad. El modelo<br />

resultante presentó un buen ajuste. Se obtuvo como resultado un<br />

aumento del 2% del éxito del tratamiento por cada unidad de aumento<br />

de la PTHi basal (OR: 1,02; IC 95%: 1,01-1,03) y una<br />

disminución del 17% por cada unidad que aumenta el valor del<br />

IMC (OR: 0,83; IC 95%: 0,75-0,93). En ambos casos los resultados<br />

son independientes de la edad o del sexo de los pacientes.<br />

Seguridad del tratamiento<br />

La mayoría de los pacientes presentaron niveles de calcemia<br />

entre 8,5 y 9,5 mg/dl durante el seguimiento: un 72,4% en el<br />

segundo control (V2) y un 69,6% en el tercer control (V3).<br />

Sólo dos pacientes presentaron valores de calcio superiores a<br />

10,5 mg/dl, lo que representó un 2,1% de los pacientes. Por<br />

otra parte, en cinco pacientes se observaron niveles de calcio<br />

superiores a 10,2 mg/dl (un caso en la V2 y cuatro en la V3),<br />

lo que representó el 5,4% de los pacientes.<br />

También se observaron valores de calcio inferiores a 8,5<br />

mg/dl en el 9,2% de los pacientes en V2 y en el 8,7% de los<br />

pacientes en V3.<br />

702<br />

V1 (basal) v2 (3 meses) v3 (6 meses)<br />

Seguimiento<br />

PTHi: hormona paratiroidea intacta.<br />

Los datos recogidos en este trabajo, procedentes de la práctica<br />

de nuestra consulta, y a los que retrospectivamente se les<br />

aplicaron criterios de análisis similares a los descritos en la<br />

literatura, muestran una alta efectividad del paricalcitol cuando<br />

se administra en régimen diario para el control del HPTS<br />

en pacientes con ERC en estadios 3 y 4 con cambios no significativos<br />

en la calcemia y en la fosforemia.<br />

En nuestros pacientes hubo una considerable disminución de<br />

la mediana de la PTHi desde los valores basales (163 pg/ml)<br />

hasta el final del estudio (81,5 pg/ml) (p = 0,001), lo que representó<br />

una disminución del 50,0%. Esta apreciable disminución<br />

cuantitativa permitió que se cumpliera el objetivo principal<br />

del estudio en el 54,3% de los pacientes, quienes lograron<br />

bajar los niveles de la PTHi ≥30% a los tres meses y mantuvieron<br />

esta disminución a los seis meses, es decir, tuvieron dos<br />

disminuciones consecutivas respecto a los valores basales.<br />

Nuestros resultados son comparativamente de menor magnitud<br />

que los mostrados en el estudio de Coyne, en el cual el 90%<br />

de los pacientes alcanzó un objetivo similar 22 . Creemos que estas<br />

diferencias pueden explicarse porque las condiciones de<br />

ambos estudios son distintas. El estudio de Coyne es un ensayo<br />

clínico controlado, con un objetivo primario fijado prospectivamente,<br />

mientras que el nuestro tiene la limitación de realizarse<br />

en las condiciones de una consulta clínica hospitalaria<br />

normal y los datos se estudiaron de forma retrospectiva. Además,<br />

en el citado estudio se partía de mayores niveles de PTH<br />

que en el nuestro y, por esta razón, los pacientes recibieron dosis<br />

medias de paricalcitol mayores que los nuestros. Finalmente,<br />

los intervalos de tiempo del estudio de Coyne y el tiempo<br />

de seguimiento eran diferentes a los nuestros.<br />

Otro aspecto observado en nuestros pacientes es que hubo<br />

una disminución de la PTHi mayor entre la visita basal (V1)<br />

y la segunda visita (V2) (del 35,5%) que entre la segunda visita<br />

(V2) y la tercera (V3) (del 24,4%). Esto coincide con estudios<br />

previos en los que se han observado descensos en los<br />

niveles de la PTHi del 30% en los dos primeros meses con<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706


J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

originales<br />

Tabla 2. Cambios en las variables principales en las tres visitas<br />

Visita N Media (DE) Mediana Percentil 25 Percentil 75<br />

PTH (pg/ml) V1 92 182,7 (74) 163 130 214<br />

V2 92 117,8 (43) 109 85 143<br />

V3 92 89 (34) 81,5 67 106<br />

Calcio (mg/dl) V1 92 9 (0,4) 8,9 8,7 9,2<br />

V2 92 9,1 (0,5) 9,2 8,8 9,4<br />

V3 92 9,2 (0,7) 9,2 8,8 9,4<br />

Fósforo (mg/dl) V1 92 3,5 ( 0,6) 3,4 3,1 3,8<br />

V2 92 3,5 (0,6) 3,5 3,1 3,9<br />

V3 92 3,6 (0,6) 3,6 3,2 4<br />

Aclaramiento de creatinina (ml/min/m 2 ) V1 85 34 (14) 32 23 44,5<br />

V2 77 34,4 (17) 29 21 45,3<br />

V3 67 33,1 (14) 30 22 42<br />

Cockroft-Gault (ml/min/m 2 ) V1 92 31,5 (10) 31,8 23,4 37,6<br />

V2 89 31,2 (11) 32,2 23,1 38<br />

V3 92 30,9 (10) 30,4 21,3 38,6<br />

FG MDRD4 (ml/min/m 2 ) V1 92 31,5 (10) 32 22,8 38,8<br />

V2 88 31,3 (11) 31,8 22,1 39,1<br />

V3 92 31,1 (11) 30,7 22 38<br />

25-OH-Vitamina D (ng/ml) V1 92 16,2 (8) 15 9,8 21<br />

V2 91 15,2 (8) 14 8,7 20,1<br />

V3 91 18,2 (10) 16 10 24<br />

V1: visita basal; V2: segunda visita (a los tres meses); V3: tercera visita (a los seis meses); PTH: hormona paratiroidea.<br />

Porcentaje de pacientes<br />

69,69%<br />

70%<br />

58,70%<br />

60%<br />

50%<br />

40%<br />

30%<br />

20%<br />

10%<br />

0%<br />

■ Calcio<br />

■ Fósforo<br />

■ PTHi<br />

■ Todos<br />

PTHi: hormona paratiroidea intacta.<br />

31,60% 26,10%<br />

descensos menores y progresivos en los meses siguientes 18,22,25 .<br />

En total, observamos una disminución de la mediana de la<br />

PTHi desde sus niveles basales hasta el final del estudio de un<br />

50,0% (V1 frente a V3). Esto permitió que un 70,6% de los<br />

pacientes lograran reducir su PTHi más de un 30% a los<br />

seis meses.<br />

Esta reducción permite ser comparada con otros estudios similares.<br />

En un estudio abierto multicéntrico de larga duración<br />

con paricalcitol oral se observó una disminución progresiva<br />

de la PTHi hasta el mes decimotercero de tratamiento 25 . En<br />

otros estudios los efectos de paricalcitol han sido comparados<br />

con calcitriol, un análogo de la vitamina D no selectivo,<br />

observándose disminuciones en la PTHi significativamente<br />

mayores y más rápidas con paricalcitol que con calcitriol 26,27 .<br />

En otro estudio reciente llevado a cabo con pacientes en hemodiálisis<br />

que recibían cinacalcet asociado a paricalcitol, en<br />

el 40,5% de ellos se produjo una disminución de la PTHi del<br />

50%, de magnitud comparable a la de nuestros pacientes que<br />

sólo recibían paricalcitol 28 .<br />

Figura 2. Porcentaje de pacientes que tras los seis meses de<br />

tratamiento cumplieron con los valores recomendados por las<br />

guías K/DOQI para los valores de calcio, fósforo y PTHi.<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />

Por otra parte, las importantes disminuciones de la PTHi en<br />

nuestros pacientes permitieron ir reduciendo paulatinamente<br />

las dosis de paricalcitol desde una media semanal al comienzo<br />

de 7,4 µg a una media de 5,2 µg al final, con el máximo<br />

703


originales<br />

J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

grado de control de la PTHi. Esto supone reducir las dosis un<br />

29,7% en el período de seis meses que duró el estudio, como<br />

refieren otros autores. En un estudio prospectivo, abierto y de<br />

larga duración la dosis de paricalcitol pudo ser reducida significativamente<br />

a lo largo del estudio manteniéndose la supresión<br />

de la PTHi 26 .<br />

Otra forma de analizar los efectos del tratamiento sobre los<br />

trastornos del metabolismo mineral es evaluar el cumplimiento<br />

de los valores considerados óptimos por distintas guías de<br />

práctica clínica como la K/DOQI propuesta por la National<br />

Kidney Foundation americana 29 y las guías de la S.E.N. 30 . Al<br />

final del período estudiado, y según ambas guías, el 31,6%<br />

de nuestros pacientes se encontraron dentro del rango para la<br />

PTHi, el 66,9% dentro del rango para la calcemia y el 58,7%<br />

dentro del rango para la fosforemia. Y en el 26,1% de los pacientes<br />

se lograron los objetivos simultáneamente en los niveles<br />

de los tres parámetros. Debe destacarse que el algoritmo<br />

de tratamiento de nuestros pacientes según los niveles de<br />

PTHi no se diseñó de manera prospectiva para alcanzar los<br />

márgenes propuestos por estas guías.<br />

Desde hace tiempo se conocen las dificultades de alcanzar los<br />

criterios de las K/DOQI que literalmente se describen como<br />

una «batalla penosa» o «cuesta arriba». Y apenas publicadas<br />

estas guías se comprobó que eran pocos los pacientes que las<br />

cumplían; en uno de los primeros estudios en pacientes en hemodiálisis<br />

las cumplía para la PTHi un 20%, y sólo un 8% para<br />

los tres parámetros de manera simultánea 31 . En el estudio multicéntrico<br />

español de la S.E.N. conocido como OSERCE II,<br />

que incluyó a pacientes con ERC no en diálisis de 39 centros,<br />

se observó que estaban dentro del rango de las guías K/DOQI<br />

un 30% para la PTHi, un 35,6% para el calcio y un 76,5% para<br />

el fósforo. En este estudio se resaltó la dificultad de disminuir<br />

la PTH, sobre todo al compararlo con otro similar de los mismos<br />

autores, hecho tres años antes, y en el que se consiguió<br />

una disminución de la PTHi similar 32 . De igual manera, en otro<br />

estudio de nuestro grupo se recogieron los datos del Sistema<br />

de Información de Coordinación Autonómica de Trasplante<br />

Andaluza (SICATA) de los años 2007, 2008 y 2009 referentes<br />

al control de la PTHi de acuerdo con las K/DOQI en pacientes<br />

en hemodiálisis, encontrándose dentro del rango de PTHi<br />

el 32,4% (años 2007 y 2008) y el 35% (año 2009). Debe destacarse<br />

también que los tres parámetros, calcio, fósforo y<br />

PTHi, sólo se encontraron en rango simultáneamente entre un<br />

13,5 y un 15% 33 . Finalmente, en otro estudio multicéntrico italiano<br />

(The Italian FARO Survey) en el que participaron 2.637<br />

pacientes de 28 centros de hemodiálisis, también se muestra<br />

la dificultad de alcanzar los rangos de las K/DOQI, ya que el<br />

26,8% de los pacientes tenían la PTHi en rango, en los datos<br />

basales y el 32% a los 18 meses 34 . Así pues, tanto en diálisis<br />

como en ERC no en diálisis, es difícil alcanzar los objetivos<br />

de las guías como muestran estos trabajos.<br />

Además, en nuestro estudio y de forma complementaria, también<br />

evaluamos los distintos factores que podían tener que ver<br />

704<br />

en la respuesta al tratamiento. En cuanto a la consecución de<br />

la disminución ≥30% de la PTHi no hubo diferencias entre<br />

pacientes diabéticos (56,2% de éxito) y no diabéticos (53,3%<br />

de éxito).<br />

Sin embargo, hubo una mayor efectividad del tratamiento en<br />

pacientes con ERC del estudio como en medidas secundarias<br />

(disminución de la PTHi en al menos una visita). Además,<br />

los resultados obtenidos mediante regresión logística<br />

confirman una asociación entre la efectividad del tratamiento<br />

y el grado de ERC (mayor efectividad en ERC 4, o menor<br />

aclaramiento de creatinina, o menor estimación de Cockroft<br />

o menor MDRD). Una explicación posible es que resulte más<br />

difícil hacer descender la PTHi hasta su rango normal cuanto<br />

más cerca esté de él, y más fácil cuanto más alejada esté del<br />

mismo, al menos en hiperparatiroidismo precoz donde no<br />

haya más que hiperplasia difusa de las glándulas paratiroides<br />

y éstas sean suficientemente sensibles a la activación de los<br />

receptores de la vitamina D (RVD).<br />

La asociación con el IMC mostró que cuanto mayor era este<br />

índice la probabilidad de éxito del tratamiento era menor.<br />

Otros autores, en un trabajo reciente, también observan que<br />

el IMC condiciona una peor respuesta al paricalcitol oral en<br />

la insuficiencia renal antes de la diálisis, y que la obesidad es<br />

un factor de mala respuesta al tratamiento como vimos en<br />

nuestros pacientes 35 .<br />

El análisis mediante un modelo multivariante mostró similares<br />

resultados, es decir, que la efectividad del tratamiento aumentaba<br />

a mayor nivel de la PTHi basal y disminuía al aumentar<br />

el IMC.<br />

Finalmente, los riesgos más frecuentes de los tratamientos con<br />

análogos de la vitamina D en los pacientes con ERC en estadios<br />

3 y 4 son los de producir hipercalcemia, hiperfosforemia<br />

y aumento del producto Ca x P. Se sabe que la activación selectiva<br />

de los RVD, como lo hace el paricalcitol, producen menor<br />

absorción intestinal de estos iones disminuyendo notablemente<br />

estos riesgos como se vio en el trabajo de Coyne 22 . Es<br />

un dato relevante de nuestro estudio, que el tratamiento con<br />

paricalcitol, además de su efectividad, permitió un manejo del<br />

fármaco seguro, ya que sólo aparecieron cinco casos de hipercalcemia<br />

moderada >10,2 mg/dl (5,4% de los pacientes) y que<br />

representó el 2,6% de todas las determinaciones analíticas en<br />

los seis meses de seguimiento. Además, en dos casos (2,1%<br />

de los pacientes) observamos una hipercalcemia grave >10,5<br />

mg/dl que obligó a suspensión transitoria del fármaco. De manera<br />

similar a lo referido en otros estudios 22 , se observó un ligero<br />

incremento medio en los niveles de calcio de 0,1-0,2<br />

mg/dl que no fueron estadísticamente significativos. No se observaron<br />

cambios significativos en los niveles de fósforo, ni<br />

ninguna determinación con hiperfosfatemia. Nuestros datos<br />

son comparables a los de otros estudios en los que la incidencia<br />

de efectos adversos, hipercalcemia, hiperfosfatemia y elevaciones<br />

del producto calcio-fósforo fue similar entre pacien-<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706


J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

originales<br />

tes en el grupo del paricalcitol o del placebo 14,22,25,26 . Es interesante<br />

señalar que, dada la especial relevancia que está adquiriendo<br />

la activación selectiva de los RVD, tanto en la protección<br />

de la calcificación vascular 36 como por sus potenciales<br />

efectos pleiotrópicos 37,38 , creemos que nuestra experiencia con<br />

este fármaco, en lo que se refiere a efectividad y seguridad,<br />

podría ser de especial utilidad.<br />

El otro problema que debe tenerse en cuenta con los tratamientos<br />

es la tolerancia global a estas sustancias. En nuestro<br />

trabajo se pudo observar que el paricalcitol fue muy<br />

bien tolerado, ya que la incidencia de efectos adversos,<br />

principalmente de tipo gastrointestinal, también fue muy<br />

escasa y de intensidad leve; se resolvieron sin suspender el<br />

tratamiento en pocas semanas, apareciendo en sólo tres pacientes<br />

(el 3,06%). Un solo paciente (el 1,02%), que tomaba<br />

abundante medicación, abandonó el tratamiento por decisión<br />

propia refiriendo sensación de malestar general y<br />

náuseas, pero no vómitos. Ninguno de los controles analíticos<br />

mostró alguna alteración que explicara los síntomas<br />

que el paciente refirió. Datos semejantes se encuentran en<br />

otros trabajos 14,22 .<br />

En conclusión, nuestros datos sugieren que en las condiciones<br />

de práctica clínica habitual en nuestras consultas, el paricalcitol<br />

oral puede utilizarse como tratamiento de elección<br />

en el hiperparatiroidismo precoz de pacientes con<br />

ERC en estadios 3 y 4, con suficiente grado de eficiencia,<br />

seguridad y tolerancia, pudiendo esperarse unos resultados<br />

clínicos comparables a los de los ensayos controlados que<br />

se han publicado.<br />

El principal esfuerzo de este estudio ha sido intentar aplicar<br />

a la práctica clínica usual los conocimientos de las investigaciones<br />

rigurosas, prospectivas y con grupo control, por lo que<br />

se reconocen como limitaciones del mismo, en primer lugar,<br />

la dificultad de validación de nuestros datos por los escasos<br />

estudios previos en condiciones de práctica clínica similar al<br />

nuestro; en segundo lugar, el número escaso de pacientes tratados<br />

y, en tercer lugar, la falta de un seguimiento a más largo<br />

plazo.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Slatopolsky E, Delmez JA. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism.<br />

Am J Kidney Dis 1994;23:229-36.<br />

2. Khan S. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism<br />

among patients with chronic kidney disease. Am J Med Sci<br />

2007;333:201-7.<br />

3. Levin A, Bakris GL, Smulders M, Tian J, Williams LA, Andress DL. Prevalence<br />

of anormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus<br />

in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate<br />

early kidney disease. Kidney Int 2007;71:31-8.<br />

4. Martínez I, Saracho R, Montenegro J, Llach F. A deficit of calcitriol<br />

synthesis may not be the initial factor in the pathogenesis of secon-<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />

dary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1996;11(Suppl<br />

3):22-8.<br />

5. Felsenfeld AJ, Rodríguez M. Phosphorus, regulation of plasma calcium,<br />

and secondary hyperparathyroidism: a hypothesis to integrate<br />

a historical and modern perspective. J Am Soc Nephrol 1999;10:878-<br />

90.<br />

6. González EA, Sachdeva A, Oliver DA, Martin KJ. Vitamin D insufficiency<br />

and deficiency in chronic kidney disease. A single center observational<br />

study. Am J Nephrol 2004;24:503-10.<br />

7. Prie D, Torres PU, Friedlander G. Latest findings in phosphate homeostasis.<br />

Kidney Int 2009;75:882-9.<br />

8. Isakova T, Gutiérrez OM, Wolf M. A blueprint for randomized trials<br />

targeting phosphorus metabolism in chronic kidney disease. Kidney<br />

Int 2009;76:705-16.<br />

9. Friedman EA. Consequences and management of hyperphosphatemia<br />

in patients with renal insufficiency. Kidney Int 2005;(Suppl):S1-<br />

S7.<br />

10. Michael M, García D. Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney<br />

disease: clinical consequences and challenges. Nephrol Nurs J<br />

2004;31:185-94.<br />

11. Malluche HH, Ritz E, Range HP. Bone histology in incipient and advanced<br />

renal failure. Kidney Int 1976;9:355-62.<br />

12. Coen G, Mazzaferro G, Ballanti P. Renal bone disease in 76 patients<br />

with varying degrees of predialysis chronic renal failure: a cross-sectional<br />

study. Nephrol Dial Transplant 1996;11:813-9.<br />

13. Giachelli CM. The emerging role of phosphate in vascular calcification.<br />

Kidney Int 2009;75:890-7.<br />

14. Mittman N, Desiraju B, Meyer KB, Chattopadhyay J, Avram M. treatment<br />

of secondary hyperparathyroidism in ESDR: a 2-year, singlecenter<br />

crossover study. Kidney Int 2010;78(Suppl 117):S33-S36.<br />

15. Moe SM, Drueke TB. Management of secondary hyperparathyroidism:<br />

the importance and the challenge of controlling parathyroid<br />

hormone levels without elevating calcium, phosphorus, and calcium-phosphorus<br />

product. Am J Nephrol 2003;23:369-79.<br />

16. Goldenberg MM. Paricalcitol, a new agent for the management of<br />

secondary hyperparathyroidism in patients undergoing chronic renal<br />

dialysis. Clin Ther 1999;21:432-41.<br />

17. Cozzolino M, Brancaccio D. Emerging role for the vitamin D receptor<br />

activator (VDRA), paricalcitol, in the treatment of secondary<br />

hyperparathyroidism. Expert Opin Pharmacother 2008;9:947-54.<br />

18. Lindberg J, Martin KJ, Gonzalez EA, Acchiardo SR, Valdin JR, Soltanek<br />

C. A long-term, multicenter study of the efficacy and safety<br />

of paricalcitol in end-stage renal disease. Clin Nephrol<br />

2001;56:315-23.<br />

19. Martin KJ, González EA, Gellens M, Hamm LL, Abboud H, Lindberg J.<br />

19-Nor-1-alpha-25-dihydroxyvitamin D2 (Paricalcitol) safely and effectively<br />

reduces the levels of intact parathyroid hormone in patients<br />

on hemodialysis. J Am Soc Nephrol 1998;9:1427-32.<br />

20. Cardús A, Panizo S, Parisi E, Fernández E, Valdivielso JM. Differential<br />

effects of vitamin D analogs on vascular calcification. J Bone Miner<br />

Res 2007;22:860-6.<br />

21. Mizobuchi M, Finch JL, Martin DR, Slatopolsky E. Differential effects<br />

of vitamin D receptor activators on vascular calcification in uremic<br />

rats. Kidney Int 2007;72:709-15.<br />

22. Coyne D, Acharya M, Qiu P, Abboud H, Batlle D, Rosansky S, et al.<br />

Paricalcitol capsule for the treatment of secondary hyperparathyroi-<br />

705


originales<br />

J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />

dism in stages 3 and 4 CKD. Am J Kidney Dis 2006;47:263-76.<br />

23. Teng M, Wolf M, Lowrie E. Survival of patients undergoing<br />

hemodialysis with paricalcitol or calcitriol therapy. N Engl J Med<br />

2003;349:446-56.<br />

24. Hosmer DW, Lemeshow S. Applied Logistic Regression. New York,<br />

NY; John Willey and Sons,1989:989.<br />

25. Ross EA, Tian J, Abboud H, Hippensteel R, Melnick JZ, Pradhan RS.<br />

Oral paricalcitol for the treatment of secondary<br />

hyperparathyroidism in patients on hemodialysis or peritoneal<br />

dialysis. Am J Nephrol 2008;28:97-106.<br />

26. Llach F, Yudd M. Paricalcitol in dialysis patients with calcitriolresistant<br />

secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis<br />

2001;38:S45-S50.<br />

27. Sprague SM, Llach F, Amdahl M, Taccetta C, Batlle D: Paricalcitol<br />

versus calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism.<br />

Kidney Int 2003;63:1483-1490.<br />

28. Segura P, Borrego FJ, Sánchez-Perales MC, García MJ, Biechy<br />

MM, Pérez V. Análisis de la eficacia y de los factores que influyen<br />

en la respuesta del hiperparatiroidismo secundario de pacientes en<br />

hemodiálisis al cinacalcet. Nefrologia 2010;30(4):443-51.<br />

29. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and<br />

disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003;42(Suppl.<br />

3):S1-S201.<br />

30. Torregrosa JV, Cannata J, Bover J. Recomendaciones de la Sociedad<br />

Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del<br />

metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal<br />

crónica. Nefrologia 2011;31(Supl 1):3-32.<br />

31. Al Aly Z, González EA, Martin KJ, Gellens ME. Achieving K/DOQI<br />

laboratory target values for bone and mineral metabolism: an uphill<br />

battle. Am J Nephrol 2004;24(4):422-6.<br />

32. Bover J, Górriz JL, Nieto J, De Francisco ALM, Barril G, Martínez-<br />

Castelao A, et al. ¿Hemos mejorado el controlde las alteraciones<br />

del metabolismo mineral y óseo en los últimos tres años? Análisis<br />

de los datos de los estudios OSERCE I y OSERCE II. Nefrologia<br />

2010;30(Supl 1):46.<br />

33. Peña, M, Prados D, Mañero C, López Hidalgo R, Hervás JG, Cerezo<br />

S, et al. Estudio multicéntrico del estado del metabolismo mineral y<br />

óseo en pacientes en hemodiálisis en Andalucía 2004-2009.<br />

Nefrologia 2010;30(Supl 1):42.<br />

34. Mazzaferro S, Brancaccio D, Messa P, Andeucci VE. Management of<br />

secondary hyperparathyroidism in Italy: results of the Italian FARO<br />

survey. J Nephrol 2011;24(2):225-35.<br />

Enviado a Revisar: 28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />

706<br />

Nefrologia 2011;31(6):697-706


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

originales<br />

Asociación entre fósforo sérico y progresión<br />

de la enfermedad renal crónica avanzada<br />

F. Caravaca, J. Villa, E. García de Vinuesa, C. Martínez del Viejo, R. Martínez Gallardo,<br />

R. Macías, F. Ferreira, I. Cerezo, R. Hernández-Gallego<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Cristina. Badajoz<br />

Nefrologia 2011;31(6):707-15<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.11089<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La hiperfosfatemia se ha relacionado con la velocidad<br />

de progresión de la enfermedad renal crónica (ERC),<br />

aunque todavía existen dudas sobre algunos aspectos de esta<br />

asociación. Objetivos: Establecer los determinantes de los niveles<br />

de fósforo sérico (P) en la ERC avanzada, con especial<br />

interés en aquellos con potencial influencia sobre la progresión<br />

de la ERC, y analizar la relación entre los niveles promediados<br />

de P sérico con las variaciones del filtrado glomerular<br />

(FG) durante el tiempo de seguimiento. Pacientes y métodos:<br />

Estudio prospectivo de observación que incluyó a 184 pacientes<br />

con ERC avanzada. La tasa de variación del filtrado glomerular<br />

(TFG) fue calculada como la pendiente de la recta resultante<br />

de la regresión lineal entre el FG y el tiempo de<br />

seguimiento, y expresada como ml/min/mes. La mediana de<br />

seguimiento fue de 303 días. La asociación entre la TFG y las<br />

covariables de estudio se analizó mediante regresión lineal<br />

múltiple. Resultados: Los mejores determinantes de los niveles<br />

de P sérico fueron, además del FG (beta = 0,477), el sexo<br />

femenino (beta = 0,106), el calcio sérico (beta = –0,274), la albúmina<br />

sérica (beta = –0,112), el bicarbonato sérico (beta =<br />

–0,182), la tasa de catabolismo proteico (beta = 0,144) y el tratamiento<br />

diurético (beta = 0,180). La TFG media ± desviación<br />

estándar (DE) fue –0,198 ± 0,376 ml/min/mes. Los mejores determinantes<br />

de la TFG fueron: proteinuria (beta = –0,462),<br />

P sérico (beta = –0,440) y FG basal (beta = –0,404). Los valores<br />

absolutos de excreción urinaria de P no se asociaron con el<br />

deterioro de la función renal, aunque sí lo hizo la excreción<br />

urinaria de P ponderada al FG. Conclusión: Los niveles de fósforo<br />

sérico se correlacionan fuertemente con la velocidad de<br />

progresión de la ERC.<br />

Palabras clave: Enfermedad renal crónica. Fósforo sérico.<br />

Proteinuria.<br />

Relationship between serum phosphorus and the<br />

progression of advanced chronic kidney disease<br />

ABSTRACT<br />

Introduction: High serum phosphorus (P) has been shown to<br />

be associated with a more rapid decline of renal function in<br />

patients with chronic kidney disease (CKD). Objective: The<br />

aim of this study was to determine whether time-averaged<br />

serum P levels are associated with the progression of renal<br />

failure adjusted for other potential confounders. Patients<br />

and methods: A prospective observational study of 184 patients<br />

with pre-dialysis CKD, stages 3, 4 and 5 (mean<br />

GFR=15.2±5.6ml/min/1.73m 2 ). The rate of decline in renal<br />

function was calculated as the slope of GFR. Median followup<br />

time was 303 days. Biochemical parameters were analysed<br />

as time-averaged concentrations. Multivariate linear regression<br />

analysis was used to assess the best determinants of serum<br />

P levels, and the relationship between the rate of decline<br />

of renal function and the study covariates. Results: The best<br />

determinants of serum P levels were: GFR (beta = 0.477), female<br />

sex (beta = 0.106), serum calcium (beta = –0.274), serum<br />

albumin (beta = –0.112), serum bicarbonate (beta = –0.182),<br />

protein catabolic rate (beta = 0.144), and use of diuretics<br />

(beta = 0.180). The mean ± standard deviation (SD) slope of<br />

GFR was –0.198±0.376ml/min/month. The best determinants<br />

of the slope of GFR were: proteinuria (beta = –0.462), serum<br />

P (beta = –0.440), and basal GFR (beta = –0.404). Total urinary<br />

P excretion was not significantly associated with the rate of<br />

decline of renal function. Conclusion: High serum P levels are<br />

strongly and independently associated with a more rapid decline<br />

of renal function in patients with advanced CKD.<br />

Keywords: Chronic kidney disease. Serum phosfate.<br />

Proteinuria.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

Correspondencia: Francisco Caravaca<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Infanta Cristina. Avda. Elvas, s/n. 06080 Badajoz.<br />

fcaravacam@senefro.org<br />

Una deficiente excreción urinaria de fósforo es uno de los elementos<br />

patogénicos clave en el desarrollo de las alteraciones<br />

del metabolismo óseo-mineral asociadas a la enfermedad re-<br />

707


originales<br />

F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

nal crónica (ERC). Aunque esta alteración se produce desde<br />

estadios iniciales de la ERC, los mecanismos compensadores<br />

son capaces de mantener los niveles de fósforo sérico dentro<br />

de la normalidad hasta que el deterioro de la función renal es<br />

muy avanzado 1-3 .<br />

Además de la función renal y la carga de fósforo (principalmente<br />

dietética), existen otros factores que predisponen a la<br />

hiperfosfatemia, y que podrían explicar la notable diferencia<br />

en los niveles de fósforo sérico entre pacientes, incluso con<br />

estadios menos avanzados de ERC 3 .<br />

En pacientes con ERC, la hiperfosfatemia se ha relacionado<br />

con la morbilidad cardiovascular y con la mortalidad,<br />

así como con la velocidad de progresión del deterioro de<br />

la función renal 3-7 . Sin embargo, aún existen dudas sobre<br />

algunos aspectos de esta asociación: la relación del fósforo<br />

sérico con otros factores potencialmente implicados en<br />

la progresión de la ERC, la influencia de la carga de fósforo<br />

sobre la progresión de la ERC independiente de los<br />

niveles de fósforo sérico, los mecanismos patogénicos por<br />

los que el fósforo acelera el deterioro de la función renal,<br />

y si su control puede retardar la progresión de la ERC o<br />

mejorar el pronóstico vital.<br />

Los objetivos del presente estudio fueron los siguientes: establecer<br />

los determinantes de los niveles de fósforo en pacientes<br />

con ERC avanzada, con especial interés en aquellos con<br />

potencial influencia sobre la progresión de la ERC, y analizar<br />

la relación entre los niveles promediados de fósforo sérico<br />

durante el tiempo de seguimiento con los cambios del filtrado<br />

glomerular (FG), tanto de forma univariable como<br />

ajustada al resto de covariables de interés.<br />

PACIENTES Y MÉTODOS<br />

Pacientes<br />

El número total de pacientes incluidos en este estudio fue de<br />

184 (edad media 69 ± 12 años, 93 mujeres y 91 hombres) seleccionados<br />

durante el período comprendido entre el uno de<br />

septiembre de 2009 y el uno de noviembre de 2010 en la Consulta<br />

Externa de Enfermedad Renal Crónica Avanzada del<br />

Hospital Infanta Cristina, Badajoz.<br />

708<br />

Los criterios de inclusión fueron: edad mayor de 18 años, presentar<br />

una insuficiencia renal crónica con FG estimado (FGe)<br />

inferior a 40 ml/min/1,73 m 2 no en diálisis, y no secundaria a<br />

fracaso de un trasplante renal, y ausencia de procesos agudos<br />

intercurrentes (incluyendo enfermedades sistémicas en actividad)<br />

o alteraciones importantes del estado nutricional. No<br />

se excluyeron del estudio cinco pacientes que presentaban alteraciones<br />

del fósforo conocidas previamente (un paciente<br />

con síndrome de Fanconi, dos con litiasis y pérdida renal de<br />

fósforo, y otros dos con poliquistosis e hiperfosfaturia). Tampoco<br />

se excluyeron los pacientes que ya estaban en tratamiento<br />

quelante de fósforo o vitamina D.<br />

Sí se excluyeron aquellos en los que no se pudo realizar un<br />

seguimiento de, al menos, tres meses y tres mediciones consecutivas<br />

de la función renal, los tratados con corticoides, y<br />

los que presentaban paraproteinemias.<br />

Además de los datos demográficos, también se incluyeron<br />

como variables del estudio tener diabetes mellitus, el índice<br />

de masa corporal, las presiones arteriales sistólica y diastólica<br />

(medición en consulta) y el consumo de tabaco.<br />

Los quelantes de fósforo que se utilizaron en estos pacientes<br />

fueron en su mayoría sales de calcio o de aluminio. Algún paciente<br />

fue tratado con carbonato de lantano, y ninguno con<br />

clorhidrato de sevelamero. Las dosis prescritas no superaron<br />

en ningún caso los 600 mg/día de calcio elemental.<br />

El calcitriol oral fue la forma farmacológica más utilizada en<br />

aquellos tratados con vitamina D (92%), con dosis no superiores<br />

a los 0,25 µg/día, y dosis habitual de 0,25 µg cada 48 horas.<br />

En caso de hiperfosfatemia no controlada esta medicación<br />

fue suspendida.<br />

Análisis de laboratorio y cálculo de los parámetros<br />

de estudio<br />

Las determinaciones bioquímicas se realizaron con un autoanalizador<br />

(Advia Chemistry, Siemens Healthcare Diagnostics).<br />

También se midió el bicarbonato en sangre venosa<br />

(analizador de gases ABL 800 FLEX, Radiometer<br />

Ibérica). Las concentraciones plasmáticas de hormona paratiroidea<br />

(PTH) se determinaron mediante IRMA (N-tact<br />

PTH DiaSorin).<br />

En orina recogida durante las 24 horas antes de la extracción<br />

de sangre se analizaron los siguientes parámetros bioquímicos:<br />

urea, creatinina, proteinuria, fósforo y calcio.<br />

El FG fue estimado mediante la fórmula MDRD-4 8 .<br />

La tasa de catabolismo proteico (TCP) se calculó mediante la<br />

excreción del nitrógeno ureico con las fórmulas combinadas<br />

de Cottini, et al. y Maroni, et al., según la descripción de<br />

Bergström, et al. 9 .<br />

Las excreciones diarias de fósforo y calcio se calcularon<br />

en las muestras de orina de 24 horas, y se mostraron<br />

como excreción total y normalizada al FG (mg de<br />

fósforo excretado cada 24 horas por cada ml/min/1,73<br />

m 2 de FG). Con este último parámetro se pretende valorar<br />

la carga de fósforo estimada indirectamente mediante<br />

la excreción urinaria y ponderada al grado de insuficiencia<br />

renal.<br />

Nefrologia 2011;31(6):707-15


F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

originales<br />

El índice de excreción urinaria de calcio (calcio en orina x<br />

creatinina en plasma/creatinina en orina) fue calculado para<br />

estimar la excreción de calcio ponderada al grado de insuficiencia<br />

renal.<br />

Para estudiar el manejo tubular de fósforo se calculó la fracción<br />

de excreción de fósforo (FEP) mediante la fórmula: (fósforo<br />

orina x creatinina sérica)/(fósforo sérico x creatinina orina)<br />

x 100, y el resultado fue expresado como porcentaje (%).<br />

RESULTADOS<br />

Las características clínicas y analíticas del grupo de estudio<br />

se muestran en la tabla 1. El FG medio fue de 15,2 ± 5,6<br />

ml/min/1,73 m 2 , y el número de pacientes en estadios 3-4 y 5<br />

fue de 86 y de 98, respectivamente.<br />

El número de pacientes que presentó unos niveles promedio<br />

de fósforo elevados (>4,5 mg/dl) fue de 77 (42%).<br />

Diseño del estudio y análisis estadístico<br />

Este estudio es prospectivo, observacional y realizado en un<br />

único centro.<br />

La tasa de modificación del FG fue la variable evolutiva principal,<br />

y se estimó en cada paciente como la pendiente de la<br />

recta resultante de la regresión lineal entre el FG y el tiempo<br />

de seguimiento (meses). Este parámetro se expresó como<br />

ml/min/mes, y el resultado negativo significó pérdida de función<br />

renal.<br />

La mediana de seguimiento fue de 303 días, con unos rangos<br />

intercuartílicos de 218 y 391 días.<br />

Antes de analizar la relación entre la tasa de progresión de la<br />

ERC y el fósforo sérico, se intentaron identificar variables de<br />

interés común en esta relación mediante un análisis transversal,<br />

estableciendo los mejores determinantes de los niveles de<br />

fósforo sérico.<br />

Todas las variables continuas de los parámetros bioquímicos<br />

fueron presentadas y analizadas como valores promediados<br />

durante el tiempo de seguimiento.<br />

Para analizar las variables que mejor se asociaban con la<br />

tasa de progresión de la ERC se utilizaron modelos de regresión<br />

lineal univariable y multivariable, con elección<br />

de covariables de forma automática mediante el proceso<br />

de eliminación progresiva condicional (hacia atrás).<br />

Para la comparación de dos variables continuas independientes<br />

se utilizaron el test de la t de Student para muestras no<br />

apareadas, o el test no paramétrico de Mann-Whitney según<br />

las características de distribución de las variables. Para la<br />

comparación de variables discretas se utilizó el test de la chicuadrado.<br />

Los datos de este estudio se presentan como media y<br />

desviación estándar (± DE), o como mediana y rangos<br />

intercuartílicos o valor mínimo-máximo. Una p


originales<br />

F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

Tabla 1. Características clínicas y bioquímicas del grupo de estudio en conjunto y en cada subgrupo según niveles<br />

de fósforo sérico<br />

Total pacientes Fósforo sérico Fósforo sérico<br />

4,5 mg/dl<br />

Número 184 107 77<br />

Edad, años 69 ± 12 72 ± 12 65 ± 13 c<br />

Sexo, hombre/mujer 91/93 59/48 32/45<br />

Fumadores, % 17 15 21<br />

Diabéticos, % 30 33 27<br />

Filtrado glomerular basal, ml/min/1,73 m 2 15,2 ± 5,6 17,6 ± 5,4 11,9 ± 3,8 c<br />

Índice de masa corporal, kg/m 2 29,7 ± 5,6 29,4 ± 5,2 30,1 ± 6,2<br />

Tiempo de seguimiento, mediana (cuartiles), días 303 (218-391) 305 (250-395) 297 (165-370)<br />

Presión arterial sistólica, mmHg 158 ± 20 156 ± 20 161 ± 20<br />

Presión arterial diastólica, mmHg 88 ± 12 87 ± 12 91±12 a<br />

Presión arterial media, mmHg 112 ± 13 110 ± 13 114 ± 13 a<br />

Hemoglobina, g/dl 11,9 ± 1,1 12,3 ± 1,1 11,5 ± 1,1 c<br />

Albúmina plasmática, g/dl 4,04 ± 0,36 4,09 ± 0,32 3,98 ± 0,39 a<br />

Calcio sérico total, mg/dl 9,32 ± 0,66 9,50 ± 0,44 9,05 ± 0,81 c<br />

Fósforo sérico, mg/dl 4,43 ± 1,01 3,76 ± 0,47 5,35 ± 0,82 c<br />

Bicarbonato sérico, mmol/l 22,3 ± 2,6 23,2 ± 2,5 20,9 ± 2,0 c<br />

PTH, pg/ml 372 ± 259 295 ± 217 479 ± 275 c<br />

Proteinuria, mg/24 h 1.775 ± 1.779 1.257 ± 1.359 2.447 ± 2.009 c<br />

Excreción urinaria total de fósforo, mg/24 h 464 ± 155 450 ± 145 480 ± 275<br />

Excreción urinaria de fósforo/FG, mg/24 h/ml/min 37 ± 17 29 ± 12 48 ± 19 c<br />

Fracción de excreción de fósforo, % 44 ± 10 43 ± 11 46 ± 10<br />

Excreción urinaria total de calcio, mg/24 h 38 ± 27 38 ± 26 37 ± 27<br />

Índice de excreción urinaria de calcio 0,16 ± 0,14 0,13 ± 0,11 0,19 ± 0,17 b<br />

Tasa de catabolismo proteico (PNNA), g/kg/día 0,80 ± 0,21 0,80 ± 0,21 0,80 ± 0,20<br />

Pacientes con diuréticos, % 58 48 71 b<br />

Pacientes con quelantes fósforo al inicio/final<br />

del estudio, % 57/84 44/75 74/100 c<br />

Pacientes con vitamina D, % 14 10 20<br />

Los parámetros expuestos son el promedio de los valores recogidos durante el período de seguimiento.<br />

a<br />

p


F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

originales<br />

10,0<br />

80<br />

Fósforo sérico, mg/dl<br />

8,0<br />

6,0<br />

4,0<br />

Fracción excreción fósforo, %<br />

70<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

2,0<br />

0 10 20 30 40<br />

Filtrado glomerular, ml/min<br />

10<br />

0 20 40 60 80 100<br />

Fósforo excretado/Filtrado glomerular, mg/ml/min<br />

R 2 = 0,475; p


originales<br />

F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

Variación filtrado glomerular, ml/min/mes<br />

2,0<br />

1,0<br />

0,0<br />

–1,0<br />

–2,0<br />

2,00 4,00 6,00 8,00 10,00<br />

Fósforo sérico, mg/dl<br />

R 2 = 0,157; p 4,5 mg/dl) es frecuente en los pacientes<br />

con ERC en estadios avanzados prediálisis. Además de la<br />

función renal (determinante más influyente), el sexo femenino,<br />

la albúmina sérica, el bicarbonato sérico y el uso de diuréticos<br />

también resultaron ser determinantes significativos de<br />

los niveles de fósforo sérico.<br />

La velocidad de progresión de la ERC se correlacionó de manera<br />

importante con los niveles promediados de fósforo, tanto<br />

de forma univariable como en modelos ajustados a otras<br />

covariables de interés por su potencial participación en la progresión<br />

de la ERC.<br />

El principal mecanismo compensador del déficit de excreción<br />

urinaria de fósforo inherente a la pérdida de función renal es<br />

el incremento de la fracción de excreción tubular 10 . La fracción<br />

de excreción de P depende de la expresión de las proteínas<br />

transportadoras tubulares NaPi-IIa y NaPi-IIc, que, a su<br />

vez, están reguladas por factores que intervienen de forma directa<br />

en el metabolismo mineral (PTH, vitamina D, calcio,<br />

fósforo y fosfatoninas) 11-13 . Sin embargo, procesos ajenos al<br />

metabolismo mineral, como las alteraciones del equilibrio<br />

ácido-base 11-13 , el estado de expansión o contracción del volumen<br />

circulante efectivo 11,12 , e incluso la participación de otras<br />

hormonas 11,12 y fármacos 14 , también pueden influir en la expresión<br />

de estos transportadores de fósforo.<br />

Aunque es controvertido si a lo largo de la evolución de la<br />

ERC se produce retención (balance positivo) de fósforo a pesar<br />

de niveles séricos dentro de la normalidad, la hiperfosfatemia<br />

es el signo más evidente de retención de fósforo, que<br />

se produce cuando se sobrepasan los límites de manejo y<br />

compensación renal ante una determinada carga de fósforo 10 .<br />

Como se muestra en la figura 2, la fracción de excreción de<br />

fósforo tiene un límite (alrededor del 50%), que se alcanza<br />

cuando la carga de fósforo (estimada indirectamente a través<br />

de la excreción urinaria) por cada unidad de filtrado glomerular<br />

supera los 35-40 mg/día por ml/min/1,73 m 2 . Sin embargo,<br />

en pacientes con tubulopatías que afectan selectivamente<br />

al transporte de fósforo, la fracción de excreción puede<br />

alcanzar el 70-80%, sin que se observe hiperfosfatemia a pesar<br />

de la carga de fósforo o la reducción de FG.<br />

Las mujeres incluidas en este estudio tendieron a presentar niveles<br />

más elevados de fósforo sérico que los hombres. El sexo<br />

femenino ha sido señalado en algunos estudios como determinante<br />

de la hiperfosfatemia en la ERC 6,7 , pero no en todos 4 .<br />

Los estrógenos desempeñan una notable influencia en el manejo<br />

del fósforo, al modificar la síntesis de PTH, vitamina D<br />

y FGF-23 15,16 , o incluso al reducir directamente la expresión<br />

de transportadores tubulares 17 , de tal forma que todos estos<br />

cambios favorecen la excreción renal de fósforo. Por otro<br />

lado, el hipogonadismo masculino se asocia con un aumento<br />

Tabla 3. Determinantes progresión de la enfermedad renal crónica por regresión lineal múltiple<br />

Variable Coeficiente B IC 95% Coeficiente B Beta p<br />

Proteinuria (logaritmo) –0,402 –0,514; –0,290 –0,462


F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

originales<br />

de los niveles de fósforo sérico y con una disminución de la<br />

fracción de excreción renal 16,18 .<br />

Aunque en el presente estudio no se realizaron análisis de<br />

hormonas gonadales, es probable que la prevalencia de hipogonadismo<br />

fuera mayor en las mujeres, por ser la mayoría<br />

posmenopáusicas, que en los hombres.<br />

En este estudio se observó una asociación inversa entre las concentraciones<br />

séricas de albúmina y de fósforo. Otros estudios<br />

también han observado esta asociación 5,7 , aunque los vínculos<br />

patogénicos entre estos dos parámetros son inciertos.<br />

La concentración de albúmina plasmática refleja la presencia<br />

y la gravedad de distintos procesos que tienen un impacto negativo<br />

en la evolución de los pacientes con ERC (p. ej., desnutrición,<br />

inflamación, proteinuria, hipervolemia, etc.) 19 .<br />

En este estudio no se observaron diferencias en el estado de<br />

nutrición, y la tasa media de catabolismo proteico fue igual<br />

en los que presentaban o no hiperfosfatemia. En cambio, los<br />

pacientes con hiperfosfatemia presentaban una proteinuria<br />

más elevada, y se observó una correlación significativa entre<br />

ambos parámetros (fósforo sérico y proteinuria).<br />

Una hipótesis para explicar esta relación es el vínculo que<br />

puede existir entre un estado ávido de reabsorción de sodio<br />

en el túbulo proximal y los mecanismos de compensación de<br />

la excreción de fósforo. Se ha descrito una relación entre la<br />

expansión de volumen, niveles de péptido natriurético auricular<br />

y producción de dopamina intrarrenal con la disminución<br />

de la expresión de los transportadores tubulares NaPi-<br />

IIa y, por tanto, una mayor fosfaturia 11,12 . Por el contrario, una<br />

disminución del volumen circulante efectivo (p. ej., síndrome<br />

nefrótico) podría influir en la expresión de estos transportadores<br />

de NaPi, haciendo menos efectiva la excreción urinaria<br />

de fósforo 12 .<br />

En conexión con esta misma hipótesis, los pacientes tratados<br />

con diuréticos mostraban una concentración media de fósforo<br />

sérico significativamente más elevada que los no tratados.<br />

Esta asociación se ha observado también en otros estudios 20 ,<br />

y los diuréticos han sido empleados con éxito para elevar la<br />

fosfatemia en procesos patológicos caracterizados por pérdida<br />

renal de fósforo como es el raquistismo hipofosfatémico 21 .<br />

La hiperfosfatemia se ha relacionado con un aumento de la presión<br />

arterial y circulación hiperdinámica 22 . También se ha observado<br />

que la sobrecarga de fósforo daña el podocito en animales<br />

de experimentación 23 . Estos dos mecanismos podrían<br />

explicar de forma alternativa una relación causal entre el fósforo<br />

y la magnitud de la proteinuria.<br />

Nefrologia 2011;31(6):707-15<br />

La asociación inversa entre las concentraciones de bicarbonato<br />

y fósforo sérico que se observó en este estudio es un hallazgo<br />

destacable, pero de difícil interpretación. Se ha descrito<br />

en estudios previos que la corrección de la acidosis metabólica<br />

en pacientes con ERC reduce de forma significativa<br />

los niveles de fósforo sérico, sin aumentar concomitantemente<br />

la fosfaturia o la excreción fecal de fósforo 24 .<br />

Sin embargo, en modelos experimentales de acidosis metabólica<br />

en ratas, la expresión de los transportadores tubulares de<br />

fósforo Na-PiII disminuye, incrementando la fosfaturia, y favoreciendo<br />

así la excreción neutralizada de ácidos en la orina 25 .<br />

De forma muy similar a como se llega a desarrollar hiperfosfatemia,<br />

el grado de acidosis en la ERC se relaciona con el<br />

grado de reducción del FG y la carga de ácidos, procedentes<br />

principalmente de la dieta. De este modo, acidosis e hiperfosfatemia<br />

podrían reflejar simplemente el efecto común de dietas<br />

inadecuadas al grado de insuficiencia renal. No obstante,<br />

los resultados de este estudio muestran que la asociación entre<br />

fósforo y bicarbonato séricos es independiente del FG y<br />

de la tasa de catabolismo proteico, y se sugiere una relación<br />

por otros mecanismos aún por esclarecer (¿movilización ósea<br />

o de depósitos extraóseos, o redistribución celular?).<br />

Aunque la asociación entre los niveles de fósforo y la velocidad<br />

de progresión de la ERC ya ha sido descrita en otros estudios<br />

4-7 , todavía existen dudas sobre los mecanismos patogénicos<br />

que vinculan estos procesos. Una forma simple de explicar<br />

este hallazgo podría ser la estrecha relación entre hiperfosforemia<br />

y estadios más avanzados de ERC, pudiendo ser atribuible<br />

la velocidad de deterioro de la función renal a la propia gravedad<br />

de la ERC más que a las concentraciones de fósforo sérico.<br />

Sin embargo, en este estudio se demuestra que la relación<br />

del fósforo sérico con la velocidad de deterioro de función renal<br />

es más intensa cuanto más alta es la función renal residual<br />

basal, lo que sugiere el papel independiente del fósforo o de<br />

los factores relacionados con las concentraciones de fósforo.<br />

La magnitud de la proteinuria y el grado de acidosis metabólica,<br />

factores que se asocian con unas concentraciones de fósforo<br />

más elevadas, han sido implicados también como determinantes<br />

de la velocidad de progresión de la ERC 26-29 . Los<br />

resultados del presente estudio confirman el papel independiente<br />

del fósforo sérico en la progresión de la ERC, a pesar<br />

de la asociación con la proteinuria y el bicarbonato sérico.<br />

Aunque el número de pacientes no fue muy elevado, este estudio<br />

tiene dos fortalezas reseñables como son que las variables<br />

incluidas no fueron el resultado de una sola muestra sino de los<br />

promedios de numerosas muestras durante el tiempo de seguimiento,<br />

y que la medición de la progresión de la ERC se<br />

realizó por métodos más precisos que el uso de variables cualitativas,<br />

como son la entrada en diálisis o la duplicación de<br />

la creatinina sérica basal.<br />

Este estudio presenta también limitaciones. Aunque todos los<br />

pacientes fueron tratados con los mismos criterios, es probable<br />

que aquellos que no lograron un control adecuado de fós-<br />

713


originales<br />

F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

foro fueran los menos cumplidores de la dieta y del tratamiento,<br />

y de esta forma podrían tener otros factores influyentes en<br />

la progresión de la ERC no relacionados con el fósforo y no<br />

reconocidos en este estudio.<br />

No se excluyó a los pacientes ya tratados con quelantes, y<br />

aunque esta circunstancia fue tenida en cuenta en los análisis<br />

multivariable, la prevalencia de hiperfosfatemia en el grupo<br />

de estudio podría estar sometida a artefactos.<br />

No se determinaron los niveles de FGF-23 o de otras fosfatoninas,<br />

ni tampoco de 25-hidroxi-colecalciferol.<br />

La excreción urinaria de fósforo es una aproximación a la<br />

cantidad de fósforo que se ingiere y se absorbe, más la generada<br />

por el balance de remodelado óseo e intercambio extraóseo.<br />

Esta cantidad se toma en el presente estudio como carga<br />

de fósforo, pero en absoluto debe considerarse como el<br />

resultado de un riguroso balance metabólico.<br />

En conclusión, la hiperfosfatemia es un hallazgo frecuente en<br />

estadios avanzados de ERC. Además de la función renal,<br />

otros factores como el sexo femenino, la acidosis, la hipoalbuminemia<br />

o el uso de diuréticos se asocian con concentraciones<br />

más elevadas de fósforo sérico.<br />

En este estudio se demuestra que los niveles de fósforo sérico<br />

son determinantes independientes de la velocidad de progresión<br />

de la ERC y, por tanto, estos resultados apoyan la<br />

realización de ensayos clínicos para confirmar si un control<br />

adecuado del fósforo retarda la progresión de la ERC.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Craver L, Marco MP, Martínez I, Rue M, Borràs M, Martín ML, et<br />

al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney<br />

disease stages 1-5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol<br />

Dial Transplant 2007;2(2):1171-6.<br />

2. Moranne O, Froissart M, Rossert J, Gauci C, Boffa JJ, Haymann<br />

JP, et al.; NephroTest Study Group. Timing of onset of CKD-related<br />

metabolic complications. J Am Soc Nephrol 2009;20:164-71.<br />

3. Kestenbaum B, Sampson JN, Rudser KD, Patterson DJ, Seliger SL,<br />

Young B, et al. Serum phosphate levels and mortality risk among<br />

people with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol<br />

2005;16:520-8.<br />

4. Voormolen N, Noordzij M, Grootendorst DC, Beetz I, Sijpkens YW,<br />

Van Manen JG, et al. High plasma phosphate as a risk factor<br />

714<br />

for decline in renal function and mortality in predialysis patients.<br />

Nephrol Dial Transplant 2007;22:2909-16.<br />

5. Schwarz S, Trivedi BK, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP. Association<br />

of disorders in mineral metabolism with progression of<br />

chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:825-31.<br />

6. Bellasi A, Mandreoli M, Baldrati L, Corradini M, Di Nicolò P, Malmusi<br />

G, et al. Chronic kidney disease progression and outcome<br />

according to serum phosphorus in mild-to-moderate kidney<br />

dysfunction. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:883-91.<br />

7. Chue CD, Edwards NC, Davis LJ, Steeds RP, Townend JN, Ferro<br />

CJ. Serum phosphate but not pulse wave velocity predicts decline<br />

in renal function in patients with early chronic kidney disease.<br />

Nephrol Dial Transplant 2011;january 19. [Early publication].<br />

8. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A<br />

more accurate method to estimate glomerular filtration rate<br />

from serum creatinine: a new prediction equation. Modification<br />

of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med<br />

1999;130:461-70.<br />

9. Bergström J, Fürst P, Alvestrand A, Lindholm B. Protein and<br />

energy intake, nitrogen balance and nitrogen losses in patients<br />

treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney<br />

Int 1993;44:1048-57.<br />

10. Slatopolsky E, Gradowska L, Kashemsant C, Keltner R, Manley C,<br />

Bricker NS. The control of phosphate excretion in uremia. J Clin<br />

Invest 1966;45:672-7.<br />

11. Murer H, Hernando N, Forster I, Biber J. Proximal tubular phosphate<br />

reabsorption: molecular mechanisms. Physiol Rev<br />

2000;80:1373-409.<br />

12. Schiavi SC, Kumar R. The phosphatonin pathway: new insights<br />

in phosphate homeostasis. Kidney Int 2004;65:1-14.<br />

13. Forster IC, Hernando N, Biber J, Murer H. Proximal tubular handling<br />

of phosphate: A molecular perspective. Kidney Int 2006;70:1548-59.<br />

14. Kempe DS, Dërmaku-Sopjani M, Fröhlich H, Sopjani M, Umbach A,<br />

Puchchakayala G, et al. Rapamycin-induced phosphaturia.<br />

Nephrol Dial Transplant 2010;25:2938-44.<br />

15. Carrillo-López N, Román-García P, Rodríguez-Rebollar A, Fernández-Martín<br />

JL, Naves-Díaz M, Cannata-Andía J. Indirect regulation<br />

of PTH by estrogens may require FGF23. J Am Soc Nephrol<br />

2009;20:2009-17.<br />

16. Faroqui S, Levi M, Soleimani M, Amlal H. Estrogen downregulates<br />

the proximal tubule type IIa sodium phosphate cotransporter<br />

causing phosphate wasting and hypophosphatemia. Kidney<br />

Int 2008;73:1141-50.<br />

17. Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Chonchol M, Wassel CL,<br />

