PDF Número - NefrologÃa
PDF Número - NefrologÃa
PDF Número - NefrologÃa
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />
ARTERIAL CALCIFICATION: CARDIOVASCULAR FUNCTION<br />
AND CLINICAL OUTCOME<br />
BIOIMPEDANCIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA<br />
PAPEL DE LA DP EN EL TRATAMIENTO DE LA ASCITIS<br />
COSTES DE HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL<br />
GUÍA DE CENTROS DE HEMODIÁLISIS<br />
VALIDACIÓN DE LA FÓRMULA CKD-EPI EN LA ERCA<br />
CUESTIONARIO DE ADHERENCIA A LA MEDICACIÓN<br />
EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL<br />
PARICALCITOL EN ENFERMOS CON ERC PREDIÁLISIS<br />
FÓSFORO SÉRICO Y PROGRESIÓN DE LA ERC<br />
ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN LA POLIQUISTOSIS RENAL<br />
INICIO NO PROGRAMADO DEL TRATAMIENTO RENAL<br />
SUSTITUTIVO<br />
CUESTIONARIO DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN TR<br />
CAMBIOS EN EL UMBRAL DEL DOLOR EN HEMODIÁLISIS<br />
GLOMERULONEFRITIS POR CRIOGLOBULINEMIA MIXTA<br />
NO RELACIONADA CON VIRUS DE LA HEPATITIS C<br />
Sociedad<br />
Española de<br />
Nefrología<br />
Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Versión íntegra inglés y español en www.revistanefrologia.com
Revista Nefrología<br />
Director: Carlos Quereda Rodríguez-Navarro<br />
Editor ejecutivo: Roberto Alcázar Arroyo<br />
Subdirectores: Andrés Purroy Unanua, Ángel Luis Martín de Francisco, Fernando García López<br />
Directores honorarios: Luis Hernando Avendaño, David Kerr, Rafael Matesanz Acedos<br />
COMITÉ DE REDACCIÓN (Editores de Área Temática)<br />
Nefrología experimental<br />
A. Ortiz*<br />
J. Egido de los Ríos<br />
S. Lamas<br />
J.M. López Novoa<br />
D. Rodríguez Puyol<br />
J.M. Cruzado<br />
IRC-metabolismo Ca/P<br />
E. Fernández*<br />
J. Cannata Andía<br />
R. Pérez García<br />
M. Rodríguez<br />
J.V. Torregrosa<br />
Diálisis peritoneal<br />
R. Selgas*<br />
M. Pérez Fontán<br />
C. Remón<br />
M.E. Rivera Gorrin<br />
G. del Peso<br />
Nefrología clínica<br />
M. Praga*<br />
J. Ara<br />
J. Ballarín<br />
G. Fernández Juárez<br />
F. Rivera<br />
A. Segarra<br />
Hipertensión arterial<br />
R. Marín*<br />
J.M. Alcázar<br />
L. Orte<br />
R. Santamaría<br />
A. Rodríguez Jornet<br />
Hemodiálisis<br />
A. Martín Malo*<br />
P. Aljama<br />
F. Maduell<br />
J.A. Herrero<br />
J.M. López Gómez<br />
J.L. Teruel<br />
Nefropatía diabética<br />
F. de Álvaro*<br />
J.L. Górriz<br />
A. Martínez Castelao<br />
J.F. Navarro<br />
J.A. Sánchez Tornero<br />
R. Romero<br />
Nefropatía y riesgo vascular<br />
J. Díez*<br />
A. Cases<br />
J. Luño<br />
Trasplante renal<br />
J. Pascual*<br />
M. Arias<br />
J.M. Campistol<br />
J.M. Grinyó<br />
M.A. Gentil<br />
A. Torres<br />
Nefropatías hereditarias<br />
R. Torra*<br />
X. Lens<br />
J.C. Rodríguez Pérez<br />
M. Navarro<br />
E. Coto<br />
V. García Nieto<br />
Calidad en Nefrología<br />
F. Álvarez-Ude*<br />
M.D. Arenas<br />
E. Parra Moncasi<br />
P. Rebollo<br />
F. Ortega<br />
Nefrología pediátrica<br />
I. Zamora*<br />
N. Gallego<br />
A.M. Sánchez Moreno<br />
R. Vilalta<br />
Enfermedad renal crónica<br />
A.L. Martín de Francisco*<br />
A. Otero<br />
E. González Parra<br />
I. Martínez<br />
J. Portolés Pérez<br />
Fracaso renal agudo<br />
F. Liaño*<br />
F.J. Gainza<br />
J. Lavilla<br />
E. Poch<br />
Nefropatología<br />
J. Blanco*<br />
I.M. García<br />
E. Vázquez Martul<br />
A. Barat Cascante<br />
Nefrología Basada en la Evidencia<br />
Vicente Barrio* (Director de Suplementos), Fernando García López (Asesor de Metodología). Editores: María Auxiliadora Bajo, José Conde, Joan M. Díaz, Mar Espino,<br />
Domingo Hernández, Ana Fernández, Milagros Fernández, Fabián Ortiz, Ana Tato.<br />
Formación Continuada (revista NefroPlus)<br />
Andrés Purroy*, R. Marín, J.M. Tabernero, F. Rivera, A. Martín Malo.<br />
* Coordinadores de área temática.<br />
COMITÉ EDITORIAL<br />
A. Alonso<br />
J. Arrieta<br />
F.J. Borrego<br />
D. del Castillo<br />
P. Gallar<br />
M.A. Frutos<br />
D. Jarillo<br />
V. Lorenzo<br />
A. Mazuecos<br />
A. Oliet<br />
L. Pallardo<br />
J.J. Plaza<br />
D. Sánchez Guisande<br />
J. Teixidó<br />
J. Alsina<br />
P. Barceló<br />
J. Bustamente<br />
A. Darnell<br />
P. García Cosmes<br />
M.T. González<br />
L. Jiménez del Cerro<br />
J. Lloveras<br />
B. Miranda<br />
J. Olivares<br />
V. Pérez Bañasco<br />
L. Revert<br />
A. Serra<br />
F.A. Valdés<br />
F. Anaya<br />
A. Barrientos<br />
A. Caralps<br />
P. Errasti<br />
F. García Martín<br />
M. González Molina<br />
I. Lampreabe<br />
B. Maceira<br />
J. Mora<br />
J. Ortuño<br />
S. Pérez García<br />
J.L. Rodicio<br />
L. Sánchez Sicilia<br />
A. Vigil<br />
J. Aranzábal<br />
G. Barril<br />
F. Caravaca<br />
C. de Felipe<br />
S. García de Vinuesa<br />
A. Gonzalo<br />
R. Lauzurica<br />
J.F. Macías<br />
E. Martín Escobar<br />
J.M. Morales<br />
R. Peces<br />
J.M. Tabernero<br />
A. Vallo<br />
G. de Arriba<br />
C. Bernis<br />
E. Fernández Giráldez<br />
F.J. Gómez Campderá<br />
P. Gómez Fernández<br />
E. Huarte<br />
E. López de Novales<br />
R. Marcén<br />
J. Montenegro<br />
A. Palma<br />
L. Piera<br />
J. Rodríguez Soriano<br />
A. Tejedor<br />
COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL<br />
E. Burdmann (Brasil)<br />
B. Canaud (Francia)<br />
J. Chapman (Australia)<br />
R. Coppo (Italia)<br />
R. Correa-Rotter (México)<br />
F. Cosío (USA)<br />
G. Eknoyan (EE.UU.)<br />
A. Felsenfeld (EE.UU.)<br />
J.M. Fernández Cean (Uruguay)<br />
J. Frazao (Portugal)<br />
M. Ketteler (Alemania)<br />
Levin, Adeera (Canadá)<br />
Li, Philip K.T. (Hong Kong, China)<br />
L. Macdougall (Gran Bretaña)<br />
P. Massari (Argentina)<br />
S. Mezzano (Chile)<br />
B. Rodríguez Iturbe (Venezuela)<br />
C. Ronco (Italia)<br />
J. Silver (Israel)<br />
P. Stevinkel (Suecia)<br />
A. Wiecek (Polonia)<br />
C. Zoccali (Italia)<br />
Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.º 1.ª<br />
Edificio Blurbis<br />
08917 Badalona<br />
Tel. 902 02 09 07 - Fax. 93 395 09 95<br />
Rambla del Celler 117-119,<br />
08190 Sant Cugat del Vallès. Barcelona<br />
Tel. 93 589 62 64 - Fax. 93 589 50 77<br />
Distribuido por:<br />
E.U.R.O.M.E.D.I.C.E., Ediciones Médicas, S.L.<br />
SUSCRIPCIONES, PUBLICIDAD, EDICIÓN<br />
Información y suscripciones:<br />
Secretaría de la S.E.N. revistanefrologia@senefro.org<br />
Tel. 902 929 210<br />
Consultas sobre manuscritos:<br />
soporte@revistanefrologia.com<br />
© Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrología. Reservados<br />
todos los derechos<br />
• ISSN: 1989-2284<br />
© Sociedad Española de Nefrología 2011. Reservados todos<br />
los derechos mundiales. No puede reproducirse, almacenarse<br />
en un sistema de recuperación o transmitirse en forma alguna<br />
por medio de cualquier procedimiento, sea éste mecánico,<br />
electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el<br />
previo permiso escrito del editor.<br />
La revista Nefrología se distribuye exclusivamente entre los<br />
profesionales de la medicina.<br />
JUNTA DIRECTIVA (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGÍA)<br />
Presidente:<br />
Dr. D. Alberto Martínez Castelao<br />
Vicepresidenta:<br />
Dra. D.ª Isabel Martínez<br />
Secretario:<br />
Dr. D. José Luis Górriz<br />
Tesorera:<br />
Dra. D.ª María Dolores del Pino<br />
Director Grupo Editorial Nefrología:<br />
Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez<br />
Coordinador del Registro de Diálisis y<br />
Trasplante:<br />
Dr. D. Ramón Saracho<br />
Coordinadores de Docencia<br />
e Investigación:<br />
Vocales:<br />
Dr. D. Juan Francisco Navarro<br />
Dra. D.ª Gema Fernández Fresnedo Dr. D. Josep Maria Cruzado<br />
Dra. D.ª Elvira Fernández Giráldez<br />
Responsable de la selección<br />
Dr. D. Julio Pascual<br />
de trabajos:<br />
Dr. D. José María Portolés<br />
Dra. D.ª Rosa Sánchez Hernández<br />
Direcciones de interés:<br />
Web Nefrología:<br />
www.revistanefrologia.com<br />
E-mail Dirección Editorial: revistanefrologia@senefro.org<br />
cquereda.hrc@salud.madrid.org
KIDNEY DISEASE<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE UN ARTÍCULO<br />
EN NEFROLOGÍA<br />
NEFROLOGÍA es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología y está<br />
referenciada en la Web of Knowledge del Institute for Scientific Information (ISI-<br />
WOK). Está incluida en las bases de datos bibliográficas, MEDLINE, EMBASE, IME,<br />
IBECS y SCIELO. Los sumarios se reproducen en Current Contents-Clinical<br />
Practice, Current Advances in Biological Sciences y en otras publicaciones del ISI.<br />
Desde la propia Web de NEFROLOGÍA puede accederse a los textos íntegros, incluida<br />
la versión inglesa de los números ordinarios; también los textos íntegros originales<br />
están incluidos en SciELO (scielo.isciii.es/scielo.php). En Excerpta Medica y en<br />
PubMed se encuentran los resúmenes en inglés. NEFROLOGÍA publica artículos de<br />
investigación básica o clínica relacionados con nefrología, hipertensión arterial,<br />
diálisis y trasplante renal. Se rige por el sistema de revisión por pares, y todos los<br />
trabajos originales se someten a evaluación interna y a revisiones externas.<br />
NEFROLOGÍA suscribe las normas de publicación del International Committee of<br />
Medical Journal Editors (ICMJE).<br />
El idioma de la Revista es el español, y se admiten artículos en inglés de autores<br />
que no son de habla hispana. Todos los contenidos de los números regulares<br />
disponen también de su versión a texto completo en inglés, de acceso libre en la<br />
Web de la Revista, al igual que la versión original. NEFROLOGÍA publica al año 6<br />
números regulares, cada dos meses, y dispone de una edición de Formación<br />
Continuada (NEFROPLUS) y de una serie de suplementos y números extraordinarios<br />
sobre temas de actualidad, incluyendo los números de NEFROLOGÍA BASADA EN LA<br />
EVIDENCIA.<br />
NEFROLOGÍA se encuadra en el Grupo Editorial Nefrología, órgano de la Sociedad<br />
Española de Nefrología que coordina la producción de ediciones impresas o en<br />
formato digital para transmisión de pensamiento científico nefrológico y<br />
formación continuada en Nefrología.<br />
Todos los contenidos y material complementario publicados en NEFROLOGÍA,<br />
NEFROPLUS y otras ediciones de NEFROLOGÍA o del Grupo Editorial Nefrología, se<br />
incluyen en el sitio Web de NEFROLOGÍA (www.revistanefrologia.com) de acceso<br />
libre y gratuito, en el que se especifican el procedimiento de envío y las<br />
normas completas requeridas para la publicación de un artículo en la Revista.<br />
¡Visítanos<br />
en Internet!<br />
Entra en la Web<br />
y descubre las posibilidades<br />
de esta herramienta.<br />
Búsqueda instantánea de la<br />
colección completa de NEFROLOGÍA<br />
desde 1981 hasta la actualidad.<br />
RULES OF PUBLICATION IN NEFROLOGIAGÍA<br />
NEFROLOGÍA is the official publication from the Spanish Society of Nephrology<br />
(SEN) and is a cited reference in the Institute for Scientific Information Web of<br />
Knowledge (ISI-WOK). It is included in the bibliographic databases MEDLINE,<br />
EMBASE, IME, IBECS and SCIELO. The articles’ tables of contents are reproduced<br />
in Current Contents-Clinical Practice, Current Advances in Biological Sciences<br />
and other ISI publications. Full versions of the texts, (including English versions of<br />
regular issues) can be accessed from the NEFROLOGÍA Web site. Some full versions<br />
are also included in SciELO (scielo.isciii.es/scielo.php). The abstracts in English are<br />
found in Excerpta Medica and PubMed. NEFROLOGÍA publishes basic or clinical<br />
research papers associated with nephrology, arterial hypertension, dialysis and<br />
kidney transplantation. All articles undergo a peer revision process, and all<br />
original texts are both assessed internally and proof-read externally. NEFROLOGÍA<br />
endorses the publication rules used by the International Committee of Medical<br />
Journal Editors (ICMJE).<br />
The Journal’s main language of publication is Spanish, and articles written in<br />
English by non-Hispanic authors are accepted. All contents of the regular issues<br />
are also available in English, and are easily accessible on the Journal's Web site,<br />
along with the original version. NEFROLOGÍA publishes six issues per year (one every<br />
two months). There is also a Continuing Education edition (NEFROPLUS) and a<br />
series of special editions about topical subjects, such as EVIDENCE-BASED NEPHROLOGY<br />
issues.<br />
NEFROLOGÍA belongs to the Grupo Editorial Nefrología publisher, which is a SEN<br />
member that manages printed and digital issues to publish scientific opinions<br />
regarding nephrology and continuing education in this area.<br />
All of the contents and additional material published in NEFROLOGÍA,<br />
NEFROPLUS and other editions from Nefrología or Grupo Editorial Nefrología<br />
are included on the NEFROLOGÍA Web site (www.revistanefrologia.com) (free<br />
access). Information regarding the method for sending papers and the<br />
complete rules of publication in the journal can be easily accessed from<br />
the site.<br />
Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
V o l u m e 3 1 - N u m b e r 1 - 2 0 1 1<br />
WORLD KIDNEY DAY: PROTECT YOUR KIDNEYS,<br />
SAVE YOUR HEART<br />
THE FUTURE OF THE ARTIFICIAL KIDNEY: MOVING TOWARDS<br />
WEARABLE AND MINIATURIZED DEVICES<br />
NEFRONA PROJECT: A FREE-TO-USE DATABASE<br />
CLINICAL EVIDENCE ON THE USE OF ANTI-mTOR DRUGS IN RENAL<br />
TRANSPLANTATION<br />
MOLECULAR DIAGNOSIS OF AUTOSOMAL DOMINANT POLYCYSTIC<br />
DIALYSIS AFTER KIDNEY TRANSPLANT FAILURE<br />
A DOUBLE-BLIND RANDOMIZED CLINICAL TRIAL OF ORAL<br />
NICOTINAMIDE IN HEMODIALYSIS PATIENTS<br />
COORDINATION PROGRAMME BETWEEN PRIMARY CARE<br />
AND NEPHROLOGY<br />
Sociedad<br />
Española de<br />
Nefrología<br />
Sociedad<br />
Española de<br />
Nefrología<br />
Official Publication of the Spanish Society of Nephrology<br />
Full version in English and Spanish at www.revistanefrologia.com<br />
http://www.revistanefrologia.com
sumario<br />
Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />
Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />
ARTERIAL CALCIFICATION: CARDIOVASCULAR FUNCTION<br />
AND CLINICAL OUTCOME<br />
EDITORIAL<br />
627 • La biopsia renal en situaciones especiales<br />
R. Peces, E. de Sousa, C. Peces<br />
BIOIMPEDANCIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA<br />
PAPEL DE LA DP EN EL TRATAMIENTO DE LA ASCITIS<br />
COSTES DE HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL<br />
GUÍA DE CENTROS DE HEMODIÁLISIS<br />
VALIDACIÓN DE LA FÓRMULA CKD-EPI EN LA ERCA<br />
CUESTIONARIO DE ADHERENCIA A LA MEDICACIÓN<br />
EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL<br />
PARICALCITOL EN ENFERMOS CON ERC PREDIÁLISIS<br />
FÓSFORO SÉRICO Y PROGRESIÓN DE LA ERC<br />
COMENTARIOS EDITORIALES<br />
630 • Evolución y aplicaciones de la bioimpedancia en el manejo<br />
de la enfermedad renal crónica<br />
J.M. López-Gómez<br />
635 • Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial (BIVA) en nefrología<br />
S. Cigarrán Guldrís<br />
REVISIONES CORTAS<br />
644 • Calcificación arterial: la función cardiovascular y el resultado clínico<br />
G.M. London<br />
648 • Papel de la diálisis peritoneal en el tratamiento de la ascitis<br />
S. Ros Ruiz, E. Gutiérrez Vilchez, T. P. García Frías, T. M. Martín Velázquez,<br />
L. Blanca Martos, T. Jiménez Salcedo, D. Hernández Marrero<br />
Sociedad<br />
Española de<br />
Nefrología<br />
ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN LA POLIQUISTOSIS RENAL<br />
INICIO NO PROGRAMADO DEL TRATAMIENTO RENAL<br />
SUSTITUTIVO<br />
CUESTIONARIO DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN TR<br />
CAMBIOS EN EL UMBRAL DEL DOLOR EN HEMODIÁLISIS<br />
GLOMERULONEFRITIS POR CRIOGLOBULINEMIA MIXTA<br />
NO RELACIONADA CON VIRUS DE LA HEPATITIS C<br />
Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Versión íntegra inglés y español en www.revistanefrologia.com<br />
Ver en página 743 de este número:<br />
Caso Clínico del Club de Nefropatología,<br />
Martina MN, et al. Crioglobulinemia<br />
mixta no relacionada con VHC,<br />
glomerulonefritis mesangiocapilar y<br />
linfoma linfoplasmocitario. Nefrologia<br />
2011;31(6):743-6.<br />
La explicación de las imágenes puede<br />
consultarse en el texto del artículo.<br />
ARTÍCULO ESPECIAL<br />
656 • Costes y valor añadido de los conciertos de hemodiálisis y diálisis peritoneal<br />
J.M. Lamas Barreiro, M. Alonso Suárez, J.A. Saavedra Alonso, A. Gándara Martínez<br />
GUÍAS S.E.N.<br />
664 • Anexo a la Guía de Centros de Diálisis: Recomendaciones sobre la relación entre los centros de hemodiálisis<br />
extrahospitalarios y sus hospitales de referencia. Opinión del Grupo de Diálisis Extrahospitalaria<br />
I. Berdud, M.D. Arenas, A. Bernat, R. Ramos, A. Blanco<br />
ORIGINALES<br />
670 • El ángulo de fase de la impedancia eléctrica es un predictor de supervivencia a largo plazo<br />
en pacientes en diálisis<br />
S. Abad, G. Sotomayor, A. Vega, A. Pérez de José, U. Verdalles, R. Jofré, J.M. López-Gómez<br />
677 • Validación de la fórmula Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) en la<br />
insuficiencia renal crónica avanzada<br />
J.L. Teruel Briones, A. Gomis Couto, J. Sabater, M. Fernández Lucas, N. Rodríguez Mendiola, J.J. Villafruela, C. Quereda<br />
683 • Sistema Ultracontrol ® en la clínica diaria de la hemodiafiltración en línea posdilucional:<br />
volumen de infusión alcanzado y aplicabilidad con distintos dializadores<br />
M. Albalate Ramón, R. Pérez García, P. de Sequera Ortiz, R. Alcázar Arroyo, E. Corchete Prats, M. Puerta Carretero,<br />
M. Ortega Díaz, A. Mosse<br />
690 • Validación del cuestionario simplificado de adherencia a la medicación (SMAQ) en pacientes con<br />
trasplante renal en terapia con tacrolimus<br />
F.J. Ortega Suárez, J. Sánchez Plumed, M.A. Pérez Valentín, P. Pereira Palomo, M.A. Muñoz Cepeda, D. Lorenzo Aguiar<br />
697 • Efectividad del tratamiento con paricalcitol por vía oral en pacientes con enfermedad renal crónica<br />
en etapas anteriores a la diálisis<br />
J.G. Hervás Sánchez, M.D. Prados Garrido, A. Polo Moyano, S. Cerezo Morales<br />
707 • Asociación entre fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal crónica avanzada<br />
F. Caravaca, J. Villa, E. García de Vinuesa, C. Martínez del Viejo, R. Martínez Gallardo, R. Macías, F. Ferreira,<br />
I. Cerezo, R. Hernández-Gallego<br />
716 • Psiconefrología: aspectos psicológicos en la poliquistosis renal autosómica dominante<br />
T.S. Pérez Domínguez, A. Rodríguez Pérez, N. Buset Ríos, F. Rodríguez Esparragón, M.A. García Bello, P. Pérez Borges,<br />
Y. Parodis López, J.C. Rodríguez Pérez<br />
723 • Impacto de las peritonitis en la supervivencia a largo plazo de los pacientes en diálisis peritoneal<br />
E. Muñoz de Bustillo, F. Borrás, C. Gómez-Roldán, F.J. Pérez-Contreras, J. Olivares, R. García, A. Miguel
sumario<br />
Incluida en ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Volumen 31 - Número 6 - 2011<br />
ORIGINALES BREVES<br />
733 • Causas de inicio no programado del tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis<br />
A. Gomis Couto, J.L. Teruel Briones, M. Fernández Lucas, M. Rivera Gorrin, N. Rodríguez Mendiola,<br />
S. Jiménez Álvaro, C. Quereda Rodríguez-Navarro<br />
738 • El curso de la hemodiálisis está asociado a cambios en el umbral de dolor y en las relaciones entre<br />
presión arterial y dolor<br />
G.A. Reyes del Paso, C.M. Perales Montilla<br />
CASO CLÍNICO DEL CLUB DE NEFROPATOLOGÍA<br />
743 • Crioglobulinemia mixta no relacionada con virus de la hepatitis C, glomerulonefritis mesangiocapilar y<br />
linfoma linfoplasmocitario<br />
M.N. Martina, M. Solé, E. Massó, N. Pérez, J.M. Campistol, L.F. Quintana<br />
CARTAS AL DIRECTOR<br />
A) Comunicaciones breves de investigación o experiencias clínicas<br />
747 • Revisión de los protocolos y patrones propios de infección: una herramienta útil en el tratamiento<br />
de las peritonitis<br />
J. Santos Nores, E. Novoa Fernández, O. Conde Rivera, E. Iglesias Lamas, C. Pérez Melón<br />
748 • Propuestas de nuevas clasificaciones para la enfermedad renal crónica. Un futuro prometedor<br />
J. Escribano Serrano, A. Michán Doña, L. García Domínguez, C. Casto Jarillo<br />
750 • Diálisis peritoneal tras retirada de catéter por peritonitis<br />
E. Iglesias Lamas, M.J. Camba Caride, E. Novoa Fernández, J. Santos Nores<br />
751 • Manejo de la intoxicación por salicilatos<br />
C. Ruiz-Zorrilla López, B. Gómez Giralda, J. Sánchez Ballesteros, M. García García, A. Molina Miguel<br />
B) Casos clínicos breves<br />
752 • Hipercalcemia crónica en un paciente de hemodiálisis<br />
J.A. Martín Navarro, M.J. Gutiérrez Sánchez, V. Petkov Stoyanov<br />
754 • Mieloma múltiple oligosecretor fulminante<br />
M. Heras, J. Izquierdo, A. Saiz, J. Hernández, J.A. Queizan, J. González, M.J. Fernández-Reyes, R. Sánchez<br />
756 • Patrón epidemiológico inusual en un paciente trasplantado renal con infección por VIH y sarcoma<br />
de Kaposi. Resolución tras tratamiento con sirolimus<br />
L. Calle, A. Mazuecos, T. García Álvarez, F. Guerrero, A. Moreno, R. Collantes, M. Rivero<br />
757 • Fracaso renal agudo secundario a depleción hidrosalina por diarrea más acetazolamida<br />
M. Polaina Rusillo, J. Borrego Hinojosa, A. Liébana Cañada<br />
759 • Amiloidosis secundaria en un paciente infectado por el VIH<br />
E. Jatem, J. Loureiro, I. Agraz, A. Curran<br />
760 • Fracaso renal agudo secundario a síndrome de vómitos cíclico<br />
M.J. Izquierdo Ortiz, V. Mercado Valdivia, P. Abaigar Luquin<br />
761 • Acidosis tubular renal distal en una gestante de siete semanas: diagnóstico, complicaciones y tratamiento<br />
O. Fikri Benbrahim, F. Cazalla Cadenas, A. Valentín Martín, E. D. Valladares Molleda, R. García Agudo, J. Mancha Ramos<br />
763 • Lupus eritematoso sistémico e hipotiroidismo central<br />
M. Cuxart, A. Grau, M. Picazo, R. Sans<br />
764 FE DE ERRATAS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
Jaén, 7-9 de abril de 2011
contents<br />
Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Volume 31 - Number 6 - 2011<br />
Volume 31 - Number 6 - 2011<br />
EDITORIAL<br />
627 • Renal biopsy in special situations<br />
R. Peces, E. de Sousa, C. Peces<br />
ARTERIAL CALCIFICATION: CARDIOVASCULAR FUNCTION AND<br />
CLINICAL OUTCOME<br />
BIOIMPEDANCE IN CHRONIC KIDNEY DISEASE<br />
ROLE OF PD IN TREATING ASCITES<br />
COSTS OF HAEMODIALYSIS AND PERITONEAL DIALYSIS<br />
HAEMODIALYSIS CENTRE GUIDE<br />
VALIDATION OF THE CKD-EPI EQUATION IN ACKD<br />
EDITORIAL COMMENTS<br />
630 • Evolution and applications of bioimpedance in managing chronic kidney disease<br />
J.M. López-Gómez<br />
635 • Future uses of vectorial bioimpedance (BIVA) in nephrology<br />
S. Cigarrán Guldrís<br />
Sociedad<br />
Española de<br />
Nefrología<br />
QUESTIONNAIRE ON ADHERENCE TO MEDICATION IN RENAL<br />
TRANSPLANT PATIENTS<br />
PARACALCITRIOL IN ACKD PREDIALYSIS PATIENTS<br />
SERUM PHOSPHOROUS AND PROGRESSION OF CKD<br />
PSYCHOLOGICAL ASPECTS IN POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE<br />
UNSCHEDULED RENAL REPLACEMENT THERAPY<br />
QUESTIONNAIRE ON ADHERENCE TO TREATMENT IN KT<br />
PAIN THRESHOLD CHANGES DURING HAEMODIALYSIS<br />
MIXED CRYOGLOBULINAEMIA NOT RELATED TO HEPATITIS C<br />
VIRUS AND GLOMERULONEPHRITIS<br />
Official Publication of the Spanish Society of Nephrology<br />
Full version in English and Spanish at www.revistanefrologia.com<br />
SHORT REVIEWS<br />
644 • Arterial calcification: cardiovascular function and clinical outcome<br />
G.M. London<br />
648 • The role of peritoneal dialysis in the treatment of ascites<br />
S. Ros Ruiz, E. Gutiérrez Vilchez, T. P. García Frías, T. M. Martín Velázquez,<br />
L. Blanca Martos, T. Jiménez Salcedo, D. Hernández Marrero<br />
See page 743 of this issue: Clinical Case<br />
from the Nephropathology Club, Martina<br />
MN, et al. Mixed cryoglobulinaemia not<br />
related to hepatitis C virus,<br />
mesangiocapillary glomerulonephritis and<br />
lymphoplasmacytic lymphoma. Nefrologia<br />
2011;31(6):743-6.<br />
The image description can be found in the<br />
text of this article.<br />
SPECIAL ARTICLE<br />
656 • Costs and added value of haemodialysis and peritoneal dialysis outsourcing agreements<br />
J.M. Lamas Barreiro, M. Alonso Suárez, J.A. Saavedra Alonso, A. Gándara Martínez<br />
S.E.N. GUIDELINES<br />
664 • Appendix to Dialysis Centre Guidelines: Recommendations for the relationship between outpatient<br />
haemodialysis centres and reference hospitals. Opinions from the Outpatient Dialysis Group<br />
I. Berdud, M.D. Arenas, A. Bernat, R. Ramos, A. Blanco<br />
ORIGINALS<br />
670 • The phase angle of the electrical impedance is a predictor of long-term survival in dialysis patients<br />
S. Abad, G. Sotomayor, A. Vega, A. Pérez de José, U. Verdalles, R. Jofré, J.M. López-Gómez<br />
677 • Validation of the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) equation in advanced<br />
chronic renal failure<br />
J.L. Teruel Briones, A. Gomis Couto, J. Sabater, M. Fernández Lucas, N. Rodríguez Mendiola, J.J. Villafruela, C. Quereda<br />
683 • Clinical application of Ultracontrol ® : infusion volume and use with different dialysers<br />
M. Albalate Ramón, R. Pérez García, P. de Sequera Ortiz, R. Alcázar Arroyo, E. Corchete Prats, M. Puerta Carretero,<br />
M. Ortega Díaz, A. Mosse<br />
690 • Validation on the simplified medication adherence questionnaire (SMAQ) in renal transplant patients<br />
on tacrolimus<br />
F.J. Ortega Suárez, J. Sánchez Plumed, M.A. Pérez Valentín, P. Pereira Palomo, M.A. Muñoz Cepeda, D. Lorenzo Aguiar<br />
697 • Effectiveness of treatment with oral paricalcitol in patients with pre-dialysis chronic kidney disease<br />
J.G. Hervás Sánchez, M.D. Prados Garrido, A. Polo Moyano, S. Cerezo Morales<br />
707 • Relationship between serum phosphorus and the progression of advanced chronic kidney disease<br />
F. Caravaca, J. Villa, E. García de Vinuesa, C. Martínez del Viejo, R. Martínez Gallardo, R. Macías, F. Ferreira, I. Cerezo,<br />
R. Hernández-Gallego<br />
716 • Phychonephrology: psychological aspects in autosomal dominant polycystic kidney disease<br />
T.S. Pérez Domínguez, A. Rodríguez Pérez, N. Buset Ríos, F. Rodríguez Esparragón, M.A. García Bello, P. Pérez Borges,<br />
Y. Parodis López, J.C. Rodríguez Pérez<br />
723 • Impact of peritonitis on long-term survival of peritoneal dialysis patients<br />
E. Muñoz de Bustillo, F. Borrás, C. Gómez-Roldán, F.J. Pérez-Contreras, J. Olivares, R. García, A. Miguel
contents<br />
Included in ISI-WOK, MEDLINE, EMBASE, IME, IBECS, SCIELO<br />
Volume 31 - Number 6 - 2011<br />
SHORT ORIGINALS<br />
733 • Causes of unscheduled haemodialysis initiation<br />
A. Gomis Couto, J.L. Teruel Briones, M. Fernández Lucas, M. Rivera Gorrin, N. Rodríguez Mendiola,<br />
S. Jiménez Álvaro, C. Quereda Rodríguez-Navarro<br />
738 • Haemodialysis course is associated to changes in pain threshold and the relations between arterial<br />
pressure and pain<br />
G.A. Reyes del Paso, C.M. Perales Montilla<br />
CLINICAL CASE FROM THE NEPHROPATHOLOGY CLUB<br />
743 • Mixed cryoglobulinaemia not related to hepatitis C virus, mesangiocapillary glomerulonephritis<br />
and lymphoplasmocytic lymphoma<br />
M.N. Martina, M. Solé, E. Massó, N. Pérez, J.M. Campistol, L.F. Quintana<br />
LETTERS TO THE EDITOR<br />
A) Brief papers on research and clinical experiments<br />
747 • Revision of protocols and infection patterns: a useful tool in the treatment of peritonitis<br />
J. Santos Nores, E. Novoa Fernández, O. Conde Rivera, E. Iglesias Lamas, C. Pérez Melón<br />
748 • Proposals for new classifications regarding chronic kidney disease: A promising future<br />
J. Escribano Serrano, A. Michán Doña, L. García Domínguez, C. Casto Jarillo<br />
750 • Peritoneal dialysis after removing the catheter because of peritonitis<br />
E. Iglesias Lamas, M.J. Camba Caride, E. Novoa Fernández, J. Santos Nores<br />
751 • Salicylate poisoning management<br />
C. Ruiz-Zorrilla López, B. Gómez Giralda, J. Sánchez Ballesteros, M. García García, A. Molina Miguel<br />
B) Brief case reports<br />
752 • Chronic hypercalcaemia in haemodialysis patients<br />
J.A. Martín Navarro, M.J. Gutiérrez Sánchez, V. Petkov Stoyanov<br />
754 • Fulminant oligo-secretory multiple myeloma<br />
M. Heras, J. Izquierdo, A. Saiz, J. Hernández, J.A. Queizan, J. González, M.J. Fernández-Reyes, R. Sánchez<br />
756 • Unusual epidemiological pattern in kidney transplant patient with HIV and Kaposi’s sarcoma.<br />
Resolution after sirolimus therapy<br />
L. Calle, A. Mazuecos, T. García Álvarez, F. Guerrero, A. Moreno, R. Collantes, M. Rivero<br />
757 • Acute renal failure secondary to sodium and water depletion due to diarrhoea plus acetazolamide<br />
M. Polaina Rusillo, J. Borrego Hinojosa, A. Liébana Cañada.<br />
759 • Secondary amyloidosis in a HIV patient<br />
E. Jatem, J. Loureiro, I. Agraz, A. Curran<br />
760 • Acute renal failure secondary to cyclic vomiting syndrome<br />
M.J. Izquierdo Ortiz, V. Mercado Valdivia, P. Abaigar Luquin<br />
761 • Distal renal tubular acidosis in a seven-week pregnant woman: Diagnosis, complications and treatments<br />
O. Fikri Benbrahim, F. Cazalla Cadenas, A. Valentín Martín, E. D. Valladares Molleda, R. García Agudo, J. Mancha Ramos<br />
763 • Systemic lupus erythematosus and hyperthyroidism<br />
M. Cuxart, A. Grau, M. Picazo, R. Sans<br />
763 ERRATA<br />
39th CONFERENCE OF THE ANDALUSIAN SOCIETY OF NEPHROLOGY<br />
Jaén, 7-9 April 2011
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
editorial<br />
La biopsia renal en situaciones especiales<br />
R. Peces 1 , E. de Sousa 1 , C. Peces 2<br />
1<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario La Paz. IdiPaz. Madrid<br />
2<br />
Área de Tecnología de la Información. SESCAM. Toledo<br />
Nefrologia 2011;31(6):627-9<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10925<br />
La biopsia renal es una herramienta de gran valor en el<br />
diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los pacientes<br />
con enfermedad renal. La primera comunicación de una<br />
biopsia renal percutánea data de 1950, fue realizada por el<br />
médico cubano Antonio Pérez Ara y publicada en una revista<br />
local 1 . En España existen algunas comunicaciones de biopsias<br />
renales realizadas hacia 1958. A partir de esos años y<br />
posteriormente, su práctica se generalizó en diversos hospitales<br />
de todo el mundo y también en los de nuestro país 1 . El<br />
análisis coste-beneficio de la biopsia renal alcanza niveles<br />
elevados porque permite definir una gran diversidad de anomalías<br />
renales. Entre las situaciones en las que se reconoce<br />
el beneficio absoluto de realizar la biopsia renal se encuentran<br />
las nefropatías de origen incierto, la proteinuria y la hematuria<br />
de origen glomerular, las anomalías del sedimento<br />
urinario, las enfermedades intersticiales y la patología de los<br />
pacientes sometidos a trasplante. Sin embargo, se trata de<br />
una exploración invasiva que debe indicarse de forma individualizada,<br />
dependiendo del cuadro clínico y del balance cuidadoso<br />
entre los riesgos y beneficios en cada paciente en particular<br />
2 . En ocasiones, nefropatías aparentemente simples<br />
pueden presentarse como situaciones complejas en las que se<br />
asocian síndromes patogénicamente distintos. Éste es el caso<br />
de la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) a<br />
la que se asocia un síndrome nefrótico, en el cual sólo el estudio<br />
histopatológico es capaz de definir la presencia de afectación<br />
glomerular aparentemente de origen patogénico independiente<br />
del proceso principal, que corresponde a cambios<br />
quísticos degenerativos del parénquima renal 3 .<br />
Correspondencia: Ramón Peces<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Universitario La Paz. IdiPaz. Madrid.<br />
cpeces@varnetmail.com<br />
La biopsia renal percutánea se ha establecido como una técnica<br />
segura y eficaz de obtener muestras del parénquima renal<br />
4,5 . Con la aparición de nuevas tecnologías, el uso de la ultrasonografía<br />
(US) en tiempo real para guiar el procedimiento<br />
y el empleo de agujas de biopsia automáticas, ha mejorado la<br />
tasa de éxito hasta un 95% de los casos 5 . La US permite localizar<br />
el polo inferior del riñón, determinar el tamaño renal<br />
y detectar la presencia de grandes quistes que pueden obligar<br />
a utilizar el riñón contralateral. La biopsia renal percutánea<br />
guiada por tomografía computarizada (TC) es una alternativa<br />
cuando los riñones no pueden ser bien visualizados como, por<br />
ejemplo, en casos de obesidad o de riñones pequeños y ecogénicos.<br />
Las complicaciones, aunque raras, pueden ocurrir y<br />
en la mayoría de los casos están relacionadas con hemorragias.<br />
Sin embargo, existen contraindicaciones absolutas y relativas<br />
a la vía percutánea como son: el riñón único, la hipertensión<br />
arterial no controlada, los trastornos de la hemostasia,<br />
los aneurismas de la arteria renal, los testigos de Jehová, el<br />
fallo de la biopsia percutánea con aguja, la obesidad mórbida<br />
y los pacientes no colaboradores. Recientemente se han comunicado<br />
los datos de una serie de 867 biopsias renales de<br />
riñones nativos guiadas por US, realizadas a lo largo de 18<br />
años, analizando un grupo retrospectivo de 797 biopsias y<br />
otro prospectivo de 70 biopsias renales realizadas a lo largo<br />
de un año 6 . En el estudio se recoge una tasa de complicaciones<br />
mayores de 1,4% y de complicaciones menores de 2%.<br />
Las complicaciones mayores más frecuentes se produjeron en<br />
los pacientes que tenían un sustrato predisponente para el sangrado<br />
y en aquellos pacientes con hepatopatía 6 . La experiencia<br />
acumulada en las últimas décadas ha demostrado que la<br />
biopsia renal percutánea es una técnica segura en la gran mayoría<br />
de los casos, exceptuando en los sujetos obesos cuya<br />
proporción es cada vez mayor en los países desarrollados. Estos<br />
sujetos se encuentran en el grupo de mayor riesgo para<br />
presentar complicaciones como hemorragias, fallo de la técnica,<br />
dificultades respiratorias graves y mala visualización de<br />
los riñones debido a su gran masa corporal 7 . En los pacientes<br />
con contraindicaciones para el abordaje percutáneo se han intentado<br />