Ljunggren O, et al.; Osteoporotic Fractures in Men (MrOs) Study<br />

Group. Associations of estradiol and testosterone with serum<br />

phosphorus in older men: the Osteoporotic Fractures in Men<br />

study. Kidney Int 2010;78:415-22.<br />

18. Burnett-Bowie SM, Mendoza N, Leder BZ. Effects of gonadal<br />

steroid withdrawal on serum phosphate and FGF-23 levels in<br />

men. Bone 2007;40:913-8.<br />

19. Friedman AN, Fadem SZ. Reassessment of albumin as a nutritional<br />

marker in kidney disease. J Am Soc Nephrol 2010;21:223-<br />

30.<br />

20. Isakova T, Anderson CA, Leonard MB, Xie D, Gutiérrez OM, Rosen<br />

LK, et al.; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study<br />

Nefrologia 2011;31(6):707-15


F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />

originales<br />

Group. Diuretics, calciuria and secondary hyperparathyroidism<br />

in the Chronic Renal Insufficiency Cohort. Nephrol Dial Transplant<br />

2011;26:1258-65.<br />

21. Alon U, Chan JC. Effects of hydrochlorothiazide and amiloride<br />

in renal hypophosphatemic rickets. Pediatrics 1985;75:754-63.<br />

22. Marchais SJ, Metivier F, Guerin AP, London GM. Association of<br />

hyperphosphataemia with haemodynamic disturbances in end-stage<br />

renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2178-83.<br />

23. Sekiguchi S, Suzuki A, Asano S, Nishiwaki-Yasuda K, Shibata M, Nagao<br />

S, et al. Phosphate overload induces podocyte injury via type III<br />

Na-dependent phosphate transporter. Am J Physiol Renal Physiol<br />

2011 Feb 9 [Early publication].<br />

24. Barsotti G, Lazzeri M, Cristofano C, Cerri M, Lupetti S, Giovannetti<br />

S. The role of metabolic acidosis in causing uremic hyperphosphatemia.<br />

Miner Electrolyte Metab 1986;12:103-6.<br />

25. Ambühl PM, Zajicek HK, Wang H, Puttaparthi K, Levi M. Regulation<br />

of renal phosphate transport by acute and chronic metabolic acidosis<br />

in the rat. Kidney Int 1998;53:1288-98.<br />

26. Halbesma N, Kuiken DS, Brantsma AH, Bakker SJ, Wetzels JF, De Zeeuw<br />

D, et al. Macroalbuminuria is a better risk marker than low estimated<br />

GFR to identify individuals at risk for accelerated GFR loss<br />

in population screening. J Am Soc Nephrol 2006;17:2582-90.<br />

27. Van der Velde M, Halbesma N, De Charro FT, Bakker SJ, De Zeeuw D,<br />

De Jong PE, et al. Screening for albuminuria identifies individuals at<br />

increased renal risk. J Am Soc Nephrol 2009;20:852-62.<br />

28. De Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob M. Bicarbonate<br />

supplementation slows progression of CKD and improves nutritional<br />

status. J Am Soc Nephrol 2009;20:2075-84.<br />

29. Raphael KL, Wei G, Baird BC, Greene T, Beddhu S. Higher serum bicarbonate<br />

levels within the normal range are associated with better<br />

survival and renal outcomes in African Americans. Kidney Int<br />

2011;79:356-62.<br />

Enviado a Revisar: 28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):707-15<br />

715


originales<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

Psiconefrología: aspectos psicológicos<br />

en la poliquistosis renal autosómica dominante<br />

T.S. Pérez Domínguez 1 , A. Rodríguez Pérez 2 , N. Buset Ríos 1 , F. Rodríguez Esparragón 1 ,<br />

M.A. García Bello 1 , P. Pérez Borges 3 , Y. Parodis López 4 , J.C. Rodríguez Pérez 3 ,<br />

en nombre del Grupo de Investigación Hiricare*<br />

1<br />

Unidad de Investigación de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Universidad de Las Palmas de Gran<br />

Canaria. Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas<br />

2<br />

Departamento de Psicología Social, Cognitiva y Organizacional. Universidad de La Laguna. La Laguna.Tenerife<br />

3<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.<br />

Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas<br />

4<br />

Centro de Hemodiálisis Baxter-RTS. Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas<br />

Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.10847<br />

RESUMEN<br />

La carga biológica, física y psíquica que caracteriza a las enfermedades<br />

renales crónicas repercute en la calidad de vida<br />

de las personas que las padecen. Y a esto se suman los trastornos<br />

psicológicos, como la ansiedad y la depresión, que<br />

tienen una alta prevalencia en esta población de pacientes.<br />

Por ello, sorprende la ausencia de datos e investigaciones<br />

que aborden las repercusiones psicológicas, incluso en<br />

aquellas personas que padecen enfermedades renales de<br />

larga duración como es la poliquistosis renal autosómica<br />

dominante (PQRAD). En este artículo se apoya el desarrollo<br />

de la psiconefrología como disciplina que aporta una visión<br />

más amplia del impacto de los procesos cognitivos y emocionales<br />

en los enfermos renales con su consecuente aplicación<br />

práctica. Con este propósito, se presenta una revisión<br />

de las principales líneas de investigación dedicadas a<br />

delimitar las características psicológicas del paciente con<br />

enfermedad renal crónica (ERC) en general y con PQRAD<br />

en particular. En primer lugar, se presenta una breve radiografía<br />

de la ERC y de la PQRAD desde la psiconefrología. En<br />

Correspondencia: José C. Rodríguez Pérez<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria<br />

Dr. Negrín. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas.<br />

jrodperd@gobiernodecanarias.org<br />

segundo lugar, se introducirá el concepto de calidad de<br />

vida como uno de los pilares de la salud que se ve afectado<br />

cuando una persona recibe un diagnóstico de ERC y<br />

PQRAD. En tercer lugar, se hará una exposición de los principales<br />

estudios relacionados con la ansiedad y la depresión,<br />

dos de los trastornos psicológicos más comunes en<br />

este escenario. Finalmente, se presenta una síntesis de las<br />

distintas líneas de investigación realizadas.<br />

Palabras clave: Enfermedad renal crónica. Poliquistosis<br />

renal autosómica dominante. Calidad de vida. Ansiedad.<br />

Depresión. Psiconefrología.<br />

Psychonephrology: psychological aspects in autosomal<br />

dominant polycistic kidney disease<br />

ABSTRACT<br />

The biological, physical and psychological burden of a chronic<br />

disease has an impact on the quality of life of people who<br />

suffer it. The perception of quality of life is affected by<br />

psychological disorders such as anxiety and depression that<br />

*Grupo formado por:<br />

Dña. Arantza Anabitarte Prieto. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dña. Cristina García Laverick. Centro de Hemodiálisis RTS-<br />

Gran Canaria; Dra. Carmen Rosa Hernández Socorro. Servicio de Radiología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dr. Luis Hortal Cascón.<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dra. Elena Oliva Dámaso. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de<br />

Gran Canaria Dr. Negrín; Dra. Yanet Parodis López, Centro de Hemodiálisis RTS-Gran Canaria; Dra. Patricia Pérez Borges. Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dra. Nery Sablón González. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr.<br />

Negrín; Dña. Raquel Talavera García. Unidad de Investigación. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.<br />

716


T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />

originales<br />

have a high prevalence in people with chronic kidney disease<br />

(CKD). These factors are also related to a lower life<br />

expectancy. It is surprising that the psychological aspects<br />

surrounding people with autosomal dominant polycystic<br />

kidney disease (ADPKD), have received so little attention in<br />

the scientific literature, despite of its importance in the<br />

overall health of these patients. The relatively new discipline<br />

called psychonephrology provides a broader view of the<br />

impact that these aspects have on individuals with chronic<br />

renal disease with a consequent practical application. In this<br />

article we delve into the consequences and prevalence of<br />

psychological problems that can be related with CKD and<br />

ADPKD. First of all we will focus the subject matter of this<br />

article in the field of CKD and ADPKD within the scope of<br />

psychonephrology. In second place the article introduces the<br />

concept of quality of life as a basic foundation that is affected<br />

when a person is diagnosed of CKD. In third place, we will<br />

present a recapitulation of the main research related to<br />

anxiety and depression disorders in CKD and ADPKD. Finally,<br />

the article makes a synthesis of the different lines of research<br />

presented.<br />

Keywords: Chronic kidney disease. Autosomal polycystic<br />

kidney disease. Quality of life. Anxiety. Depression.<br />

Psychonephrology.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es<br />

una enfermedad renal crónica que afecta a una de cada 400<br />

personas y que es responsable del 6% de los casos de insuficiencia<br />

renal terminal (IRT) en España 1 . Pero es, a su vez,<br />

uno de los grupos de pacientes renales con mayores tasas de<br />

ansiedad y depresión. Según un metanálisis realizado por<br />

Nejatisafa (2007) 2 , la estimación combinada de prevalencia<br />

de depresión y ansiedad en pacientes con insuficiencia renal<br />

crónica (IRC) es de un 55,91 y de un 46,72%, respectivamente.<br />

Esto significa que no estamos sólo ante un proceso<br />

que impacta en las condiciones físicas de los pacientes sino<br />

también en su estado psicológico y emocional 3 .<br />

Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />

Los estudios sobre los aspectos psicológicos de los pacientes<br />

con enfermedad renal crónica (ERC) se han multiplicado en<br />

los últimos años, sobre todo con el objetivo de valorar la respuesta<br />

cognitiva y emocional como indicadores de la calidad<br />

de los tratamientos sustitutivos de la función renal (hemodiálisis,<br />

diálisis peritoneal y trasplante) 4 . Lo característico de la<br />

ERC es la carga biológica, física y psíquica que suponen para<br />

la persona que la padece. Así, la percepción de la calidad de<br />

vida en estos pacientes se ve afectada por trastornos psicológicos<br />

como la ansiedad y la depresión que, además de tener<br />

una alta prevalencia en la población afectada por una ERC,<br />

se asocian con una menor esperanza de vida. El estudio de las<br />

variables psicológicas de pacientes con una enfermedad crónica<br />

es relativamente novedoso y requiere una investigación<br />

más exhaustiva dedicada a factores de riesgo no tradicionales<br />

como son la ansiedad, el estrés y la depresión. Esta línea<br />

de investigación, denominada psiconefrología, podría ofrecer<br />

nuevas visiones en el desarrollo y evolución de la enfermedad<br />

renal 5,6 .<br />

En definitiva, la psiconefrología hace referencia a los problemas<br />

psicológicos de las personas con enfermedad renal,<br />

de los pacientes en diálisis y de los pacientes sometidos a<br />

trasplantes. Con esta nueva disciplina se espera disponer de<br />

un cuadro más exacto sobre las consecuencias que tiene la<br />

ERC. Por fortuna, ésta no es una preocupación reciente. Ya<br />

en la década de los años ochenta se produjo un auge de investigaciones<br />

dedicadas a estudiar cómo el aspecto social y<br />

económico, así como los factores psicosociales, afectaban<br />

al desarrollo y a la evolución de la ERC 7 . Las investigaciones<br />

se centraban en descubrir cuáles eran los problemas asociados<br />

a esta enfermedad y, especialmente, por qué estos pacientes<br />

no seguían el tratamiento. Además, se observó que<br />

los problemas psicológicos que con mayor frecuencia se<br />

asociaban con la enfermedad renal eran la depresión y la ansiedad.<br />

Y estos desajustes derivaban en actitudes que perjudicaban<br />

la eficacia de los tratamientos. Los pacientes con<br />

ERC no sólo se negaban a aceptar la enfermedad, sino que<br />

también ofrecían una gran resistencia a cambiar sus hábitos<br />

de vida.<br />

Si centramos la revisión bibliográfica en los aspectos psicológicos<br />

de la PQRAD, la primera conclusión es que se trata<br />

de un espacio aún por explorar y lleno de desafíos inmediatos.<br />

En este sentido, el Servicio de Nefrología del Hospital<br />

Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín tiene el firme propósito<br />

de comprometerse con la investigación del impacto<br />

psicológico de las ERC como la PQRAD. La segunda conclusión<br />

de las publicaciones revisadas es que la mayoría se<br />

preocupan por dos aspectos, a nuestro juicio, importantes: la<br />

calidad de vida y la concurrencia de procesos de ansiedad y<br />

depresión. En este artículo llevaremos a cabo una presentación<br />

sumaria de las principales conclusiones de los trabajos<br />

sobre calidad de vida y ansiedad y depresión en las ERC. Finalmente,<br />

recapitularemos las distintas líneas de investigación<br />

presentadas.<br />

CALIDAD DE VIDA<br />

El estudio de la calidad de vida del enfermo requiere proporcionar<br />

más vida a los años, no solamente más años a la vida<br />

(OMS, 2000). En este sentido, Kaplan (1985) 8 señala que las<br />

metas en política sanitaria deben ir en una doble dirección:<br />

incrementar la duración de la vida y mejorar la calidad de la<br />

misma. Ello requiere prestar más atención a los procesos perceptivos,<br />

a la construcción subjetiva de la nueva realidad del<br />

ERC y a la impronta que deja sobre su evaluación psicológica<br />

y física.<br />

717


originales<br />

T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />

La calidad de vida es, en gran medida, una valoración subjetiva<br />

que el paciente hace de las distintas coordenadas físicas,<br />

psicológicas, sociales y ambientales que repercuten en su salud.<br />

Las coordenadas físicas abarcan los síntomas de la enfermedad<br />

y los efectos secundarios de los tratamientos. Y las<br />

coordenadas psicológicas comprenden las alteraciones mentales.<br />

No obstante, también, el entorno del individuo, es decir,<br />

sus relaciones con el resto de personas y el apoyo social<br />

que recibe, y el entorno ambiental, que incluye su espacio residencial<br />

y hospitalario, son determinantes de la calidad de<br />

sus reacciones y de su ajuste a la enfermedad.<br />

El potencial de estos factores nos obliga a vigilar y a medir<br />

la calidad de vida con el objetivo de planificar una intervención<br />

más global sobre el paciente. Esta evaluación debe suponer<br />

un marcador muy útil para predecir posibles consecuencias<br />

adversas en el transcurso de la enfermedad y para<br />

evaluar la eficacia del tratamiento 9 . En este sentido, las variables<br />

que con mayor frecuencia se encuentran asociadas en la<br />

literatura científica al bienestar subjetivo son los síntomas físicos,<br />

la ansiedad, la depresión, el apoyo social y el impacto<br />

de la enfermedad 10-12 .<br />

La PQRAD es una enfermedad que no tiene tratamiento y,<br />

por tanto, es posible que su diagnóstico afecte al bienestar<br />

psicológico del individuo que la padece tal y como hacen<br />

otras enfermedades hereditarias sin cura como, por ejemplo,<br />

la enfermedad de Huntington. Además, la PQRAD presenta<br />

una serie de complicaciones asociadas que podrían, asimismo,<br />

afectar al bienestar subjetivo. Entre éstas cabe destacar<br />

el dolor crónico, la hipertensión, el desarrollo de quistes en<br />

otros órganos y las complicaciones gastrointestinales. Todo<br />

ello, sumado al carácter hereditario y crónico de este trastorno,<br />

incide, sin duda alguna, en los niveles de calidad de vida<br />

de las personas que lo padecen.<br />

Ahora bien, uno de los problemas fundamentales que tenemos<br />

a la hora de valorar la calidad de vida de las personas<br />

con ERC es que carecemos de estudios realizados con estos<br />

pacientes en el transcurso de su enfermedad antes del fallo<br />

renal. Aunque es posible anticipar que se producen cambios<br />

drásticos en su esperanza y estilo de vida, hasta el momento<br />

sólo podemos asegurar, tal y como muestran Perlman, et al.<br />

(2005), que los pacientes sin terapia renal sustitutiva tienen<br />

un bienestar subjetivo mayor que aquellos en diálisis, pero<br />

más bajos que la población normal 13 .<br />

Algo muy distinto ocurre con los pacientes sometidos a trasplantes.<br />

De acuerdo con varias investigaciones, estos pacientes<br />

son los que presentan mejores indicadores de calidad de<br />

vida y menor impacto de la enfermedad, frente a los que están<br />

bajo tratamiento en hemodiálisis (HD) 14,15 . Además, estos<br />

niveles de bienestar subjetivo en individuos con un trasplante<br />

renal son similares a los de la población general. Lo realmente<br />

sorprendente es que estos últimos presentan el doble<br />

de disfunción en el área psicosocial que en la física, lo que<br />

718<br />

indica más problemas en el ámbito psicológico. No obstante,<br />

el escenario de estas investigaciones también señala que los<br />

beneficios del trasplante son mayores y cuando se comparan<br />

los dos tipos de diálisis las diferencias no siempre son significativas<br />

16 . Así, según algunos autores, los niveles de calidad<br />

de vida de los pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria<br />

(DPCA) son mayores que los de los pacientes que<br />

están en HD hospitalaria 17,18 . No obstante, esta conclusión no<br />

es sólida. De hecho, hay estudios que observan que el bienestar<br />

subjetivo es similar en ambos grupos de diálisis 19 .Esta<br />

semejanza desaparece cuando atendemos al grado en el que<br />

la falta de salud limita las actividades de la vida diaria. En<br />

efecto, la puntuación en el SF-36, un cuestionario que mide<br />

ocho conceptos genéricos acerca de la salud: Función física,<br />

Rol físico, Dolor corporal, Salud general, Función social, Rol<br />

emocional y Salud mental de los individuos en DPCA, es significativamente<br />

más baja 20 .<br />

En cualquier caso, lo realmente destacable cuando comparamos<br />

ambas modalidades de tratamiento es que cualquiera de<br />

ellos influye negativamente en la calidad de vida. Lo que aún<br />

queda por determinar es qué porcentaje de esta puntuación se<br />

debe a las consecuencias adversas asociadas con el deterioro<br />

progresivo de la enfermedad que acompaña al individuo con<br />

fallo renal y qué porcentaje se debe al estrés asociado con la<br />

entrada en diálisis.<br />

Un panorama aún más precario lo ofrece la investigación en<br />

PQRAD en los pacientes en quienes no se ha producido fallo<br />

renal. Las pocas observaciones públicas obtenidas muestran<br />

que los pacientes con PQRAD obtienen puntuaciones en calidad<br />

de vida similares a las de la población general 21 . En este<br />

mismo estudio, Ritz, et al. destacan que las puntuaciones en<br />

bienestar subjetivo son similares a las obtenidas por pacientes<br />

afectados por otras enfermedades crónicas. Además, precisan<br />

que las complicaciones asociadas de los pacientes con<br />

PQRAD, como la hematuria, las calcificaciones y las infecciones<br />

que se relacionan con el aumento del tamaño del riñón,<br />

no están relacionadas ni con el grado en el que la falta<br />

de salud limita las actividades de la vida diaria ni con la valoración<br />

de la salud mental general.<br />

ANSIEDAD Y DEPRESIÓN<br />

La calidad de vida subjetiva de la persona con ERC depende<br />

mucho de la incidencia de trastornos psicológicos como la<br />

ansiedad y la depresión que, además, tienen una alta prevalencia<br />

en esta enfermedad 22,23 .<br />

Las personas con enfermedades crónicas están sometidas a<br />

más situaciones amenazantes que la población normal. Sobre<br />

todo quienes manifiestan trastornos más sintomáticos, quienes<br />

padecen enfermedades que requieren de tratamientos que<br />

incluyen elementos aversivos y, en general, en todos aquellos<br />

pacientes que deben aceptar cambios en su estilo de vida.<br />

Nefrologia 2011;31(6):716-22


T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />

Un factor que desempeña un factor importante en la ansiedad<br />

de los pacientes con fallo renal es el ambiente familiar.<br />

En este sentido, los estudios refieren una alta correlación<br />

entre apoyo familiar percibido y ajuste psicológico del paciente<br />

30 . Un ambiente familiar que apoya al enfermo es una<br />

fuente importante de bienestar y ajuste personal y así lo demuestran<br />

Christensen, et al. 30 , quienes examinaron los efectos<br />

de la percepción de apoyo familiar, el grado de deteriooriginales<br />

Este horizonte de situaciones inciertas, típico de las ERC,<br />

propician una incómoda sensación de amenaza 24-26 y esta amenaza<br />

se advierte desde las etapas iniciales de la enfermedad,<br />

cuando se recibe el diagnóstico y posteriormente cuando se<br />

produce el fallo renal y se empieza el tratamiento en diálisis.<br />

En este sentido, es difícil que la persona no experimente una<br />

sensación de angustia y desasosiego cuando se encuentra en<br />

lista de espera para recibir un trasplante.<br />

Los expertos en este ámbito de estudio se han centrado básicamente<br />

en dos objetivos. Por un lado, en determinar las<br />

fuentes de estrés específicas de los enfermos renales. Un gran<br />

número de observaciones han encontrado que las restricciones<br />

en la dieta, los trastornos sexuales, los cambios en las relaciones<br />

sociales y familiares, el deterioro de la imagen y la<br />

situación laboral y económica concentran la mayoría de las<br />

respuestas disfuncionales de los pacientes.<br />

Por otro lado, la investigación se ha esforzado en determinar<br />

los niveles de ansiedad de los distintos tratamientos sustitutivos<br />

de la función renal y los elementos que la modulan. La<br />

mayoría de estos estudios reconoce que el tiempo de tratamiento,<br />

las complicaciones físicas, la edad, el sexo, el estado<br />

civil, el apoyo social y la actividad laboral poseen un fuerte<br />

potencial de ansiedad.<br />

En este sentido, Gala, et al. compararon distintas modalidades<br />

de tratamiento y descubrieron que las personas en HD tenían<br />

mayores puntuaciones en «ansiedad» que las personas<br />

en DPCA 27 . Este resultado es la consecuencia del mayor control<br />

y autonomía del paciente en la técnica de DPCA. Además,<br />

esta percepción de control mejora la satisfacción y la calidad<br />

de vida del paciente. No obstante, es importante reparar<br />

en que el entrenamiento que requiere esta técnica puede llevar<br />

a algunos pacientes a experimentar ansiedad y brotes del<br />

miedo al aprendizaje e inducirles a preferir la HD.<br />

El estudio de Gala, et al. 27 muestra también que los pacientes sometidos<br />

a trasplante presentan puntuaciones similares a las de<br />

los dializados, lo que significa que experimentan nuevas formas<br />

de inseguridad derivadas del alta hospitalaria y del temor al rechazo.<br />

Engel añade otra circunstancia que deriva en ansiedad: el<br />

desapego de la familia que considera que la persona ha vuelto a<br />

una vida completamente normal 28 . Todo ello hace que los trastornos<br />

de ansiedad tengan un fuerte incremento cuando los pacientes<br />

reciben el alta hospitalaria y una prevalencia entre 3 y el<br />

33% en los primeros años posteriores al trasplante 29 .<br />

Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />

ro y el ajuste emocional en una muestra de 57 personas sometidas<br />

a trasplantes. De acuerdo con sus resultados, los pacientes<br />

más graves percibían un menor apoyo familiar, es<br />

decir, menor cohesión y expresividad, así como mayor conflicto<br />

y tenían niveles más altos de depresión y ansiedad que<br />

los pacientes con mayor apoyo familiar. En cambio, el efecto<br />

del apoyo familiar no era significativo en los pacientes<br />

menos sintomáticos.<br />

El segundo aspecto psicológico importante que debe considerarse,<br />

la «depresión», se asocia con la emergencia de un<br />

sentimiento de pérdida que experimentan muchos pacientes<br />

con fallo renal al constatar que pierden autonomía, que hay<br />

un deterioro en el desempeño físico y una visible perturbación<br />

del rol familiar y laboral.<br />

La depresión posee un claro efecto en la evolución y en el desarrollo<br />

de las enfermedades crónicas. Este efecto se manifiesta<br />

en la disminución de las conductas de autocuidado, en un<br />

defectuoso cumplimiento del tratamiento, en cierta indolencia<br />

en el cumplimiento de la dieta, en el estado inmunológico e<br />

incluso en dinámicas familiares y conyugales anómalas 31 . Todos<br />

ellos son indicadores que maximizan la asociación entre<br />

depresión y mortalidad en pacientes sometidos a diálisis 32,33 .<br />

No se tienen datos precisos sobre la prevalencia de depresión<br />

mayor en pacientes con fallo renal, pero distintas observaciones<br />

apuntan a que ésta se encontrará en torno al 25% 34 . Lo que sí sabemos<br />

es que una vez la persona entra en DPCA, la prevalencia<br />

tiende a disminuir hasta un 6%, mientras que un 8% tenderá a<br />

sufrir distimia. Recientemente, Abdel-Kader, et al. compararon<br />

a un grupo de pacientes en HD y otro grupo de pacientes con<br />

ERC pero sin fallo renal, encontrando una prevalencia similar<br />

de depresión en ambos grupos 35 . Ello se debe a que pese a tener<br />

una mejor calidad de vida, los pacientes en DPCA poseen un<br />

peor ajuste psicológico. También Griffin, et al. evidenciaron que<br />

un 39,7% de los pacientes en DPCA frente a un 25,7% de los<br />

pacientes en HD tenían niveles significativos de depresión, pero<br />

también los pacientes en DPCA presentaban niveles más altos<br />

de ansiedad 36 . Como demuestran Watnick, et al., los síntomas depresivos<br />

y ansiosos son incluso más comunes al comienzo de la<br />

entrada en diálisis 37 . En este sentido, Lopes, et al. hallaron que<br />

respuestas a medidas simples de depresión, como «¿se sintió tan<br />

desanimado y triste que nada podía animarlo?» o «¿se sintió desanimado<br />

y triste?» se asociaban, en pacientes en diálisis, con un<br />

riesgo de mortalidad y de hospitalización más importante 38 . No<br />

sólo se ha encontrado esta relación en pacientes en tratamiento<br />

sustitutivo de la función renal. En un estudio más reciente, Kellerman,<br />

et al. estudiaron la relación entre depresión en estadios<br />

tempranos de la enfermedad y mortalidad, y encontraron que los<br />

pacientes que puntuaban una desviación típica por encima de la<br />

media tenían una tasa de mortalidad estimada de un 21,4% superior<br />

al promedio 39 .<br />

Según Lew y Piraino, la disminución de la prevalencia de<br />

la depresión en pacientes en DPCA se debe a que el pacien-<br />

719


originales<br />

T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />

te se adapta bien al tratamiento, pero también a que los síntomas<br />

depresivos están asociados con un riesgo de mortalidad<br />

elevado 40 . Así, puntuaciones bajas en percepción de<br />

bienestar y depresión se relacionan con un peor estado nutricional,<br />

anemia, función renal disminuida y con tasas<br />

más elevadas de hospitalizaciones. Además, índices más<br />

elevados en depresión son, por sí solos, predictivos de un<br />

elevado riesgo de peritonitis, debido probablemente a la<br />

disminución de las conductas de autocuidado y a una disminución<br />

de las defensas inmunitarias.<br />

A los factores ya comentados hay que añadir otros elementos<br />

que ayudan a explicar los síntomas depresivos en las personas<br />

con fallo renal. Éstos son la medicación empleada, el estrés<br />

asociado con la enfermedad, la hospitalización, las infecciones<br />

concominantes o, simplemente, el hecho de no<br />

encontrarse bien. Con todo ello, la depresión, la desesperanza<br />

y la percepción de la enfermedad empeoran la calidad de<br />

vida de los pacientes en tratamiento sustitutivo renal 41 .<br />

En síntesis, tenemos datos suficientes para considerar los<br />

trastornos de ansiedad y del estado de ánimo como factores<br />

que concurren con la enfermedad renal 42,43 y que alteran significativamente<br />

la labor terapéutica de los expertos en nefrología.<br />

Aún se sabe poco sobre el modo de afrontar de un<br />

modo más integral este problema, pero algunos estudios<br />

proporcionan pistas para conseguir mejorar resultados. Éste<br />

es el caso de Care, et al. 44 , quienes encontraron que los pacientes<br />

que reciben tratamiento para la depresión son más<br />

capaces de enfrentarse al estrés producido por un trasplante<br />

y presentan un menor riesgo de sufrir problemas que puedan<br />

interferir con el autocuidado que aquellos que no reciben<br />

tratamiento. Otro trabajo también encuentra que la depresión<br />

no tratada eleva el riesgo de presentar estrategias de<br />

afrontamiento desadaptativas 45 .<br />

Es necesario, por tanto, llevar a cabo más estudios empíricos<br />

que tengan en cuenta los estadios tempranos de la enfermedad<br />

e incorporen a la observación registros detallados sobre<br />

los efectos psicológicos que cursan sincrónicamente con<br />

el fallo renal. Aun cuando los datos que arrojan las investigaciones<br />

acerca del efecto de la depresión en la supervivencia<br />

no son consistentes, hay evidencia suficiente para tener<br />

en cuenta este problema psicológico asociado a otros factores<br />

biomédicos.<br />

Hasta donde sabemos, sólo existe una investigación que indaga<br />

en los aspectos psicológicos de la PQRAD y en él se encontró<br />

una relación significativa y positiva entre depresión y<br />

PQRAD 46 .<br />

CONCLUSIONES<br />

En las últimas décadas distintas investigaciones sugieren una<br />

peor calidad de vida y una mayor prevalencia de trastornos<br />

720<br />

de ansiedad y depresión en pacientes con ERC que en la población<br />

general. Además, padecer alguno de estos dos trastornos<br />

psicológicos en las primeras etapas de la ERC predice<br />

un elevado riesgo de mortalidad en los pacientes en estadios<br />

más avanzados del trastorno renal. Aunque la relación entre<br />

mortalidad y síntomas depresivos no está clara, es posible que<br />

ello se deba a factores espúreos de las muestras, concretamente<br />

al fallecimiento de los pacientes más deprimidos. Lo<br />

que sí está claro es que existe una interrelación entre factores<br />

psicosociales, bienestar subjetivo y desarrollo y evolución de<br />

la enfermedad que requieren mayor investigación.<br />

Vistos los pocos resultados encontrados con respecto a la<br />

PQRAD en particular, y dada la prevalencia de esta enfermedad<br />

en la población (1/400), se hace imprescindible realizar<br />

estudios de investigación que exploren los aspectos psicológicos<br />

que contribuyen a que estos pacientes reporten una peor<br />

calidad de vida y además corran el riesgo de entrar antes en<br />

diálisis y vean disminuida su esperanza de vida.<br />

Por otro lado, algunos científicos advierten que la alta prevalencia<br />

de depresión en pacientes con ERC está mediada<br />

por un hecho que debemos considerar al realizar futuras investigaciones,<br />

concretamente, por el solapamiento entre los<br />

síntomas físicos que medimos en la depresión y aquellos<br />

que experimentan los pacientes en diálisis, consecuencia de<br />

su alteración nefrológica, a saber, el dolor, los trastornos<br />

gastrointestinales, el aumento de peso, las alteraciones del<br />

sueño y la fatiga 46 . Dado que este solapamiento puede llevar<br />

a una sobrestimación de la prevalencia de este problema<br />

psicológico en pacientes con problemas renales, es preciso<br />

incrementar el rigor y la exactitud con vistas a un<br />

diagnóstico válido. Por ello, estamos empleando el cuestionario<br />

de ansiedad y depresión hospitalaria 47 en nuestro estudio.<br />

Este cuestionario no contempla los síntomas físicos en<br />

el cómputo total para el diagnóstico de depresión, sino que<br />

tiene cuenta los síntomas cognitivos característicos de este<br />

trastorno afectivo.<br />

Con respecto al bienestar subjetivo, Rizk, et al. advierten, como<br />

han hecho otros autores que han estudiado las enfermedades renales,<br />

que el cuestionario SF-36 no tiene la sensibilidad suficiente<br />

para detectar insatisfacción respecto a la calidad de vida<br />

en pacientes con PQRAD 21 . Teniendo en cuenta este estudio,<br />

nosotros estamos utilizando en nuestro estudio el cuestionario<br />

KDQOL, un cuestionario de calidad de vida que tiene una parte<br />

específica para enfermedad renal.<br />

Estamos convencidos de que la investigación biopsicosocial<br />

puede ofrecer una mejor atención a los problemas psicológicos<br />

y a la complejidad asociada al ambiente en el que se desenvuelve<br />

el paciente renal. Los resultados de esta línea de trabajo<br />

tendrán implicaciones en la nefrología. La identificación<br />

temprana de problemas psicológicos, así como la delimitación<br />

del contexto, permitirán reducir las disparidades en el<br />

desarrollo y la progresión de la enfermedad renal a corto y<br />

Nefrologia 2011;31(6):716-22


T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />

originales<br />

largo plazo. Y, más importante aún, mejorar la calidad de vida<br />

de los pacientes que la padecen.<br />

Agradecimientos<br />

Este artículo se ha realizado gracias a la financiación del proyecto de investigación<br />

«Análisis Genético y Evaluación Psicosocial de pacientes con<br />

Poliquistosis Renal Autosómica Dominante en la Provincia de Las Palmas»<br />

de la Caja Insular de Ahorros de Canarias (Caja de Canarias) y la<br />

Fundación Mapfre Guanarteme.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales .<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Torres Galván MJ, Rodríguez Pérez JC, Hernández Socorro CR,<br />

Anabitarte A, Caballero A, Vázquez C, et al. Diagnóstico molecular<br />

de la Poliquistosis Renal Autosómica Dominantes en la Comunidad<br />

Autónoma de Canarias. Nefrologia 2006;26(6):666-72.<br />

2. Nejastisafa AA. Prevalence of depression and anxiety in medical<br />

and surgical inpatients: a systematic review. Iran J Psychiatry<br />

2007;2(4):181-5.<br />

3. Levenson J, Glocheski S. Psychological factors affecting end-stage<br />

renal disease. Psychosomatics 1991;32(4):382-9.<br />

4. Kimmel PL, Cohen SD, Peterson RA. Depression in patients with<br />

chronic renal disease: where are we going? J Ren Nutr<br />

2008;18(1):99-103.<br />

5. Levy, N. Psychonephrology 2: Psychological problems in kidney failure<br />

and their treatment. New York: Plenum Medical Book Company;<br />

1983, 296 p. ISBN: 030-6411-54-7.<br />

6. Marta N. Psychonephrology: An emerging field. Prim Psychiatry<br />

2008;15(1):43-4.<br />

7. Bruce MA, Beech BM, Sims M, Brown TN, Wyatt SB, Taylor HA,<br />

et al. Social environmental stressors, psychological factors, and<br />

kidney disease. J Investig Med 2009;57(4):583-9.<br />

8. Kaplan RM. Quality of life measurement. In: Karoly P, ed. Measurement<br />

strategies in health psychology. New York: Wiley; 1985.<br />

9. Lopes AA, Bragg-Gresham JL, Satayathum S, McCullough K, Pifer T,<br />

Goodkin DA, et al; Dialysis outcomes and practice patterns study<br />

(DOPPS). Health-related quality of life and associated outcomes<br />

among hemodialysis patients of different ethnicities in the United<br />

States. Am J Kidney Dis 2003;41:605-15.<br />

10. Chapman MM, Meyer KB. Assessing health status in a dialysis clinic.<br />

Am J Health Syst Pharm 1995;52(14 Suppl 3):S31-2.<br />

11. Christensen AJ, Smith TW. Personality and patient adherence: correlates<br />

of the five-factor model in renal dialysis. J Behav Med<br />

1995;18(3):305-13.<br />

12. Lindquist R, Carlsson M, Sjoden PO. Perceived consequences of<br />

being a renal failure patient. Nephrol Nurs J 2000;27(3):291-8.<br />

13. Perlman RL, Finkelstein FO, Liu L, Roys E, Kiser M, Eisele G, et<br />

al. Quality of life in chronic kidney disease (CKD): a cross-sectio-<br />

Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />

nal analysis in the Renal Research Institute-CKD study. Am J Kidney<br />

Dis 2005;45(4):658-66.<br />

14. Rebollo J, Bobes M, González P, Saiz P, Ortega F. Factores asociados<br />

a la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) de los pacientes<br />

en terapia renal sustitutiva (TRS). Nefrologia<br />

2000;20(2):171-81.<br />

15. Simmons RG, Anderson BA, Kamstra BA. Comparison of quality<br />

of life on continuous ambulatory peritoneal dialysis, haemodialysis<br />

and after transplantation. Am J Kidney Dis 1984;4(3):253-5.<br />

16. Lye L, Chan C, Leong A, Van Des S. Quality of life in patients undergoing<br />

renal replacement therapy. Kidney Int 1997;40:242-50.<br />

17. Salek S. Quality of life assessment in patients on peritoneal dialysis:<br />

a review of the state of the art. Periton Dial Int<br />

1996;16(Suppl.1):398-401.<br />

18. Walters BA, Hays RD, Spritzer KL, Fridman M, Carter WB. Health-related<br />

quality of life, depressive symptoms, anemia, and malnutrition<br />

at hemodialysis initiation. Am J Kidney Dis 2002;40:1185-94.<br />

19. García H, Calvanesem N. Calidad de vida percibida, depresión y<br />

ansiedad en pacientes con tratamiento sustitutivo de la función renal.<br />

Psicología y Salud 2008;18(1):5-15.<br />

20. Mittal SK, Ahern L, Flaster E, Mittal VS, Maesaka JK, Fishbane S.<br />

Self-assessed quality of life in peritoneal dialysis patients. Am J<br />

Nephrol 2001;21(3): 215-20.<br />

21. Rizk D, Jurkovitz C, Veledar E, Bagby S, Baumgarten DA, Rahbari-<br />

Oskoui F, et al. Quality of life in autosomal dominant polycystic<br />

kidney disease patients not yet on dialysis. Clin J Am Soc Nephrol<br />

2009;4:560-6.<br />

22. Lock P. Stressors, coping mechanisms and quality of life among<br />

dialysis patients in Australia. J Adv Nurs 1996;23(5):873-81.<br />

23. Walters BA, Hays RD, Spritzer KL, FridmanM, Carter WB. Healthrelated<br />

quality of life, depressive symptoms, anemia, and malnutrition<br />

at hemodialysis initiation. Am J Kidney Dis 2002;40:1185-<br />

94.<br />

24. Moreno E, Arenas MD, Porta E, Escalant L, Cantó MJ, Castell G,<br />

et al. Estudio de la prevalencia de trastornos ansiosos y depresivos<br />

en pacientes en hemodiálisis. Rev Soc Esp Enferm Nefrol<br />

2004;4(7):17-25.<br />

25. Kimmel PL, Thamer M, Richard CM, Ray NF. Psychiatric illness in patients<br />

with end-stage renal disease. Am J Med 1998;105(3):214-21.<br />

26. Everett KD, Brantley PJ, Sletten C, Jones GN, McKinight GT. The<br />

relation of stress and depression to interdialytic weight gain in<br />

haemodialysis patients. Behav Med 1995;21(1):25-30.<br />

27. Gala C, Pezzullo M, De Vecchi A, Conte G, Invernizzi G. Depression<br />

and quality of life in different types of dialysis. Med Ser Res<br />

1990;18:35-6.<br />

28. Engle D. Psychosocial aspects of the organ transplant experience:<br />

What has been established and what we need for the future.<br />

J Clin Psychol 2001;57:521-49.<br />

29. Pérez MA, Martín AR, Galán AR. Problemas psicológicos asociados.<br />

Int J Clin Health Psychol 2005;5(1):99-114.<br />

30. Christensen AJ, Ehlers SL. Psychological factors in end-stage renal<br />

disease: an emerging context for behavioral medicine research. J<br />

Consult Clin Psychol 2002;70(3):712-24.<br />

31. Hill CA, Christensen AJ. Affiliative need, different types of social<br />

support, and physical symptoms. J Appl Soc Psychol 1989;19:1351-<br />

70.<br />

721


originales<br />

T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />

32. Kimmel PL, Peterson RA. Depression in end stage renal disease patients:<br />

Tools, correlates, outcomes and needs. Semin Dial<br />

2005;18:91-7.<br />

33. Kimmel PL, Peterson RA, Weihs KL, Simmens SJ, Alleyne S, Cruz I,<br />

et al. Multiple measurements of depression predict mortality in a<br />

longitudinal study of chronic hemodialysis patients. Kidney Int<br />

2000;57:2093-8.<br />

34. Levy NB, Blumenfield M, Beasley CH, Dubey AK, Solomon RI, Todd<br />

R, et al. Fluoxetine in depressed patients with renal failure and in<br />

depressed patients with normal kidney function. General Hospital<br />

Psychiatry 1996;18:8-13.<br />

35. Abdel-Kader K, Unruh ML, Weisbord SD. Symptom burden, depression,<br />

and quality of life in chronic and end-stage kidney disease. Clin<br />

J Am Soc Nephrol 2010;5(9):1566-73.<br />

36. Griffin KW, Wadhwa NK, Friend R, Suh H, Howell N, Cabralda T,<br />

et al. Comparison of quality of life in hemodialysis and peritoneal<br />

dialysis patients. Adv Perit Dial 1994;10:104-8.<br />

37. Watnick S, Kirwin P, Mahnensmith R, Concato J. The prevalence<br />

and treatment of depression among patients starting dialysis. Am J<br />

Kidney Dis 2003;41(1):105-10.<br />

38. Lopes AA, Bragg-Gresham JL, Young E, Goodkin DA, Mapes DL,<br />

Combe C, et al.; Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study<br />

(DOPPS). Depression as a predictor of mortality and hospitalization<br />

among hemodialysis patients in the United States of Europe. Kidney<br />

Int 2002;62(1):199-207.<br />

39. Kellerman QD, Christensen AJ, Baldwin AS, Baldwin WJ. Association<br />

between depressive symptoms and mortality risk in chronic kidney<br />

disease. Health Psychol 2010;29(6):594-600.<br />

40. Lew SQ, Piraino B. Quality of life and psychological issues in peritoneal<br />

dialysis patients. Semin Dial 2005;18(2):119-23.<br />

41. Christensen AJ, Ehlers SL. Psychological factors in end- stage renal<br />

disease: An emerging context for behavioral medicine research.<br />

J Consult Clin Psychol 2002;70:712-24.<br />

42. Álvarez F, Fernández M, Vázquez A, Mon C, Sánchez, R, Rebollo<br />

P. Síntomas físicos y trastornos emocionales en pacientes en<br />

programa de hemodiálisis periódicas. Nefrologia<br />

2001;21(2):191-9.<br />

43. Kimmel PL, Weihs K, Peterson RA. Survival in haemodialysis patients:<br />

The role of depression. J Am Soc Nephrol 1993;4(1):12-27.<br />

44. Care A, DiMartini C, Crone M, Fireman M, Dew MA. Psychiatric aspects<br />

of organ transplantation in critical care. Crit Care Clin<br />

2008;24(4):949-81.<br />

45. Lowry MR, Atcherson E. Characteristics of patients with depressive<br />

disorder on entry into home hemodialysis. J Nerv Ment Dis<br />

1979;167(12):748-51.<br />

46. Kimmel PL, Peterson RA. Depression in patients with end stage renal<br />

disease treated with dialysis: Has the time to treat arrived?<br />

Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:349-52.<br />

47. Zigmond AS, Snaith RP. The Hospital Anxiety and Depression Scale.<br />

Acta Psychiatr Scand 1983;67:361-70.<br />

Enviado a Revisar: 15 Abr. 2011 | Aceptado el: 7 Sep. 2011<br />

722<br />

Nefrologia 2011;31(6):716-22


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

originales<br />

Impacto de las peritonitis en la supervivencia a largo<br />

plazo de los pacientes en diálisis peritoneal<br />

E. Muñoz de Bustillo 1 , F. Borrás 2 , C. Gómez-Roldán 3 , F.J. Pérez-Contreras 4 , J. Olivares 4 ,<br />

R. García 5 , A. Miguel 5 , Grupo Levante de Diálisis Peritoneal*<br />

1<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa. Alicante<br />

2<br />

Departamento de Estadística, Matemáticas e Informática. Universidad Miguel Hernández. Elche. Alicante<br />

3<br />

Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Albacete<br />

4<br />

Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Alicante<br />

5<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Clínico Universitario de Valencia<br />

Nefrologia 2011;31(6):723-32<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.10987<br />

RESUMEN<br />

Antecedentes: El impacto de cada episodio de peritonitis<br />

sobre la supervivencia a largo plazo de los pacientes en<br />

diálisis peritoneal (DP) está por definir. Objetivos: Establecer<br />

el riesgo que supone para la supervivencia de los pacientes<br />

y de la técnica de DP cada episodio de peritonitis.<br />

Pacientes: 1.515 pacientes incluidos en el registro Levante<br />

desde el 1 de enero de 1993 hasta el 31 de diciembre de<br />

2005. Métodos: Análisis retrospectivo de un registro multicéntrico<br />

mediante regresión de Cox para variables cambiantes<br />

en el tiempo. Resultados: Se analizaron 1.609 episodios<br />

de peritonitis en 716 pacientes (47,2%). En el<br />

análisis univariante cada peritonitis tratada ambulatoriamente<br />

se asoció a un aumento de la mortalidad (hazard<br />

ratio [HR] 1,99; p


originales<br />

E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

We analysed 1609 episodes of peritonitis in 716 patients<br />

(47.2%). In the univariate analysis, each case of peritonitis<br />

treated in the outpatient unit was associated with an<br />

increase in mortality (hazard ratio [HR] 1.99, P


E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

originales<br />

ción de la supervivencia en la técnica se ha tenido exclusivamente<br />

en cuenta el evento paso a hemodiálisis (HD). El resto<br />

de eventos en ambos casos ha sido censurado. Se ha calculado<br />

la tasa de mortalidad (fallecimientos/100 pacientes-años) dividiendo<br />

el total de fallecimientos registrados en un período determinado<br />

de tiempo por la suma de la permanencia en días de<br />

todos los pacientes en riesgo en dicho período dividido por<br />

365,25 y multiplicado por 100. La tasa de fracaso de la técnica<br />

en un período determinado se ha calculado de igual forma, considerando<br />

el número de pacientes traspasados a HD durante dicho<br />

período. Aquellos pacientes fallecidos en el primer mes tras<br />

ser transferidos a HD se han considerado como fallecidos en<br />

DP. La mortalidad directa por peritonitis se ha definido como<br />

toda muerte acaecida en las primeras cuatro semanas después<br />

de un episodio de peritonitis, independientemente de la causa<br />

inmediata del fallecimiento. Para el análisis univariante de las<br />

variables continuas se ha realizado su transformación en variables<br />

categóricas (dummy) de acuerdo con criterios estadísticos<br />

y/o clínicos para su posterior análisis como tales mediante la<br />

elaboración de curvas de Kaplan-Meier, realizándose la comparación<br />

entre los diferentes estratos a través del test de rangos logarítmicos<br />

(log-rank). Tanto el impacto en la supervivencia de<br />

los episodios de peritonitis como el de las otras variables cuyo<br />

valor se modifica con el tiempo (técnica de DP empleada, uso<br />

de icodextrina y variables de adecuación y cinética peritoneal)<br />

se han analizado mediante una regresión de Cox para variables<br />

cambiantes en el tiempo. En dicho análisis cada evento se relaciona<br />

con el valor de la variable inmediatamente anterior, de tal<br />

forma que el modelo de Cox resultante representa el riesgo relativo<br />

instantáneo al comparar a dos personas con el mismo<br />

tiempo de seguimiento cuando una de ellas cambia de nivel.<br />

Para representar el efecto univariante en las variables cambiantes<br />

en el tiempo se han utilizado curvas de Kaplan-Meier con<br />

entrada retrasada. Éstas representan la supervivencia si un sujeto<br />

hubiera estado todo el tiempo en la misma categoría de las<br />

variables que se estudian. La proporcionalidad de riesgos que<br />

requiere el análisis mediante regresión de Cox ha sido confirmada<br />

a través de las curvas de Kaplan-Meier y de la representación<br />

gráfica del logaritmo de la tasa de incidencia en función<br />

del tiempo según los casos. Todas aquellas variables fijas o variables<br />

en el tiempo con asociación significativa (p


originales<br />

E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

Tabla 1. Características de la cohorte total de 1.515 pacientes incidentes en diálisis peritoneal y de la muestra<br />

de 1.180 pacientes con información sobre adecuación y transporte peritoneal incluidos en el análisis multivariante<br />

Global<br />

Adecuación y transporte peritoneal disponible<br />

(n = 1.515) Sí (n = 1.180) No (n = 335) p<br />

Edad (años) (media ± DE) 52,9 ± 16,3 52,8 ±16,4 53,5 ±16 0,57<br />

Hombres 844 (55,7%) 672 (56,9%) 172 (51,3%) 0,09<br />

Meses en DP (mediana) 19 20 14


E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

originales<br />

Cada episodio de peritonitis ha sido analizado como variable<br />

cambiante en el tiempo y la estimación posterior de supervivencia<br />

se ha representado gráficamente mediante curvas de Kaplan-Meier<br />

con entrada retrasada.<br />

Cada episodio de peritonitis ha sido analizado como variable<br />

cambiante en el tiempo y la estimación posterior de supervivencia<br />

se ha representado gráficamente mediante curvas de Kaplan-Meier<br />

con entrada retrasada.<br />

Figura 1. Estimación de la supervivencia de los pacientes<br />

después de cada episodio de peritonitis en función del cultivo<br />

del efluente.<br />

Figura 2. Estimación de la supervivencia de los pacientes<br />

después de cada episodio de peritonitis en función de la<br />

necesidad de hospitalización.<br />

PCRn menor a 1 g/kg/día (p


originales<br />

E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

Tabla 2. Primer modelo multivariante mediante regresión de Cox con los factores predictivos de mortalidad<br />

en 1.180 pacientes incidentes en diálisis peritoneal<br />

HR IC 95% p<br />

Edad (1)<br />

- 50-59 años 1,95 1,22-3,11 0,004<br />

- 60-69 años 2,84 1,86-4,32 _70 años 4,74 3,15-7,12


E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

originales<br />

Tabla 3. Segundo modelo multivariante mediante regresión de Cox con los factores predictivos de mortalidad<br />

en 1.180 pacientes incidentes en diálisis peritoneal<br />

Edad (1)<br />

HR IC 95% p<br />

- 50-59 años 1,81 1,13-2,90 0,013<br />

- 60-69 años 2,74 1,79-4,20 _ 70 años 4,79 3,19-7,21


originales<br />

E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

Cada episodio de peritonitis ha sido analizado como variable<br />

cambiante en el tiempo y la estimación posterior de supervivencia se<br />

ha representado gráficamente mediante curvas de Kaplan-Meier con<br />

entrada retrasada. S.A.: Staphylococcus aureus.<br />

Figura 3. Estimación de la supervivencia en la técnica después<br />

de cada episodio de peritonitis en función del cultivo del<br />

efluente.<br />

vivencia de los pacientes a medio-largo podría explicarse por<br />

su potencial contribución en el desarrollo del llamado síndrome<br />

malnutrición-inflamación-arteriosclerosis (MIA) 19 . En<br />

este sentido, recientemente se ha podido demostrar que cada<br />

episodio de peritonitis supone un incremento del estado inflamatorio<br />

de los pacientes en DP que perdura mucho más<br />

allá de la resolución clínica del mismo 20 . Esta situación de inflamación,<br />

traducida en el ámbito serológico en un aumento<br />

de los niveles de PCR, se acompañaría de un deterioro nutricional<br />

que se manifestaría en forma de un descenso del índice<br />

de masa corporal, al que podría contribuir el aumento concomitante<br />

de los niveles séricos de leptina por su conocida<br />

acción anorexígena 20 .Todas estas alteraciones se mantendrían<br />

incluso seis semanas después de la remisión clínica del episodio,<br />

momento en el cual aún persistiría la situación de deterioro<br />

nutricional con niveles de prealbúmina todavía inferiores<br />

a los previos al episodio infeccioso 20 . Así, cada episodio<br />

de peritonitis estaría condicionando un deterioro del estado<br />

nutricional del paciente y la exacerbación de la situación de<br />

inflamación previa, potenciando el desarrollo de arteriosclerosis<br />

y aumentando así su riesgo cardiovascular 19 . Precisamente,<br />

la persistencia de niveles elevados de PCR sérica tras<br />

la resolución del episodio de peritonitis se ha relacionado con<br />

una inferior supervivencia a posteriori tanto a corto como a<br />

largo plazo 20-22 . En este sentido, es interesante destacar cómo<br />

incluso en los estudios en los que sólo se ha analizado la mortalidad<br />

directa a corto plazo atribuida a cada episodio de peritonitis<br />

se ha podido objetivar que la causa inmediata del fallecimiento<br />

es una complicación cardiovascular hasta en el<br />

41,5% de los casos 8 . Finalmente, se ha sugerido que el mantenimiento<br />

de la inflamación y sus exacerbaciones durante<br />

Tabla 4. Análisis mediante regresión multivariante de Cox con los factores predictivos de fracaso de la técnica en 1.180<br />

pacientes incidentes en DP<br />

HR IC 95% p<br />

Etiología de la ERC (1)<br />

- Desconocida 1,04 0,96-1,13 0,28<br />

- Intersticial 1,07 0,98-1,17 0,12<br />

- Vascular 1,03 0,93-1,14 0,55<br />

- Nefropatía diabética 1,00 0,91-1,10 0,96<br />

DPA 0,99 0,91-1,07 0,81<br />

Icodextrina 1,07 0,97-1,19 0,14<br />

D/P creatinina >_0,65 1,01 0,95-1,07 0,74<br />

FRR (FGRe) (2)<br />

- 1-3 ml/min 0,93 0,85-1,02 0,11<br />

- >_3 ml/min 0,94 0,87-1,01 0,11<br />

PCRn (3)<br />

- 1-1,2 g/kg/día 1,04 0,97-1,12 0,22<br />

- >_1,2 g/kg/día 1,02 0,95-1,10 0,52<br />

Peritonitis por grampositivos (cada episodio) 1,25 1,16-1,35


E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

originales<br />

cada episodio de peritonitis podrían contribuir a la pérdida<br />

progresiva de la FRR, afectando de esta forma indirectamente<br />

a la supervivencia de los pacientes 23,24 . En cualquier caso,<br />

nuestro estudio demuestra que la asociación de las peritonitis<br />

con la supervivencia a largo plazo de los pacientes es independiente<br />

de la FRR del paciente en el momento del episodio.<br />

Más aún, nuestro estudio es capaz de detectar diferencias<br />

significativas en la supervivencia a partir de cada<br />

episodio de peritonitis en función del germen responsable.<br />

Así, el mayor impacto sobre la mortalidad lo estarían ejerciendo<br />

las peritonitis fúngicas, seguidas de las peritonitis por<br />

gramnegativos y, por último, las secundarias a gérmenes<br />

grampositivos (figura 3 y tabla 3). Hasta la fecha, sólo el trabajo<br />

referido de Fried, et al. había analizado el impacto del<br />

germen causal en la supervivencia a largo plazo de los pacientes<br />

en DP, y llegaba a conclusiones similares 11 . El resto<br />

de estudios se habían centrado en la mortalidad inmediata<br />

asociada al episodio o tasa de letalidad 4,7,25 , demostrando todos<br />

ellos también una mortalidad superior en las peritonitis<br />

fúngicas, seguidas por las producidas por gramnegativos.<br />

Por tanto, de acuerdo con la experiencia previa publicada y<br />

con nuestros resultados podemos concluir que el perfil de<br />

agresividad clínica de los diferentes gérmenes a corto plazo<br />

se mantiene si tenemos en cuenta la supervivencia de los pacientes<br />

a un plazo más largo.<br />

En nuestra serie, los episodios de peritonitis son la única variable<br />

que se asocia de forma independiente con la supervivencia<br />

en la técnica de DP. Aunque el transporte peritoneal<br />

elevado y la pérdida de la FRR se asocian de forma significativa<br />

con la supervivencia en la técnica en el análisis univariante,<br />

ambos factores pierden dicha asociación en el análisis<br />

multivariante, lo que sugiere que el uso de la DPA puede contribuir<br />

al tratamiento de altos transportadores y pacientes anúricos<br />

y con ello a su permanencia en la técnica en condiciones<br />

adecuadas 26,27 . Además, si tenemos en cuenta que la<br />

incidencia de peritonitis no ha sido incluida en la mayoría de<br />

estudios previos de supervivencia, es plausible considerar que<br />

la asociación descrita en otros estudios entre una FRR baja y<br />

el fracaso de la técnica puede explicarse al menos en parte<br />

por la menor incidencia descrita de peritonitis en los pacientes<br />

con una mayor FRR 28 , o incluso por la contribución que<br />

dichos episodios ejercen en la pérdida de la misma 23,24 . De<br />

igual forma, el hecho de que el uso de soluciones de icodextrina<br />

y de DPA se asocie con una inferior supervivencia técnica<br />

en el estudio univariante, pero no en el multivariante, sugiere<br />

un probable sesgo de selección de ambas opciones<br />

terapéuticas para aquellos pacientes con condiciones menos<br />

favorables para una estancia larga en DP.<br />

Habida cuenta del importante impacto negativo que las peritonitis<br />

ejercen sobre la supervivencia de los pacientes y<br />

sobre el fracaso de la técnica de DP, es importante destacar<br />

cómo en nuestro registro se objetiva un descenso progresivo<br />

de las tasas de peritonitis a lo largo de todo el período<br />

de estudio.<br />

Nefrologia 2011;31(6):723-32<br />

El análisis de los datos procedentes de un registro conlleva importantes<br />

limitaciones. Aunque todos los datos utilizados han<br />

sido recogidos de forma prospectiva, la naturaleza retrospectiva<br />

de su análisis y el hecho de que no dispongamos de información<br />

de adecuación y de transporte peritoneal en 335<br />

pacientes (22,1%) son debilidades del estudio que pueden<br />

conllevar un sesgo de selección. Sin embargo, el elevado número<br />

total de pacientes analizados, el largo período de seguimiento<br />

y el hecho de que la muestra estudiada mediante<br />

análisis multivariante no presente diferencias significativas<br />

en las variables principales asociadas con la supervivencia<br />

nos hace considerar que los resultados obtenidos son totalmente<br />

representativos. Por otro lado, cabe, asimismo, reseñar<br />

que aunque los modelos para variables cambiantes en el<br />

tiempo permiten la estimación del riesgo de muerte o fracaso<br />

de la técnica a largo plazo, los índices resultantes están<br />

también influenciados por los eventos ocurridos a corto plazo,<br />

lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de interpretar<br />

los resultados.<br />

En resumen, nuestro estudio muestra que cada episodio de<br />

peritonitis se asocia de forma independiente con un aumento<br />

de la mortalidad y del fracaso de la técnica no sólo a corto,<br />

sino también a largo plazo. Por ello, nuestros resultados sugieren<br />

que la incidencia de peritonitis debe ser considerada<br />

como un factor de riesgo clave en todo estudio de supervivencia<br />

en el ámbito de la DP. Por último, la importancia de<br />

minimizar la incidencia de peritonitis para mejorar la supervivencia<br />

de los pacientes queda, asimismo, patente.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Mactier R. Peritonitis is still the achilles´s heel of peritoneal dialysis.<br />

Perit Dial Int 2009;29(3):262-6.<br />

2. Pérez Contreras J, Miguel A, Sánchez J, Rivera F, Olivares J. A<br />

prospective multicenter comparison of peritonitis in peritoneal<br />

dialysis patients aged above and below 65 years. Levante PD<br />

Multicenter Group. Adv Perit Dial 2000;16:267-70.<br />

3. Gil Cunquero JM, Marrón B. La realidad y la percepción de las infecciones<br />

en diálisis. Nefrologia 2010;1(Supl Ext 1):56-62.<br />

4. Mujais S, Story K. Peritoneal dialysis in the US: evaluation of outcomes<br />

in contemporary cohorts. Kidney Int 2006;70(Suppl 103):S21-<br />

S26.<br />

5. Davenport A. Peritonitis remains the main clinical complication of<br />

peritoneal dialysis: the London, UK, peritonitis audit 2002-2003. Perit<br />

Dial Int 2009;29(3):297-302.<br />

6. Mujais S. Microbiology and outcomes of peritonitis in North America.<br />

Kidney Int 2006;70(Suppl 103):S55-S62.<br />

731


originales<br />

E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />

7. Bunke CM, Brier ME, Golper TA. Outcomes of single organism peritonitis<br />

in peritoneal dialysis: gram negatives versus gram positives in<br />

the Network 9 Peritonitis Study. Kidney Int 1997;52(2):524-9.<br />

8. Pérez Fontan M, Rodríguez-Carmona A, García-Naveiro R, Rosales<br />

M, Villaverde P, Valdés F. Peritonitis-related mortality in patients undergoing<br />

chronic peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2005;25(3):274-<br />

84.<br />

9. Kim DK, Yoo TH, Ryu DR. Changes in causative organisms and their<br />

antimicrobial susceptibilities in CAPD peritonitis: a single center´s experience<br />

over one decade. Perit Dial Int 2004;24(5):424-32.<br />

10. Kavanagh D, Prescott GJ, Mactier RA. Peritoneal dialysis-associated<br />

peritonitis in Scotland (1999-2002). Nephrol Dial Transplant<br />

2004;19(10):2584-91.<br />

11. Fried LF, Bernardini J, Johnston JR, Piraino B. Peritonitis influences mortality<br />

in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1996;7(10):2176-82.<br />

12. Sipahioglu MH, Aybal A, Unal A, Tokgoz B, Oymak O, Utas C. Patient<br />

and technique survival and factors affecting mortality on peritoneal<br />

dialysis in Turkey: 12 years’ experience in a single center.<br />

Perit Dial Int 2008;28(3):238-45.<br />

13. Keane WF, Bailie GR, Boeschoten E. International Society for Peritoneal<br />

Dialysis. Adult peritoneal dialysis-related peritonitis treatment<br />

recommendations: 2000 update. Perit Dial Int 2000;20(4):396-411.<br />

14. Davies SJ, Phillips L, Naish PF, Russell G. Quantifying comorbidity in<br />

peritoneal dialysis patients and its relationship to other predictors of<br />

survival. Nephrol Dial Transplant 2002;17(6):1085-92.<br />

15. Van Walraven C, Davis D, Forster AJ, Wells GA. Time-dependent bias<br />

was common in survival analyses published in leading clinical journals.<br />

J Clin Epidemiol 2004;57(7):672-82.<br />

16. Szeto CC, Wong TY, Chow KM, Leung CB, Law MC, Li PK. Independent<br />

effects of renal and peritoneal clearances on the mortality<br />

of peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2004;24:58-64.<br />

17. Miguel A, García R, Torregrosa I. Morbimortalidad en diálisis peritoneal<br />

continua ambulatoria (DPCA): Siete años de experiencia. Nefrologia<br />

1997;17(3):233-40.<br />

18. Coronel F, Cigarrán S, Herrero JA. Morbimortalidad en pacientes diabéticos<br />

en diálisis peritoneal. Experiencia de 25 años en un solo centro.<br />

Nefrologia 2010;30(6):626-32.<br />

19. Stenvinkel P, Chung SH, Heimbürger O, Lindholm B. Malnutrition,<br />

inflammation and atherosclerosis in peritoneal dialysis patients. Perit<br />

Dial Int 2001;21(Suppl 3):S157-162.<br />

20. Lam MF, Leung JC, Lo WK. Hyperleptinemia and chronic inflammation<br />

after peritonitis predicts poor nutritional status and mortality<br />

in patients on peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant<br />

2007;22(5):1445-50.<br />

21. Zalunardo NY, Rose CL, Ma IW, Altmann P. Higher serum C-reactive<br />

protein predicts short and long term outcomes in peritoneal dialysis-associated<br />

peritonitis. Kidney Int 2007;71(7):687-92.<br />

22. Zalunardo N. Predicting outcome in peritoneal dialysis-related<br />

peritonitis: revisiting old themes and slowly moving forward.<br />

Perit Dial Int 2008;28(4):335-9.<br />

23. Liao CT, Chen YM, Shiao CC. Rate of decline of residual renal<br />

function is associated with all-cause mortality and technique<br />

failure in patients on long term peritoneal dialysis. Nephrol<br />

Dial Transplant 2009;24(9):2909-14.<br />

24. Coronel F, Pérez Flores I. Factores relacionados con la<br />

pérdida de diuresis residual en diálisis peritoneal. Nefrologia<br />

2008;28(Supl 6):39-44.<br />

25. Yang X, Fang W, Bargman JM, Oreopoulos DG. High peritoneal<br />

permeability is not associated with higher mortality or<br />

technique failure in patients on automated peritoneal dialysis.<br />

Perit Dial Int 2008;28(1):82-92.<br />

26. Brown EA, Davies SJ, Rutherford P. Survival of functionally<br />

anuric patients on automated peritoneal dialysis: the European<br />

APD Outcome Study. J Am Soc Nephrol<br />

2003;14(11):2948-57.<br />

27. Han SH, Lee SC, Ahn SV. Reduced residual renal function is a<br />

risk of peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis<br />

patients. Nephrol Dial Transplant 2007;22(9):2653-8.<br />

Enviado a Revisar: 4 Jun. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />

732<br />

Nefrologia 2011;31(6):723-32


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

originales breves<br />

Causas de inicio no programado del tratamiento renal<br />

sustitutivo con hemodiálisis<br />

A. Gomis Couto, J.L. Teruel Briones, M. Fernández Lucas, M. Rivera Gorrin,<br />

N. Rodríguez Mendiola, S. Jiménez Álvaro, C. Quereda Rodríguez-Navarro<br />

Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid<br />

Nefrologia 2011;31(6):733-7<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.10927<br />

RESUMEN<br />

La mitad de los enfermos que comienzan tratamiento con hemodiálisis<br />

periódica lo hacen con un catéter venoso como acceso<br />

vascular (inicio no programado). Un objetivo del Grupo de<br />

Gestión de Calidad de la Sociedad Española de Nefrología es<br />

conseguir que el 80% de los enfermos comiencen la hemodiálisis<br />

a través de una fístula arteriovenosa. Hemos querido revisar<br />

las causas que condicionan en la actualidad el inicio no programado,<br />

para analizar cuáles pueden ser corregibles. En el<br />

año 2010, 43 enfermos comenzaron tratamiento con hemodiálisis<br />

periódica en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid. La edad<br />

media fue de 61 años, el 79% eran hombres, la etiología más<br />

frecuente fue la diabetes mellitus (23%) y el índice de Charlson<br />

era de 6,3 ± 2,6. El inicio no programado de la hemodiálisis<br />

ocurrió en 20 enfermos (47%), sin objetivarse diferencias con<br />

los 23 enfermos que comenzaron hemodiálisis de forma programada,<br />

en ninguno de los diferentes parámetros clínicos o<br />

sociodemográficos analizados. La causa más frecuente de inicio<br />

no programado fue la reagudización de una enfermedad<br />

renal crónica en estadio 3 o 4, previamente estable, por un proceso<br />

intercurrente imprevisible (ocho enfermos, 40% de los casos).<br />

Un enfermo comenzó hemodiálisis periódica por un fracaso<br />

renal agudo no recuperado y en otros seis el motivo de<br />

inicio no programado no fue achacable al funcionamiento del<br />

sistema sanitario (enfermedad renal crónica no conocida en<br />

tres casos y causas achacables al propio enfermo en otros tres).<br />

Solamente en el 25% de todos los casos (cinco enfermos), la<br />

causa de inicio no programado pudo ser corregible. La mayoría<br />

de las causas de inicio no programado de hemodiálisis son<br />

ajenas a la organización sanitaria y, por tanto, difíciles de subsanar.<br />

Estas circunstancias deben tenerse en cuenta cuando se<br />

revisen los objetivos del Grupo de Gestión de Calidad.<br />

Palabras clave: Hemodiálisis. Inicio de diálisis. Acceso<br />

vascular.<br />

Causes of unscheduled haemodialysis initiation<br />

ABSTRACT<br />

Half of patients starting chronic hemodialysis used a transient<br />

vascular catheter as a vascular access (unplanned initiation).<br />

An objective of the Quality Management Group<br />

of the Spanish Society of Nephrology is to achieve that<br />

80% of the patients starting hemodialysis do it with an arteriovenous<br />

fistula. We want to review the causes of nonplanned<br />

hemodialysis nowadays. In 2010, 43 patients had<br />

started chronic hemodialysis in the Hospital Ramón y Cajal<br />

in Madrid (Spain). Mean age was 61 years, 79% were men,<br />

the most frequent cause of chronic renal disease was the<br />

diabetes (23%) and Charlson Comorbidity Index was 6.3 ±<br />

2.6. The unplanned hemodialysis occurred in 20 patients<br />

(47%), without any differences with the 23 patients who<br />

began planned hemodialysis, in none of the clinical or demographic<br />

parameters analyzed. The main cause of unplanned<br />

hemodialysis was the acute exacerbation of chronic<br />

kidney disease stage 3 or 4, previously stable, secondary<br />

to an unforeseeable intercurrent process (8 patients, 40%<br />

of the cases). One patient began after a non-recovery acute<br />

renal failure and in other 6 patients, the reason of unplanned<br />

hemodialysis initiation was not attributable to<br />

the operation Health System (in 3 cases unknown kidney<br />

chronic disease and in the other 3 cases it was patient´s responsibility).<br />

Only in 5 cases (25%), the cause could be corrigible.<br />

Most causes of unplanned hemodialysis does not come<br />

from the healthcare organization and therefore not easy to<br />

resolve it. Consequently, the objective of the Quality<br />

Group will be difficult to be achieved.<br />

Keywords: Haemodialysis. Dialysis initiation. Vascular access.<br />

Correspondencia: A. Gomis Couto<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Ramón y Cajal. Madrid.<br />

agomis.hrc@salud.madrid.org<br />

INTRODUCCIÓN<br />

Los datos del Registro Catalán de Enfermos Renales y de un<br />

estudio multicéntrico español, recogidos ambos en los años<br />

1996 y 1997, coincidieron en poner de manifiesto que casi la<br />

733


originales breves<br />

A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />

mitad de los enfermos (48% en el primer estudio y 48,6% en<br />

el segundo), comenzaban tratamiento crónico con hemodiálisis<br />

a través de un catéter vascular transitorio 1,2 . Esta forma de<br />

inicio no programada se asoció con un aumento de la morbimortalidad<br />

y con un mayor gasto sanitario, siendo la remisión<br />

tardía del enfermo al servicio de nefrología el principal factor<br />

de riesgo de la falta de programación 2 .<br />

La Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) consideró que<br />

el comienzo programado del tratamiento con hemodiálisis debía<br />

ser un objetivo prioritario en la atención de la enfermedad<br />

renal crónica y así se estableció en las diferentes guías y<br />

documentos elaborados. El documento de consenso con la<br />

Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria indica<br />

que todos los pacientes con enfermedad renal crónica en<br />

estadio 4 deben ser remitidos para su valoración a un servicio<br />

de nefrología 3 . La Guía del Acceso Vascular recomienda<br />

su programación cuando el filtrado glomerular sea inferior a<br />

20 ml/min, para disponer del mismo con una antelación<br />

de cuatro-seis meses en caso de fístula arteriovenosa nativa o<br />

de cuatro-seis semanas en caso de prótesis 4 . El Grupo de Gestión<br />

de Calidad propuso como objetivo que al menos un 80%<br />

de la población incidente debía comenzar la hemodiálisis a<br />

través de un acceso vascular definitivo 5 .<br />

A pesar de estas medidas, revisiones posteriores indican que<br />

no se ha modificado la tasa de enfermos que inician el tratamiento<br />

de forma no programada mediante un catéter venoso 6-9 .<br />

El estudio DOPPS muestra una tasa media similar, con una<br />

variación de unos países a otros que oscila entre el 23 y el<br />

73% 10 .<br />

El servicio de nefrología tiene una consulta específica de prediálisis<br />

a la que son remitidos los enfermos con enfermedad<br />

renal crónica en estadio 4 y 5 que son candidatos a tratamiento<br />

renal sustitutivo, excluyendo a los enfermos con trasplante<br />

renal, en la que reciben información acerca de todas las modalidades.<br />

El objetivo del presente trabajo es el estudio de las<br />

causas que condicionan en la actualidad el comienzo del tratamiento<br />

con diálisis de forma no programada. Para ello hemos<br />

realizado un análisis de todos los enfermos que comenzaron<br />

tratamiento renal sustitutivo en nuestro hospital en el<br />

año 2010.<br />

MATERIAL Y MÉTODOS<br />

Es un estudio observacional y retrospectivo de todos los pacientes<br />

que comenzaron tratamiento con hemodiálisis periódica<br />

durante el año 2010 en el Hospital Ramón y Cajal de<br />

Madrid, que atiende a un área sanitaria de 536.000 habitantes.<br />

Entre el uno de enero y el 31 de diciembre del año 2010,<br />

66 pacientes precisaron tratamiento renal sustitutivo de forma<br />

crónica. Cuatro de ellos recibieron un trasplante renal de<br />

cadáver antes del inicio del tratamiento con diálisis y 19 fueron<br />

tratados con diálisis peritoneal de forma programada. Los<br />

43 enfermos restantes iniciaron tratamiento con hemodiálisis<br />

y constituyen la población de estudio.<br />

A través del programa informático del hospital, se recogieron<br />

los siguientes datos: 1) características basales del paciente:<br />

edad, sexo, etiología de la enfermedad renal crónica, índice de<br />

comorbilidad de Charlson, vuelta a diálisis tras disfunción del<br />

injerto renal, situación laboral y tiempo de seguimiento en el<br />

servicio de nefrología; 2) inicio de hemodiálisis: programado<br />

(con acceso vascular o peritoneal definitivo) o no programado<br />

(con catéter venoso transitorio); 3) concentración de hemoglobina<br />

y filtrado glomerular (fórmula MDRD-4) previos a la<br />

primera sesión de hemodiálisis, y 4) causas de inicio no programado,<br />

definiendo cinco categorías: fracaso renal agudo<br />

no recuperado; enfermedad renal crónica agudizada, definida<br />

como enfermos con enfermedad renal crónica conocida en<br />

estadio 3 o 4 en las 12 semanas previas al inicio del tratamiento<br />

con diálisis, que estaban en situación clínica aparentemente<br />

estable, y que sufrieron un proceso intercurrente imprevisible<br />

que precipitó el deterioro de la función renal;<br />

remisión tardía, definida como enfermos no conocidos en el<br />

servicio de nefrología que fueron remitidos al mismo para comenzar<br />

el tratamiento con diálisis; retraso en la programación<br />

de acceso vascular, definida como enfermos con enfermedad<br />

renal crónica en estadio 5 conocida en el servicio de<br />

nefrología, más de 12 semanas antes del inicio de la diálisis,<br />

y otras causas.<br />

Análisis estadístico<br />

Las variables cualitativas se muestran como porcentaje y las<br />

variables cuantitativas como media ± desviación estándar<br />

(DE). La comparación de variables cuantitativas se realizó<br />

mediante el test de la t de Student, el análisis de la varianza<br />

(ANOVA) y el test no paramétrico de Mann-Whitney, según<br />

procediera. Para las variables cualitativas se utilizó el test de<br />

la chi-cuadrado. Los valores de p


A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />

originales breves<br />

El inicio del tratamiento con HD se realizó de forma programada<br />

en 23 enfermos (53%) y no programada en 20 (47%).<br />

No se objetivaron diferencias entre ambos grupos en lo que<br />

se refiere a edad, sexo, etiología de la nefropatía, procedencia<br />

o no de la unidad de trasplante, situación laboral, índice<br />

de comorbilidad de Charlson, filtrado glomerular o concentración<br />

de hemoglobina al inicio de la hemodiálisis. El tiempo<br />

de seguimiento en el servicio de nefrología era mayor en<br />

los enfermos con inicio programado, con una diferencia que<br />

está en el límite de la significación estadística (tabla 1). De<br />

los 33 enfermos que no procedían de trasplante renal, 16 habían<br />

sido atendidos en la consulta de prediálisis; de estos enfermos<br />

el 81% comenzaron diálisis de forma programada,<br />

mientras que sólo lo hicieron el 18% de los enfermos no atendidos<br />

en dicha consulta (p


originales breves<br />

A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />

Tabla 2. Causas de inicio no programado del tratamiento con hemodiálisis y filtrado glomerular (ml/min/1,73 m 2 )<br />

N (%)<br />

FG (media, DE y rango)<br />

Fracaso renal agudo 1 (5%) 2,5<br />

Enfermedad renal crónica agudizada 8 (40%) 10,8 ±3,2 (6,7-15,7)<br />

Remisión tardía 3 (15%) 4,7 ±1,6 (3,5-6,5)<br />

Retraso en acceso 5 (25%) 6,7 ±1,3 (4,9-8,45)<br />

Otras 3 (15%) 4 ±0,8 (3,1-4,8)<br />

ellas fue el principal motivo. En el 40% de nuestros casos la<br />

causa de inicio no programado fue el agravamiento de una<br />

insuficiencia renal crónica conocida, en situación clínica estable,<br />

por un proceso intercurrente que precipitó la necesidad<br />

de comenzar el tratamiento con diálisis. Una serie publicada<br />

recientemente obtiene resultados similares a los nuestros:<br />

la disminución rápida e inesperada de la función renal es la<br />

principal causa de inicio no programado de la HD, con más<br />

relevancia que el tiempo de seguimiento por el nefrólogo 12 .<br />

La subpoblación de enfermos con disfunción crónica del injerto<br />

renal constituye un ejemplo de esta situación.<br />

Los enfermos que comenzaron tratamiento con HD de forma<br />

no programada por una reagudización de una enfermedad renal<br />

crónica conocida lo hicieron con un filtrado glomerular<br />

estimado más alto que el resto de los enfermos. Dos causas<br />

pueden explicar este hecho: en primer lugar, eran enfermos<br />

que precisaron diálisis por síntomas derivados de complicaciones<br />

asociadas y, en segundo lugar, el filtrado glomerular<br />

estimado mediante fórmulas que utilizan la concentración<br />

sérica de creatinina puede ser sobrestimado en las situaciones<br />

con tendencia al aumento rápido de la misma.<br />

La remisión tardía no ha sido un motivo relevante: los tres casos<br />

de nuestra serie no eran conocidos por el sistema de atención<br />

extrahospitalaria y, por tanto, esta causa no puede atribuirse<br />

a un defecto de la organización sanitaria. El retraso en la<br />

realización del acceso vascular o peritoneal fue la causa de inicio<br />

no programado de hemodiálisis en cinco casos (25%); eran<br />

pacientes con enfermedad renal crónica en estadio 5 conocida<br />

en las 12 semanas previas, que estaban pendientes de la realización<br />

de una fístula arteriovenosa en tres de ellos y de la implantación<br />

del catéter para diálisis peritoneal en los dos. Se recomienda<br />

disponer de un acceso vascular de forma precoz, y<br />

es frecuente observar a enfermos que son portadores de una fístula<br />

arteriovenosa con muchos meses de antelación; el comienzo<br />

de diálisis de forma no programada por retraso en la realización<br />

del acceso vascular es una causa corregible. El<br />

momento de implantación del catéter peritoneal es diferente;<br />

no es habitual hacerlo con meses de antelación sino que suele<br />

retrasarse hasta un mes antes del inicio previsto de la diálisis 13 .<br />

Esta programación exige un seguimiento muy estrecho del enfermo<br />

y conlleva el riesgo de iniciar el tratamiento renal sustitutivo<br />

de forma no programada, tal como sucedió en dos de<br />

nuestros enfermos. En esta situación preferimos comenzar tratamiento<br />

con HD de forma transitoria antes que hacer diálisis<br />

peritoneal de forma aguda no programada.<br />

Se ha considerado que el inicio del tratamiento renal sustitutivo<br />

de forma no programada excluye prácticamente la utilización<br />

de diálisis peritoneal como opción terapéutica 7,11 . No<br />

es una dificultad insuperable, ya que cuatro de los 20 enfermos<br />

que comenzaron la HD de forma no programada fueron<br />

transferidos a diálisis peritoneal.<br />

Tabla 3. Enfermos que comenzaron hemodiálisis por reagudización de su enfermedad renal crónica<br />

Nombre Diagnóstico FG previo Complicación desencadenante FG al inicio de diálisis Tiempo<br />

DAA Disfunción injerto renal 21,6 Insuficiencia cardíaca 15,7 11<br />

EPL No filiada 33,8 Sepsis posquirúrgica 14,7 3<br />

JCGC Glomerulonefritis-cirrosis 15,3 Encefalopatía hepática 9,1 10<br />

JLGH Nefropatía diabética 17,9 Insuficiencia cardíaca 10 3<br />

SLS No filiada 19,8 Gastroenteritis 7,4 7<br />

FSL Disfunción del injerto renal 22,7 Insuficiencia cardíaca 11,6 4<br />

IYI Nefropatía diabética 37,4 Sepsis pulmonar 11,1 11<br />

EPP Disfunción del injerto renal 15,2 Insuficiencia cardíaca 6,6 12<br />

(semanas)<br />

Se indican la complicación intercurrente que precipitó el inicio de la diálisis, el filtrado glomerular (FG, ml/min/1,73 m 2 ) antes de dicha complicación<br />

y el previo a la primera sesión de hemodiálisis, y el tiempo transcurrido entre ambos.<br />

736<br />

Nefrologia 2011;31(6):733-7


A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />

originales breves<br />

En resumen, nuestro estudio muestra que el retraso en la programación<br />

del acceso vascular o del catéter peritoneal sólo fue<br />

responsable del 25% de los casos que iniciaron tratamiento con<br />

HD de forma no programada. El resto de los causas son ajenas<br />

a la organización hospitalaria, muchas de ellas son imprevisibles<br />

y, por tanto, difíciles de subsanar. Los objetivos del Grupo<br />

de Calidad difícilmente podrán ser alcanzados.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Rodríguez JA, López J, Clèries M, Vela E and Renal Registry Comité.<br />

Vascular access for haemodialysis-an epidemiological study of the<br />

Catalan Renal Registry. Nephrol Dial Transplant 1999;14:1651-7.<br />

2. Gorriz JL, Sancho A, Pallardo LM, Amoedo ML, Matin M, Sanz P, et<br />

al. Significado pronóstico de la diálisis programada en pacientes que<br />

inician tratamiento sustitutivo renal. Un estudio multicéntrico español.<br />

Nefrologia 2002;22:49-59.<br />

3. Acción estratégica de la S.E.N. frente a la ERC. Available at:<br />

http://www.senefro.org<br />

4. Guía S.E.N. de Acceso Vascular en Hemodiálisis. Nefrologia<br />

2005;25(Supl 1):7-13.<br />

5. López-Revuelta K, Barril G, Caramelo C, Delgado R, García López<br />

F, García Valdecasas J, et al. Desarrollo de un sistema de monitorización<br />

clínica para hemodiálisis: propuesta de indicadores del<br />

Grupo de Gestión de Calidad de la S.E.N. Nefrologia<br />

2007;27:542-59.<br />

6. Lorenzo V, Martín M, Rufino M, Hernández D, Torres A, Ayús JC.<br />

Predialysis nephrologic care and a functioning arteriovenous fistula<br />

at entry are associated with better survival in incident hemodialysis<br />

patients: An observational cohort study. Am J Kidney Dis<br />

2004;43:999-1007.<br />

7. Marrón B, Ortiz A, De Sequera P, Martín-Reyes G, Arriba G, Lamas<br />

JM, et al. Impact of end-stage renal disease care in planned dialysis<br />

start and type of renal replacement therapy-a Spanish multicentre<br />

experience. Nephrol Dial Transplant 2006;Suppl 2:51-5.<br />

8. Pérez-García R, Martín-Malo A, Fort J, Cuevas X, Lladós F, Lozano<br />

J, et al. Baseline characteristics of an incident haemodialysis population<br />

in Spain: results from ANSWER-a multicentre, prospective,<br />

observational cohort study. Nephrol Dial Transplant 2009;24:578-<br />

88.<br />

9. Gruss E, Portolés J, Tato A, Hernández T, López-Sánchez P, Velayos<br />

P, et al. Repercusiones clínicas y económicas del uso de catéteres<br />

tunelizados de hemodiálisis en un área sanitaria. Nefrologia<br />

2009;29:123-9.<br />

10. Ethier J, Mendelssohn DC, Elder SJ, Hasegawa T, Akizawa T, Akiba<br />

T, et al. Vascular access us and outcomes: an international perspective<br />

from the dialysis outcomes and practice patterns study.<br />

Nephrol Dial Transplant 2008;23:3219-26.<br />

11. Mendelssohn DC, Curtis B, Yeates K, Langlois S, MacRae JM, Semeniuk<br />

LM, et al. Suboptimal initiation of dialysis with and without<br />

early referral to a nephrologist. Nephrol Dial Transplant<br />

2011; epub ahead of print.<br />

12. Bhan V, Soroka S, Constantine C, Kiberd BA. Barriers to access before<br />

initiation of hemodialysis: a single-center review. Hemodial Int<br />

2007;11:349-53.<br />

13. Guía S.E.N. de Enfermedad Renal Crónica y Pre-diálisis. Nefrologia<br />

2008;Supl 3:105-12.<br />

Enviado a Revisar: 15 Abr. 2011 | Aceptado el: 7 Sep. 2011<br />

Nefrologia 2011;31(6):733-7<br />

737


originales breves<br />

http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

El curso de la hemodiálisis está asociado<br />

a cambios en el umbral de dolor y en las relaciones<br />

entre presión arterial y dolor<br />

G.A. Reyes del Paso, C.M. Perales Montilla<br />

Departamento de Psicología. Universidad de Jaén<br />

Nefrologia 2011;31(6):738-42<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.10902<br />

RESUMEN<br />

Antecedentes: La presión arterial se asocia negativamente<br />

con la percepción del dolor. Objetivos: En este estudio se<br />

comparan el dolor y las relaciones entre presión arterial y<br />

umbral doloroso al inicio y final de la hemodiálisis. Métodos:<br />

14 pacientes con trastorno renal crónico bajo diálisis<br />

participaron en el estudio. Los umbrales de dolor fueron<br />

evaluados mediante algometría de presión de forma bilateral<br />

en dos puntos «gatillo»: la segunda costilla y la rodilla.<br />

La presión arterial y los umbrales de dolor se evaluaron:<br />

1) 15 minutos después del inicio de la diálisis, y 2) 30<br />

minutos antes de su final. Resultados: La presión arterial<br />

no cambió significativamente durante la diálisis. Se observó<br />

una disminución significativa del umbral de dolor en la<br />

segunda costilla izquierda y en la rodilla izquierda y derecha<br />

desde el inicio al final de la hemodiálisis. Al inicio de<br />

la diálisis no se obtuvieron correlaciones significativas entre<br />

presión arterial y dolor, mientras que al final de la diálisis<br />

la presión arterial se correlacionó positivamente con<br />

los umbrales de dolor (rs entre 0,552 y 0,806). Conclusiones:<br />

La hemodiálisis se asocia a cambios en la sensibilidad<br />

al dolor y en las relaciones entre presión arterial y dolor, y<br />

sugiere una modificación en el mecanismo de inhibición<br />

aferente del dolor originado a nivel cardiovascular. Como<br />

posibles explicaciones de este efecto se discuten los cambios<br />

que produce la hemodiálisis en las funciones cognitivo-perceptivas,<br />

en la regulación autonómica cardiovascular<br />

y en la habituación de variables relacionadas con el<br />

estrés.<br />

Palabras clave: Presión arterial. Umbral de dolor.<br />

Hemodiálisis.<br />

Haemodialysis course is associated to changes in pain threshold<br />

and in the relations between arterial pressure and pain<br />

ABSTRACT<br />

Antecedents: Arterial pressure is negatively associated to<br />

pain perception. Objectives: In this study, pain and the relations<br />

between arterial pressure and pain threshold were<br />

compared at the beginning and end of the heamodialysis.<br />

Methods: 14 patients with chronic renal disease participated<br />

in the study. Pain thresholds were evaluated with pressure algometry<br />

bilaterally at two tender points: the second rib and<br />

the knee. Arterial pressure and pain thresholds were assessed<br />

twice: 1) 15 min alter dialysis onset and 2) 30 min before dialysis<br />

ended. Results: Arterial pressure remains unchanged<br />

through the dialysis. The course of dialysis was associated to<br />

a decrease in pain threshold in the second left rib and left and<br />

right knees. At the beginning of dialysis arterial pressure<br />

were uncorrelated with pain, while at the end of the dialysis<br />

both systolic and diastolic arterial pressure were strongly associated<br />

to pain thresholds (rs between 0.552 and 0.806): increased<br />

arterial pressure was associated to lower pain in<br />

terms of increased threshold. Conclusions: Heamodialysis is<br />

associated to changes in pain sensitivity and in the relationships<br />

between arterial pressure and pain, suggesting a modification<br />

in the ascending pain inhibition system arising from<br />

the cardiovascular system. Possible explanations of this effect<br />

include the changes produced by heamodialysis in cognitiveperceptive<br />

functions, in autonomic cardiovascular regulation,<br />

and in the habituation of stress-related variables.<br />

Keywords: Arterial pressure. Pain threshold.<br />

Haemodialysis.<br />

Correspondencia: Gustavo A. Reyes del Paso<br />

Departamento de Psicología.<br />

Universidad de Jaén. Campus Las Lagunillas. 23071 Jaén.<br />

greyes@ujaen.es<br />

INTRODUCCIÓN<br />

El sistema cardiovascular, especialmente el nivel de presión<br />

arterial (PA), modula el procesamiento central del dolor,<br />

738


G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />

originales breves<br />

constituyendo una importante fuente de influencias antinoceptivas<br />

1 . La experiencia subjetiva del dolor está inversamente<br />

relacionada con los niveles de PA 1-3 , de modo que los pacientes<br />

con hipertensión arterial perciben menos dolor y<br />

presentan una menor sensibilidad a éste que los individuos<br />

normotensos, fenómeno conocido como hipoalgesia inducida<br />

por hipertensión 4 . La percepción del dolor también está<br />

reducida en personas sanas con niveles de PA moderadamente<br />

incrementados 1,2 . Por el contrario, las personas con hipotensión<br />

arterial tienen mayor sensibilidad y una percepción<br />

del dolor incrementada con respecto a sujetos normotensos 5,6 .<br />

Asimismo, las manipulaciones que elevan la PA conducen a<br />

reducciones en la respuesta de dolor 3 .<br />

Epidemiológicamente, algunos estudios muestran que los niveles<br />

altos de PA protegen contra el dolor crónico, como los dolores<br />

de cabeza 7 o músculo-esqueléticos 8 . En el ámbito clínico, el<br />

dolor de pecho experimentado durante el ejercicio físico está<br />

inversamente relacionado con los niveles de PA 9 , al igual que<br />

ocurre con el dolor posquirúrgico 10 . El reflejo barorreceptor es<br />

el principal mecanismo para el control a corto plazo de la PA y<br />

una importante fuente de regulación autonómica cardiovascular,<br />

siendo el efecto inhibitorio que ejerce a nivel central uno de<br />

los mecanismos mediadores fundamentales para explicar el<br />

efecto antinoceptivo de los incrementos en PA 1,4,11,12 .<br />

La hemodiálisis puede ser un contexto favorable para el<br />

estudio de las relaciones entre PA y dolor. En primer lugar,<br />

la reducción en el volumen de líquido corporal que se<br />

produce durante la hemodiálisis podría asociarse a una reducción<br />

de la PA, lo que permitiría una evaluación más directa<br />

de la relación entre PA y dolor. En segundo lugar, la<br />

enfermedad renal crónica está asociada a alteraciones autonómicas<br />

cardiovasculares, siendo éstas a su vez modificadas<br />

por el proceso de la hemodiálisis 13-15 . Esta alteración<br />

autonómica podría afectar al sistema aferente de inhibición<br />

del dolor originado a nivel cardiovascular. En tercer<br />

lugar, algunos estudios muestran que la hemodiálisis produce<br />

una mejora aguda en los déficits cognitivos presentes<br />

en la enfermedad renal crónica, lo que podría optimizar<br />

los procesos psicofisiológicos implicados en la<br />

percepción del dolor y en las relaciones entre PA y dolor<br />

16,17 . Por último, dada la larga duración del procedimiento<br />

(sobre cuatro horas), la hemodiálisis proporciona una<br />

larga línea de base que puede facilitar la habituación de las<br />

variables psicológicas relacionas con el estrés (p. ej., interacciones<br />

sociales o actividad previa), ayudando a la reducción<br />

de los efectos que interfieren sobre la relación entre<br />

la PA y el dolor. La importancia de obtener medidas fiables<br />

en reposo de la actividad cardiovascular ha sido enfatizada<br />

desde antiguo en la literatura psicofisiológica 18 . Estos<br />

estudios sugieren la importancia de utilizar períodos de<br />

línea base apropiados antes de registrar los parámetros fisiológicos,<br />

y se recomienda que sean lo suficientemente<br />

largos (no menores de 15 min) 18 . El procedimiento de hemodiálisis<br />

supera sobradamente este requisito.<br />

Nefrologia 2011;31(6):738-42<br />

En este contexto, los objetivos del estudio son: 1) analizar la<br />

relación entre PA y dolor al inicio y al final de la hemodiálisis,<br />

y 2) analizar los cambios en PA y dolor desde el inicio al<br />

final de la diálisis. Para la generación del dolor se utilizará<br />

algometría de presión para obtener los umbrales de dolor.<br />

Nuestras hipótesis son: 1) que se obtendrá una relación positiva<br />

entre PA y umbral de dolor, y que esta asociación será<br />

mayor al final que al inicio de la diálisis, y 2) que se producirá<br />

una reducción en la PA y en los umbrales de dolor al final<br />

de la diálisis en comparación con su inicio.<br />

MÉTODOS<br />

Los pacientes con trastorno renal crónico sometidos a tratamiento<br />

de hemodiálisis (tipo on line) fueron seleccionados en<br />

el centro de diálisis Santa Catalina de Jaén. Los criterios de<br />

inclusión fueron tener una edad menor de 56 años (para asegurar<br />

una mejor comprensión de las instrucciones y un estado<br />

fisiológico general más óptimo) y la firma del consentimiento<br />

informado. Los criterios de exclusión fueron padecer<br />

trastorno de dolor crónico de cualquier tipo y el uso de analgésicos,<br />

antidepresivos o ansiolíticos. Todos los pacientes que<br />

cumplieron estos criterios participaron en el estudio. De esta<br />

forma, la muestra estuvo constituida por 14 pacientes (nueve<br />

hombres y cinco mujeres) con una edad comprendida entre<br />

23 y 55 años (media = 43, desviación típica [DT] = 9,9) y un<br />

tiempo medio bajo diálisis de 6,28 años. Se realizaron dos<br />

evaluaciones mientras los pacientes estaban reclinados cómodamente<br />

en el sillón de diálisis, una al inicio y otra al final de<br />

la sesión de cuatro horas de hemodiálisis. Quince minutos<br />

después del inicio de la diálisis se tomaron tres mediciones<br />

oscilométricas de la PA (Omron M4, Hamburgo, Alemania).<br />

Treinta minutos antes de que terminara la diálisis se tomaron<br />

otras tres mediciones de la PA. Las lecturas de la PA fueron<br />

tomadas con un intervalo de cinco minutos entre ellas.<br />

Se obtuvo el promedio de la PA sistólica y diastólica de la<br />

primera (inicio) y segunda (final) evaluaciones. Después de<br />

las medidas de la PA se evaluó el umbral de dolor. Para ello<br />

se usó un algómetro (dolorímetro) digital patentado<br />

(http://www.recolecta.net/buscador/single_page.jsp?id=oai:d<br />

igibug.ugr.es:10481/1123) con una precisión de ± 1 gramo y<br />

unidades de salida en gramos/cm 2 . Este dolorímetro consta de<br />

dos unidades conectadas por un cable. En la de estimulación<br />

se inserta una barra construida en madera con una superficie<br />

circular de 1 cm 2 y una altura de 10 cm. En la unidad central<br />

se localiza la pantalla digital donde aparecen los valores de<br />

presión y el botón que permite interrumpir el registro y memorizar<br />

el valor correspondiente a ese momento temporal. Se<br />

realizaron mediciones individuales en dos puntos «tiernos o<br />

gatillo» 19 de forma bilateral: 1) la segunda costilla (en la<br />

unión osteocondral, debajo de la clavícula), y 2) la rodilla (en<br />

la almohadilla de grasa medial próxima a la línea articular),<br />

realizándose la medición en primer lugar en el lado izquierdo.<br />

La presión se incrementó aproximadamente a 1 kg/s. Los<br />

pacientes tenían que pulsar el botón del dolorímetro en el mo-<br />

739


originales breves<br />

G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />

mento en el que presión comenzara a ser dolorosa (umbral<br />

de dolor). Para evitar la influencia de posibles procesos de<br />

sensibilización, en la segunda evaluación del dolor se estimularon<br />

puntos 1,5 cm adyacentes a los usados previamente.<br />

En función de las características anteriores, nuestro estudio<br />

puede ser definido como cuasi-experimental con<br />

medidas «pre-post».<br />

Los valores de umbral doloroso mostraron una distribución<br />

asimétrica, por lo que fueron transformados logarítmicamente<br />

para que cumplieran con los requerimientos de normalidad.<br />

Las comparaciones entre las medidas tomadas en las<br />

dos evaluaciones (inicio frente a final) fueron realizadas con<br />

la prueba de la t para muestras relacionadas. Las asociaciones<br />

entre PA y umbral doloroso se analizaron con correlaciones<br />

de Pearson. El nivel de significación se situó en p 0,7). No obstante, el curso de la diálisis se asocia a una<br />

disminución del umbral de dolor en la segunda costilla iz-<br />

Tabla 1. Medias ± desviaciones típicas de la PA sistólica<br />

(PAS), diastólica (PAD) y los umbrales de dolor al inicio<br />

y final de la hemodiálisis<br />

Inicio<br />

Final<br />

PAS (mmHg) 132,28 ± 23,5 130,71 ± 28,49<br />

PAD (mmHg) 77,71 ± 14,44 78,78 ± 15,19<br />

Costilla (g) (derecha) 814 ± 458 739 ± 459<br />

Rodilla (g) (derecha) 1.383 ± 580 936 ± 439<br />

Costilla (g) (izquierda) 908 ± 665 598 ± 334<br />

Rodilla (g) (derecha) 2.455 ± 2.845 1.191 ± 515<br />

quierda (t[14] = 2,17; p = 0,049) y la rodilla izquierda (t[14]<br />

= 3,71; p = 0,003) y derecha (t[14] = 3,68; p = 0,003). La disminución<br />

en el umbral de dolor para la segunda costilla derecha<br />

no resultó significativo (t[14] = 1,40; p = 0,185).<br />

Relaciones entre presión arterial y dolor<br />

Las correlaciones obtenidas entre PA y umbrales de dolor se<br />

presentan en la tabla 2. Al inicio de la diálisis no se obtienen<br />

correlaciones significativas (ps >0,7). Al final de la diálisis<br />

la PA, tanto sistólica como diastólica, se correlaciona de forma<br />

importante con los umbrales dolorosos, de modo que la<br />

mayor PA se asocia a umbrales de dolor incrementados. Para<br />

ilustrar este efecto, en la figura 1 se presentan el grafico de<br />

dispersión y la recta de regresión que relacionan la PA diastólica<br />

con el umbral de dolor para la rodilla izquierda. Como<br />

puede observarse, el aumento de la PA diastólica se asocia linealmente<br />

a un incremento del umbral de dolor (es decir, a<br />

una menor sensibilidad al dolor).<br />

DISCUSIÓN<br />

Los resultados del estudio muestran importantes asociaciones<br />

positivas entre PA y umbrales de dolor al final de la diálisis,<br />

pero no en su inicio. Por otra parte, a pesar de que la PA<br />

no cambia entre las dos evaluaciones realizadas, los umbrales<br />

de dolor disminuyen en la segunda evaluación con respecto<br />

a la primera, lo que sugiere un aumento en la sensibilidad<br />

al dolor al final de la diálisis. Nuestra hipótesis era que<br />

la PA disminuiría durante el curso de la diálisis. Esta hipótesis<br />

no se ha cumplido, los niveles de PA no cambiaron entre<br />

nuestras dos evaluaciones. Mientras que los episodios agudos<br />

de hipotensión intradiálisis son algo frecuente, no hay<br />

acuerdo en la literatura acerca de los cambios que produce la<br />

hemodiálisis en los niveles tónicos de PA. En algunos estudios<br />

la diálisis se ha asociado a disminuciones en la PA 13 ,<br />

mientras que en otros estudios este efecto no se ha observado<br />

14 . Esta discrepancia probablemente se deba a posibles diferencias<br />

en el estado cardiovascular de los pacientes. Si éstos<br />

presentan un funcionamiento cardiovascular óptimo,<br />

Tabla 2. Correlaciones de Pearson entre la PA sistólica (PAS) y diastólica (PAD) y los umbrales de dolor al inicio (1) y final (2)<br />

de la hemodiálisis<br />

Costilla (derecha) Rodilla (derecha) Costilla (izquierda) Rodilla (izquierda)<br />