métodos alternativos para poder obtener muestras de<br />
tejido renal. En estas situaciones la biopsia renal abierta, a<br />
través de una incisión posterior o en el flanco (lumbotomía),<br />
es una opción. Debido a que la presencia de quistes renales<br />
bilaterales múltiples es una contraindicación relativa para el<br />
abordaje percutáneo, por el riesgo presumible de complicaciones<br />
y la dificultad en obtener muestras de tejido adecuadas<br />
para el diagnóstico, la mayoría de los pacientes con<br />
PQRAD son candidatos al abordaje abierto 8-10 . Con respecto<br />
a esta patología renal (riñones quísticos), en la literatura dis-<br />
627
editorial<br />
R. Peces et al. La biopsia renal en situaciones especiales<br />
ponible sólo se encuentran referidos casos aislados, sin que<br />
se hayan publicado series o ensayos clínicos al respecto. Solamente<br />
en algunos casos de PQRAD se ha realizado la biopsia<br />
guiada por US o TC sin complicaciones 11 . Sin embargo, la<br />
experiencia con esta práctica es muy limitada para recomendar<br />
su utilización de manera regular y segura.<br />
Aunque la biopsia renal abierta o quirúrgica se viene realizando<br />
desde hace más de 40 años como procedimiento estándar<br />
en los pacientes con contraindicaciones para el abordaje<br />
percutáneo, existen métodos alternativos menos invasivos.<br />
Entre éstos se incluyen la vía laparoscópica, transuretral o<br />
transvenosa 4,12-16 . Las biopsias transvenosas utilizan los vasos<br />
nativos como una ruta alternativa para llegar hasta el órgano<br />
en cuestión. El espécimen de tejido se obtiene al pasar la aguja<br />
a través de la pared venosa hasta el parénquima adyacente<br />
12-15 . Las indicaciones más comunes para realizar la biopsia<br />
renal transyugular son los pacientes con trastornos de la hemostasia<br />
o los sometidos a anticoagulación, en quienes el<br />
diagnóstico histológico es imprescindible para guiar el tratamiento<br />
17 . Las ventajas teóricas son que el sangrado ocurre al<br />
interior de la vena, que la aguja se desvía de los grandes vasos<br />
del órgano en vez de dirigirse hacia ellos y que existe menor<br />
probabilidad de perforación capsular. Las desventajas incluyen<br />
el pequeño tamaño de las muestras (por tanto<br />
disminuye la posibilidad de obtener un diagnóstico histopatológico)<br />
y la limitada disponibilidad del procedimiento debido<br />
a la ausencia de personal suficientemente entrenado en<br />
esta técnica. El abordaje transyugular (o femoral) es un procedimiento<br />
que no puede ser considerado de rutina por razones<br />
de infraestructura, personal, costes y tiempo empleado 15,17 .<br />
La vía transuretral no deja de ser una alternativa anecdótica 16 .<br />
La biopsia renal laparoscópica puede ser realizada por vía retroperitoneal<br />
(retroperitoneoscopia) 18-20 o transperitoneal 21 . Estos<br />
métodos de biopsia son ventajosos, ya que permiten identificar<br />
el riñón, y la biopsia y la hemostasia pueden realizarse<br />
bajo visión directa. Además, el abordaje laparoscópico retroperitoneal<br />
es mínimamente invasivo, la recuperación y la convalecencia<br />
son cortas en la mayoría de los pacientes 18,20,22 , y<br />
pueden realizarse de manera ambulatoria. Por todo esto, el<br />
abordaje laparoscópico retroperitoneal ha ganado popularidad,<br />
tanto a nivel mundial como en España, y está indicado en los<br />
casos de pacientes pediátricos 23,24 . De hecho, la biopsia renal<br />
por retroperitoneoscopia o transperitoneal es actualmente el<br />
procedimiento de elección en los pacientes pediátricos 25 . Recientemente,<br />
se ha propuesto una técnica que combina la laparoscopia<br />
con la biopsia con aguja percutánea 26 . Este abordaje<br />
combina las ventajas de la biopsia percutánea con la minimización<br />
del trauma y la baja morbilidad asociada con la laparoscopia.<br />
Aunque la cirugía laparoscópica es altamente efectiva<br />
y se asocia con elevadas tasas de éxito, con mínima<br />
morbilidad en el tratamiento de las enfermedades renales quísticas<br />
27 , una revisión de la literatura reveló la existencia solamente<br />
de algunas comunicaciones anecdóticas de pacientes<br />
con múltiples quistes renales bilaterales a quienes se les realizó<br />
una biopsia renal laparoscópica. En conclusión, en casos<br />
de situaciones complejas que requieran la realización de una<br />
biopsia renal la vía laparoscópica ofrece un apropiado riesgobeneficio.<br />
Mediante esta técnica, el acceso directo al órgano<br />
permite la selección directa del área de tejido que debe someterse<br />
a biopsia, así como vigilar la posible lesión de cualquier<br />
estructura durante el procedimiento, asegurando la hemostasia.<br />
CONCEPTOS CLAVE<br />
1. Existen contraindicaciones absolutas y<br />
relativas para la biopsia renal percutánea<br />
como son el riñón único, la hipertensión<br />
arterial no controlada, los trastornos de la<br />
hemostasia, los aneurismas de la arteria<br />
renal, los testigos de Jehová, el fallo de la<br />
biopsia percutánea con aguja, la obesidad<br />
mórbida y los pacientes no colaboradores.<br />
2. En el caso de situaciones complejas que<br />
requieran la realización de una biopsia<br />
renal (p. ej., riñones con quistes múltiples),<br />
la vía laparoscópica permite la selección<br />
directa del área de tejido que debe<br />
someterse a biopsia, así como vigilar la<br />
posible lesión de cualquier estructura<br />
durante el procedimiento, asegurando la<br />
hemostasia.<br />
3. La biopsia renal por retroperitoneoscopia es<br />
actualmente el procedimiento de elección en<br />
los pacientes pediátricos.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. García Nieto V, Luis Yanes MI, Ruiz Pons M. En el cincuentenario de<br />
las primeras biopsias renales percutáneas realizadas en España. Nefrologia<br />
2009;29:71-6.<br />
2. Rivera Gorrin M. Ultrasound-guided renal biopsy. Nefrologia<br />
2010;30:490-2.<br />
628<br />
3. Peces R, Martínez-Ara J, Peces C, Picazo M, Cuesta-López E,<br />
Vega C, et al. Nephrotic syndrome and idiopathic membranous<br />
nephropathy associated with autosomal-dominant<br />
polycystic kidney disease. The Scientific World Journal<br />
2011;11:1041-7<br />
Nefrologia 2011;31(6):627-9
R. Peces et al. La biopsia renal en situaciones especiales<br />
editorial<br />
4. Jackman SV, Bishoff JT. Laparoscopic retroperitoneal renal<br />
biopsy. J Endourol 2000;14:833-8.<br />
5. Whittier WL, Korbet SM. Renal biopsy: update. Curr Opin Nephrol<br />
Hypertens 2004;13:661-5.<br />
6. Toledo K, Pérez MJ, Espinoza M, Gómez J, López M, Redondo D, et<br />
al. Complications associated with percutaneous renal biopsy in<br />
Spain, 50 years later. Nefrologia 2010;30:490-2.<br />
7. Gesualdo L, Cormio L, Stallone G, Infante B, Di Palma AM. Percutaneous<br />
ultrasound-guided renal biopsy in supine antero-lateral position:<br />
A new approach for obese and non-obese patients. Nephrol<br />
Dial Transplant 2008;23:971-6.<br />
8. Contreras G, Mercado A, Pardo V, Vaamonde CA. Nephrotic syndrome<br />
in autosomal dominant polycystic kidney disease. J Am Soc<br />
Nephrol 1995;6:1354-9.<br />
9. Hiura T, Yamazaki H, Saeki T, Kawabe S, Ueno M, Nishi S, et al.<br />
Nephrotic syndrome and IgA nephropathy in polycystic kidney disease.<br />
Clin Exp Nephrol 2006;10:136-9.<br />
10. Wan RK, Kipgen D, Morris S, Rodger RSC. A rare cause of nephrotic<br />
syndrome in autosomal dominant polycystic kidney disease. Nephrol<br />
Dial Transplant PLUS 2009;2:136-8.<br />
11. D’Cruz S, Singh R, Mohan H, Kaur R, Minz RW, Kapoor V, et al. Autosomal<br />
dominant polycystic kidney disease with diffuse proliferative<br />
glomerulonephritis-an unusual association: a case report and review<br />
of the literature. J Med Case Rep 2010;4:125.<br />
12. Stiles KP, Yuan CM, Chung EM, Lyon RD, Lane JD, Abbott KC. Renal<br />
biopsy in high-risk patients with medical diseases of the kidney.<br />
Am J Kidney Dis 2000;36:419-33.<br />
13. Misra S, Gyamlani G, Swaminathan S, Buehrig CK, Bjarnason H,<br />
McKusick MA, et al. Safety and diagnostic yield of transjugular renal<br />
biopsy. J Vasc Interv Radiol 2008;19:546-51.<br />
14. See TC, Thompson BC, Howie AJ, Karamshi M, Papadopoulou<br />
AM, Davies N, et al. Transjugular renal biopsy: our experience<br />
and technical considerations. Cardiovasc Intervent Radiol<br />
2008;31:906-18.<br />
15. Bilbao JI, Arias M, Herrero JI, Iglesias A, Martínez Regueria F, Alajandre<br />
PL, et al. Renal biopsy with forceps through femoral vein.<br />
Cardiovasc Intervent Radiol 1995;18:232-6.<br />
16. Leal JJ. A new technique for renal biopsy: the transurethral approach.<br />
J Urol 1993;149:1061-3.<br />
17. Meyrier A. Transjugular renal biopsy. Update on hepato-renal<br />
needlework. Nephrol Dial Transplant 2005;20:1299-302.<br />
18. Giménez LF, Micali S, Chen RN, Moore RG, Kavoussi LR, Scheel PJ.<br />
Laparoscopic renal biopsy. Kidney Int 1998;54:525-9.<br />
19. Gupta M, Haluck RS, Yang HC, Holman MJ, Ahsan N. Laparoscopicassisted<br />
renal biopsy: an alternative to open approach. Am J Kidney<br />
Dis 2000;36:636-9.<br />
20. Shetye KR, Kavoussi LR, Ramakumar S, Fugita OE, Jarrett TW. Laparoscopic<br />
renal biopsy: a 9-year experience. BJU Int 2003;91:817-20.<br />
21. Anas CM, Hattori R, Morita Y, Matsukawa Y, Komatsu T, Yoshino Y,<br />
et al. Efficiency of laparoscopic-assisted renal biopsy. Clin Nephrol<br />
2008;70:203-9.<br />
22. Uppot RN, Harisinghani MG, Gervais DA. Imaging-guided percutaneous<br />
renal biopsy: rationale and approach. AJR Am J Roentgenol<br />
2010;194:1443-9.<br />
23. Luque Mialdea R, Martín-Crespo Izquierdo R, Díaz L, Fernández A,<br />
Morales D, Cebrián J. Renal biopsy through a retroperitoneoscopic<br />
approach: our experience in 53 pediatric patients. Arch Esp Urol<br />
2006;59:799-803.<br />
24. Caione P, Micali S, Rinaldi S, Capozza N, Lais A, Matarazzo E, et al.<br />
Retroperitoneal laparoscopy for renal biopsy in children. J Urol 2000;<br />
164:1080-3.<br />
25. Jesus CM, Yamamoto H, Kawano PR, Otsuka R, Fugita OE. Retroperitoneoscopic<br />
renal biopsy in children. Int Braz J Urol 2007;33:536-41.<br />
26. Bastos Netto JM, Portela WS, Choi M, Filho MF, De Toledo AC, Figueiredo<br />
AA. Laparoscopic-percutaneous kidney biopsy in children-a new<br />
approach. J Pediatr Surg 2009;44:2058-9.<br />
27. Agarwal MM, Hemal AK. Surgical management of renal cystic disease.<br />
Curr Urol Rep 2011;12:3-10.<br />
Enviado a Revisar: 3 Abr. 2011 | Aceptado el: 28 Jun. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):627-9<br />
629
comentarios<br />
editoriales<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Ver artículos originales en Nefrologia 2011;31(5):537-44<br />
y en este mismo número en página 670<br />
Evolución y aplicaciones de la bioimpedancia<br />
en el manejo de la enfermedad renal crónica<br />
J.M. López-Gómez<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Gregorio Marañón. Madrid<br />
Nefrologia 2011;31(6):630-4<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11015<br />
El análisis de la composición corporal en pacientes con<br />
enfermedad renal crónica ha ido ganando interés en los<br />
últimos años como consecuencia del gran impacto que<br />
tiene como factor de riesgo de morbimortalidad 1,2 . Entre los<br />
distintos procedimientos para su valoración, la bioimpedancia<br />
eléctrica (BIE) ocupa un lugar destacado por su sencillez,<br />
coste, inmediatez, capacidad de repetición e inocuidad para<br />
el sujeto que es sometido a examen. La BIE viene empleándose<br />
en la valoración de la composición corporal desde hace<br />
varias décadas, pero a lo largo de este tiempo, los instrumentos<br />
para su análisis han ido mejorando de forma muy significativa.<br />
Desde el punto de vista eléctrico, el organismo se comporta<br />
como un cilindro o suma de cilindros conductores. La BIE está<br />
basada en la oposición que cualquier organismo presenta al<br />
paso de una corriente eléctrica alterna, que habitualmente se<br />
emite y se recibe en los extremos de los cilindros, es decir, en<br />
la muñeca y en el tobillo indistintamente. La impedancia (Z)<br />
es el resultado de dos componentes (figura 1): la resistencia<br />
(R) al paso de la corriente, que viene dada principalmente por<br />
el contenido de agua, que es un excelente conductor, de tal<br />
modo que cuanto mayor es su contenido, menor es la R y viceversa.<br />
Esto permite analizar el estado de hidratación y distinguir<br />
tejidos con gran cantidad de agua como el músculo y<br />
tejidos con poca cantidad de agua, como la grasa, el pulmón<br />
o el hueso. El segundo componente es la reactancia (Xc), que<br />
determina la capacidad de las células para almacenar energía,<br />
ya que se comportan como condensadores eléctricos al paso<br />
de una corriente eléctrica, donde las membranas celulares actúan<br />
como conductores y el contenido celular actúa como dialéctico,<br />
que es donde se almacena la carga una vez que se<br />
hace pasar la corriente. Los dos componentes vienen expresados<br />
en Ohmios (Ω), tienen una representación vectorial y<br />
Correspondencia: Juan Manuel López Gómez<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Gregorio Marañón. Madrid.<br />
juanmlopez@senefro.org<br />
Figura 1. Componentes vectoriales de la impedancia eléctrica<br />
(Z). Xc: reactancia; R: resistencia; ϕ: ángulo de fase.<br />
su resultante vectorial es la impedancia (Z). El ángulo que<br />
forman la R y la Xc se denomina ángulo de fase (ϕ), que normalmente<br />
es inferior a 10º, ya que la R es muy superior a la<br />
Xc. En resumen, mientras que la R determina preferentemente<br />
el estado de hidratación, la Xc determina preferentemente<br />
el estado nutricional.<br />
TIPOS DE BIOIMPEDANCIA<br />
En función de la frecuencia de la corriente alterna aplicada, la BIE<br />
puede clasificarse en BIE monofrecuencia y BIE multifrecuencia.<br />
La BIE multifrecuencia consiste en la determinación de la resistencia,<br />
la reactancia y el ángulo de fase, con frecuencias que<br />
oscilan entre 5 y 1.000 kHz. La representación gráfica de estas<br />
determinaciones adquiere una forma de parábola, que queda<br />
reflejada en la figura 2 y corresponde al modelo de Cole y<br />
Cole 3 . Con frecuencias bajas, la corriente eléctrica no es capaz<br />
de atravesar las membranas celulares y se desplaza por el espacio<br />
extracelular, encontrando a su paso sólo la resistencia<br />
ofrecida por el agua extracelular y los iones que contiene<br />
(AEC). Los valores de Z para este tipo de frecuencias quedan<br />
630
J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />
comentarios editoriales<br />
a la derecha del modelo de Cole y Cole y si se extrapola la curva del<br />
modelo hasta cortar el eje de las X, es decir con una Xc = 0, obtendremos<br />
la resistencia correspondiente al AEC (R 0<br />
).<br />
Las frecuencias altas son capaces de atravesar las células y el<br />
espacio extracelular. Por tanto, la resistencia vendrá dada por<br />
la oposición que ofrecen el agua intracelular y sus iones<br />
(AIC) y el AEC. Los valores de Z para frecuencias altas quedan<br />
representados a la izquierda de la curva de Cole y Cole y<br />
su extrapolación al eje de las X nos dará una idea de la R correspondiente<br />
al agua corporal total (R ∞<br />
), donde ACT = AIC<br />
+ AEC.<br />
El cálculo de la resistencia correspondiente al AIC (R I<br />
), una<br />
vez conocidos R 0<br />
y R ∞<br />
, vendrá dado por la diferencia de resistencias,<br />
con arreglo a la siguiente ecuación:<br />
1 1 1<br />
R I<br />
= -<br />
donde<br />
R ∝<br />
R I<br />
=<br />
R 0<br />
La BIE monofrecuencia está basada en la medida de la R, Xc<br />
y ángulo de fase a 50 kHz solamente, por considerar que a esta<br />
longitud de onda, el ángulo de fase y la reactancia son máximos,<br />
es decir, estaría en la parte más alta de la parábola (figura<br />
3). Sin embargo, es fácil observar, cuando se tienen delante<br />
todas las determinaciones obtenidas con analizadores de multifrecuencia,<br />
que este axioma no es siempre así y, por tanto,<br />
con la BIE monofrecuencia se está asumiendo un error, especialmente<br />
en los valores extremos de composición corporal.<br />
El ángulo de fase nos da una idea indirecta de la masa celular y,<br />
por tanto, se ha asumido como un buen parámetro de nutrición,<br />
que ha sido empleado como marcador de supervivencia 4-7 .<br />
R 0<br />
R ∝<br />
R 0<br />
− R ∝<br />
En la actualidad, disponemos de tres sistemas diferentes<br />
para el análisis de BIE: los basados en fórmulas, la impedancia<br />
vectorial y la impedancia espectroscópica (BIS).<br />
Los dos primeros están basados en los modelos de monofrecuencia,<br />
mientras que la BIS lo hace en el modelo de<br />
multifrecuencia.<br />
Los sistemas basados en fórmulas llevan funcionando muchos<br />
años y se han descrito numerosas ecuaciones 8-10 , en las<br />
que se suele incluir la altura del sujeto explorado y la resistencia<br />
medida a 50 kHz. Las ecuaciones han sido validadas<br />
con métodos de referencia para determinados subgrupos de<br />
población, por lo que es recomendable que cada investigador<br />
elabore sus propias tablas de referencia en sujetos sanos 11 . Habitualmente,<br />
el software que incluyen los analizadores de BIE<br />
permite el cálculo del ACT, AIC y AEC, así como del contenido<br />
de masa magra o masa libre de grasa y de la masa grasa<br />
calculada por la diferencia entre el peso corporal y la masa<br />
magra. Es importante destacar que las diferentes ecuaciones<br />
descritas en la literatura sólo son válidas para aquellos analizadores<br />
de impedancia con los que se desarrollaron las ecuaciones.<br />
En pacientes hiperhidratados, el exceso de agua está<br />
incorporado a la masa magra en lugar de mostrarlo como un<br />
tercer compartimento.<br />
El sistema vectorial (BIVA) fue introducido por Piccoli en<br />
1994 12 . Está basado en la longitud del vector de impedancia<br />
y en el ángulo de fase del mismo, medidos a 50 kHz. La longitud<br />
del vector establece el grado de hidratación, de modo<br />
que cuanto mayor es el vector, implica menos agua y mayor<br />
resistencia y, por otro lado, cuanto mayor es el ángulo de fase,<br />
mejor el estado de nutrición. Los valores de referencia vienen<br />
dados por elipses que representan los percentiles 50%,<br />
75% y 95% en forma de nomograma (figura 3), pero igual<br />
que los modelos basados en fórmulas, las elipses de referencia<br />
están calculadas en una población de sujetos sanos italia-<br />
Figura 2. Representación gráfica de la impedancia<br />
multifrecuencia, donde cada punto corresponde a una<br />
frecuencia diferente (modelo de Cole-Cole).<br />
Nefrologia 2011;31(6):630-4<br />
Figura 3. Representación del modelo de bioimpedancia vectorial.<br />
631
comentarios editoriales<br />
J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />
nos. Es un modelo que ofrece una idea de la evolución del<br />
estado de hidratación de un paciente en la medida en la que<br />
se aleja o se acerca al centro de la elipse 12,13 , pero impide la<br />
comparación cuantitativa entre pacientes o entre grupos de<br />
pacientes. Las elipses vienen diferenciadas por el sexo,<br />
atendiendo a su diferente composición corporal en el contenido<br />
de grasa, pero para mayor exactitud, deberían hacerlo<br />
también en función de la edad, del estado de nutrición e<br />
incluso de la raza 11,14 . Además, habría que introducir elipses<br />
de referencia que combinaran algunas de estas variables, lo<br />
que complica excesivamente la elaboración de patrones de<br />
referencia.<br />
Recientemente, Fresenius Medical Care ha desarrollado un<br />
analizador de BIS (BCM ® , Body Composition Monitor) basado<br />
en las medidas simultáneas de R, Xc y ángulo de fase<br />
en 50 frecuencias diferentes, que oscilan entre 5 y 1.000 kHz,<br />
aplicando el modelo de Cole y Cole para la determinación de<br />
AEC, AIC y ACT. El sistema se distingue de otros modelos<br />
de BIE multifrecuencia en que está basado en el concepto de<br />
normohidratación tisular, asumiendo el contenido fisiológico<br />
de agua que contiene el tejido magro y el contenido fisiológico<br />
de agua del tejido adiposo, que es mucho menor. El exceso<br />
de agua viene dado por la diferencia entre el ACT y el<br />
agua de los tejidos magro y adiposo normohidratados.<br />
El modelo tiene en cuenta el contenido de grasa, que guarda<br />
una relación inversa con el ACT, AIC y AEC según se demuestra<br />
en el estudio de Chamney, et al. 15 , de modo que,<br />
como ejemplos, para un sujeto con un contenido de grasa medida<br />
por DEXA de un 10%, el ACT ajustada para tejidos normohidratados<br />
es de alrededor de un 65% del peso corporal<br />
(40% de AIC y 25% de AEC), mientras que en otro sujeto con<br />
un contenido de grasa de un 30%, el ACT sería de un 50%<br />
(30% de AIC y 20% de AEC). Por tanto, después de ajustar<br />
al contenido de grasa de cada sujeto analizado, no es preciso<br />
tener más patrones de referencia que la propia composición<br />
corporal 15 .<br />
APLICACIONES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD<br />
RENAL CRÓNICA<br />
Hidratación<br />
El conocimiento del estado de hidratación es fundamental en<br />
la valoración clínica de los pacientes con enfermedad renal<br />
crónica, antes y después de iniciar tratamiento sustitutivo 16-21 .<br />
La incorporación del peso seco medido por BIS en pacientes<br />
en hemodiálisis permite comprobar que, en algunos casos, la<br />
valoración clínica está desviada de la realidad y, en otros casos,<br />
permite mejorar la tolerancia hemodinámica 22,23 . De ello<br />
van a depender el control de la presión arterial y el grado de<br />
desarrollo de la hipertrofia del ventrículo izquierdo 24,25 . Por<br />
otro lado, mantener un estado de hidratación próximo al ideal<br />
puede ayudar a controlar mejor la función renal residual en<br />
632<br />
pacientes en diálisis, cuya pérdida es otro factor de riesgo de<br />
mortalidad 26 . Más recientemente, el AEC ha sido también relacionado<br />
con el estado inflamatorio 27,28 .<br />
Nutrición<br />
El estado nutricional es un factor que condiciona de forma<br />
importante la mortalidad de los pacientes con enfermedad renal<br />
crónica 29-31 . La determinación de la composición corporal<br />
con BIE y sus cambios con el tiempo son marcadores de morbimortalidad<br />
que pueden ayudar a detectar precozmente cambios<br />
reversibles en los pacientes 32,33 . Además, permite diferenciar<br />
la masa magra de la masa adiposa, que tienen<br />
significados diferentes en la evolución de los pacientes y son<br />
un valor añadido importante sobre la determinación clásica<br />
del índice de masa corporal 34,35 .<br />
Volumen de distribución de la urea (Vd)<br />
La introducción de monitores de hemodiálisis que incluyen<br />
la determinación de la dosis de diálisis mediante dialisancia<br />
iónica en línea es cada vez más frecuente. Este tipo de dispositivos<br />
supone una ayuda importante para analizar la dosis<br />
de diálisis que estamos administrando 36-38 . Habitualmente,<br />
el cálculo de Vd se realiza por el propio monitor mediante<br />
fórmulas antropométricas, entre las que la ecuación de Watson<br />
39 es la más empleada. En pacientes con contenidos de grasa<br />
en ambos extremos, las diferencias entre el Vd por BIS y<br />
por ecuaciones pueden ser importantes. Por tanto, introducir<br />
el Vd medido por BIS puede proporcionar una dosis de diálisis<br />
más ajustada a la realidad.<br />
En resumen de lo señalado, la BIE es una herramienta fácil<br />
de utilizar, nada invasiva, que precisa poco tiempo para su<br />
determinación, con resultados repetibles y de poco coste, que<br />
por la información que proporciona al nefrólogo y sus aplicaciones<br />
clínicas debería formar parte del arsenal con el que<br />
contamos en todos los servicios, con especial valor en las unidades<br />
de diálisis.<br />
Los dos trabajos que se incluyen en este número de NEFROLOGÍA<br />
y en el anterior muestran algunas de las aplicaciones de la<br />
BIE 6,7 . Caravaca, et al. describen los resultados de la BIS en<br />
pacientes con enfermedad renal crónica avanzada prediálisis,<br />
demostrando que existe un ligero estado de sobrehidratación,<br />
que está alrededor de 0,2 litros de media, aunque con un rango<br />
importante de variación. La hidratación es más importante<br />
en los hombres y en los pacientes diabéticos, y se asocia de<br />
forma inversa con el índice de masa corporal y con los niveles<br />
de hemoglobina y de albúmina plasmática. La estimación<br />
cuantitativa del exceso de hidratación o deshidratación, independientemente<br />
de la composición corporal, es un parámetro<br />
de gran significado clínico y que sólo puede ser proporcionado<br />
de forma precisa por los sistemas más avanzados de BIS.<br />
Nefrologia 2011;31(6):630-4
J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />
comentarios editoriales<br />
El trabajo de Abad, et al. estudia el ángulo de fase como marcador<br />
nutricional en pacientes en diálisis. Para ello, se emplea<br />
un analizador de BIE multifrecuencia pero, en el análisis<br />
que se realiza, los autores sólo tienen en cuenta los<br />
resultados obtenidos con una única frecuencia a 50 kHz, que<br />
es la que normalmente se usa en monofrecuencia. Los autores<br />
concluyen que el ángulo de fase se asocia con parámetros<br />
de nutrición y con el contenido de AIC, dato similar a lo descrito<br />
por Caravaca, et al., pero lo más destacable es la asociación<br />
entre el ángulo de fase y la supervivencia de pacientes<br />
en diálisis, hasta el punto de que en el análisis<br />
multivariable ajustado para otras variables de nutrición e inflamación,<br />
sólo la edad y el ángulo de fase
comentarios editoriales<br />
J.M. López-Gómez. Bioimpedancia en ERC<br />
8. Kushner RF. Bioelectrical impedance analysis: a review of principles and<br />
applications. J Am Coll Nutr 1992;11:199-209.<br />
9. Lukaski HC, Bolonchuck WW, Hall CB, Siders WA. Validation of tetrapolar<br />
bioelectrical impedance method to assess human body composition.<br />
J Appl Physiol 1986;60:1327-32.<br />
10. Basile C, Vernaglione L, Di Iorio B, Bellizzi V, Chimienti D, Lomonte C,<br />
et al. Development and validation of bioimpedance analysis prediction<br />
equations for dry weight in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol<br />
2007;2(4):675-80.<br />
11. Jha V, Jairam A, Sharma MC, Sakhuja V, Piccoli A, Parthasarathy S. Body<br />
composition analysis with bioelectric impedance in adult Indians with<br />
ESRD: comparison with healthy population. Kidney Int<br />
2006;69(9):1649-53.<br />
12. Piccoli A, Rossi B, Pillon L, Bucciante G. A new method for monitoring<br />
body fluid variation by bioimpedance analysis: the RXc graph. Kidney<br />
Int 1994;46(2):534-9.<br />
13. Pillon L, Piccoli A, Lowrie EG, Lazarus JM, Chertow GM. Vector length<br />
as a proxy for the adequacy of ultrafiltration in hemodialysis. Kidney Int<br />
2004;66(3):1266-71.<br />
14. Buffa R, Floris G, Marini E. Migration of the bioelectrical impedance vector<br />
in healthy elderly subjects. Nutrition 2003;19(11-12):917-21.<br />
15. Chamney PW, Wabel P, Moissl UM, Müller MJ, Bosy-Westphal A, Korth<br />
O, et al. A whole-body model to distinguish excess fluid from the hydration<br />
of major body tissues. Am J Clin Nutr 2007;85(1):80-9.<br />
16. Wang X, Axelsson J, Lindholm B, Wang T. Volume status and blood<br />
pressure in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Blood<br />
Purif 2005;23(5):373-8.<br />
17. Katzarski KS, Divino Filho JC, Bergström J. Extracellular volume changes<br />
and blood pressure levels in hemodialysis patients. Hemodial Int<br />
2003;7(2):135-42.<br />
18. Passauer J, Petrov H, Schleser A, Leicht J, Pucalka K. Evaluation of clinical<br />
dry weight assessment in haemodialysis patients using bioimpedance<br />
spectroscopy: a cross-sectional study. Nephrol Dial Transplant<br />
2010;25(2):545-51.<br />
19. Wabel P, Chamney P, Moissl U, Jirka T. Importance of whole-body bioimpedance<br />
spectroscopy for the management of fluid balance. Blood Purif<br />
2009;27(1):75-80.<br />
20. Chen YC, Lin CJ, Wu CJ, Chen HH, Yeh JC. Comparison of extracellular<br />
volume and blood pressure in hemodialysis and peritoneal dialysis patients.<br />
Nephron Clin Pract 2009;113(2):c112-6.<br />
21. Wabel P, Moissl U, Chamney P, Jirka T, Machek P, Ponce P, et al. Towards<br />
improved cardiovascular management: the necessity of combining blood<br />
pressure and fluid overload. Nephrol Dial Transplant<br />
2008;23(9):2965-71.<br />
22. Bonello M, House AA, Cruz D, Asuman Y, Andrikos E, Petras D, et al.<br />
Integration of blood volume, blood pressure, heart rate and bioimpedance<br />
monitoring for the achievement of optimal dry body weight during<br />
chronic hemodialysis. Int J Artif Organs 2007;30(12):1098-108.<br />
23. Palmer BF, Henrich WL. Recent advances in the prevention and management<br />
of intradialytic hypotension. J Am Soc Nephrol 2008;19(1):8-11.<br />
24. Machek P, Jirka T, Moissl U, Chamney P, Wabel P. Guided optimization<br />
of fluid status in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant<br />
2010;25(2):538-44.<br />
25. Fagugli RM, Pasini P, Quintaliani G, Pasticci F, Ciao G, Cicconi B, et al.<br />
Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension<br />
in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant<br />
2003;18(11):2332-8.<br />
26. Cheng LT, Chen W, Tang W, Wang T. Residual renal function and volume<br />
control in peritoneal dialysis patients. Nephron Clin Pract<br />
2006;104(1):c47-54.<br />
27. Demirci MS, Demirci C, Ozdogan O, Kircelli F, Akcicek F, Basci A, et al.<br />
Relations between malnutrition-inflammation-atherosclerosis and volume<br />
status. The usefulness of bioimpedance analysis in peritoneal dialysis<br />
patients. Nephrol Dial Transplant 2011;26(5):1708-16.<br />
28. Jacobs LH, Van de Kerkhof JJ, Mingels AM, Passos VL, Kleijnen VW, Mazairac<br />
AH, et al. Inflammation, overhydration and cardiac biomarkers in haemodialysis<br />
patients: a longitudinal study. Nephrol Dial Transplant 2010;25(1):243-8.<br />
29. Mazairac AH, De Wit GA, Grooteman MP, Penne EL, Van der Weerd<br />
NC, Van den Dorpel MA, et al.; on behalf of the CONTRAST investigators.<br />
A composite score of protein-energy nutritional status predicts<br />
mortality in haemodialysis patients no better than its individual components.<br />
Nephrol Dial Transplant 2011;26(6):1962-7.<br />
30. Herselman M, Esau N, Kruger JM, Labadarios D, Moosa MR. Relationship<br />
between body mass index and mortality in adults on maintenance<br />
hemodialysis: a systematic review. J Ren Nutr 2010;20(5):281-92.<br />
31. Prasad N, Gupta A, Sinha A, Singh A, Sharma RK, Kaul A. Impact of<br />
stratification of comorbidities on nutrition indices and survival in patients<br />
on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int<br />
2009;29(Suppl 2):S153-7.<br />
32. Chertow GM, Johansen KL, Lew N, Lazarus JM, Lowrie EG. Vintage,<br />
nutritional status, and survival in hemodialysis patients. Kidney Int<br />
2000;57(3):1176-81.<br />
33. Maggiore Q, Nigrelli S, Ciccarelli C, Grimaldi C, Rossi GA, Michelassi C.<br />
Nutritional and prognostic correlates of bioimpedance indexes in hemodialysis<br />
patients. Kidney Int 1996;50(6):2103-8.<br />
34. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Kovesdy CP, Oreopoulos A, Noori N, Jing J,<br />
et al. The obesity paradox and mortality associated with surrogates of<br />
body size and muscle mass in patients receiving hemodialysis. Mayo Clin<br />
Proc 2010;85(11):991-1001.<br />
35. Kaysen GA, Zhu F, Sarkar S, Heymsfield SB, Wong J, Kaitwatcharachai<br />
C, et al. Estimation of total-body and limb muscle mass in hemodialysis<br />
patients by using multifrequency bioimpedance spectroscopy.<br />
Am J Clin Nutr 2005;82(5):988-95.<br />
36. Lindley EJ, Chamney PW, Wuepper A, Ingles H, Tattersall JE, Will EJ. A<br />
comparison of methods for determining urea distribution volume for<br />
routine use in on-line monitoring of haemodialysis adequacy. Nephrol<br />
Dial Transplant 2009;24(1):211-6.<br />
37. Teruel JL, Álvarez Rangel LE, Fernández Lucas M, Merino JL, Liaño F, Rivera<br />
M, et al. Control of the dialysis dose by ionic dialysance and bioimpedance.<br />
Nefrologia 2007;27(1):68-73.<br />
38. Wuepper A, Tattersall J, Kraemer M, Wilkie M, Edwards L. Determination<br />
of urea distribution volume for Kt/V assessed by conductivity monitoring.<br />
Kidney Int 2003;64(6):2262-71.<br />
39. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Total body water volumes for adult males<br />
and females estimated from simple anthropometric measurements.<br />
Am J Clin Nutr 1980;33(1):27-39.<br />
Enviado a Revisar: 21 Jun. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />
634<br />
Nefrologia 2011;31(6):630-4
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
comentarios<br />
editoriales<br />
Ver artículos originales en Nefrologia 2011;31(5):537-44<br />
y en este mismo número en página 670<br />
Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
(BIVA) en nefrología<br />
S. Cigarrán Guldrís<br />
Servicio de Nefrología. Hospital da Costa. Burela. Lugo<br />
Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11108<br />
FUNDAMENTOS DE LA BIOIMPEDANCIA VECTORIAL<br />
El conocimiento de la composición corporal (CC), por su implicación<br />
biológica, es de capital importancia tanto en la salud<br />
como en la enfermedad, y en las últimas décadas ha progresado<br />
permitiendo la cuantificación de los compartimentos<br />
corporales desde el modelo simple de dos compartimentos<br />
(magro frente a grasa), a los más sofisticados multicompartimentales<br />
(molecular, cuantificación como nitrógeno corporal,<br />
potasio, calcio, fósforo, etc.).<br />
El análisis de la CC se ve limitado al contenido de agua corporal,<br />
masa magra, masa grasa y masa ósea mediante bioimpedancia<br />
eléctrica (BIA) y dual energy X-ray absorptiometry<br />
(DEXA), fundamentalmente porque otras tecnologías son todavía<br />
o bien demasiado complejas y caras o bien inexactas 1 .<br />
La bioimpedancia vectorial (BIA), en sus distintas técnicas,<br />
multifrecuencia (BIA-MF), espectroscópica (BIS) y vectorial<br />