PAS 1 0,493 0,044 0,103 0,118<br />

PAD 1 0,232 0,007 0,072 0,037<br />

PAS 2 0,695 b 0,786 b 0,552 a 0,709 b<br />

PAD 2 0,650 a 0,756 b 0,590 a 0,806 b<br />

a<br />

p


G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />

originales breves<br />

r =0,893<br />

Figura 1. Gráfico de dispersión y línea de regresión entre la PA<br />

diastólica (PAD) y el umbral de dolor en la rodilla izquierda (con<br />

fines ilustrativos se han usado los valores directos sin transformar).<br />

pueden poner en marcha mecanismos homeostáticos (cambios<br />

en el tono vascular, en la frecuencia cardíaca, en la función<br />

ventricular, en el funcionamiento barorreceptor, etc.)<br />

que compensen la reducción en el volumen de líquido corporal.<br />

En este sentido, nuestra muestra estaba constituida por<br />

pacientes con problemas renales con una edad relativamente<br />

baja en comparación con otros estudios, y nuestros resultados<br />

sugieren que los mecanismos autorregulatorios para el<br />

control de la PA están conservados y son capaces todavía de<br />

compensar con éxito los cambios en el volumen de líquidos,<br />

manteniendo la integridad en la regulación de la PA.<br />

Aunque la PA no cambia entre nuestras dos evaluaciones, se<br />

produce un incremento en la sensibilidad al dolor al final de la<br />

diálisis en comparación con su inicio. Los umbrales de dolor,<br />

especialmente para el lado izquierdo, aumentan en la segunda<br />

evaluación. En ausencia de cambios en la PA, las posibles explicaciones<br />

para este efecto son necesariamente especulativas.<br />

En nuestra opinión podrían estar asociadas a tres mecanismos.<br />

En primer lugar, la enfermedad renal crónica se acompaña de<br />

neuropatía periférica y diversos déficits autonómicos 13-15 .<br />

Dado el origen autonómico del sistema de inhibición aferente<br />

del dolor mediado por los cambios en la PA, es congruente<br />

pensar en la posible existencia de alteraciones en el mismo<br />

en estos pacientes. Es conocido que la hemodiálisis<br />

mejora algunas de estas alteraciones autonómicas 13-15 , por lo<br />

que podría asumirse un mejor funcionamiento de este sistema<br />

antinoceptivo al final de la hemodiálisis que en su inicio.<br />

En segundo lugar, es conocida la presencia de diversos déficits<br />

neuropsicológicos en pacientes con trastorno renal crónico,<br />

y que el proceso de depuración de la sangre durante la<br />

Nefrologia 2011;31(6):738-42<br />

diálisis se asocia a una normalización de la actividad neuronal<br />

y una mejora en el rendimiento cognitivo en diversas funciones<br />

neuropsicológicas 16,17 . En este sentido, la normalización<br />

en la composición de la sangre y el volumen de líquidos<br />

podría favorecer también un mejor funcionamiento de los<br />

procesos perceptivos y psicofisiológicos implicados en la inhibición<br />

aferente del dolor mediada por el reflejo barorreceptor.<br />

Por último, otra posible explicación podría estar en los<br />

factores asociados al fenómeno de la analgesia inducida por<br />

estrés 20 . El procedimiento de diálisis se inicia en un contexto<br />

de relativo estrés (enfermeras, aparatos, tubos, olores, agujas,<br />

quitarse la ropa, fenómeno de la bata blanca, etc.). Entre los<br />

elementos más estresantes del procedimiento se encuentra la<br />

conexión de las agujas a la fístula arteriovenosa. Además del<br />

dolor producido por la punción de las dos agujas, los pacientes<br />

suelen preocuparse por posibles problemas en la fístula.<br />

Por otro lado, también puede influir la aparición de dolor intradiálisis,<br />

algo relativamente frecuente 21,22 . Sus causas más<br />

frecuentes son las derivadas del propio procedimiento de diálisis<br />

(las fístulas pueden producir dolor de origen isquémico<br />

y neurológico, complicaciones asociadas a los catéteres que resultan<br />

en dolor, etc.) y el dolor de origen isquémico y músculoesquelético<br />

21,22 . Estos dolores, especialmente el asociado al<br />

propio procedimiento de la diálisis, suelen ser menores ya al<br />

final del procedimiento. Dada la larga duración de las sesiones<br />

de diálisis, se puede esperar una habituación o reducción<br />

progresiva de los factores asociados a estrés, activación y dolor<br />

(al menos en pacientes habituados al procedimiento, como<br />

los que han participado en este estudio), de modo que interfieran<br />

en menor grado al final que al inicio del procedimiento.<br />

El efecto de la analgesia inducida por estrés está mediado<br />

por diversos mecanismos, tales como los opiáceos<br />

endógenos, cannabinoides, monoaminas, el ácido gamma<br />

aminobutírico, glutamato, CRF, cortisol, etc. 20 .<br />

Las asociaciones encontradas entre PA y dolor son muy llamativas<br />

y de las más altas informadas en la literatura. Por<br />

ejemplo, y para comparar nuestros resultados con los encontrados<br />

en otros estudios, Myers, et al. 23 , usando el cold pressor<br />

test, encontraron correlaciones entre PA sistólica y umbral<br />

de dolor de 0,22 y tolerancia al dolor de 0,31; Fillingim,<br />

et al. 24 , usando dolor térmico e isquémico, encontraron correlaciones<br />

que oscilaban entre 0,02 y 0,35 en mujeres y entre<br />

0,13 y 0,50 en hombres para umbral y tolerancia al dolor,<br />

mientras que las correlaciones para la percepción subjetiva<br />

del dolor térmico fueron de –0,37 en mujeres y –0,44 en hombres;<br />

McCubbin y Bruelhl 25 encontraron una correlación de<br />

–0,54 entre PA sistólica y la intensidad del dolor percibido<br />

durante el cold pressor test; Duschek, et al. 6 , usando dolor térmico,<br />

encontraron correlaciones entre PA sistólica y umbral,<br />

tolerancia y percepción subjetiva de intensidad y carácter<br />

desagradable del dolor de 0,30, 0,42, –0,32 y –0,35, respectivamente;<br />

a partir del cold pressor test, Duschek, et al. 5 encontraron<br />

correlaciones entre PA sistólica y umbral, tolerancia y<br />

intensidad subjetiva del dolor de 0,26, 0,26, y –0,32, respectivamente,<br />

etc.<br />

741


originales breves<br />

G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />

Una limitación de nuestro estudio reside en el bajo tamaño de<br />

muestra utilizado, al haber incluido a pacientes de un solo<br />

centro de hemodiálisis. Ello sugiere la necesidad de replicar<br />

los resultados obtenidos en muestras más amplias de pacientes.<br />

Como conclusión, la hemodiálisis se asocia a cambios en<br />

la sensibilidad al dolor y en la relaciones entre PA y dolor, y<br />

esto sugiere una modificación en el mecanismo de inhibición<br />

aferente del dolor originado en el sistema cardiovascular. El<br />

posible origen de estas modificaciones no está claro, y se necesita<br />

una mayor investigación futura respecto a los cambios<br />

que produce la hemodiálisis en las funciones cognitivo-perceptivas<br />

y en la regulación autonómica cardiovascular (especialmente<br />

del reflejo barorreceptor).<br />

Agradecimientos<br />

Se agradece a la Asociación de Enfermos Renales de Jaén su disposición<br />

para colaborar en la realización de este estudio. Esta investigación ha<br />

sido financiada por un proyecto del Ministerio de Ciencia e Innovación<br />

(PSI2009-09812).<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Bruehl S, Chung O. Interactions between the cardiovascular and<br />

pain regulatory systems: An updated review of mechanisms and<br />

possible alterations in chronic pain. Neurosci Biobehav Rev<br />

2004;28:395-14.<br />

2. France C. Decreased pain perception and risk for hypertension: Considering<br />

a common physiological mechanism. Psychophysiology<br />

1999;36:683-92.<br />

3. Duschek S, Heiss H, Buechner B, Schandry R. Reduction in pain sensitivity<br />

from pharmacological elevation of blood pressure in persons<br />

with chronically low blood pressure. J Psychophysiol 2009;23:104-12.<br />

4. Rau H, Elbert T. Psychophysiology of arterial baroreceptors and the<br />

etiology of hypertension. Biol Psychol 2001;57:179-801.<br />

5. Duschek S, Schwarzkopf W, Schandry R. Increased pain sensitivity<br />

in low blood pressure. J Psychophysiol 2008;22: 20-7.<br />

6. Duschek S, Dietel A, Schandry R, Reyes del Paso GA. Increased sensitivity<br />

to heat pain in chronic low blood pressure. Eur J Pain 2009;13:28-34.<br />

7. Hagen K, Stovner L, Vatten L, Holmen J, Zwart J, Bovim G. Blood<br />

pressure and risk of headache: a prospective study of 22,685 adults<br />

in Norway. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:463-66.<br />

8. Hagen K, Zwart J, Holmen J, Swebak S, Bovim G, Stovner L. Does<br />

hypertension protect against chronic musculoskeletal complaints?<br />

Arch Intern Med 2005;165:916-22.<br />

9. Ditto B, D´Antono B, Dupuis G. Chest pain is inversely associated<br />

with blood pressure during exercise among individuals being assessed<br />

for coronary heart disease. Psychophysiology 2007;44:183-8.<br />

10. France C, Katz J. Postsurgical pain is attenuated in men with elevated<br />

presurgical systolic blood pressure. Pain Res Manag<br />

1999;4:100-3.<br />

11. Reyes del Paso GA, Garrido S, Pulgar A, Martín-Vázquez M, Duschek<br />

S. Aberrances in autonomic cardiovascular regulation in fibromyalgia<br />

syndrome and their relevance for clinical pain reports.<br />

Psychosom Med 2010;72:462-70.<br />

12. Reyes del Paso GA, Garrido S, Pulgar A, Duschek S. Autonomic cardiovascular<br />

control and responses to experimental pain stimulation<br />

in fibromyalgia syndrome. J Psychosom Res 2011;70:125-34.<br />

13. Giordano M, Manzella D, Paolisso G, Caliendo A, Varricchio M,<br />

Giordano C. Differences in heart rate variability parameters during<br />

the post-dialytic period in type II diabetic and non-diabetic ESRD<br />

patients. Nephrol Dial Transplant 2001;16:566-73.<br />

14. Tong YQ, Hou HM. Alteration of heart rate variability parameters<br />

in nondiabetic hemodialysis patients. Am J Nephrol 2007;27:63-9.<br />

15. Laaksonen S, Voipio-Pulkki LM, Erkinjuntti M, Asolqa M, Falck B.<br />

Does dialysis therapy improve autonomic and peripheral nervous<br />

system abnormalities in chronic uraemia? J Intern Med<br />

2000;248;21-6.<br />

16. Morales-Buenrostro LE, Alberú-Gómez J, Nicolini-Sánchez JH, García-Ramos<br />

G, Sánchez-Román S, Ostrosky-Solís F. Insuficiencia renal<br />

crónica y sus efectos en el funcionamiento cognoscitivo. Revista<br />

Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias<br />

2008;8:97-113.<br />

17. Madan P, Kalra OP, Agarwal S, Tandon OP. Cognitive impairment in<br />

chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2007;22:440-4.<br />

18. Hastrup JL. Duration of initial heart rate assessment in psychophysiology:<br />

current practices and implications. Psychophysiology<br />

1986;23:15-7.<br />

19. Wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C. The American<br />

College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification<br />

of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee.<br />

Arthritis Rheum 1990;33:160-72.<br />

20. Ryan K, Butler RK, David P, Finn DP. Stress-induced analgesia. Progr<br />

Neurobiol 2009;88:184-202.<br />

21. Rodríguez MA, Hernández D, Gutiérrez MJ, Juan F, Calls J, Sánchez<br />

J. Evaluación y manejo del dolor intradiálisis. Rev Soc Esp Enferm<br />

Nefrol 2006;9:65-70.<br />

22. Calls J, Rodríguez MA, Hernández D, Gutiérrez MJ, Juan F, Tura D,<br />

et al. Evaluación del dolor en hemodiálisis mediante diversas escalas<br />

de medición validadas. Nefrologia 2009;29:236-43.<br />

23. Myers CD, Robinson ME, Riley JL, Sheffield D. Sex, gender, and blood<br />

pressure: Contributions to experimental pain report. Psychosom<br />

Med 2001;63:545-50.<br />

24. Fillingim RB, Maixner W. The influence of resting blood pressure<br />

and gender on pain responses. Psychosom Med 1996;58:326-32.<br />

25. McCubbin JA, Bruelhl S. Do endogenous opioids mediate the relationship<br />

between blood pressure and pain sensitivity in normotensives?Pain<br />

1994; 57:63-7.<br />

Enviado a Revisar: 23 Mar. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />

742<br />

Nefrologia 2011;31(6):738-42


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

caso clínico del club<br />

de nefropatología<br />

Crioglobulinemia mixta no relacionada con virus<br />

de la hepatitis C, glomerulonefritis mesangiocapilar<br />

y linfoma linfoplasmocitario<br />

M.N. Martina 1 , M. Solé 2 , E. Massó 1 , N. Pérez 1 , J.M. Campistol 1 , L.F. Quintana 1<br />

1<br />

Servicio de Nefrología y Trasplante Renal. Hospital Clínic de Barcelona<br />

2<br />

Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Clínic de Barcelona<br />

Nefrologia 2011;31(6):743-6<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.10965<br />

RESUMEN<br />

La afectación renal asociada a linfoma es un fenómeno conocido<br />

pero frecuentemente no caracterizado debido a la<br />

baja frecuencia con que se realizan biopsias en estos pacientes.<br />

Varios patrones histológicos pueden coexistir y pasar<br />

desapercibidos sin un estudio histopatológico. La infiltración<br />

parenquimatosa renal por linfoma no es<br />

infrecuente, y se ha encontrado hasta en un 34% (post<br />

mortem) y 14% (pre mortem), aunque tiene una baja incidencia<br />

de manifestaciones clínicas. Existen diferentes patrones<br />

de lesión renal asociados a linfoma y destaca la asociación<br />

de enfermedad de cambios mínimos con linfoma<br />

de Hodgkin. La afectación renal asociada a paraproteínas<br />

sintetizadas por un linfoma linfoplasmocitario es una asociación<br />

excepcional pese a que existen un 20% de pacientes<br />

afectados por dichos linfomas que presentan crioglobulinemia.<br />

En la literatura se han publicado casos de<br />

enfermedad de cadenas ligeras, amiloidosis, glomerulonefritis<br />

inmunotactoide como causas de paraproteinemia,<br />

proteinuria e insuficiencia renal en pacientes con linfoma.<br />

Presentamos un caso de asociación entre paraproteinemia,<br />

glomerulonefritis membrano-proliferativa y la aparición<br />

clínicamente evidente de un linfoma linfoplasmocitario en<br />

ausencia de infección por virus de la hepatitis C. Esto demuestra<br />

la afectación polimorfa que pueden presentar los<br />

linfomas en el riñón y el valor de la nefropatología en el<br />

diagnóstico y pronóstico de las enfermedades hematológicas<br />

que cursan con paraproteinemia.<br />

Palabras clave: Crioglobulinemia. Glomerulonefritis<br />

membranoproliferativa. Linfoma linfoplasmocitario. Virus<br />

de la hepatitis C.<br />

Mixed cryoglobulinaemia not related to hepatitis C virus,<br />

mesangiocapillary glomerulonephritis<br />

and lymphoplasmocytic lymphoma<br />

ABSTRACT<br />

Kidney involvement associated to lymphoma is a known<br />

phenomenon but frequently not characterized due to the<br />

low frequency with which biopsies are realized in these patients.<br />

Several histological patterns can co-exist and happen<br />

unnoticed without a biopsy. Parenchyma infiltration in kidney<br />

for lymphoma has been found in 34% (post-mortem)<br />

and 14% (pre-mortem) and have low incident of clinical<br />

manifestations. Other patterns of renal injury are associated<br />

to lymphomaand minimal changes disease is especially<br />

related with Hodgkin’s lymphoma. Renal lesions associated<br />

to paraprotein in lymphoplasmocitic lymphoma are an exceptional<br />

association, in spite of in 20% of them, appear<br />

cryoglobulinemia. There are a few cases reported in the literature<br />

with different histological patterns: light-chain disease,<br />

amyloidosis, and immuotactoid glomerulopathy related<br />

with kidney injury in patients with lymphoma. A<br />

39-year-old male presented an association among paraproteinemia,<br />

membrano-proliferative glomerulonephritis no<br />

hepatitis C virus related and lymphoplasmocitic lymphoma<br />

with renal infiltration. This case emphasized the variety of<br />

renal lesions that lymphomas could trigger and the value<br />

of the nephropatology in the diagnosis and outcome of the<br />

hematologic diseases with paraproteinemia.<br />

Keywords: Cryoglobulinemia. Membranoproliferative<br />

glomerulonephritis. Lymphoplasmocitary lymphoma.<br />

Hepatitits C virus.<br />

Correspondencia: Luis F. Quintana Porras<br />

Servicio de Nefrología y Trasplante Renal.<br />

Hospital Clínic de Barcelona. Villarroel, 170. 08036 Barcelona.<br />

lfquinta@clinic.ub.es<br />

36008lqp@comb.cat<br />

INTRODUCCIÓN<br />

La afectación renal asociada a linfoma es un fenómeno conocido<br />

pero frecuentemente no caracterizado debido a la baja<br />

743


caso clínico del club<br />

de nefropatología<br />

frecuencia con que se realizan biopsias en estos pacientes, en<br />

quienes varios patrones histológicos pueden coexistir y pasar<br />

desapercibidos sin un estudio histopatológico 1 .<br />

La infiltración parenquimatosa renal por linfoma no es un<br />

fenómeno infrecuente, y en estudios post mortem se ha encontrado<br />

hasta en el 34% de los casos estudiados, pero sólo<br />

el 14% de estos casos fueron diagnosticados pre mortem debido<br />

a la baja incidencia de manifestaciones clínicas y/o insuficiencia<br />

renal en estos pacientes. Además, en diferentes<br />

series se ha demostrado que la infiltración linfomatosa renal<br />

se asocia con un pobre pronóstico desde el punto de vista<br />

hematológico 2 .<br />

Sin embargo, existen otros patrones de lesión renal asociados<br />

con linfomas, entre los que destaca la asociación de la enfermedad<br />

de cambios mínimos con el linfoma de Hodgkin, en<br />

la que esta glomerulopatía representa el 40% de los casos con<br />

patología renal 3 . Por el contrario, la asociación de glomerulonefritis<br />

membranosa y linfoma es mucho menos frecuente<br />

que la publicada para esta enfermedad glomerular en relación<br />

con tumores de órgano sólido 1 . La afectación renal asociada<br />

a paraproteínas sintetizadas por el linfoma linfoplasmocitario<br />

es una asociación excepcional, a pesar de que aproximadamente<br />

un 20% de los linfomas linfoplasmocitarios cursan con<br />

crioglobulinemia y a la casi siempre presente presencia de<br />

gammapatía monoclonal IgM kappa 4 . En la literatura se han<br />

comunicado casos de enfermedad de cadenas ligeras 5 , amiloidosis<br />

5 , o glomerulonefritis inmunotactoide 6 como causas de<br />

proteinuria e insuficiencia renal en pacientes con linfoma. A<br />

continuación presentamos un ejemplo de asociación entre la<br />

aparición en orden cronológico de paraproteinemia, glomerulonefritis<br />

membrano-proliferativa y la aparición clínicamente<br />

evidente de un linfoma linfoplasmocitario (LLP) en<br />

ausencia de infección por virus de hepatitis C (VHC), que demuestra<br />

la afectación polimorfa que pueden presentar los linfomas<br />

en el riñón y el valor de la nefropatología en el diagnóstico<br />

y en el pronóstico de la enfermedad hematológica que<br />

cursa con paraproteinemia.<br />

CASO CLÍNICO<br />

Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico<br />

(AAS) y al diclofenaco. Consulta inicialmente<br />

por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable<br />

en ambas extremidades inferiores en abril de 2001. Se<br />

realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia<br />

positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter<br />

monoclonal y componente IgG). Las serologías para<br />

virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana<br />

(VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos<br />

los anticuerpos antifosfolipídicos.<br />

En la exploración física destacaba la presencia de púrpura<br />

palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen<br />

744<br />

M.N. Martina et al. Crioglobulinemia mixta relacionada con el VHC<br />

fue anodino. Se realizó una tomografía computarizada<br />

(TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías<br />

ni visceromegalias. Con la orientación de una vasculitis<br />

cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis<br />

de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la<br />

desaparición de las lesiones.<br />

Un año después de la primera consulta el paciente refería<br />

parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente<br />

a petequias en dicha localización, presentando en<br />

esta ocasión síndrome nefrítico. En la analítica destacaban:<br />

hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma<br />

con débil banda anómala en zona gamma. Inmunoelectroforesis<br />

sérica: componente de movilidad restringida IgM<br />

kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de<br />

monoclonalidad). La función renal presentaba una creatinina<br />

de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria<br />

de 2,8 g/día.<br />

La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis<br />

con patrón mesangiocapilar (figura 1). Se añadió al tratamiento<br />

azatioprina, con mantenimiento de la función renal y<br />

proteinurias alrededor de 1 g.<br />

Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico<br />

inmunofenotipo de sangre periférica compatible con<br />

LLP. Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado<br />

de médula ósea en el que se observó infiltración medular<br />

por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña<br />

de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese<br />

momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.<br />

Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente<br />

de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia<br />

renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis<br />

crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria<br />

compatible con afectación por linfoma B de bajo grado (figura<br />

2). Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar<br />

tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m 2 subcutáneo<br />

(s.c.) x 4 y tanda de recambio plasmático.<br />

A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente<br />

se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión<br />

y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual<br />

(4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG:<br />

100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje<br />

renina-angiotensina-aldosterona (figura 3).<br />

DISCUSIÓN<br />

Además de la peculiar presentación clínica de este paciente<br />

en el que una crioglobulinemia mixta fue la primera manifestación<br />

de un LLP, este caso pone de manifiesto una<br />

rara asociación entre linfoma y glomerulonefritis por crioglobulinas,<br />

en el que destaca la ausencia de infección por<br />

Nefrologia 2011;31(6):743-6


M.N. Martina et al. Crioglobulinemia mixta relacionada con el VHC<br />

caso clínico del club<br />

de nefropatología<br />

cluían LLC/linfoma linfocítico de célula pequeña (n = 7), linfoma<br />

difuso de célula grande B (n = 6), mieloma múltiple (n = 4)<br />

y linfoma linfoblástico de célula B (n = 1).<br />

Se observan trombos hialinos y proliferación extracapilar focal.<br />

La inmunofluorescencia fue positiva para C3, C1q e IgM con<br />

distribución capilar.<br />

Figura 1. Glomerulonefritis proliferativa con patrón<br />

mesangiocapilar.<br />

En 10 casos (55%) coexistió una patología glomerular: cinco<br />

de ellos tenían glomerulonefritis con patrones de tipo membranopoliferativo<br />

(n = 4) y nefropatía membranosa (n = 1), caracterizadas<br />

por depósito de inmunocomplejos; dos mostraron<br />

depósito de inmunoglobulina con componente monoclonal de<br />

cadenas ligeras λ amiloide (n = 1) y enfermedad por depósito<br />

de cadenas ligeras (n = 1); dos tuvieron enfermedad de cambios<br />

mínimos y en un caso hubo glomerulonefritis focal con<br />

semilunas de tipo pauciinmune. Además, una biopsia reveló<br />

nefropatía diabética y tres casos mostraron cambios isquémicos<br />

inespecíficos. En los cuatro casos restantes no hubo cambios<br />

glomerulares significativos. En 11 casos (61%), el diagnóstico<br />

de síndrome linfoproliferativo fue realizado después<br />

de la biopsia renal 9 .<br />

A<br />

VHC, como suele ser habitual en los pacientes en quienes<br />

coexisten crioglobulinemia, enfermedad glomerular y síndrome<br />

linfoproliferativo.<br />

La mayoría de los casos de LLP presentan en suero una paraproteína<br />

IgM y en un 20% esta paraproteína puede ser una<br />

crioglobulina que resulte en fenómenos autoinmunes, como<br />

es el caso de este paciente, o una proteína que, debido la<br />

unión de las IgM con los factores de coagulación, plaquetas<br />

y fibrina, genere una coagulopatía 7 .<br />

La mejor opción terapéutica en este contexto clínico consiste<br />

en la terapia antilinfoproliferativa para frenar el crecimiento<br />

de la masa tumoral y la eliminación de la paraproteína previamente<br />

secretada por el linfoma mediante recambios plasmáticos<br />

(RP).<br />

En una serie retrospectiva multicéntrica de 33 casos de crioglobulinemia<br />

mixta en principio clasificada como idiopática<br />

se pudo establecer la causa en 20 de estos pacientes, evidenciándose<br />

después de una media de seguimiento de 67,2 meses<br />

14 casos de enfermedad autoinmune y dos casos secundarios<br />

a infecciones no relacionadas con el VHC y cuatro<br />

pacientes con linfoma. Este estudio, al igual que nuestro caso,<br />

pone de manifiesto el valor del seguimiento a largo plazo de<br />

pacientes con crioglobulinemia idiopática, incluyendo la valoración<br />

de la función renal y el sedimento urinario 8 .<br />

Otra serie descrita en la literatura mostró una serie de casos<br />

de 18 pacientes, todos con creatinina en suero elevada y un<br />

alto número presentaban proteinuria, con PBR que mostraba<br />

afectación directa del riñón por diversas neoplasias que in-<br />

Nefrologia 2011;31(6):743-6<br />

B<br />

Figura 2. A) Infiltrado linfocitario denso constituido por<br />

linfocitos B compatible con linfoma de células B<br />

(hematoxilina-eosina). B) La inmunohistoquímica confirmó el<br />

diagnóstico de un linfoma linfoplasmocitario y en la figura se<br />

observa el marcaje CD20 positivo.<br />

745


caso clínico del club<br />

de nefropatología<br />

M.N. Martina et al. Crioglobulinemia mixta relacionada con el VHC<br />

No Tto. QT<br />

Linfoma<br />

linfoplasmocitario<br />

quiescente<br />

AMO<br />

Prednisona<br />

1 mg/kg/día<br />

2001<br />

Evolución inicial favorable<br />

desaparición de las lesiones<br />

1 año<br />

Petequias<br />

Síndrome nefrítico<br />

Parestesias EEII<br />

2002<br />

Azatioprina<br />

2003<br />

FR estable<br />

Proteinuria 1 g<br />

2008<br />

6 años<br />

2008<br />

1 año<br />

Síndrome<br />

nefrótico<br />

BIOPSIA<br />

2009<br />

Figura 3. Esquema del curso clínico (seguimiento a 10 años) desde el comienzo en forma de vasculitis cutánea por crioglobulinas<br />

hasta el diagnóstico y tratamiento del linfoma linfoplasmocitario.<br />

Este caso resalta el valor de la biopsia renal como una herramienta<br />

diagnóstica para: 1) caracterizar mejor la estadificación<br />

de los linfomas con manifestaciones renales, ya que éstas<br />

pueden ser polimorfas, como en este paciente, que<br />

presentó durante el curso evolutivo desde síndrome nefrítico<br />

hasta síndrome nefrótico, y 2) como un sustrato biológico<br />

para sugerir el inicio de un tratamiento precoz en este tipo de<br />

patología hematológica.<br />

CONCLUSIÓN<br />

Los riñones pueden ser órgano blanco en los pacientes<br />

afectados por un LLP. La indicación de la biopsia renal<br />

cada vez más precoz en pacientes con afectación renal y<br />

LLP nos permitirá determinar otros raros patrones de daño<br />

renal que se producen en pacientes con este tipo de linfoma<br />

y evitar así el subregistro de la asociación de nefropatía<br />

y LLP.<br />

Además, la biopsia renal en estos pacientes permitiría un<br />

diagnóstico rápido y el inicio precoz de tratamiento con<br />

quimioterapia, que es la clave de recuperación renal en pacientes<br />

con enfermedades oncohematológicas.<br />

De lo anteriormente expuesto surge la relevancia del estudio<br />

de la función renal y del sedimento urinario en el seguimiento<br />

del paciente con linfoma, así como del trabajo en equipo<br />

con el patólogo que permite una correlación clínico-patológica<br />

de estas entidades durante todo el curso evolutivo.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />

potenciales.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Cohen LJ, Rennke HG, Laubach JP, Humphreys BD. The spectrum of<br />

kidney involvement in lymphoma: a case report and review of the literature.<br />

Am J Kidney Dis 2010;56(6):1191-620.<br />

2. Richmond J, Sherman RS, Diamond HD, Craver LF. Renal lesions<br />

associated with malignant lymphomas. Am J Med 1962;32:184-207.<br />

3. Smith JD, Hayslett JP. Reversible renal failure in the nephrotic<br />

syndrome. Am J Kidney Dis 1992;19:201-13.<br />

4. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL. WHO Classification of Tumors<br />

of Hematopoietic and Lymphoid Tissues. 4th ed. Lyon, France: IARC<br />

Press; 2008.<br />

5. Dabbs DJ, Striker LM, Mignon F, Striker G. Glomerular lesions in<br />

lymphomas and leukemias. Am J Med 1986;80(1):63-70.<br />

6. Sanchorawala V. Light-chain (AL) amyloidosis: diagnosis and<br />

treatment. Clin J Am Soc Nephrol 2002;13:1390-7.<br />

7. Korbet SM, Schwartz MM, Lewis EJ. Immuotactoidglomerulopathy<br />

(fibrillary glomerulonephritis). Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:1351-6.<br />

8. Foessel L, Besancenot JF, Blaison G, Magy-Bertrand N, Jaussaud<br />

R, Etienne Y, et al. Clinical spectrum, treatment, and outcome<br />

of patients with type II mixed cryoglobulinemia without evidence of<br />

hepatitis C infection. J Rheumatol 2011. Jan 15. Epub ahead of print.<br />

9. Kowalewska J, Nicosia RF, Smith KD, Kats A, Alpers CE. Patterns of<br />

glomerular injury in kidneys infiltrated by lymphoplasmacytic neoplasms.<br />

Hum Pathol 2011. Feb 1. Epub ahead of print. PMID: 21288559.<br />

Enviado a Revisar: 21 Ago. 2011 | Aceptado el: 21 Sep. 2011<br />

746<br />

Nefrologia 2011;31(6):743-6


http://www.revistanefrologia.com<br />

© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />

cartas al director<br />

A) COMUNICACIONES BREVES DE INVESTIGACIÓN O EXPERIENCIAS CLÍNICAS<br />

Revisión de los<br />

protocolos y patrones<br />

propios de infección:<br />

una herramienta útil<br />

en el tratamiento<br />

de las peritonitis<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.11003<br />

Sr. Director:<br />

Las peritonitis siguen siendo una de las<br />

principales complicaciones de la diálisis<br />

peritoneal (DP), además de una causa<br />

relevante de morbimortalidad y fallo de<br />

la técnica 1 .<br />

Las producidas por gérmenes gramnegativos<br />

son frecuentemente más graves,<br />

e implican un peor pronóstico clínico y<br />

de permanencia en DP 2 .<br />

Esto es así, fundamentalmente, por una<br />

serie de características intrínsecas de los<br />

gérmenes gramnegativos. En primer lugar,<br />

cabe destacar la virulencia inherente<br />

a los propios gramnegativos. Las infecciones<br />

por Pseudomonas son la<br />

causa más importante de peritonitis graves,<br />

con elevados porcentajes de pérdida<br />

del catéter y fallo de la técnica 3 , al<br />

igual que las provocadas por Escherichia<br />

coli y el género de las enterobacterias,<br />

con series que refieren curaciones<br />

completas sólo en menos de un 60% de<br />

los casos 4 .<br />

Un segundo factor importante puede ser<br />

el origen de la peritonitis, dado que las<br />

peritonitis por gramnegativos se relacionan<br />

con contaminación, infección del<br />

orificio de salida o contaminación de<br />

origen intraabdominal. Por último, también<br />

cabe destacar la habilidad de los<br />

gérmenes gramnegativos para protegerse<br />

del tratamiento antibiótico gracias al<br />

biofilm formado en el catéter 1 .<br />

Para intentar mejorar los resultados ante<br />

este tipo de infecciones, en un programa<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

de DP es esencial la protocolización tanto<br />

de los cuidados preventivos como de<br />

los tratamientos de las complicaciones<br />

infecciosas, tanto peritonitis como infecciones<br />

relacionadas con el orificio y<br />

el catéter. Asimismo, deben monitorizarse<br />

los propios patrones de infección<br />

de cada centro (organismos causales y<br />

sensibilidades); en algunas guías se<br />

aconseja la realización de estas revisiones<br />

al menos anualmente 5 .<br />

En nuestro centro se realizó en junio de<br />

2008 un estudio retrospectivo de las peritonitis<br />

ocurridas en nuestra unidad entre<br />

enero de 2006 y junio de 2008, en el<br />

que se objetivó que las resistencias de los<br />

gramnegativos a la ampicilina habían<br />

ido en aumento en los últimos años de<br />

forma progresiva y que llegaron a ser del<br />

77% en 2008 6 . Ante estos resultados, decidimos<br />

sustituir en nuestro protocolo de<br />

tratamiento (ampicilina, tobramicina,<br />

vancomicina y fluconazol, según las recomendaciones<br />

de la Sociedad Española<br />

de Nefrología [S.E.N.] de 2004) la ampicilina<br />

y la tobramicina por ciprofloxacino por<br />

vía oral, dado que la sensibilidad a este fármaco<br />

en el mismo período de tiempo fue<br />

prácticamente del 100%.<br />

Igualmente, dado al aumento en nuestro<br />

centro de peritonitis por gramnegativos<br />

se decidió, en febrero de 2009, realizar<br />

una variación en el protocolo de las curas<br />

del orificio de salida del catéter peritoneal<br />

mediante la aplicación de gentamicina<br />

tópica una vez al día. El<br />

objetivo fundamental de este cambio<br />

era intentar prevenir las peritonitis por<br />

gramnegativos evitando la colonización<br />

e infección por gramnegativos del<br />

orificio de salida del catéter peritoneal.<br />

En este contexto, hemos realizado un<br />

estudio retrospectivo de todas las peritonitis<br />

ocurridas en nuestro centro en el<br />

bienio 2009-2010 para evaluar los resultados<br />

de los cambios comentados en<br />

los protocolos terapéuticos. Los gérmenes<br />

responsables de las peritonitis en<br />

este período se recogen en la tabla 1.<br />

Tabla 1. Gérmenes responsables de las peritonitis en 2009 y 2010<br />

2009 2010<br />

Total peritonitis 40 34<br />

Grampositivos 25 (62,5%) 14 (41,2%)<br />

Corynebacterium 1 (2,5%) 2 (5,9%)<br />

Estreptococo 7 (17,5%) 2 (5,9%)<br />

Estafilococo 16 (40%) 10 (29,4%)<br />

Polimicrobiana 1 (2,5%)<br />

Gramnegativos 7 (17,5%) 9 (26,5%)<br />

Enterobacterias 2 (5%) 1 (2,9%)<br />

E. coli 1 (2,5%) 1 (2,9%)<br />

Acinetobacter 2 (5,9%)<br />

Klebsiella 2 (5%) 1 (2,9%)<br />

Kokuria 1 (2,5%)<br />

Proteus 1 (2,9%)<br />

Pseudomonas 1 (2,9%)<br />

Polimicrobiana 2 (5,9%)<br />

Serratia 1 (2,5%)<br />

Cultivo negativo 7 (17,5%) 11 (32,3%)<br />

Hongos 1 (2,5%)<br />

747


cartas al director<br />

En este trabajo nos hemos centrado en<br />

analizar el porcentaje de peritonitis por<br />

gramnegativos y las resistencias de estos<br />

gérmenes a nuestro protocolo de tratamiento<br />

empírico, comparando estos datos<br />

con los del bienio 2007-2008, previo a las<br />

modificaciones terapéuticas comentadas.<br />

Asimismo, se han calculado y comparado<br />

las ratios de peritonitis/paciente y año.<br />

Como se puede observar en la figura 1,<br />

los resultados han sido favorables desde<br />

el cambio de tratamiento. Las peritonitis<br />

por gramnegativos han descendido hasta<br />

un 17,5% en 2009 y un 26,5% en 2010,<br />

al igual que las resistencias de estos gérmenes<br />

gramnegativos al ciprofloxacino,<br />

que han sido de un 14,3% y de un 33,3%,<br />

respectivamente.<br />

La ratio de peritonitis/pacientes y año ha<br />

sido de 0,65 en 2009 y de 0,6 en 2010, lo<br />

que mejora los resultados de 2007 y 2008<br />

(1,01 y 0,86, respectivamente).<br />

Otro dato que destaca en relación con el<br />

nuevo tratamiento para el cuidado del<br />

orificio de salida es que únicamente se ha<br />

objetivado la coexistencia del mismo<br />

germen en el orificio de salida y en el cultivo<br />

del líquido peritoneal en siete casos,<br />

y que el 100% de estos gérmenes eran<br />

grampositivos.<br />

En nuestra opinión, estos datos apoyan<br />

la idea de que realizar ejercicios periódicos<br />

de revisión de los protocolos y las<br />

sensibilidades propias de cada centro es<br />

una herramienta muy importante, tanto<br />

para la prevención como para el tratamiento<br />

correcto de las complicaciones<br />

infecciosas en DP.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Troidle L, Gorban-Brennan N, Kliger A,<br />

Finkelstein F. Continuous peritoneal dialysis<br />

associated peritonitis: a review and current<br />

concepts. Semin Dial 2003;16:428-37.<br />

2. Kim DK, Yoo TH, Ryu DR, Xu ZG, Kim HJ, Choi<br />

KH, et al. Changes in causative organisms and<br />

their antimicrobial susceptibilities in CAPD<br />

peritonitis: a single experience over one decade.<br />

Perit Dial Int 2004;24:424-32.<br />

3. Szeto CC, Chou KM, Leung CB, Wong TY, Wu<br />

AK, Wang AY. Clinical course of peritonitis due<br />

to pseudomonas species complicating<br />

peritoneal dialysis: a review of 104 cases.<br />

Kidney Int 2001;59:2309-15.<br />

4. Szeto CC, Chow VY, Chow KM, Lai RM,<br />

Chung KY, Leung CB, et al. Enterobacteriaceae<br />

peritonitis complicating peritoneal dialysis: a<br />

review of 210 consecutive cases. Kidney Int<br />

2006;69:1245-52.<br />

5. Li PK, Szeto CC, Piraino B, Bernardini J,<br />

Figueiredo AE, Gupta A, et al. Peritoneal<br />

dialysis-related infections recommendations:<br />

2010 update. Perit Dial Int 2010;30:393-423.<br />

6. Novoa E, Pérez C, Borrajo M, Santos J.<br />

Individualización del protocolo de peritonitis en<br />

diálisis peritoneal. Nefrologia 2009;29(1):85-6.<br />

J. Santos Nores, E. Novoa Fernández,<br />

O. Conde Rivera, E. Iglesias Lamas,<br />

C. Pérez Melón<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Complexo Hospitalario de Ourense.<br />

Correspondencia: J. Santos Nores<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Complexo Hospitalario de Ourense.<br />

juansn_5@hotmail.com<br />

Propuestas de nuevas<br />

clasificaciones<br />

para la enfermedad<br />

renal crónica. Un futuro<br />

prometedor<br />

Nefrologia 2011;31(6):748-50<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11025<br />

Sr. Director:<br />

La enfermedad renal crónica (ERC) es<br />

un problema de salud común, tratable y<br />

reconocido en todo el mundo. Aunque<br />

es difícil valorar las repercusiones que<br />

han adquirido durante estos últimos<br />

años las diversas aproximaciones a su<br />

estructuración: a) clasificación de la<br />

ERC según la «NKF-KDOQI 2002» 1 ;<br />

b) consenso para la estimación del filtrado<br />

glomerular (FGe) por «MDRD» 2 ,<br />

y/o c) extensión del uso del cociente albúmina/creatinina<br />

(CA/C) 3 , su importancia<br />

ha sido, sin dudas, muy sustancial,<br />

especialmente en los ámbitos «no<br />

nefrológicos».<br />

Pero nada es perfecto y diversos estudios<br />

han demostrado que la proteinuria<br />

debe ser considerada como un<br />

factor de riesgo independiente, tanto<br />

para la progresión de la propia ERC<br />

como para la mortalidad. Por tanto,<br />

resulta lógico incluirla como un parámetro<br />

más a considerar en su estratificación.<br />

En este sentido, la «Kidney<br />

Disease: Improving Global Outcomes<br />

(KDIGO)» ha promovido varias iniciativas<br />

4,5 . Así, Tonelli, et al. 6 presentan<br />

la propuesta de una nueva clasificación<br />

por categorías de riesgo,<br />

incluyendo proteinuria y FGe, y la<br />

comparan con la KDOQI-2002 en<br />

cuanto a las remisiones a la consulta<br />

de nefrología. En el «Editorial»<br />

acompañante, Levey, et al. 5 se refieren<br />

a otra clasificación, similar, pero<br />

que añade más grados de proteinuria<br />

(propuesta KDIGO-2009) (figura 1).<br />

Figura 1. Descripción de la ratio peritonitis/pacientes y año, porcentaje de peritonitis<br />

por gramnegativos y de resistencias al tratamiento antibiótico. Comparación bienio<br />

2007-2008 frente a 2009-2010.<br />

Recientemente, en la reunión anual<br />

del grupo GRUPERVA en Granada,<br />

presentamos las propuestas de Levey<br />

5 y de Tonelli 6 «como el prometedor<br />

futuro que nos aguarda», principalmente<br />

desde un punto de vista<br />

748 Nefrologia 2011;31(6):747-64


cartas al director<br />

na se solicitó en el 98 frente al 98%<br />

(NS), el FGe en el 77 frente al 54%<br />

(p


cartas al director<br />

J. Escribano Serrano 1 , A. Michán Doña 2 ,<br />

L. García Domínguez 3 , C. Casto Jarillo 4<br />

1<br />

UGC San Roque. San Roque. Cádiz.<br />

2<br />

Servicio de Medicina Interna.<br />

Hospital de Jerez de la Frontera.<br />

Jerez de la Frontera. Cádiz.<br />

3<br />

UGC Poniente. La Línea, Cádiz.<br />

4<br />

UGC Laboratorio. Hospital de La Línea.<br />

La Línea. Cádiz.<br />

Correspondencia: J. Escribano Serrano<br />

UGC San Roque. Real 42, 4A.<br />

11314 San Roque. Cádiz.<br />

jescribanos@semergen.es<br />

jescriban19@gmail.com<br />

Diálisis peritoneal<br />

tras retirada de catéter<br />

por peritonitis<br />

Nefrologia 2011;31(6):750-1<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11005<br />

Sr. Director:<br />

Las peritonitis son la principal causa de<br />

morbimortalidad y de fracaso de la técnica<br />

en diálisis peritoneal (DP).<br />

Existen estudios en los que la retirada del<br />

catéter (RC) es precisa hasta en el 16-<br />

18% de los casos 1 . Las principales causas<br />

de RC peritoneal por peritonitis son: peritonitis<br />

por hongos, entéricas o asociadas<br />

con otras circunstancias clínicas (infección<br />

simultánea del túnel subcutáneo,<br />

peritonitis refractaria o recidivante).<br />

Tras la RC, un porcentaje importante de<br />

pacientes se inclinan de nuevo por el<br />

mismo método de depuración. Estos<br />

pacientes suelen tener una baja supervivencia<br />

en la técnica en relación con adherencias<br />

o fracaso de ultrafiltración 2 .<br />

Si se decide reiniciar la DP es importante<br />

tener en cuenta:<br />

1. No existe un método objetivo fiable<br />

que demuestre la existencia de daño<br />

peritoneal antes de la implantación<br />

del catéter: la ecografía, la tomografía<br />

computarizada (TC) o la resonancia<br />

magnética (RM) han mostrado<br />

baja sensibilidad y sólo detectan<br />

alteraciones imprecisas 3 .<br />

2. La implantación del catéter debe realizarse<br />

mediante cirugía abierta o laparoscopia<br />

para obtener información visual<br />

de la cavidad abdominal.<br />

3. El tiempo para la reimplantación debe<br />

ser, como mínimo, de 3-4 semanas tras<br />

la remisión completa de la infección.<br />

4. En caso de disfunción temprana de catéter,<br />

la realización de una peritoneografía<br />

puede ser útil ante la posibilidad<br />

de que exista una compartimentalización<br />

del peritoneo.<br />

Realizamos un estudio restrospectivo durante<br />

los últimos cinco años de los pacientes<br />

de nuestra unidad, en quienes se<br />

precisó la RC por una peritonitis y que<br />

posteriormente decidieron reiniciar la DP.<br />

Once pacientes de nuestra población precisaron<br />

RC tras peritonitis en los últimos cinco<br />

años.<br />

A todos ellos se les realizó una TC abdominal<br />

previa a la implantación del segundo<br />

catéter.<br />

Sólo un caso fue desestimado para el reinicio<br />

de la DP por presentar, en la TC, una<br />

imagen abdominal compatible con un pequeño<br />

absceso tras dos meses de retirada<br />

del primer catéter.<br />

La implantación del segundo catéter fue<br />

realizada en todos los casos por cirugía<br />

general; se evidenciaron adherencias laxas<br />

en dos casos, que fueron liberadas.<br />

La media de edad de nuestra población<br />

fue de 62,8 años (30-77).<br />

Los niveles de albúmina fueron de 3,5<br />

mg/dl (2,8-4,2); D/P creatinina 240 minutos:<br />

0,75 (0,69-0,8); D/P creatinina 240<br />

minutos antes de la retirada: 0,78 (0,63-<br />

0,9); el número total de peritonitis de<br />

cada paciente fue de 2,6 (1-5) y el tiempo<br />

medio de aparición hasta la primera peritonitis<br />

fue de 18 meses (1-47).<br />

Los gérmenes responsables de las peritonitis,<br />

la existencia o no de patología asociada,<br />

el tiempo hasta la reinserción del segundo<br />

catéter y la evolución según si se<br />

había resuelto o no el problema infeccioso<br />

antes de la RC se exponen en la tabla 1.<br />

En nuestra población la casi totalidad<br />

de los pacientes a quienes se les retiró<br />

el catéter durante el proceso infeccioso<br />

presentaron una mala evolución en la<br />

técnica, fundamentalmente en relación<br />

con adherencias o problemas de ultrafiltración,<br />

al igual que la mayoría de los<br />

estudios publicados 4 .<br />

Tabla 1. Gérmenes causales y evolución tras la retirada del catéter<br />

de diálisis peritoneal<br />

Datos de Germen Patología Tiempo Evolución<br />

infección responsable asociada hasta<br />

de líquido<br />

reinserción<br />

peritoneal<br />

(meses)<br />

No E.coli No 5 Buena, continúa DP<br />

Serratia No 2 Buena, continúa DP<br />

Cultivo negativo No 0 Trasplante renal<br />

Sí Pseudomonas No 3 HD<br />

Poca UF<br />

Pseudomonas No 2 HD<br />

Diálisis insuficiente<br />

E. coli Diverticulitis 2 HD<br />

Compartimentalización<br />

Candida No 3 Recidiva<br />

Candida No 4 Buena<br />

Trasplante renal<br />

Corynebacterium No 48 Recuperación función renal<br />

Burkolderia cepacia Colecistitis 2 HD<br />

Compartimentalización<br />

750 Nefrologia 2011;31(6):747-64


cartas al director<br />

Aunque las pruebas de imagen previas<br />

a la implantación del segundo catéter<br />

son poco sensibles, consideramos que<br />

son necesarias, dado que en algunos<br />

casos puede existir patología abdominal<br />

secundaria a la peritonitis previa,<br />

clínicamente asintomática, como fue la<br />

presencia de un absceso abdominal en<br />

uno de nuestros pacientes.<br />

En caso de disfunción temprana del catéter<br />

peritoneal, la realización de una<br />

peritoneografía es necesaria para valorar<br />

la existencia o no de compartimentalización<br />

(figura 1).<br />

En conclusión, la vuelta a DP tras RC<br />

por peritonitis debe ser individualizada,<br />

prestando especial atención a<br />

aquellos pacientes que tuvieron peritonitis<br />

refractaria, con patología abdominal<br />

asociada y que antes de la retirada<br />

del primer catéter presentaban un<br />

elevado D/P cr. También debe tenerse<br />

en cuenta el impacto de la posible pérdida<br />

de diuresis residual en la evolución<br />

del paciente.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Choi P, Nemati E, Banerjee A, Preston E,<br />

Levy J, Brown E. Peritoneal dialysis<br />

catheter removal for acute peritonitis: a<br />

retrospective analysis of factors associated<br />

with catheter removal and prolonged<br />

postoperative hospitalization. Am J Kidney<br />

Dis 2004;43:103-11.<br />

2. Pérez Fontán M, Rodríguez Carmona A.<br />

Peritoneal catheter removal for severe<br />

Figura 1. Imagen de seudocavidad en la<br />

peritoneografía.<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

peritonitis:landscape after a lost battle.<br />

Perit Dial Int 2007;27:155-8.<br />

3. Scanziani R, Pozzi M, Pisano L, Barbone<br />

GS, Dozio B, Rovere G, et al. Imaging<br />

work-up for peritoneal access care and<br />

peritoneal dialysis complications. Int J Artif<br />

Organs 2006;29:142-52.<br />

4. Cox SD, Walsh SB, Yaqoob MM, Fan SLS.<br />

Predictors of survival and technique success<br />

after reinsertion of peritoneal dialysis<br />

catheter following severe peritonitis. Perit<br />

Dial Int 2007;27:67-73.<br />

E. Iglesias Lamas, M.J. Camba Caride,<br />

E. Novoa Fernández, J. Santos Nores<br />

Unidad de Nefrología.<br />

Complejo Hospitalario de Orense.<br />

Correspondencia: E. Iglesias Lamas<br />

Unidad de Nefrología.<br />

Complejo Hospitalario de Orense.<br />

Ramón Puga, 54. 32005 Ourense.<br />

elei1983@yahoo.es<br />

Manejo<br />

de la intoxicación<br />

por salicilatos<br />

Nefrologia 2011;31(6):751-2<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11042<br />

Sr. Director:<br />

La intoxicación aguda por salicilatos es<br />

una de las causas menos frecuentes de<br />

intoxicación por antitérmicos; de hecho,<br />

en los últimos años la incidencia<br />

ha disminuido debido a un mayor uso<br />

de otros fármacos, como el paracetamol<br />

o los antiinflamatorios no esteroideos.<br />

Presentamos el caso clínico de una mujer<br />

de 60 años con antecedentes personales<br />

de depresión que es derivada al<br />

servicio de uurgencias por deterioro<br />

cognitivo leve y consumo de múltiples<br />

comprimidos de ácido acetilsalicílico.<br />

En la exploración física destacaba una<br />

hipotensión arterial mantenida con una<br />

presión arterial sistólica (PAS) de 80-90<br />

mmHg y una presión arterial diastólica<br />

(PAD) de 50-60 mmHg. Analíticamente<br />

presentaba urea: 81 mg/dl, creatinina<br />

sérica: 1,84 mg/dl, pH: 7,39, HCO 3<br />

:<br />

13,9 mmol/l, lactato: 1 mmol/l. Los niveles<br />

séricos de salicilatos fueron positivos<br />

a unas concentraciones de 65,68<br />

mg/dl. Se realizó lavado gástrico y se<br />

comenzó con abundante hidratación y<br />

acidificación urinaria, además de ingreso<br />

en la unidad de cuidados intensivos<br />

(UCI), donde mantuvo cifras de presión<br />

arterial bajas, oliguria y aumento su<br />

grado de deterioro cognitivo. Ante la<br />

mala evolución clínica, con aumento de<br />

las cifras de retención nitrogenada y las<br />

alteraciones hemodinámicas se decidió<br />

realizar hemodiálisis convencional de<br />

cuatro horas de duración, con una polisulfona<br />

de alta permeabilidad y balances<br />

positivos (+2.500 ml). Finalizada<br />

dicha técnica se normalizaron los trastornos<br />

ácido-base que presentaba la<br />

paciente, además de evidenciarse una<br />

diminución del fármaco hasta concentraciones<br />

séricas de 31,99 mg/dl (reducción<br />

del 51%), mejoría del deterioro<br />

cognitivo y normalización de las cifras<br />

tensionales. La paciente fue dada de<br />

alta sin ninguna repercusión orgánica.<br />

Los niveles terapéuticos del ácido salicílico<br />

oscilan entre 10 y 30 mg/dl, de forma<br />

que niveles más elevados pueden producir<br />

intoxicaciones de grado moderado-grave,<br />

tales como déficits neurológicos, coma,<br />

convulsiones, edema pulmonar, hipotensiones<br />

mantenidas, fracaso renal agudo y<br />

trastornos electrolíticos graves 1 , aunque es<br />

raro el fallecimiento del paciente 2 .<br />

El normograma de Done, ampliamente<br />

utilizado en diversas intoxicaciones, no<br />

debe ser empleado en las intoxicaciones<br />

agudas por salicilatos debido a que presentan<br />

una mala correlación entre sus<br />

concentraciones séricas y las alteraciones<br />

clínicas y/o de laboratorio producidas.<br />

Ante todo paciente con niveles elevados<br />

de salicilatos se deberá comenzar<br />

con medidas de soporte. Se debe realizar<br />

lavado de estómago para reducir la<br />

absorción del tóxico y alcalinizar la orina<br />

para aumentar su excreta, además de<br />

una correcta hidratación y control de las<br />

alteraciones hidroelectrolíticas. Las indicaciones<br />

de comenzar una hemodiálisis<br />

para depurar el ácido salicílico son<br />

variables según las fuentes consultadas; la<br />

mayoría de los autores coinciden en que<br />

751


cartas al director<br />

a concentraciones mayores a 100 mg/dl<br />

debe realizarse, aunque otros disminuyen<br />

estas cifras a 80 mg/dl. De cualquier forma,<br />

en la mayoría de las ocasiones tanto<br />

la clínica como las alteraciones de laboratorio<br />

serán las que nos indiquen las necesidades<br />

de hemodiálisis. De esta forma,<br />

se acepta que en pacientes con alteraciones<br />

hemodinámicas, fracaso renal agudo,<br />

alteraciones neurológicas importantes y/o<br />

acidosis metabólica grave que no responde<br />

a tratamiento conservador se debe comenzar<br />

una depuración extracorpórea.<br />

No se ha encontrado unanimidad respecto<br />

al tipo de técnica dialítica que<br />

debe realizarse. Warthall, et al. 3 describieron<br />

reducciones de salicilatos entre<br />

el 77 y el 84% empleando hemodiafiltración<br />

venovenosa continua con una<br />

duración media de 11 horas, mientras<br />

que Lund, et al. 4 demostraron resultados<br />

similares con el empleo de hemodiálisis<br />

convencional seguida de una<br />

diálisis continua durante 12 horas. En<br />

nuestro caso conseguimos una reducción<br />

del 51% con una hemodiálisis con-<br />

vencional de cuatro horas de duración,<br />

lo cual demuestra la utilidad de esta técnica<br />

en la fase aguda. Creemos conveniente<br />

realizar un mayor número de estudios<br />

al respecto, aunque con los<br />

resultados obtenidos al momento parece<br />

necesario comenzar tratamiento mediante<br />

hemodiálisis convencional en<br />

aquellos casos de gravedad o importante<br />

repercusión clínica-analítica, debido<br />

a que conseguiremos una reducción significativa<br />

del tóxico en un corto espacio<br />

de tiempo y posteriormente podremos<br />

valorar si se continúa con una depuración<br />

con técnicas continuas según las<br />

concentraciones séricas de salicilatos o<br />

de las alteraciones mencionadas anteriormente.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. O´Malley GF. Emergency department<br />

management of the salicylate-poisoned<br />

patient. Emerg Med Clin North Am<br />

2007;25(2):333-46.<br />

2. Minns AB, Cantrell FL, Clark RF. Death<br />

due to acute salicylate intoxication despite<br />

dialysis. J Emerg Med 2011;40(5):515-7.<br />

3. Wrathall G, Sinclair R, Moore A. Three cases<br />

report of the use of haemodiafiltration in<br />

the treatment of salicylate overdose. Hum<br />

Exp Toxicol 2001;20:491-5.<br />

4. Lund B, Steifert SA, Mayersohn M.<br />

Efficacy of sustained low-efficiency<br />

dialysis in the treatment of the salicylate<br />

toxicity. Nephrol Dial Transplant<br />

2005;20(7):1483-4.<br />

C. Ruiz-Zorrilla López 1 , B. Gómez Giralda 1 ,<br />

J. Sánchez Ballesteros 2 , M. García García 2 ,<br />

A. Molina Miguel 1<br />

1<br />

Unidad de Nefrología.<br />

Hospital Río Hortega. Valladolid.<br />

2<br />

Unidad de Cuidados Intensivos.<br />

Hospital Río Hortega. Valladolid.<br />

Correspondencia: C. Ruiz-Zorrilla López<br />

Unidad de Nefrología.<br />

Hospital Río Hortega. Dulzaina, 2.<br />

47012 Valladolid.<br />

carlosruizzorrilla@hotmail.com<br />

B) CASOS CLÍNICOS BREVES<br />

Hipercalcemia crónica<br />

en un paciente<br />

de hemodiálisis<br />

Nefrologia 2011;31(6):752-4<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10974<br />