(BIVA), tiene una enorme difusión en la comunidad científica<br />
como herramienta diagnóstica de los cambios de la CC.<br />
Descrita y validada por Kushner en 1986 2 , sus grandes ventajas<br />
radican en que es una técnica no invasiva, económicamente<br />
rentable, validada y de fácil uso rutinario, comparada con<br />
las técnicas de referencia como densitometría ósea (DEXA)<br />
o utilización de isótopos 3 como el deuterio o 40 K.<br />
El fundamento de la BIVA se publicó en esta Revista en el<br />
año 2002, y establece la CC a través vectores gráficos derivados<br />
de la resistencia-reactancia (R/Xc) sin ecuaciones 4-7 .<br />
Detecta cambios en la hidratación tisular menores de 500 ml<br />
y su error estándar es del 2%. Se considera adecuada cuando<br />
el vector se sitúa entre los percentiles 50 y 75% 5 (figura 1).<br />
La Agencia Estatal de Evaluación Tecnológica (avalia-t)<br />
evaluó la BIVA, y se consideró como emergente, consolidada,<br />
sin impacto ético y una herramienta útil en la evaluación<br />
de la CC de los pacientes con enfermedad renal<br />
crónica (ERC) 8 .<br />
Los tres parámetros de importancia clínica derivados de la<br />
BIVA son el ángulo de fase (AF), el intercambio celular<br />
Na-K y la masa celular (MC).<br />
El AF (figura 2) evalúa la integridad de las membranas celulares<br />
y la relación entre el espacio extracelular e intracelular.<br />
Por definición, el AF tiene una relación positiva con<br />
la reactancia (AI) y negativa con la resistencia (AE) 9 . Su<br />
valor es pronóstico de supervivencia en diferentes patolo-<br />
Reactancia/Altura<br />
BODYGRAM. Análisis cuantitativo y cualitativo de la composición corpral<br />
AKRN S.r.l. Bioresearch<br />
BIAVECTOR ®<br />
Reactancia/Altura<br />
Correspondencia: Secundino Cigarrán Guldrís<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital da Costa. Rafael Vior, s/n. 27880 Burela. Lugo.<br />
cigarran@ctv.es<br />
Resistencia/Altura<br />
Ohm/m<br />
Figura 1. Nomograma de composición corporal normal entre<br />
percentiles 50 y 75%.<br />
635
comentarios editoriales<br />
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
Reactancia<br />
(Ohmios)<br />
gías como ERC, enfermedad cardíaca y cáncer 10-13 .En este<br />
número, Caravaca, et al. y Abad, et al. aportan una experiencia<br />
importante en enfermedad renal crónica avanzada<br />
(ERCA) y en pacientes en diálisis poniendo de manifiesto<br />
la importancia del AF como parámetro de<br />
supervivencia 14,15 .<br />
El intercambio celular Na-K constituye un parámetro emergente<br />
y de gran relevancia clínica en la monitorización de los<br />
estados inflamatorios. Se correlaciona con parámetros de inflamación,<br />
de malnutrición y de riesgo cardiovascular 16,17 .<br />
Basado en las propiedades bioeléctricas celulares en las que éstas<br />
se comportan como verdaderos condensadores almacenando<br />
la electricidad a ambos lados de sus membranas, el intercambio<br />
Na-K determina el grado de lesión de la membrana celular.<br />
La MC evalúa los componentes celulares implicados en los<br />
procesos bioquímicos y metabolismo energético. El estado<br />
nutricional, el nivel de actividad y los procesos patológicos<br />
alteran la MC constituyendo un biomarcador útil. De ella deriva<br />
el potasio corporal total (PCT) (mmol) = masas celular x<br />
108,6) que corresponde al contenido total de K, de importancia<br />
en la evaluación nutricional, especialmente en la sarcopenia<br />
de los ancianos 18-20 .<br />
BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN LA ENFERMEDAD<br />
RENAL CRÓNICA<br />
En 2010 se produjeron novedades importantes en el manejo<br />
de la ERC para retrasar la progresión de la enfermedad renal<br />
y disminuir el riesgo cardiovascular asociado 21 .<br />
Caravaca, et al. 14 evidencian claramente la utilidad de la BIS<br />
en las variaciones del estado de hidratación en pacientes con<br />
ERCA y establecen que el AF de 5,3º tiene valor pronóstico<br />
636<br />
Resistencia<br />
(Ohmios)<br />
Ángulo de fase<br />
(grados)<br />
Figura 2. Relación entre resistencia (R), reactancia (Xc) y ángulo<br />
de fase ( 0 ).<br />
de supervivencia junto con la relación entre la sobrecarga de<br />
volumen y la elevación de la tensión arterial y factores de<br />
riesgo cardiovascular. Aportan un dato relevante en cuanto al<br />
papel del hiperaldosteronismo relacionando el aumento del<br />
AE con el índice de excreción Na/K urinario bajo. Establecen<br />
la relación entre hidratación, nutrición e inflamación, y<br />
nos ayudan a tomar decisiones sobre el uso de fármacos y medidas<br />
no farmacológicas.<br />
Los efectos cardiovasculares y los cambios en la CC se manifiestan<br />
en los estadios iniciales de la ERC, aumentando<br />
el AT a expensas del AE con descenso del AF, asociado a<br />
una remodelación cardíaca e hipertrofia del ventrículo izquierdo<br />
22 . El AF disminuye en un 22% respecto a los controles<br />
y, especialmente, sufren estos cambios los pacientes<br />
diabéticos, evidenciando un cierto grado de exceso de volumen<br />
manifestado por el aumento del AT, AE y disminución<br />
de la MC 23 .<br />
Las diferencias de la CC entre ambos sexos, independientemente<br />
de las funciones fisiológicas y culturales, se deben a<br />
la diferente alimentación, con nutrientes con actividad estrogénica,<br />
que aportan una perspectiva diferente a los riesgos<br />
cardiovasculares 24 .<br />
Mantener la masa muscular es clave en la prevención de<br />
la malnutrición 25 . Junto con antropometría, la BIVA valora<br />
la masa muscular una vez que el estado de hidratación<br />
se haya normalizado. Asociada a la dinamometría permite<br />
una estimación de la fuerza muscular y de la masa muscular.<br />
Por cada 0,5 kg de fuerza aumenta 1 Ohm/m la reactancia/altura<br />
(m) y cada descenso de 1 Ohm/m de la resistencia/altura<br />
(m) disminuye 0,063 kg de fuerza 26 . En nuestra<br />
unidad estudiamos a 519 pacientes en estadios 2-5 seguidos<br />
con BIVA y dinamometría observando que tanto la fuerza<br />
del brazo dominante como del no dominante presenta una<br />
correlación significativa negativa con edad (p
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
comentarios editoriales<br />
El sobrepeso y la obesidad constituyen un importante problema<br />
de salud, y se asocia tanto al desarrollo de ERC como a la<br />
progresión de la enfermedad, al desarrollo de diabetes y a los<br />
eventos cardiovasculares 30 .<br />
El uso del índice de masa corporal (IMC) como indicador<br />
de sobrepeso/obesidad está cuestionado por su fuente de<br />
error e inexactitud y la BIVA tiene un papel relevante por<br />
su fiabilidad. Ha demostrado una especificidad del 86%, un<br />
valor predictivo positivo del 98% y un valor predictivo negativo<br />
del 20%. El error de la técnica con adiposidad elevada<br />
es del 9% 31 .<br />
La CC varía con la edad y el género a lo largo de la vida.<br />
Se ha observado mediante BIVA que, superando los 50 años,<br />
en ambos sexos se producen cambios de la CC consistentes<br />
en aumento del porcentaje de grasa, disminución de la masa<br />
muscular, aumento del AT, AE y disminución del AF, MC,<br />
AI y metabolismo basal, probablemente en relación con los<br />
hábitos de vida, entre los que el sedentarismo y la alimentación<br />
tienen un papel relevante 32 .<br />
Esto es importante a la hora de valorar los cambios producidos<br />
por el envejecimiento en nuestros pacientes en los que<br />
su CC no puede ser comparada con la de poblaciones más<br />
jóvenes y que supone un importante reto en su manejo, debido<br />
a que la sarcopenia constituye el principal cambio corporal<br />
de la población anciana sana, que en la actualidad es<br />
objeto de estudio 33 .<br />
La sarcopenia en ancianos se traduce en cambios de la CC<br />
detectados mediante BIVA con MC, PCT y AF disminuidos.<br />
El AF ha resultado ser también un marcador de mortalidad en<br />
pacientes ancianos hospitalizados; pacientes con AF de 4,3 ±<br />
1,1º presentan una mayor supervivencia 34 .<br />
BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN DIÁLISIS<br />
La diálisis per se produce cambios importantes en la CC, en<br />
poco tiempo, y donde la BIVA más se ha utilizado para establecer<br />
la CC adecuada y controlar los factores de morbimortalidad,<br />
como son la malnutrición, la inflamación y el riesgo<br />
cardiovascular. Se ha consolidado en los últimos años como<br />
herramienta de ayuda en la toma de decisiones tanto en pacientes<br />
en hemodiálisis (HD) como diálisis peritoneal (DP) 35 .<br />
La BIVA ha hecho evolucionar el concepto de «peso seco»<br />
hacia una situación más fisiológica y menos arbitraria como<br />
peso adecuado o «CC adecuada».<br />
Evaluando el volumen extracelular, la BIVA permite prevenir<br />
los eventos cardiovasculares y la pérdida de la función<br />
renal residual. En cualquiera de sus modalidades, la<br />
diálisis controla el volumen a expensas del AE, y mantener<br />
los pacientes en un estado euvolémico es un reto para<br />
los nefrólogos 36,37 .<br />
Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />
La individualización de la ultrafiltración dentro del concepto<br />
de individualización de la prescripción de diálisis y<br />
el uso del AT como parámetro que debe incluirse en la adecuación<br />
de la diálisis hace que las prescripciones sean más<br />
eficientes y efectivas 38 .<br />
El V urea<br />
forma parte del Kt/V. Comparada con diferentes férmulas<br />
antropométricas (Watson, Hume, Randall, Tzamaloucas<br />
y Chertow) y con el modelo cinético de la urea, el AT estimada<br />
mediante BIVA resultó ser más exacto 39,40 .<br />
La evaluación de la CC de las dos técnicas dialíticas demuestra<br />
que los pacientes en DP presentan significativamente un<br />
mayor porcentaje de AT en comparación con los pacientes en<br />
HD. La proporción de hipertensos volumen-dependientes es<br />
mayor en los pacientes en DP, pero no significativamente 41 .<br />
Usando el índice AE/AT, recientemente se sugirió que la CC<br />
era similar en los pacientes en DP y en HD prediálisis. Los<br />
niveles de péptido natriurético auricular (PNA) fueron similares<br />
en DP y en HD posdiálisis, a pesar de haber mejorado<br />
su índice AE/AT, lo que sugiere que la compartimentalización<br />
del volumen era diferente en las distintas técnicas 42 .<br />
Con la introducción de la icodextrina y la expansión de la<br />
diálisis peritoneal ambulatoria (DPA), especialmente en los<br />
altos transportadores, se encontró que el estado de hidratación<br />
no es diferente entre ambas modalidades, estimando que<br />
un 25% de los pacientes en DP y en HD presentan un exceso<br />
de volumen. La BIVA ha demostrado ser útil en el establecimiento<br />
del estado de hidratación adecuado en DPCA y en<br />
HD. Los vectores de los pacientes con edema son cortos y se<br />
desplazan por debajo del percentil 75% 43,44 .<br />
La malnutrición es altamente prevalente tanto en DP como<br />
HD, con cifras similares en ambas técnicas, aunque algún estudio<br />
se ha reseñado una mayor prevalencia en DP, que se estima<br />
en un 34%, y las anomalías del estado nutricional han<br />
sido referenciadas con diferentes métodos 45 .<br />
Los pacientes que inician diálisis muestran una mejoría del estado<br />
nutricional en los primeros seis meses y, aun así, el 40%<br />
presentan malnutrición. El nivel sérico de albúmina es considerado<br />
como indicador de mortalidad, y los pacientes con niveles<br />
4 g/l 46 . La hipoalbuminemia se ha asociado con<br />
estados de hidratación, tanto en pacientes en HD como en DP,<br />
y con factores comórbidos, medidos con BIVA 47 . La prealbúmina<br />
tiene valor predictivo similar al de la albúmina y no se<br />
ve afectada por el estado de hidratación 48 .<br />
La BIVA posee una excelente correlación con albúmina,<br />
nPNA y Kt/V en HD y en DP, siendo el AF y la MC los marcadores<br />
pronósticos de supervivencia 49,50 . Abad, et al. 15 aportan<br />
una nueva e interesante experiencia con resultados controvertidos<br />
respecto a los de otros autores 9,10 con BIA-MF;<br />
han hallado un AF de 8º como pronóstico de la supervivencia<br />
tanto en HD como en DP, evidenciando estos últimos pa-<br />
637
comentarios editoriales<br />
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
cientes un mejor estado nutricional. Los autores encuentran<br />
una relación significativa positiva entre el AF con la ganancia<br />
de peso interdiálisis, AE y AI, lo que sugiere que la CC<br />
de los pacientes se corresponde con vectores largos por encima<br />
del percentil 75%.<br />
La inflamación modifica la CC, disminuye la masa muscular,<br />
y aumenta el AE y el intercambio Na-K, cambios que se<br />
observan en ambas técnicas determinados mediante BIVA,<br />
comparadas con voluntarios sanos 51,52 .<br />
El concepto de malnutrición puede redefinirse incluyendo parámetros<br />
de la BIVA como el AF, PCT o MC, junto con los<br />
marcadores bioquímicos, lo que permite discriminar malnutrición-inflamación<br />
del estado de sobrecarga de volumen por<br />
otra causa 53 .<br />
La obesidad confiere un riesgo de mortalidad en la población<br />
en general; los estudios observacionales en pacientes en diálisis<br />
demostraron lo contrario 54 . El tejido adiposo es un órgano<br />
complejo con funciones más allá del depósito energético.<br />
Los investigadores han demostrado que el efecto protector<br />
del alto IMC lo confiere la cantidad de músculo, no el tejido<br />
adiposo 55 . Recientemente, los mismos autores refieren la importancia<br />
en distinguir entre los dos componentes; mediante<br />
BIVA los que tienen mayor proporción de músculo evidencian<br />
mayor MC, AF, AI y metabolismo basal que en los que<br />
el tejido graso es superior al 35%. Estas variaciones van unidas<br />
a un aumento de la ingesta energética y a una disminución<br />
de la ingesta proteica y, con ello, a un mayor riesgo de<br />
eventos cardiovasculares 56,57 .<br />
El propio procedimiento dialítico tiene efectos metabólicos<br />
importantes. La HD lo hace mediante el aumento del catabolismo<br />
proteico que incluye la pérdida de aminoácidos en el<br />
líquido de diálisis y por la proteólisis inducida por las citoquinas<br />
activadas por las membranas y líquidos de diálisis no<br />
ultrapuros. Esto tiene como resultado el aumento del gasto<br />
energético en un 10% y en un 133% de la proteólisis de las<br />
proteínas musculares. El sustrato de oxidación se ve alterado<br />
con disminución de los hidratos de carbono y aceleración de<br />
la oxidación de los lípidos y de los aminoácidos 58,59 .<br />
La DP ejerce sus efectos catabólicos proteicos debido a<br />
las pérdidas de proteínas y aminoácidos a través del<br />
efluente peritoneal.<br />
Los pacientes en HD tienen un nPNA mayor los días que son<br />
sometidos a diálisis. Al ser el músculo la fuente energética<br />
del organismo, su integridad debe ser un objetivo y, por tanto,<br />
su evaluación sistemática, así como el metabolismo basal,<br />
permitirán prevenir al desgaste proteico-calórico 60 .<br />
Medidas preventivas, como la administración de suplementos<br />
orales nutricionales y/o nutrición parenteral intradiálisis,<br />
están siendo utilizadas con diferentes resultados 61 .<br />
638<br />
Finalmente, el tiempo y la frecuencia de la HD influyen en<br />
la CC. Los pacientes con sesiones de ocho horas evidencian<br />
un aumento de la reactancia y de AF, que se atribuye a los<br />
cambios en los fluidos corporales que con índices de ultrafiltración<br />
horaria más baja son menos intensos y más progresivos,<br />
lo que permite un relleno vascular más eficiente 62 .<br />
BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN TRASPLANTE<br />
RENAL<br />
El trasplante renal constituye el tratamiento de elección en<br />
los pacientes con ERC subsidiarios de recibirlo, y son escasas<br />
las publicaciones que analicen la CC 63,64 . La mayoría de<br />
los pacientes no alcanzan la función de los dos riñones nativos<br />
y en un alto porcentaje la función renal va declinando lenta<br />
y progresivamente hacia la ERCA. Es reciente la guía de<br />
manejo nutricional de los pacientes trasplantados 65 .<br />
La obesidad también afecta a los pacientes sometidos a trasplante<br />
(previamente obesos y no obesos), es frecuente y multifactorial<br />
(ausencia de actividad física, predisposición genética,<br />
corrección de la uremia, edad, género y raza) y se asocia<br />
con importantes complicaciones como hipertensión, diabetes<br />
tipo 2, enfermedad coronaria y dislipemia, que incrementan<br />
la morbimortalidad postrasplante 66 . Contrariamente a lo descrito<br />
en los pacientes en diálisis, un alto IMC se asocia directamente<br />
con hospitalizaciones y alta mortalidad, lo que parece<br />
indicar que la recuperación o la pérdida de la función renal<br />
tienen una influencia diferente sobre cómo el tejido adiposo<br />
ejerce sus efectos metabólicos 67 .<br />
El análisis de la CC mediante BIVA está despertando un interés<br />
creciente por la importancia en la selección de los candidatos,<br />
evolución y manejo de fármacos 68 .<br />
La malnutrición-inflamación se asocia con la progresiva pérdida<br />
de función del injerto, la respuesta inmune frente al injerto<br />
y los episodios de rechazo. Este síndrome ha sido recientemente<br />
protocolizado con un sistema de evaluación validado<br />
de forma similar al de los pacientes con ERC y diálisis, ya<br />
que produce cambios en la CC, especialmente pérdida de<br />
masa muscular 69 .<br />
Comparada la CC de los pacientes sometidos a trasplante mediante<br />
BIVA con la de la población sana de referencia, los pacientes<br />
sin deterioro inicial de la función renal (un mes después<br />
del trasplante) muestran una composición similar a la de la población<br />
de referencia, mientras que los que se encuentran en<br />
estadios iniciales de ERC (
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
comentarios editoriales<br />
posteriores al mismo. La CC pretrasplante de los hombres sometidos<br />
a trasplante, en comparación con la de controles sanos,<br />
presentó resistencia, reactancia, MC más elevados y menor<br />
AE, lo que concuerda con una situación de depleción. Sin<br />
embargo, a los tres meses del trasplante su única diferencia<br />
es un mayor AE y AT respecto a los controles. No hay diferencia<br />
en el grupo de las mujeres sometidas a trasplante 72 .<br />
Con los datos disponibles, el análisis de la CC en los pacientes<br />
trasplantados, la estratificación de los riesgos y la potenciación<br />
de la salud son retos en los datos de la BIVA pueden ser útiles.<br />
BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN INSUFICIENCIA<br />
CARDÍACA Y SÍNDROME CARDIORRENAL<br />
La prevalencia de insuficiencia cardíaca (IC) crónica (ICC) sintomática<br />
afecta a un 2% de las personas mayores de 45 años, es<br />
la causa más importante de hospitalización en las personas mayores<br />
de 65 años y constituye un problema de salud pública. La<br />
presencia de enfermedad renal en pacientes con fracción de<br />
eyección normal o baja es común, así como en pacientes con o<br />
sin sintomatología. La alteración renal desempeña un importante<br />
papel en la progresión de la enfermedad cardíaca y constituye<br />
un factor de riesgo independiente de morbimortalidad 73 . La<br />
relación entre el corazón y riñón ha sido recientemente redefinida<br />
como síndrome cardiorrenal (SCR) 74 . Aunque su mecanismo<br />
no es bien conocido, se sabe que el deterioro de la función<br />
cardíaca causa un descenso de la perfusión tisular renal, lo que<br />
explica algunos de los aspectos implicados en el SCR 75 .<br />
La ICC se caracteriza por una sobrecarga de volumen de forma<br />
cíclica (pulmonar y periférica) y su eliminación (diuréticos, ultrafiltración).<br />
A pesar de la buena respuesta, la alta tasa de reingresos<br />
indica que probablemente los criterios de alta se correlacionan<br />
pobremente con la estabilización clínica. El uso de la<br />
BIVA para evaluar el fallo cardíaco ha sido examinado en el<br />
contexto de la medición del estrés miocárdico 76 . Combinando<br />
BIVA y BNP, en 292 pacientes disneicos, el 58,2% presentaban<br />
descompensación cardíaca aguda, mostrando valores significativamente<br />
más altos de BNP y vectores cortos en BIVA con valores<br />
predictores aislados o asociados a BNP, respecto a los que<br />
no manifestaban fallo cardíaco agudo, con lo que la combinación<br />
de BIVA y BNP resultó útil en el manejo de estos pacientes.<br />
La combinación de BIVA y Pro-BNP discrimina la disnea<br />
de origen cardíaco de la que no lo es, y mejora la rapidez y la<br />
exactitud del diagnóstico 77 .<br />
El seguimiento ambulatorio de pacientes cardiópatas puede beneficiarse<br />
del uso de la BIVA con el objetivo de monitorizar el<br />
tratamiento farmacológico, consiguiéndose una reducción del<br />
35% de los reingresos y de los costes de tratamiento 14,78 .<br />
Las alternativas terapéuticas con DP o HD en el SCR, con el<br />
objetivo de mantener la estabilidad hemodinámica y un buen<br />
control del volumen y del estado nutricional, abren una puer-<br />
Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />
ta al uso de la BIVA para evaluar la CC junto con los marcadores<br />
de riesgo cardiovascular 79 .<br />
BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN EL ENFERMO<br />
CRÍTICO<br />
Cuantificar exactamente los fluidos corporales en el enfermo<br />
crítico ni es práctico ni es posible. La presión venosa central<br />
se utiliza para monitorizar la infusión de soluciones.<br />
La BIVA demostró ser útil comparada con la presión venosa<br />
central. Ambos componentes del vector se correlacionaron inversamente<br />
con los valores de la presión venosa central. El<br />
aumento de la presión venosa central correspondió con vector<br />
corto y desplazado hacia la parte baja de la elipse, por debajo<br />
del percentil 75%. Las situaciones de depleción se asociaron<br />
con vectores largos, por encima del percentil 75%.<br />
Combinando los parámetros de hidratación tisular y la BIVA,<br />
el aporte de fluidos en los pacientes críticos es más exacto,<br />
en especial con presión venosa central baja 80 . En los pacientes<br />
quirúrgicos permite la monitorización durante la anestesia,<br />
facilitando la fluidoterapia y el soporte nutricional 81 .<br />
En el fallo multiorgánico, con terapia sustitutiva continua, la<br />
monitorización del estado nutricional y de hidratación, especialmente<br />
del espacio extracelular, la BIVA en combinación<br />
con los marcadores séricos permite un manejo adecuado de<br />
la CC 82 . En el cuadro séptico tratado con drotrecogin alfa (Xigris<br />
® ), el intercambio Na-K y el AF constituyen los parámetros<br />
predictores de evolución en las primeras 24 horas. En<br />
varias series, en las que incluyeron más de 30 pacientes con<br />
sepsis, el AF >4º al ingreso se correlacionó significativamente<br />
con la supervivencia 83 . Esta patología, además, se asocia<br />
con una pérdida del 15-20% de proteínas y potasio provenientes<br />
del músculo, disminuyendo el AI, PCT, y aumentando el<br />
AT y el AE. La BIVA permite detectar de forma precoz estos<br />
cambios y facilitar el soporte nutricional necesario al objeto<br />
de preservar el músculo 84 . La masa magra, compartimento de<br />
la actividad metabólica, funciona como un reservorio de aminoácidos<br />
durante la respuesta al estrés. La pérdida de MC se<br />
correlaciona con alteraciones de las funciones fisiológicas y<br />
con la supervivencia 85 . La monitorización de la MC es más<br />
precisa que la masa magra, debido a que esta última incluye<br />
el AE, que es fluctuante, especialmente en los sometidos a terapias<br />
continuas, mientras que la primera incluye sólo el AI.<br />
En consecuencia, la evaluación sistemática de la CC es de importancia<br />
clínica en el enfermo crítico.<br />
BIOIMPEDANCIA VECTORIAL EN EMBARAZO<br />
DE RIESGO<br />
Un reto importante es el análisis de los cambios de la CC en<br />
situaciones fisiológicas como es el ciclo menstrual. Las fluctuaciones<br />
importantes del peso y de la CC durante el ciclo<br />
639
comentarios editoriales<br />
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
menstrual han sido objeto de dos estudios con BIVA en mujeres<br />
que no tomaban anticonceptivos orales. Se evidenciaron<br />
variaciones en la CC en el período premenstrual de hasta<br />
dos litros en el AT 86 . Existe la sincronía menstrual entre<br />
aquellas mujeres que conviven en lugares de trabajo o en<br />
colegios, consistente en la normalización de los ciclos y su<br />
aparición simultanea 87 .<br />
Durante el embarazo, la CC sufre cambios de adaptación y<br />
el aumento del peso es el más evidente. La CC resultante<br />
del aumento de peso no ha sido del todo aclarada, lo que<br />
justifica su estudio mediante la BIVA.<br />
El embarazo produce un incremento del AT a expensas del<br />
AE, especialmente en los dos últimos trimestres. El AI aumenta<br />
alcanzando el máximo porcentaje al final del tercer<br />
trimestre. Tales alteraciones pueden ser explicadas por la retención<br />
de agua en algunos tejidos como mama y pelvis, con<br />
el objetivo de facilitar el trabajo del parto y el puerperio.<br />
La monitorización de la CC durante el embarazo aporta información<br />
relevante sobre la calidad de la adaptación maternal<br />
a la situación fisiológica. El agua corporal se relaciona<br />
con el volumen plasmático y la BIVA nos aporta de<br />
forma directa las variaciones de la CC en sucesivas etapas<br />
(figura 3).<br />
Además, permite detectar el aumento del AT y su distribución<br />
antes de que se evidencie clínicamente. El aumento tanto del<br />
AI como del AE se evidencia en mujeres que desarrollan hipertensión<br />
gestacional, aunque no es concluyente 88 .<br />
Reactancia/Altura<br />
Ohm/m<br />
BODYGRAM. Análisis cuantitativo y cualitativo de la composición corpral<br />
AKRN S.r.l. Bioresearch<br />
BIAVECTOR ®<br />
Reactancia/Altura<br />
Ohm/m<br />
Existen pocos estudios en los que se haya empleado la BIVA<br />
en la preeclampsia, una causa importante de mortalidad materna.<br />
Hemos seguido a 10 embarazadas con riesgo de preeclampsia,<br />
bien porque la hayan desarrollado en embarazos<br />
anteriores o bien por presentar hipertensión antes del embarazo,<br />
observando que una vez controlada la tensión arterial se<br />
producen cambios en la CC similares a los descritos por otros<br />
autores, disminuyendo la resistencia y reactancia. A partir del<br />
sexto mes de gestación la CC se acerca a la CC basal con tensión<br />
arterial y el cociente albúmina/creatinina urinaria normales<br />
(Cigarrán, datos no publicados, figura 3).<br />
El grupo de Sao Paulo, analizado la evolución de la CC mediante<br />
BIVA en 23 embarazos con preeclampsia frente a<br />
22 embarazos sin patología, observó un aumento del volumen<br />
del AT, del AI y un incremento del índice de resistencia (talla<br />
2 (cm)/resistencia Ohm) en el grupo de pacientes con preeclampsia.<br />
Los autores atribuyen estos cambios a la retención<br />
hidrosalina debida a la vasoconstricción generalizada, al incremento<br />
de la permeabilidad capilar y a la disminución de<br />
la excreción de sodio 89 .<br />
La BIVA evalúa variaciones de la CC en el ciclo menstrual,<br />
embarazo normal y de riesgo.<br />
CONCLUSIONES<br />
1. La BIVA constituye una herramienta de gran valor clínico<br />
por su inocuidad, fácil uso, bajo coste y exactitud.<br />
2. La monitorización de la composición corporal en<br />
ERC, diálisis y trasplante permite evaluar cambios en<br />
el estado de nutrición, inflamación y riesgo cardiovascular.<br />
3. Los parámetros derivados de la BIVA han demostrado su<br />
validez en la predicción de mortalidad; el más relevante<br />
es el AF.<br />
4. El concepto «peso seco» cambia a composición corporal<br />
adecuada o euvolémica.<br />
5. Se abren líneas futuras de aplicación de la BIVA en situaciones<br />
poco conocidas como la insuficiencia cardíaca, el<br />
síndrome cardiorrenal, el enfermo crítico y el embarazo<br />
de riesgo.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
Figura 3. Monitorización de la composición corporal en<br />
embarazo de riesgo.<br />
640<br />
Resistencia/Altura<br />
Ohm/m<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Pichard C, Genton L, Joillet P. Measuring body composition: a landmark<br />
of quality control for nutritional support services. Curr Opin<br />
Clin Nutr Metabol Care 2000;3:281-4.<br />
Nefrologia 2011;31(6):635-43
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
comentarios editoriales<br />
2. Kushner RF, Schoeller DA. Estimation of total body water by bioelectrical<br />
impedance analysis. Am J Clin Nutr 1986;44:417-24.<br />
3. Lozano-Nieto A. Clinical applications of bioelectrical impedance measurements.<br />
J Clin Engl 2000;25(4):211-8.<br />
4. Piccoli A, Nescolarde LD, Rosell J. Análisis convencional y vectorial<br />
de impedancia en la práctica clínica. Nefrologia 2002;23:228-36.<br />
5. Piccoli A, Rossi B, Pilon L, Bucciante G. A new method for monitoring<br />
body fluid variation by bioimpedance analysis: the RXc graph.<br />
Kidney Int 1994;46:534-9.<br />
6. Piccoli A. Patterns of bioelectrical impedance vector analysis: learning<br />
from electrocardiography and forgetting electric circuits models.<br />
Nutrition 2002;18:520-1.<br />
7. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, Deurenberg P, Elia M, Gómez<br />
JM, et al. Bioelectrical impedance analysis-Part I: review of principles<br />
and methods. Clin Nutr 2004;23:1226-43.<br />
8. Moreno E, Atienza Merino G. Bioimpedancia vectorial en la valoración<br />
nutricional y del balance hídrico de pacientes con enfermedad<br />
renal crónica. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del<br />
Ministerio de Sanidad y Política Social e Igualdad. Axencia de Avaliación<br />
de Tecnoloxias Sanitarias de Galicia 2010. Informes de<br />
evaluación de tecnologías sanitarias. Available at: 2010/01-03.<br />
9. Kyle UG, Genton L, Karsegard VL. Percentiles (10, 25, 75 and 90th)<br />
for phase angle (PhA), determined by bioelectrical impedance (BIA),<br />
in 2740 healthy adults aged 20-75 yr. Clin Nutr 2004;23:758.<br />
10. Oliveira CM, Kubrusly M, Mota RS, Silva CA, Choukroun G, Oliveira<br />
VN. The phase angle and mass body cell as markers of nutritional<br />
status in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2010;20:314-20.<br />
11. Paiva SI, Borges LR, Halpern-Silveira D, Assunção MC, Barros AJ,<br />
Gonzalez MC. Standardized phase angle from bioelectrical impedance<br />
analysis as prognostic factor for survival in patients with cancer.<br />
Support Care Cancer 2010;19:187-92.<br />
12. Müller U, Jungblut S, Frickmann H, Bargon J. Assessment of body<br />
composition of patients with COPD. Eur J Med Res<br />
2006;28(11):146-51.<br />
13. Gastelurrutia P, Nescolarde L, Rosell Ferrer J, Domingo M, Ribas N,<br />
Bayés-Genís A. Bioelectrical impedance vector analysis in stable and<br />
non stable heart failure patients: a pilot study. Int J Cardiol<br />
2011;146:262-4.<br />
14. Caravaca F, Martínez del Viejo C, Villa J, Martínez-Gallardo R, Ferreira<br />
F. Estimación del estado de hidratación mediante bioimpedancia<br />
espectroscópica multifrecuencia en la enfermedad renal crónica<br />
avanzada prediálisis. Nefrologia 2011;31(5):537-44.<br />
15. Abad S, Sotomayor G, Vega A, Pérez de José A, Verdalles U, Jofré R,<br />
et al. El ángulo de fase de la impedancia eléctrica es un predictor de supervivencia<br />
a largo plazo en pacientes en diálisis. Nefrologia<br />
2011;31(6):670-6.<br />
16. Cigarrán S, Coronel F, Barril G, Bajo MA, Bernis C, Cirugeda A, et<br />
al. Body composition assessment by bioelectrical impedance analysis<br />
(BIA) in healthy and renal populations. J Am Soc Nephrol<br />
2004;15(324A):PO 109.<br />
17. Cigarrán S, Guillermina G, Bernis C, Cirugeda A, Sanz P, Herranz I,<br />
et al. Correlation between Bioelectrical Impedance Analysis (BIA)<br />
measures and nutrition and inflammation markers in renal disease.<br />
J Am Soc Nephrol 2003;14(815A):PUB 199[abstract].<br />
18. Wang ZM, St-Onge MP, Lecumberri B, Pi-Sunyer FX, Heshka S, Wang<br />
J, et al. Body cell mass: model development and validation at the<br />
Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />
cellular level of body composition. AJP Endo 2004;286:123-8.<br />
19. De Lorenzo A, Andreoliyz A, Battisti P, Candeloroy N, Volpe SL, Di<br />
Daniele N. Assessment of total body potassium in healthy Italian<br />
men. Ann Hum Biol 2004;31:381-8.<br />
20. Kehayias JJ, Fiatarone MA, Zhuang H, Roubenoff R. Total body potassium<br />
and body fat: relevance to aging. Am J Clin Nutr<br />
1997;66:904-10.<br />
21. Carrero JJ, Setevinkel P. Novel targets to slowing CKD progression.<br />
Nat Rev Nephrol 2011;7:65-6.<br />
22. Bellizzi V, Scalfi L, Terracciano V, De Nicola L. Early changes in bioelectrical<br />
estimates of body composition in chronic kidney disease.<br />
J Am Soc Nephrol 2006;17:1481-7.<br />
23. Essig M, Escoubet B, Zuttere D, Blanchet F. Cardiovascular remodelling<br />
and extracellular fluid excess in early stages of chronic kidney<br />
disease. Nephrol Dial Transplant 2008;23:239-48.<br />
24. Marino M, Masella R, Bulzomi P, Campesi I. Nutrition and human<br />
health from a sex-gender perspective. Mol Aspects Med 2011;32:1-<br />
70.<br />
25. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J. A proposed nomenclature<br />
and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic<br />
kidney disease. Kidney Int 2008;73:391-8.<br />
26. Norman K, Pirlich M, Sorensen J, Christensen P. Bioimpedance vector<br />
analysis as a measure of muscle function. Clin Nutr 2009;28:78-<br />
82.<br />
27. Cigarrán S, Álvarez MJ, Ledo M, López P. Dinamometría y bioimpedancia<br />
vectorial (BIVA) dos herramientas claves en la evaluación y<br />
manejo de la composición corporal en el paciente con enfermedad<br />
renal crónica (ERC). Reunión SOMANE 2011;Abstract 50:133-4.<br />
28. Donadio C, Consani C, Ardini M, Caprio F. Prediction glomerular filtration<br />
rate from body cell mass and plasma creatinine. Curr Drug<br />
Discov Technol 2004;1:221-8.<br />