Sr. Director:<br />

El aumento de la enfermedad ósea adinámica<br />

en los pacientes en hemodiálisis<br />

(HD) puede dificultar el diagnóstico<br />

de otras enfermedades que cursan con<br />

hipercalcemia larvada. Presentamos un<br />

caso alusivo.<br />

Hombre de 73 años con insuficiencia<br />

renal terminal (IRT) secundaria a nefropatía<br />

diabética que inició HD en junio<br />

de 2008. Fumador de 10 cigarrillos/día.<br />

No consumía alcohol. Presentaba hipertensión<br />

arterial (HTA) de larga evolución;<br />

diabetes mellitus tipo 2 de 45 años<br />

de evolución en tratamiento con insulina;<br />

retinopatía diabética; dislipemia;<br />

cardiopatía isquémica crónica tipo infarto<br />

agudo de miocardio (IAM); isquemia<br />

crónica de miembros inferiores en<br />

estadio III b-IV que precisó bypass femoropoplíteo<br />

en diciembre de 2009; estenosis<br />

de carótida izquierda del 80%;<br />

calcificaciones vasculares generalizadas;<br />

broncopatía crónica; síndrome de<br />

apnea obstructiva del sueño; enfermedad<br />

cerebral isquémica de pequeño (infartos<br />

lacunares en tálamo y hemiprotuberancia)<br />

y gran vaso (accidente<br />

cerebrovascular agudo [ACVA] hemisférico<br />

izquierdo previo); trombosis de<br />

la arteria central de la retina del ojo izquierdo,<br />

y poliartrosis y grave afección<br />

degenerativa en la columna lumbar.<br />

Tres años antes de iniciar la HD, y con<br />

tratamiento que incluía tiazidas y calcitriol<br />

oral, ingresó en otro hospital por<br />

hipercalcemia grave (hasta 13,5 mg/dl),<br />

con síntomas neurológicos y digestivos.<br />

En el estudio subsiguiente se demostraron<br />

adenopatías hiliares de tamaño no<br />

patológico y opacidades parenquimatosas<br />

pulmonares reticulares aisladas; hepatosplenomegalia<br />

homogénea; enzima<br />

de conversión de la angiotensina (ECA)<br />

en el límite elevado de la normalidad<br />

(tres determinaciones comprendidas entre<br />

30 y 60 U/l, en condiciones normales,<br />

CN, 8-55). El resto del estudio fue<br />

negativo, por lo que el paciente fue diagnosticado<br />

de intoxicación exógena por<br />

vitamina D y tiazidas, y fue tratado mediante<br />

la administración de pamidronato<br />

parenteral, con una excelente evolución<br />

clínica. No constan niveles de 1-25<br />

(OH) 2<br />

vitamina D 3<br />

. Desde entonces ha<br />

permanecido asintomático, con hormona<br />

paratiroidea intacta (PTHi) suprimida<br />

y con tendencia espontánea a hipercalcemia<br />

límite, por lo que fue<br />

diagnosticado de enfermedad ósea adinámica<br />

(EOA). Durante el mes de julio<br />

de 2009 sufre un cuadro progresivo de<br />

752 Nefrologia 2011;31(6):747-64


cartas al director<br />

astenia, anorexia, sudoración nocturna,<br />

desorientación, irritabilidad, alteración<br />

mnésica, apatía, apraxia y dificultad<br />

motora para la marcha. Se objetivan<br />

atrofia córtico-subcortical, leucoaraiosis<br />

y dilatación del sistema ventricular;<br />

tras realizar una punción lumbar con resultados<br />

bioquímicos y microbiológicos<br />

negativos se descartan hidrocefalia normotensiva,<br />

enfermedad infecciosa y degenerativa<br />

del sistema nervioso central<br />

(SNC). El cuadro se justifica por encefalopatía<br />

de pequeño vaso y con tratamiento<br />

conservador evoluciona hacia la<br />

cronicidad de forma lenta. No se administraban<br />

calcio oral, vitamina D ni derivados,<br />

y era dializado mediante un<br />

baño de calcio de 2,5 mEq/l. En mayo<br />

de 2010 presenta, sin variación clínica,<br />

hipercalcemia franca con valores máximos<br />

de 12,2 mg/dl y PTHi de 6 pg/ml<br />

(figura 1). Se realiza estudio complementario<br />

con los siguientes resultados:<br />

perfil tiroideo normal, Mantoux negativo<br />

(Booster negativo), radiografía de<br />

tórax indicativa de enfermedad pulmonar<br />

obstructiva crónica (EPOC); péptido<br />

asociado a la hormona paratiroidea<br />

(PTHrp) normal; fosfatasa alcalina normal;<br />

niveles de 25 (OH) vitamina D inferiores<br />

a 10 pg/ml; proteinograma e inna<br />

oral a dosis de 10 mg/día durante tres<br />

meses con pauta descendente progresiva<br />

hasta llegar a 5 mg/48 horas como<br />

dosis de mantenimiento, que se mantiene<br />

durante 18 meses. La evolución tanto<br />

clínica como de laboratorio (ECA de<br />

36 U/l en septiembre de 2010) resulta<br />

satisfactoria; el paciente mejora su clínica<br />

cognitiva y aumentan las cifras de<br />

PTHi con normalización de la hipercalcemia.<br />

En la actualidad se mantiene en<br />

programa de HD.<br />

Figura 1. Evolución del calcio, fósforo y hormona paratiroidea intacta (PTHi).<br />

Con diagnóstico de sarcoidosis pulmonar,<br />

se inicia tratamiento con predniso-<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

munoelectroforesis de proteínas plasmáticas<br />

normales; inmunología negativa;<br />

gammagrafía ósea y serie ósea con<br />

osteopenia y calcificaciones vasculares,<br />

sin imágenes de osteólisis, marcadores tumorales<br />

normales y ECA de 157 U/l. En<br />

la tomografía computarizada (TC) de<br />

cuerpo entero se observaron múltiples<br />

adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales<br />

(figura 2). Los campos pulmonares<br />

presentaban un aumento de densidad<br />

«en vidrio deslustrado» de morfología<br />

nodular en el lóbulo medio; adenopatías<br />

en el tronco celíaco, perigástricas,<br />

periportales y en los espacios interaortocava<br />

y paraaórticos izquierdos; espirometría<br />

con alteración ventilatoria<br />

mixta de predominio restrictivo.<br />

En la broncoscopia se detectan bronquitis<br />

y condritis. Se realiza lavado broncoalveolar<br />

y punción-aspiración mediastínica<br />

con citología negativa para<br />

malignidad, ausencia de granulomas y<br />

celularidad linfoide. Cultivo de micobacterias<br />

negativo. Subpoblaciones linfocitarias<br />

en el líquido de lavado dentro de la<br />

normalidad, con índice CD4/CD8: 2,22.<br />

Múltiples causas justifican la hipercalcemia<br />

en un paciente en HD (uso de quelantes<br />

cálcicos, dializado del baño con<br />

calcio elevado, empleo de vitamina D y<br />

derivados, hipertiroidismo (HPT) secundario<br />

mal controlado, EOA u osteomalacia).<br />

Una causa poco frecuente es<br />

la sarcoidosis, enfermedad granulomatosa<br />

de causa desconocida, en la que se<br />

produce una síntesis extrarrenal de calcitriol<br />

por macrófagos activados 1 . La<br />

clínica habitual consiste en síntomas<br />

constitucionales (pérdida de peso, fiebre),<br />

artralgias, astenia y síntomas pulmonares<br />

(opacidades reticulares y adenopatía<br />

bihiliar pulmonar). Suele<br />

responder a corticoterapia que se debe<br />

prolongar al menos durante un año.<br />

Sólo en un 30% de casos se producen<br />

síntomas extratorácicos. Los casos referidos<br />

en pacientes en HD son escasos en<br />

la literatura 2-5 y suelen diagnosticarse a<br />

raíz de una hipercalcemia con clínica<br />

sistémica y pulmonar. Nuestro paciente<br />

presentó un aumento de la ECA (75%),<br />

clínica neurológica (5%), hepatosplenomegalia<br />

(20-25%) e hipercalcemia<br />

(10-20%). Con anterioridad se habían<br />

Figura 2. Tomografía computarizada de<br />

tórax. Adenopatías hiliares.<br />

753


cartas al director<br />

objetivado opacidades reticulares pulmonares,<br />

sin aumento de la ECA ni clínica<br />

en otras localizaciones que sugirieran<br />

el diagnóstico. Además, el paciente,<br />

diabético, presentaba calcificaciones<br />

generalizadas y con múltiples factores<br />

de riesgo para justificar una encefalopatía<br />

vascular; la neumopatía crónica había<br />

sido considerada como EOA. Su<br />

evolución clínica fue larvada y progresiva,<br />

sin elevación manifiesta de la<br />

ECA ni hipercalcemia franca hasta tres<br />

años después de la primera crisis. Lo inespecífico<br />

del cuadro constitucional y<br />

la suma de causas que explicaban la clínica<br />

pueden explicar la dificultad del<br />

diagnóstico. Tras el tratamiento, la<br />

PTHi se ha mantenido estable entre 180<br />

y 270 pg/m, lo que supone una sorprendente<br />

evolución. Queremos llamar la<br />

atención sobre el hecho de que no siempre<br />

las hipercalcemias límites se deben<br />

a una EOA, por lo que creemos indicado<br />

contemplar otras posibilidades en<br />

circunstancias en las que el diagnóstico<br />

o la evolución resulten confusos.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Motoyama K, Inaba M, Emoto M, Morii H,<br />

Nishizawa Y. Sarcoidosis initially manifesting<br />

as symptomatic hypercalcemia with the<br />

absence of organic involvement. Intern Med<br />

2002;41(6):449-52.<br />

2. Huart A, Kamar N, Lanau JM, Dahmani A,<br />

Durand D, Rostaing L. Sarcoidosis-related<br />

hypercalcemia in 3 chronic hemodialysis<br />

patients. Clin Nephrol 2006;65(6):449-52.<br />

3. Yamada S, Taniguchi M, Tsuruya K, Lida M.<br />

Recurrent sarcoidosis with psoas muscle<br />

granuloma and hypercalcaemia in a<br />

patient on chronic hemodialysis.<br />

Nephrology (Carlton) 2009;14:452-3.<br />

4. Kuwae N, Oshiro Y, Nakazato S.<br />

Sarcoidosis and hypercalcemia in a patient<br />

undergoing hemodialysis. Nippon Jinzo<br />

Gakkai Shi 2003;45(2):98-103.<br />

5. Tanaka K, Tanimoto H, Sakai K, Arai K,<br />

Mizuiri S, Hasegawa A, et al. Recurrence<br />

of sarcoidosis in a hemodialysis patient<br />

confirmed by anormal calcium<br />

metabolism. Clin Calcium 2005;(Suppl<br />

1):83-5.<br />

J.A. Martín Navarro, M.J. Gutiérrez Sánchez,<br />

V. Petkov Stoyanov<br />

Servicio de Nefrología. Hospital del Tajo.<br />

Aranjuez. Madrid.<br />

Correspondencia: J.A. Martín Navarro<br />

Servicio de Nefrología. Hospital del Tajo.<br />

Avda. Amazonas Central, s/n.<br />

28300 Aranjuez. Madrid.<br />

juanmartinnav@hotmail.com<br />

jantonio.martinnav@salud.madrid.org<br />

Mieloma múltiple<br />

oligosecretor<br />

fulminante<br />

Nefrologia 2011;31(6):754-6<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10976<br />

Sr. Director:<br />

El mieloma múltiple (MM) es una proliferación<br />

clonal de células plasmáticas<br />

con producción de inmunoglobulinas<br />

monoclonales. Su diagnóstico puede<br />

sospecharse por la presencia de diversas<br />

manifestaciones clínicas, entre las<br />

que se incluyen dolores óseos (lesiones<br />

líticas), presencia de un aumento total<br />

de las proteínas plasmáticas y/o presencia<br />

de una proteína monoclonal en<br />

sangre/orina; signos y síntomas indicativos<br />

de malignidad, entre ellos la anemia,<br />

síndrome de hiperviscosidad, hipercalcemia<br />

e insuficiencia renal. En la<br />

literatura se ha comunicado una mortalidad<br />

comprendida entre un 10 y un<br />

20% en los dos primeros meses de su<br />

presentación 1 .<br />

Describimos el caso de una paciente,<br />

previamente sana, con un MM oligosecretor<br />

de reciente diagnóstico, que<br />

presentó un curso clínico fulminante en<br />

una semana tras su detección y habiendo<br />

recibido la primera dosis de quimioterapia.<br />

Mujer de 69 años. Como únicos antecedentes<br />

personales presentaba ulcus<br />

péptico hacía años, no recibía medicación<br />

de forma crónica y no tenía antecedentes<br />

familiares de enfermedad renal.<br />

Se encontraba pendiente de ser<br />

intervenida de una hernia crural. Dos<br />

meses antes de acudir a urgencias, en el<br />

preoperatorio tenía una creatinina plasmática<br />

de 0,9 mg/dl, sin anemia, con un<br />

sistemático de orina y radiografía de tórax<br />

dentro de la normalidad.<br />

La paciente es remitida a urgencias por<br />

deterioro del estado general, anorexia y<br />

náuseas.<br />

En la anamnesis no refería descenso de la<br />

ingestión de agua, pero sí en el ritmo de<br />

diuresis y en la aparición de nicturia, que<br />

previamente no tenía. También refería tos<br />

con algunos esputos sanguinolentos, disnea<br />

de pequeños esfuerzos y ortopnea.<br />

En el interrogatorio la paciente relató<br />

que un mes antes había recibido la vacuna<br />

antigripal y posteriormente había<br />

comenzado tratamientos con calcio oral<br />

y paracetamol (los cuales había abandonado<br />

en los últimos 15 días).<br />

En la exploración física destacaba el<br />

mal estado general. Presentaba una<br />

SatO 2<br />

basal del 78%, así como ingurgitación<br />

yugular. En la auscultación pulmonar<br />

había crepitantes hasta campos<br />

medios; abdomen globuloso y en las<br />

extremidades tenía edemas con fóvea.<br />

El resto de la exploración física fue<br />

normal.<br />

La analítica en urgencias (sangre) fue:<br />

creatinina 5,5 mg/dl, Na 136 mEq/l, K<br />

5,4 mEq/l, calcio 10,9 mg/dl, pH 7,30,<br />

HCO 3<br />

-<br />

19 mEq/l, hemoglobina 8,8<br />

g/dl, hematocrito 27%, leucocitos<br />

13.300, plaquetas 133.000. Estudio de<br />

coagulación normal.<br />

La analítica en orina (sistemático): proteínas<br />

++, sangre +++, sedimento >40 hematíes/campo;<br />

ionagroma: Na 41 mmol/l,<br />

K 52 mmol/l.<br />

La radiografía de tórax realizada al ingreso<br />

de la paciente mostraba un aumento<br />

de densidad bilateral, «en alas<br />

de mariposa» (figura 1) y en la ecografía<br />

abdominal se detectó una hepatoesplenomegalia<br />

homogénea, con<br />

unos riñones de tamaño y morfología<br />

normales, sin dilatación de la vía urinaria.<br />

754 Nefrologia 2011;31(6):747-64


cartas al director<br />

Con los datos disponibles de un fracaso<br />

renal rápidamente progresivo, con<br />

anemia y presencia de esputos sanguinolentos<br />

y el aumento de densidad en<br />

la radiografía de tórax, se sospechó una<br />

glomerulonefritis extracapilar y se inició<br />

tratamiento con pulsos de 500 mg<br />

de 6-metilprednisolona; además, se<br />

instauró tratamiento con diuréticos con<br />

buena respuesta, pero sin mejoría de<br />

la función renal, por lo que se inició<br />

también terapia sustitutiva renal con<br />

hemodiálisis.<br />

En la analítica en sangre (ordinaria) la<br />

paciente tenía urea 185 mg/dl, ácido<br />

úrico 13 mg/dl, colesterol 254 mg/dl,<br />

triglicéridos 218 mg/dl, GOT 44 U/l,<br />

GPT 81 U/l, GGT 222 U/l, albúmina<br />

4,5 g/dl, proteínas totales 6,6 g/dl, calcio<br />

10,4 mg/dl, fósforo 7,6 mg/dl y ferritina<br />

915 ng/ml. La serología de los<br />

virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis<br />

C (VHC) y de la inmunodeficiencia<br />

humana (VIH) fue negativa. En<br />

el estudio inmunológico disponible el<br />

complemento era normal y se constató<br />

un descenso de las inmunoglobulinas:<br />

inmunoglobulinas IgG 174 mg/dl (normal,<br />

751-1.560); IgA 8 mg/dl (normal,<br />

82-453), IgM 8 mg/dl (normal, 46-304).<br />

Figura 1. Radiografía de tórax realizada<br />

al ingreso de la paciente.<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

da en localización intratubular. En el intersticio<br />

había necrosis tubular aguda<br />

en fase de regeneración y, de forma llamativa,<br />

un contenido eosinofílico, acelular,<br />

en los túbulos, con reacción gigantocelular<br />

acompañante. No había<br />

fibrosis intersticial ni alteraciones vasculares,<br />

y el diagnóstico final era compatible<br />

con riñón de mieloma.<br />

Tras el resultado de la biopsia nos llegó<br />

el estudio inmunológico (ANA, ANCA,<br />

anti-MBG) normal. En el espectro electroforético<br />

se detectaron dos picos monoclonales<br />

con un componente monoclonal<br />

de escasa cuantía (0,2 g/dl). La<br />

proteinuria en orina de 24 horas fue de<br />

0,13 g/24 horas y en la electroforesis en<br />

orina se detectó la eliminación de cadenas<br />

ligeras monoclonales (eliminación<br />

kappa: kappa libre 5,6 mg/dl).<br />

Se consultó con hematología y se realizó<br />

una biopsia de médula ósea que fue<br />

compatible con gammapatía monoclonal<br />

maligna tipo MM con grado intenso<br />

de afectación y probable médula<br />

ósea compactada. La serie ósea metastásica<br />

únicamente mostró osteoporosis,<br />

pero no se detectaron lesiones líticas.<br />

En la resonancia magnética (RM)<br />

de cuerpo entero (figura 2) se observa<br />

la infiltración extensa de la médula con<br />

afectación de cráneo, columna y diáfisis<br />

de huesos largos.<br />

La evaluación cardiológica realizada<br />

fue la siguiente: electrocardiograma (al<br />

ingreso): ritmo sinusal 100 lpm, T negativa<br />

en DI, aVL y V6. Ecocardiograma:<br />

fracción de eyección (FE) del 60%,<br />

hipertrofia concéntrica en el ventrículo<br />

izquierdo (VI) leve e insuficiencia mitral<br />

leve.<br />

Con el diagnóstico de MM IgG kappa<br />

con eliminación urinaria de cadena<br />

libre kappa en rango oligosecretor,<br />

se propuso un esquema de tratamiento<br />

que incluía: bortezomib: 1,3<br />

mg/m 2 i.v. los días 1, 4, 8 y 11; dexametasona<br />

40 mg/día p.o. los días 1-4<br />

y 9-12.<br />

Dos días después de haber recibido la<br />

primera dosis de quimioterapia, y coin-<br />

Con vistas a esclarecer la causa del fracaso<br />

renal se realizó una biopsia renal<br />

con los hallazgos: siete glomérulos por<br />

plano (uno esclerosado); el resto de glomérulos<br />

tenían una expansión matriz<br />

mesangial con ocasional formación de<br />

acumulaciones que recordaban lesiones<br />

nodulares. La inmunofluorescencia fue<br />

negativa para inmunoglobulinas IgG,<br />

A, M, C3 y kappa, y positiva para lambcidiendo<br />

con 7,5 mEq/l de potasio, la<br />

paciente comenzó con hipotensión grave,<br />

con ritmo de escape a 20 lpm. Se le<br />

realizó una diálisis urgente, así como la<br />

implantación de un marcapasos, a pesar<br />

de lo cual se siguieron detectando trastornos<br />

del ritmo cardíaco, por lo que se<br />

decidió poner un marcapasos definitivo.<br />

La paciente continuó con deterioro progresivo<br />

y con hipotensión grave que<br />

precisó la administración de noradrenalina<br />

y ventilación mecánica, y falleció a<br />

las dos semanas después de haber ingresado.<br />

La afectación renal en el MM es frecuente,<br />

y existe una correlación entre la presencia<br />

y la gravedad de la insuficiencia<br />

renal y la supervivencia del paciente 2 . La<br />

nefropatía por cilindros (riñón de mieloma)<br />

es la forma más habitual de presentación<br />

en pacientes con MM y disfunción<br />

renal 3 . Aproximadamente en un 3%<br />

de los pacientes con MM no se detecta<br />

proteína M en la inmunofijación en sangre<br />

ni orina en el momento del diagnóstico,<br />

considerándose MM no secretores;<br />

resulta rara en estos pacientes la<br />

presencia de la nefropatía por cilindros,<br />

al haber poca eliminación de cadenas<br />

ligeras 4 .<br />

En nuestro caso, siendo un MM oligosecretor<br />

(con escaso componente monoclonal<br />

en sangre y orina), en el estudio<br />

histológico renal se detectó la presencia<br />

de una nefropatía por cilindros (riñón de<br />

mieloma), a partir del cual se estableció<br />

el diagnóstico de MM. En la biopsia de<br />

médula ósea se confirmó un MM con<br />

afectación extensa. Asimismo, en la serie<br />

ósea no se detectaron imágenes indicativas<br />

de osteólisis, en cambio en la<br />

RM de cuerpo entero se encontró una<br />

afectación mielomatosa prácticamente<br />

difusa (figura 2).<br />

Por otra parte, también es llamativo<br />

que a pesar de la escasa masa tumoral<br />

detectada y en una paciente previamente<br />

sana (sin antecedentes cardiológicos)<br />

comenzaran a aparecer arritmias<br />

cardíacas (inicialmente se relacionaron<br />

con una hiperpotasemia tóxica posiblemente<br />

asociada con la lisis tumoral<br />

por efecto de la quimioterapia); sin em-<br />

755


cartas al director<br />

Figura 2. Resonancia magnética de cuerpo<br />

entero.<br />

bargo, tras detener la quimioterapia, intensificar<br />

el tratamiento con hemodiálisis<br />

e implantar marcapasos (temporal y definitivo),<br />

las arritmias cardíacas persistieron<br />

y la paciente falleció.<br />

En definitiva, comunicamos la discordancia<br />

entre un MM oligosecretor con<br />

escaso componente monoclonal y la<br />

afectación tan extensa asociada, que<br />

condujo al fallecimiento de la paciente<br />

en una semana desde su diagnóstico.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Kariyawasan CC, Hughes DA, Jayatillake<br />

MM, Mehta AB. Multiple myeloma:<br />

causes and consequences of delay in<br />

diagnosis. QJM 2007;100(10):635-40.<br />

2. Winearls CG. Acute myeloma kidney.<br />

Kidney Int 1995;48(4):1347-61.<br />

3. Ivanyi B. Renal complications in myeloma<br />

multiple. Acta Morphol Hung 1989;37(3-<br />

4):235-43.<br />

4. Kyle RA, Gerts MA, Witzig TE, Lust JA,<br />

Lacy MQ, Dispenzieri A, et al. Review of<br />

1027 patients with newly diagnosed<br />

multiple myeloma. Mayo Clin Proc<br />

2003;78(1):21-33.<br />

M. Heras 1 , J. Izquierdo 2 , A. Saiz 3 ,<br />

J. Hernández 4 , J.A. Queizan 4 , J. González 5 ,<br />

M.J. Fernández-Reyes 1 , R. Sánchez 1<br />

1<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital General de Segovia.<br />

2<br />

Servicio de Medicina Interna.<br />

Hospital General de Segovia.<br />

3<br />

Serrvicio de Anatomía Patológica.<br />

Hospital Ramón y Cajal. Madrid.<br />

4<br />

Servicio de Hematología.<br />

Hospital General de Segovia.<br />

5<br />

Servicio de Radiología.<br />

Hospital General de Segovia.<br />

Correspondencia: M. Heras<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital General de Segovia. 40002 Segovia.<br />

manuhebe@hotmail.com<br />

Patrón epidemiológico<br />

inusual en un paciente<br />

trasplantado renal<br />

con infección por VIH<br />

y sarcoma de Kaposi.<br />

Resolución tras<br />

tratamiento<br />

con sirolimus<br />

Nefrologia 2011;31(6):756-7<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11099<br />

Sr. Director:<br />

El sarcoma de Kaposi (SK) se asocia a<br />

infección por el virus herpes humano-8<br />

(VHH-8) aunque, por sí solo, el VHH-8<br />

no es un factor de riesgo potente. Situaciones<br />

que afectan a la inmunidad, como<br />

la infección por el virus de la inmunodeficiencia<br />

humana (VIH) o el tratamiento<br />

inmunosupresor en el trasplante de órgano<br />

sólido (TOS), incrementan de forma<br />

importante el riesgo 1,2 . El SK en los TOS<br />

suele presentarse en los primeros meses<br />

postrasplante 1,3 . Un recuento alto de linfocitos<br />

CD4 y la terapia antirretroviral de<br />

gran actividad (TARGA) reducen de forma<br />

importante el riesgo en los pacientes<br />

VIH 2,3 .<br />

Los inhibidores de la señal de proliferación<br />

(ISP) inhiben la angiogénesis<br />

tumoral al reducir la producción del<br />

factor de crecimiento vascular endotelial<br />

(VEGF) y de su receptor Flk-<br />

1/KDR. El sistema VEGF desempeña<br />

un papel central en el desarrollo del<br />

SK, por lo que el efecto de los ISP resulta<br />

especialmente relevante. Los resultados<br />

observados en TOS con SK<br />

tras conversión a ISP así lo demuestran<br />

y, actualmente, son la principal<br />

opción terapéutica 1 . En el SK asociado<br />

con el VIH la primera línea terapéutica<br />

es el control del VIH con<br />

TARGA y la utilidad de los ISP está<br />

aún en investigación 2 . Presentamos el<br />

caso de un paciente con VIH con trasplante<br />

renal (TR) que desarrolló SK.<br />

Un hombre de 59 años con infección por<br />

el VIH (transmisión sexual) bien controlada<br />

con TARGA recibió un TR en mayo<br />

de 2001. Tras éste continuó con TARGA,<br />

manteniendo siempre carga viral negativa<br />

y CD4 >200 células/µl. El tratamiento<br />

inmunosupresor consistió en esteroides,<br />

micofenolato (MMF) y tacrolimus.<br />

El MMF fue suspendido en enero de<br />

2003 por intolerancia hematológica. En<br />

agosto de 2003 se realizó biopsia por deterioro<br />

progresivo de la función renal y el<br />

paciente fue diagnosticado de nefropatía<br />

crónica.<br />

En febrero de 2010 aparecieron varias lesiones<br />

nodulares violáceas en el brazo izquierdo<br />

cuyo diagnóstico anatomopatológico<br />

fue de SK con expresión<br />

inmunohistoquímica intensa para CD31,<br />

CD34 y VHH-8. El estudio de extensión<br />

descartó que existiera afectación visceral.<br />

La PCR en sangre fue negativa para citomegalovirus<br />

(CMV), virus de Ebstein-<br />

Barr, VHH-6, VHH-7 y VHH-8 con serología<br />

VHH-8 (IgG-IFI) positiva. En este<br />

momento el paciente mantenía ya creatinina<br />

en torno a 4,5 mg/dl, por su nefropatía<br />

crónica. Decidimos reducir significativamente<br />

el tacrolimus (niveles 3-4 ng/ml)<br />

e iniciar tratamiento con sirolimus (nive-<br />

756 Nefrologia 2011;31(6):747-64


cartas al director<br />

les 4-6 ng/ml). No retiramos completamente<br />

el tacrolimus por temor a mala tolerancia<br />

al ISP debido a la insuficiencia<br />

renal. La función renal continuó deteriorándose<br />

y reinició diálisis en noviembre<br />

de 2010, suspendiéndose el tacrolimus.<br />

Continuó en tratamiento con dosis bajas<br />

de sirolimus hasta la resolución del SK<br />

en marzo de 2011. En el momento actual<br />

continúa en diálisis con remisión completa<br />

de las lesiones.<br />

Nuestro paciente desarrolló SK muy tardíamente<br />

(nueve años post-TR) y a pesar<br />

del buen control de la infección por el<br />

VIH. Presentaba diversos factores de<br />

riesgo (VHH-8, VIH, tratamiento inmunosupresor)<br />

que pudieron actuar sinérgicamente<br />

favoreciendo el desarrollo del<br />

tumor con un patrón epidemiológico atípico.<br />

Por la experiencia publicada en<br />

TOS VIH-negativos, pensamos que fue<br />

la conversión a sirolimus más que el descenso<br />

de tacrolimus el principal causante<br />

de la evolución favorable del SK. Sólo<br />

otros tres casos de SK en TOS VIH-positivos<br />

(dos TR, un trasplante hepático)<br />

han sido comunicados con buena respuesta<br />

también tras conversión a ISP 4,5 .<br />

Sin embargo, estos casos no han sido<br />

descritos en detalle por formar parte de<br />

series generales sobre TOS en pacientes<br />

con VIH.<br />

Aunque el tratamiento más extendido en<br />

TOS VIH-positivos es la combinación de<br />

MMF y anticalcineurínicos, se han comunicado<br />

también buenos resultados con<br />

protocolos basados en ISP 5,6 . Además, los<br />

ISP parecen tener efectos beneficiosos sobre<br />

la replicación del VIH 5 . Pensamos<br />

que, en receptores con infección por el<br />

VIH y factores de riesgo para SK (hombre,<br />

prácticas sexuales, etnicidad, VHH-8<br />

positivo), un régimen basado en ISP podría<br />

ser de elección como inmunosupresión<br />

primaria tras el TR, si no existen<br />

otras contraindicaciones para ello.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Campistol JM, Schena FP. Kaposi’s<br />

sarcoma in renal transplant recipients-the<br />

impact of proliferation signal inhibitors.<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

Nephrol Dial Transplant 2007;22(Suppl<br />

1):i17-i22.<br />

2. Bower M, Collins S, Cottrill C, Cwynarski<br />

K, Montoto S. British HIV Association<br />

guidelines for HIV-associated malignancies<br />

2008. HIV Med 2008;9:336-88.<br />

3. Serraino D, Angeletti C, Carrieri MA,<br />

Longo B, Piche M. Kaposi’s sarcoma in<br />

transplant and HIV-infected patients: an<br />

epidemiologic study in Italy and France.<br />

Transplantation 2005;80:1699-704.<br />

4. Stock PG, Barin B, Murphy B, Hanto D,<br />

Diego J, et al. Outcomes of kidney<br />

transplantation in HIV-infected recipients.<br />

N Engl J Med 2010;363:2004-14.<br />

5. Di Benedetto F, Di Sandro S, De Ruvo N,<br />

Montalti R, Ballarin R. First report on a<br />

series of HIV patients undergoing<br />

rapamycin monotherapy after liver<br />

transplantation. Transplantation 2010;<br />

89:733-8.<br />

6. Kumar MS, Sierka DR, Damask AM, Fyfe<br />

B, McAlack RF. Safety and success of<br />

kidney transplantation and concomitant<br />

immunosuppression in HIV-positive<br />

patients. Kidney Int 2005;67:1622-9.<br />

L. Calle 1 , A. Mazuecos 1 , T. García Álvarez 1 ,<br />

F. Guerrero 2 , A. Moreno 1 , R. Collantes 1 ,<br />

M. Rivero 1<br />

1<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Puerta del Mar. Cádiz<br />

2<br />

Servicio de Medicina Interna.<br />

Hospital Puerta del Mar. Cádiz.<br />

Correspondencia: A. Mazuecos<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital Puerta del Mar. Ana de Viya, 21.<br />

11007 Cádiz.<br />

mauxiliadora.mazuecos.sspa@juntadeandalucia.es<br />

auxiliadoramazuecos@ono.com<br />

Fracaso renal agudo<br />

secundario a depleción<br />

hidrosalina por diarrea<br />

más acetazolamida<br />

Nefrologia 2011;31(6):757-8<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.11033<br />

Sr. Director:<br />

La toma de acetazolamida para el tratamiento<br />

del síndrome de Menière 1,2 es<br />

poco frecuente, ya que son otros los fármacos<br />

de primera línea empleados en el<br />

tratamiento de esta patología.<br />

Presentamos el caso de una mujer de<br />

70 años en quien, como antecedente<br />

más relevante, destacaba síndrome de<br />

Menière, en tratamiento con acetazolamida<br />

a dosis de 250 mg/12 h y con suplementos<br />

orales de potasio.<br />

La paciente nos fue remitida por insuficiencia<br />

renal grave (urea 194 y crp 8,1<br />

mg/dl), con acidosis metabólica muy<br />

severa (gases venosos: pH 7,1 y bicarbonato<br />

de 6,5 mmol/l, PCO 2<br />

18 mmHg,<br />

PO 2<br />

69 mmHg) y en anuria. En la analítica<br />

practicada unos meses antes presentaba<br />

una crp de 1 mg/dl. La enferma<br />

había ingresado en su centro de referencia<br />

24 horas antes por cuadro de diarrea<br />

muy abundante. Había continuado tomando<br />

su tratamiento habitual. Se había<br />

iniciado hidratación sin que la paciente<br />

iniciara diuresis, por lo que fue<br />

trasladada para seguimiento. Al ingreso,<br />

presentaba signos de deshidratación,<br />

presión arterial de 80/50 mmHg, estaba<br />

afebril y se mantenía en anuria. En ese<br />

momento no tenía diarrea.<br />

Analíticamente destacaban la acidosis,<br />

la hipopotasemia (K 2,9 mEq/l) y<br />

la insuficiencia renal similar a la descrita.<br />

Se continuó con rehidratación<br />

intensiva, pese a lo cual siguió en anuria<br />

durante 24 horas más, llegado la<br />

crp hasta 11 mg/dl. Una vez restituido<br />

el volumen, la diuresis empezó a mejorar,<br />

con mejoría clínico-analítica<br />

hasta una crp al alta de 1,2 mg/dl, con<br />

corrección completa del equilibrio<br />

ácido-base. La evolución analítica se<br />

muestra en la tabla 1.<br />

La paciente es dada de alta con el diagnóstico<br />

de fracaso renal agudo de causa<br />

prerrenal por depleción hidrosalina grave.<br />

Acidosis metabólica con anión-gap<br />

normal, en el contexto de una insuficiencia<br />

renal aguda por ingestión de<br />

acetazolamida y diarrea.<br />

Se define como acidosis metabólica el<br />

proceso mediante el cual existe un descenso<br />

del pH sanguíneo, con disminu-<br />

757


cartas al director<br />

Tabla 1. Evolución analítica<br />

bicarbonato impide su reabsorción, lo<br />

que crea un potencial negativo en la luz<br />

tubular que aumenta la excreción de potasio<br />

y de hidrogeniones.<br />

En cuanto al tratamiento, lo más indicado<br />

es corregir la diarrea, además de reposición<br />

hidrosalina para frenar el estímulo<br />

perpetuador del eje renina-angiotensinaaldosterona<br />

estimulado, con el empleo de<br />

bicarbonato en perfusión continua y cloruro<br />

potásico para reponer el déficit de<br />

potasio, junto con la evidente retirada del<br />

diurético. De esta forma nuestra paciente<br />

respondió de forma satisfactoria, con una<br />

excelente evolución clínica.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

ción del bicarbonato de forma primaria y<br />

de la PCO 2<br />

como trastorno secundario.<br />

Nuestra paciente presentaba al ingreso<br />

acidosis con un pH de 7,1 y un bicarbonato<br />

de 6 mEq/l. Como resultado de la<br />

acidemia se produce un incremento en la<br />

ventilación que induce una respuesta hipocápnica<br />

que tiende a normalizar el pH.<br />

El grado de compensación esperada puede<br />

predecirse mediante el uso de la fórmula:<br />

pCO 2<br />

= 1,5 [HCO 3–<br />

] + 8 (± 2). En<br />

nuestra paciente el grado de compensación<br />

era el adecuado (pCO 2<br />

17 mmHg),<br />

por lo tanto nos encontramos con un caso<br />

de acidosis metabólica pura, con una correcta<br />

compensación respiratoria 3,4 .<br />

El anión-gap al ingreso era normal, en<br />

torno a 12. Los casos de acidosis metabólica<br />

con anión-gap normal (hiperclorémica)<br />

sugieren que el bicarbonato ha<br />

sido reemplazado por cloro debido a la<br />

pérdida de aquél. Las causas más frecuentes<br />

de este tipo de acidosis son las<br />

pérdidas gastrointestinales por diarrea y<br />

renales que, en nuestro caso, fueron<br />

causadas por la acetazolamida.<br />

La paciente tenía un potasio descendido,<br />

perdido por las heces, y depleción<br />

de volumen que incrementa la síntesis<br />

de renina y aldosterona, lo que aumenta<br />

la secreción renal de potasio, presentando<br />

en el momento del ingreso unas<br />

cifras de 2,9 mEq/l a pesar de aportes<br />

orales. En vez de una orina ácida podemos<br />

encontrar pH urinarios de seis o<br />

más porque la acidosis metabólica y la<br />

hipopotasemia incrementan la síntesis y<br />

la excreción renal de NH 4+<br />

que hace de<br />

tampón urinario de los H + e incrementa<br />

el pH de la orina. La excreción fraccional<br />

de sodio suele ser baja (


cartas al director<br />

Amiloidosis secundaria<br />

en un paciente<br />

infectado por el VIH<br />

Nefrologia 2011;31(6):759-60<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11026<br />

Sr. Director:<br />

La amiloidosis secundaria (AA) es una<br />

causa poco frecuente de síndrome nefrótico<br />

en pacientes infectados por el<br />

virus de la inmunodeficiencia humana<br />

(VIH). Los casos referidos hasta la fecha<br />

son en pacientes con infección por<br />

el VIH y usuarios de drogas parenterales,<br />

apareciendo amiloidosis como consecuencia<br />

de la inflamación crónica<br />

producida por las múltiples infecciones<br />

de piel relacionadas con el uso de dichas<br />

drogas. Además de la inflamación<br />

cutánea por el uso de psicotrópicos parenterales,<br />

se producen trastornos inmunitarios<br />

que predisponen al depósito<br />

de amiloide debido a su reducida degradación.<br />

Específicamente, el déficit de<br />

interleuquina 2 (IL-2) ha sido descrito<br />

como uno de dichos trastornos. Reportamos<br />

el caso de una paciente con infección<br />

por VIH, antiguo usuario de<br />

drogas intravenosas, que desarrolla fracaso<br />

renal agudo y síndrome nefrótico<br />

impuro secundarios a amiloidosis secundaria.<br />

Hombre de 51 años, consumidor de 37<br />

paquetes/año de tabaco, ocasional consumidor<br />

de cocaína y canabinoides, y antiguo<br />

adicto a la heroína intravenosa hasta<br />

hace 16 años; con infección por VIH<br />

conocida desde hace 25 años; recibe múltiples<br />

pautas de tratamiento retroviral<br />

por fallo y problemas de resistencia virológica,<br />

actualmente en tratamiento<br />

con maraviroc, raltegravir, darunavir y<br />

norvir, manteniendo desde hace un año<br />

cargas virales y un recuento de CD4<br />

adecuados; infección por VHC diagnosticada<br />

en 2006, desestimándose, en<br />

ese momento, tratamiento por dificultades<br />

en su cumplimiento. Consulta por<br />

disnea, tos purulenta, fiebre de 40 ºC,<br />

distensión abdominal y malestar general<br />

de 10 días de evolución. En el momento<br />

del ingreso el paciente se hallaba<br />

en malas condiciones generales,<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

normotenso, afebril, con bradicardia<br />

grave de 45 lpm. En la exploración física<br />

se evidenciaron palidez cutáneomucosa;<br />

edema blando, frío bimaleolar;<br />

prolongación del intervalo espiratorio<br />

con ruidos respiratorios disminuidos en<br />

tercios apicales de ambos hemitórax,<br />

crepitantes y roncus bilaterales; abdomen<br />

distendido, doloroso en forma difusa<br />

a la palpación profunda, con timpanismo<br />

a la percusión y ausencia de<br />

ruidos hidroaéreos.<br />

En las exploraciones complementarias<br />

se observó anemia normocítica/normocrómica<br />

de 10,9 g/dl; leucocitosis de<br />

11.700 x 10 3 /µl con neutrofilia y linfopenia<br />

(del 85 y del 8%, respectivamente).<br />

Valores elevados de urea y creatinina<br />

(293 y 9,53 mg/dl, respectivamente),<br />

hiperpotasemia de 7 mEq/l e hiponatremia<br />

de 125 mEq/l; acidosis metabólica.<br />

El sedimento urinario mostró un recuento<br />

de hematíes en 563 célulasl/µl,<br />

leucocitos en 103 células/µl, proteínas<br />

en 351 mg/dl y la FE Na+ fue del 2,6%.<br />

Las antigenurias para neumococo fueron<br />

positivas. En la radiografía de tórax<br />

se observaron imágenes radioopacas<br />

heterogéneas con broncograma<br />

aéreo en ápex de ambos campos pulmonares.<br />

La radiografía de abdomen<br />

mostraba dilatación colónica difusa,<br />

sin observarse niveles hidroaéreos.<br />

Una ecografía abdominal practicada<br />

urgentemente evidenciaba riñones de<br />

15 cm (nefromegalia) con hiperecogenicidad<br />

cortical, índices de resistencia<br />

simétricos y ascitis libre. El ECG evidenciaba<br />

ritmo nodal. Se realiza una<br />

tomografía computarizada (TC) de abdomen,<br />

observándose edema del tejido<br />

celular subcutáneo, derrame pleural bilateral,<br />

ascitis y engrosamiento mural<br />

de asas de intestino delgado, sin observarse<br />

oclusión, suboclusión ni hallazgos<br />

compatibles con isquemia; riñones<br />

globulosos con atenuación y retraso<br />

significativo de fases del medio contraste.<br />

El paciente presenta evolución satisfactoria<br />

de la infección respiratoria<br />

(tras tratamiento antimicrobiano) y de<br />

la distensión abdominal. Sin embargo,<br />

persiste deterioro de función renal,<br />

manteniendo filtrados glomerulares alrededor<br />

de 18 ml/min. El estudio de<br />

orina recogida en 24 horas evidencia<br />

proteinuria de 22 g y persistencia de hematuria<br />

microscópica. Con el planteamiento<br />

de síndrome nefrótico impuro<br />

se realiza biopsia renal, observándose<br />

un total de 11 glomérulos, expansión<br />

mesangial global y difusa con formación<br />

de nódulos acelulares rojo Congo<br />

positivos, engrosamiento de membranas<br />

basales capilares, dilatación tubular<br />

con cilindros intratubulares densos<br />

y algunas células inflamatorias, y edema<br />

intersticial (figura 1). Prueba del<br />

permanganato positiva. La inmunohistoquímica<br />

sólo es positiva para amiloide<br />

AA.<br />

No se identificaron patologías neoplásicas,<br />

infecciosas, autoinmunes o autoinflamatorias<br />

que explicasen la amiloidosis<br />

secundaria.<br />

La relación entre el consumo subcutáneo<br />

y/o intravenoso de drogas, sobre<br />

todo heroína, y el desarrollo de amiloidosis<br />

secundaria es bien conocida<br />

desde hace más de 30 años 1-3 , sobre<br />

todo en pacientes que desarrollan infecciones<br />

cutáneas de repetición.<br />

Hasta la fecha, sólo existen dos casos<br />

en la literatura 4,5 de pacientes infectados<br />

por este virus con amiloidosis, sin<br />

historia de consumo de drogas. A pesar<br />

de que la relación entre el VIH y<br />

la amiloidosis no queda clara, se ha<br />

observado que en estos pacientes, los<br />

niveles de proteína amiloide sérica A<br />

(SAA) se encuentran elevados 6 , lo que,<br />

en teoría, predispondría al desarrollo<br />

de amiloidosis. El mecanismo que ex-<br />

Figura 1. Depósitos mesangiales rojo<br />

Congo positivos.<br />

759


cartas al director<br />

Los síntomas incluyen vómitos, precedidos<br />

de arcadas forzadas y contracciones<br />

musculares abdominales, acompaplica<br />

el aumento de secreción de amiloide<br />

A es una reducción de los niveles<br />

de IL-2 7 debido a la infección por<br />

el VIH, lo que condiciona una disminución<br />

en la expresión del antagonista<br />

del receptor de IL-1 (IL-1Ra), lo<br />

que a su vez estimula la producción<br />

de factor de necrosis tumoral alfa<br />

(TNFα) e interleuquina 6 (IL-6) y la<br />

activación de NFκ-β‚ que estimula la<br />

producción de SAA 8 .<br />

En el caso presentado, dada la larga<br />

evolución de la infección por el VIH y<br />

el largo historial de consumo de drogas<br />

por vía parenteral, resulta imposible<br />

discernir la causa de la amiloidosis, que<br />

podría ser debida al consumo de drogas<br />

y las infecciones recurrentes, a la infección<br />

por el VIH o quizá a la suma de<br />

todo ello.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Jacob H, Charytan C, Rascoff JH, Golden<br />

R, Janis R. Amyloidosis secondary to drug<br />

abuse and chronic skin suppuration. Arch<br />

Intern Med 1978;138:1150- 1.<br />

2. Meador KH, Sharon Z, Lewis EJ. Renal<br />

amyloidosis and subcutaneous drug<br />

abuse. Ann Intern Med 1979;91:565-7.<br />

3. Connolly JO, Gillmore JD, Lachmann HJ,<br />

Davenport A, Hawkins PN, Woolfson RG.<br />

Renal amyloidosis in intravenous drug<br />

users. QJM 2006;99:737-42.<br />

4. Cozzi PJ, Abu-Jawdeh GM, Green RM,<br />

Green D. Amyloidosis in association with<br />

human immunodeficiency virus infection.<br />

Clin Infect Dis 1992;14:189-91.<br />

5. Méry JP, Delahousse M, Nochy D.<br />

Amyloidosis and infection due to human<br />

immunodeficiency virus. Clin Infect Dis<br />

1993;16:733-4.<br />

6. Husebekk A, Permin H, Husby G. Serum<br />

amyloid protein A (SAA): an indicator of<br />

inflammation in AIDS and AIDS-related<br />

complex (ARC). Scand J Infect Dis<br />

1986;18:389-94.<br />

7. Pett SL, Kelleher AD, Emery S. Role of<br />

interleukin-2 in patients with HIV<br />

infection. Drugs 2010;70:1115-30.<br />

8. Jensen LE, Whitehead AS. Regulation of<br />

serum amyloid A protein expression<br />

during the acute-phase response.<br />

Biochem J 1998;3:489-503.<br />

E. Jatem 1 , J. Loureiro 2 , I. Agraz 1 , A. Curran 3<br />

1<br />

Servicio de Nefrología. Hospital General<br />

Universitari Vall d’Hebron. Barcelona<br />

2<br />

Servicio de Medicina Interna.<br />

Hospital General Universitari Vall d’Hebron.<br />

Barcelona.<br />

3<br />

Servicio de Enfermedades Infecciosas.<br />

Hospital General Universitari Vall d’Hebron.<br />

Barcelona.<br />

Correspondencia: E. Jatem<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital General Universitari Vall d’Hebron.<br />

Joan Torras. 08030 Barcelona.<br />

jatemelias@gmail.com<br />

eliasjatem@ymail.com<br />

Fracaso renal agudo<br />

secundario a síndrome<br />

de vómitos cíclico<br />

Nefrologia 2011;31(6):760-1<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11023<br />