29. Cigarrán S, Barril G, Coronel F, Castro MJ, Pousa M. Glomerular filtration<br />
rate (GFR) estimated by bioelectrical impedance analysis (BIA)<br />
is so accurate as estimated by Modified Diet Renal Disease (MDRD)<br />
simplified formula. J Am Soc Nephrol 2009;20(158A):TH-PO 211.<br />
30. Eknoyan G. Obesity and kidney disease. Nefrologia 2011;31:397-<br />
403.<br />
31. Meeuwsen S, Horgan GW, Elia M. The relationship between BMI<br />
and percent body fat measured by bioelectrical impedance in a large<br />
adult sample is curvilinear and influenced by age and sex. Clin<br />
Nutr 2010;29:560-6.<br />
32. Cederholm TE, Bauer JM, Boirie Y, Schneider SM. Toward a definition<br />
of sarcopenia. Clin Geriatr Med 2011;<br />
doi:10.1016/j.cger.2011.04.001. (Epub ahead).<br />
33. Rosler A, Lehman F, Krause T, Wirth R. Nutritional and hydration status<br />
in elderly subjects: clinical rating versus bioimpedance analysis.<br />
Arch Gerontol Geriatr 2011;50:e81-e85.<br />
34. Wirth R, Volkert D, Rösler A, Sieber CC, Bauer JM. Bioelectric impedance<br />
phase angle is associated with hospital mortality of geriatric<br />
patients. Arch Gerontol Geriatr 2010;5:1290-4.<br />
35. Piccoli A. Bioelectric impedance measurement for fluid status assessment.<br />
Contrib Nephrol 2010;164:143-52.<br />
36. Kooman JP, Van der Sande FM, Leunissen KML. Wet or dry in dialysis:<br />
can new technologies help? Semin Dial 2009;22;9-12.<br />
37. Espinosa Cuevas MA, Navarrete Rodríguez G, Villeda Martínez ME,<br />
Atilano Carsi X. Body fluid volume and nutritional status in hemo-<br />
641
comentarios editoriales<br />
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
dialysis: vector bioelectric impedance analysis. Clin Nephrol<br />
2010;73:300-8.<br />
38. Pillon L, Piccoli A, Lowrie EG, Lazarus JM, Chertow GM. Vector<br />
length as a proxy for adequacy of ultrafiltration in hemodialysis. Kidney<br />
Int 2004;66:1266-71.<br />
39. Dumler F. Best method for estimating urea volume of distribution:<br />
comparison of single pool variable volume kinetic modeling measurements<br />
with bioimpedance and anthropometric methods. ASAIO J<br />
2004;50:237-41.<br />
40. Teruel JL, Álvarez Rangel JL, Fernández Lucas M, Merino JL. Control<br />
de la dosis de diálisis mediante dialisancia iónica y bioimpedancia.<br />
Nefrologia 2007;27:69-73.<br />
41. Cigarrán S, Barril G, Bernis C, Cirugeda A, Herrainz I. Evaluación del<br />
estado nutricional de los pacientes renales y ajuste del peso seco en<br />
CAPD y HD: papel de la bioimpedancia. Electron J Biomed<br />
2004;1:16-23.<br />
42. Plum J, Schoenicke G, Kleophas W, Steffens F. Comparison of body<br />
fluid distribution between chronic haemodialysis and peritoneal<br />
dialysis patients assessed by biophysical and biochemical methods.<br />
Nephrol Dial Transplant 2001;16:2378-85.<br />
43. Piccoli A, for the Italian CAPD-BIA study group. Bioelectrical impedance<br />
vector distribution in peritoneal dialysis patients with different<br />
hydration status. Kidney Int 2004;65:1050-63.<br />
44. Piccoli A, for the Italian hemodialysis-Bioelectrical impedance analysis<br />
(HD-BIA) study group. Identification of operational clues to dry<br />
weight prescription in hemodialysis using bioimpedance vector<br />
analysis. Kidney Int 1998;53:1036-48.<br />
45. Young GA, Kopple JD, Lindholm B. Nutritional assessment of continuous<br />
ambulatory peritoneal dialysis. An international study. Am J<br />
Kidney Dis 1991;17:462-71.<br />
46. Jager KJ, Merkus MP, Huisman RM. Nutritional status over time in hemodialysis<br />
and peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2001;12:1272-<br />
9.<br />
47. Cigarrán S, Barril G, Cirugeda A, Bernis C. Hypoalbuminemia is also<br />
a marker of fluid excess determined by bioelectrical impedance parameters<br />
in dialysis patients. Ther Apher Dial 2007;11:114-20.<br />
48. Mittman N, Avran MM, Oo KK. Serum prealbumin predicts survival<br />
in hemodialysis and peritoneal dialysis: 10 years of prospective observation.<br />
Am J Kidney Dis 2001;38:1358-64.<br />
49. Oliveira CM, Kubrusly M, Mota RS, Silva CAB. The phase angle and<br />
mass cell as markers of nutritional status in hemodialysis patients.<br />
J Ren Nutr 2010;20:314-20.<br />
50. Muschnik R, Fein PA, Mittman N, Goel N. Relationship of bioelectrical<br />
impedance parameters to nutrition and survival in peritoneal<br />
dialysis patients. Kidney Int 2003;64:S53-S56.<br />
51. Fernández Reyes MJ, Bajo A, Del Peso G, Regidor D. Extracellular<br />
volume expansion caused by protein malnutrition in peritoneal dialysis<br />
patients with appropriate salt and water removal. Perit Dial Int<br />
2008;28:407-12.<br />
52. Vicente Martínez M, Martínez-Ramírez L, Muñoz R, Ávila M. Inflammation<br />
in patients on peritoneal dialysis is associated with increased<br />
extracellular fluid volume. Arch Med Res 2004;35:220-4.<br />
53. Cigarrán S, Coronel F, Barril G, Lamas J. Malnutrición en diálisis<br />
peritoneal. Nuevo concepto definido por bioimpedancia eléctrica.<br />
Nefrologia 2008. XXXVIII Reunión Anual de la SEN. Abstract 243<br />
[poster].<br />
642<br />
54. Kalantar-Zadeh K, Abbott KC, Salahudeen Ak. Survival advantages<br />
of obesity in dialysis patients. Am J Clin Nutr 2005;81:543-54.<br />
55. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Kovesdy CC, Oreopoulos A. The obesity<br />
paradox and mortality associated surrogates of body size and muscle<br />
mass in patients receiving hemodialysis. Mayo Clin Proc<br />
2010;85:991-1001.<br />
56. Fusaro M, Munaretto G, Urso M, Bonadonna A. Severe obesity in<br />
hemodialysis: the utility of bioimpedance vector analysis. Nephrol<br />
Dial Transplant 2001;16:1273-6.<br />
57. Guida B, De Nicola L, Pecoraro P, Trio R. Abnormalities of bioimpedance<br />
measures in overweight and obese hemodialyzed patients. Int<br />
J Obes 2001;25:265-72.<br />
58. Lim VS, Ikizler A, Raj DSC, Flanigan MJ. Does hemodialysis increase<br />
protein breakdown? Dissociation between whole-body amino acid<br />
turnover and regional muscle kinetics. J Am Soc Nephrol<br />
2005;16:862-8.<br />
59. Bohé J, Rennie MJ. Muscle protein metabolism during hemodialysis.<br />
J Ren Nutr 2006;16:3-16.<br />
60. Veeneman JM, Kingma HA, Boer TS, Stellaard F. Protein intake during<br />
hemodialysis maintains a positive whole body protein balance<br />
in chronic hemodialysis patients. Am J Physiol Endocrinol Metab<br />
2003;284:954-65.<br />
61. Cano NJM, Leverve XM. Intradialytic nutritional support. Curr Opin<br />
Clin Nutr Metab Care 2008;11:147-51.<br />
62. Basile C, Libuti P, Di Turo AL. Bioimpedance and the duration of the hemodialysis<br />
session. ASAIO J 2011;57:DOI: 10.1097/MAT.0b013e31821f2296.<br />
63. Wong HS, Boey LM, Morad Z. Body composition by bioelectrical impedance<br />
analysis in renal transplant recipients. Transpl Proc<br />
2004;36:2186-7.<br />
64. Cigarrán S, Coronel F, Bernis C, García Trio G, Saavedra J, Selgas<br />
R. Phase angle, body cell mass and Na-K exchange obtained from<br />
Bioelectrical Impedance Vectorial Analysis (BIVA) in renal transplant<br />
patients (RTR). J Am Soc Nephrol 2005;16:177 [abstract 819A].<br />
65. Chan M, Patwardhan A, Rayan C, Chadban S. Evidenced-based guidelines<br />
for the nutritional Management of adult kidney transplant<br />
recipients. J Renal Nutr 2011;21:47-51.<br />
66. Sue Kent P. Issues of obesity in kidney transplantation. J Renal Nutr<br />
2007;17:107-13.<br />
67. Dumler F, Kilates C. Metabolic and nutritional complications of renal<br />
transplantation. J Renal Nutr 2007;17:97-102.<br />
68. Lentine K, Axelrod D, Abbott KC. Interpreting body composition in<br />
kidney transplantation: weighing candidate selection, prognostication,<br />
and interventional strategies to optimize health. Clin J Am Soc<br />
Nephrol 2011;6:1238-40.<br />
69. Molnar M, Czira ME, Rudas A, Ujszaski A, Lindner A. Association of<br />
the malnutrition-inflammation score with clinical outcomes in kidney<br />
transplant recipients. Am J Kidney Dis 2011;58:101-8.<br />
70. Moreau K, Chaveau P, Martin S, El-Haggan W. Long-term evolution<br />
of body composition after renal transplantation: 5 years survey. J Renal<br />
Nutr 2006;16:291-9.<br />
71. Coroas A, De Oliveira JGG, Sampaio S, Borges C. Body composition<br />
assessed by impedance changes very early with declining renal graft<br />
function. Nephron Physiol 2006;104:115-20.<br />
72. Coroas A, De Oliveira JGG, Sampaio S, Borges C. Postrenal transplantation<br />
body composition: different evolution depending on gender.<br />
J Renal Nutr 2007;17:151-6.<br />
Nefrologia 2011;31(6):635-43
S. Cigarrán Guldrís. Aplicaciones futuras de la bioimpedancia vectorial<br />
comentarios editoriales<br />
73. Hillege HL, Nitsch D, Pfeffer MA. Renal function as predictor of<br />
outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation<br />
2006;113:671-8.<br />
74. Ronco C, Haapio M, House AA. Cardiorenal syndrome. J Am Coll<br />
Cardiol 2008;52:1527-39.<br />
75. Butler J, Forman DE, Abraham WT. Relationship between heart<br />
failure treatment and development of worsening renal function<br />
among hospitalized patients. Am Heart J 2004;147:331-8.<br />
76. Parrinello G, Paterna S, DiPasquale P. The usefulness of bioelectrical<br />
impedance analysis in differentiating dyspnea due to descompensated<br />
heart failure. J Card Fail 2008;14:676-86.<br />
77. Di Somma S, De Berardinis B, Bongiovani C, Marino R. Use BNP<br />
and Bioimpedance to drive therapy in heart failure patients. Congest<br />
Heart Fail 2010;16(Suppl 1):S56-S61.<br />
78. Soderberg M, Hahn RG, Cederholm T. Bioelectric impedance<br />
analysis of acute body water changes in congestive heart failure.<br />
Scand J Clin Lab Invest 2001;61:89-94.<br />
79. Montejo JD, Bajo MA, Del Peso G, Selgas R. Papel de la diálisis<br />
peritoneal en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca refractaria.<br />
Nefrologia 2010;30:21-7.<br />
80. Piccoli A, Pittoni G, Facco E, Favaro E, Pillon L. Relationship between<br />
central venous pressure and bioimpedance vector analysis<br />
in critically ill patients. Crit Care Med 2000;28:132-7.<br />
81. Pereira Matalobos D, Padín Barreiro L, Orallo Morán MA, Padín<br />
Barreiro P. Aplicaciones de la bioimpedanciometría en medicina<br />
perioperatoria. Acta Anest Reanim 2010;20(1):1-11.<br />
82. Marx G, Vangerow B, Burczyc C, Grazt KF, Maasen N. Evaluation<br />
of non invasive determinants for capillary leakage syndrome in<br />
septic shock patients. Intens Care 2000;26:1252-8.<br />
83. Swaraj S, Marx G, Masterson G, Leuwer M. Bioelectrical impedance<br />
analysis as a predictor for survival in patients with systemic inflammatory<br />
response syndrome. Critical Care 2003;7(Suppl<br />
2):185.<br />
84. Finn PJ, Plank LD, Clark MA, Connolly AB. Progressive cellular<br />
dehydratation and proteolysis in critical ill patients. Lancet<br />
1996;347:654-7.<br />
85. Frankenfield DC, Cooney RN, Smith JS, Rowe WA. Bioelectrical<br />
impedance plethysmographic analysis of body composition in critically<br />
injured and healthy subjects. Am J Clin Nutr 1999;69:426-<br />
31.<br />
86. Mckee JE, Cameron N. Bioelectrical impedance changes during<br />
the menstrual cycle. Am J Hum Biol 1997;9:155-61.<br />
87. Macklintock MK. Menstrual synchrony and suppression. Nature<br />
1971;229:244-5.<br />
88. Valensise H, Larciprete G, Vasapollo B. Nifedipine induced changes<br />
in body composition in hypertensive patients at term. Eur J<br />
Obstet Gynecol Reprod Biol 2003;106:139-43.<br />
89. Gomes Da Silva E, De Barros Leite MA, Sadanobu Hirakawa H,<br />
Guimaraes da Silva E, Peracoli JC. Bioimpedance in pregnant women<br />
with preeclampsia. Hypertens Preg 2010;29:357-65.<br />
Enviado a Revisar: 2 Ago. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):635-43<br />
643
evisiones cortas<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Arterial calcification: cardiovascular function<br />
and clinical outcome<br />
G.M. London<br />
INSERM U970, Paris and Hopital F.H. Manhès. Fleury-Mérogis (France)<br />
Nefrologia 2011;31(6):644-7<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11175<br />
ABSTRACT<br />
Arterial calcification (AC) is a common complication<br />
of CKD and ESRD, and the extents of AC are predictive<br />
of subsequent cardiovascular mortality beyond established<br />
conventional risk factors. AC develop in two distinct<br />
sites: the intima and media layers of the large and<br />
medium-sized arterial wall. These two forms are frequently<br />
associated. AC is tightly associated with aging<br />
and arterial remodeling, including intima-media thickening,<br />
but also changes of the geometry and function<br />
of aortic valves. Evidence has accumulated pointing to<br />
the active and regulated nature of the calcification process.<br />
Elevated phosphate and calcium may stimulate sodium-dependent<br />
phosphate cotransport involving osteoblast-like<br />
changes in cellular gene expression. AC is<br />
responsible for stiffening of the arteries with increased<br />
left ventricular afterload and abnormal coronary perfusion<br />
as the principal clinical consequences.<br />
Calcificación arterial: la función cardiovascular<br />
y el resultado clínico<br />
RESUMEN<br />
La calcificación arterial (CA) es una complicación común en la<br />
enfermedad renal crónica y la enfermedad renal en etapa terminal,<br />
y cuyo alcance es diagnóstico de una posterior mortalidad<br />
cardiovascular más allá de los factores de riesgo convencionales<br />
establecidos. La CA se desarrolla en dos ubicaciones<br />
diferentes: en las capas íntima y media de las paredes arteriales<br />
de gran y medio tamaño. Estas dos formas se encuentran<br />
frecuentemente asociadas. La CA está estrechamente relacionada<br />
con el envejecimiento y el remodelado arterial, que incluye<br />
el engrosamiento de la íntima-media y los cambios en la<br />
geometría y la función de las válvulas aórticas. Se han recogido<br />
evidencias que señalan la naturaleza activa y regulada del<br />
proceso de calcificación. Elevados niveles de fosfatos y calcio<br />
pueden estimular el cotransporte de fosfato dependiente del<br />
sodio que implique cambios osteoblásticos en la expresión genética<br />
celular. La CA es responsable del endurecimiento de las<br />
arterias, con un aumento de la poscarga ventricular izquierda<br />
y perfusión coronaria anormal como principales causas clínicas.<br />
Keywords: Arterial calcifications. Arterial stiffness.<br />
End-stage renal disease.<br />
Palabras clave: Calcificación arterial. Rigidez arterial.<br />
Etapa final de enfermedad renal.<br />
INTRODUCTION<br />
The cardiovascular complications are leading cause of<br />
mortality and morbidity in chronic and end-stage renal<br />
diseases, in great part related to arterial diseases, i.e.<br />
atherosclerosis and arteriosclerosis 1,2 . While atherosclerosis<br />
and plaque-associated occlusive lesions are the frequent<br />
causes of these complications, arteriosclerosis is<br />
characterized by outward remodeling and stiffening of large<br />
arteries 3 . These arterial structural and functional changes are,<br />
Correspondence: Gérard London<br />
INSERM U970, Paris and Hopital F.H. Manhès.<br />
Fleury-Mérogis. France.<br />
glondon@club-internet.fr<br />
in many aspects, similar to an accelerated age-related<br />
process 3 . One characteristic feature of arterial alterations<br />
observed in renal patients is the presence of extensive<br />
vascular calcifications 4-6 whose extents are predictive of<br />
subsequent cardiovascular mortality beyond established<br />
conventional risk factors 7-9 . AC develop in two distinct sites:<br />
the intima and media layers of the large and medium-sized<br />
arterial wall 10 . These two forms are frequently associated.<br />
Intima calcification occurs within atherosclerotic plaque and<br />
is a progressive feature of common atherosclerosis, while<br />
media calcifications can occurs independently from<br />
atherosclerotic plaques and is frequently observed in<br />
medium sized arteries in CKD/ESRD, diabetes. AC is tightly<br />
644
G.M. London. Arterial calcification<br />
revisiones cortas<br />
associated with aging and arterial remodeling, including<br />
intima-media thickening, but also changes of the geometry<br />
and function of aortic valves, e.g., decreased aortic valve<br />
surface area and smaller valve opening 11 .<br />
MECHANISMS OF ARTERIAL CALCIFICATION<br />
The presence of dystrophic calcification in the arterial walls is<br />
a response to tissue injury, represents a repair process, and is a<br />
form of scar tissue 12 . Experimental and clinical studies have<br />
shown that AC is a process reflecting changes of the vascular<br />
smooth-muscle cells (VSMC) and pericytes from contractile to<br />
secretory phenotype). VSMC synthesize bone-associated<br />
proteins, including alkaline phosphatase, osteocalcin,<br />
osteopontin and a coat of collagen-rich extracellular matrix,<br />
and includes the formation of matrix vesicles, nodules and<br />
apoptotic bodies, which serve as initiation sites for apatite<br />
crystallization 13,14 .<br />
In vitro, VSMC differentiation towards osteoblast-like cells,<br />
with subsequent mineralization, is regulated by the balance<br />
between promoters and inhibitors of calcification, and<br />
results from disruption of this balance in favor of promoters.<br />
The secretory phenotype is initiated by the activation of<br />
Runx2 (Cbfa1) and osterix (Osx), transcrition factors that<br />
promote the differentiation of mesenchymal cells into the<br />
osteoblastic lineage 15,16 . The Runx2 and Osx are activated<br />
upstream by several factors including Msx2, Wnt and b-<br />
catenin signaling 17 . The stimuli initiating this “osteogenic<br />
cascade” include bone morphogenic proteins (BMP 2, 4)<br />
and chronic injurious stimuli and metabolic toxicities<br />
including generation of reactive oxygen species (ROS) 17-19 .<br />
The result could be either VSMC apoptosis or stimulation of<br />
NFk-B and activation of inflammatory mediators TNFa, IL-<br />
1, IL-6, and activation of macrophages 19-23 . Experimental<br />
studies using molecular imaging clearly showed that<br />
calcifications develops in parallel with inflammation in two<br />
phases: early activation of macrophages and inflammation<br />
and calcification at later stage 22 (figure 1).<br />
Pooled uremic serum with high phophate concentration,<br />
induced expression of Runx2 24 and blocks the expression of<br />
genes responsibles for expression of contractile molecules 13,14 .<br />
In vitro, the phosphate-stimulated calcification process can be<br />
inhibited by adding pyrophosphates that antagonize the<br />
cellular sodium-phosphate cotransport system (PIT-1) 25 .<br />
Recent study has shown tha phosphate induces the<br />
calcification process through a common pathway: increasing<br />
mitochondrial ROS and activation of NFk-B pathway and<br />
transcription of osteogenic program with expression of Msx2-<br />
Wnt-Runx2 26 .<br />
In the presence of normal serum, VSMC do not calcified and<br />
can inhibit spontaneous calcium and phosphate precipitation<br />
in solution, indicating that systemic calcification inhibitors<br />
Nefrologia 2011;31(6):644-7<br />
Abdominal aortic calcification<br />
score (kaupilla)<br />
24<br />
21<br />
18<br />
15<br />
12<br />
9<br />
6<br />
3<br />
hsC-RP (mg/L)<br />
Figure 1. Correlations between the abdominal aortic<br />
calcification score and high-sensitive C-RP.<br />
R =0.633<br />
p
evisiones cortas<br />
G.M. London. Arterial calcification<br />
disorders, such as metabolic syndrome, diabetes or CKD.<br />
Media calcification is concentric, not extending into arterial<br />
lumen in its typical pure form and is associated with abnormal<br />
cushioning function of blood vessels (arteriosclerosis-arterial<br />
hardening) by promoting arterial stiffness 34 . The principal<br />
consequences of arterial stiffening are an abnormal arterial<br />
pressure wave (characterized by increased systolic and<br />
decreased diastolic pressures, resulting in high pulse pressure)<br />
and increased aortic characteristic impedance, a measure of<br />
the opposition of the aorta to oscillatory input (i.e., stroke<br />
volume) 35 . Because the two forms of AC are frequently<br />
associated the conduit and cushioning abnormalities could be<br />
associated.<br />
MANAGEMENT AND PREVENTION<br />
AC rarely regress, therefore, the primary goals are<br />
prevention and stabilization of existing calcifications.<br />
Because intimal AC are related to atherosclerosis, the<br />
general approach is non-specific as advocated for patients<br />
with atherosclerosis: control of blood lipids (but no<br />
evidence of a benefit with statins), use of aspirin, treatment<br />
of obesity and hypertension, physical activity, smoking<br />
cessation, and control of diabetes. More specific preventive<br />
measures for patients with CKD or ESRD include<br />
controlling serum calcium and phosphate levels, thereby<br />
avoiding oversuppression of parathyroid activity and ABD 36 .<br />
Disturbances in calcium and phosphate metabolism are<br />
associated with uremic bone disease, and the results of<br />
several studies indicated that calcium overload is associated<br />
with AC development and progression, suggesting that the<br />
overuse of high doses of calcium-based phosphate binders,<br />
pharmacological doses of vitamin D, and high calcium<br />
concentration in the dialysate should be avoided 36-39 . Those<br />
data suggest that the use of calcium-containing phosphate<br />
binders, high intradialytic calcium load, and overuse of<br />
active vitamin D should be avoided in elderly patients and<br />
in those who already have AC.<br />
Conflicts of interest<br />
The authors declare they have no potential conflicts of<br />
interest.<br />
REFERENCES<br />
1. Lindner A, Chara M, Sherrard D, Scribner BM. Accelerated<br />
atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. N Engl J<br />
Med 1974;290:697-702.<br />
2. London GM, Drüeke TB. Atherosclerosis and arteriosclerosis in<br />
chronic renal failure. Kidney Int 1997;51:1678-95.<br />
3. Pannier B, Guérin AP, Marchais SJ. Arterial structure and function in<br />
end-stage renal disease. Artery Research 2007;1:79-88.<br />
646<br />
4. Braun J, Oldendorf M, Moshage W. Electron beam computed<br />
tomography in the evaluation of cardiac calcifications in chronic<br />
dialysis patients. Am J Kidney Dis 1996;27:394-401.<br />
5. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD Coronary artery calcification in<br />
young adults with end-stage renal disease who are undergoing<br />
dialysis. N Engl J Med 2000;342:1478-83.<br />
6. Guérin AP, London GM, Marchais SJ, Métivier F. Arterial stiffening<br />
and vascular calcifications in end-stage renal disease. Nephrol Dial<br />
Transplant 2000;15:1014-21.<br />
7. Wilson PWF, Kauppila LI, O’Donnell CJ. Abdominal aortic calcific<br />
deposits are an important predictor of vascular morbidity and<br />
mortality. Circulation 2001;103:1529-34.<br />
8. Keelan PC, Bielak LF, Ashai K. Long-term prognostic value of<br />
coronary calcification detected by electron-beam computed<br />
tomography in patients undergoing coronary angiography.<br />
Circulation 2001;104:412-7.<br />
9. London GM, Guérin AP, Marchais SJ. Arterial media calcification in<br />
end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular<br />
mortality. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1731-40.<br />
10. Amann K. Media calcification and intima calcification are distinct<br />
entities in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol<br />
2008;3:1599-605.<br />
11. Wang AY, Wang M, Woo J. Cardiac valve calcification as an<br />
important predictor for all-cause mortality and cardiovascular<br />
mortality in long-term peritoneal dialysis patients: a prospective<br />
study. J Am Soc Nephrol 2003;14:159-68.<br />
12. Hayden MR, Tyagi SC, Kolb L. Vascular ossification-calcification in<br />
metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, chronic kidney<br />
disease, and calciphylaxis-calcific uremic arteriolopathy: the<br />
emerging rolo of sodium thiosulfate. Cardiovasc Diabetol 2005;4:4.<br />
13. Schoppet M, Shroff RC, Hofbauer LC, Shanahan CM. Exploring<br />
the biology of vascular calcification in chronic kidney disease:<br />
what’s circulating? Kidney Int 2008;73:384-90.<br />
14. Demer LL, Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of<br />
multifaceted disease. Circulation 2008;117:2938-48.<br />
15. Reynolds JL, Joannides AJ, Skepper JN. Human Vascular smooth<br />
muscle cells undergo vesicle-mediated calcification in response to<br />
changes in extracellular calcium and phosphate concentrations: a<br />
potential mechanism for accelerated vascular calcification in ESRD.<br />
J Am Soc Nephrol 2004;15:2857-67.<br />
16. Steitz SA, Speer ME, Curinga G. Smooth muscle cell phenotypic<br />
transition associated with calcification. Upregulation of Cbfa1 and<br />
downregulation of smooth muscle lineage markers. Circ Res<br />
2001;89:1147-54.<br />
17. Shao J-S, Cheng SL, Sadhu J, Towler DA. Inflammation and the<br />
osteogenic regulation of vascular calcification. A review and<br />
perspective. Hypertension 2010;55:579-92.<br />
18. Parhami F, Morrow AD, Balucan J. Lipid oxidation products have<br />
opposite effects on calcifying vascular cell and bone cell<br />
differenciation: a possible explanation for the paradox of arterial<br />
calcification in osteoporosis patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol<br />
1997;17:680-7.<br />
19. Mody N, Parhami F, Sarafian TA, Demer LL. Oxidative stress<br />
modulates osteoblastic differentiation of vascular and bone cells.<br />
Free Radic Biol Med 2001;31:509-19.<br />
20. Wang TJ, Larson MG, Levy D. C-Reactive protein is associated with<br />
Nefrologia 2011;31(6):644-7
G.M. London. Arterial calcification<br />
revisiones cortas<br />
subclinical epicardial coronary calcification in men and women the<br />
Framingham Heart Study. Circulation 2002;106:1189-91.<br />
21. Koh JM, Khang YH, Jung CH. Higher circulating hsCRP levels are<br />
associated with lower bone mineral density in healthy pre- and<br />
postmenopausal women: evidence for a link between systemic<br />
inflammation and osteoporosis. Osteoporos Int 2005;16:1263-71.<br />
22. Aikawa E, Nahrendorf M, Figuiredo JL. Osteogenesis associates<br />
with inflammation in early-stage atherosclerosis evaluated by<br />
molecular imaging in vivo. Circulation 2007;116:2841-50.<br />
23. Tintut Y, Patel J, Territo M. Monocyte macrophage regulation of<br />
vascular calcification in vitro. Circulation 2002;105:650-5.<br />
24. Moe SM, Duan D, Doehle BP. Uremia induces the osteoblast<br />
differentiation factor Cbfa1 in human blood vessels. Kidney Int<br />
2003;63:1003-11.<br />
25. Lomashvili K, Cobbs S, Hennigar RA. Phosphate-induced vascular<br />
calcification: role of pyrophosphate and osteopontin. J Am Soc<br />
Nephrol 2004;15:1392-401.<br />
26. Zhao MM, Xu MJ, Cai Y. Mitochondrial reactive oxygen species<br />
promote p85 nuclear translocation mediating high phosphateinduced<br />
vascular calcification in vitro and in vivo. Kidney Int<br />
2011;79:1071-9.<br />
27. Schafer C, Heiss A, Schwarz A. The serum protein alpha 2-<br />
Heremans-Schmid glycoprotein/fetuin-A is a systemically acting<br />
inhibitor of ectopic calcification. J Clin Invest 2003;112:357-66.<br />
28. Luo G, Ducy P, McKee MD. Spontaneous calcification of arteries and<br />
cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature 1997;386:78-81.<br />
29. Sweatt A, Sane DC, Hutson SM, Wallin R. Matrix Gla protein (MGP)<br />
and bone morphogenetic protein-2 in aortic calcified lesions of<br />
aging rats. J Thromb Haemost 2003;1:178-85.<br />
30. Wada T, McKee MD, Steitz S, Giachelli CM. Calcification of vascular<br />
smooth muscle cells: inhibition by osteopontin. Circ Res<br />
1999;84:166-78.<br />
31. Price PA, June HH, Buckley JR, Williamson MK. Osteoprotegerin<br />
inhibits artery calcification induced by warfarin and by vitamin D.<br />
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1610-6.<br />
32. Lin TC, Tintut Y, Lyman A, Demer LL, Hsiai TK. Mechanical response<br />
of a calcified plaque model to fluid shear force. Ann Biomed Engl<br />
2006;34:1535-41.<br />
33. Hoshino T, Chow LA, Hsu JJ. Mechanical stress analysis of rigid<br />
inclusion in distensible material: a model of atherosclerotic<br />
calcification and plaque vulnerability. Am J Physiol Heart Circ<br />
Physiol 2009;297:H802-H810.<br />
34. Guérin AP, London GM, Marchais SJ, Métivier F. Arterial stiffness<br />
and vascular calcifications in end-stage renal disease. Nephrol Dial<br />
Transplant 2000;15:1014-21.<br />
35. O’Rourke MF. Mechanical principles in arterial disease.<br />
Hypertension 1995;26:2-9.<br />
36. Brandenburg VM, Floege J. Adynamic bone disease-bone and<br />
beyond. NDT Plus 2008;3:135-47.<br />
37. Chertow GM, Burke SK, Raggi P. Sevelamer attenuates the<br />
progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis<br />
patient. Kidney Int 2002;62:245-52.<br />
38. Suki WN, Zabaneh R, Cangiano JL. Effects of sevelamer and<br />
calcium-based phosphate binders on mortality in hemodialysis<br />
patients. Kidney Int 2007;72:1130-7.<br />
39. Bolland MJ, Barber PA, Doughty RN. Vascular events in healthy<br />
older women receiving calcium supplementation: randomised<br />
controlled trial. BMJ 2008;336:262-6.<br />
Enviado a Revisar:28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):644-7<br />
647
evisiones cortas<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Papel de la diálisis peritoneal en el tratamiento<br />
de la ascitis<br />
S. Ros Ruiz, E. Gutiérrez Vilchez, T. P. García Frías, T. M. Martín Velázquez,<br />
L. Blanca Martos, T. Jiménez Salcedo, D. Hernández Marrero<br />
Unidad de Nefrología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10901<br />
RESUMEN<br />
La cirrosis representa un estadio avanzado de la fibrosis<br />
hepática y conlleva a una alta morbimortalidad cuya complicación<br />
más frecuente es la ascitis. Una minoría de pacientes<br />
con cirrosis avanzada tiene «ascitis refractaria» y<br />
no responden al tratamiento convencional. La paracentesis<br />
evacuadoras de repetición se consideran el tratamiento<br />
de elección en estos casos. Una gran parte de estos pacientes<br />
presentan asociada una enfermedad renal crónica<br />
(ERC), que puede precisar de tratamiento renal sustitutivo<br />
(TRS). Debido a las complicaciones asociadas a la enfermedad<br />
hepática de alteraciones de la coagulación y tendencia<br />
espontánea a la hipotensión arterial plantea<br />
problemas de cara al TRS, especialmente derivados de la<br />
hemodiálisis (HD). En este sentido la diálisis peritoneal<br />
(DP) ofrece varias ventajas respecto a la HD en pacientes<br />
con cirrosis, con o sin ascitis debido a su mejor tolerancia<br />
hemodinámica por ser un técnica continua y lenta, con<br />
baja tasa de complicaciones infecciosas y hemorrágicas.<br />
Palabras clave: Enfermedad hepática. Ascitis. Diálisis<br />
peritoneal.<br />
The role of peritoneal dialysis in the treatment of ascites<br />
ABSTRACT<br />
Cirrhosis represents a late stage of hepatic fibrosis and<br />
leads to high morbidity and mortality, and the most<br />
frequent complication is ascites. Only a few patients<br />
with advanced cirrhosis have 'refractory ascites' and do<br />
not respond to conventional treatment. Repeated<br />
paracentesis for evacuation is considered the treatment<br />
of choice in these cases. A large proportion of these<br />
patients have associated chronic kidney disease (CKD),<br />
which may require renal replacement therapy (RRT).<br />
Due to the complications associated with liver disease<br />
with coagulation disorders and tendencies towards<br />
spontaneous hypotension, there are significant<br />
problems associated to RRT, especially haemodialysis<br />
(HD). On the contrary, peritoneal dialysis (PD) offers<br />
several advantages over HD in cirrhotic patients (with<br />
or without ascites) thanks to better haemodynamic<br />
tolerance, as it is a continuous and slow technique.<br />
Furthermore, PD has a low rate of infection and<br />
bleeding.<br />
Keywords: Liver disease. Ascites. Peritoneal dialysis.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La enfermedad hepática, incluida la cirrosis, es una de las<br />
principales causas de morbimortalidad, y es la tercera<br />
causa entre la población con un rango de edad en torno a<br />
40-59 años.<br />
Correspondencia: Silvia Ros Ruiz<br />
Unidad de Nefrología.<br />
Hospital Regional Carlos Haya.<br />
Avda. Carlos Haya, s/n. 29010 Málaga.<br />
sirosru@yahoo.es<br />
La cirrosis representa un estadio avanzado de la fibrosis hepática<br />
progresiva caracterizada por la alteración de la arquitectura<br />
hepática y la formación de nódulos regenerativos. En<br />
estadios avanzados es irreversible y la única opción terapéutica<br />
es el trasplante hepático. Los pacientes con cirrosis son<br />
susceptibles de una serie de complicaciones que condicionan<br />
una menor esperanza de vida. Su complicación más frecuente<br />
es la ascitis. La cirrosis y la enfermedad hepática crónica<br />
suponen más de 25.000 muertes y 373.000 ingresos hospitalarios<br />
en los Estados Unidos en 1998 según el informe del<br />
Centro Nacional de Estadística y Salud 1-8 .<br />
648
S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />
revisiones cortas<br />
ASCITIS<br />
Definición<br />
Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal,<br />
y viene determinada por la existencia de hipertensión<br />
portal. Es la principal complicación de la cirrosis.<br />
Su desarrollo se debe a la consecuencia final de una<br />
serie de trastornos anatómicos (circulatorio y vascular),<br />
funcionales y bioquímicos que determinan la retención<br />
anormal de líquido 9-11 .<br />
Manifestaciones clínicas y diagnósticas<br />
Generalmente, el paciente se da cuenta de que tiene ascitis al<br />
observar un aumento del perímetro abdominal. Cuando el volumen<br />
de líquido acumulado supera los 500 ml, la ascitis puede<br />
ponerse de manifiesto en la exploración física ante la demostración<br />
de matidez cambiante, de oleada ascítica o de<br />
distensión de los vacíos.<br />
Fisiopatología<br />
Son varias las teorías que explican la patogenia de la ascitis,<br />
pero la teoría más reciente y más ampliamente aceptada<br />
es la de la vasodilatación arterial 12 . Ésta produce una<br />
disminución de las resistencias vasculares periféricas y de<br />
la presión arterial, un aumento del gasto cardíaco y, en<br />
consecuencia, una circulación hiperdinámica. Secundariamente<br />
se activan vasoconstrictores endógenos y se produce<br />
una retención de agua y de sodio, que condicionan la<br />
acumulación inapropiada de líquido en el peritoneo 13-15 . El<br />
aumento en la síntesis de sustancias vasodilatadoras como<br />
el óxido nítrico se ha implicado más recientemente en la<br />
patogenia de la cirrosis 16,17 .<br />
Clasificación<br />
Se ha sido propuesto un nuevo sistema de clasificación, según<br />
el International Ascites Club 18 , en los siguientes grados:<br />
Grado 1. Ascitis leve detectable sólo por pruebas de imagen<br />
(ultrasonidos).<br />
Grado 2. Ascitis moderada manifestada por distensión abdominal<br />
simétrica moderada.<br />
Grado 3. Ascitis grave, con gran distensión abdominal.<br />
No obstante, la validez de este sistema de clasificación aún<br />
no se ha establecido, y se sigue utilizando la clasificación de<br />
la ascitis que va de 1+ a 4+, siendo 1+ ascitis mínima e indetectable,<br />
2+ moderada, 3+ masiva pero no a tensión, y 4+ masiva<br />
y a tensión 19 .<br />
Pronóstico<br />
El pronóstico de la cirrosis es ampliamente variable<br />
dado el número de factores, incluidos la etiología, la<br />
gravedad, la presencia de complicaciones y la comorbilidad<br />
asociada. El método más útil para estratificar la<br />
gravedad de la enfermedad, el riesgo quirúrgico y el<br />
pronóstico en general es la clasificación de Child-Pugh<br />
(tabla 1).<br />
Una puntuación total de 5-6 se considera de grado A (enfermedad<br />
bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso<br />
funcional significativo), y 10-15 es grado C (enfermedad<br />
descompensada). Estos grados se correlacionan con la siguiente<br />
supervivencia del paciente a uno y dos años, respectivamente:<br />
grado A, 100 y 85%; grado B, 80 y 60%, y<br />
grado C, 45 y 35%.<br />
Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh de la gravedad de la enfermedad hepática<br />
Parámetro<br />
Puntos asignados<br />
1 2 3<br />
Ascitis Ausencia Ligera Moderada<br />
Bilirrubina 51,3 µmol/l)<br />
Tiempo de protrombina<br />
Segundos sobre el control 6<br />
INR 2,3<br />
Encefalopatía Ninguno Grado 1-2 Grado 3-4<br />
Clasificación modificada de Child-Pugh sobre la gravedad de la enfermedad hepática de acuerdo con el grado de ascitis, concentraciones plasmáticas<br />
de bilirrubina y albúmina, tiempo de protrombina y grado de encefalopatía. INR: índice normalizado internacional.<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />
649
evisiones cortas<br />
S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />
Tratamiento<br />
El objetivo del tratamiento de pacientes con cirrosis y ascitis<br />
se dirige a corregir en lo posible la causa subyacente de<br />
enfermedad hepática y a minimizar la retención de agua y<br />
sodio. El objetivo del tratamiento es inducir una disminución<br />
ponderal máxima de 1 kg/día si hay ascitis y edema periférico,<br />
y de 0,5 kg/día en los pacientes que sólo tienen ascitis.<br />
El aspecto más importante del tratamiento es la<br />
restricción de sal. Una dieta con 800 mg de sodio (2 g de<br />
NaCl) suele ser adecuada para inducir un balance negativo<br />
de sodio y facilitar la diuresis. Si la restricción de sodio no<br />
basta por sí sola para incrementar la diuresis e iniciar la pérdida<br />
de peso, es necesario administrar diuréticos, habitualmente<br />
los de elección son la espironolactona, y se puede<br />
añadir un diurético de acción más proximal si no se consigue<br />
una diuresis efectiva. Sin embargo, un 10% de los pacientes<br />
son resistentes a las medidas terapéuticas habituales.<br />
En estos casos de ascitis resistente es necesario<br />
plantearse otras opciones terapéuticas 20,21 .<br />
En los enfermos con abundante ascitis, las paracentesis<br />
evacuadoras son un modo más eficaz. En algunos de los pacientes<br />
con ascitis refractaria la realización de un cortocircuito<br />
porto-cava latero-lateral puede mejorar la ascitis,<br />
aunque generalmente estos enfermos tienen un riesgo quirúrgico<br />
muy alto. La utilidad de esta técnica se ve limitada<br />
por la gran frecuencia de complicaciones como infección,<br />
coagulación intravascular diseminada y trombosis del cortocircuito.<br />
Más recientemente, la realización de un shunt<br />
portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) ha controlado<br />
eficazmente la ascitis refractaria, aunque la descompresión<br />
portal, al tiempo que ha movilizado el liquido<br />
ascítico, ha desencadenado una encefalopatía hepática grave<br />
en algunos pacientes.<br />
PREVALENCIA DE LA ASCITIS EN LA ENFERMEDAD<br />
RENAL CRÓNICA<br />
La incidencia de ascitis en la enfermedad renal crónica (ERC)<br />
en fase avanzada es variable, pero suele ser del 0,7 a 20% 22 .<br />
La prevalencia de coexistencia de ERC y cirrosis hepática<br />
con ascitis no se conoce con precisión, pero parece claro que<br />
hay un incremento de la frecuencia de presentación de este<br />
binomio, debido a la prevalencia creciente de ambas enfermedades.<br />
La enfermedad hepática crónica frecuentemente<br />
cursa con alteraciones renales que progresan a ERC y pueden<br />
alcanzar niveles en los que se requiera tratamiento dialítico 23 .<br />
El momento óptimo de inicio de la diálisis en estos pacientes<br />
es difícil de determinar, dado que comparten síntomas como<br />
la anorexia o la pérdida de peso, entre otros, que pueden deberse<br />
tanto a la uremia como a la enfermedad hepática, además<br />
de que la sobrestimación del filtrado glomerular renal<br />
conlleva a atribuir los síntomas a la enfermedad hepática más<br />
que a la uremia 24 .<br />
650<br />
Tratamiento renal sustitutivo en pacientes con<br />
enfermedad renal crónica asociada<br />
con enfermedad hepática y ascitis<br />
No existen ensayos clínicos que evalúen con exactitud el<br />
impacto de las distintas opciones de diálisis en pacientes<br />
con ERC y cirrosis. Las causas de ascitis en el paciente<br />
en diálisis son: enfermedad hepática coexistente, enfermedad<br />
cardiovascular coexistente, peritonitis, depleción<br />
grave de proteínas y ascitis de origen idiopático. Todas<br />
estas situaciones representan un reto para mantener la estabilidad<br />
hemodinámica cuando la ERC está presente y<br />
se requiere diálisis, especialmente durante la sesión de<br />
hemodiálisis (HD) 22 .<br />
La principal limitación del uso de HD en pacientes cirróticos<br />
es la hipotensión intradialítica. Los pacientes con cirrosis<br />
hepática y ascitis tienen disminución de las resistencias<br />
vasculares periféricas. En esta situación, la<br />
disminución súbita del volumen intravascular durante la<br />
ultrafiltración (UF) en HD produce frecuentemente intolerancia<br />
hemodinámica al exacerbar la hipotensión. Un factor<br />
adicional que puede contribuir a la inestabilidad del paciente<br />
cirrótico durante la HD es el aumento de producción<br />
de óxido nítrico durante la diálisis, demostrado en pacientes<br />
sin cirrosis con hipotensión intradiálisis.<br />
Por otro lado, es común el riesgo incrementado de hemorragia<br />
por plaquetopenia y alargamiento de los tiempos<br />
de coagulación, así como sangrado gastrointestinal por<br />
varices esofágicas o gastropatía hipertensiva. Lo anterior<br />
limita el uso de heparina durante la HD, sin embargo,<br />
este alargamiento natural de tiempos de coagulación puede<br />
ser suficiente para evitar problemas de coagulación<br />
transdialíticos. En estos casos es posible la utilización de<br />
circuitos de diálisis libres de anticoagulación. Aunque<br />
ante la ausencia de estudios que evalúen el uso de anticoagulantes<br />
en pacientes cirróticos, se debe minimizar la<br />
exposición de anticoagulantes en la medida de lo posible.<br />
En lo que respecta a la evaluación de la adecuación de diálisis<br />
en pacientes con gran volumen de ascitis, ésta es controvertida.<br />
La medición de la tasa de reducción de urea (TRU)<br />
previa al equilibrio de urea del gran reservorio extracelular<br />
sobrestima la dosis de diálisis suministrada, por lo que se recomienda<br />
la medición de una TRU equilibrada una-dos horas<br />
después de la diálisis en pacientes con ascitis.<br />
Otro inconveniente de la HD intermitente son los cambios<br />
bruscos de osmolaridad y de electrolitos que producen<br />
cambios agudos en el contenido de agua cerebral, con<br />
incremento en el riesgo de desarrollo de encefalopatía.<br />
La terapia continua con DP ofrece importantes ventajas<br />
en diversos aspectos en estos pacientes portadores de hepatopatía<br />
crónica y ascitis e incluso permite un drenaje<br />
parcial y progresivo del líquido de ascitis 23,24 .<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55
S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />
revisiones cortas<br />
Transmisión de los virus de las hepatitis C y B<br />
La prevalencia del virus de la hepatitis B (VHB) en centros de<br />
diálisis es variable, desde el 0 al 51%, y llega a ser ocho-nueve<br />
veces mayor que en pacientes en diálisis peritoneal (DP) 25 .<br />
La transmisión nosocomial es un factor de riesgo para la infección<br />
por VHB en pacientes en HD. En contraste con otras<br />
infecciones virales, la carga viral en sangre puede ser elevada<br />
en pacientes seropositivos y el VHB puede sobrevivir en superficies<br />
ambientales, esto debe ser considerado en pacientes<br />
en diálisis, sobre todo en HD, ya que puede ser un riesgo para<br />
infección VHB nosocomial. Si bien es cierto que el ADN del<br />
VHB atraviesa la membrana del dializador durante la diálisis<br />
de alto flujo, es controvertido el grado de infectividad del dializado<br />
y ultrafiltrado 26,27 . Lo que sí se ha observado es un menor<br />
riesgo de adquirir la infección por VHB en pacientes en<br />
DP, presentando una diferencia de 19 veces en la tasa de seroconversión<br />
28 .<br />
En comparación, la enfermedad hepática causada por el virus<br />
de la hepatitis C (VHC) presenta una morbimortalidad significativa<br />
entre los pacientes en diálisis. Además, estos pacientes<br />
tienen un riesgo mayor de adquirir el VHC que la población<br />
general. Varios son los factores que se han identificado:<br />
el número de transfusiones; la duración de la ERC (en algunos<br />
estudios se ha visto que hay mayor probabilidad después<br />
de una década en HD); la prevalencia de infección de VHC<br />
en la unidad de diálisis; una historia previa de trasplante de<br />
órganos o el abuso de drogas por vía intravenosa. Es por ello<br />
que los pacientes tratados en unidades de HD con una alta<br />
prevalencia de infección por VHC presentan un mayor riesgo<br />
de adquirir la infección 29 .<br />
La elección del tipo de diálisis también parece que influye en<br />
el riesgo de presentar una infección por el VHC, que es menor<br />
en DP en comparación con la HD, como se observa en un<br />
estudio de 2009 en el que se incluyeron todos los pacientes incidentes<br />
en diálisis recogidos en los registros de 10 países/áreas<br />
de Asia-Pacífico (Australia, Nueva Zelanda, Japón, China,<br />
Taiwán, Corea, Tailandia, Hong-Kong, Malasia e India) entre<br />
abril de 1995 y diciembre de 2005 30 . Las tasas de seroprevalencia<br />
del VHC fueron generalmente más elevadas en HD<br />
que en DP (el 7,9 frente al 3,0%), así como las tasas de seroconversión<br />
(ratio de tasas de incidencia 0,33 DP frente a HD;<br />
intervalo de confianza [IC] 95%, 0,13-0,75). Respecto a la<br />
hepatitis por VHB, los datos disponibles en este estudio eran<br />
más limitados (sólo se incluyeron siete países), pero se ve que<br />
se encuentran menos claramente influidos por la modalidad<br />
de diálisis 25 .<br />
Por otro lado, en un estudio en el que se incluyeron 129 pacientes<br />
anti-VHC negativo en diálisis crónica, hubo una tasa de seroconversión<br />
de 0,15 paciente-año en HD en comparación con<br />
0,03 por paciente-año en DP 28 . Además, la mayoría de los pacientes<br />
en DP positivos para anti-VHC habían adquirido el VHC<br />
durante el tratamiento con HD. De acuerdo con estos resultados,<br />
se observó que había un estudio israelí en el que la prevalencia<br />
de infección por VHC fue del 18 y del 7% entre pacientes en tratamiento<br />
con HD y DP, respectivamente 31 .<br />
Son varias las explicaciones que justifican el menor riesgo de<br />
infección por el VHC entre los pacientes en DP: menores requerimientos<br />
de transfusiones sanguíneas, y ausencia de accesos<br />
vasculares y circuitos extracorpóreos sanguíneos, lo<br />
que reduce el riesgo de exposición parenteral del virus al tratarse<br />
de un procedimiento ambulatorio 29,32 .<br />
LA DIÁLISIS PERITONEAL COMO ALTERNATIVA<br />
DE TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO (tabla 2)<br />
Los pacientes con ERC y hepatopatía con ascitis se benefician<br />
de la DP por varios mecanismos: mejor tolerancia hemodinámica<br />
con menos episodios de hipotensión, drenaje de líquido de<br />
diálisis-ascitis y diagnóstico temprano de infecciones, se puede<br />
evitar el uso de heparina, se disminuye el riesgo de hemorragia<br />
y de anemia, hay una mayor preservación de la función renal residual,<br />
se ofrece un aporte complementario de glucosa y se disminuye<br />
del riesgo de contagio por virus de hepatitis, en el caso<br />
de los pacientes que fuesen positivos 23 .<br />
Tabla 2. Ventajas y desventajas de la diálisis peritoneal en pacientes con enfermedad renal crónica y enfermedad hepática<br />
Ventajas de la DP en pacientes con ERC<br />
Desventajas de la DP en pacientes<br />
y enfermedad hepática<br />
con ERC y enfermedad hepática<br />
No necesidad de anticoagulación<br />
Pérdidas de proteínas por el dializado<br />
Menor riesgo de hipotensión Riesgo incrementado de peritonitis (?)<br />
Drenaje del líquido ascítico<br />
Incapacidad debido a una destreza manual limitada<br />
Depuración continua de solutos<br />
Diagnóstico precoz de infecciones<br />
Aporte calórico de glucosa<br />
DP: diálisis peritoneal; ERC: enfermedad renal crónica.<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />
651
evisiones cortas<br />
S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />
Sin embargo, el miedo a un sangrado excesivo durante la colocación<br />
del catéter, una inadecuada retirada de solutos y la<br />
ultrafiltración (UF) en presencia de ascitis, así como el riesgo<br />
incrementado de peritonitis bacteriana y de hipoalbuminemia<br />
han limitado su aplicación 23,24 .<br />
La paracentesis se considera la primera línea de tratamiento<br />
para la ascitis a tensión. Dado que el tratamiento es continuo,<br />
la DP es un método lento y continuo de diálisis y pérdida de<br />
líquido que imita a la paracentesis diaria, y supone una alternativa<br />
para el tratamiento de estos pacientes, incluso para períodos<br />
prolongados. Por ello, los pacientes cirróticos con insuficiencia<br />
renal temporal o crónica podrían beneficiarse de<br />
la colocación del catéter peritoneal para llevar a cabo repetidos<br />
drenajes de líquido ascítico en casa 22 . Wilcox, et al. 33 utilizaron<br />
con éxito los catéteres de DP para este fin, drenando<br />
una media de 7,6 litros en 129 minutos.<br />
Colocación del catéter peritoneal<br />
La inserción del catéter peritoneal puede realizarse mediante<br />
técnica percutánea o quirúrgica. No se ha demostrado un incremento<br />
de complicaciones hemorrágicas o de perforación<br />
intestinal en este tipo de pacientes 22 .<br />
Marcus, et al. 36 han descrito a cinco pacientes con tiempos de<br />
coagulación alargados a quienes se les colocó el catéter mediante<br />
técnica percutánea, sin complicaciones hemorragias.<br />
Transporte peritoneal y adecuación<br />
Se ha observado que los pacientes con ascitis presentan un<br />
incremento en la difusión de moléculas de urea, creatinina,<br />
fósforo y CO 2<br />
, a través de la membrana peritoneal, así como<br />
un incremento en la capacidad de UF. El incremento en la UF<br />
no se correlaciona con la absorción de glucosa (D/D0) a las<br />
cuatro horas ni con la concentración de sodio en el efluente<br />
de diálisis (DP Na), probablemente por la producción de ascitis.<br />
El incremento en la capacidad de UF hace que el uso de<br />
soluciones hipertónicas sea excepcionalmente necesario 22,24 .<br />
Durand, et al. 37 describieron el comportamiento funcional del<br />
peritoneo en cuatro pacientes en los que se observó una mayor<br />
capacidad inicial de UF y altos aclaramientos de solutos.<br />
Selgas, et al. 22 , al igual que Durand, et al. 37 describieron una<br />
mayor capacidad de UF en los pacientes cirróticos respecto a<br />
los no cirróticos.<br />
Uno de los problemas asociados con la pérdida de proteínas<br />
a través del efluente en estos pacientes es el riesgo de malnutrición.<br />
Sin embargo, en la serie de pacientes con cirrosis<br />
y ascitis tratados con DP descrita por Selgas, et al. 22 estos autores<br />
observaron una pérdida inicial de proteínas en la membrana<br />
peritoneal al inicio del tratamiento con diálisis de hasta<br />
30 g al día, pero posteriormente esta pérdida disminuyó<br />
en un promedio de 7 a 15 g al día. Este efecto se observó en<br />
los primeros tres meses del inicio de diálisis; posteriormente<br />
la disminución de la pérdida de proteínas se correlacionó<br />
con el incremento de albúmina sérica y recuperación de<br />
peso del paciente 22 .<br />
Peritonitis<br />
Existen discrepancias en cuanto a la mayor tasa de peritonitis<br />
asociada a pacientes cirróticos y ascitis comparada a la tasa de<br />
peritonitis en pacientes sin cirrosis. Así, Chow, et al. 38 no encontraron<br />
diferencias en la incidencia de episodios de peritonitis<br />
entre pacientes con VHB con cirrosis frente a sin cirrosis<br />
(un episodio/19 paciente/meses en el grupo con cirrosis frente<br />
a un episodio/20,5 paciente/meses). De igual manera, De Vecchi,<br />
et al. 39 encontraron una incidencia de peritonitis similar<br />
entre pacientes con cirrosis tratados con DP (un episodio/39<br />
frente a 22 paciente/meses, NS). Sin embargo, Selgas, et al.<br />
observaron una mayor incidencia de peritonitis en pacientes<br />
con cirrosis tratados con DP en comparación con pacientes<br />
no cirróticos (un episodio/9 frente a 24 paciente/meses). En<br />
cuanto a la etiología asociada a las peritonitis en pacientes<br />
con cirrosis tratados con DP, ésta es variable. De Vecchi, et<br />
al. 39 observaron que la mayoría de los microorganismos aislados<br />
fueron por grampositivos, principalmente especies de<br />
estafilococo en 14 episodios, y sólo dos episodios fueron causados<br />
por bacterias gramnegativas. Esto difiere de otros estudios<br />
en los que la etiología más frecuente fue secundaria a<br />
gramnegativos 22 .<br />
Dado que la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), complicación<br />
más frecuente directamente relacionada con la ascitis,<br />
está causada principalmente por bacterias gramnegativas, es<br />
difícil diferenciar qué episodios infecciosos se deben a la técnica<br />
dialítica y cuáles son secundarios a la propia enfermedad<br />
hepática. En cualquier caso, la visualización continua del<br />
líquido peritoneal por el drenaje diario permite un diagnóstico<br />
más temprano por la aparición de turbidez en el líquido de<br />
diálisis y evita la realización de paracentesis en caso de sospecha<br />
de PBE. Asimismo, por la posibilidad de disponer del<br />
catéter peritoneal, estos pacientes se podrían beneficiar de la<br />
administración intraperitoneal de antibióticos para el tratamiento<br />
de la peritonitis.<br />
Estado nutricional y pérdida peritoneal<br />
de proteínas<br />
652<br />
Supervivencia del paciente cirrótico en tratamiento<br />
con diálisis peritoneal<br />
En el estudio realizado por Marcus, et al. 36 , en nueve pacientes<br />
con cirrosis hepática, cinco de ellos sobrevivieron<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55
S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />
revisiones cortas<br />
Tabla 3. Resumen de pacientes cirróticos en diálisis peritoneal<br />
Referencia Pacientes (N) Tiempo Tasa de la Etiología Supervivencia Causa del Complicaciones Hipoalbuminemia<br />
en DP peritonitis peritonitis en DP fallecimiento<br />
Wilkinson, et al., •59 •Fuga pericatéter<br />
1977 35 (10 en ambas<br />
modalidades)<br />
Marcus, et al., •9 •3 meses a •1 episodio/ •7 por estafilococos •6 pacientes •Causa hepática •1 fuga •Sólo 1 (0,5 g/l)<br />
1992 36 •8 años 1,2 paciente-meses coagulasa negativo >18 meses (3 4 años en DP) •PBE por Klebsiella<br />
•5 por gramnegativos pneumoniae<br />
en el momento<br />
de la inserción del catéter<br />
•3 hernias umbilicales<br />
(dos de ellas recurrieron<br />
tras ser reparadas)<br />
De Poulos, et al., •2 •3 semanas<br />
1992 34 (por mejoría FR)<br />
Durand, et al., •4 •2-11 años •Todos 2 años<br />
1993 37<br />
Selgas , et al., •8 •8-66 meses •1 episodio/9 • Escherechia. coli, •4 pacientes •Carcinoma renal •4 hernias abdominales •Altas inicialmente<br />
1994 22 paciente-meses Streptococcus >14 meses •Hemorragia cerebral •Hemorragia GD (30 g/día: 0,7-3,5 g/l)<br />
y Bajo, et al., frente faecalis •Encefalopatía en 2 pacientes y menores posteriormente,<br />
2008 40 a 1 episodio/24 y otras bacterias hepática grave •No hubo mayor a los 3 meses<br />
paciente-meses gramnegativas, incidencia de (2 años •1 hepatocarcinoma<br />
episodio/22 (frente a 11) •(similar a grupo •1 peritonitis<br />
paciente-meses, •5 cultivo sin cirrosis)<br />
NS estéril (frente a 12)<br />
Chow, et al., •VHB 25 frente •52 meses •1 episodio/19 •13% Streptococcus<br />
2006 38 a 36 sin cirrosis paciente-meses (frente a 2%)<br />
frente a 1<br />
episodio/20.5<br />
paciente-meses<br />
DP: diálisis peritoneal; FR: función renal; VHB: virus de la hepatitis B; PBE: peritonitis bacteriana espontánea; GD: gastroduodenal.<br />
más de 18 meses, dos con dos años, uno con cuatro y otro<br />
con ocho años de DP. Bajo, et al. 40 han descrito a seis pacientes<br />
con cirrosis y ascitis tratados con DP y con un seguimiento<br />
de 8 a 66 meses con buen control; tres pacientes<br />
fallecieron por causas no relacionadas con la técnica.<br />
Durand, et al. 37 han descrito a cuatro pacientes y tres de<br />
ellos con una supervivencia mayor a dos años.<br />
El estudio más reciente y con mayor número de pacientes<br />
es el realizado por De Vecchi, et al. 39 , quienes estudiaron<br />
a 21 pacientes en DP con cirrosis y los compararon con<br />
una cohorte histórica de pacientes en DP sin cirrosis. De<br />
los 21 pacientes, 11 tenían más de un año en DP y ocho<br />
pacientes más de dos años; no hubo diferencias en mortalidad<br />
en comparación con el grupo en DP sin cirrosis.<br />
En resumen, el tratamiento de los pacientes con ERC con<br />
enfermedad hepática crónica y ascitis resulta de mayor<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />
complejidad debido a varios problemas asociados, incluidos<br />
la ascitis y otras complicaciones derivadas de la enfermedad<br />
hepática. Dada la elevada morbimortalidad derivada<br />
de la cirrosis se debe tener especial cuidado de cara<br />
al inicio e indicación del TRS en esta población, especialmente<br />
a los riesgos potenciales asociados a la HD. La DP<br />
supone una alternativa viable con varios beneficios potenciales,<br />
como mejor estabilidad hemodinámica y menor<br />
riesgo de sangrado. El riesgo teórico de mayor riesgo de<br />
peritonitis no ha quedado claramente demostrado a la vista<br />
de la experiencia clínica publicada, la cual tiende a<br />
mostrar una tasa similar de peritonitis entre pacientes en<br />
DP con y sin cirrosis. Además, la DP puede conseguir<br />
unos aclaramientos de solutos adecuados a la vez que permite<br />
alivio sintomático asociado a la ascitis. Por ello, pese<br />
a las escasas observaciones clínicas publicadas, la DP se<br />
puede considerar una modalidad de diálisis viable y efectiva<br />
para este grupo de pacientes.<br />
653
evisiones cortas<br />
S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />
CONCEPTOS CLAVE<br />
1. La prevalencia de coexistencia de enfermedad<br />
renal crónica y cirrosis hepática se está incrementando<br />
debido a la prevalencia creciente de<br />
ambas enfermedades.<br />
2. El seguimiento estrecho de estos pacientes es<br />
necesario para determinar el momento de inicio<br />
de diálisis debido a la dificultad para determinar<br />
con exactitud el filtrado glomerular y a<br />
que presentan síntomas similares.<br />
3. La tendencia espontánea hacia la hipotensión<br />
arterial e inestabilidad hemodinámica y mayor<br />
riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos<br />
hacen de la hemodiálisis una tarea difícil.<br />
4. Debido que la paracentesis evacuadora periódica<br />
es el tratamiento de elección en los pacientes<br />
cirróticos con ascitis, el drenaje continuo<br />
y lento del líquido peritoneal mediante<br />
la diálisis peritoneal se asemeja al tratamiento<br />
habitual de estos pacientes, incluso a largo<br />
plazo.<br />
5. El temor de un mayor riesgo de peritonitis con<br />
la diálisis peritoneal no se ha demostrado de<br />
forma clara, y sí se han observado menores<br />
complicaciones hemorrágicas y una mejor tolerancia<br />
hemodinámica, así como una menor<br />
transmisión de la hepatitis B y C frente a la hemodiálisis.<br />
6. Por tanto, la diálisis peritoneal debería considerarse<br />
como una alternativa de diálisis viable<br />
y efectiva para este grupo de pacientes.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Jang JW. Current status of liver diseases in Korea: Liver cirrosis. Korean<br />
J Hepatol 2009;15(6)(Suppl):40-9.<br />
2. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension:<br />
A meta-analytic review. Hepatology 1995;22:332-54.<br />
3. Floras JS, Legault L, Morali M, Hara K, Blendis LM. Increased sympathetic<br />
outflow in cirrhosis and ascites: Direct evidence from intraneural<br />
recordings. Ann Intern Med 1991;114:373-80.<br />
4. Ginés P, Arroyo V, Quintero E. Comparison of paracentesis and diuretics<br />
in the treatment of cirrhotics with tense ascites: Results of a randomized<br />
study. Gastroenterology 1987;93:234-41.<br />
5. Ochs A. The transjugular intrahepatic portoystemic stent-shunt procedure<br />
for refractory ascites. N Engl J Med 1995;332:1192-7.<br />
6. Pinto PC, Amerian J, Reynolds TB. Large-volume paracentesis in nonedematous<br />
patients with tense ascites: Its effect on intravascular volume.<br />
Hepatology 1988;8:207-10.<br />
7. Conn H, Atterbury C. Cirrhosis: Diseases of the liber, 7th edition. In:<br />
Schiff L, Schiff E (eds.). Philadelphia: Lippencott Company; 1993. p. 875.<br />
8. Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330:337-<br />
42.<br />
9. Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history<br />
and prognostic factors. Hepatology 1987;7:122-8.<br />
10. Runyon BA. AASLD Practice Guidelines Comitee. Management of<br />
adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology<br />
2009;49:2087-107.<br />
11. Lieberman FL, Denison EK, Reynolds TB. The relationship of plasma<br />
volume, portal hypertension, ascites, and renal sodium retention in<br />
cirrhosis: The overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci<br />
1970;170:292-5.<br />
654<br />
12. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rodés<br />
J. Peripheral arterial vasodilation, hypothesis: a proposal for the initiation<br />
of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology<br />
1988;8:1151-7.<br />
13. Asbert M, Ginés A, Ginés P, Jiménez W, Claria J, Saló J, et al. Circulating<br />
levels of endothelin in cirrhosis. Gastroenterology<br />
1993;104:1485-91.<br />
14. Wensing G, Lotterer E, Link I, Hahn EG, Fleig WE. Urinary sodium<br />
balance in patients with cirrhosis: relationship to quantitative parameters<br />
of liver function. Hepatology 1997;26:1149-55.<br />
15. Arroyo V, Clària J, Salo J, Jiménez W. Antidiuretic hormone and the<br />
pathogenesis of water retention in cirrosis with ascites. Semin Liver<br />
Dis 1994;14:44-58.<br />
16. Ros J, Jiménez W, Lamas S. Nitric oxide production in arterial vessels<br />
of cirrhotic rats with ascites: role of endogenous nitric oxide. Hepatology<br />
1992;15:343-60.<br />
17. Clària J, Jiménez W, Ros J, Rigol M, Angeli P, Arroyo V, et al. Pathogenesis<br />
of arterial hypotension in cirrhotic rats with ascites: role of<br />
endogenous nitric oxide. Hepatology 1992;15:343-9.<br />
18. Moore KP, Wong F, Ginés P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, et al.<br />
The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus<br />
conference of the international Ascites Club. Hepatology<br />
2003;38:258-66.<br />
19. Stanley MM, Ochi S, Lee KK, Nemchausky BA, Greenlee HB, Allen<br />
JI, et al. Peritoneovenous shunting as compared with medical treatment<br />
in patients with alcoholic cirrhosis and massive ascites. Veterans<br />
Administration Cooperative Study on Treatment of alcoholic cirrhosis<br />
with ascites. N Engl J Med 1989;321:1632-8.<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55
S. Ros Ruiz et al. Diálisis peritoneal y ascitis<br />
revisiones cortas<br />
20. Runyon BA. Historical aspects of treatment of patients with cirrhosis<br />
and ascites. Semin Liver Dis 1997;17:163-73.<br />
21. García-Pagán JC, Salmerón JM, Feu F, Luca A, Ginés P, Pizcueta P, et<br />
al. Effects of low-sodium diet and spironolactone on portal pressure in<br />
patients with compensated cirrhosis. Hepatology 1994;19:1095-9.<br />
22. Selgas R, Bajo MA, Del Peso G, Sánchez-Villanueva R, González E,<br />
Romero S, et al. Peritoneal dialysis in the comprehensive management<br />
of end-stage renal disease patients with liver cirrosis and ascites:<br />
practical aspects and review of the literatura. Perit Dial Int<br />
2008;28:118-22.<br />
23. Chaudhary K, Khanna R. Renal replacement therapy in end-stage<br />
renal disease patients with chronic liver disease and ascites: role of<br />
peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2007;28:113-7.<br />
24. Howard CS, Teitelbaum I. Renal replacement therapy in patients<br />
with chronic liver disease. Semin Dial 2005;18(3):212-6.<br />
25. Johnson DW, Dent H, Yao Q, Trasanesu A, Huang C. Frequencies of<br />
hepatitis B and C infections among haemodialysis and peritoneal<br />
dialysis patients in Asian-Pacific countries: analysis of registry data.<br />
Nephrol Dial Transplant 2009;24:1598-603.<br />
26. Andrew R, Hariharan S, Saha V. Biochemical evaluation of ultrafiltrate<br />
in dialysis-dependent HBsAG-positive patients. Nephron<br />
1988;49:88.<br />
27. Kroes AC, Van Bommel EF, Niesters HG, Weimar W. Hepatitis B viral<br />
DNA detectable in dialysate. Nephron 1994;67:369.<br />
28. Cendoroglo Neto M, Draibe SA, Silva AE. Incidence of and risk factors<br />
for hepatitis B virus and hepatitis C virus infection among haemodialysis<br />
and CAPD patients: evidence for environmental transmission.<br />
Nephrol Dial Transplant 1995;10:240-65.<br />
29. Sun J, Yu R, Zhu B, Wu J, Larsen S. Hepatitis C infection and related<br />
factors in hemodialysis patients in China: systematic review and<br />
meta-analysis. Ren Fail 2009;31(7):610-2.<br />
30. Puttinger H, Vychytil A. Hepatitis B and C in peritoneal dialysis<br />
patients. Semin Nephrol 2002;22(4):351-60.<br />
31. Weinstein T, Tur-Kaspa R, Chagnac A, Korzets A, Ori Y, Zevin<br />
D, et al. Hepatitis C infection in dialysis patients in Israel. Isr<br />
Med Assoc 2001;3:174-7.<br />
32. Natoy SN, Pereira BJ. Hepatitis C virus in chronic dialysis patients.<br />
Minerva Urol Nephrol 2005;57(83):175-97.<br />
33. Wilcox CM, Woods BL, Mixon HT. Prospective evaluation of a<br />
peritoneal dialysis catheter system for large volume paracentesis.<br />
Am Coll Gastroenterol 1992;87(10):1443-6.<br />
34. Poulos AM, Howard L, Eisele G, Rodgers JB. Peritoneal dialysis<br />
therapy for patients with liver and renal failure with ascites. Am<br />
Coll Gastroenterol 1993; 88(1):109-12.<br />
35. Wilkinson SP, Weston MJ, Parsons V, Williams R. Dialysis in the<br />
treatment of renal failure in patients with liver disease. Clin<br />
Nephrol 1977;8(1):287-92.<br />
36. Marcus RG, Messana J, Swartz R. Peritoneal dialysis in end-stage<br />
renal disease patients with preexisting chronic liver disease<br />
and ascites. Am J Med 1992;93:35-40.<br />
37. Durand PY, Freida P, Chanliau J. Long-term follow-up in cirrhotic<br />
patients with chronic renal failure undergoing CAPD. Perit<br />
Dial Int 1993;13(Suppl 1):47.<br />
38. Chow KM, Szeto CC, Wu AKL, Leung CB. Continuous ambulatory<br />
peritoneal dialysis in patients with hepatitis B liver disease.<br />
Perit Dial Int 2006;26:213-17.<br />
39. De Vecchi AF, Colucci P, Salerno F, Scalamogna A, Ponticelli C.<br />
Outcome of peritoneal dialysis in cirrhotic patients with chronic<br />
renal failure. Am J Kid Dis 2002;40(1):161-8.<br />
40. Bajo MA, Selgas R. CAPD for treatment of ESRD patients with<br />
ascites secondary to liver cirrhosis. Adv Perit Dial 1994;10:73-<br />
6.<br />
Enviado a Revisar: 22 Mar. 2011 | Aceptado el: 16 Jun. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):648-55<br />
655
artículo especial<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Costes y valor añadido de los conciertos<br />
de hemodiálisis y diálisis peritoneal<br />
J.M. Lamas Barreiro, M. Alonso Suárez, J.A. Saavedra Alonso, A. Gándara Martínez<br />
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. Vigo. Pontevedra<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11032<br />
RESUMEN<br />
Antecedentes: A pesar de los resultados discrepantes en<br />
estudios españoles sobre costes de diálisis, se asume que la<br />
diálisis peritoneal (DP) es más eficiente que la hemodiálisis<br />
(HD). Objetivos: Analizar los costes del concierto de HD y<br />
DP en Galicia y su valor añadido, los del transporte sanitario<br />
para HD y la relación en diálisis peritoneal continua ambulatoria<br />