Sr. Director:<br />

El síndrome de vómitos cíclico (SVC)<br />

es un trastorno funcional gastrointestinal<br />

caracterizado por episodios de<br />

vómitos graves, impredecibles y explosivos,<br />

separados por intervalos de<br />

completa salud 1 . El comienzo de los<br />

síntomas suele ser en la infancia, habitualmente<br />

entre los tres y los siete<br />

años, aunque se han descrito casos<br />

que han comenzado en la vida adulta 2 .<br />

La etiología y la patogenia se desconocen,<br />

y se ha planteado como hipótesis<br />

un trastorno del eje cerebrointestinal,<br />

activado ante determinados<br />

estímulos (estrés, infecciones, algunos<br />

alimentos) 3 . La duración más frecuente<br />

de un episodio suele ser de<br />

uno a cuatro días, y puede llegar hasta<br />

14 días. Durante cada episodio, los<br />

vómitos ocurren con una frecuencia<br />

de cada 10 a 15 minutos, pudiéndose<br />

repetir desde varias veces al año hasta<br />

varias veces al mes, con una recurrencia<br />

regular.<br />

ñándose de náuseas incoercibles y extremo<br />

cansancio. Los pacientes sufren<br />

durante el episodio una especie de<br />

«coma consciente», y describen estar<br />

en un estado de estupor mientras dura<br />

el episodio 4 . Entre las complicaciones<br />

más frecuentes se encuentran la deshidratación,<br />

trastornos electrolíticos, la<br />

secreción inadecuada de hormona antidiurética<br />

(ADH) y esofagitis 4 .<br />

El tratamiento óptimo consiste en establecer<br />

una profilaxis con medicamentos<br />

antimigrañosos como la amitriptilina<br />

asociada a propranolol. En la fase prodrómica,<br />

precisamos abortar el episodio<br />

con ketorolaco o sumatriptán. En el momento<br />

agudo se emplean ondansetrón o<br />

lorazepam, estableciéndose como una<br />

terapia alternativa la clorpromazina, la<br />

prometazina o la morfina intravenosa 4 .<br />

En algunas ocasiones, es precisa la sedación<br />

del paciente para frenar los vómitos<br />

incoercibles.<br />

Presentamos el caso clínico de un hombre<br />

de 31 años, que desde la infancia<br />

(tres-cinco años) presenta crisis de náuseas,<br />

vómitos incoercibles y malestar abdominal<br />

asociado con pródromos de nerviosismo,<br />

frecuentemente relacionado<br />

con factores desencadenantes como el<br />

estrés emocional o las infecciones. Posteriormente,<br />

tiene períodos libres de síntomas<br />

en frecuencia variable. Se le diagnosticó<br />

un síndrome funcional periódico<br />

con vómitos incoercibles y esofagitis<br />

erosiva a los 14 años, persistiendo el<br />

cuadro a pesar del tratamiento con clorpromazina.<br />

Tras ser estudiado por diferentes<br />

especialidades, hace tres años es<br />

diagnosticado de SVC. Profilácticamente<br />

toma propranolol a dosis de 20 mg<br />

(medio-0-medio) y amitriptilina a dosis<br />

de 75 mg (0-0-medio); el tratamiento<br />

abortivo lo realiza con microenemas de<br />

diazepam, y en las crisis agudas toma<br />

ondansetrón, 4 mg cada 8 horas, lorazepam,<br />

una ampolla cada ocho horas, clorpromazina,<br />

una ampolla cada seis-ocho<br />

horas intravenosa o prometazina, 50 mg<br />

cada seis-ocho horas, ya en el hospital.<br />

Desde hace un año el paciente ha precisado<br />

tres ingresos por crisis complicadas<br />

con afectación hidroelectrolítica e<br />

760 Nefrologia 2011;31(6):747-64


cartas al director<br />

Presentamos el caso de una mujer de<br />

28 años, gestante de siete semanas que<br />

acudió a urgencias por debilidad intensa<br />

en el contexto de vómitos con dolor<br />

abdominal. Tenía antecedentes de rabinsuficiencia<br />

renal aguda. En el último<br />

episodio mostraba una deshidratación<br />

intensa con fracaso renal agudo prerrenal<br />

con creatinina de 2,2 mg/dl, K 2,9<br />

mEq/l, alcalosis metabólica e infección<br />

urinaria que pudo haber sido el desencadenante<br />

de este episodio de crisis. Se<br />

comienza tratamiento con hidratación<br />

agresiva y antibioterapia, siendo precisa<br />

la sedación del paciente con clorpromazina,<br />

media ampolla cada ocho horas<br />

y ondansetrón, 4 mg cada ocho horas<br />

durante dos días para evitar los vómitos<br />

incoercibles y la perpetuación de la deshidratación.<br />

Durante su estancia se consiguió<br />

normalizar el trastorno hidroelectrolítico,<br />

así como la creatinina,<br />

siendo ésta al alta de 1,1 mg/dl.<br />

Mostramos un caso de insuficiencia renal<br />

aguda prerrenal secundaria a deshidratación,<br />

patología muy frecuente en<br />

nuestra práctica diaria, pero producida<br />

por una entidad poco común y desconocida<br />

fundamentalmente entre los nefrólogos<br />

de adultos, como es el SVC. Sirva<br />

esta revisión, ilustrada a través de un<br />

caso clínico, de cómo poder abordar un<br />

tratamiento eficaz en caso de presentarnos<br />

ante un paciente afectado de este<br />

síndrome. Se debe hacer hincapié sobre<br />

todo en que el tratamiento no sólo consiste<br />

en la hidratación, sino también en<br />

abortar las crisis de vómitos con la sedación<br />

para así evitar la perpetuación<br />

del fracaso renal agudo 5,6 .<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Rasquin-Weber A, Hyman PE, Cucchiara S,<br />

Fleisher DR, Hyams JS, Milla PJ, et al.<br />

Childhoood functional gastrointestinal<br />

disorders. Gut 1999;45(Suppl II):1160-68.<br />

2. Duckett A, Pride PJ. Cyclic vomiting<br />

syndrome in an adult patient. Hosp Med<br />

2010;5(4):251-2.<br />

3. Kenny P. Síndrome de vómitos cíclicos: un<br />

enigma pediátrico vigente. Arch Argent<br />

Pediatr 2000;98(1):34.<br />

4. Barrio A. Síndrome de vómitos cíclicos. An<br />

Esp Pediatr 2002;56:151-64.<br />

5. Yang HR. Recent concepts on cyclic vomiting<br />

syndrome in children. Neurogastroenterol<br />

Motil 2010;16(2):139-47.<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

6. Erturk O, Uluduz D, Karaali-Savrun F.<br />

Efficacy of nebivolol and amitriptyline in<br />

the prophylaxis of cyclic vomiting<br />

syndrome: a case report. Neurologist<br />

2010;16(5):313-4.<br />

M.J. Izquierdo Ortiz, V. Mercado Valdivia,<br />

P. Abaigar Luquin<br />

Sección de Nefrología. Complejo Asistencial<br />

Universitario de Burgos.<br />

Correspondencia: M.J. Izquierdo Ortiz<br />

Sección de Nefrología.<br />

Complejo Asistencial Universitario de Burgos,<br />

Avda. del Cid. 09006 Burgos<br />

maridetrespa@hotmail.com<br />

veronicamercado2@hotmail.com.<br />

Acidosis tubular renal<br />

distal en una gestante<br />

de siete semanas:<br />

diagnóstico,<br />

complicaciones<br />

y tratamiento<br />

Nefrologia 2011;31(6)761-3<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11123<br />

Sr. Director:<br />

La acidosis tubular renal distal<br />

(ATD) es una tubulopatía poco frecuente<br />

y caracterizada por la presencia<br />

de una acidosis metabólica hiperclorémica,<br />

hipopotasemia, pH<br />

urinario elevado (>5,5) y un hiato<br />

aniónico negativo. Su diagnóstico<br />

precoz permite establecer el tratamiento<br />

adecuado, evitando complicaciones<br />

potencialmente graves.<br />

Presentamos el caso clínico de una<br />

gestante de siete semanas a quien se<br />

le diagnostica una ATD.<br />

La ATD es una tubulopatía caracterizada<br />

por la presencia de una acidosis metabólica<br />

hiperclorémica, hipopotasemia,<br />

pH urinario elevado (>5,5) y un<br />

hiato aniónico negativo.<br />

domiólisis secundaria a hipopotasemia<br />

severa no filiada, nefrolitiasis y nefrocalcinosis<br />

bilateral (figura 1). Se revisaron<br />

sus analíticas previas objetivando<br />

desde hace varios años una acidosis<br />

metabólica hiperclorémica y hipopotasemia<br />

con un pH urinario persistentemente<br />

alcalino. A su llegada a urgencias<br />

presentaba: TA 103/71 mmHg, FC 78<br />

sístoles; a la palpación abdominal profunda,<br />

dolor en hipocondrio izquierdo y<br />

fosa renal izquierda y puño-percusión<br />

renal izquierdo positivo.<br />

En la analítica sanguínea destacaba un<br />

pH 7,18, bicarbonato 12,4 mmol/l con<br />

anión gap plasmático normal, PCO 2<br />

35<br />

mm Hg, K + 3,3 meq/l, Cloro 121<br />

meq/l, creatinina 0,62 mg/dl, calcio<br />

8,3 mg/dl, albúmina 3,3 g/dl, fósforo<br />

3,6 mg/dl. El resto de análisis fue<br />

normal. Orina: pH urinario 8, hiato<br />

aniónico negativo [Cl (66,2 mEq/l)<br />

< Na + (86 mEq/l) + K + (14,17 mEq/l)];<br />

Diuresis 3.200 ml/24 h, calciuria<br />

137,7 mg/24 h, hipocitraturia (citraturia<br />


cartas al director<br />

Tabla 1. Etiologías más frecuentes de la acidosis tubular renal<br />

Etiología primaria<br />

1. Idiopática, esporádica<br />

2. Hereditaria<br />

- Autosómica recesiva (existen formas asociada a una sordera nerviosa y otras a osteopetrosis)<br />

- Autosómica dominante<br />

Etiologías secundarias<br />

1. Enfermedades autoinmune<br />

- Síndrome de Sjögren<br />

- Lupus eritematoso sistémico<br />

- Cirrosis biliar primaria<br />

- Tiroiditis<br />

2. Fármacos<br />

- Aspiración de tolueno<br />

- Litio<br />

- Anfotericina B<br />

- Ibuprofeno<br />

- Ifosfamida<br />

3. Otras etiologías<br />

- Hipergammaglobulinemias<br />

- Anemia de células falciformes<br />

- Uropatía obstructiva y pielonefritis crónica.<br />

En el niño la ATD suele ser primaria o<br />

idiopática. El estudio genético permite<br />

distinguir la mutación responsable (hay<br />

descritas más de 50), siendo las más relevantes<br />

las alteraciones de los genes<br />

ATP6V0A4, ATP6V1B1 esta última asociada<br />

a sordera 1 . El diagnóstico precoz<br />

permite corregir la acidosis metabólica<br />

evitando así alteraciones del desarrollo<br />

pondoestatural y cuadros de raquitismo 2 .<br />

En el adulto hay que realizar un diagnóstico<br />

diferencial, descartando patologías<br />

autoinmunes asociadas 3 . Se solicitó<br />

a la paciente un estudio completo en<br />

reiteradas ocasiones sin poder establecer<br />

una etiología autoinmune. La hipercalciuria,<br />

hipocitraturia y la orina inapropiadamente<br />

alcalina y menos<br />

frecuente la hiperuricosuria son situaciones<br />

predisponentes al desarrollo de<br />

cuadros de nefrolitiasis y nefrocalcino-<br />

sis 4 , condicionando un terreno propicio<br />

a las infecciones urinarias recurrentes.<br />

La función renal inicialmente está conservada<br />

pero en ausencia de un tratamiento<br />

apropiado los pacientes desarrollarán<br />

una insuficiencia renal crónica,<br />

HTA y otras complicaciones. Existe<br />

riesgo de deterioro renal agudo de etiología<br />

diversa por infecciones urinarias<br />

o pielonefritis aguda, cuadro obstructivo<br />

u incluso rabdomiólisis secundaria a<br />

hipopotasemia severa.<br />

El tratamiento en fases iniciales consiste<br />

en administrar agentes alcalinizantes<br />

como bicarbonato o citrato y corregir la<br />

hipopotasemia. En los casos de ATD relacionadas<br />

con etiologías secundarias el<br />

control de la patología responsable ayuda<br />

a corregir los trastornos hidroelectrolíticos<br />

propios de la ATD 5 .<br />

Concluimos que la ATD es una tubulopatía<br />

poco frecuente cuyo diagnóstico<br />

precoz evitará graves repercusiones renales<br />

aunque su evolución y pronóstico<br />

son favorables con un tratamiento<br />

adecuado.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Karet FE, Finberg KE, Nelson RD et al.<br />

Mutations in the gene encoding B1<br />

subunit of H + -ATPase cause renal tubular<br />

acidosis with sensorineural deafness. Nat<br />

Genet 1999; 21(1):84-90.<br />

2. Morris RC, Sebastian A. Alkali therapy in<br />

renal tubular acidosis: who needs J Am<br />

Soc Nephrol 2002;13: 2186.<br />

3. Rodríguez Soriano J. Renal tubular<br />

acidosis: the clinical entity. J Am Soc<br />

Nephrol 2002;13:2160.<br />

4. Buckalew VM Jr. Nephrolithiasis in renal<br />

tubular acidosis. J Urol 1989;141:731.<br />

5. Emmett M. Treatment of distal (type 1) and<br />

proximal (type 2) renal tubulur acidosis.<br />

2011 Up ToDate. www.uptodate.com.<br />

Se objetivan varias litiasis renales bilaterales (flechas).<br />

Figura 1. Radiografía simple de abdomen.<br />

Se objetiva una dilatación pielocalicial del<br />

riñón izquierdo grado II-III/ IV y presencia<br />

de líquido perirrenal (flecha).<br />

Figura 2. Ecografía renal izquierda.<br />

O. Fikri Benbrahim 1 , F. Cazalla Cadenas 1 ,<br />

A. Valentín Martín 2 ,<br />

E. D. Valladares Molleda 2 , R. García Agudo 1 ,<br />

J. Mancha Ramos 1<br />

762 Nefrologia 2011;31(6):747-64


cartas al director<br />

1<br />

Servicio de Nefrología. Hospital La Mancha<br />

Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real.<br />

2<br />

Servicio de Radiología. Hospital La Mancha<br />

Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real.<br />

Correspondencia: Oussamah Fikri Benbrahim<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Hospital La Mancha Centro.<br />

Avda. la Constitución, s/n.<br />

13600 Alcázar de San Juan. Ciudad Real.<br />

fikrioussamah@yahoo.fr<br />

lourdeshreynals@yahoo.com.ar.<br />

Lupus eritematoso<br />

sistémico<br />

e hipotiroidismo central<br />

Nefrologia 2011;31(6):763-4<br />

doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.11007<br />

Sr. Director:<br />

La asociación de lupus eritematoso<br />

sistémico (LES) y alteraciones de la<br />

función tiroidea ha sido comunicada<br />

en diversos estudios. La alteración<br />

que más frecuentemente se ha descrito<br />

es el hipotiroidismo primario. No<br />

obstante, la presencia de hipotiroidismo<br />

central en pacientes con LES es<br />

muy infrecuente. Presentamos el caso<br />

de un paciente con LES que, en el curso<br />

de un brote de nefritis lúpica, desarrolló<br />

un hipotiroidismo supratiroideo<br />

grave.<br />

Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />

mientos inmunosupresores, y se estabilizó<br />

con una creatinina plasmática<br />

de 1,5-1,8 mg% y proteinuria de rango<br />

no nefrótico. Siguió tratamiento<br />

con losartán, prednisona (5 mg/día) y<br />

simvastatina.<br />

En marzo de 2011 consulta por aparición<br />

de edemas tibiomaleolares. En el<br />

examen físico destaca una presión arterial<br />

de 210/120 mmHg, palidez de<br />

mucosas y edemas con fóvea en ambas<br />

extremidades inferiores. Analíticamente<br />

se observa una hemoglobina<br />

(Hb) de 10 g/dl, creatinina 4,3 mg/dl<br />

(filtrado glomerular [FG] 15<br />

ml/min/1,73 m 2 ), albúmina 25 g/l, anticuerpos<br />

antinucleares (ANA) 23 (positivo<br />

>1), anti-ADN 405 U/ml (positivo<br />

>15), C3 28 mg/dl (76-181), C4<br />

4,4 mg/dl (12-49), proteinuria/24 horas<br />

de 11 g y sedimento con hematuria.<br />

Se inicia tratamiento con prednisona y<br />

micofenolato, y se han necesitado cuatro<br />

antihipertensivos para controlar la hipertensión<br />

arterial. Observamos la desaparición<br />

progresiva de los edemas, así<br />

como una mejoría de la función renal<br />

(creatinina 3 mg/dl y reducción de la<br />

proteinuria, 3 g/24 h). A los siete días<br />

de iniciado el tratamiento el paciente<br />

refiere astenia grave que prácticamente<br />

le impide andar, estreñimiento y<br />

sensación permanente de frío. El estudio<br />

tiroideo muestra una tirotropina<br />

(TSH) 0,09 µU/ml (0,34-4,9), tiroxina<br />

T4 libre 0,60 mg/dl (0,69-1,48), triyodetironina<br />

T3 libre 1,4 pg/ml (1,71-<br />

3,71), triyodetironina reversa 0,19<br />

ng/ml (0,10-0,34) y anticuerpos tiroperoxidasa<br />

(TPO) 6,92 U/ml (0-5,6). Las<br />

determinaciones de gonadotropinas<br />

(FSH, LH), prolactina, hormona del<br />

crecimiento (GH), testosterona y somatomedina<br />

C (IGF-1) fueron normales.<br />

La ecografía tiroidea y la resonancia<br />

magnética (RM) de hipófisis resultaron<br />

normales. Se inició tratamiento<br />

con levotiroxina, observándose la<br />

desaparición progresiva de la clínica<br />

de hipotiroidismo y la normalización<br />

de los niveles plasmáticos de tiroxina<br />

libre.<br />

Diversos estudios han referido que las<br />

alteraciones de la función tiroidea son<br />

Hombre de 33 años de edad diagnosticado<br />

de LES el año 2000 a raíz de<br />

estudio de poliartralgias y lesiones<br />

cutáneas. En el 2001 presentó síndrome<br />

nefrótico puro. La biopsia renal<br />

mostró una glomerulonefritis membranosa<br />

(estadio V) que remitió de<br />

forma absoluta con el tratamiento immunosupresor.<br />

En 2005 presentó un<br />

rebrote de nefritis en forma de síndrome<br />

nefrótico impuro; se le realizó una<br />

nueva biopsia en la que se detecto una<br />

glomerulonefritis (GN) membranosa<br />

que se acompañaba de necrosis y proliferación<br />

en la mitad de glomérulos y<br />

focos de fibrosis, así como de atrofia<br />

intersticial (estadio 4-5). Tuvo una<br />

respuesta parcial a diversos tratamás<br />

frecuentes en pacientes con LES<br />

que en la población general 1-4 . El hipotiroidismo<br />

primario, clínico y subclínico,<br />

es la alteración más frecuentemente<br />

descrita. Dos recientes trabajos<br />

que comparan a pacientes con LES y<br />

un grupo control muestran una prevalencia<br />

de hipotiroidismo primario clínico<br />

del 6 y del 14% y subclínico del<br />

12 y del 17%, respectivamente 5,6 . La<br />

prevalencia de hipotiroidismo clínico<br />

en la población general occidental es<br />

inferior al 1%. En función de la presencia<br />

de anticuerpos antitiroideos en<br />

pacientes con LES e hipotiroidismo, la<br />

mitad de casos tendrían un origen autoinmune<br />

y el porcentaje de positividad<br />

de anticuerpos antitiroideos en pacientes<br />

con LES y eutiroidismo oscila<br />

entre el 6 y el 47%.<br />

Por otra parte, la mayoría de estos<br />

estudios sugieren que no hay una<br />

mayor prevalencia de hipertiroidismo<br />

en pacientes con LES respecto a<br />

la población general. Cabe destacar<br />

que la asociación de LES e hipotiroidismo<br />

central es excepcional. Los<br />

casos descritos se han asociado a pacientes<br />

con LES que presentan una<br />

neurohipofisitis linfocítica que también<br />

produce alteraciones en la secreción<br />

de otras hormonas, además<br />

de las tiroideas 7 .<br />

Teniendo en cuenta esta elevada asociación<br />

y que las manifestaciones clínicas<br />

y analíticas del hipotiroidismo<br />

pueden simular un brote lúpico 8 sugerimos<br />

que se debe practicar estudio de<br />

la función tiroidea a los pacientes<br />

afectados de LES.<br />

Conflictos de interés<br />

Los autores declaran que no tienen<br />

conflictos de interés potenciales.<br />

1. Goh KL, Wang F. Thyroid disorders in<br />

systemic lupus erythematosus. Ann<br />

Rheum Dis 1986;45:579-83.<br />

2. Tsai RT, Chang TC, Wang CR, Chuang CY,<br />

Chen CY. Thyroid disorders in Chinese<br />

patients with systemic lupus erythematosus.<br />

Rheumatol Int 1993;13:9-13.<br />

3. Pyne D, Isemberg DA. Autoimmune<br />

763


cartas al director<br />

thyroid disease in systemic lupus<br />

erythematosus. Ann Rheum Dis<br />

2002;61:70-7.<br />

4. Appenzeller S, Pallone AT, Natalin RA,<br />

Costallat LT. Prevalence of thyroid<br />

dysfunction in systemic lupus<br />

erythematosus. J Clin Rheumtol<br />

2009;15:117-9.<br />

5. Kumar K, Kole AK, Karmakar PS, Ghosh<br />

A. The spectrum of thyroid disorders in<br />

systemic lupus erythematosus. Rheumatol<br />

Int 2010; Epub 2010 Jul 25.<br />

6. Antonelli A, Fallahi P, Mosca M, Ferrari SM,<br />

Ruffilli I, Corti A, et al. Prevalence of thyroid<br />

dysfunctions in systemic lupus erythematosus.<br />

Metabol Clin Exp 2010;59:896-900.<br />

7. Hashimoto K, Asaba K, Tamura K, Takao T,<br />

Nakamura T. A case of lymphocytic<br />

infundibuloneurohypophysitis associated<br />

with systemic lupus erythematosus.<br />

Endocr J 2002;49(6):605-10.<br />

8. Anaya S, Sánchez de la Nieta MD, Blanco J,<br />

Rivera F. Nefritis lúpica e hipotiroidismo.<br />

Nefrologia 2007;27:87-8.<br />

M. Cuxart 1 , A. Grau 2 , M. Picazo 1 , R. Sans 1<br />

1<br />

Servicio de Nefrología. Fundació Salut<br />

Empordà. Hospital de Figueres. Figueres. Girona.<br />

2<br />

Servicio de Medicina Interna. Fundació Salut<br />

Empordà. Hospital de Figueres. Figueres, Girona.<br />

Correspondencia: M. Cuxart<br />

Servicio de Nefrología.<br />

Fundació Salut Empordà.<br />

Hospital de Figueres. Rda. Párroco Arolas, s/n.<br />

17600 Figueres. Girona.<br />

marc.cuxart@salutemporda.cat<br />

mcuxart@msn.com<br />

FE DE ERRATAS<br />

En el artículo «La eritropoyetina recombinante humana en la enfermedad renal crónica:<br />

lecciones que aprender», publicado en el Suplemento Extraordinario NEFROLOGÍA BASADA EN LA<br />

EVIDENCIA, volumen 2, número 4 del año 2011, en la página 7, se ha omitido contenido que puede<br />

consultarse en la web de NEFROLOGÍA:<br />

http://www.revistanefrologia.com/modules.php?name=articulos&idarticulo=11056&idlangart=ES<br />

Pedimos disculpas a los lectores de la Revista.<br />

764 Nefrologia 2011;31(6):747-64


esúmenes<br />

XXXIX Congreso de la<br />

Sociedad Andaluza de<br />

Nefrología<br />

Jaén, 7-9 de abril de 2011<br />

doi: 10.3265/Nefrologia.pre2011.Nov.11228


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

1<br />

INCIDENCIA Y CARACTERÍSTICAS DE LAS PERITONITIS EN LOS DISTINTOS<br />

TIPOS DE DIÁLISIS PERITONEAL<br />

C. RUIZ CARROZA, A. MARTÍN ROMERO, J.L. PERELLÓ MARTÍNEZ, D. TORÁN MONSERRAT,<br />

M. EADY ALONSO, G. VELASCO BARRERO<br />

HOSPITAL GENERAL DE JEREZ DE LA FRONTERA<br />

Introducción: Cerca de un 10% de los pacientes que inician terapia renal sustitutiva lo<br />

hacen en alguna de las diferentes modalidades de diálisis peritoneal. La peritonitis es una<br />

de las principales complicaciones determinantes, y es responsable de una alta tasa de ingresos,<br />

de transferencia a hemodiálisis y hasta de un 4% de las muertes. La incidencia y<br />

las características de las peritonitis entre las diferentes técnicas de diálisis peritoneal (manual<br />

[DPCA] y automática [DPA]) no están aclaradas, existiendo resultados dispares y contradictorios.<br />

El objetivo de nuestro estudio es conocer la incidencia de peritonitis en ambos<br />

tipos de diáisis peritoneal e indagar en alguna de las características diferenciales.<br />

Material y método: Hemos realizado un estudio observacional de tipo cohortes retrospectivo.<br />

La población seleccionada fueron todos los pacientes incluidos en el programa de<br />

diálisis peritoneal entre enero de 1993 y agosto de 2010, y que permanecieron activos en<br />

él más de tres meses. Se separaron los pacientes en dos grupos según la modalidad de diálisis<br />

peritoneal que recibieran y se estudiaron las siguientes variables: edad, sexo, enfermedad<br />

renal de base, tiempo de permanencia en diálisis peritoneal, número de enfermos libres<br />

de peritonitis, incidencia de peritonitis, incidencia del primer episodio de infección<br />

peritoneal, episodios de recidivas y otras características microbiológicas de los episodios de<br />

peritonitis entre enfermos en DPCA y DPA. Los datos obtenidos se analizaron mediante el<br />

programa JMP 6.0 statistical discovery from SAS. Medimos datos de distribución, comparaciones<br />

paramétricas mediante chi cuadrado, t de Student para datos cuantitativos y curvas<br />

de supervivencia. Resultados: La población estudiada fue de 149 enfermos. El tiempo de<br />

exposición acumulado fue de 4.330 meses; 48 enfermos (32,2%) no presentaron episodios<br />

de peritonitis. El número total de peritonitis fue de 248. La tasa global fue de 17,5<br />

peritonitis/mes. Entre los dos grupos de enfermos (DPCA frente a DPA) no encontramos<br />

diferencias en cuanto a edad, sexo, enfermedad renal primaria ni supervivencia global. El<br />

número de enfermos sin episodios de peritonitis fue mayor en DPCA que en DPA, sin llegar<br />

a ser significativo. No encontramos diferencias en el número de episodios infecciosos,<br />

número de peritonitis ni recidivas. Únicamente observamos una tendencia a un número<br />

mayor de cultivos negativos en DPA y entre los episodios a grampositivos en un número<br />

mayor los de contacto (S. epidermidis) en los DPCA sobre los entéricos, que fueron mayores<br />

en los DPA. Conclusiones: En nuestra experiencia no hemos encontrado diferencias<br />

signigicativas en la incidencia y desarrollo de peritonitis de los enfermos en DPCA o DPA.<br />

Únicamente en los primeros hubo una tendencia mayor a las peritonitis por contacto,<br />

mientras que en los segundos fueron algo más prevalentes los grampositivos de origen<br />

entérico.<br />

2<br />

EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL RESIDUAL Y FACTORES INVOLUCRADOS<br />

T. JIMÉNEZ SALCEDO, C. JIRONDA GALLEGOS, S. ROS RUIZ, L. FUENTES SÁNCHEZ,<br />

P. HIDALGO GUZMÁN, M. MARTÍN VELÁZQUEZ, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

Introducción: La función renal residual (FRR) ha demostrado ser un factor predictivo<br />

de la supervivencia del paciente en diálisis peritoneal (DP). Objetivo: Analizar<br />

la evolución de la FRR en los pacientes en DP, así como su influencia sobre el control<br />

analítico y clínico y los posibles factores contribuyentes. Pacientes y método:<br />

Se incluyeron en el estudio 69 pacientes en tratamiento con DP desde 2004 a 2009.<br />

Se recogieron variables demográficas, comorbilidad, analíticas y dialíticas a uno,<br />

seis, 12, 18 y 24 meses del inicio de la técnica. Se dividieron los pacientes según<br />

FRR al inicio 8 ml/min. Para el análisis estadístico se utilizaron: medias<br />

de dispersión central, t de Student para variables cuantitativas y chi-cuadrado<br />

para cualitativas. Se consideró significativa una p


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

¿CUÁL ES EL RIESGO DE MALNUTRICIÓN DE PACIENTES<br />

EN DIÁLISIS PERITONEAL UN SUPLEMENTO CALÓRICO-PROTEICO FRENA<br />

5 CON HIPOALBUMINEMIA EN DIÁLISIS PERITONEAL?<br />

6 LA PÉRDIDA DE PESO Y EL DESCENSO DE LA ALBÚMINA<br />

P. SEGURA TORRES 1 , F.J. BORREGO UTIEL 1 , J.M. GIL CUNQUERO 1 , P. PÉREZ DEL BARRIO 1 ,<br />

P. SEGURA TORRES, F.J. BORREGO UTIEL, J.M. GIL CUNQUERO, P. PÉREZ DEL BARRIO,<br />

P. MUELAS ORTEGA 2 , S. JIMÉNEZ JIMÉNEZ 2 , A. LIÉBANA CAÑADA 1<br />

M.C. VIÑOLO LÓPEZ, E. MERINO GARCÍA, A. LIÉBANA CAÑADA<br />

1<br />

FACULTATIVOS ESPECIALISTAS DE NEFROLOGÍA. 2 ENFERMERÍA. SERVICIO DE NEFROLOGÍA.<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. UNIDAD DE DIÁLISIS PERITONEAL. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

UNIDAD DE DIÁLISIS PERITONEAL. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

Introducción: Se han descrito numerosos métodos para evaluar el estado nutricional. Cuando se aplican<br />

a pacientes con problemas renales, la prevalencia de malnutrición que ofrecen resulta muy variada y su<br />

relación con el pronóstico también es muy variable. La evaluación global subjetiva (EGS) y la escala de<br />

malnutrición-inflamación (MIS) están basadas en la combinación de características subjetivas y objetivas<br />

de la historia clínica y de la exploración física; en la escala MIS, además, se incluyen parámetros analíticos.<br />

Permiten clasificar a los pacientes según el riesgo de sufrir malnutrición creciente en los meses siguientes a<br />

la exploración. Objetivo: Valorar el riesgo de malnutrición de pacientes con hipoalbuminemia en diálisis<br />

peritoneal (DP). Material y métodos: Hemos seleccionado a 21 pacientes con más de tres meses en DP<br />

con albúmina


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

INFECCIÓN POR NOCARDIA ASTEROIDES EN EL POSTRASPLANTE RENAL<br />

9 10<br />

M.J. RUIZ, M.J. TORRES, M. PEÑA, N. OLIVA, K. LUCANA, J. BRAVO, A. OSUNA<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />

Introducción: Nocardia spp. es una bacteria grampositiva del grupo de los actinomicetos aerobios<br />

cuya infección acontece entre los meses 1-4 postrasplante y, aunque es infrecuente, implica una importante<br />

morbimortalidad. La profilaxis con cotrimoxazol para la prevención de la infección por Pneumocystis<br />

carinii podría evitarla, pero el riesgo se incrementa por la inmunosupresión y factores como<br />

la diabetes. La infección pulmonar es la forma más frecuente de presentación, desde un infiltrado alvéolo-intersticial<br />

hasta lesiones cavitadas. La afectación cutánea o cerebral se asocia con diseminación<br />

bacteriana. Presentamos cinco casos descritos en el seguimiento postrasplante de nuestro centro.<br />

Caso 1: Hombre de 42 años afectado de nefropatía intersticial (NI). VHC+. Segundo trasplante<br />

renal con inducción inmunosupresora con timoglobulina (TMG) + ciclosporinaA (CsA) + azatioprina<br />

(AZA) + prednisona, función retardada del injerto y tratamiento de mantenimiento con tacrolimus<br />

(FK) + AZA + prednisona. Diabetes iatrogénica. Al cuarto mes postrasplante presenta absceso glúteo<br />

por Nocardia asteroides tratado con drenaje, trimetroprima-sulfametoxazol (TMP-SX) e imipenem,<br />

retirando al tiempo AZA. Caso 2: Hombre de 59 años afectado de NI. En tratamiento con CsA +<br />

prednisona. Diabetes iatrogénica. En el séptimo mes postrasplante presenta neumonía por citomegalovirus<br />

(CMV) y Pneumocystis carinii; es tratado con ganciclovir y TMP-SX. En el octavo mes presenta<br />

un cuadro de hemianopsia, disfasia y déficit motor en el hemicuerpo izquierdo. En la RMN se<br />

describe una imagen compatible con absceso cerebral que se biopsia y que es positiva para Nocardia<br />

asteroides; se realiza drenaje quirúrgico y se continúa tratamiento con TMP-SX con detección del<br />

foco infeccioso primario. La evolución fue satisfactoria, con retirada precoz del fármaco por toxicidad<br />

medular. Caso 3: Hombre de 58 años con ERCT secundaria a síndrome de Alport. En tratamiento<br />

inmunosupresor con FK + prednisona. Diabetes iatrogénica. En el primer mes postrasplante<br />

ingresa por síndrome febril con viremia positiva para CMV; es tratado con ganciclovir, pero persiste<br />

la fiebre y comienza con discreto dolor costal derecho. En el segundo mes se le realiza una radiografía<br />

de tórax en la que aparece una imagen condensante basal derecha que no presentaba al ingresar<br />

y se realiza lavado broncoalveolar (BAL) cuyo cultivo es positivo para Nocardia. El estudio de<br />

extensión cerebral es negativo y responde a tratamiento con TMP-SX. Caso 4: Mujer de 69 años<br />

con ERCT secundaria a poliquistosis hepatorrenal, con nefrectomía derecha pretrasplante. En tratamiento<br />

inmunosupresor con FK + micofenolato + prednisona. Ingresa al cuarto año postrasplante<br />

por absceso subcostal derecho en la zona de la herida quirúrgica con drenaje quirúrgico de líquido<br />

purulento positivo para Nocardia asteroides. En el miembro inferior derecho presenta otra lesión<br />

papular de contenido similar que drena y se resuelve espontáneamente. Tras tratamiento con TMP-<br />

SX y ceftriaxona evoluciona satisfactoriamente y el caso se resuelve. Caso 5: Mujer de 57 años portadora<br />

de trasplante renal desde hace cuatro años. Ingresa con fiebre, malestar general y dolor costal<br />

derecho de carácter pleurítico con disnea de moderados esfuerzos. En la radiografía de tórax<br />

muestra infiltrado en el lóbulo inferior derecho que en la TC se describe como condensación alveolar<br />

de 4 x 3 cm, cavitada. Se realizan fibrobroncoscopia y BAL identificándose Nocardia asteroides<br />

sensible a TMP-SX y linezolid. En la RMN cerebral se descubren pequeñas imágenes redondeadas<br />

de distribución irregular y bilateral probablemente relacionadas con el proceso infeccioso sin manifestar<br />

clínica neurológica. La evolución de la paciente es favorable con tratamiento específico. Conclusiones:<br />

Las infecciones oportunistas son una complicación frecuente en el postrasplante renal y<br />

se ven favorecidas por la inmunosupresión. Nocardia asteroides es un germen no habitual, pero de<br />

morbimortalidad no despreciable. En nuestra experiencia encontramos una prevalencia del 0,4%<br />

entre 1.034 pacientes sometidos a trasplantes; el foco infeccioso más incidente es el pulmonar y la<br />

evolución es favorable al tratamiento, fundamentalmente con TMP-SX y a la reducción de la inmunosupresión<br />

en algún caso.<br />

LA ANGIOPLASTIA PRECOZ DE LA ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL<br />

RESTAURA EL FILTRADO GLOMERULAR DEL INJERTO RENAL<br />

E. ESQUIVIAS DE MOTTA, D. NAVARRO CABELLO, B. SANTIAGO AGREDANO 1 , C. RABASCO RUIZ,<br />

K. TOLEDO PERDOMO, M.J. PÉREZ SÁEZ, M. LÓPEZ ANDREU, M.L. AGÜERA MORALES,<br />

R. OJEDA LÓPEZ, D. REDONDO PACHÓN, A. RODRÍGUEZ BENOT<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA 1 SERVICIO DE UROLOGÍA<br />

Introducción: La incidencia de estenosis de arteria del injerto renal (EAIR) oscila entre el<br />

1 y el 25%, y es una causa de deterioro de función renal. Ante la aparición de hipertensión<br />

arterial postrasplante, es una de las primeras causas que deben descartarse. Objetivo:<br />

Analizar la incidencia de EAIR en nuestro centro, su tratamiento y la repercusión sobre<br />

la función renal y la supervivencia del injerto y del paciente. Material y métodos:<br />

Analizamos de forma retrospectiva a una cohorte de 285 pacientes sometidos a trasplantes<br />

renales en nuestro centro entre enero de 2005 y octubre de 2010. Se evaluó la incidencia<br />

de EAIR, su efecto sobre la función renal, aclaramiento de creatinina antes y después<br />

del tratamiento y la supervivencia tanto del injerto como del paciente. Resultados:<br />

Analizamos a 285 pacientes sometidos a trasplantes, en quienes la incidencia de EAIR fue<br />

del 6,7% (19 pacientes). La edad media fue de 47,23 ± 13,9 años. Un 73,7% eran hombres.<br />

El diagnóstico de sospecha se realizó mediante eco-Doppler, y se confirmó mediante<br />

angio-TC. El tratamiento consistió en angioplastia luminal percutánea con colocación de<br />

stent intravascular en todos los casos. Un único paciente requirió reintervención por persistir<br />

la estenosis. Hubo diferencias estadísticamente significativas en la función renal a los<br />

tres (p = 0,004) y seis meses (p = 0,03) postrasplante, que desaparecen tras angioplastia,<br />

al año, dos, tres, cuatro y cinco años postrasplante. La edad del donante fue mayor en el<br />

grupo de EAIR en comparación con el de no EAIR (55,6 frente a 43,5; p = 0,004). No se<br />

encontraron diferencias en la supervivencia del injerto o del paciente a largo plazo. Conclusión:<br />

La corrección de la estenosis de arteria renal mejora la función renal, equiparando<br />

la supervivencia del injerto a la de los pacientes sin EAIR. La angioplastia precoz restaura<br />

el filtrado glomerular en estos pacientes.<br />

11<br />

LA ESTENOSIS URETERAL EN EL INJERTO RENAL DISMINUYE<br />

EL ACLARAMIENTO DE CREATININA AL AÑO POSTRASPLANTE<br />

E. ESQUIVIAS DE MOTTA, D. NAVARRO CABELLO, B. SANTIAGO AGREDANO 1 , C. RABASCO RUIZ,<br />

K. TOLEDO PERDOMO, M.J. PÉREZ SÁEZ, M. LÓPEZ ANDREU, M.L. AGÜERA MORALES,<br />

R. OJEDA LÓPEZ, D. REDONDO PACHÓN, A. RODRÍGUEZ BENOT<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA. 1 SERVICIO DE UROLOGÍA<br />

Introducción: La incidencia de estenosis ureteral (EU) postrasplante ha disminuido tras<br />

la colocación de «catéter doble J» en el trasplante renal. Sin embargo, no se ha analizado<br />

la incidencia de estenosis tras la retirada del catéter ni la influencia sobre el injerto<br />

renal. Objetivo: Evaluar la incidencia de EU en nuestro centro tras la retirada de catéter<br />

doble J postrasplante y el efecto de esta complicación sobre la función y<br />

supervivencia del injerto renal. Material y métodos: Analizamos de forma retrospectiva<br />

una cohorte de 285 pacientes sometidos a trasplantes renales en nuestro centro entre<br />

enero de 2005 y octubre de 2010. Evaluamos la influencia de la EU sobre la función<br />

del injerto renal, y la supervivencia del injerto y del paciente. Resultados: Se recogieron<br />

285 trasplantes renales, de los cuales un 73,7% se realizaron en hombres. La edad<br />

media fue de 47,23 ± 13,9 años. La incidencia de EU en nuestra serie fue del 6.4% (17<br />

pacientes). La EU se resolvió con la colocación de catéter doble J en 14 de 17 pacientes,<br />

y tres con derivación quirúrgica. El rechazo agudo celular en la EU fue superior al<br />

de los pacientes sin EU (11,8% frente a 2,2%, con una p = 0,02). El aclaramiento de<br />

creatinina (MDRDa) fue peor a los seis meses y al año postrasplante en el grupo de pacientes<br />

con EU (45,4 frente a 58,2, p = 0,01, y 47,7 frente a 59,6, p = 0,02, respectivamente).<br />

No hubo diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia del injerto,<br />

siendo a los dos años del 82,4% en el grupo con EU frente a un 89,2% en el<br />

grupo sin EU (p = 0,3). La supervivencia del paciente con EU fue inferior al grupo de no<br />

EU, aunque no estadísticamente significativa (88% frente a 96,8% con una p = 0,08).<br />

Conclusión: Gracias a la colocación de catéter doble J en el trasplante renal la incidencia<br />

de estenosis ureteral en nuestro centro es baja y no afecta a la supervivencia del injerto<br />

renal. Sin embargo, la aparición de estenosis ureteral tras la retirada del catéter<br />

afecta a la función del injerto al año postrasplante.<br />

12<br />

PIELITIS INCRUSTANTE EN TRASPLANTE RENAL<br />

L. CALLE 1 , C. LANCHO 1 , R. COLLANTES 1 , M. RIVERA 2 , C. GALEANO 2 , T. GARCÍA 1 , A. MAZUECOS 1<br />

1<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DEL MAR. CÁDIZ. 2 HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMÓN Y CAJAL.<br />

MADRID<br />

La pielitis incrustante es una patología rara relacionada con la infección por Corynebacterium<br />

urealiticum (CU) y otros gérmenes productores de ureasa, como Proteus mirabilis<br />

(PM), en pacientes con trasplante renal. Se caracteriza por la aparición de imágenes litiásicas<br />

en el injerto renal. El método diagnóstico más importante es la ecografía renal. Caso:<br />

Hombre de 68 años con ERC estadio V secundaria a nefropatía diabética, que recibió trasplante<br />

renal en noviembre de 2001 con triple terapia inmunosupresora (ciclosporina, micofenolato<br />

mofetil y corticoides). Al alta, el paciente se mantuvo estable, aunque con ectasia<br />

leve de la vía del injerto y creatinina plasmática en torno a 2 mg/dl. En los años<br />

siguientes presentó infecciones urinarias de repetición por E. coli y PM, y desde diciembre<br />

de 2009, sepsis urinarias repetidas. Tras dos meses y un empeoramiento de la función renal,<br />

se observaron imágenes ecográficas hiperecogénicas con sombra acústica posterior<br />

en los tres grupos caliciales principales que sugerían la existencia de una litiasis renal en el<br />

injerto (pielitis incrustante), con ectasia moderada-grave de la vía, y deterioro de la función<br />

renal, que no se observaron al inicio del cuadro. Se colocó nefrostomía en el injerto<br />

sin mejora en el patrón bioquímico, precisando finalmente reinclusión en programa de<br />

diálisis periódica. Debemos sospechar una pielitis incrustante por PM u otros gérmenes<br />

productores de ureasa ante imágenes litiásicas múltiples en pacientes con episodios repetidos<br />

de uropatía obstructiva, hematuria macroscópica o síntomas urinarios crónicos, incluso,<br />

con cultivos de orina convencionales negativos. La realización de la ecografía por el<br />

nefrólogo puede permitir un diagnóstico más precoz de este tipo de patología.<br />

s5


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

SARCOMA DE KAPOSI Y TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE mTOR<br />

VUELTA A DIÁLISIS DEL PACIENTE TRASPLANTADO.<br />

13 14<br />

L. CALLE, A. MORENO, R. COLLANTES, V. PASCUAL, T. GARCÍA, A. MAZUECOS<br />

REVISIÓN EN NUESTRO HOSPITAL<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DEL MAR. CÁDIZ<br />

El sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor maligno de origen vascular más frecuente que afecta<br />

a pacientes inmunodeprimidos como los receptores de trasplante de órgano sólido. En<br />

los últimos años, en la población sometida a trasplante renal, se han descrito casos de SK<br />

que han respondido favorablemente al tratamiento con inhibidores de mTOR. Presentamos<br />

los casos de tres pacientes, sometidos a trasplantes renales, en los que sustituimos el<br />

tratamiento con anticalcineurínicos por inhibidores de mTOR tras desarrollar SK. Caso 1:<br />

Mujer de 64 años, ERC estadio V por poliquistosis renal, que recibió trasplante renal en<br />

2000 con pauta de esteroides, tacrolimus y micofenolato de mofetil. En 2003 comienza<br />

con lesiones papulosas violáceas en la zona de la cicatriz de la herida quirúrgica, con diagnóstico<br />

anatomopatológico de SK, que no mejoran a pesar de la reducción del tratamiento<br />

inmunosupresor. A finales de 2003, se decide conversión a sirolimus, desapareciendo<br />

las lesiones completamente a los seis meses. En 2008, la paciente desarrolló neumonitis<br />

intersticial asociada a sirolimus, por lo que se decidió cambio a everolimus con resolución<br />

del cuadro y permaneciendo asintomática. Caso 2: Hombre de 68 años, VIH positivo, con<br />

ERC estadio V por nefroangiosclerosis que recibió trasplante renal en 2001 con triple terapia<br />

inmunosupresora (tacrolimus, micofenolato de mofetil y corticoides), con buena evolución.<br />

En 2010, el paciente desarrolló SK cutáneo por lo que se decide conversión a inhibidores<br />

de mTOR. Tras 10 meses de tratamiento con inhibidores de mTOR, las lesiones<br />

cutáneas desaparecieron. Durante todo el proceso la infección VIH se mantuvo controlada,<br />

y sin efectos secundarios. Caso 3: Mujer de 67 años, ERC estadio V por poliquistosis<br />

renal que recibió trasplante renal en 1999 con terapia de esteroides, micofenolato de mofetil<br />

y ciclosporina. A finales de 1999 comienza SK facial y en los miembros inferiores que<br />

mejora tras la disminución de los anticalcineurínicos, pero el injerto renal presentó deterioro<br />

de la función renal, realizándose biopsia renal con nefropatía crónica del injerto y<br />

manteniéndose con creatinina de 2,2 mg/dl. Dos años más tarde presentó reactivación del<br />

SK con lesiones en abdomen y miembros inferiores, y se realizó conversión a sirolimus,<br />

con remisión del SK a las pocas semanas. En los pacientes sometidos a trasplantes, el uso<br />

de inmunosupresores como los anticalcineurínicos favorece la aparición de neoplasias, por<br />

lo que la base del tratamiento consiste en reducir o retirar la inmunosupresión. Sin embargo,<br />

esto puede provocar la pérdida del injerto renal. La conversión a inhibidores de la<br />

mTOR permite mantener la funcionalidad del injerto a la vez que logra la curación del SK.<br />

Este efecto de los inhibidores de la mTOR parece ser que radica en su acción antiangiogénica<br />

mediada a través de la inhibición de la vía Akt/mTOR.<br />

C. MORIANA, M.A. RODRÍGUEZ, I. POVEDA, B. GARCÍA, M. ALFARO, R. GARÓFANO,<br />

M.C. PRADOS, F. CASTRO, F.J. GONZÁLEZ, F.J. GUERRERO, F. MARTÍNEZ, M.D. PINO<br />

COMPLEJO HOSPITALARIO TORRECÁRDENAS. ALMERÍA<br />

Introducción: A pesar de la mejoría de los resultados del trasplante renal, la nefropatía<br />

crónica sigue siendo una causa importante de pérdida del injerto. Los pacientes que vuelven<br />

a diálisis son un grupo cada vez más numerosos y con un alto riesgo por su elevada<br />

morbimortalidad de causa infecciosa y cardiovascular. La Sociedad Española de Nefrología<br />

(S.E.N.) ha elaborado un documento sobre el manejo de la ERC avanzada del paciente<br />

trasplantado. El objetivo de este trabajo es conocer el grado de adecuación de nuestros<br />

pacientes a las recomendaciones de la S.E.N. Material y métodos: Estudio descriptivo<br />

transversal en el que se incluyeron 18 pacientes que volvieron a diálisis en la provincia de<br />

Almería entre 2008 y 2010. De ellos, el 55,5% eran hombres y el 44,4% eran mujeres,<br />

con una edad media de 55 años, una estancia media en diálisis previa al trasplante de 35<br />

meses y un injerto funcionante una media de 159 meses. Resultados: El 27,7% cumplen<br />

las cifras recomendadas de TA (


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

INFLUENCIA DE LOS BISFOSFONATOS SOBRE LA EVOLUCIÓN<br />

EFECTO DEL PARICALCITOL SOBRE METABOLISMO MINERAL ÓSEO,<br />

17 DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO EN PACIENTES 18 FUNCIÓN RENAL Y PROTEINURIA DE PACIENTES TRASPLANTADOS RENALES<br />

F.J. BORREGO UTIEL, P. GUTIÉRREZ RIVAS, M. POLAINA RUSILLO, E. MERINO GARCÍA,<br />

J.M. GIL CUNQUERO, A. LIÉBANA CAÑADA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

CON TRASPLANTE RENAL FUNCIONANTE<br />

F.J. BORREGO UTIEL, E. MERINO GARCÍA, M.P. PÉREZ DEL BARRIO, C.P. GUTIÉRREZ RIVAS,<br />

M.C. VIÑOLO LÓPEZ, J. BORREGO HINOJOSA, A. LIÉBANA CAÑADA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

Introducción: Los bisfosfonatos se emplean en el tratamiento de la osteopenia/osteoporosis de<br />

pacientes sometidos a trasplantes porque permiten mejorar la densidad mineral ósea al frenar la<br />

resorción ósea. Su uso prolongado en población no sometida a trasplantes ha demostrado con el<br />

tiempo un incremento de los niveles séricos de PTH. En cortes transversales los bisfosfonatos se<br />

asocian con niveles de PTHi más elevados. Los estudios evolutivos de bisfosfonatos en pacientes<br />

sometidos a trasplantes renales se centran en el efecto sobre la PTH a corto plazo. Objetivo: Analizar<br />

si el uso de bisfosfonatos a largo plazo se acompaña de un empeoramiento del grado de hiperparatiroidismo<br />

residual de pacientes sometidos a trasplantes renales. Pacientes y métodos: Se<br />

trata de un estudio retrospectivo en que seleccionamos a pacientes con trasplantes renales con<br />

función renal estable, en tratamiento con bisfosfonatos (BISF) durante más de 12 meses y analizamos<br />

la evolución de PTHi y de parámetros del metabolismo mineral-óseo y de función renal, comparándolos<br />

con otra cohorte de pacientes sometidos a trasplantes renales sin bisfosfonato. Resultados:<br />

El estudio incluyó a 11 pacientes con BISF y 35 sin BISF, con edades 57 ± 12 frente a 48 ±<br />

16 años, tiempo posterior al trasplante de 87 ± 49 frente a 133 ± 81 meses (diferencias no significativas)<br />

y seguimiento del estudio: 31 ± 11 frente a 39 ± 5 meses (p = 0,018), respectivamente.<br />

Basalmente (BISF SÍ frente a NO): Cr 1,48 ± 0,50 frente a 1,47 ± 0,47 mg/dl, MDRD: 48 ± 17 frente<br />

a 53 ± 17 ml/min/1,73 m 2 (no significativa), PTHi 142 ± 55 frente a 117 ± 74 pg/ml. No había<br />

diferencias entre ambas poblaciones basalmente. En la evolución, en grupo BISF SÍ (basal frente a<br />

final) no había diferencias significativas: Cr 1,48 ± 0,51 frente a 1,51 ± 0,56 mg/dl sin cambios en<br />

MDRD y Cockroft; calcio 9,7 ± 0,8 frente a 10,0 ± 0,8 mg/dl; PTHi 142 ± 55 frente a 147 ± 84<br />

pg/ml; fosfatasa alcalina, Mg, P, bicarbonato, calciuria y fosfaturia sin modificaciones. Sólo la RTP<br />

descendió significativamente: 77,1 ± 6,2% frente a 71,0 ± 10,3% (p = 0,018). En grupo BISF NO<br />

(basal frente a final): la función renal empeoró con Cr 1,47 ± 0,37 frente a Cr 1,85 ± 0,77 mg/dl<br />

(p


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

GRANULOMATOSIS DE WEGENER COMO CAUSA DE FALLO RENAL AGUDO<br />

POLIGLOBULIA PROGRESIVA EN PACIENTE CON ACIDOSIS TUBULAR<br />

21 22<br />

L. ROJAS, E. BORREGO, R. PALMA, A. POLO, M.D. PRADOS, M.J. ESPIGARES,<br />

RENAL DISTAL<br />

C. MAÑERO, R. LÓPEZ, M. PEÑA, A. NAVAS-PAREJO, J.G. HERVÁS, M. MANJÓN, J. GARCÍA-<br />

R. LÓPEZ HIDALGO, M. MANJÓN, M. PEÑA, M.J. ESPIGARES, M.D. PRADOS, C. MAÑERO,<br />

VALDECASAS, S. CEREZO<br />

A. POLO, R. PALMA, S. CEREZO<br />

CLÍNICO UNIVERSITARIO SAN CECILIO. GRANADA<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN CECILIO. GRANADA<br />

Introducción: La enfermedad de Wegener es una vasculitis granulomatosa poco frecuente<br />

de las vías respiratorias superiores e inferiores de etiología desconocida, afecta<br />

principalmente a los vasos sanguíneos de pequeño calibre de nariz, senos paranasales,<br />

oídos, pulmones y riñones; como consecuencia puede producir una glomerulonefritis que<br />

desencadene un fallo renal agudo grave o incluso la muerte del paciente si el diagnóstico<br />

no es acertado, siendo la afectación renal la principal causa de fallecimiento en estos pacientes.<br />

Material y métodos: Paciente de 61 años, exfumador, con episodios de epistaxis<br />

frecuentes; es diagnosticado de hipertensión arterial no conocida hasta la fecha; acude<br />

a SUE por presentar astenia, anorexia y pérdida de peso de un mes de evolución, unido<br />

a sensación distérmica vespertina no termometrada y orinas colúricas. El paciente presenta<br />

edemas crecientes hasta las rodillas. Acompañando al cuadro, presenta episodios de<br />

tos, expectoración hemoptoica de tres-cinco veces al día, sin disnea ni síntomas acompañantes.<br />