(DPCA) con bicarbonato entre el coste del concierto<br />
y el del fungible utilizado. Métodos: El coste de los<br />
conciertos y del personal se obtuvo de publicaciones oficiales.<br />
Los de DP y del transporte sanitario se calcularon<br />
con datos del servicio de salud de un mes, extrapolados a<br />
un año. El del fungible de DPCA fue facilitado por proveedores.<br />
El valor añadido se estimó con las inversiones generadas<br />
por cada concierto tratando 40 pacientes. Resultados:<br />
Expresados por paciente/año, los costes medios del<br />
tratamiento fueron 21.595 y 25.664 € en HD y DP, respectivamente;<br />
los del trasporte sanitario oscilaron entre 3.323 y 6.338 € y los<br />
del concierto y fungible de DPCA fueron 19.268 y 12.057 €, respectivamente.<br />
El valor añadido fue superior con el concierto de<br />
HD, destacando los puestos de trabajo generados. Conclusiones:<br />
No puede generalizarse la afirmación de que el coste<br />
de DP, muy influenciado por la prescripción, es inferior al<br />
de HD. Convendría revisar el coste adicional al fungible en<br />
el concierto de DPCA. El valor añadido generado por los<br />
conciertos de diálisis debería considerarse en futuros estudios<br />
y en la planificación sanitaria. Se necesitan más estudios<br />
controlados para conocer mejor esta cuestión.<br />
Palabras clave: Hemodiálisis. Diálisis peritoneal. Costes.<br />
Costs and added value of haemodialysis and peritoneal<br />
dialysis outsourcing agreements<br />
ABSTRACT<br />
Background: Despite the discrepancy in results from Spanish<br />
studies on the costs of dialysis, it is assumed that peritoneal<br />
dialysis (PD) is more efficient than haemodialysis (HD). Objectives:<br />
To analyse the costs and added value of HD and PD outsourcing<br />
agreements in Galicia, the medical transport for HD<br />
and the relationship between the cost of the agreement and<br />
the cost of consumables used in continuous ambulatory peritoneal<br />
dialysis (CAPD) with bicarbonate. Methods: The cost of<br />
the outsourcing agreements and the staff was obtained from<br />
official publications. The cost of PD and medical transport<br />
were calculated using health service data for one month and<br />
extrapolating it to one year. The cost of CAPD consumables<br />
was provided by the suppliers. The added value was calculated<br />
from the investments generated for each agreement treating<br />
40 patients. Results: Expressed as patient/year, the mean<br />
costs for treatment were €21 595 and €25 664 in HD and PD,<br />
respectively. Medical transport varied between €3323 and<br />
€6338, while those of the CAPD agreement and consumables<br />
were €19 268 and €12 057, respectively. The added value was<br />
greater with the HD agreement, especially considering the<br />
jobs created. Conclusions: One cannot generalise that the cost<br />
of PD, which is significantly influenced by prescriptions, is lower<br />
than that of HD. It would be appropriate to review the<br />
additional cost to consumables in the CAPD agreement. The<br />
added value generated by dialysis agreements should be considered<br />
in future studies and in health planning. More controlled<br />
studies are needed to better understand this issue.<br />
Keywords: Haemodialysis. Peritoneal dialysis. Costs.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Correspondencia: José María Lamas Barreiro<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Complejo Hospitalario Universitario de Vigo.<br />
Alto de Puxeiros, s/n. 36200 Vigo, Pontevedra.<br />
jose.maria.lamas.barreiro@sergas.es<br />
El coste de la terapia renal sustitutiva (TRS) supone un porcentaje<br />
muy importante del coste total de los servicios sanitarios<br />
de un país a pesar de ser utilizado por un pequeño porcentaje<br />
de los beneficiarios del sistema 1,2 . Por ello es muy importante<br />
la utilización de todos los recursos asignados a este<br />
tratamiento de la forma más eficiente posible.<br />
En 2009 en Galicia el 46,10% de los pacientes con TRS eran<br />
portadores de un trasplante renal (TR) funcionante, otro<br />
45,4% recibían tratamiento con hemodiálisis (HD), de éstos,<br />
656
J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />
artículo especial<br />
el 35% en centros públicos y el 65% en centros concertados,<br />
y el 8,5% eran tratados con diálisis peritoneal (DP) (Registro<br />
Gallego de Enfermedad Renal Crónica. Datos de 2009). Estos<br />
porcentajes son similares a los datos medios de España en<br />
el mismo año, con unos porcentajes del 47,51, 47,67 y 4,82%,<br />
respectivamente 3 , salvo por una mayor proporción de pacientes<br />
en DP en Galicia.<br />
En España, el tratamiento con HD en centros públicos se financia<br />
con cargo al presupuesto asignado por el sistema sanitario<br />
público al hospital donde se ubica la unidad de diálisis.<br />
En la HD concertada, el sistema público de salud encarga<br />
este tratamiento a una empresa a cambio de una remuneración<br />
predeterminada por dicho sistema. La provisión de la DP<br />
se hace también mediante un concierto por el que el sistema<br />
sanitario público paga a unas empresas por el material necesario<br />
para la terapia y su entrega en el domicilio de los pacientes.<br />
Esta remuneración se hace mediante una cantidad fija<br />
diaria, también preestablecida, por cada tipo de tratamiento<br />
–diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) y diálisis<br />
peritoneal automática (DPA) con cicladora con más o menos<br />
de 15 litros– con un suplemento por la utilización de líquidos<br />
especiales: poliglucosa o bicarbonato. Este concierto tiene la<br />
particularidad de que el sistema sanitario público se hace cargo<br />
de la financiación del personal sanitario y de las instalaciones<br />
hospitalarias necesarias para el entrenamiento y la supervisión<br />
de esta terapia, a diferencia del concierto de HD en<br />
el que las empresas contratadas se hacen cargo de todo lo necesario<br />
para administrar y controlar el tratamiento.<br />
Desde un punto de vista puramente técnico, se puede considerar<br />
que tanto la DP como la HD son igual de eficaces y seguras<br />
para la TRS 4 con algunos matices que sobrepasan los<br />
objetivos de este estudio. Por ello, existe un amplio consenso<br />
sobre la recomendación de que se debe utilizar la TRS que<br />
elija el paciente libremente después de una adecuada y completa<br />
información sobre las ventajas e inconvenientes de las<br />
modalidades existentes, salvo que exista una contraindicación<br />
para alguna de ellas. Asimismo, está mayoritariamente aceptado<br />
que los servicios de nefrología deberían disponer de ambas<br />
opciones de TRS, HD y DP, para poder ofertar en cada<br />
momento la opción que mejor se adapte a las circunstancias<br />
clínicas, personales y laborales de los pacientes.<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />
Hay también consenso entre los nefrólogos sobre la importancia<br />
de que la TRS sea lo más eficiente posible para contribuir<br />
a la sostenibilidad del tratamiento de la insuficiencia renal<br />
crónica. Pero a día de hoy todavía hay escasa información<br />
sobre cuáles son los costes reales de la TRS y sobre cuál de<br />
las modalidades de diálisis resulta más eficiente. En este sentido,<br />
en los últimos años se han publicado en España varios<br />
estudios, realizados con metodologías distintas, sobre costes<br />
comparativos entre HD hospitalaria en centros públicos y DP<br />
con resultados dispares. En unos la HD aparece como una opción<br />
de tratamiento más económica que la DP 5,6 , en otros se<br />
muestra más costosa 7,8 y en otro el coste de la DPA es superior<br />
al de HD, siendo la DPCA más barata que esta última,<br />
aunque con un coste similar al de la HD concertada 9 . Otro estudio<br />
encuentra que si se tiene en cuenta únicamente la técnica,<br />
la DPCA es más costosa que la HD 10 .<br />
A pesar de estos resultados contradictorios, hay un discurso<br />
recurrente de que la DP es menos costosa y más eficiente que<br />
la HD. Consecuentes con esta opinión, un grupo de profesionales<br />
constituyó hace unos años el Grupo para la Evaluación<br />
Económica del Tratamiento Sustitutivo Renal, que ha realizado<br />
estudios sobre la importancia del desarrollo de la DP en<br />
la sostenibilidad de la TRS, y recientemente han liderado la<br />
creación del Grupo de Apoyo para el Desarrollo de la Diálisis<br />
Peritoneal en España con el objetivo de incrementar la utilización<br />
de esta terapia, que consideran infrautilizada y más<br />
eficiente que la HD, y mejorar así la sostenibilidad del tratamiento<br />
de la insuficiencia renal crónica.<br />
Como nuestra percepción sobre la eficiencia de las diferentes<br />
TRS, basada en la experiencia personal, en un estudio previo<br />
sobre costes de diálisis realizado en nuestra área sanitaria 6 y<br />
en los datos discrepantes de la literatura, difería de la reiterada<br />
opinión de que la terapia con DP es menos costosa que la<br />
HD, hemos decidido analizar los costes de diálisis en nuestra<br />
Comunidad Autónoma con los siguientes objetivos:<br />
1. Comparar los costes del tratamiento con DP y HD concertadas,<br />
por ser ésta la opción de HD mayoritariamente utilizada<br />
y con el fin evitar los elementos de confusión dependientes<br />
de las diferentes metodologías de asignación<br />
de costes en la HD hospitalaria.<br />
2. Evaluar los costes de transporte sanitario para HD y analizar<br />
su influencia en los costes de la HD concertada.<br />
3. Analizar el coste del fungible necesario para realizar un<br />
tratamiento con DPCA y calcular la diferencia entre éste<br />
y el coste del concierto.<br />
4. Analizar el valor añadido que suponen para un área sanitaria<br />
los conciertos de ambas técnicas de diálisis.<br />
MÉTODOS<br />
Estudio efectuado en la Comunidad Autónoma de Galicia,<br />
región del noroeste de España, dividida administrativamente<br />
en cuatro provincias, con una población total de unos<br />
2.800.000 habitantes.<br />
Los costes de la HD concertada se han obtenido de las tarifas,<br />
vigentes en junio de 2010, abonadas por el servicio de salud<br />
por los conciertos de HD con bicarbonato en centros de<br />
diálisis, publicadas en el Diario Oficial de Galicia 11 .<br />
Los costes de la DP se han obtenido con:<br />
1. Las tarifas de concierto, vigentes en junio de 2010, abonadas<br />
por el servicio de salud por las diferentes modalidades<br />
de DP y por sus suplementos, publicadas en el<br />
Diario Oficial de Galicia 11 .<br />
657
artículo especial<br />
J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />
2. Los costes del personal necesario para el mantenimiento<br />
de un programa de DP, calculado con las ratios de personal<br />
sanitario/paciente (un o una nefrólogo o nefróloga cada<br />
35 pacientes y un o una enfermero o enfermera cada 20 pacientes)<br />
recomendados por las guías de la Sociedad Española<br />
de Nefrología (S.E.N.) de Práctica Clínica en Diálisis<br />
Peritoneal 12 y con los datos de los costes en Galicia en junio<br />
de 2010, incluida Seguridad Social, del personal médico<br />
y de enfermería con una antigüedad media de 15 años,<br />
facilitados por el Servicio de Personal del Hospital Universitario<br />
de Vigo, basados en el Diario Oficial de Galicia<br />
sobre remuneraciones del personal estatutario 13 .<br />
3. Los costes del catéter peritoneal y de los prolongadores,<br />
no incluidos en el concierto de diálisis y abonados por los<br />
hospitales públicos, registrados en el Servicio de Suministros<br />
del Hospital Universitario de Vigo.<br />
4. Los datos sobre la utilización real de DPCA, DP automática<br />
y líquidos especiales en Galicia facilitados por las Direcciones<br />
Provinciales del Servicio Gallego de Salud de<br />
las cuatro provincias gallegas. Estos datos corresponden<br />
al mes de octubre de 2010 y se han extrapolado a 12 meses<br />
para calcular el coste anual.<br />
El coste del transporte sanitario de los pacientes en HD se ha<br />
obtenido de los datos disponibles en las cuatro direcciones<br />
provinciales del servicio de salud sobre las tarifas abonadas<br />
por transporte sanitario para HD en octubre de 2010, que se<br />
han extrapolado a 12 meses para estimar el consumo anual.<br />
Los precios del material fungible de DPCA se han obtenido<br />
del catálogo de Fresenius Medical Care de 2010 sobre precios<br />
de venta al público con impuesto sobre el valor añadido<br />
y en el caso de los materiales iniciales aportados y de los pequeños<br />
fungibles consumidos mensualmente de los datos facilitados<br />
por esta empresa y de su coste de adquisición por el<br />
Hospital Universitario de Vigo. Para el cálculo anual de los<br />
precios se ha estimado una supervivencia media de la técnica<br />
de tres años.<br />
Se ha considerado valor añadido para el área sanitaria el crecimiento<br />
económico producido como consecuencia del establecimiento<br />
de un concierto de diálisis y se ha estimado en<br />
función de las inversiones y puestos de trabajo generados por<br />
un concierto para el tratamiento de 40 pacientes en DP o HD,<br />
en un centro con dos turnos diarios, utilizando las ratios de<br />
personal sanitario/paciente recomendadas por las guías de la<br />
S.E.N. de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal 12 y de centros<br />
de hemodiálisis 14 , respectivamente.<br />
100%<br />
75%<br />
50%<br />
25%<br />
0%<br />
La Coruña Lugo Orense Pontevedra Galicia<br />
(n =132) (n =39) (n =47) (n =57) (n =275)<br />
DPA alto V DPA bajo V DPCA<br />
DPA: diálisis peritoneal automática; DPCA: diálisis peritoneal<br />
continua ambulatoria.<br />
Figura 1. Prescripciones de DP en Galicia y distribución<br />
provincial.<br />
49% utilizaba suplemento con poliglucosa y el 64% usaba<br />
dializado con bicarbonato (figura 2).<br />
El coste medio del tratamiento por paciente y año en Galicia<br />
con los conciertos de HD y DP fue de 21.595,08 y de<br />
25.664,35 €, respectivamente (tabla 1). En dicha tabla se<br />
muestran también las tarifas de concierto vigentes en junio<br />
de 2010 para HD concertada en centro de diálisis y para DP.<br />
Los costes anuales por paciente en DP de un o una nefrólogo<br />
o nefróloga y un o una enfermero o enfermera con una antigüedad<br />
de 15 años, con datos de junio de 2010, se desglosan<br />
en la tabla 2.<br />
100%<br />
75%<br />
50%<br />
25%<br />
RESULTADOS<br />
0%<br />
Poliglucosa (n =135) Bicarbonato (n =176)<br />
En octubre de 2010 estaban registrados en Galicia 275 pacientes<br />
en programas de DP, el 50 % de ellos realizaban<br />
DPCA, el 35% DPA con bajo volumen y el 15% DPA con alto<br />
volumen, con amplias variaciones provinciales (figura 1). El<br />
658<br />
La Coruña Lugo Orense Pontevedra Galicia<br />
Figura 2. Utilización de poliglucosa y bicarbonato en Galicia,<br />
y distribución provincial.<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63
J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />
artículo especial<br />
Tabla 1. Coste medio anual por paciente de los conciertos de HD y de DP en Galicia con las tarifas del Servicio Gallego<br />
de Salud vigentes en junio de 2010 (Diario Oficial de Galicia n.º 190 de 01/10/2008)<br />
Concierto de hemodiálisis<br />
Sesión<br />
Tarifa oficial<br />
Anual (156 sesiones)<br />
Coste anual<br />
HD club de diálisis 129,96 20.273,76 20.273,76<br />
Suplemento bicarbonato 8,47 1.321,32 1.321,32<br />
Coste medio en HD por paciente 21.595,08<br />
Técnica y suplementos:<br />
Concierto de diálisis peritoneal<br />
Tarifa oficial<br />
Día Anual (365 días) Pacientes (%)<br />
Coste anual<br />
DPCA 40,79 14.888,35 50 7.444,18<br />
DPA bajo volumen (15 l) 69,09 25.217,85 15 3.782,68<br />
Suplemento electricidad en DPA 141,84 50 70,92<br />
Suplemento poliglucosa 6,25 2.281,25 49 1.117,81<br />
Suplemento bicarbonato 12,00 4.380,00 64 2.803,20<br />
Personal sanitario:<br />
Médico/a (por paciente) 1.109,39<br />
Enfermero/a (por paciente) 2.088,68<br />
Material fungible:<br />
Catéter peritoneal: 201,60 (3 años) 67,20<br />
Prolongador catéter: 47 (dos x año) 94,00<br />
Coste medio en DP por paciente 25.664,35<br />
HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal; DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria; DPA: diálisis peritoneal automática.<br />
Los costes de trasporte sanitario para HD oscilaron entre<br />
3.323 € en la provincia de Lugo y 6.338 € en la de Orense.<br />
Su influencia en los costes globales del tratamiento puede observarse<br />
en la figura 3.<br />
En la tabla 3 se muestran los costes, vigentes en junio de<br />
2010, del fungible necesario para un tratamiento con DPCA<br />
con cuatro intercambios al día de 2.000 ml y utilización de<br />
bicarbonato, el coste del concierto con esta técnica y la diferencia<br />
entre ambos.<br />
En la tabla 4 se observa el valor añadido para el área sanitaria<br />
generado por las empresas adjudicatarias de los<br />
conciertos de DP y HD en el supuesto del tratamiento de<br />
40 pacientes.<br />
DISCUSIÓN<br />
En este estudio se demuestra que si tenemos en cuenta únicamente<br />
el tratamiento depurativo, el coste de la DP en Galicia<br />
Tabla 2. Costes de médicos y personal de enfermería con 15 años de servicio, incluidos costes de Seguridad Social<br />
Coste total anual a Pacientes a su cargo b Coste anual por paciente<br />
Médico/a 66.828,79 35 1.909,39<br />
Enfermero/a 41,773,55 20 2.088,68<br />
a<br />
Datos de junio de 2010 del Servicio de Personal del Hospital Universitario de Vigo basados en el Diario Oficial de Galicia n.º 12 de 20/01/2010.<br />
b<br />
Asignación de pacientes según criterios de las Guías de Calidad de Diálisis Peritoneal (DP) de la Sociedad Española de Nefrolog ía (S.E.N.).<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />
659
artículo especial<br />
J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />
30.000<br />
25.000<br />
20.000<br />
15.000<br />
10.000<br />
5.000<br />
4.970<br />
3.323<br />
6.338<br />
3.915<br />
mica de la DP, cuando existe, no se debe a que la técnica sea<br />
más económica que la HD sino al efecto de añadir al tratamiento<br />
depurativo otros costes concurrentes, principalmente<br />
el transporte sanitario y los agentes eritropoyéticos, costes éstos<br />
que habría que revaluar con datos actuales, por la gestión<br />
más eficiente del transporte sanitario y el menor coste y necesidades<br />
de estos agentes debido al descenso de su precio y<br />
del objetivo de hemoglobina y al uso en HD de membranas<br />
más biocompatibles y dializados con mayor pureza.<br />
Figura 3. Coste medio del transporte sanitario por provincias,<br />
en euros por paciente y año, y su influencia en el coste medio<br />
anual de los conciertos de diálisis.<br />
con su modelo de prescripción actual es superior al de la HD<br />
concertada. Si incluimos el coste del transporte sanitario para<br />
HD, los costes de la DP son inferiores en dos de las provincias,<br />
aunque siguen siendo superiores a la HD concertada en<br />
las otras dos.<br />
También podemos observar que si considerásemos únicamente<br />
el tratamiento con DPCA, su coste sería inferior al de la HD<br />
concertada. Esto posiblemente pueda explicar por qué la DP<br />
aparecía como una opción más barata en los primeros estudios<br />
de comparación de costes, en los que una mayoría de pacientes<br />
eran tratados con DPCA sin líquidos especiales. No obstante,<br />
en el momento actual con el aumento en la utilización de DPA<br />
y de estos líquidos no puede obviarse que el coste total de la<br />
técnica en DP es superior al de HD, en nuestro caso un 18%.<br />
Se desprende también de este trabajo, como ya se apreciaba<br />
en otros estudios publicados 10 , que la posible ventaja econó-<br />
660<br />
0<br />
Concierto DP La Coruña Lugo Orense Pontevedra<br />
Transporte sanitario<br />
Concierto HD<br />
Tabla 3. Coste del fungible necesario para DPCA<br />
con bicarbonato y coste del concierto<br />
Material para DPCA a<br />
Coste anual<br />
Material diverso inicial (270 €)/3 años 90,00<br />
Barra soporte bolsas (208,22 €)/3 años 69,41<br />
Placa calentadora (610,52 €)/3 años 203,51<br />
Bolsa bicarbonato 2.000 cc x 4/día 11,479,25<br />
Tapón protector con desinfectante x 4/día 40,15<br />
Solución desinfectante: 1 bote c/15 días 7,30<br />
Material fungible mensual 168,00<br />
Coste del fungible necesario 12,057,62<br />
Concierto DPCA con bicarbonato 19.268,35<br />
Diferencia 7.210,73<br />
a<br />
Catálogo de precios del año 2010 de Fresenius Medical Care.<br />
DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria.<br />
En nuestro caso, si se unificasen los criterios de financiación<br />
del transporte sanitario (actualmente con costes muy diferentes<br />
en las distintas provincias, difíciles de explicar únicamente<br />
por las diferencias geográficas y de comunicaciones) para<br />
mejorar su eficiencia y si continúa la tendencia a incrementar<br />
la utilización de DPA y de líquidos especiales, el coste del<br />
concierto de DP superará el coste de concierto de HD con<br />
transporte sanitario en todas las provincias.<br />
Datos similares a los de este trabajo apuntando que la DP era<br />
más costosa que la HD ya habían sido publicados previamente<br />
en estudios comparativos de DP con HD hospitalaria 5,6 ,en<br />
los que ya se tomaba en consideración la repercusión que tenían<br />
en los programas de DP los costes de personal inducidos<br />
en los servicios de nefrología y la utilización de DPA y<br />
de soluciones especiales. Otros trabajos ya habían comunicado<br />
un mayor coste de la DPA con respecto a la HD 9 e incluso<br />
de la DPCA respecto a la HD, si se tenía en cuenta sólo el tratamiento<br />
depurativo 10 . En cambio, en otros estudios la DP resultaba<br />
más económica que HD hospitalaria 7,8 , aunque hay<br />
que resaltar que en estos trabajos los costes de esta última<br />
fueron los más altos de todos los publicados, superando en<br />
más del 65% los costes medios de otros estudios de su época;<br />
además, en el primero de ellos 7 se comparaba HD hospitalaria<br />
sólo con DPCA y en el segundo 8 los costes de transporte<br />
sanitario suponían más del doble del señalado por otros<br />
autores. En la figura 4 podemos apreciar las importantes diferencias<br />
existentes en el coste de la HD hospitalaria pública<br />
y del transporte sanitario para HD en distintos estudios publicados<br />
en España 6-10,15-17 .<br />
La disparidad de resultados entre los estudios publicados sobre<br />
costes de diálisis creemos que se debe a la dificultad de la<br />
estimación de los costes asignados a la HD hospitalaria pública<br />
por la distinta metodología utilizada para su cálculo (probablemente<br />
con costes generales sobrestimados en los grandes<br />
hospitales, con costes de fungible muy diferentes dependiendo<br />
de tipo de HD realizada y con costes de financiación, de amortización<br />
y otros costes [como los de formación continuada]<br />
«ocultos» en el precio del fungible) y a los diferentes costes de<br />
transporte en las distintas áreas. Todos estos elementos de confusión<br />
son los que hemos tratado de evitar en este estudio al<br />
efectuar la comparación de la DP con la HD concertada.<br />
El soslayo de estos elementos de confusión no debe ser interpretado<br />
como la aceptación por nuestra parte de que la HD<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63
J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />
artículo especial<br />
Tabla 4. Valor añadido para el área sanitaria generado por los conciertos de HD y DP<br />
VALOR AÑADIDO PARA EL ÁREA SANITARIA<br />
Aportado por las empresas proveedoras del concierto<br />
DP (40 pacientes)<br />
HD (40 pacientes)<br />
Apoyo a la investigación<br />
Actividad económica generada por el inmueble de la unidad de HD:<br />
y formación continuada<br />
- Compra o alquiler<br />
del servicio de nefrología<br />
- Obras de acondicionamiento<br />
- Instalación del tratamiento de agua<br />
- Mantenimiento del local<br />
Contratación de personal sanitario a :<br />
- 2 nefrólogos<br />
- 4 enfermeras<br />
- 2 auxiliares de clínica<br />
Contratación de otro personal:<br />
- Servicio de limpieza<br />
- Personal de servicios generales<br />
- Servicio de mantenimiento de monitores<br />
Aportado por otros<br />
Servicio público de salud:<br />
Empresas de transporte sanitario<br />
- 1 nefrólogo (concertadas por el servicio de salud):<br />
- 2 enfermeras - Conductores de ambulancia<br />
a<br />
Más sustituciones por vacaciones y libranzas por exceso de jornada.<br />
HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal.<br />
pública es indefectiblemente más costosa que la HD concertada.<br />
El reciente artículo del Grupo de Gestión de Calidad de<br />
la S.E.N. 17 y alguna publicación previa 9 apoyarían esta hipótesis,<br />
pero hay que señalar que el coste de la HD pública en el<br />
primero está entre los más altos de los publicados (figura 4),<br />
aunque se corrija adecuadamente por la inflación; al hacer<br />
este ajuste hay que tener en cuenta que los costes del fungible<br />
y agentes eritropoyéticos se han estancado e incluso se<br />
han reducido y que la subida de salarios ha estado por debajo<br />
de aquella. También hay que reseñar que en un estudio anterior<br />
hemos podido demostrar que, con una gestión adecuada,<br />
la HD en un centro público puede ser competitiva con la HD<br />
concertada 6 . En cualquier caso, para clarificar esta cuestión<br />
serán necesarios más estudios con la incorporación de un mayor<br />
número de centros.<br />
A pesar de las discrepancias referidas en los estudios sobre<br />
costes de diálisis, algunos autores han hecho estimaciones del<br />
coste futuro de la TRS en España (basadas en modelos teóricos<br />
y datos retrospectivos, no generalizables, de diversos estudios<br />
realizados sobre varios temas con distintas metodologías<br />
y en diferentes tiempos, áreas y países con diferentes<br />
prácticas, resultados e incluso formas de financiación), concluyendo<br />
que la DP es más eficiente que la HD, está infrautilizada<br />
y debe incrementarse su uso 18,19 . Obviando las dificultades<br />
metodológicas de ambos trabajos, estamos de acuerdo<br />
con sus dos últimas conclusiones, pero los datos presentes<br />
nos obligan a matizar la primera. En cualquier caso, consideramos<br />
que en la toma de decisiones sobre la técnica que debe<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />
utilizarse no debería ser determinante la cuestión económica<br />
y que, sin olvidar el objetivo de conseguir la mayor eficiencia,<br />
deberían primar los criterios de calidad asistencial y mejora<br />
del proceso relacionado con la elección por el paciente<br />
de la TRS más adecuada 20 .<br />
GGC S.E.N. CP 2008 a (17)<br />
Tenerife 2007 (16)<br />
Vigo 1999 (6)<br />
Castellón 1998 b (15)<br />
Toledo 1995 (9)<br />
Sabadell 1994 (10)<br />
La Coruña 1994 (8)<br />
Madrid 1993 (7)<br />
0 10.000 20.000 30.000 40.000 50.000<br />
Técnica HD EPO Hospitalización Transporte<br />
GGC S.E.N. CP: Grupo Gestión de Calidad de la Sociedad Española<br />
de Nefrología. Centros Públicos. a EPO incluye además otros<br />
fármacos intrahospitalarios. b Hemodiálisis crónica.<br />
Figura 4. Costes de HD pública en precios corrientes (sin<br />
corregir por la inflación) expresados en euros en estudios<br />
publicados en España.<br />
661
artículo especial<br />
J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />
Para evitar estos resultados e interpretaciones contradictorios<br />
sería aconsejable que en el futuro los estudios comparativos<br />
de costes entre distintas terapias se realizasen con<br />
una metodología homogénea consensuada por una amplia<br />
representación de nefrólogos con distintas experiencias y<br />
opiniones sobre estos temas y financiados con fondos públicos.<br />
Posiblemente también sería de gran ayuda evitar la<br />
división del tratamiento con diálisis en dos compartimentos<br />
estancos, HD y DP, lo que facilitaría que ambas terapias fueran<br />
consideradas complementarias y en un plano de igualdad<br />
y se eliminaría el riesgo de un posible sesgo en el enfoque<br />
de estas cuestiones por los profesionales dedicados en<br />
exclusiva a una u otra terapia.<br />
En cuanto a la comparación del coste de concierto de DPCA<br />
con bicarbonato en Galicia con el del fungible necesario para<br />
realizar la técnica, existe una diferencia de unos 7.210 € por<br />
paciente y año a favor del primero, lo que supone más del<br />
37% del coste del concierto, cantidad que parece excesiva<br />
para compensar los gastos administrativos y del envío mensual<br />
del fungible al domicilio del paciente. Y ello sin olvidar<br />
que hay un porcentaje no despreciable de enfermos con tres<br />
intercambios al día, cuyo consumo anual por fungible se reduciría<br />
en unos 2.870 €, lo que significa que la diferencia anterior<br />
ascendería en estos casos a 10.080 € anuales por paciente<br />
(más del 52% del coste del concierto). Hay que tener<br />
en cuenta, además, que los costes del fungible están calculados<br />
con el precio de venta al público, que ya incluye el beneficio<br />
empresarial, y que son precios no negociados con el sistema<br />
sanitario público, lo que podría disminuir su importe.<br />
Ignoramos qué criterios se utilizaron en su día para determinar<br />
la tarifa de concierto de la DP, pero a la vista de estos datos<br />
parece que pudo basarse más en el establecimiento de un<br />
precio del tratamiento con DPCA considerado «competitivo»<br />
con la HD concertada que en los costes reales y márgenes comerciales<br />
habituales de los proveedores. Por ello, podría ser<br />
conveniente la revisión de esta tarifa basándose en los costes<br />
efectivos del fungible y de su proceso de suministro o explorar<br />
para su financiación las experiencias de otros países con<br />
un coste inferior de esta terapia con el objetivo de mejorar su<br />
eficiencia.<br />
Por lo que respecta al valor añadido para el área sanitaria por<br />
los conciertos de DP y HD, las empresas adjudicatarias de los<br />
conciertos de DP se limitan al suministro y envío a los domicilios<br />
de los pacientes del material necesario para la técnica<br />
y al apoyo a la formación e investigación de los servicios de<br />
nefrología, mientras que las empresas adjudicatarias de conciertos<br />
de HD deben efectuar inversiones para disponer de los<br />
inmuebles y las instalaciones precisas, adquirir el mobiliario,<br />
monitores de diálisis, material clínico y fungible necesario<br />
para el tratamiento, efectuar el mantenimiento de todo ello y<br />
contratar al personal para su funcionamiento. Además, la HD<br />
concertada genera puestos de trabajo relacionados con el<br />
transporte sanitario.<br />
662<br />
Por todo ello, los conciertos de HD generan un valor añadido<br />
para el área sanitaria muy superior a los conciertos de DP, en<br />
especial por lo que respecta a la riqueza producida con la<br />
creación de puestos de trabajo directos (tabla 4). Este factor,<br />
habitualmente no contemplado en los estudios comparativos<br />
de costes de diálisis, consideramos que debería ser tenido en<br />
cuenta en futuros estudios sobre este tema, analizando la relación<br />
del coste global de una terapia con el valor añadido generado<br />
por ella, y especialmente por los sistemas sanitarios<br />
públicos a la hora de realizar la planificación y asignación<br />
más eficiente y efectiva de los recursos disponibles.<br />
Limitaciones<br />
Se han expresado los costes de DP y transporte sanitario en<br />
términos anuales, extrapolando a 12 meses los datos de un<br />
solo mes, para poder compararlos con los costes de HD y<br />
con los referidos en otros estudios y por la dificultad de la<br />
recogida de todos los datos anuales, pero consideramos que<br />
el cálculo es representativo del consumo anual real.<br />
Se ha realizado una estimación de los costes medios basados en<br />
la asignación de personal sanitario recomendada en las guías y<br />
no en el realmente existente, pero pensamos que las guías recomiendan<br />
una dotación consensuada razonable.<br />
El coste medio estimado no representa el coste real de un área<br />
sanitaria concreta, que dependerá de su porcentaje particular<br />
de pacientes en DPA, del porcentaje de utilización de líquidos<br />
especiales y de la asignación real de recursos humanos a<br />
DP, así como del coste de su transporte sanitario.<br />
Para calcular los recursos humanos necesarios en el concierto<br />
de HD se ha considerado una unidad de 40 pacientes con<br />
dos turnos diarios.<br />
No se han contemplado los costes de transporte sanitario de<br />
los pacientes en DP, realmente existentes en varias ocasiones:<br />
entrenamiento (salvo que se realice con ingreso, que generaría<br />
otros costes) y asistencia a consultas y exploraciones complementarias<br />
en casos de limitaciones de movilidad.<br />
Finalmente, tampoco hemos evaluado los costes de hospitalización,<br />
los derivados del tratamiento con agentes eritropoyéticos<br />
y otros fármacos de uso hospitalario ni los de la obtención<br />
y complicaciones del acceso peritoneal o vascular<br />
para diálisis.<br />
CONCLUSIONES<br />
La repetida afirmación de que el tratamiento con DP es más<br />
barato que con HD no puede generalizarse puesto que dependerá<br />
en cada área de varios factores: proporción de pacientes<br />
con DPCA, DPA y líquidos especiales, coste de la HD (hos-<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63
J.M. Lamas Barreiro et al. Costes de los conciertos de HD y DP<br />
artículo especial<br />
pitalaria y concertada) y costes asociados al tratamiento<br />
(transporte sanitario, hospitalizaciones y fármacos de uso<br />
hospitalario).<br />
Existe una desproporción entre el coste del concierto de<br />
DPCA y el precio de venta al público del fungible necesario<br />
para esta terapia, que sería conveniente reconsiderar.<br />
La relación entre coste y valor añadido para el área sanitaria<br />
de los conciertos de diálisis debería tenerse en cuenta en futuros<br />
estudios sobre costes y en la planificación de los servicios<br />
sanitarios.<br />
Las discrepancias existentes entre los distintos estudios publicados<br />
en España sobre costes comparativos de DP y HD<br />
hacen necesaria la realización de nuevos estudios más rigurosos<br />
para aportar más conocimiento sobre esta cuestión.<br />
Conflicto de intereses<br />
Las empresas Baxter, Fresenius, Gambro y Hospal han colaborado<br />
y colaboran con nuestra unidad en diferentes actividades<br />
de formación continuada.<br />
El Instituto Reina Sofía de Investigación Nefrológica, perteneciente<br />
a la Fundación Renal Íñigo Álvarez de Toledo, ha<br />
colaborado y colabora con nuestra unidad en la financiación<br />
de varios proyectos de investigación.<br />
Agradecimientos<br />
Deseamos expresar nuestro agradecimiento a los miembros de los Servicios<br />
de Inspección de las Direcciones Provinciales del Servicio Gallego de<br />
Salud de las cuatro provincias gallegas, a los responsables del Registro<br />
de Enfermedades Renales de Galicia y a la Dirección de Recursos Humanos<br />
del Hospital Universitario de Vigo por su inestimable colaboración<br />
en la búsqueda y puesta a nuestra disposición de los datos necesarios<br />
para la confección de este trabajo.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Valderrábano F. El tratamiento sustitutivo de la insuficiencia renal<br />
crónica en España. Nefrologia 1994;14(Supl 1):27-35.<br />
2. De Vecchi AF, Dratwa M, Wiedemann ME. Healthcare systems and<br />
end-stage renal disease (ESRD) therapies-an international review:<br />
costs and reimbursement/ funding of ESRD therapies. Nephrol Dial<br />
Transplant 1999;14(Suppl 6):31-41.<br />
3. Registro español de diálisis y trasplante del año 2009. Available at:<br />
http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/2reercongsengranada2010.pdf<br />
4. Chiu YW, Jiwakanon S, Lukowsky L, Doung U, Kalantar-Zadeh K,<br />
Mehrotra R. An update on the comparisons of mortality outcomes<br />
of hemodialysis and peritoneal dialysis patients. Semin Nephrol<br />
2011;31:152-8.<br />
5. Marco Franco JE, Morey Molina A. Planificación sanitaria. Aproximación<br />
a una contabilidad analítica del tratamiento sustitutivo renal y<br />
predicción de costos para 1992. Todo Hospital 1992;87:39-43.<br />
6. Lamas J, Alonso M, Saavedra J, García-Trio G, Rionda M, Ameijeiras<br />
M. Costes de la diálisis crónica en un hospital público: mitos y realidades.<br />
Nefrologia 2001;21:283-94.<br />
7. Temes JL. Coste y calidad en el tratamiento de la insuficiencia renal<br />
terminal. Nefrologia 1994;14(Suppl 1):10-13.<br />
8. Rodríguez-Carmona A, Pérez Fontán M, Valdés Cañedo F. Estudio<br />
comparativo de costes de las diferentes modalidades de diálisis. Nefrologia<br />
1996;16:539-48.<br />
9. Martín R. Aspectos económicos del tratamiento con diálisis de la insuficiencia<br />
renal crónica. Nefrologia 1996;16(Supl. 4):81-92.<br />
10. Ponz E, Sató J, García García M, Mañé N, Ramírez J, et al. Análisis<br />
de la gestión económica de un programa de diálisis peritoneal.<br />
Comparación con el programa de hemodiálisis. Nefrologia 1997;<br />
17:152-61.<br />
11. Orden de 4 de septiembre de 2008 por la que se fijan las tarifas máximas<br />
aplicables a la asistencia sanitaria concertada por el Servicio<br />
Gallego de Salud y se actualizan los precios de los conciertos vigentes.<br />
Diario Oficial de Galicia n.º190 de 1 de octubre de 2008:<br />
17.873-17.876.<br />
12. Bajo MA, Vega N, González-Parra E. Estructura y necesidades de una<br />
unidad de diálisis peritoneal. Nefrologia 2006;26(Suppl 4):26-35.<br />
13. Orden de 14 de enero de 2010 por la que se dictan instrucciones<br />
sobre la confección de nóminas del personal al servicio de la Administración<br />
autonómica para el año 2010. N.º12 de 20 de enero de<br />
2010:694-714.<br />
14. Alcalde G, Martín de Francisco AL, Fernández A, Conde JL. Dotación<br />
de personal para centros de hemodiálisis ambulatoria. Nefrologia<br />
2006;26(Supl 8):11-4.<br />
15. Hernández-Jaras J, García H, Bernat A, Cerrillo V. Aproximación al<br />
análisis de costes de diferentes tipos de hemodiálisis mediante unidades<br />
relativas de valor (URV). Nefrologia 2000;20:284-90.<br />
16. Lorenzo V, Perestelo I, Barroso M, Torres A, Nazco J. Evaluación económica<br />
de la hemodiálisis. Análisis de los componentes del coste basado<br />
en datos individuales. Nefrologia 2010;30:403-12.<br />
17. Parra Moncasi E, Arenas Jiménez MD, Alonso M, Martínez MF, Gámen<br />
Pardo A, et al. Estudio multicéntrico de costes en hemodiálisis.<br />
Nefrologia 2011;31:299-307.<br />
18. Arrieta J. Evaluación económica del tratamiento sustitutivo renal (hemodiálisis,<br />
diálisis peritoneal y trasplante) en España. Nefrologia<br />
2010;1(Supl. Ext. 1):37-47.<br />
19. Villa G, Rodríguez-Carmona A, Fernández-Ortiz L, Cuervo J, Rebollo P,<br />
et al. Cost analysis of the Spanish renal replacement therapy programme.<br />
Nephrol Dial Transplant 2011;0:1-6. doi: 10.1093/ndt/gfr088. Pub-<br />
Med PMID: 21427072.<br />
20. Morton RL, Tong A, Howard K, Snelling P, Webster AC. The views<br />
of patients an carers in treatment decision making for cronic kidney<br />
disease: systematic review and thematic synthesis of qualitative studies.<br />
BMJ 2010;340:c112. doi: 10.1136/bmj.c112. PubMed PMID:<br />
20085970.<br />
Enviado a Revisar: 9 Jul. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):656-63<br />
663
guías S.E.N.<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Anexo a la Guía de Centros de Diálisis:<br />
Recomendaciones sobre la relación entre los centros<br />
de hemodiálisis extrahospitalarios y sus hospitales<br />
de referencia. Opinión del Grupo de Diálisis<br />
Extrahospitalaria<br />
I. Berdud 1 , M.D. Arenas 2 , A. Bernat 3 , R. Ramos 4 , A. Blanco 5 ,<br />
Grupo de Hemodiálisis Extrahospitalaria<br />
1<br />
FMC Service Andalucía-Córdoba. Córdoba<br />
2<br />
Hospital Perpetuo Socorro. Alicante<br />
3<br />
Diaverum Servicios Renales. Valencia<br />
4<br />
FMC-Vilanova. Vilanova. Barcelona<br />
5<br />
ICN Dialcentro (FMC). Madrid<br />
Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11001<br />
RESUMEN<br />
Introducción: Las distintas guías de actuación clínica promovidas<br />
por la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) pretenden<br />
homogeneizar el seguimiento del paciente renal. Sin<br />
embargo, esta labor de homogeneización, en el caso del paciente<br />
sometido a tratamiento sustitutivo con hemodiálisis,<br />
se ve dificultada, entre otras razones, por la existencia de<br />
distintas compañías de diálisis, con centros ubicados en distintas<br />
ciudades, con distintos hospitales de referencia y<br />
distintos criterios de actuación en función de los conciertos<br />
existentes con la sanidad pública que difieren también entre<br />
las distintas Comunidades Autónomas. Una buena relación<br />
del centro concertado con su hospital de referencia<br />
permitiría conseguir la igualdad en el tratamiento del paciente<br />
dializado, al menos en esa localidad. La S.E.N., a<br />
través del Grupo de Trabajo de Hemodiálisis Extrahospitalaria,<br />
considera deseable, para garantizar una adecuada<br />
continuidad asistencial de estos pacientes, que exista una<br />
estrecha relación y comunicación entre hospitales de referencia<br />
y sus centros de diálisis. Estrategias de mejora: Condiciones<br />
de envío de pacientes de unos centros a otros. El<br />
paciente que inicia programa de hemodiálisis debería ser<br />
remitido desde el hospital de referencia con un acceso vas-<br />
Correspondencia: Isabel Berdud Godoy<br />
FMC Service Andalucía-Córdoba.<br />
Avda. Conde de Vallellano, 19-5.º-2. 14004 Córdoba.<br />
iberdudg@senefro.org<br />
iberdudg@gmail.com<br />
cular definitivo óptimo para el tratamiento, debería llevar<br />
un informe actualizado en las últimas 24-48 horas antes<br />
del traslado y este informe debería incluir la información<br />
esencial para una buena asistencia nefrológica: principales<br />
patologías, serología vírica reciente (incluyendo virus de<br />
las hepatitis B y C [VHB y VHC] y virus de la inmunodeficienia<br />
humana [VIH]), parámetros de anemia y de metabolismo<br />
calcio-fósforo e iones, fecha de la primera diálisis, y<br />
número y fecha de las transfusiones sanguíneas recibidas.<br />
De la misma forma, el paciente que es remitido desde el<br />
centro de diálisis al hospital, tanto para un ingreso programado<br />
como para urgencias, debería llevar un informe actualizado<br />
que incluyera los principales diagnósticos, las últimas<br />
incidencias, serología vírica y analítica, pauta de<br />
hemodiálisis y tratamiento actualizados y el motivo de remisión<br />
al hospital. La existencia de una historia clínica única,<br />
informatizada y al alcance de ambas instituciones facilitaría<br />
esta situación, si bien no está totalmente al alcance<br />
de todos los centros y los hospitales. Por otra parte, existen<br />
cuestiones legales que habría que resolver. Atención<br />
continuada del paciente en diálisis. Para una buena atención<br />
a estos pacientes resulta fundamental que exista una<br />
vía de comunicación fluida entre el centro y el hospital, y<br />
no sólo con el servicio de nefrología. Las interconsultas de<br />
los pacientes que son sometidos a diálisis en los centros<br />
concertados, así como la solicitud de determinadas pruebas<br />
diagnósticas, deberían poder ser solicitadas directamente<br />
por el propio centro. Los resultados e informes de<br />
esas interconsultas también deberían llegar al centro. Se-<br />
664
I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />
guías S.E.N.<br />
ría deseable compartir protocolos de actuación comunes<br />
entre el hospital de referencia y sus centros de diálisis concertados.<br />
Estos protocolos deben incluir aspectos básicos<br />
del tratamiento del paciente renal (anemia, metabolismo<br />
mineral, accesos vasculares incluyendo infecciones de catéteres,<br />
etc., o plan de analíticas) como protocolo de trasplante,<br />
pruebas complementarias y otros particulares de la<br />
localidad. Esto no sólo unifica el abordaje de los pacientes,<br />
independientemente de dónde se le esté dializando, sino<br />
que también facilita el acceso a los datos de todos los pacientes<br />
de cara a ensayos clínicos y a trabajos de investigación.<br />
Acceso a la medicación. Los pacientes en diálisis precisan<br />
medicación de dispensación sólo hospitalaria, que es<br />
habitualmente suministrada, de acuerdo con el concierto,<br />
por el hospital de referencia. Sería recomendable que otra<br />
medicación no incluida en el concierto (antibióticos, urokinasa,<br />
suplementos nutricionales, etc.) fuera dispensada<br />
de la misma manera. Acceso al trasplante renal. La gestión<br />
de la lista de espera de trasplante, una vez el paciente inicie<br />
el tratamiento sustitutivo, debería hacerse como cualquier<br />
otro procedimiento, desde el centro de diálisis. Los<br />
nefrólogos de los centros, por tanto, deben conocer los<br />
protocolos y las novedades existentes en este sentido y<br />
participar de las reuniones que se hagan en cada hospital<br />
entre nefrología y urología. El protocolo de trasplante de<br />
cada localidad o cada Comunidad Autónoma debe seguirse<br />
en todos los pacientes, se realice la diálisis en el hospital<br />
o en un centro concertado. Características del trabajo<br />
en el centro. El médico que atienda a los pacientes en los<br />
centros de diálisis debe ser especialista en nefrología. Este<br />
tema, complicado, debe ser exigible en los conciertos de<br />
las Consejerías de Salud para garantizar la asistencia adecuada<br />
y equitativa de los enfermos que son sometidos a<br />
diálisis en centros concertados. Sólo en el caso de ausencia<br />
de nefrólogo se podría recurrir a un médico generalista<br />
con la adecuada formación en hemodiálisis. Esta formación<br />
debería, asimismo, estandarizarse. Más del 75% de los<br />
nefrólogos que trabajan en los centros están solos durante<br />
la jornada laboral y un 40% no coincide con ningún<br />
compañero durante toda la jornada. Habría que buscar,<br />
por parte de las empresas, fórmulas que favorecieran el<br />
contacto entre profesionales, tanto con el hospital como<br />
con nefrólogos de otros centros, y que permitiera el intercambio<br />
de ideas entre ellos. Formación. Los nefrólogos de<br />
los centros concertados tienen el deber y el derecho de investigar<br />
y de ampliar su formación de manera continuada<br />
para poder desarrollar y mejorar su labor asistencial.<br />
Dado que la mayoría de los pacientes en programa de hemodiálisis<br />
se encuentran en centros periféricos dependientes<br />
de hospitales de referencia, podría sugerirse una mínima<br />
rotación de los residentes de nefrología por algunos<br />
centros de diálisis concertados extrahospitalarios, previa<br />
acreditación para poder dar formación.<br />
Palabras clave: Hemodiálisis. Centro de diálisis. Hospital.<br />
Guías clínicas.<br />
Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />
Appendix to Dialysis Centre Guidelines:<br />
Recommendations for the relationship between<br />
outpatient haemodialysis centres and reference hospitals.<br />
Opinions from the Outpatient Dialysis Group<br />
ABSTRACT<br />
Introduction: The different clinical guidelines backed<br />
by the Spanish Society of Nephrology (SEN) attempt to<br />
homogenise the monitoring of renal patients.<br />
However, this effort to homogenise treatment has<br />
been obstructed in the case of renal replacement<br />
therapy patients on haemodialysis due to, among<br />
other reasons, the existence of several different<br />
dialysis providers, with private centres located in many<br />
cities, each with their own reference hospitals and<br />
different criteria for treatment based on the existing<br />
outsourcing services agreements with the public health<br />
service, which also differ between regions. A good<br />
relationship between a private dialysis centre and its<br />
reference hospital would lead to equal treatment for<br />
all dialysis patients, at least at that particular town.<br />
The SEN, through the efforts of the Grupo de Trabajo<br />
de Hemodiálisis Extrahospitalaria (Outpatient<br />
Haemodialysis Group), has prioritised a close<br />
relationship and good communication between<br />
reference hospitals and dialysis centres in order to<br />
guarantee proper continuity of the health care given<br />
to these patients. Strategies for improvement:<br />
Conditions for referring patients from one centre to<br />
another. A patient that starts a haemodialysis<br />
programme should be referred from a reference<br />
hospital with a definitive vascular access for optimising<br />
treatment, with a full report updated within 24-48<br />
hours before the transferral, including essential<br />
information for providing proper nephrological<br />
treatment: primary pathology, recent viral serology<br />
(including hepatitis B and C virus [HBV and HCV] and<br />
human immunodeficiency virus [HIV]), parameters for<br />
anaemia and calcium-phosphorus metabolism, and<br />
ions, date of the first session of dialysis, and the<br />
number and dates of blood transfusions received.<br />
Furthermore, patients referred from the dialysis centre<br />
to the hospital, whether for programmed visits or<br />
emergency hospitalisation, should be accompanied by<br />
an updated report indicating the primary diagnoses,<br />
recent events, viral serology and laboratory analyses,<br />
updated haemodialysis and treatment regimens used,<br />
and the reason for transferral to the hospital. A single,<br />
digital clinical history that is accessible by both<br />
institutions would facilitate this situation, although<br />
this option is not completely available to all centres<br />
and hospitals. There are also legal issues to resolve in<br />
this aspect. Continued care for dialysis patients. Good<br />
communication between dialysis centres and hospitals<br />
is fundamental for achieving a proper level of care for<br />
dialysis patients, and not only with the nephrology<br />
department. The interconsultations of dialysis patients<br />
at each private centre, as well as the requests for<br />
diagnostic tests, should be able to be requested by the<br />
665
guías S.E.N.<br />
I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />
centre directly. The results and reports from these<br />
interconsultations should also be sent to the centre. It<br />
would also be best if the reference hospitals and their<br />
private dialysis centres shared common treatment<br />
protocols. These protocols should include basic aspects<br />
of the treatment of renal patients (anaemia, mineral<br />
metabolism, vascular accesses including catheter<br />
infections, etc., and laboratory tests), transplant<br />
protocols, complementary tests, and other components<br />
specific to each area. Not only would this generalise<br />
and unify the approach taken with dialysis patients<br />
regardless of where they are treated, it would also<br />
facilitate access to data on all patients regarding<br />
clinical trials and research studies. Access to<br />
medication. Dialysis patients require medications that<br />
are only given in the hospital setting, which is normally<br />
provided by the reference hospital, as per the<br />
agreement between institutions. It would also be<br />
recommendable that any other medications not<br />
included in the agreement (antibiotics, urokinase,<br />
nutritional supplements, etc.) be dispensed in a similar<br />
manner. Access to kidney transplant. The management<br />
of the transplant waiting list, once a patient starts<br />
renal replacement therapy, should be controlled from<br />
the dialysis centre, as in any other procedure. As such,<br />
the nephrologists from each centre should be familiar<br />
with the existing protocols and new developments in<br />
this context, and should participate in meetings with<br />
nephrology and urology departments in each hospital.<br />
The transplant protocol at each town/region should be<br />
followed for all patients, whether dialysis is undergone<br />
in a hospital or private centre. Characteristics of the<br />
work at dialysis centres. The doctor attending patients<br />
at each dialysis centre must be a specialist in<br />
nephrology. This complicated issue must be a<br />
requirement for agreements within the regional health<br />
system in order to guarantee a proper and equitable<br />
treatment of patients that receive dialysis in private<br />
centres. Only in the case of an absence of a<br />
nephrologist should a general practitioner be used, and<br />
this doctor must have adequate training in<br />
haemodialysis. This training should also be<br />
standardised. Over 75% of nephrologists that work at<br />
these centres are alone during the workday, and 40%<br />
never see another colleague during the whole shift.<br />
The administrators of these centres should seek out<br />
protocols that provide professional contact, both with<br />
the hospital staff and nephrologists from other centres,<br />
which would facilitate an exchange of ideas. Training.<br />
The nephrologists at each centre have the right and the<br />
obligation to perform research and to continuously<br />
expand their training, so as to develop and improve<br />
health care provision. Since the majority of patients in<br />
haemodialysis programmes are treated in outpatient<br />
centres that depend on reference hospitals, we might<br />
suggest a minimal rotation of nephrology residents in<br />
private outpatient dialysis centres, once accreditation<br />
has been given for providing this training.<br />
Keywords: Haemodialysis. Dialysis centre. Hospital. Clinical<br />
guidelines<br />
666<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Desde los inicios de la hemodiálisis en España en 1957, la<br />
diálisis en el ámbito privado ha estado presente como consecuencia<br />
de la escasez de plazas en los hospitales públicos. En<br />
la actualidad, un gran número de pacientes pertenecientes al<br />
sistema público de salud reciben hemodiálisis en centros extrahospitalarios<br />
y son atendidos por un grupo también numeroso<br />
de nefrólogos que desarrollan su actividad profesional en<br />
estos centros. En algunas ciudades, los pacientes tratados<br />
en los centros extrahospitalarios son, en número, más de los<br />
que son sometidos a diálisis en los hospitales de referencia.<br />
Por otra parte, y a diferencia de lo que ocurría en el pasado,<br />
actualmente, la mayoría de los centros de diálisis extrahospitalarios<br />
pertenecen a compañías multinacionales que tienen<br />
establecidos estrictos programas de gestión de calidad que<br />
controlan todos los procesos del tratamiento de diálisis. Para<br />
garantizar la equidad en el tratamiento de estos pacientes respecto<br />
a los tratados en los hospitales, estos centros tienen concertados<br />
los servicios con las delegaciones de salud de las distintas<br />
Comunidades Autónomas en todo el territorio nacional.<br />
Las condiciones del concierto añaden más control al tratamiento<br />
de los pacientes en diálisis. De esta forma, se deberían revisar<br />
estas condiciones para que los estándares de calidad como<br />
agua ultrapura, hemodiálisis de alto flujo, incluso técnicas convectivas<br />
como la hemodiafiltración on-line estuvieran al alcance<br />
de los pacientes, también, en los centros concertados.<br />
Las distintas guías de actuación clínica promovidas por la Sociedad<br />
Española de Nefrología (S.E.N.) 1-5 , así como la creación<br />
de indicadores y estándares de calidad asistencial en hemodiálisis<br />
por parte del Grupo de Gestión de Calidad 6 , pretenden homogeneizar<br />
el seguimiento del paciente renal. Sin embargo,<br />
esta labor de homogenización se ve dificultada, entre otras<br />
razones, por la existencia de distintas compañías de diálisis,<br />
con centros ubicados en distintas ciudades, con distintos hospitales<br />
de referencia y distintos criterios de actuación en función<br />
de los conciertos existentes con la sanidad pública que<br />
difieren también entre las diferentes Comunidades Autónomas.<br />
Una buena relación del centro concertado con su hospital<br />
de referencia permitiría conseguir la igualdad en el tratamiento<br />
del paciente sometido a diálisis, al menos en esa<br />
localidad.<br />
Con el objetivo de homogeneizar el tratamiento de los pacientes<br />
sometidos a diálisis en centros concertados, se creó,<br />
hace ya más de 10 años, el Grupo de Diálisis Extrahospitalaria<br />
de la S.E.N. La actividad fundamental del grupo ha sido<br />
promocionar la formación continuada de los nefrólogos que<br />
trabajan en centros concertados, así como investigar, analizar<br />
y divulgar la situación de los distintos centros en un intento<br />
de mejorar y actualizar las condiciones de tratamiento<br />
sustitutivo renal de los pacientes. Con ese objetivo se han hecho<br />
sucesivas encuestas 7,8 y reuniones anuales para compartir<br />
experiencias de los nefrólogos extrahospitalarios.<br />
Nefrologia 2011;31(6):664-9
I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />
El paciente que inicia programa de hemodiálisis debería ser<br />
remitido desde el hospital de referencia con un acceso vascular<br />
definitivo óptimo para el tratamiento, debería llevar un<br />
informe actualizado en las últimas 24-48 horas antes del trasguías<br />
S.E.N.<br />
Cuando se publicó la Guía de Centros de Diálisis 2 se abordaron<br />
los temas básicos que garantizaban la calidad de tratamiento<br />
de los pacientes en diálisis extrahospitalaria. En esa<br />
guía inicial no se abordó, en profundidad, un tema prioritario<br />
como es la deseable buena relación entre entidades públicas<br />
(hospital de referencia) y privadas (centro de diálisis) para<br />
optimizar la asistencia de los pacientes renales. Ya hemos hablado<br />
de la dificultad para homogeneizar esta relación, al<br />
existir distintos modelos sanitarios en nuestro país y al ser diferente<br />
la política de cada empresa de diálisis. En este artículo<br />
nos proponemos establecer los principios que deberían respetarse<br />
para garantizar la equidad y la buena práctica en la<br />
asistencia del paciente renal en tratamiento sustitutivo de los<br />
pacientes que, coyunturalmente, pueden ser atendidos en el<br />
hospital o en el centro de diálisis a lo largo de su vida; también<br />
quisiéramos aportar algunas ideas sobre posibles estrategias<br />
de mejora.<br />
Aunque se trata de un documento de consenso, los resultados<br />
están basados en el estudio transversal y descriptivo llevado<br />
a cabo mediante la distribución de un cuestionario, enviado a<br />
través del correo electrónico de la S.E.N. a todas las unidades<br />
de diálisis extrahospitalarias del territorio nacional y a todos<br />
los hospitales de referencia. Los resultados de esta encuesta<br />
se presentaron en el XXXIX Congreso Nacional de la<br />
S.E.N. (Pamplona, 2009) y en la VI Reunión del Grupo de<br />
Hemodiálisis Extrahospitalaria de la SE.N. (Sevilla, 2010), y<br />
fueron debatidos por el foro de asistentes, un grupo de expertos<br />
(nefrólogos hospitalarios) y el propio grupo de trabajo, en<br />
esta última reunión. Como resultado de las conclusiones allí<br />
obtenidas, así como del debate interno de este grupo de trabajo,<br />
nace este documento, con la finalidad de conseguir una<br />
mejora continua en la asistencia del paciente renal en el ámbito<br />
extrahospitalario, mejorando para ello también los protocolos<br />
de trabajo entre los centros y los hospitales de referencia.<br />
Si realizamos una búsqueda bibliográfica, no existen<br />
estudios similares en otros países. Ciertamente, la relación de<br />
los centros de diálisis y los hospitales de referencia en España,<br />
incluso actualmente, es distinta y mucho más interactiva<br />
de lo habitual en otros países.<br />
ESTRATEGIAS DE MEJORA<br />
Condiciones de envío de pacientes de unos centros<br />
a otros<br />
Los pacientes que son derivados de los centros concertados a<br />
los hospitales, y viceversa, deberán llevar toda la documentación<br />
e información necesaria para una correcta atención en<br />
el lugar al que son derivados.<br />
Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />
lado y este informe debería incluir la información esencial<br />
para una buena asistencia nefrológica: principales patologías,<br />
serología vírica reciente (incluyendo virus de las hepatitis B<br />
y C [VHB y VHC] y virus de la inmunodeficiencia humana<br />
[VIH]), parámetros de anemia y de metabolismo calcio-fósforo<br />
e iones, fecha de la primera diálisis, y número y fecha<br />
de las transfusiones sanguíneas recibidas. Dada la dificultad<br />
existente en algunos centros concertados para acceder a pruebas<br />
complementarias, sería interesante que el paciente aportara<br />
radiografías de tórax para que el centro pudiera contar<br />
con una radiografía basal, y no fuera necesario someter al paciente<br />
a exploraciones repetidas. Sería recomendable que el<br />
hospital aportara informes de todas las pruebas complementarias<br />
realizadas antes de la inclusión del paciente en hemodiálisis:<br />
ecocardiografía, serie ósea, etc.<br />
De la misma forma, el paciente que es remitido desde el centro<br />
de diálisis al hospital, tanto para un ingreso programado<br />
como para urgencias, debería llevar un informe actualizado<br />
que incluyera los principales diagnósticos, las últimas incidencias,<br />
serología vírica y analítica, pauta de hemodiálisis y<br />
tratamiento actualizado, y el motivo de remisión al hospital.<br />
Para aquellos casos en los que el paciente acude directamente<br />
desde su domicilio a las urgencias hospitalarias, sería deseable<br />
que el hospital dispusiera, con una periodicidad anual<br />
o semestral, de un informe actualizado de todos los pacientes<br />
dependientes de dicho centro hospitalario.<br />
La existencia de una historia clínica única, informatizada y al<br />
alcance de ambas instituciones facilitaría esta situación, si<br />
bien no está totalmente al alcance de todos los centros, ni de<br />
todos los hospitales. Por otra parte, existen cuestiones legales<br />
que habría que resolver.<br />
Atención continuada del paciente en diálisis<br />
Los pacientes de diálisis suelen ser pluripatológicos y precisan<br />
de la atención de otros especialistas a lo largo de su estancia<br />
en diálisis. Para una buena atención a estos pacientes<br />
resulta fundamental que exista una vía de comunicación fluida<br />
entre el centro y el hospital, y no sólo con el servicio de<br />
nefrología. Que los pacientes del centro concertado pertenecen<br />
y son usuarios del hospital de referencia es un hecho que<br />
debe quedar claro, no sólo para los nefrólogos, sino también<br />
para el resto de servicios del hospital: otros especialistas, laboratorios,<br />
diagnóstico por imagen, farmacia hospitalaria,<br />
etc., y por tanto, tienen los mismos derechos de atención que<br />
los pacientes que son sometidos a diálisis en el hospital.<br />
Aunque en muchos hospitales se tiende al tutelaje por parte<br />
de los nefrólogos del hospital, consideramos que ésta no es<br />
una buena estrategia: sobrecarga a los nefrólogos de los hospitales<br />
y retrasa la atención de los pacientes del centro, que<br />
dependen de la disponibilidad de los nefrólogos del hospital,<br />
667
guías S.E.N.<br />
I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />
y quedan relegados a un segundo tiempo. Las interconsultas<br />
de los pacientes que son dializados en los centros concertados,<br />
así como la solicitud de determinadas pruebas<br />
diagnósticas, deberían poder ser solicitadas directamente<br />
por el propio centro, como ya se está haciendo en muchos<br />
lugares. Los resultados y los informes de esas interconsultas<br />
deberían también llegar al centro y existir una comunicación<br />
directa entre el médico responsable del paciente (el<br />
nefrólogo del centro) y los diferentes especialistas, o servicios<br />
interconsultados, incluyendo servicios centrales de radiología<br />
y laboratorio. Por tanto, es deseable que se garantice<br />
el acceso de los nefrólogos extrahospitalarios al<br />
sistema interno del hospital. Esto incluiría el correspondiente<br />
acceso a los resultados de pruebas complementarias<br />
y de laboratorio que hayan sido solicitadas, más allá del<br />
control rutinario establecido por el concierto. Redundaría en<br />
eficacia y eficiencia, ya que se reduciría el tiempo de espera<br />
y los problemas derivados de ellas. Para conseguir este<br />
propósito sería deseable que se estableciera una interfaz informática<br />
para poder acceder, desde los centros, a los informes<br />
digitalizados de las distintas pruebas complementarias<br />
o informes clínicos de los distintos servicios que hayan<br />
atendido al paciente.<br />
Sería deseable compartir protocolos comunes y consensuados<br />
con el hospital de referencia como, por ejemplo, los cuidados<br />
de catéteres, profilaxis de infecciones, analíticas de rutina,<br />
pruebas complementarias, protocolo de trasplante, etc.<br />
Esto permitiría analizar datos de todos los pacientes y participar<br />
conjuntamente en trabajos de investigación, ensayos clínicos,<br />
etc.<br />
Acceso a la medicación<br />
Los pacientes en diálisis precisan medicación de dispensación<br />
únicamente hospitalaria, como puede ser la vitamina D<br />
intravenosa, hierro o derivados eritropoyéticos. Suele estar<br />
establecido por concierto que los hospitales de referencia son<br />
los encargados de suministrar esta medicación al centro.<br />
Existen otros fármacos, no incluidos en los habituales, como<br />
puede ser la urokinasa, algunos antibióticos o suplementos<br />
nutricionales, cuya administración en el centro puede ser beneficiosa<br />
para el paciente, e incluso para el hospital, ya que<br />
evitaría un ingreso hospitalario.<br />
Acceso al trasplante renal<br />
La gestión de la lista de espera de trasplante, una vez el paciente<br />
está en tratamiento sustitutivo, debería hacerse, como<br />
cualquier otro procedimiento, desde el centro de diálisis. Los<br />
nefrólogos de los centros, por tanto, deben conocer los protocolos<br />
y novedades existentes en este sentido y participar de<br />
las reuniones que se hagan en cada hospital entre nefrología<br />
y urología.<br />
668<br />
Uno de los problemas a los que se enfrentan los nefrólogos y<br />
los pacientes de los centros es la dificultad y el retraso en la<br />
realización de las pruebas necesarias para el acceso a la lista<br />
de espera del trasplante renal, que se minimizaría si el acceso<br />
del nefrólogo del centro al hospital fuese directo a la hora de<br />
solicitar dichos estudios.<br />
Características del trabajo en el centro<br />
El médico que atienda a los pacientes en los centros de diálisis<br />
debe ser especialista en nefrología. Este tema, complicado,<br />
debe ser exigible en los conciertos con las delegaciones de salud<br />
para garantizar la asistencia adecuada y equitativa de los<br />
enfermos que son sometidos a diálisis en centros concertados.<br />
Sólo en el caso de ausencia de nefrólogo se podría recurrir a<br />
médico generalista con la adecuada formación en hemodiálisis.<br />
Esta formación debería estandarizarse y ser asumida por<br />
las empresas de diálisis a la hora de contratar a médicos no<br />
nefrólogos. Igualmente, si bien se sale del tema que estamos<br />
tratando, el resto del personal (enfermería, auxiliares, etc.) debería<br />
tener una formación mínima en diálisis para ser contratado<br />
en los centros concertados.<br />
Uno de los temas no abordados aún es la peculiar forma de<br />
trabajar de los médicos en los centros concertados. Más del<br />
75% de los nefrólogos que trabajan en los centros están solos<br />
durante la jornada laboral y un 40% no coincide con ningún<br />
compañero durante toda la jornada. Esta situación fundamentalmente<br />
se debe a la optimización estricta de recursos humanos<br />
y económicos, pero tiene como consecuencia negativa<br />
una merma de la comunicación entre compañeros y una disminución<br />
en el consenso y la homogeneidad de tratamiento.<br />
Habría que buscar, por parte de las empresas, fórmulas que<br />
favorecieran el contacto entre profesionales, tanto con el hospital<br />
como con nefrólogos de otros centros y que permitiera<br />