Exploración física dentro de la normalidad. Pruebas complementarias: analítica<br />

completa con orina de 24 horas, radiografía de tórax, ecografía renal y vesicoprostática,<br />

citología de esputo. Destaca: Hb 10 g/dl, Cr 2,3 mg/dl, U 90 mg/dl, VSG100 mm/h. Orina:<br />

hematuria, leucocituria y cilindros hemáticos. ANA y ENA negativos. Evoluciona con<br />

un fallo renal agudo rápidamente evolutivo hasta cifras de Cr: 12 mg/dl y U: 300 en una<br />

semana. Se realiza HD urgente. En la radiografía se detecta un nódulo de 3 cm en el LSI.<br />

La ecografía renal fue rigurosamente normal. La citología de esputo no fue concluyente.<br />

Se solicitaron TC torácica y ANCA para descartar etiología: tumoral, vasculítica o infecciosa.<br />

En la TC se detectó una masa en el LSI, pequeños ganglios mediastínicos, infiltrado<br />

pulmonar bilateral extenso en forma de alas de mariposa. Sospecha: Goodpasture, pulmón<br />

urémico, proceso tumoral. ANCA: ANCA-c positivos, datos que, junto con una biopsia<br />

pulmonar con fibrobroncoscopia, hablan a favor de un proceso granulomatoso necrosante<br />

bilateral tipo Wegener. Se inicia tratamiento con CFM + prednisona + plasmaféresis,<br />

se resuelve el fallo renal agudo y el paciente queda clínica y analíticamente estable. Conclusiones:<br />

La enfermedad de Wegener causa normalmente afectación renal, dejada a su<br />

evolución justifica, directa o indirectamente la mayoría de los casos mortales; cuando se<br />

produce un deterioro clinico inicial de la función renal, suele desarrollarse una insuficiencia<br />

renal rápidamente evolutiva que sin el tratamiento adecuado resulta fatal. Es por ello<br />

que debemos reconocer precozmente esta patología para iniciar una terapéutica adecuada<br />

con prontitud, para alcanzar el 75% de remisiones completas descritas en las revisiones<br />

publicadas hasta la fecha.<br />

Presentamos el caso de un paciente de 36 años diagnosticado a los pocos meses del nacimiento de<br />

acidosis tubular renal distal (ATRd) basándose en un cuadro clínico de vómitos frecuentes, poliuria y<br />

polidipsia junto a unos datos de laboratorio que mostraban acidosis metabólica hiperclorémica (pH<br />

120 mEq/l), hipopotasemia (K 7,5), acompañados de<br />

nefrocalcinosis demostrada en una radiografía abdominal. Se mantuvo en tratamiento con bicarbonato<br />

sódico y citrato potásico. A los 19 años de edad se le diagnosticó una sordera neurosensorial bilateral.<br />

No se ha realizado estudio genético. El paciente no era cumplidor con el tratamiento con numerosos<br />

ingresos hospitalarios por acidosis metabólica grave y cólicos nefríticos de repetición con<br />

empeoramiento de la nefrocalcinosis y deterioro progresivo de la función renal. Durante el período de<br />

seguimiento se comprueba un aumento progresivo en los valores de hemoglobina y hematocrito (tabla),<br />

con estudio del metabolismo del hierro normal y sin detectar ninguna enfermedad conocida relacionada<br />

con poliglobulia. La saturación de O 2<br />

en sangre arterial se mantiene normal (>95%), excluyendo<br />

la hipoxia sistémica como factor desencadenante. Se determinaron en dos ocasiones los niveles<br />

de eritropoyetina (EPO) sérica obteniendo valores de 11,6 y 14,4 mU/ml (normal 2,6-34 mU/ml). La<br />

poliglobulia secundaria se desarrolla principalmente en asociación con la hipoxemia, como ocurre en<br />

algunas enfermedades renales en las que existe un defecto en la microcirculación que causa hipoxia<br />

regional renal. En la bibliografía publicada la asociación entre ATRd y poliglobulia sólo se ha comunicado<br />

en muy pocos casos (2-3), pero todos ellos, al igual que nuestro paciente, tenían en común la<br />

presencia de nefrocalcinosis, por tanto puede ser la nefrocalcinosis asociada o no a la ATRd la causa<br />

primaria de la poliglobulia. Creemos que una poliglobulia persistente produce una importante reducción<br />

en la producción renal de EPO por debajo del rango normal; en este sentido, el valor normal de<br />

EPO sérica del paciente puede considerarse como inapropiadamente elevado para una concentración<br />

de hemoglobina de 18,7 g/dl. Podemos pensar que inicialmente el paciente tuviera valores de EPO<br />

bajos y con el estímulo de la hipoxia local renal ésta aumentara a valores en rango normal, causando<br />

poliglobulia secundaria. Como en nuestro paciente se han descartado otras causas de poliglobulia<br />

concluimos que es la nefrocalcinosis la causa renal de la poliglobulia. Además, dado que la nefrocalcinosis<br />

afecta principalmente a la médula renal, la mayoría de estos pacientes tienen un defecto en la<br />

capacidad de concentración urinaria, lo que puede provocar un descenso en el volumen plasmático<br />

con un especial riesgo de desarrollar complicaciones trombóticas.<br />

■ Tabla.<br />

23<br />

100% DE SEMILUNAS CELULARES EN PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO<br />

SISTÉMICO, ANCA NEGATIVO<br />

V. GARCÍA MONTEMAYOR, C. RABASCO RUIZ, M. ESPINOSA HERNÁNDEZ, E. ESQUIVIAS DE<br />

MOTTA, J. GÓMEZ PÉREZ, K. TOLEDO PERDOMO, M.J. PÉREZ SÁEZ, R. ORTEGA SALAS 1 ,<br />

P. ALJAMA GARCÍA<br />

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA . 1 SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA<br />

Introducción: La afectación renal sucede en la gran mayoría de pacientes con lupus eritematoso sistémico<br />

(LES) a lo largo de su evolución; su frecuencia oscila entre un 40 y 75%, varía desde una proteinuria<br />

leve asintomática hasta una glomerulonefritis rápidamente progresiva e incluso llega a insuficiencia renal<br />

crónica terminal (IRCt). La afectación histológica renal puede presentarse en casi todos los pacientes, aun<br />

en ausencia de manifestaciones clínicas renales. La entidad más frecuente tras la biopsia renal en estos pacientes<br />

es hallar lesiones compatibles con nefropatía lúpica tipo IV (proliferativa difusa), y es rara la presencia<br />

de glomerulonefritis extracapilar (GNEC) tipo II por inmunocomplejos. Descripción del caso: Mujer<br />

de 36 años diagnosticada de LES seis años antes, que ingresa por fracaso renal agudo (FRA) anúrico en situación<br />

de anasarca. Se recibe estudio con ANA y anti-ADN positivos, hipocomplementemia y anemia, todos<br />

ellos sugestivos de LES activo. Se realiza biopsia renal (BxR): 16 glomérulos, 0 esclerosados; predominando<br />

el componente proliferativo extracapilar en el 100% de los glomérulos. En inmunofluorescencia se<br />

aprecian 10 glomérulos, nueve de los cuales presentan semilunas celulares. Se calculan índices de actividad<br />

y cronicidad (NIH/ISN), que fueron de 19/24 y de 2/12, respectivamente. Evolución clínica: A su ingreso se<br />

inicia tratamiento con hemodiálisis (HD) + ultrafiltración (UF), sin obtener mejoría clínica. Al recibir los resultados<br />

de la BxR se comienza con sesiones de plasmadiálisis (PD), realizándose un total de 12 sesiones (ocho<br />

diarias y cuatro alternas). Dada la rápida evolución en el cuadro clínico, se inicia tratamiento de inducción<br />

con metilprednisolona (MP) (bolo 3,1 mg/kg/día) y ciclofosfamida (CF) 2 mg/kg/día). A los 16 días se presentaron<br />

datos de mielotoxicidad por lo que se decide suspender CF e iniciar micofenolato de sodio (360<br />

mg/12 h). Se llevó a cabo una monitorización periódica, durante el plazo de un mes, de niveles de ANA,<br />

anti-ADN y complemento tras inicio del tratamiento, observándose una normalización de complemento<br />

(C3 y C4), negativización de anti-ADN y disminución de título de ANA sin llegar a negativizarse. Tras la mala<br />

evolución clínica y anuria durante todo el ingreso, la paciente al alta quedó dependiente de HD y con tratamiento<br />

de mantenimiento con el fin de observar una posible recuperación. En el plazo de un mes, la paciente<br />

reingresa con fiebre, síntomas respiratorios y PCR CMV >6.000 copias; es diagnosticada de neumonía<br />

por CMV (PCR CMV negativa al alta). Finalmente, la paciente queda incluida en programa de HD crónica,<br />

retirando el tratamiento inmunosupresor. Conclusiones: La GNRP tipo II secundaria a LES está descrita siendo<br />

una entidad poco frecuente, y es muy extraña<br />

la presencia de semilunas celulares en<br />

el 100% de los glomérulos. Se trata de una<br />

patología de muy mal pronóstico; hasta el<br />

50% de los casos evolucionan a IRCt a los<br />

seis meses del diagnóstico. El tratamiento<br />

con PF está muy debatido, ya que no se han<br />

demostrado resultados alentadores. Nuestro<br />

caso es un ejemplo claro de este tipo de<br />

afectación renal y el mal pronóstico que ello<br />

conlleva.<br />

■ Figura. Imagen de la BxR con tinción de plata y<br />

tricrómico de Masson. Semiluna celulares extracapilares.<br />

24<br />

ESCLEROSIS TUBEROSA: ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO EN ANGIOMIOLIPOMAS<br />

RENALES. A PROPÓSITO DE UN CASO<br />

M.J. TORRES SÁNCHEZ, P. PARDO MORENO 1 , R.J. ESTEBAN DE LA ROSA M.J. RUIZ DÍAZ,<br />

M. PEÑA SÁNCHEZ, N. OLIVA DÁMASO, K. LUCANA BÉJAR, A. OSUNA ORTEGA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ANGIORRADIOLOGÍA.<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />

Introducción: La esclerosis tuberosa (ET), también conocida como síndrome de Bourneville-Pringle, es una enfermedad<br />

autosómica dominante con penetrancia incompleta que se produce por mutación de dos genes:<br />

TSC1, en el cromosoma 9, que produce la proteína hamartina y/o TSC2, en el cromosoma 16, que produce la<br />

proteína tuberina. Es una enfermedad rara (un caso/6.000 recién nacidos) y en la mayoría de los pacientes se<br />

produce por mutaciones nuevas. Provoca la formación de tumores de localización sistémica (angiomiolipomas,<br />

angiofibromas, astrocitomas) y no siempre se diagnostica al nacer. En la patogenia de la enfermedad existe<br />

una hiperactividad de la enzima tipo quinasa m-TOR. Actualmente, en un intento de frenar la actividad de dicha<br />

enzima y evitar la progresión de los tumores, se están ensayando tratamientos que utilizan inhibidores de<br />

la m-TOR, siendo los datos clínicos preliminares satisfactorios. Presentamos el caso de una paciente que presenta<br />

dicha enfermedad y es revisada en nuestra consulta. Caso clínico: Mujer de 48 años diagnosticada de<br />

ET a los 12 años con angiomiolipomas (AML) renales bilaterales, verrugas y manchas en piel y revisada en nuestra<br />

consulta desde 2004. No tiene antecedentes familiares de ET. Otros antecedentes: fiebre reumática en la infancia,<br />

nódulo tiroideo normofuncionante, hemangiomas hepáticos, hipoacusia en oido izquierdo como secuela<br />

de sarampión, dislipemia, apendicectomía, obesidad y alergia al contraste yodado. De 2007 a 2009<br />

acude en varias ocasiones a urgencias por dolor lumbar de inicio súbito que es diagnosticado mediante TC<br />

como secundario a hemorragia por rotura de AML renal (síndrome de Wunderlich). En 2007 (febrero y agosto)<br />

sufre un hematoma perirrenal izquierdo de hasta 20 mm por rotura de AML renal que es tratado de forma<br />

conservadora con reposo. En mayo de 2009 es diagnosticada de un hematoma perirrenal derecho de 18 mm<br />

con posterior crecimiento y desplazamiento de estructuras hacia la izquierda. Se produce anemización progresiva,<br />

por lo que se decide realizar embolización selectiva terapéutica para evitar una nefrectomía. El servicio de<br />

radiología intervencionista realiza una embolización de una rama de la arteria lobar inferior introduciendo partículas<br />

de PVA e implantado tres microcoils. Dado que continúa la anemización, se confirma sangrado activo<br />

proximal de los coils implantados previamente, por lo que se practica una nueva embolización en la que se implanta<br />

material tipo Onyx lográndose el cese del sangrado. Tras sesión interservicio se acuerda realizar embolizaciones<br />

selectivas para evitar nuevos hematomas y prevenir una hipotética nefrectomía, ya que en todo momento<br />

la función renal de la paciente ha permanecido estable. Por ello, se realiza en diciembre de 2009 una<br />

embolización preventiva de arterias intrarrenales dependientes de la arteria renal izquierda utilizando partículas<br />

de PVA y microcoils. Posteriormente no ha precisado nuevas embolizaciones preventivas y actualmente se encuentra<br />

estable. Desde el punto de vista renal, presenta creatinina 0,92 mg/dl con filtrado glomerular por<br />

aMDRD 69 ml/min/1,73 m 2 . En una reciente resonancia magnética se aprecia un volumen renal derecho de<br />

686 cc e izquierdo de 1.082 cc. Desde el pasado mes de noviembre nuestra paciente se encuentra en tratamiento<br />

con rapamicina para intentar disminuir la progresión de los angiomiolipomas renales. Conclusiones:<br />

La ET es una enfermedad genética de patogenia aún poco conocida. Las opciones terapéuticas actuales son<br />

escasas. Hoy en día se abre una nueva perspectiva de tratamiento basada en la utilización de inhibidores de la<br />

mTor (como el sirolimus) para evitar el crecimiento tumoral, aunque se necesitan nuevos estudios para saber el<br />

beneficio de esta medida. Es interesante tener en cuenta el tratamiento preventivo con embolizaciones selectivas<br />

de zonas de los AML renales asociados a ET como alternativa para evitar la nefrectomía secundaria a hemorragias<br />

de dichas tumoraciones, sobre todo en pacientes con función renal conservada.<br />

s8


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

ECULIZUMAB PARA EL SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO ATÍPICO:<br />

HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA EN PACIENTE JOVEN SIN ANTECEDENTES<br />

25 A PROPÓSITO DE UN CASO<br />

26 M. PERELLO, L. JARY, R.A. MARTÍN, C.C. RUIZ, R.E. ANTEQUERA<br />

M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, E. SOLA MOYANO, R. TOLEDO ROJAS, M.A. FRUTOS SANZ,<br />

HOSPITAL GENERAL DE JEREZ DE LA FRONTERA<br />

G. MARTÍN REYES, A. TORRES RUEDA, J. FERNÁNDEZ GALLEGOS, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />

HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

Introducción: El SHU/PPT se define como el conjunto de síntomas y signos clínicos y de laboratorio<br />

que expresan una anemia hemolítica microangiopática y trombopenia con formación<br />

de microagregados plaquetarios. Existe un 5-10% de SHU no asociado a diarrea, evolución<br />

mala y elevada mortalidad (SHU atípico). El 50% de SHUa presenta mutaciones en<br />

genes del complemento o de las proteínas reguladoras: factor H, MCP, factor I, factor B o<br />

C3. El tratamiento no está claramente definido. El eculizumab, un anti-CD25, se ha empleado<br />

en algunos pacientes con SHUa con resultados controvertidos. Descripción del<br />

caso: Mujer de 37 años que se presenta con anemia e insuficiencia renal aguda grave.<br />

Destacan plaquetopenia, LDH elevada y frotis con esquistocitos 36 x 1.000. HTA grave y<br />

oliguiria. El comienzo de la clínica coincide con el final de la lactancia y con el inicio de la<br />

menstruación (cambio hormonal). Antecedentes familiares: padre y tío paterno diagnosticados<br />

de SHU, reciben trasplante renal y recidiva en ambos. Estudio genético familiar: mutación<br />

en heterocigosis c.2557 T>C por resecuenciación, con deficiencia parcial de factor<br />

H en plasma. Evolución: Se inicia tratamiento con plasmaféresis con reposición de plasma<br />

fresco, esteroides y ASS. Persisten la hemélisis y la oligoanuria,y se inicia tratamiento<br />

con eculizumab. La paciente tiene una mejoría de la trombopenia, aunque continúa estando<br />

oligúrica y se inicia hemodiálisis al quinto día. Estabilidad clínica hasta el día 10 (siete<br />

días posteriores al eculizumab), empezando de nuevo a estar hipertensa, y a reaparecer<br />

datos de hemólisis, por lo que se inicia tratamiento con PFC y posteriormente de nuevo<br />

HD. Mala evolución, desarrollando complicaciones neurológicas graves, precisa ingreso en<br />

UCI, intubación y sedación. Se continuó con plasmaféresis diarias, hemodiafiltración, añadiendo<br />

rituximab y una dosis más de eculizumab (pero esta vez sin suspender las PPF). Recuperación<br />

paulatina, actualmente sin secuelas neurológicas, dependiente de HD. Discusión:<br />

El SHUa es una entidad clínica con mal pronóstico vital y renal. Eculizumab se une al<br />

C5 del complemento, impidiendo la formación del complejo de ataque a la membrana.<br />

La respuesta inicial a la paciente es alentadora, pero la respuesta clínica dramática posterior<br />

nos lleva a pensar que la dosis fue insuficiente. Es probable que sean necesarias mayores<br />

dosis y/o más frecuencia, aunque se necesitan más estudios sobre su eficacia y dosificación.<br />

Introducción: Paciente hombre de 28 años de edad, caucásico, sin hábitos tóxicos conocidos,<br />

ni antecedentes familiares de relevancia, que acude a consulta de AP por hipertensión<br />

arterial de reciente diagnóstico y refractaria a tratamiento hipotensor (IECA, calcioantagonistas<br />

a altas dosis). Con cifras tensionales de 170/110 mmHg es remitido a consulta<br />

de nefrología, IMC 25; TA 160/105 mmHg; temperatura 36,7 ºC; saturación de O 2<br />

98%.<br />

Durante la exploración física no se observan alteraciones. AC: tonos rítmicos, muy intensos,<br />

con soplo sistólico II/VI. AR: murmullo vesicular conservado, no se auscultan ruidos<br />

patológicos, Abdomen: sin hallazgos. Miembros inferiores: se objetiva ausencia de pulsos<br />

distales (tibiales y pedios), debilidad de pulsos femorales, sin otros hallazgos relevantes.<br />

TA: MSD 160/105 mmHg-MSI 150/100 mmHg-MID 140/85 mmHg-MII 130/70 mmHg.<br />

ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, con criterios de hipertrofia ventricular izquierda por Sokolow.<br />

Discusión: La coartación aortica se define habitualmente con el estrechamiento de<br />

la aorta torácica distalmente a la arteria subclavia, aunque la constricción puede situarse<br />

proximal a la misma o más raramente en la porción abdominal; en algunos casos se puede<br />

presentar también como un segmento de hipoplasia tubular. Etiquetada como una malformación<br />

común, supone aproximadamente un 6-8% de todos los defectos cardíacos,<br />

con una relación hombre:mujer de 2-5:1, sea congénita o adquirida sin una correlación<br />

familiar clara, con un riesgo mayor asociado a diferentes síndromes (Turner) alcanzando<br />

más de un 10% de prevalencia. Conclusión y recomendaciones: Cada día más se pone<br />

de manifiesto la necesidad de realizar una anamnesis en condiciones, llevar a cabo un<br />

buen examen físico y una buena correlación con la historia clínica, lo que nos asegura muchas<br />

veces el éxito diagnóstico y un tratamiento adecuado y precoz para todos los pacientes.<br />

En contraste con esto tenemos consultas de AP cronometradas y un cúmulo inmenso<br />

de pacientes que degeneran en una mala praxis por omisión en algunos casos; si se establece<br />

un protocolo de primera vez para pacientes hipertensos, con tomas correctas de la<br />

TA que no se realizan habitualmente, se actuaría precozmente. En 2008, la ACC/AHA, en<br />

su guía de enfermedades cardíacas congénitas, recomienda en todo adulto con una coartación<br />

aórtica, reparada o no, la realización de, al menos, una RMI o TC de la aorta torácica<br />

y vasos intracraneales.<br />

Bibliografía general<br />

Álvarez Tundidor S, Ruiz-Zorrilla López C, Gómez Giralda B, Molina A. Coartación aórtica como causa poco<br />

frecuente de hipertensión arterial en el anciano. Nefrologia 2010;30(1):136-7.<br />

Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with<br />

congenital heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task<br />

Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Adults With<br />

Congenital Heart Disease). Circulation 2008;118:e714.<br />

27<br />

EMERGENCIA HIPERTENSIVA. A PROPÓSITO DE UN CASO<br />

M.I. POVEDA GARCÍA, C. MORIANA DOMÍNGUEZ, M.C. PRADOS SOLER,<br />

M.D. DEL PINO Y PINO, R. GARÓFANO LÓPEZ, B. GARCÍA MALDONADO, M. ALFARO,<br />

F.J. GUERRERO, F.J. GONZÁLEZ, M.A. RODRÍGUEZ, F. MARTÍNEZ<br />

HOSPITAL TORRECÁRDENAS. ALMERÍA.<br />

Descripción del caso: Hombre de 25 años de origen marroquí sin antecedentes personales<br />

de interés, sin alergias medicamentosas conocidas. Refiere cefalea de carácter pulsátil<br />

frontooccipital de un mes de evolución sin otra sintomatología acompañante. En el servicio<br />

de urgencias se objetiva TA 220/130 mmHg, FC 90 lpm. Al realizar analítica presenta un<br />

deterioro grave de la función renal no conocido previamente y precisó la realización de hemodiálisis<br />

de urgencia a través de catéter yugular temporal derecho y posterior ingreso en<br />

el servicio de nefrología. Exploración y pruebas complementarias: Exploración física por<br />

órganos y aparatos sin hallazgos significativos. Hemograma: hematíes: 2.730.000 mm 3 , Hb:<br />

7,9 g/dl, Hto: 22,3%, leucocitos: 6.830/mm 3 , plaquetas 112.000/mm 3 ). Bioquímica: urea<br />

206,4 mg/dl, creatinina 13,8 mg/dl, LDH 680 mg/dl, fósforo 7,12 mg/dl, beta-2-microglobulina<br />

19.449 mg/l, PTHi 68 pg/ml. Orina 24 h: proteinuria 4,80 g/24 h, diuresis : 2 l/24 h.<br />

En el estudio de fondo de ojo se evidenció retinopatía hipertensiva grado III/IV. Juicio clínico:<br />

La presencia de cifras tensionales por encima de 220/130 mmHg junto con fracaso agudo<br />

de la función renal y retinopatía nos llevó a diagnosticar HTA maligna. Diagnóstico diferencial:<br />

Se realizó un estudio de autoinmunidad (IgG, IgA, IgM, ANCA, ANA, C3 y C4)<br />

que se encontraba dentro de parámetros de la normalidad, por lo que se desestimó la existencia<br />

de vasculitis. Asimismo, el estudio hormonal (noradrenalina, adrenalina y dopamina<br />

en orina de 24 h, ácido vanilmandélico, aldosterona y actividad de renina) fue normal descartándose<br />

la presencia de feocromocitoma. Para excluir HTA de origen vasculorrenal se realizó<br />

ecografía Doppler de arterias renales obteniendo trazado de ondas de flujo normal.<br />

Finalmente, sospechando una posible nefropatía glomerular se realizó biopsia ecodirigida<br />

renal percutánea en la que se obtuvo el diagnóstico de glomerulonefritis crónica de distribución<br />

segmentaria y focal en el contexto de una nefropatía IgA. Discusión: La nefropatía<br />

mesangial IgA es la glomerulonefritis primaria más frecuente, con una mayor prevalencia<br />

en hombres mayores de 40 años. Tiene varias formas de presentación, y las alteraciones<br />

urinarias asintomáticas como la proteinuria no nefrótica y microhematuria son las más frecuentes,<br />

con un 41%, la hematuria macroscópica ocupa el 14 % de los casos junto con el<br />

síndrome nefrótico. Alrededor del 12% de los casos comienzan con un cuadro de fracaso<br />

renal aguda y sólo el 2% de los afectados inician el cuadro de HTA con características de<br />

HTA maligna, como ocurre en nuestro caso. El interés de este caso radica en el reconocimiento<br />

y estudio de HTA maligna en una persona joven que puede enmascarar patologías<br />

renales tan importantes como la nefropatía mesangial IgA. Por todo lo anterior es preciso<br />

realizar un diagnóstico precoz ante una HTA maligna para evitar la afectación de diversos<br />

órganos diana de manera irreversible.<br />

28<br />

ENFERMEDAD DE KIMURA CON AFECTACIÓN RENAL:<br />

UNA RAREZA EN NUESTRO MEDIO<br />

A. GASCÓ MARTOS, M. SALGUEIRA LAZO, A. SUÁREZ BENJUMEA, M.A. RODRÍGUEZ PÉREZ,<br />

E. MOZO MIGUEZ, J.L. VILLAR RODRÍGUEZ 1 , J.R. ARMAS PADRÓN 1<br />

UGC DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN<br />

MACARENA. SEVILLA<br />

La enfermedad de Kimura (EK) es una entidad inflamatoria crónica infrecuente, endémica<br />

en países orientales y excepcional en occidente. De etiología desconocida, se presenta con<br />

una tríada característica: nódulo subcutáneo, eosinofilia y aumento de IgE sérica. La afectación<br />

renal, aunque descrita, es infrecuente. Caso clínico: Hombre, 54 años, indigente,<br />

bebedor y fumador, con extirpación de nódulo inguinal derecho hace 15 años; consulta<br />

por edemas generalizados de reciente aparición. Normotenso. En la exploración destaca<br />

nódulo inguinal derecho, duro y no doloroso de siete cm de diámetro. Proteinuria (5 g/l),<br />

hipoproteinemia, función renal normal, eosinofilia (absolutos 1.610), IgE: 1.112 U/ml. Riñones<br />

de tamaño normal, con aumento de ecogenicidad parenquimatosa en ecografía<br />

practicada; TC tórax-abdomen: aumento del tamaño de ganglios mediastínicos, algunos<br />

calcificados; adenopatías en ambas cadenas ilíacas comunes, ilíacas externa e inguinal derecha<br />

y en retroperitoneo alrededor de grandes vasos. Biopsia de ganglio linfático: proliferación<br />

de vénulas poscapilares, importante eosinofilia tisular e hiperplasia folicular linfoide.<br />

Centros germinales con policariocitos y matriz eosinófila, áreas de fibrosis incipiente;<br />

se expresa CD31, IgE, C-Kitt y EBER. Biopsia renal percutánea (BRP): glomerulonefritis<br />

membranosa estadio I. Se instauró tratamiento depletivo y prednisona oral (1,5 mg/kg/día)<br />

consiguiendo una adecuada respuesta diurética y desaparición de los edemas, sin remisión<br />

de la proteinuria (5 g/l). Añadimos micofenolato mofetil; al mes de tratamiento se<br />

encuentra asintomático, con cifras normales de eosinófilos e IgE y proteinuria estable en<br />

1,5 g/l, y han desaparecido las adenopatías en la TC. Discusión: El síndrome nefrótico,<br />

con función renal normal o alterada, es la presentación más frecuente de lesión renal en<br />

EK. La proteinuria aparece desde meses antes a años después de las lesiones cutáneas.<br />

Existen pocos casos documentados con BRP, y los patrones histológicos encontrados son<br />

variados, siendo la GN mesangiocapilar y la GN membranosa las más frecuentes. Aunque<br />

el tratamiento no está establecido, el uso de prednisona oral se asocia a disminución del<br />

tamaño nodular, del número de eosinófilos y de proteinuria, y en algunos casos mejoría<br />

de función renal, y regresión de adenopatías. El interés de este caso radica en su carácter<br />

excepcional en países occidentales y en la raza blanca, así como la buena respuesta terapéutica<br />

al MMF que no había sido probado previamente en esta enfermedad.<br />

s9


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

CASO CLÍNICO: FRACASO RENAL AGUDO Y ANURIA<br />

ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DENSOS ASOCIADA A CÁNCER DE PULMÓN<br />

29 30<br />

B. GASCÓ MARTOS, M. MOYANO FRANCO, A. SUÁREZ BENJUMEA, M.A. RODRÍGUEZ PÉREZ,<br />

TRATADO CON QUIMIOTERAPIA: A PROPÓSITO DE UN CASO<br />

E. MOZO MIGUEZ, R. ORTEGA RUANO, J.R. ARMAS PADRÓN 1 , J.A. MILÁN ÁLVAREZ<br />

M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, E. SOLA MOYANO, R. TOLEDO ROJAS, T. JIMÉNEZ SALCEDO,<br />

UGC DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN<br />

A. TORRES RUEDA, V. LÓPEZ JIMÉNEZ, G. MARTÍN REYES, P. ARANDA LARA,<br />

MACARENA. SEVILLA<br />

M.A. FRUTOS SANZ, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />

HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

La necrosis cortical ocurre como consecuencia de un fenómeno generalmente isquémico<br />

secundario a hemorragias masivas (obstétricas) o por otras causas (sepsis, venenos de serpiente,<br />

quimioterapia o drogas). Presentamos el caso de una mujer de 62 años con odontalgia<br />

y cefalea de 12 días de evolución, que se trató con metronidazol, espiramicina e<br />

ibuprofeno y una dosis de diclofenaco intramuscular. A las 48 horas ingresó por un cuadro<br />

de epigastralgia y anuria. Análisis: creatinina 2,4 mg/dl, urea 76 mg/dl, LDH 4.300 U/l,<br />

GOT 234 U/l, GPT 139 U/l, plaquetas 100.000 y TPTa 40,5. Se objetivó pico monoclonal<br />

IgA con cadenas lambda. Se realizaron serie ósea, gammagrafía y médula ósea descartándose<br />

mieloma múltiple. En la ecografía abdominal se objetivó un hígado heterogéneo con<br />

infiltración grasa, riñones con aumento de la ecogenicidad del parénquima y mala diferenciación<br />

córtico-medular. Persistieron el deterioro analítico progresivo y la anuria. A la<br />

semana inició tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis. Fue tratada con antibióticos<br />

por cuadro febril, detectándose en hemocultivo E. coli. Se practicó biopsia renal percutánea<br />

con 30 glomérulos valorables. En uno de los cilindros, había áreas bien definidas de<br />

glomérulos necrosados y hemorrágicos, alguno con esclerosis global. En dichas áreas, había<br />

una desaparición total de los túbulos. El resto del parénquima mostró abundantes cilindros<br />

hemáticos y células tubulares cargadas de hemosiderina. Se observó una homogenización<br />

eosinófila de la colágena, sin núcleos e infiltrados inflamatorios. Los vasos<br />

mostraron necrosis de sus paredes, trombosis y focos de fibrosis intersticial. Por inmunofluorescencia<br />

directa, no se detectaron depósitos de inmunoglobulinas, complemento ni<br />

fibrinógeno, aunque sí cilindros tubulares de IgA. El diagnóstico anatomopatológico fue<br />

necrosis cortical. La paciente comenzó a recuperar diuresis, pero siguió precisando hemodiálisis.<br />

La necrosis cortical puede ocurrir de forma global o parcheada, pero es irreversible<br />

y el futuro del paciente dependerá de la proporción de parénquima afectado.<br />

Introducción: La glomerulonefritis necrosante es la manifestación morfológica de un<br />

daño glomerular grave que puede estar causado por diferentes mecanismos patogénicos.<br />

El diagnóstico diferencial de esta entidad incluye la glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana<br />

basal glomerular (anti-GMB), glomerulonefritis por inmunocomplejos, y la<br />

glomerulonefritis pauci-inmune, siendo ésta la más frecuente en personas de más edad.<br />

Por otro lado, existen diferentes manifestaciones clínicas y daño glomerular asociado con<br />

las neoplasias, y es frecuente, por ejemplo, el síndrome nefrótico en este contexto. Sin<br />

embargo, la glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas no se asocia de forma<br />

frecuente a la neoplasia. Presentamos un caso de glomerulonefritis con semilunas en<br />

un paciente con cáncer pulmonar, tratado con quimioterapia. Descripción del caso:<br />

Hombre de 61 años con cáncer de pulmón de tipo escamocelular en estadio IV tratado con<br />

quimioterapia (cisplatino + gemcitabina y posteriormente fencitabina + docetaxel). Ingresa<br />

por insuficiencia renal aguda no oligúrica, y destacan proteinuria nefrótica y rápida deterioro<br />

de la función renal. Se realizó biopsia renal que mostró el 60% de los glomérulos con<br />

semilunas celulares circunferenciales y roturas focales de las membranas basales capilares<br />

glomerulares. Los restantes tienen ligero incremento de la celularidad con infiltración de<br />

polimorfonucleares en las luces capilares. Inmunofluorescencia: negatividad IgG, IgA, IgM,<br />

fibrinógeno. Positividad C3 granular. En la microscopia electrónica se detecta presencia de<br />

depósitos electrodensos suendoteliales, intramembranosos y, en menor grado, subepiteliales,<br />

junto a otros mesangiales. Los ANCA fueron anticuerpos MBG negativos. Fracción C3<br />

del complemento discretamente disminuida. La evolución fue mala, y el paciente falleció<br />

dos meses después del diagnóstico, sin haber recuperado la función renal. Discusión: Presentamos<br />

un caso inusual de enfermedad por depósitos densos, de aparición en un hombre<br />

de 60 años, y en relación con un tumor pulmonar y tratamiento con quimioterapia. En<br />

la literatura sólo hemos encontrado descritos otros nueve casos de similares características<br />

(ocho pacientes con glomerulonefritis pauci-inmune con semilunas asociadas a ANCA y un<br />

caso con anticuerpos antimembrana basal glomerular), y la mitad de estos pacientes fallecieron<br />

varios días tras el ingreso por la insuficiencia renal. En estos casos, la afectación renal<br />

secundaria al proceso glomerular se consideró la principal causa del fallecimiento. El rápido<br />

diagnóstico podría llevar a actitud terapéutica beneficiosa para el paciente. En nuestro<br />

caso, al mal pronóstico vital del enfermo se sumaba la insuficiencia renal que contraindicaba<br />

seguir con tratamiento quimioterápico. En un intento de que el paciente recuperara función<br />

renal decidimos empezar a tratarlo con esteroides y ciclofosfamida, siendo conocedores<br />

de su condición de inmunodeprimido, pero apostando por evitar al paciente la<br />

dependencia de diálisis. No conseguimos una buena respuesta renal y finalmente el paciente<br />

falleció. Dado que son pocos casos descritos, no podemos saber si no sólo no merece<br />

la pena emplear estos tratamientos en pacientes oncológicos en estadios avanzados,<br />

sino que también pudiera resultar incluso contraproducente.<br />

31<br />

FALLO RENAL AGUDO CAUSADO POR ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA<br />

E. BORREGO, L. ROJAS, R. PALMA, A. POLO, M.D. PRADOS, M.J. ESPIGARES, C. MAÑERO,<br />

R. LÓPEZ, M. PEÑA, A. NAVAS-PAREJO, J.G. HERVÁS, M. MANJÓN, J. GARCÍA-VALDECASAS,<br />

S. CEREZO<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN CECILIO. GRANADA<br />

La enfermedad ateroembólica suele desencadenarse a partir de técnicas diagnósticas y terapéuticas<br />

vasculares invasivas, o a partir del tratamiento con anticoagulantes o fibrinolíticos. Se caracteriza<br />

por la oclusión de arteriolas desde placas ateromatosas, con componente de colesterol, liberadas<br />

en general desde la aorta. El riñón es probablemente el órgano que más se ve afectado,<br />

por su localización próxima a la aorta abdominal, y por la cantidad de flujo sanguíneo que recibe.<br />

Describimos el caso de un hombre de 72 años de edad con antecedentes patológicos de hígado<br />

graso, poliglobulia, EPOC grado II con O 2<br />

domiciliario a 1 lpm, SAOS, dislipemia, claudicación intermitente,<br />

exfumador, síndrome metabólico, DM tipo 2, isquemia arterial crónica de miembros<br />

inferiores, que acude a urgencias por dolor torácico típico y es diagnosticado de IAMSEST. Se realiza<br />

una ACTP en la que se detecta estenosis del 90% de la arteria DA. Es dado de alta y poco<br />

tiempo después reingresa en la UVI por angina postinfarto, asociando FRA (Cr 2,9). Ingresa en el<br />

servicio de nefrología, donde desarrolla un episodio de isquemia de tronco celíaco seguido de<br />

una sepsis urinaria que requirió su reingreso en la UVI, donde súbitamente desarrolla un cuadro<br />

de hemibalismo izquierdo. La función renal continúa un deterioro rápidamente progresivo. En la<br />

exploración física destaca HTA (160/100), lesiones ulceradas distales con pulsos pedios disminuidos.<br />

Pruebas complementarias: perfil metabólico completo, TC craneal, angio-RM, biopsia cutánea.<br />

Destacan urea: 83,8 mg/dl, Cr 6,00, PT: 7,1, VSG: 27 mm/h, C3: 128 mg/dl, C4: 29,9, albúmina:<br />

2,7 g/dl. En el hemograma, Hg: 11 g/dl, HCT: 33,6%, linfocitos: 15,2%, mono: 9,9%,<br />

eosinófilos: 17,8%. En la orina, diuresis: 700 ml, creatinina en orina: 27,8 mg/dl, aclaramiento de<br />

creatinina: 2,25 ml/min. En la TC craneal se detecta lesión hipodensa en el núcleo lenticular derecho.<br />

En el eco-Doppler carotídeo bilateral: estenosis irregular de carótida común derecha en torno<br />

al 50-70%. Placas ateromatosas en<br />

la proximidad del bulbo. En el tronco<br />

carotídeo común izquierdo hay estenosis<br />

morfológica del 30%. Estenosis<br />

en la carótida interna de al menos el<br />

50-70%. Angio-RM: ateromatosis difusa.<br />

Aneurisma de aorta abdominal<br />

de 3,23 cm. Oclusión del tronco celíaco<br />

con vascularización colateral por arteria<br />

gastroduodenal. Estenosis del<br />

50% de la arteria renal izquierda. FAV<br />

en la arteria femoral derecha. Biopsia<br />

cutánea: fragmentos trombóticos con<br />

fragmentos de cristales de colesterol.<br />

Dados los datos clínicos y las pruebas<br />

complementarias se confirma el diagnóstico<br />

de enfermedad renal ateroembólica.<br />

■ Figura. Biopsia cutánea H-E, con arteriola ocupada por<br />

émbolo con microcristales de colesterol en su interior, signo<br />

patognomónico de la enfermedad aterotrombótica.<br />

32<br />

FRACASO RENAL AGUDO Y ENCEFALOPATÍA POR CEFEPIME. A PROPÓSITO<br />

DE UN CASO<br />

M. PEÑA, M.J. TORRES, M.J. RUIZ, N. OLIVA, K. LUCANA, E. VAQUERO, J.M. OSORIO,<br />

M.A. RUBERT, E. MARTÍNEZ, A. OSUNA<br />

HOSPITAL VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />

Introducción: La neurotoxicidad es un efecto adverso conocido, pero infrecuente, descrito<br />

para las cefalosporinas, tanto en pacientes con función renal normal como en casos con<br />

deterioro de la misma. Puede manifestarse como encefalopatía grave, mioclonías y asterixis<br />

con desenlace fatal en algunos casos. El cefepime es una cefalosporina de cuarta generación<br />

muy usada como tratamiento de primera línea en muchas infecciones del ámbito<br />

hospitalario. Tras su aprobación, se han descrito casos aislados de encefalopatía en pacientes<br />

con insuficiencia renal, aun a dosis ajustadas. Su mecanismo patogénico exacto no está<br />

aclarado. Caso clínico: Mujer de 73 años, con antecedentes patológicos de hipertensión<br />

arterial, osteopenia y síndrome depresivo, que ingresa en traumatología por fractura proximal<br />

de húmero derecho tras caída accidental, colocándose prótesis parcial de hombro. Es<br />

dada de alta a los nueve días del ingreso. Una semana más tarde es reingresada por infección<br />

aguda de la prótesis. Se procede a limpieza y desbridamiento en quirófano, aislándose<br />

P. aeruginosa y S. epidermidis, y se inicia tratamiento antibiótico empírico con vancomicina<br />

a dosis de 1 g/12 horas. Ocho días más tarde recibe gentamicina a dosis de 6 mg/kg/día<br />

durante tres días e inicia tratamiento con cefepime a dosis de 2 g/8 horas. Durante este<br />

segundo ingreso, mostró una elevación progresiva de las cifras de urea y creatinina (a los<br />

15 días del ingreso Cr 1,4, urea 60), que antes del ingreso eran normales, así como deterioro<br />

cognitivo progresivo. La TC craneal realizada resultó normal. Ante la sospecha de encefalopatía<br />

urémica es trasladada a nuestro servicio a los 30 días del ingreso, en coma, atribuido<br />

a fracaso renal agudo oligoanúrico. A su llegada a nuestro servicio presenta: TA<br />

150/80, afebril, con crepitantes bibasales. Miembros inferiores sin edemas. Comatosa (Glasgow<br />

= 6) con mioclonías reactivas, pupilas mióticas arreactivas, rigidez de nuca y ROT presentes.<br />

La analítica mostró: anemia sin leucocitosis con un 90% de PMN, plaquetopenia<br />

(83.000).VSG 88. Urea 120. Cr 7,1. Sodio 128,7. Calcio 7,6. Procalcitonina normal, PCR<br />

8,6. Coagulación: normal. GSA: acidemia por acidosis metabólica parcialmente compensada.<br />

En esta situación de FRA establecido, precisa hemodiálisis, sin mejoría del estado neurológico.<br />

El estudio inmunológico, el estudio tiroideo y el proteinograma fueron normales.<br />

Los hemocultivos seriados fueron negativos. La orina fue normal. La ecografía de abdomen<br />

fue normal. En el EEG se realizan descargas generalizadas de ondas agudas bifásicas y trifásicas,<br />

sincrónicas y bilaterales de predominio bifrontal, que se repiten cada 0,4-0,6 segundos<br />

con atenuación de la actividad de fondo entre las descargas, compatible con estado<br />

encefalopático metabólico grave. Persiste la encefalopatía tras dos sesiones de<br />

hemodiálisis en días consecutivos, y se decide repetir la TC craneal, así como realizar una<br />

RMN craneal sin contraste, sin presentar alteraciones significativas. Ante la sospecha de encefalopatía<br />

toxica por cefepime, se suspende dicho tratamiento a los 25 días de su inicio.<br />

Al tercer día del cese del fármaco la evolución fue hacia la recuperación cognitiva progresiva<br />

hasta su normalización al décimo día. Con respecto al FRA, necesitó cuatro sesiones adicionales<br />

de hemodiálisis hasta que inició respuesta diurética, tras lo que se constató mejoría<br />

progresiva del FG, y fue dada de alta a los 22 días, con creatinina de 1,8. Conclusiones:<br />

La encefalopatía por cefepime puede aparecer en pacientes con fallo renal agudo o crónico<br />

o fallo hepático, y muy raramente con función renal normal. La hemodiálisis puede ayudar<br />

al aclaramiento de cefepime y revertir el cuadro.<br />

s10


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

POLIRRADICULONEUROPATÍA CRÓNICA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE<br />

SÍNDROME NEFRÓTICO SEVERO EN GESTANTE DE 26 SEMANAS<br />

33 DEPENDIENTE DE PLASMAFÉRESIS A LARGO PLAZO<br />

34 E. MOZO, A. SUÁREZ, B. GASCÓ, M.A. RODRÍGUEZ, M. SALGUEIRA, J.A. MILÁN<br />

J. GÓMEZ PÉREZ, V. GARCÍA MONTEMAYOR, M.A. ÁLVAREZ DE LARA, R. OJEDA,<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA. SEVILLA<br />

C. RABASCO RUIZ, E. ESQUIVIAS DE MOTTA, R. CRESPO, A. MARTÍN-MALO, P. ALJAMA GARCÍA<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA<br />

Introducción: La polirradiculoneuropatía crónica infamatoria desmielinizante (CDIP) es<br />

una neuropatía desmielinizante adquirida de probable origen autoinmune, aunque no se<br />

conoce con certeza el mecanismo exacto de producción de la enfermedad. Presenta afectación<br />

sensitivo-motora, proximal o distal, simétrica o asimétrica, con un curso progresivo<br />

durante al menos dos meses. El diagnóstico de la CIDP se realiza con la clínica y los hallazgos<br />

de electromiograma: signos de desmielinización con degeneración axonal. El diagnóstico<br />

y el tratamiento deben ser precoces, para evitar secuelas graves e incluye esteroides,<br />

inmunoglobulina e inmunosupresores. Existe evidencia de que la plasmaféresis es un<br />

tratamiento efectivo a corto plazo en los casos graves, aunque su eficacia a largo plazo<br />

no está demostrada. Descripción del caso: Hombre de 20 años de edad, que comienza<br />

con cuadro de debilidad muscular progresiva (fundamentalmente en los músculos proximales<br />

de las piernas), parestesias y alteraciones sensitivas, durante dos meses o más de<br />

evolución. Se objetiva hiporreflexia, sin afectación de pares craneales, ni del sistema nervioso<br />

central. El estudio electromiográfico muestra signos de polineuropatía desmielinizante<br />

simétrica, que afecta a fibras sensitivas y motoras de predominio en miembros inferiores<br />

y compatible con CIPD. Evoluciona de forma progresiva en el transcurso de las<br />

siguientes dos semanas, hasta la tetraparesia global, a pesar de la instauración de tratamiento<br />

con corticoides en pulsos y de mantenimiento e inmunoglobulina intravenosa. De<br />

forma escalonada, se añaden ciclosporina y micofenolato de mofetilo, sin mejoría de la<br />

clínica. Se decide entonces iniciar sesiones de plasmaféresis (PF) con un esquema de seis<br />

continuas y seis alternas, realizando un recambio de plasma de 45 ml/kg de peso y reposición<br />

con albúmina. El paciente comienza con una clara mejoría de su fuerza muscular,<br />

hasta lograr una recuperación completa. A los 13 días de finalizar el ciclo de PF y estando<br />

con ciclosporina y esteroides, el paciente presenta una recaída refractaria al tratamiento<br />

inmunosupresor y se decide realizar sesiones adicionales de PF. Después de la primera, el<br />

paciente se recupera nuevamente, por lo que se instaura un esquema de PF de mantenimiento<br />

cada 10 días, para lo cual se realiza una fístula AV. Cuando se ha intentado espaciar<br />

las sesiones, el paciente ha presentado una nueva recaída. Actualmente se encuentra<br />

dependiente de su esquema de PF, con 58 sesiones realizadas a lo largo de 10 meses, y se<br />

encuentra libre de síntomas. Conclusiones: La PF a largo plazo parece una opción terapéutica<br />

eficaz en pacientes con CIDP de evolución crónica. En estos casos es conveniente<br />

realizar una FAV para evitar complicaciones derivadas del acceso vascular, en pacientes<br />

que ya están bajo tratamiento inmunosupresor.<br />

La nefropatía diabética (NFD) es una de las causas más frecuentes de ERC en nuestro medio.<br />

El pronóstico fetal y la progresión de ERC se ven alterados en función de control de<br />

la NFD y el desarrollo de proteinurias masivas. El manejo se dificulta debido a la precaución<br />

necesaria en el uso de fármacos con posibles efectos teratógenos. Caso clínico: Mujer<br />

de 35 años, gestante de 26 semanas, sin hábitos tóxicos. Antecedentes de diabetes<br />

mellitus tipo 1, retinopatía diabética, NFD (síndrome nefrótico [SN] y ERC estadio III), hipotiroidismo<br />

en tratamiento y episodio de pielonefritis por E. coli. Ingresa en octubre de<br />

2010 por descompesación del SN: anasarca, TA 160/70 mmHg, proteinuria 12 g/l, Cr 1,7<br />

mg/dl, reflejos osteotendinosos exaltados. Por inestabilidad hemodinámica es trasladada<br />

a la UCI, precisando perfusión intravenosa de labetalol (1 mg/min) para el control de TA.<br />

A pesar de los riesgos, se decide utilizar furosemida en perfusión continua (20 mg/h) y albúmina<br />

humana hasta conseguir un balance hídrico adecuado. En planta de nefrología se<br />

mantuvo la furosemida i.v. a dosis decrecientes y precisó transfusiones sanguíneas (Hb 6,5<br />

g/dl). Mantuvo una TA adecuada con amlodipino (10 mg/12 h), labetalol (50 mg/12 h) y<br />

furosemida (40 mg/12 h).Todos los controles fetales fueron correctos. A la semana 30 se<br />

programa una cesárea; presentaba proteinuria 500 mg/día y Cr 1,1 mg/dl. El recién nacido<br />

presentó un adecuado estado general, sin secuelas teratogénicas. Discusión: En la literatura<br />

existen pocos artículos en los que se analicen de forma adecuada las implicaciones<br />

de la NFD en el embarazo. A partir de ellos se puede concluir que aquellas pacientes<br />

con un FG 2 g/día presentan una mayor probabilidad de<br />

deterioro posterior de la ERC. En nuestro caso, pese al cuadro de SN grave, al alta la función<br />

renal y la proteinuria fueron similares a las previas al embarazo, y dicha apreciación<br />

resulta rara. De igual forma, la gravedad del cuadro hizo necesaria la administración de<br />

fármacos con riesgo C en el embarazo, sin efectos para el recién nacido, pese a las elevadas<br />

dosis administradas.<br />

35<br />

ENFERMEDAD CELÍACA Y GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA:<br />

UNA ASOCIACIÓN ATÍPICA<br />

B. FAIÑA RODRÍGUEZ-VILA, A. FERNÁNDEZ DE DIEGO<br />

CLÍNICA SAGRADO CORAZÓN. SEVILLA<br />

Introducción: La enfermedad celíaca consiste en una intolerancia a la gliadina por alteración<br />

de la inmunidad celular y humoral. Se asocia a otras enfermedades de base autoinmune<br />

por depósito de inmunocomplejos formados en el intestino. En el riñón es frecuente<br />

la asociación con glomerulonefritis (la más prevalente la glomerulopatía IgA, hasta en<br />

un 3% de los pacientes), y suele remitir tras instaurar una dieta sin gluten. Presentamos<br />

un caso estudiado en consultas con una peculiar presentación. Caso clínico: Paciente de<br />

46 años con antecedentes de enfermedad celíaca diagnosticada en 1999, con comienzo<br />

como síndrome diarreico (al parecer, se detectó proteinuria en ese contexto, no estudiada).<br />

Es remitido a nuestras consultas desde reumatología tras un episodio de artritis gotosa,<br />

al detectarse proteinuria (70-100 mg/dl en elementales de orina) y dislipemia (colesterol<br />

total 304 mg/dl, LDL 241 mg/dl). En el estudio realizado objetivamos síndrome<br />

nefrótico incompleto (proteínas totales 4,9 mg/dl, albúmina sérica 2,7 mg/dl, proteinuria<br />

3 g, albuminuria 2,2 g), con función renal conservada. Anticuerpos antigliadina, antiendomisio,<br />

antitransglutaminasa tisular IgA y antirreticulina negativos. Marcadores inmunológicos<br />

negativos, fracciones del complemento normales. Exploración física: sin edemas y<br />

con cifras normales de TA. Se practicó biopsia renal, que fue informada como glomerulopatía<br />

membranosa estadio I-II (10-20% de atrofia tubular-fibrosis intersticial). Evolución:<br />

Tras instaurar tratamiento conservador y antiproteinúrico (20 mg de atorvastatina, olmesartán<br />

40 mg, ramipril 10 mg, eplerenona 25 mg y pentoxifilina) a los tres meses la proteinuria<br />

se normalizó, aunque persistió una microalbuminuria residual (150 mg/24 h). Los<br />

fármacos fueron bien tolerados. Conclusiones: 1) La asociación entre enfermedad celíaca<br />

y glomerulonefritis membranosa está muy poco descrita en la literatura (presuponemos<br />

que, en este caso, ambas entidades comparten una misma base inmune). 2) El brote<br />

actual ha sido independiente del buen cumplimiento de la dieta sin gluten (inusual).<br />

3) Corroboramos la mejor evolución de estas entidades con respecto a las glomerulonefritis<br />

membranosas primarias. 4) Es importante realizar un seguimiento analítico periódico a<br />

estos pacientes, ya que algunas nefritis pueden ser infradiagnosticadas.<br />

36<br />

ENFERMEDAD RENAL TERMINAL POR NEFROPATÍA IgA.<br />

A PROPÓSITO DE UN CASO<br />

M.M. CASTILLA, T. PEREDA, F. LÓPEZ, C. MOYANO, B. AVILÉS, J. PAYÁN<br />

HOSPITAL COSTA DEL SOL. MÁLAGA<br />

Introducción: En un porcentaje no despreciable de pacientes se diagnostica una enfermedad<br />

renal avanzada o terminal sin sintomatología o controles previos. Entre las diversas<br />

causas descritas encontramos la nefropatía IgA, en parte justificado por su prevalencia<br />

entre las glomerulonefritis en edades jóvenes o medias. Caso clínico: Hombre de 59 años<br />

de edad, que consulta por visión borrosa y ptosis palpebral de inicio súbito. Antecedentes<br />

personales de artritis gotosa y consumo habitual de AINE. No ha realizado controles previos<br />

de cifras tensionales ni analíticos. Enfermedad actual: Sintomatología neurológica<br />

de aparición brusca, con agitación psicomotriz; se detectan cifras tensionales muy elevadas<br />

(220/120), y es diagnosticado por la TC de hemorragia intraventricular. En la anamnesis<br />

por órganos y aparatos destaca la nicturia de larga data. Pruebas complementarias:<br />

Analítica: urea 250 mg/dl, creatinina 4,4 mg/dl, Hb 12,2 g/dl, albúmina 3,3 g/dl, orina con<br />

proteinuria de 3 g/l y sedimento. Microhematuria, leucocitos: 1-3/campo. Estudio de anemias<br />

sin datos de hemólisis. Estudio inmunológico: ANA, ANCA, anticuerpos anti-MBG,<br />

crioglobulinas negativos. ECG: signos de hipertrofia VI. Ecocardiograma: HVI, hipertrofia<br />

excéntrica moderada. Función sistólica conservada. Fondo de ojo: edema de papila y exudados<br />

algodonosos bilaterales. Compatible con HTA previa. Radiografía de tórax: cardiomegalia<br />

leve. Ecografía renal normal. Evolución: Tras la estabilización del cuadro neurológico<br />

y el control de la TA (que llega a requerir hasta cinco fármacos por vía oral,<br />

inicialmente furosemida y labetalol por vía intravenosa), el paciente se sometió a sesión<br />

de hemodiálisis. Posterior mejoría parcial del déficit motor y del filtrado glomerular, sin<br />

permitir el abandono de la técnica. A las tres semanas del inicio del cuadro clínico, se realizó<br />

una biopsia renal percutánea, que mostró una esclerosis glomerular del 40% sin semilunas,<br />

hialinosis arteriolar, fibrosis intersticial moderada y depósitos de IgA y C3. Diagnóstico:<br />

nefropatía IgA con esclerosis glomerular y fibrosis intersticial moderadas. Juicio<br />

clínico: Emergencia hipertensiva. Insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía IgA.<br />

Entre las causas más frecuentes de una enfermedad renal crónica de curso indolente, en<br />

edades intermedias, se encuentran las glomerulonefritis crónicas. En nuestro caso se constata<br />

una afectación crónica secundaria a una nefropatía IgA. Es probable que un diagnóstico<br />

precoz a partir de una analítica rutinaria hubiera mejorado el pronóstico, evitando<br />

complicaciones de la hipertensión arterial y el brusco inicio de la depuración extrarrenal,<br />

por lo que es recomendable esta determinación como cribado básico en atención primaria<br />

en la población general.<br />

s11


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

RABDOMIÓLISIS POSQUIRÚRGICA<br />

HIPERSENSIBILIDAD A LA EPO. A PROPÓSITO DE UN CASO<br />

37 38<br />

R.A. MARTÍN, M.J. PERELLO, R.C. CARROZA<br />

M.D. PRADOS GARRIDO, A. POLO MOYANO, M.J. ROJAS VÍLCHEZ 1 , J.F. FLORIDO LÓPEZ 1 ,<br />

HOSPITAL GENERAL. JEREZ DE LA FRONTERA<br />

R. PALMA BARRIO, E. BORREGO GARCÍA, L. ROJAS PÉREZ, J.G. HERVÁS SÁNCHEZ,<br />

S. CEREZO MORALES<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ALERGIA. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE GRANADA<br />

Introducción: La rabdomiólisis es un síndrome caracterizado por necrosis muscular. La<br />

gravedad de este síndrome varía desde una simple elevación asintomática de enzimas<br />

musculares hasta una situación de riesgo vital por afectación de la musculatura respiratoria,<br />

hiperpotasemia y fracaso renal agudo. Éste es una complicación común en la rabdomiólisis<br />

grave por diversos mecanismos: isquemia renal por depleción de volumen,<br />

obstrucción tubular por el pigmento HEM y lesión tubular por el hierro libre; se ha propuesto<br />

que la mioglobina y otros compuestos liberados por las células musculares producen<br />

fracaso renal agudo (FRA) por su efecto tóxico al inducir la acumulación de cilindros<br />

intratubulares. La hipovolemia y la acidosis contribuyen a este tipo de FRA al<br />

propiciar la formación de cilindros intratubulares; además, la mioglobina es un potente<br />

inhibidor de la actividad biológica del óxido nítrico, que favorece la vasoconstricción y<br />

la isquemia intrarrenal. Presentación: Paciente de 30 años de edad, con antecedentes<br />

de enfermedad de Crohn, colangitis intrahepática, espondilitis anquilosante, uveítis,<br />

ureteronefrectomía izquierda por neoplasia renal con parámetros de función renal normal,<br />

que desarrolla FRA por rabdomiólisis tras compresión durante intervención quirúrgica<br />

en la que el paciente yace en decúbito lateral derecho durante ocho horas, presentando<br />

posteriormente cifras muy elevadas de mioglobinuria e imágenes típicas de<br />

síndrome compartimental en hemicuerpo derecho de predominio en muslo y glúteo derecho.<br />

Conclusiones: El manejo de los pacientes con rabdomiólisis debe ir dirigido a<br />

evitar nuevas complicaciones, previniendo y tratando el FRA durante la fase de mioglobinuria.<br />

Las medidas básicas son una buena hidratación, alcalinizar la orina con bicarbonato<br />

sódico y recurrir a diuréticos como el manitol y la furosemida; a veces puede llegar<br />

a ser necesario el tratamiento dialítico. La prevención, el diagnóstico precoz y la<br />

instauración inmediata de medidas terapéuticas son la mejor arma para la buena evolución<br />

de estos pacientes y la resolución del cuadro clínico.<br />

Introducción: El uso de eritropoyetina cambió el tratamiento de la anemia en la enfermedad<br />

renal. El paciente renal ganó calidad de vida. Las complicaciones del tratamiento<br />

con EPO son excepcionales (HTA y trombosis). Las reacciones de hipersensibilidad descritas<br />

son escasas y relacionadas fundamentalmente con alergias a algunos excipientes como<br />

el polisorbato. Caso clínico: Mujer de 65 años con ERC por glomerulonefritis no biopsiada.<br />

Sin alergias conocidas. Se inicia tratamiento con EPO-beta a dosis de 5.000 U semanales<br />

por vía subcutánea. Tras la administración de varias dosis y horas después de la última<br />

dosis presenta un cuadro de lesiones pápulo-eritematosas, pruriginosas, generalizadas,<br />

con mayor intensidad en la región abdominal. Posteriormente se administra darbapoetinalfa<br />

y después de tolerar varias dosis vuelve a presentar una lesión similar. Se suspende<br />

definitivamente el tratamiento y tras dos meses cae el hematocrito al 24% y precisa transfusiones<br />

periódicas durante tres años. En julio de 2009 se realiza estudio alergológico incluyendo<br />

la realización de pruebas cutáneas (prick-test) con Neorecormon, Aranesp y Mircera,<br />

que fueron negativas. Se procede a administrar Mircera (como EPO aún no probada<br />

en la paciente) en dosis crecientes (12,5, 25, 37,5 y 50 µg) por vía subcutánea a intervalos<br />

de siete días que tolera sin presentar ninguna reacción. En la actualidad continúa con<br />

una dosis de mantenimiento de 100 µg mensuales por vía i.v. con Hb estable y sin que<br />

haya presentado hasta la fecha reacción de hipersensibilidad alguna a dicha EPO. Discusión:<br />

Las reacciones de hipersensibilidad a la EPO son raras. Se han descrito varios casos<br />

de reacciones alérgicas a eritropoyetinas en las que el polisorbato utilizado como excipiente<br />

se ha implicado como la causa de dichas reacciones. Presentamos un caso de hipersensibilidad<br />

a dos eritropoyetinas en el que el polisorbato podría ser el causante de la reacción,<br />

dado que tanto Neorecormon como Aranesp lo contienen como excipiente, mientras<br />

que Mircera, que no lo contiene, ha sido bien tolerada.<br />

Bibliografía general<br />

García JE, Senent C, Pascual C, Fernández G, Pérez-Carral C, Díaz-Tejeiro R, et al. Anaphylactic reaction to<br />

recombinant human erythropoietin. Nephron 1993;65:636-7.<br />

Steele R, Limaye S, Clelend B, Chow J, Surany M. Hypersensitivity reactions to the polisorbate contained in<br />

recombinant erythropoietin and darbepoetin. Nephrology 2005;10:317-20.<br />

Weber G, Gross J, Kromiminga H, Eckardt K. Allergic skin and systemic reactions in a patient with pure red<br />

cell aplasia and anti-erythro-poietin antibodies callenged with different epoetins. J Am Soc Nephrol<br />

2002;13:2382-3.<br />

39<br />

DISMINUCIÓN DE PROTEINURIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL<br />

CRÓNICA TRATADOS CON PARICALCITOL ORAL<br />

F.J. GONZÁLEZ, M.E. PALACIOS, R. GAROFANO<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL TORECÁRDENAS. ALMERÍA<br />

Introducción: La albuminuria constituye en la actualidad un marcador de riesgo cardiovascular<br />

y de progresión de enfermedad renal. Independientemente de la causa que motive la<br />

insuficiencia renal, existen pacientes en quienes, a pesar del uso de IECA o ARA II, persiste<br />

una excreción elevada de albúmina. Recientemente se ha dado a conocer el uso del activador<br />

directo de los receptores de la vitamina D (paracaltitol) como fármaco reductor de albuminuria.<br />

Métodos: Presentamos a dos pacientes con diferente origen de su insuficiencia renal<br />

(GNC, hialinosis segmentaria focal y nefropatía hipertensiva), que presentaron una<br />

disminución significativa de proteinuria, tras un período de cuatro meses en tratamiento con<br />

paracalcitol: el paciente Na 1 con 1 µg/día y el paciente Na 2 con<br />

1 µg cada 48 horas. Resultados: La proteinuria disminuyó de manera significativa, con discreta<br />

mejoría de la función renal, en ambos pacientes. No presentaron elevación del calcio<br />

sérico, con buen control de PTHi (tabla). Conclusiones: 1) Disminución de la proteinuria<br />

de forma significativa tras el uso de paricalcitol oral. 2) La función renal en ambos<br />

casos ha mejorado de forma discreta. 3) No ha habido efectos secundarios indeseables, el<br />

calcio ha permanecido en cifras normales. 4) Excelente control sobre la PTHi.<br />

■ Tabla.<br />

40<br />

PACIENTES MUY ANCIANOS: HEMODIÁLISIS FRENTE A DIÁLISIS PERITONEAL<br />

E. MERINO-GARCÍA, G. VIEDMA-CHAMORRO, M.J. GARCÍA-CORTÉS, J.M. GIL-CUNQUERO,<br />

M.C. SÁNCHEZ-PERALES, M.M. BIECHY-BALDÁN, P. GUTIÉRREZ RIVAS, A. LIÉBANA-CAÑADA<br />

COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

Los pacientes octogenarios constituyen un grupo demográfico creciente entre la población<br />

de diálisis. La terapia renal sustitutiva idónea en este grupo está por definir, no existen<br />

evidencias clínicas que sostengan la superioridad de una de las dos técnicas (diálisis<br />

peritoneal [DP] y hemodiálisis [HD]). Objetivo: Analizar las características epidemiológicas,<br />

comorbilidad y supervivencia de los pacientes mayores de 80 años en terapia renal<br />

sustitutiva. Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo de los pacientes que iniciaron<br />

diálisis >80 años entre enero de 1997 y junio de 2009. Observación hasta marzo de 2010.<br />

Analizamos datos epidemiológicos, analíticos, comorbilidad inicial, hospitalización y fallecimientos.<br />

Resultados: Estudiamos a 100 pacientes (52 hombres). Edad: 82,5 ± 2,6 años,<br />

82 HD y 18 DP. Etiología más frecuente: ERC no filiada (29%). Comorbilidad: HTA 66%,<br />

diabetes 34%, cardiopatía isquémica 20%, enfermedad vascular cerebral 10%, índice de<br />

Charlson: 7,6 ± 1,6, sin diferencias entre técnicas. Hemoglobina, hematocrito y albúmina<br />

al inicio más elevadas en DP que en HD (p


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

TOLERABILIDAD A LARGO PLAZO DE DOSIS ULTRAALTAS DE ARAII EN<br />

RITUXIMAB EN LA GNM IDIOPÁTICA: EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO<br />

41 PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIOS 3-4 Y PROTEINURIA 42 M.L. FUENTES SÁNCHEZ, M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, M.A. FRUTOS SANZ, P. ARANDA LARA,<br />

P. HIDALGO GUZMÁN, T. JIMÉNEZ SALCEDO; C. JIRONDA GALLEGOS,<br />

E. SOLA MOYANO, R. TOLEDO ROJAS, A. TORRES RUEDA, G. MARTÍN REYES,<br />

M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, P. ARANDA LARA, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />

D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />

HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

Objetivo: Evaluar los efectos a largo plazo de dosis supraaltas de ARAII en la tolerabilidad<br />

clínica, función renal y potasemia de pacientes con ERC estadios 3-4. Material y método:<br />

Analizamos en 21 pacientes (edad 56 años, 61,9% hombres, IMC 29,7 kg/m 2 , y PA<br />

tratada 143/83,2 mmHg) con FGe (MDRD) medio de 41,7 ± 12 ml/min/m 2 , y de etiología<br />

diversa (52,4% nefropatía diabética, 33,4% glomerulonefritis crónica), los efectos durante<br />

36 meses en la tolerabilidad clínica y bioquímica de un tratamiento multifactorial basado<br />

en dosis elevadas de ARAII (irbesartán 600 mg (47,6%), valsartán 640 mg (23,8%) y<br />

candesartán 64 mg (28,6%). Promedio de antihipertensivos: tres. Estatinas 71,4%. Antiagregantes<br />

47,6%. Análisis datos con SPSS 12.0. Resultados: (Inclusión frente a 36 meses):<br />

PAS: 143 frente a 134,8 (p


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

ANÁLISIS DE LA PROTEINURIA EN 50 PACIENTES EN TRATAMIENTO CON<br />

PREVALENCIA EN 2.823 PACIENTES HIPERTENSOS DE ENFERMEDAD RENAL<br />

45 PARICALCITOL<br />

46 CRÓNICA SEGÚN LAS GUÍAS K/DOQI<br />

F. ALONSO GARCÍA, P. BATALHA CAETANO, L. BALLESTERO, M.A. GUERRERO RISCOS,<br />

N. OLIVA-DÁMASO, A. OSUNA, R. ESTEBAN, K. LUCANA, M.J. RUIZ, M.J. TORRES, M. PEÑA,<br />

R. MONTES DELGADO<br />

E. ZARCOS, E. VAQUERO, J.D. MEDIAVILLA<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DEL ROCÍO. SEVILLA<br />

HOSPITAL VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />

Introducción: El tratamiento con paricalcitol (análogo selectivo de la vitamina D) ha demostrado<br />

su eficacia en la reducción de la proteinuria en pacientes con bloqueadores del eje renina-angiotensina<br />

previo y que presentan lo que llamamos proteinuria residual. Objetivos:<br />

Analizar la evolución de pacientes con ERC estadio 4-5 en tratamiento con paricalcitol iniciado<br />

de forma mayoritaria por hiperparatiroidismo secundario. Material y métodos: Análisis<br />

descriptivo y retrospectivo de 50 pacientes con hiperparatiroidismo secundario en tratamiento<br />

con paricalcitol y su evolución hasta un período de 12 meses. Se realizan puntos de<br />

corte a los tres, seis y 12 meses tras el inicio del tratamiento con paricalcitol. Los datos son<br />

analizados mediante el paquete estadístico SPSS-18. Resultados: La muestra estaba formada<br />

por 50 pacientes (68/42% hombres/mujeres), edad media 72 ± 13 años, 26 (52%) pacientes<br />

diabéticos; 31 (62%) procedían de un medio rural. Todos los pacientes eran hipertensos;<br />

10 pacientes eran fumadores (20%). Las etiologías de la ERC más frecuentes fueron<br />

la nefropatía diabética (10 pacientes, 20%) y la nefropatía vascular (10 pacientes, 20%). De<br />

los 50 pacientes, 47 iniciaron tratamiento con paricalcitol por su hiperparatiroidismo secundario<br />

y tres por proteinuria refractaria. Respecto al tratamiento que realizaban en el momento<br />

de inicio del tratamiento, todos los pacientes se hallaban con bloqueo del eje renina-angiotensina<br />

(IECA: cinco pacientes, ARAII: 46 pacientes o aliskiren: cinco pacientes); 31 (62%)<br />

se hallaban en tratamiento con furosemida; tres (6%) tomaban quelantes cálcicos y 25<br />

(50%) recibían tratamiento con quelantes no cálcicos; 22 pacientes (44%) tomaban calcitriol<br />

hasta el momento de inicio del tratamiento con paricalcitol y 23 (46%) recibían tratamiento<br />

con EPO. La dosis inicial de paricalcitol fue de 1 µg en 48 pacientes (96%), con una<br />

periodicidad de toma a días alternos de 32 pacientes (64%) frente a la toma diaria de 18 pacientes<br />

(36%). La proteinuria disminuyó a los tres meses en 18 pacientes (36%), en 15 (30%)<br />

a los seis meses y en 16 (32%) a los 12 meses. Al comparar distintas variables según la disminución<br />

de la proteinuria o no en los distintos cortes, no había diferencias a excepción de<br />

la proteinuria basal, que era mayor en los pacientes en los que bajaba la proteinuria, alcanzando<br />

significación estadística en el mes 6 (1,9 ± 1,6 g/día proteinuria basal en los pacientes<br />

en los que bajó la proteinuria frente a 0,9 ± 1 g/día en los pacientes en los que no se modificó).<br />

Asimismo, se observa en este grupo de pacientes respondedores una mayor eliminación<br />

de Na en 24 horas si bien no alcanza la significación estadística. Al comparar la cifra<br />

media de proteinuria (orina de 24 h) a los tres y a los seis meses en relación con la basal (test<br />

de Wilcoxon) no se encontró diferencia significativa (1,2 ± 1,3 frente a 1,3 ± 1,5 g/día y 1,2<br />

± 1,2 frente a 1,2 ± 1,3 g/día), sí había un aumento de la misma a los 12 meses en relación<br />

a la basal (1,2 ± 1,3 frente a 1,5 ± 1,6 g/día; p = 0,04). Conclusiones: En los pacientes estudiados<br />

estudiados en nuestro trabajo, el tratamiento con paricalcitol en pacientes previamente<br />

tratados con bloqueadores del eje renina-angiotensina no disminuye la proteinuria<br />

de forma generalizada, y sí se observa una disminución en un grupo que presentaba proteinuria<br />

basal y natriuresis más elevadas.<br />

Introducción: Se sabe que uno de los órganos diana de la hipertensión arterial es el riñón.<br />

Recientemente se ha definido que existe daño renal según las guías K/DOQI cuando<br />

hay alteración del sedimento con filtrado glomerular (FG) normal (estadio 1) o bien cuando<br />

el FG es menor de 60 ml/min/m 2 . El objetivo de este estudio ha sido conocer la prevalencia<br />

de ERC en pacientes hipertensos. Pacientes y método: Estudio descriptivo, transversal<br />

de pacientes hipertensos a los cuales se les realizó un sedimento de orina y<br />

determinaciones del filtrado glomerular según la ecuación de MDRD (Modification of Diet<br />

in Renal Disease). Resultados: El total de la muestra fue de 2.823 pacientes, con edad<br />

media 54,29 ± 14,34 años (40,9% hombres). El 25,2% de los pacientes presentó un FG<br />


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

ESTUDIO DE PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL<br />

LA DISLIPEMIA EN UNA POBLACIÓN DE HEMODIÁLISIS:<br />

49 EN UNA UNIDAD DE HEMODIÁLISIS<br />

50 ESTUDIO DE PREVALENCIA<br />

M.J. TORRES SÁNCHEZ, M.J. RUIZ DÍAZ, M. PEÑA SÁNCHEZ, N. OLIVA DÁMASO,<br />

K. LUCANA BÉJAR, P. GALINDO SACRISTÁN, R.J. ESTEBAN DE LA ROSA, A. OSUNA ORTEGA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />

Propósito del estudio: La hipertensión arterial (HTA) en una complicación frecuente en los pacientes<br />

con enfermedad renal crónica (ERC) en hemodiálisis (HD) y es factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones<br />

cardiovasculares y aumento de la morbimortalidad. Según las guías K/DOQI se recomienda<br />

un objetivo de tensión arterial (TA) prediálisis


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

NIVELES ALTOS DE HOMOCISTEÍNA PREDISPONEN A FRACTURA DE CADERA<br />

ADECUACIÓN DE LOS PROCESOS ASISTENCIALES DE CALIDAD EN RELACIÓN<br />

53 EN LA POBLACIÓN DE HEMODIÁLISIS<br />

54 A LA ANEMIA EN UNA UNIDAD DE HEMODIÁLISIS<br />

M.J. TORRES, M. PEÑA, M.J. RUIZ, K. LUCANA, N. OLIVA, P. GALINDO, C. SORIANO, A. OSUNA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />

C. RABASCO RUIZ, M.D. REDONDO PACHÓN, M.L. AGÜERA MORALES, J. GÓMEZ PÉREZ,<br />

R. OJEDA LÓPEZ, S. SORIANO CABRERA, M.A. ÁLVAREZ DE LARA, A. MARTÍN MALO,<br />

M. RODRÍGUEZ PORTILLO, P. ALJAMA GARCÍA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL REINA SOFÍA. CÓRDOBA<br />

Introducción: Los pacientes con enfermedad renal crónica terminal (ERCt) en HD tienen<br />

una incidencia de fractura de cadera (FxC) superior a la población general, que, a su vez,<br />

se asocia con un incremento de la morbimortalidad. Los factores de riesgo asociados con<br />

el incremento de FxC en la población de HD todavía no son bien conocidos, y existen incluso<br />

controversias con respecto a los parámetros de metabolismo óseo. El objetivo de este<br />

estudio es investigar la asociación entre homocisteína y otras posibles variables predictivas<br />

en la FxC en una población en HD y analizar la influencia de la FxC en la supervivencia del<br />

paciente. Material y métodos: Se incluyeron 43 pacientes controles con FxC entre 2000<br />

y 2009 excluyendo a los pacientes 11 g/dl deben ser >85% y con Hb >14 g/dl, 11 g/dl y no hemos detectado ningún paciente con cifras >14 g/dl, siendo los depósitos<br />

de hierro adecuados. Según las Guías de la S.E.N. 2005, la Hb diana planteada como óptima en pacientes<br />

con determinada comorbilidad (cardiopatía isquémica, DM, EPOC) no debe ser >12 mg/dl, lo<br />

que difiere de lo establecido por el PAI. Un importante porcentaje de nuestros pacientes presentan<br />

esas patologías. El estado inflamatorio y la comorbilidad (diálisis inadecuada por mal funcionamiento<br />

del acceso vascular en algunos casos, infecciones, desnutrición, etc.) de estos pacientes puede provocar<br />

resistencia a la acción de los tratamientos para la anemia, lo que se comprueba por las elevadas<br />

dosis de EPO necesarias en el grupo con más anemia, que además son los de media de edad mayor.<br />

55<br />

REGISTRO DE SEGURIDAD Y EFICACIA DE CARBONATO DE LANTANO EN<br />

PACIENTES EN DIÁLISIS CON HIPERFOSFATEMIA. ESTUDIO REFOS.<br />

RESULTADOS DE ANDALUCÍA<br />

F.J. GONZÁLEZ 1 , MARTÍN MALO 2 , ARIZA 2 , VALLEJO 3 , SÁNCHEZ 4 , R. MIJARES 5 , M. DOTTORI 5 ,<br />

L. CALLE 3 , C. SÁNCHEZ 6 , B. RAMOS FRENDO 7 , PRADOS 8<br />

1<br />

HOSPITAL TORRECÁRDENAS, 2 HOSPITAL REINA SOFÍA, 3 HOSPITAL PUERTO REAL,<br />

4<br />

HOSPITAL C.D. LÍNEA DE LA CONCEPCIÓN. 5 HOSPITAL GENERAL JEREZ, 6 COMPLEJO HOSPITALARIO<br />

(JAÉN) 7 HOSPITAL CARLOS HAYA (MÁLAGA). 8 HOSPITAL CLÍNICO SANCECILIO (GRANADA)<br />

Introducción: El carbonato de lantano (CL) es un quelante no cálcico de alta eficacia y<br />

bien tolerado para el tratamiento de la hiperfosfatemia en pacientes con ERC en estadio<br />

avanzado. Se ha realizado un estudio retrospectivo que recoge datos de su seguridad y<br />

eficacia en la práctica clínica habitual. Métodos: Estudio retrospectivo con datos de pacientes<br />

que inician tratamiento con CL hasta completar un seguimiento de 12 meses. Los<br />

niveles de P, Ca, PTH, GOT, GGT y GPT fueron medidos mensualmente entre otros parámetros.<br />

Además, se recogieron los eventos adversos (EA) y el grado de intensidad. La variable<br />

principal de estudio fue definida como el porcentaje de reducción de los niveles de<br />

fósforo a los 12 meses con respecto al inicio. El paquete informático utilizado para el análisis<br />

fue SPSS para Windows versión 15.0. Resultados: Fueron incluidos 674 pacientes de<br />

49 hospitales españoles, 104 pertenecientes a la Andalucía en<br />

10 centros. Las características de los pacientes de Andalucía, 62 hombres y 42 mujeres,<br />

media de edad 56,8 ± 14,8 años, tiempo en diálisis 59,2 meses, 72,1% hipertensos y<br />

26% diabéticos. Los niveles de fósforo al inicio y final del estudio fueron 6,41 mg/dl y<br />

4,96 mg/dl en la totalidad de pacientes y 6,57 mg/dl y 4,83 mg/dl en Andalucía, respectivamente.<br />

Los porcentajes de reducción fueron 22% en el total frente al 26% en Andalucía.<br />

El cumplimiento terapéutico medio fue de un 87,85%. La tabla muestra la reducción<br />

del fósforo en los centros de Andalucía y la dosis media utilizada. Se comunicaron un total<br />

de 52 EA, siendo todos ellos de<br />

intensidad leve o moderada. Los ■ Tabla.<br />

más habituales fueron náuseas<br />

(17), dispepsia (siete) y dolor abdominal<br />

(siete). Conclusiones: La eficacia<br />

del CL queda demostrada<br />

desde el primer mes de tratamiento<br />

con una reducción significativa<br />

en los niveles de fósforo y un perfil<br />

de seguridad adecuado. Los resultados<br />

de Andalucía son semejantes<br />

a los resultados generales del estudio<br />

y coherentes con los publicados<br />

en los ensayos clínicos.<br />

56<br />

URGENCIAS EN PACIENTES DE HEMODIÁLISIS EN UN HOSPITAL DE ALTA<br />

RESOLUCIÓN (HAR)<br />

M.C. RUIZ FUENTES, J. VARGAS RIVAS 1 , A. PÉREZ MARFIL, P. GALINDO SACRISTÁN,<br />

A. OSUNA ORTEGA<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA. 1 HAR DE GUADIX<br />

Introducción: En los centros periféricos de hemodiálisis (CPH) andaluces, el hospital más<br />

cercano puede ser un HAR o un hospital comarcal sin nefrólogo de presencia física. Los<br />

pacientes en hemodiálisis pueden consultar al servicio de urgencias ante cualquier patología,<br />

relacionada o no con la enfermedad renal. Es importante conocer el concepto de HAR,<br />

orientado al acto médico único. Objetivo: Conocer los motivos de consulta más frecuentes<br />

de pacientes en hemodiálisis en urgencias del HAR Guadix. Estudiar las causas de derivación<br />

a hospital de referencia. Estudiar qué factores clínicos de estos pacientes pueden<br />

influir en la frecuencia de consulta a urgencias. Pacientes y métodos: Se realizó un estudio<br />

con un seguimiento retrospectivo de 36 pacientes que recibieron tratamiento con hemodiálisis<br />

de forma estable en el CPH de Guadix, desde la apertura del HAR Guadix (48<br />

meses). Se obtuvieron los datos a través de historia clínica del HAR, recogiendo el número<br />

y el motivo de consultas a urgencias, y datos de derivación a hospital de referencia. Los<br />

datos recogidos de la historia nefrológica fueron: edad, sexo, etiología de ERC, tipo de<br />

dializador, acceso vascular, tiempo en hemodiálisis, tiempo de seguimiento, VHC, HTA,<br />

DM, cardiopatía isquémica, baja de hemodiálisis. Resultados: La edad media de los pacientes<br />

fue de 64,61 ± 14,25 años, 77,8% hombres, 22,2% mujeres. El tiempo medio en<br />

hemodiálisis fue 105,47 ± 107,46 meses, con un tiempo de seguimiento de estudio de<br />

27,33 ± 15,5 meses. Las etiologías de ERC más frecuentes fueron GNC (22,2%), no filiada<br />

(19,4%), vascular (13,9%). Un 69,4% portaba FAV y en un 69,4% se utilizaba dializador<br />

de alta permeabilidad. El 63,9% acudió al menos una vez a urgencias, siendo los motivos<br />

más frecuentes: osteomuscular (32,1%), cardiovascular (12,5%), disnea/mareo<br />

(10,7%). El 76,8% de las consultas procedían del domicilio, frente al 23,2% procedente<br />

del centro de hemodiálisis. El 26,8% fue derivado al hospital de referencia por pruebas<br />

y/o especialista no disponibles o ingreso prolongado, el resto recibió el alta a su domicilio.<br />

El porcentaje de asistencia a urgencias en pacientes portadores de catéter permanente<br />

(90,9%) era significativamente mayor que en los portadores de FAV (52%) (p = 0,025),<br />

sin poderse descartar un efecto en relación con la infección por VHC, ya que todos los<br />

portadores de catéter eran VHC positivos, y la muestra era pequeña. La presencia o no<br />

de HTA, CI, DM e infección por VHC no mostró diferencias significativas en la frecuencia<br />

de consulta a urgencias. Conclusiones: 1) El motivo de consulta a urgencias más frecuente<br />

en los pacientes de HD del centro de Guadix es de causa osteomuscular, seguido de<br />

patología cardiovascular. 2) Más de la mitad de los pacientes que reciben asistencia en urgencias<br />

proceden de su domicilio. 3) Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes en<br />

hemodiálisis, que consultan a urgencias, es derivado al centro de referencia con servicio<br />

de nefrología, y en su totalidad dicha derivación es por falta de pruebas y/o especialista<br />

disponibles, o por ingreso prolongado. 4) El porcentaje de asistencia a urgencias en pacientes<br />

portadores de catéteres fue significativamente mayor que en aquellos que portaban<br />

FAV, sin poder descartar relación con VHC. Comentarios: El conocimiento de las patologías<br />

urgentes más frecuentes de pacientes de un CPH puede favorecer el<br />

establecimiento de criterios conjuntos de derivación entre el centro comarcal que recibe<br />

al paciente y el hospital de referencia, para optimizar los recursos humanos y materiales<br />

disponibles.<br />

s16


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

BENEFICIOS EN PACIENTES DIALIZADOS CON AGUA ULTRAPURA.<br />

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS<br />

57 EXPERIENCIA DE UN CENTRO<br />

58 P. GALINDO SACRISTÁN, A. PÉREZ MARFIL, M.J. TORRES SÁNCHEZ, M.J. RUIZ DÍAZ,<br />

M. PEÑA SÁNCHEZ, C. SORIANO ORTEGA, A. OSUNA ORTEGA<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />

M. MARTÍN VELÁZQUEZ, E. GUTIÉRREZ VÍLCHEZ, B. RAMOS, P. GARCÍA FRÍAS,<br />

C. COBELO CASAS, D. HERNÁNDEZ<br />

HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

Introducción: La morbilidad de los pacientes en hemodiálisis está asociada con la inflamación<br />

crónica. Presumiblemente los contaminantes microbiológicos pueden ser uno de<br />

los estímulos que produzcan dicha inflamación. Por definición los niveles de agua ultrapura<br />

deben ser los siguientes: bacterias < 0,1 CFU/ml y endotoxinas < 0,03 EU/ml. El objetivo<br />

de nuestro estudio ha sido determinar los beneficios obtenidos tras el cambio a agua<br />

ultrapura en un centro de hemodiálisis, en relación principalmente con la anemia y a los<br />

parámetros nutricionales. Material y método: Se trata de un estudio prospectivo y abierto<br />

llevado a cabo en el centro de diálisis El Atabal de Málaga. El estudio consta de una<br />

n = 52 pacientes con insuficiencia renal de etiología diversa en tratamiento sustitutivo con<br />

hemodiálisis. Las variables medidas son del tipo epidemiológicas, características de la diálisis,<br />

clínicas y analíticas. La comparación de variables cuantitativas entre grupos se ha<br />

realizado a través de los test estadísticos de la t de Student, de Mann-Whitney y ANOVA<br />

de una y varias vías. La comparación de variables cualitativas entre grupos mediante el<br />

test de la chi cuadrado. Resultados: El estudio consta de 55,7% mujeres con una edad<br />

media de 59,1 años y un IMC: 26,04 ± 0,84 kg/m 2 . El 73% de la muestra presentaban<br />

como acceso vascular al comienzo del estudio FAV. Los parámetros recogidos no muestran<br />

diferencias significativas entre las dos determinaciones (período de seguimiento de<br />

seis meses de tratamiento con agua ultrapura frente a las determinaciones basales con<br />

agua convencional). Han existido mejoras significativas en la anemia, aumento en las cifras<br />

de hematíes (5,95 %), hemoglobina (9,4%) y hematocrito (7,1%), a pesar de no existir<br />

diferencias significativas respecto a la dosis de eritropoyetina e incluso un ligero descenso<br />

en las dosis de Fe (67,3%, 65,4%). A su vez, se ha objetivado un incremento de la<br />

tasa de catabolismo proteico (normalized protein catabolic ration [nPCR]) de un 17,9%,<br />

lo que nos indicaría una mejoría del estado nutricional, a los seis meses de seguimiento<br />

con respecto a los valores basales. Conclusión: Los resultados de nuestro estudio confirman<br />

los datos publicados previamente, sugiriendo la mejora del estado general de los pacientes<br />

dializados al utilizar el agua ultrapura, evaluado a través del incremento significativo<br />

en los parámetros de anemia y nutrición.<br />

Introducción: En pacientes en terapia sustitutiva se observa un aumento en la prevalencia<br />

de comorbilidades asociadas. Las infecciones, más frecuentes y graves que en la población<br />

general, influyen de forma importante en la morbimortalidad. Pacientes y métodos:<br />

Se trata de un estudio prospectivo durante el año 2009: se incluyeron 140 pacientes,<br />

de los que 32 fueron incidentes. Recogimos datos demográficos, índice de comorbilidad<br />

(Charlson), acceso vascular, parámetros analíticos, IMC y KTV, al inicio del seguimiento. Se<br />

analizaron las infecciones presentadas, focalidad, microorganismos aislados, terapia administrada<br />

y mortalidad, y factores de riesgo para su presentación. Se utilizó para el análisis<br />

el paquete estadístico SPSS 13.0. Resultados: El 60% de pacientes fueron hombres, con<br />

una edad media de 59,9 ± 14 años, y 64,3 meses de tratamiento sustitutivo. Un 25% del<br />

total eran diabéticos (43,8% de incidentes; p = 0,007) y con patologías vasculares el 47%.<br />

El índice de Charlson medio fue 4,96 ± 1,5, y un 25,7% fueron portadores de catéteres<br />

permanentes. El 11,4% precisaron catéter transitorio. El 37,5% de los incidentes lo fueron<br />

de inicio no programado. La tasa de infecciones fue 0,678 episodios/paciente/año,<br />

presentando el 43,6% de pacientes al menos un episodio. Los focos más frecuentes fueron<br />

respiratorio, urinario y catéter permanente; los microorganismos más frecuentemente<br />

aislados, Staphylococcus aureus (13,6%), Staphylococcus coagulasa negativo (11,6%) y<br />

E. coli (8,4%). Los S. aureus en su mayoría fueron sensibles a cloxacilina (76,9%), y de los<br />

Staphylococcus coagulasa negativo, el 81,8% resistentes a cloxacilina. El antibiótico más<br />

utilizado fue vancomicina (12,6%), aunque en un porcentaje elevado (38,9%) no se registró<br />

el tratamiento. La mortalidad fue del 11,4%. El análisis estadístico para la infección<br />

mostró diferencias significativas en pacientes con patología vascular e hipoalbuminemia<br />

(p = 0,011 y 0,002, respectivamente) y en portadores de catéteres transitorios (p = 0,008).<br />

Encontramos asociación entre portadores de catéter permanente e infección por S. aureus<br />

y epidermidis. Para la mortalidad global hubo diferencias significativas en el índice de<br />

Charlson, el recuento linfocitario y la comorbilidad vascular. En el análisis de regresión logística,<br />

fueron predictores de infección la comorbilidad vascular y el catéter transitorio. En<br />

mortalidad, de causa infecciosa en el 16,7%, fueron predictores comorbilidad vascular y<br />

linfocitos. Conclusiones: La tasa de infecciones en población en diálisis es elevada, predominando<br />

focos respiratorio, urinario y catéter permanente. Los Staphylococcus son los<br />

microorganismos más aislados, resultando los coagulasa negativo resistentes a cloxacilina<br />

en alto porcentaje. Es significativa la asociación entre catéter permanente e infección por<br />

Staphylococcus. La patología vascular y ser portador de catéter transitorio fueron factores<br />

predictivos de infección. Para la mortalidad global, fueron predictores el recuento linfocitario<br />

y la comorbilidad vascular.<br />

59<br />

LINFADENITIS GRANULOMATOSA TUBERCULOSA EN PACIENTE<br />

EN HEMODIÁLISIS<br />

A. FERNÁNDEZ DE DIEGO, P. FAIÑA RODRÍGUEZ-VILA, J. VÁZQUEZ CRUZADO<br />

CLÍNICA DE DIÁLISIS SAN CARLOS. SEVILLA<br />

Introducción: En los pacientes en diálisis, debido a la alteración de la inmunidad celular,<br />

hay un riesgo aumentado de infecciones. La alta frecuencia de la localización extrapulmonar<br />

de la TBC, a diferencia de la población general, unido a los síntomas inespecíficos,<br />

evolución insidiosa y negatividad de la tuberculina, retrasa o dificulta su diagnóstico, por<br />

lo que es posible que esta enfermedad en diálisis esté infradiagnosticada. Presentamos el<br />

caso de una linfadenitis granulomatosa extensa en cuyo diagnóstico diferencial se encontraba<br />

las enfermedades linfoproliferativas. Caso clínico: Paciente de 77 años con enfermedad<br />

renal crónica por nefropatía vascular (HTA y obesidad de larga evolución) en programa<br />

de hemodiálisis desde febrero del 2006. Es remitido para ingreso por escalofríos y<br />

tiritona después de una sesión de diálisis con sospecha de estar en relación con infección<br />

de catéter permanente para diálisis. En la exploración realizada a su ingreso se objetiva en<br />

el hueco supraclavicular una masa irregular de 3 x 4 cm, adherida a planos profundos sin<br />

signos inflamatorios locales. En la TC cervicotoracoabdominal se aprecian adenopatías en<br />

la región retroparotídea derecha, en cadena mediastínica ganglionar, prevascular e infracarinales.<br />

Engrosamiento pleural basal en relación con proceso infeccioso antiguo. En el<br />

abdomen superior, adenopatías precrurales en ligamento gastrohepático, retrocava, en hilio<br />

renal derecho y pequeñas lesiones focales hipodensas esplénicas. Se realiza PET-TC:<br />

afectación linfática supradiafragmática e infradiafragmática extensa. Ante la sospecha de<br />

síndrome linfoproliferativo se realiza biopsia de ganglio supraclavicular: linfadenitis granulomatosa<br />

necrosante. El estudio de la muestra con tinción de Ziehl-Nielsen es negativo.<br />

Las pruebas de inmunohistoquímica (Grocott, PAS con y sin amilasa) son negativas para<br />

BAAR u hongos. Se decide junto con el servicio de infecciosos el tratamiento empírico antituberculoso<br />

en espera del resultado de PCR de tejido biopsiado, que se informa como<br />

positivo 15 días más tarde. El cultivo de Löwenstein de la muestra es negativo. Evolución:<br />

Inicialmente la paciente es tratada con isoniazida, rifampicina y pirazinamida. Se suspende<br />

isoniacida por cuadro de inestabilidad en la marcha y toxicodermia, quedando en<br />

triple terapia con rifampicina, etambutol y moxifloxacino. En estudio realizado con TC seis<br />

meses más tarde se objetiva reducción del tamaño de las adenopatías y desaparición de<br />

las lesiones esplénicas. Conclusiones: 1) En nuestro caso el cuadro ha sido asintomático<br />

hasta estadios muy avanzados y se ha detectado en la exploración física. 2) El tratamiento<br />

debe ser instuarado con sólo la sospecha clínica en espera de las pruebas de confirmación<br />

microbiológica. 3) Deben concocerse los efectos secundarios de los fármacos antituberculosos<br />

para su detección precoz y reajuste de la pauta definitiva.<br />

60<br />

TUBERCULOSIS DISEMINADA TRAS TRATAMIENTO CON BCG EN PACIENTE<br />

EN HEMODIÁLISIS DIAGNOSTICADO DE NEOPLASIA VESICAL<br />

P. HIDALGO GUZMÁN, E. GUTIÉRREZ VÍLCHEZ, T. SALCEDO JIMÉNEZ, B. RAMOS FRENDO,<br />

M. PALOMARES BALLO, J. FERNÁNDEZ GALLEGOS, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

Introducción: La administración intravesical del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), una<br />

cepa viva atenuada de Mycobacterium bovis, constituye un pilar fundamental en el tratamiento<br />

adyuvante del carcinoma superficial de vejiga. Caso clínico: Presentamos a continuación<br />

el caso clínico de un hombre de 57 años con IRC secundaria a glomerulonefritis<br />

membranosa en hemodiálisis desde 1991. Recibió trasplante renal en 1994 que perdió<br />

por nefropatía crónica del injerto volviendo a diálisis en 2004. En 2008 comienza con hematuria<br />

macroscópica sin coágulos, marcadores inflamatorios elevados e hiporrespuesta a<br />

eritropoyetina. Se interpretó el cuadro como un síndrome de intolerancia al injerto, motivo<br />

por el cual se realizó embolización renal. Por persistencia de la hematuria se realiza uretrocistoscopia<br />

en la que se evidenció tumor vesical papilar en cara lateral izquierda, procediéndose<br />

a resección transuretral (RTU) dos meses después de la embolización. El estudio<br />

histológico reveló neoplasia urotelial papilar. Un año después se realizó nueva RTU vesical<br />

por recidiva del tumor. Tres meses después inicia inmunoterapia con BCG intravesical a<br />

dosis de 25 mg continuado con una instilación semanal durante seis semanas y posteriormente<br />

con una dosis mensual. Tras cada sesión de quimioterapia vesical, el paciente desarrolla<br />

cuadro de fiebre, escalofríos y malestar general de dos o tres días de duración y<br />

buena respuesta a paracetamol. Coincidiendo con los episodios de fiebre, se extrajeron<br />

hemocultivos que resultaron negativos. Recibió antibioterapia con gentamicina por infección<br />

urinaria secundaria a Streptococcus agalactiae. Por persistencia de la fiebre y deterioro<br />

del estado general, consulta de nuevo y ante la sospecha de infección diseminada por<br />

BCG se procede a ingreso hospitalario para completar historia y tratamiento. Discusión:<br />

En general, la administración de BCG intravesical es un tratamiento bien tolerado y con<br />

escasas complicaciones locales y sistémicas, aunque se han descrito casos de complicaciones<br />

sistémicas y sepsis, derivadas de la diseminación del bacilo. La cistitis localizada es la<br />

complicación más frecuente y puede ser difícil el diagnóstico diferencial con infecciones<br />

del tracto urinario. También se han descrito infecciones sistémicas más graves como sepsis,<br />

neumonitis, hepatitis, artritis y osteomielitis. Este tipo de complicaciones, aunque tienen<br />

una incidencia menor del 1%, pueden llegar a comprometer la vida del paciente. El<br />

reconocimiento precoz de esta entidad clínica es clave para instaurar de forma precoz un<br />

tratamiento específi co.<br />

s17


esúmenes<br />

PÓSTERS<br />

XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

CONTROL DE LA HIPERFOSFATEMIA EN HEMODIÁLISIS COMPARANDO<br />

PAUTA DE TRATAMIENTO CON FE I.V. EN HEMODIÁLISIS<br />

61 CARBONATO DE LANTANO Y SEVELAMER<br />

62 MÁS FISIOLÓGICA Y EFICAZ<br />

E. MERINO GARCÍA, P. SEGURA TORRES, F.J. BORREGO UTIEL, M.C. SÁNCHEZ PERALES,<br />

T. JIMÉNEZ, P. HIDALGO, B. RAMOS, M. MARTÍN, M. PALOMARES, J. FERNÁNDEZ,<br />

M.J. GARCÍA CORTÉS, M.M. BIECHY BALDÁN, J. BORREGO HINOJOSA, A. LIÉBANA CAÑADA<br />

D. HERNÁNDEZ<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. UNIDAD DE HEMODIÁLISIS. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

HOSPITAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />

Introducción: En hemodiálisis la hiperfosfatemia se asocia a mayor morbimortalidad. Para su<br />

control disponemos de quelantes que aportan calcio y de captores de fósforo libres de calcio:<br />

carbonato de lantano y sevelamer. Objetivo: Analizar la evolución de pacientes en hemodiálisis<br />

con hiperfosfatemia que toman carbonato de lantano frente a sevelamer. Material y métodos:<br />

Se trata de un estudio retrospectivo. Seleccionamos a pacientes con más de tres meses<br />

en hemodiálisis que tomaran carbonato de lantano (CLAN) o sevelamer (SEV) un mínimo de<br />

seis meses. Determinamos hemograma y bioquímica general incluyendo PTHi. Analizamos momento<br />

basal, a los seis y a los 12 meses. Resultados: Total 57 pacientes. Hombres 59,6%. Los<br />

que tomaban CLAN, el fósforo descendió a los seis meses (basal 6,2 ± 1,7 frente a 6 meses<br />

5,3 ± 1,4 mg/dl; p = 0,02) y 12 meses, la PTH aumentó a los 12 meses (basal 378,9 ± 414,6<br />

frente a 12 meses 566,1 ± 698,3 pg/ml; p = 0,04 [ln PTH]). El bicarbonato sérico aumentó a<br />

los seis meses (basal 18,9 ± 4,0 frente a 6 meses 21,3 ± 3,1mEq/l; p = 0,01) y 12 meses. La<br />

dosis de carbonato de lantano se incrementó a los seis meses (basal 2,2 ± 683,1 frente a 6<br />

meses 2,7 ± 857,1 g/día; p = 0,003). No hubo diferencias en niveles de transaminasas ni colesterol.<br />

En quienes tomaban SEV el fósforo descendió a los seis meses (basal 6,4 ± 1,4 frente<br />

a 6 meses 4,8 ± 1,5 mg/dl; p = 0,001) y 12 meses, la PTH aumentó a los 12 meses (basal<br />

310,3 ± 325,4 frente a 12 meses 418,2 ± 375,4 pg/ml; p = 0,01). El colesterol-LDL descendió<br />

a los seis meses (basal 79,3 ± 21,3 frente a 6 meses 65,4 ± 29,0 mg/dl; p = 0,04). La dosis de<br />

sevelamer se incrementó a los 12 meses. En ningún grupo cambiaron los niveles de calcio ni<br />

las dosis de carbonato cálcico. El grupo SEV tenían más edad y llevaban menos tiempo en<br />

hemodiálisis. Además, estaban más acidóticos a los seis meses (bicarbonato sérico CLAN 21,6<br />

± 3,2 frente a SEV 19,3 ± 3,4 mEq/l; p = 0,04) y 12 meses, tenían menor colesterol total y<br />

LDL a los seis meses (CLAN 94,9 ± 36,5 frente a SEV 65,4 ± 29,0 mg/dl; p = 0,01), y tomaban<br />

mayor número de comprimidos basal (CLAN 2,7 ± 0,7 frente a SEV 3,9 ± 1,7; p = 0,002),<br />

a los seis meses (CLAN 3,0 ± 0,7 frente a SEV 4,0 ± 2,3; p = 0,03) y 12 meses. No hubo diferencias<br />

en porcentaje de pacientes que tomaban vitamina D ni estatinas ni en variaciones de<br />

fósforo ni PTHi. Respecto a los objetivos de control K-DOQI a los seis meses: calcio


XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />

resúmenes<br />

PÓSTERS<br />

EFECTO A CORTO PLAZO DE LA MEMBRANA VITABRANE RESPUESTA DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO EN HEMODIÁLISIS<br />

65 66<br />

® SOBRE EL ESTADO<br />

INFLAMATORIO, PERFIL NUTRICIONAL Y PERFIL LIPÍDICO DE PACIENTES<br />

AL PARICALCITOL A CORTO Y MEDIO PLAZO: COMPARACIÓN CON SU USO<br />

COMBINADO CON CINACALCET<br />

F.J. BORREGO UTIEL, M.M. BIECHY BALDAN, C.P. GUTIÉRREZ RIVAS, M.J. GARCÍA CORTES,<br />

M.C. SÁNCHEZ PERALES, A. LIÉBANA CAÑADA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

EN HEMODIÁLISIS<br />

F.J. BORREGO UTIEL, P. SEGURA TORRES, M.M. BIECHY BALDÁN, V. PÉREZ BAÑASCO,<br />

M.C. SÁNCHEZ PERALES, M.J. GARCÍA CORTÉS, P.V.G. VILLARRUBIA 1 , M. GASSÓ CAMPOS 2 ,<br />

B. SÁNCHEZ MUÑOZ 2 , M.V. CAMACHO REINA 2 , P. SERRANO ÁNGELES 3 , A. LIÉBANA<br />

SERVICIO DE NEFROLOGÍA. 1 BIOAVEDA ® . 2 SERVICIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS. 3 C.D. NEFROLINARES.<br />

COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />

Introducción: Los pacientes en hemodiálisis tienen un elevado riesgo cardiovascular que se atribuye<br />

en parte al estrés oxidativo y a la actividad inflamatoria que de ello deriva, dando lugar a un<br />

complejo cuadro sistémico de oxidación-inflamación-malnutrición. La membrana de diálisis VitabranE<br />

® conjuga una membrana de polisulfona biocompatible con vitamina E adsorbida sobre su superficie,<br />

lo que ha demostrado reducir el estrés oxidativo en pacientes en hemodiálisis. En este estudio<br />

nos planteamos como objetivo evaluar los efectos de la hemodiálisis con VitabranE ® sobre el<br />

estado inflamatorio, el perfil lipídico y la situación nutricional. Pacientes y métodos: Se trata de<br />

un ensayo aleatorizado con grupo control en paralelo no ciego. Seleccionamos pacientes en HD<br />

>tres meses con edad entre 18 y 75 años, no diabéticos, sin patologías activas y todos con fístula<br />

AV. En grupo control (n = 16 pacientes) se utilizó una membrana de polisulfona convencional y en<br />

el otro grupo VitabranE ® (n = 15 pacientes), realizando seguimiento durante cuatro meses. Analizamos<br />

la evolución de parámetros inflamatorios (PCRhs, alfa1-glicoproteína ácida, IL-6 y ferritina), antropometría<br />

(peso, pliegues cutáneos, circunferencias de miembros), bioquímica con interés nutricional<br />

(albúmina, prealbúmina, IGF-1, IGFBP3), composición corporal por bioimpedanciometría, y<br />

perfil lipídico (incluyendo lipoproteína A). Comparamos la evolución en momento basal (B), a los<br />

dos meses (2m) y a los cuatro meses (4m). Resultados, grupo control: El peso descendió ligeramente<br />

(B 65,0 ± 12,7; 2m 64,9 ± 12,5; 4m 64,5 ± 12,3 kg; p = NS), las circunferencias musculares<br />

y pliegues grasos no se modificaron claramente; HDL, LDL, lipoA no se modificaron; TGD descendió<br />

(B 144 ± 65; 4m 126 ± 57 mg/dl, p

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