el intercambio de ideas entre ellos. Todo esto desmotiva a los<br />
profesionales, y hace cada vez más difícil encontrar nefrólogos<br />
que quieran ir a trabajar a los centros, que deben ser sustituidos<br />
por médicos no nefrólogos.<br />
Formación<br />
Los nefrólogos de los centros concertados tienen el deber y<br />
el derecho de investigar y de ampliar su formación de manera<br />
continuada para poder desarrollar y mejorar su labor asistencial,<br />
máxime teniendo en cuenta que con las nuevas tecnologías<br />
esto está al alcance de cualquiera. Los nefrólogos de<br />
los centros concertados deben participar de estudios multicéntricos,<br />
pero también, y sobre todo, de estudios iniciados<br />
por ellos mismos. La investigación y la formación deben formar<br />
parte de la actividad habitual y diaria del médico de la<br />
clínica concertada como lo es en el caso del médico de hospital.<br />
Esto garantizaría el reciclaje y la puesta al día en la labor<br />
asistencial.<br />
Nefrologia 2011;31(6):664-9
I. Berdud et al. Anexo a la Guía de Centros de Diálisis<br />
guías S.E.N.<br />
Las empresas de diálisis deben garantizar que el médico disponga<br />
de los medios y del tiempo necesario para una adecuada<br />
investigación y una formación de calidad, pero el médico<br />
del centro debe tener una actitud activa en este sentido, con<br />
iniciativas y curiosidad en su profesión. De hecho, muchos<br />
centros concertados realizan ya investigación clínica de forma<br />
independiente.<br />
Dado que la mayoría de los pacientes en programa de hemodiálisis<br />
se encuentran en los centros periféricos que dependen<br />
de hospitales de referencia, podría sugerirse una mínima<br />
rotación de los residentes de nefrología por algunos<br />
centros de diálisis concertados extrahospitalarios, previa<br />
acreditación para poder dar formación. Consideramos que<br />
esto tendría un efecto positivo por varios motivos: el residente<br />
tendría una visión diferente del manejo del paciente en<br />
hemodiálisis con acceso a diferentes estrategias que no se<br />
contemplan en muchos hospitales públicos (sistemas de calidad,<br />
organizativos, etc.), y ayudaría a comprender y conocer<br />
a los futuros nefrólogos las dificultades y las situaciones<br />
especiales que se viven en un centro para una mejor relación<br />
futura entre centros y hospitales.<br />
Agradecimientos<br />
Querríamos dar las gracias a todos los compañeros, de las distintas<br />
instituciones, que han colaborado con nosotros en la búsqueda de los<br />
elementos que mejorarían la relación entre centros de diálisis y<br />
hospitales de referencia, de forma desinteresada, sincera e instructiva.<br />
De forma particular querríamos agradecer a Rafael Pérez, Rosa Sánchez,<br />
M.ªAntonia Álvarez de Lara y Fernando Álvarez-Ude su entusiasmo y<br />
acompañamiento en la creación de este Anexo.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Torregrosa JV, Bover J, Cannata J. Recomendaciones de la Sociedad<br />
Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones<br />
del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad<br />
renal crónica (S.E.N.-M.M.). Nefrologia 2011;31(Suppl<br />
1):3-32.<br />
2. Maduell F, Otero A, Conde J, Martín de Francisco AL, González<br />
Parra E, Solozábal C, et al. Guías S.E.N.: Guías de Centros<br />
de Hemodiálisis. Nefrologia 2006;26(Supl 8).<br />
3. Rodríguez Hernández JA, González Parra E, Gutiérrez Julia JM.<br />
Guías S.E.N.: Guía de Acceso Vascular en Hemodiálisis. Nefrologia<br />
2005;25(Supl 1).<br />
4. Pérez García R, González Parra E, Ceballos F, Escallada Cotero R.<br />
Guías de Gestión de Calidad del Líquido de Diálisis (LD).<br />
Nefrologia 2004;24(Supl 2).<br />
5. Barril G, González Parra E, Alcázar R. Guías sobre enfermedades<br />
víricas en hemodiálisis (HD). Nefrologia 2004;24(Supl 2):43-66.<br />
6. Arenas MD, Álvarez-Ude F. Impacto del seguimiento de indicadores<br />
de calidad en hemodiálisis. Nefrologia 2004;24(3):261-75.<br />
7. Arenas MD, Bernat A, Ramos R, Berdud I, Blanco A, en nombre<br />
del Grupo de Hemodiálisis Extrahospitalaria de la Sociedad<br />
Española de Nefrología. Encuesta sobre la relación existente entre<br />
centros de hemodiálisis extrahospitalarios y hospitales de referencia<br />
en España. Nefrologia 2009;29(5):439-48.<br />
8. Albalate M, Arenas MD, Berdud I, Sanjuán F, Postigo S.<br />
Encuesta sobre los centros de hemodiálisis extrahospitalaria en<br />
España. Nefrologia 2007;27(2):175-83.<br />
Enviado a Revisar: 10 Jun. 2011 | Aceptado el: 20 Oct. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):664-9<br />
669
originales<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Ver comentarios editoriales en páginas 630 y 635<br />
El ángulo de fase de la impedancia eléctrica<br />
es un predictor de supervivencia a largo plazo<br />
en pacientes en diálisis<br />
S. Abad, G. Sotomayor, A. Vega, A. Pérez de José, U. Verdalles, R. Jofré, J.M. López-Gómez<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid<br />
Nefrologia 2011;31(6):670-6<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.10999<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La malnutrición calórico-proteica es un factor de<br />
riesgo de mortalidad en pacientes en diálisis, sin embargo, su<br />
valoración clínica no ha sido bien definida. La bioimpedancia<br />
eléctrica (BIE) es un procedimiento no invasivo y objetivo, cada<br />
vez más empleado en su valoración. Objetivo: El objetivo de<br />
este estudio es analizar la relación entre el ángulo de fase determinado<br />
por BIE a una frecuencia de 50 kHz (AF50) con otros<br />
parámetros de nutrición y valorar prospectivamente su capacidad<br />
como marcador pronóstico de mortalidad a largo plazo. Pacientes<br />
y métodos: Incluimos a 164 pacientes, 127 en hemodiálisis<br />
y 37 en diálisis peritoneal, a los que se les realiza un análisis<br />
de BIE al tiempo que se solicitan parámetros de inflamación y<br />
nutrición y se calcula el índice de comorbilidad de Charlson. Resultados:<br />
En el análisis de correlación lineal, encontramos que<br />
el AF50 tiene una asociación directa con la masa magra, con el<br />
agua intracelular, con el agua extracelular y con la ganancia de<br />
peso interdiálisis, mientras que se asocia de forma inversa con<br />
la edad, con la masa grasa y con el log PCR. Los pacientes con<br />
AF50 >8º presentan un mejor estado nutricional, son más jóvenes<br />
y tienen una supervivencia significativamente mejor a los<br />
seis años de seguimiento. Entre los pacientes estudiados, tanto<br />
el AF50 como el resto de los parámetros de composición corporal<br />
son mejores en diálisis peritoneal que en hemodiálisis, pero<br />
estas diferencias pueden ser atribuidas a que los primeros son<br />
más jóvenes. En el análisis multivariable, sólo el AF50 8º had a better nutritional status,<br />
were younger and had significantly longer survival at the sixyear<br />
follow-up. Among the patients studied, both the AF50<br />
and the other body composition parameters were better in<br />
peritoneal dialysis than in haemodialysis, but these differences<br />
may be attributable to the fact that the first patients were<br />
younger. In the multivariate analysis, only the AF50
S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />
originales<br />
loración clínica no está bien definida. La evaluación global<br />
subjetiva ha sido ampliamente estudiada en estos pacientes<br />
y se relaciona con su mortalidad 3,4 . Otro de los parámetros<br />
más ampliamente empleados es el índice de masa<br />
corporal (IMC), que en pacientes en hemodiálisis (HD)<br />
presenta una epidemiología inversa, de tal modo que en series<br />
amplias, los pacientes con mayor IMC son los que presentan<br />
mayor supervivencia, al contrario de lo que sucede<br />
en la población general 5,6 .<br />
La bioimpedancia eléctrica (BIE) ha sido ampliamente usada<br />
en la valoración de la composición corporal en pacientes en<br />
diálisis 7-10 . Su aplicación está basada en la resistencia que el<br />
organismo ofrece al paso de una corriente eléctrica alterna y<br />
tiene dos componentes vectoriales: la resistencia y la reactancia.<br />
La primera es capaz de determinar el estado de hidratación<br />
de los tejidos, dado que el agua es un excelente conductor<br />
de la corriente, de modo que cuanto mayor es el contenido<br />
de agua, la resistencia es menor. Con ello, se puede discriminar<br />
entre aquellos tejidos que contienen agua abundante<br />
(músculo) y los que la contienen en poca cantidad (grasa,<br />
hueso, etc.). El segundo componente es la reactancia o capacitancia,<br />
que determina la cantidad de energía que son capaces<br />
de acumular los tejidos, ya que las células que los forman<br />
se comportan como verdaderos condensadores. La resultante<br />
de la suma vectorial de ambos componentes constituye la impedancia<br />
y el ángulo que forma se denomina ángulo de fase.<br />
Esta variable ha sido relacionada con el estado de nutrición<br />
de pacientes en HD 3,6 .<br />
El objetivo de este estudio es analizar la relación entre el ángulo<br />
de fase determinado a 50 kH con algunos parámetros nutricionales<br />
y su valor como predictor pronóstico de mortalidad<br />
a largo plazo, en una muestra de pacientes en diálisis.<br />
PACIENTES Y MÉTODOS<br />
Estudio prospectivo y observacional, de seis años de seguimiento,<br />
en el que se incluyen un total de 164 pacientes en diálisis,<br />
127 en HD y 37 en diálisis peritoneal, con edad media<br />
de 61,1 ± 14,5 años, de los que 99 eran hombres (60,3%) y el<br />
resto, mujeres. La etiología de la enfermedad renal crónica<br />
incluía un 23,2% de diabetes mellitus, un 27,9% de glomerulonefritis,<br />
un 17,0% de nefritis túbulo-intersticiales, un 7,0%<br />
vascular, un 7,0% de etiología no filiada y un 10,0% de otras<br />
causas. La prevalencia de diabetes mellitus en el total de pacientes<br />
era de 32,2% y 54 pacientes tenían antecedentes de<br />
trasplante renal previo. Se determinó la comorbilidad de los<br />
pacientes estudiados mediante el índice de Charlson ajustado<br />
para la edad.<br />
Basalmente, en todos los casos, se realizó un estudio de BIE<br />
multifrecuencia, mediante sistema Bioscan (Biológica, Tecnología<br />
Médica S.L., La Garriga, España), entre enero de 2002<br />
y octubre de 2003, cerrando el estudio en diciembre de 2009.<br />
Nefrologia 2011;31(6):670-6<br />
La medida se realiza antes de una sesión de HD en mitad de<br />
la semana, tras 10 minutos en decúbito, y con cuatro electrodos<br />
convencionales colocados dos a dos en la mano y en el<br />
pie contralaterales al acceso vascular. El analizador de bioimpedancia<br />
determina la resistencia, reactancia y ángulo de fase<br />
en diez frecuencias diferentes de corriente alterna, que oscilan<br />
entre 5 y 500 kHz.<br />
En el momento del análisis de bioimpedancia, todos los pacientes<br />
estaban en HD convencional, con una duración comprendida<br />
entre 3,5 y 4 horas. A lo largo del estudio, se produjeron<br />
cambios de técnica, incluyendo la hemodiafiltración en<br />
línea de forma progresiva y aumentos en los tiempos de las<br />
sesiones. En los pacientes en diálisis peritoneal, la exploración<br />
se hace con el abdomen vacío y con el mismo tiempo en<br />
decúbito. Se recogen los datos de resistencia, reactancia y ángulo<br />
de fase a 50 kHz (AF50), por considerar que es la frecuencia<br />
a la que el ángulo de fase es máximo para la mayoría<br />
de los pacientes, no analizando el resto de los parámetros obtenidos<br />
con otras frecuencias. Se calcularon el agua corporal<br />
total (ACT), el agua intracelular (AIC) y el agua extracelular<br />
(AEC), la masa grasa (MG) y la masa libre de grasa (MLG)<br />
según el software incluido en el sistema. Estos parámetros se<br />
ajustan porcentualmente al peso corporal estimado de cada<br />
paciente. Se recogen también datos de filiación, datos analíticos<br />
según técnicas convencionales y parámetros antropométricos.<br />
En los pacientes en HD, se calcula la ganancia de peso<br />
interdiálisis como la media entre las tres sesiones de la semana<br />
en la que se realiza la exploración.<br />
Análisis estadístico<br />
Las variables cuantitativas se expresan como media y desviación<br />
estándar y las variables cualitativas como porcentaje.<br />
Las comparaciones entre medias se realizan mediante el test<br />
de la t de Student o análisis de la varianza. Las comparaciones<br />
entre variables cuantitativas se llevan a cabo mediante el<br />
análisis de la chi cuadrado. Se realizaron correlaciones bivariadas<br />
calculando el coeficiente de Pearson o el de Spearman<br />
según el tipo de variable. Para analizar la distribución normal<br />
de una variable se empleó el test de Kolmogorov-Smirnov.<br />
Se realizan análisis de supervivencia mediante el test de Kaplan-Meyer<br />
y se calcula su significación estadística mediante<br />
el test de rangos logarítmicos (Log-Rank). Para el análisis<br />
multivariable se emplea el test de Cox con distintos modelos<br />
que incluyen las variables significativas en el análisis univariable.<br />
Se considera significativo un valor de p
originales<br />
S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />
Tabla 1. Características clínicas y analíticas<br />
de los pacientes<br />
Peso (kg) 66,4 ±12,3<br />
Talla (cm) 162 ±11,4<br />
Índice de masa corporal (kg/m 2 ) 25,3 ±5,0<br />
Perímetro abdominal (cm) 79,4 ±14,0<br />
Índice de Charlson (con edad) 6,1 ±2,3<br />
Hemoglobina (g/dl) 12,4 ±1,6<br />
IST (%) 39,0 ±38,1<br />
Ferritina (mg/dl) 285 ±241<br />
Colesterol total (mg/dl) 159 ±34,9<br />
Colesterol HDL (mg/dl) 46,6 ±14,2<br />
Colesterol LDL (mg/dl) 87,6 ±26,8<br />
Triglicéridos (mg/dl) 130 ±69,8<br />
Albúmina (mg/dl) 3,8 ±0,5<br />
Proteína C reactiva (mg/l) 5,4 ±4,8<br />
Fibrinógeno (mg/dl) 439 ±99,9<br />
los resultados de los parámetros basales calculados por análisis<br />
de BIE a 50 kHz. Llevamos a cabo un análisis de correlación<br />
bivariada entre el AF50 con las variables continuas analizadas,<br />
cuyos resultados quedan reflejados en la tabla 3.<br />
Destaca la asociación significativa con parámetros de nutrición<br />
determinados por BIS y con la albúmina sérica, así como<br />
la asociación directa con el contenido de agua intracelular y<br />
extracelular ajustados al peso seco del paciente. En cambio,<br />
no se encuentra una relación significativa entre el AF50 y al-<br />
Tabla 3. Análisis de correlación bivariada entre el ángulo<br />
de fase medido a 50 kH y parámetros de nutrición<br />
analíticos, antropométricos y de bioimpedancia<br />
Variable Coeficiente de correlación Valor de p<br />
Rho de Spearman<br />
Ganancia de peso interdiálisis 0,516 0,001<br />
AIC/peso 0,164 0,036<br />
AEC/peso 0,172 0,027<br />
ACT/peso 0,199 0,011<br />
Masa grasa/peso –0,299 0,001<br />
Masa libre de grasa/peso 0,299 0,001<br />
Edad –0,316 0,001<br />
Colesterol sérico 0,267 0,005<br />
Albúmina sérica 0,510 0,001<br />
Log PCR –0,248 0,035<br />
La correlación no es significativa con índice de masa corporal, perímetro<br />
abdominal, ferritina sérica y fibrinógeno; PCR: proteína C reactiva.<br />
AIC: agua intracelular; AEC: agua extracelular; ACT: agua corporal total.<br />
672<br />
Tabla 2. Parámetros determinados por bioimpedancia<br />
eléctrica a 50 kH<br />
Ángulo de fase (º) 7,8 ±1,2<br />
Resistencia (Ω) 540 ±94,4<br />
Reactancia (Ω) 73,0 ±14,6<br />
Agua intracelular/peso (%) 34,6 ±4,5<br />
Agua extracelular/peso (%) 21,3 ±3,7<br />
Agua corporal total/peso (%) 55,9 ±6,9<br />
Masa grasa/peso (%) 36,7 ±8,3<br />
Masa libre de grasa/peso (%) 63,3 ±8,3<br />
gunos parámetros de inflamación como la proteína C reactiva,<br />
el fibrinógeno sérico o la ferritina sérica.<br />
El AF50 medio fue de 7,8 ± 1,2º (rango, 5-14º). Dividimos a<br />
los pacientes en tres grupos según el AF50: a) 19 pacientes con<br />
AF50 de 5-6º; b) 106 pacientes con AF50 de 7-8º, y c) 39 pacientes<br />
con AF50 >8º. Sus valores medios fueron 5,7 ± 0,4º;<br />
7,5 ± 0,5º y 9,5 ± 1,1º, respectivamente (p
J.G. Hervás Sánchez et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />
Nuestro estudio confirma de forma prospectiva que el ángulo<br />
de fase medido por BIE a 50 kHz se asocia con el estado<br />
nutricional como ha sido descrito por otros autores 11,12 , y demuestra<br />
que es un factor de riesgo independiente de mortalidad<br />
a largo plazo. Recientemente, Segall, et al. refieren que<br />
un AF50 inferior a 6º tiene un riesgo relativo de mortalidad<br />
al año de 4,1 frente a los que tienen un AF50 superior 3 . Nuesoriginales<br />
1,0<br />
Funciones de supervivencia<br />
tros datos demuestran que este efecto predictor se mantiene a<br />
los seis años de seguimiento, aunque con un punto de corte<br />
algo superior.<br />
0,8<br />
0,6<br />
0,4<br />
0,2<br />
0,0<br />
0,00 2,00 4,00 6,00<br />
Análisis de supervivencia de Kaplan-Meyer según terciles de<br />
ángulo de fase a 50 kHz. Log Rank 14,9. p
originales<br />
S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />
Tabla 5. Análisis multivariable de factores de riesgo de mortalidad<br />
B Exp (B) Valor de p IC 95% IC 95%<br />
Índice de Charlson 0,230 1,258 0,001 1,144 1,384<br />
AIC (%) –0,024 0,977 0,469 0,916 1,041<br />
MLG (%) –0,003 0,997 0,875 0,961 1,034<br />
AF50 >8º –0,896 0,408 0,003 0,224 0,743<br />
AIC%: porcentaje de agua intracelular con respecto al peso corporal; MLG%: porcentaje de masa libre de grasa con respecto al peso corporal;<br />
AF50: ángulo de fase medido a 50 kHz.<br />
ca con el sexo (la mujer tiene más grasa y menos agua), con la<br />
edad (los ancianos tienen más grasa y menos agua) 14 y con el<br />
estado nutricional (a mayor obesidad menor contenido de<br />
agua). En general, los analizadores de bioimpedancia se acompañan<br />
de un software, basado en fórmulas validadas, que permite<br />
calcular parámetros de hidratación y de composición corporal.<br />
Esos datos están individualizados en razón al sexo 16,17 ,<br />
pero, teóricamente, deberían estarlo también en función de la<br />
edad, del estado nutricional o incluso de la raza 19 .<br />
Con el fin de evitar los sesgos derivados de la composición<br />
corporal, en este estudio hemos utilizado como variables<br />
principales los datos brutos de la impedancia, haciendo especial<br />
hincapié en el ángulo de fase como resultado combinado<br />
de la resistencia y la reactancia. De esta manera, no es preciso<br />
tener en cuenta parámetros normales de referencia. No<br />
obstante, también analizamos como variables secundarias las<br />
proporcionadas por el software del sistema empleado.<br />
Es destacable que la determinación del ángulo de fase varía<br />
de unas series a otras, probablemente a causa del tipo de analizador<br />
de BIE empleado. La media obtenida en nuestros casos<br />
es más alta que la encontrada por otros autores, aunque<br />
nuestros resultados también confirman que existe una buena<br />
asociación entre el estado de nutrición y el ángulo de fase 3 .<br />
Numerosos estudios demuestran una buena asociación entre<br />
el estado de nutrición valorado por técnicas de bioimpedancia<br />
y el estado de inflamación, así como su efecto sobre<br />
la supervivencia en pacientes en diálisis 20-22 . Sin embargo,<br />
otros autores refieren que el estado de malnutrición puede<br />
ser un factor de riesgo de mortalidad independiente de la inflamación<br />
23 . Nuestros resultados muestran que el AF50 mantiene<br />
una fuerte correlación con parámetros de nutrición,<br />
pero en cambio, no se asocia con parámetros de inflamación<br />
como la ferritina o el fibrinógeno, o posee una asociación<br />
débilmente significativa con el logaritmo de la proteína C<br />
reactiva.<br />
Aunque muchos autores valoran el estado nutricional mediante<br />
el índice de masa corporal (IMC), nuestro estudio demuestra<br />
que es necesario diferenciar entre aquellos casos que<br />
Tabla 6. Características clínicas y de bioimpedancia de los pacientes en hemodiálisis y en diálisis peritoneal<br />
Variable Hemodiálisis Diálisis peritoneal Valor de p<br />
Edad (años) 63,7 ±13,7 53,4 ±14,2 0,001<br />
Sexo (hombre, %) 58,4 51,3 NS<br />
Tiempo en TRS (años) 6,6 ±7,0 5,0 ±6,7 NS<br />
Índice de Charlson 6,4 ±2,3 5,4 ±2,2 0,021<br />
Resistencia (Ω) 549 ±96 511 ±83 0,026<br />
Reactancia (Ω) 72,8 ±13,9 73,8 ±16,5 NS<br />
Ángulo de fase (º) 7,6 ±1,1 8,3 ±1,5 0,004<br />
AIC/peso (%) 34,3 ±4,1 35,3 ±5,4 NS<br />
AEC/peso (%) 20,9 ±3,6 22,4 ±4,0 0,036<br />
ACT/peso (%) 55,3 ±6,6 57,7 ±7,4 NS<br />
Masa grasa/peso (%) 37,0 ±7,7 31,8 ±8,7 0,001<br />
Masa libre de grasa/peso (%) 63,0 ±7,7 68,2 ±8,7 0,001<br />
Los datos de bioimpedancia están determinados a 50 kHz. TRS: tratamiento renal sustitutivo; AIC: agua intracelular; AEC: agua extracelular;<br />
ACT: agua corporal total.<br />
674<br />
Nefrologia 2011;31(6):670-6
S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />
originales<br />
presentan un buen índice de masa libre de grasa de aquellos<br />
casos, incluso con un IMC alto, en quienes el índice de masa<br />
libre de grasa es escaso. Los primeros se asocian a un AF50<br />
elevado y presentan una supervivencia significativamente<br />
mejor que los segundos. Estos datos tienen el mismo significado<br />
que los descritos recientemente por Kalantar-Zadeh, et<br />
al., quienes establecen la necesidad de diferenciar los diferentes<br />
componentes de la composición corporal para valorar<br />
su efecto pronóstico 5 .<br />
En la tabla 4 se expone cómo el subgrupo de pacientes con mayor<br />
AF50 se asocia también con mayores porcentajes de AIC y<br />
ACT, así como con mayor contenido de masa libre de grasa. Por<br />
tanto, estos datos reflejan que los pacientes con mayor AF50<br />
tienen un mayor contenido de tejido muscular, rico en AIC,<br />
mientras que la grasa contiene muy escaso contenido de AIC.<br />
Por ello, la valoración del ACT tiene poco sentido si no conocemos<br />
la composición corporal total 18 .<br />
En los pacientes estudiados, recogimos la ganancia de peso<br />
interdiálisis como la media de las tres sesiones de la semana,<br />
observando una buena correlación con el estado de nutrición<br />
y con la edad. Estos datos corroboran hallazgos previos,<br />
en los que encontramos que este parámetro se asocia<br />
con una mejor supervivencia, lo que confirma la importancia<br />
de la nutrición en los pacientes en diálisis 24 .<br />
El estudio incluye a pacientes en las dos modalidades de diálisis.<br />
Aunque no es un objetivo principal del estudio comparar<br />
las características de los pacientes en ambas técnicas, en<br />
la tabla 6 se exponen las características de ambos grupos.<br />
Destaca un mejor estado nutricional en los pacientes en diálisis<br />
peritoneal, con mayor contenido de masa magra y menor<br />
cantidad de grasa, junto con una comorbilidad determinada<br />
por el índice de Charlson significativamente menor,<br />
pero con mayor estado de hidratación extracelular, como ha<br />
sido referido con anterioridad 25 . Sin embargo, lo más destacable<br />
es la diferencia de edad entre ambos grupos, como sucede<br />
habitualmente, lo que condiciona ampliamente la nutrición,<br />
la comorbilidad y la composición corporal, y resta<br />
valor a la comparación entre ambas técnicas.<br />
En conclusión, nuestro estudio demuestra que los parámetros<br />
brutos obtenidos por BIE con frecuencia de 50 kHz tienen<br />
una buena correlación con los parámetros de nutrición<br />
y, especialmente el AF50, es un buen marcador de supervivencia<br />
en pacientes en diálisis. No obstante, son necesarios<br />
estudios de intervención en los que se demuestre si la mejoría<br />
de los parámetros de BIE se acompaña de una mayor supervivencia.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
Nefrologia 2011;31(6):670-6<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Acchiardo SR, Moore LW, Latour PA. Malnutrition as the main factor<br />
in morbidity and mortality of hemodialysis patients. Kidney Int<br />
1983;24(Suppl 16):199-203.<br />
2. Lowrie EG, Lew LN. Death risk in hemodialysis patients: the predictive<br />
value of commonly measured variables and an evaluation of death<br />
rate differences between facilities. Am J Kidney Dis<br />
1990;15:458-82.<br />
3. Segall L, Mardare NG, Ungureanu S, Busuioc M, Nistor I, Enache R,<br />
et al. Nutritional status evaluation and survival in haemodialysis patients<br />
in one centre from Romania. Nephrol Dial Transplant<br />
2009;24(8):2536-40.<br />
4. Enia G, Sicuso C, Alati G. Subjective global assessment of nutrition<br />
in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1993;8:1094-8.<br />
5. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Kovesdy CP, Oreopoulos A, Noori N, Jing<br />
J, et al. The obesity paradox and mortality associated with surrogates<br />
of body size and muscle mass in patients receiving hemodialysis.<br />
Mayo Clin Proc 2010;85(11):991-1001.<br />
6. Beberashvili I, Sinuani I, Azar A, Yasur H, Feldman L, Efrati S, et al.<br />
Nutritional and inflammatory status of hemodialysis patients in relation<br />
to their body mass index. J Ren Nutr 2009;19(3):238-47.<br />
7. De Lorenzo A, Barra PFA, Sasso GF. Body impedance measurements<br />
during dialysis. Eur J Clin Nutr 1991;45:231-5.<br />
8. Kamimura MA, Avesani CM, Cendoroglo M. Comparison of skinfold<br />
thicknesses and bioelectrical impedance analysis with dual<br />
energy X-ray absorptiometry for the assessment of body fat in patients<br />
on long-term haemodialysis therapy. Nephrol Dial Transplant<br />
2003;18:101-5.<br />
9. Chertow GM, Lowrie EG, Wilmore DW. Nutritional assessment with<br />
bioelectrical impedance analysis in maintenance hemodialysis patients.<br />
Am Soc Nephrol 1995;6:75-81.<br />
10. Bellizzi V, Scalfi L, Terracciano V, De Nicola L, Minutolo R, Marra M,<br />
et al. Early changes in bioelectrical estimates of body composition<br />
in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2006;17(5):1481-7.<br />
11. Oliveira CM, Kubrusly M, Mota RS, Silva CA, Choukroun G, Oliveira<br />
VN. The phase angle and mass body cell as markers of nutritional<br />
status in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2010;20(5):314-20.<br />
12. Cupisti A, Capitanini A, Betti G, D’Alessandro C, Barsotti G. Assessment<br />
of habitual physical activity and energy expenditure in dialysis<br />
patients and relationships to nutritional parameters. Clin Nephrol<br />
2011;75(3):218-25.<br />
13. Scanferla F, Landini S, Fracasso A, Morachiello P, Righetto F, Toffoletto<br />
PP, et al. On-line bioelectric impedance during haemodialysis:<br />
monitoring of body fluids and cell membrane status. Nephrol Dial<br />
Transplant 1990;5(Suppl 1):167-70.<br />
14. Biasioli S, Foroni R, Petrosino L, Cavallini L, Zambello A, Cavalcanti<br />
G, et al. Effect of aging on the body composition of dialyzed<br />
subjects. Comparison with normal subjects. ASAIO J<br />
1993;39(3):M596-601.<br />
15. Pillon L, Piccoli A, Lowrie EG, Lazarus JM, Chertow GM. Vector<br />
length as a proxy for the adequacy of ultrafiltration in hemodialysis.<br />
Kidney Int 2004;66(3):1266-71.<br />
16. Piccoli A, Rossi B, Pillon L, Bucciante G. A new method for monitoring<br />
body fluid variation by bioimpedance analysis: The RXc graph.<br />
Kidney Int 1994;46:534-9.<br />
675
originales<br />
S. Abad et al. Ángulo de fase y mortalidad en diálisis<br />
17. Piccoli A, Rossi B, Pillon L. Is 50 kHz the optimal frequency in routine<br />
estimation of body water by bio-electrical impedance analysis?<br />
Am J Clin Nutr 1992;56:1069.<br />
18. Chamney PW, Wabel P, Moissl UM, Müller MJ, Bosy-Westphal A,<br />
Korth O, et al. A whole-body model to distinguish excess fluid from<br />
the hydration of major body tissues. Am J Clin Nutr 2007;85:80-9.<br />
19. Jha V, Jairam A, Sharma MC, Sakhuja V, Piccoli A, Parthasarathy S.<br />
Body composition analysis with bioelectric impedance in adult Indians<br />
with ESRD: comparison with healthy population. Kidney Int<br />
2006;69(9):1649-53.<br />
20. Mushnick R, Fein PA, Mittman N, Goel N, Chattopadhyay J, Avram<br />
MM. Relationship of bioelectrical impedance parameters to nutrition<br />
and survival in peritoneal dialysis patients. Kidney Int Suppl<br />
2003;87:S53-6.<br />
21. Chertow GM, Johansen KL, Lew N, Lazarus JM, Lowrie EG. Vintage,<br />
nutritional status, and survival in hemodialysis patients. Kidney<br />
Int 2000;57(3):1176-81.<br />
22. Maggiore Q, Nigrelli S, Ciccarelli C, Grimaldi C, Rossi GA, Michelassi<br />
C. Nutritional and prognostic correlates of bioimpedance indexes<br />
in hemodialysis patients. Kidney Int 1996;50(6):2103-8.<br />
23. Pupim LB, Caglar K, Hakim RM, Shyr Y, Ikizler TA. Uremic malnutrition<br />
is a predictor of death independent of inflammatory status. Kidney<br />
Int 2004;66(5):2054-60.<br />
24. López–Gómez JM, Villaverde M, Jofre R, Rodríguez-Benítez P, Pérez-<br />
García R. Interdialytic weight gain as a marker of blood pressure,<br />
nutrition, and survival in hemodialysis patients. Kidney Int<br />
2005;67:S63-S68.<br />
25. Devolder I, Verleysen A, Vijt D, Vanholder R, Van Biesen W. Body<br />
composition, hydration, and related parameters in hemodialysis versus<br />
peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2010;30(2):208-14.<br />
Enviado a Revisar: 28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />
676<br />
Nefrologia 2011;31(6):670-6
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
originales<br />
Validación de la fórmula Chronic Kidney Disease<br />
Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)<br />
en la insuficiencia renal crónica avanzada<br />
J.L. Teruel Briones, A. Gomis Couto, J. Sabater, M. Fernández Lucas,<br />
N. Rodríguez Mendiola, J.J. Villafruela, C. Quereda<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid<br />
Nefrologia 2011;31(6):677-82<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.11014<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La ecuación clásica Modification of Diet in<br />
Renal Disease (MDRD) subestima el filtrado glomerular en<br />
los valores más altos. Para aumentar su concordancia<br />
en los estadios 1 y 2 de la enfermedad renal crónica se ha<br />
establecido una nueva fórmula: la ecuación Chronic Kidney<br />
Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Objetivo:<br />
El objetivo del presente estudio es comprobar si la nueva<br />
ecuación es mejor que la MDRD en la estimación del<br />
filtrado glomerular en la insuficiencia renal crónica avanzada,<br />
en una población como la nuestra que tiene unas características<br />
antropométricas distintas de las de la población<br />
norteamericana. Material y métodos: En 89 pacientes<br />
con enfermedad renal crónica en estadios 4 y 5, hemos estudiado<br />
el grado de concordancia entre el filtrado glomerular<br />
medido como la media de los aclaramientos de urea<br />
y creatinina (AclUrCr) y el estimado por las ecuaciones<br />
MDRD, CKD-EPI y Cockcroft-Gault (CG). La concentración<br />
de creatinina corresponde a creatinina estandarizada. La<br />
variabilidad de cada una de las ecuaciones fue estudiada<br />
mediante la diferencia relativa (diferencia absoluta con el<br />
AclUrCr expresada como porcentaje de la media entre el<br />
AclUrCr y la ecuación analizada). Resultados: El filtrado<br />
glomerular medido por el AclUrCr y el estimado por las<br />
ecuaciones MDRD, CKD-EPI y CG fue, respectivamente, de<br />
14,5 ± 5,5, 14,3 ± 5,5, 13,6 ± 5,4 y 16,8 ± 6,5 ml/min/1,73 m 2 .<br />
No hay diferencia estadísticamente significativa del<br />
AclUrCr con la ecuación MDRD, pero sí con la ecuación<br />
CPK-EPI (p
originales<br />
J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />
filtrate in patients with advanced chronic renal failure. Objective:<br />
We compared the estimations of Modification of<br />
Diet in Renal Disease (MDRD), Chronic Kidney Disease Epidemiology<br />
Collaboration (CKD-EPI) and Cockcroft-Gault<br />
(CG) equations to a glomerular filtration rate measured as<br />
the arithmetic mean of the urea and creatinine clearances<br />
(ClUrCr). Material and methods: The study was made in 89<br />
nondialyzed patients with chronic renal disease in stage 4<br />
or 5. Serum creatinine values were recalibrated to standardized<br />
creatinine measurements. In each patient, the difference<br />
between each estimating equation and the measured<br />
glomerular filtration rate was calculated. The absolute<br />
difference expressed as a percentage of the measured glomerular<br />
filtration rate indicates the intermethod variability.<br />
Results: Overall, the glomerular filtration rate measured<br />
as the ClUrCr was 14.5 ± 5.5 ml/min/1.73 m 2 ; and the<br />
results of the estimating equations were: MDRD 14.3 ± 5.5<br />
(p = NS); CKD-EPI 13.6 ± 5.4 (p
J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />
originales<br />
orina de las 24 horas previas a la extracción de sangre. Los enfermos<br />
reciben antes instrucciones orales y escritas para una<br />
correcta recogida de la orina. En el momento de realizar la analítica,<br />
son interrogados sistemáticamente sobre la recogida adecuada<br />
de la orina; en caso de sospecha de error, no se procede<br />
al cálculo del aclaramiento, y la muestra es descartada para el<br />
estudio. La fórmula de CG incluye el peso; por este motivo<br />
también se descartaron los enfermos con indicios de sobrecarga<br />
de volumen manifiesta (presencia de edema o ascitis). En todos<br />
los casos se miden el peso y la talla, y se calcula la superficie<br />
corporal según la ecuación de Dubois y Dubois 16 .<br />
Se calculó el filtrado glomerular como la media aritmética de<br />
los aclaramientos de urea y creatinina, y se corrigió para una<br />
superficie corporal de 1,73 m 2 (AclUrCr). Al mismo tiempo,<br />
se hizo una estimación del mismo mediante las ecuaciones<br />
CG 1 , MDRD abreviada para creatinina estandarizada<br />
(MDRD-4 IDMS) 5 y CKD-EPI 7 . La ecuación CG se normalizó<br />
para una superficie corporal de 1,73 m 2 . Se ha estudiado<br />
una sola determinación por cada enfermo (la primera muestra<br />
válida del período de tiempo analizado).<br />
Las concentraciones de creatinina en suero y en orina se determinaron<br />
por un método de Jaffé cinético con trazabilidad<br />
a IDMS, y junto con las de urea, se realizaron de forma automatizada<br />
en un aparato Unicel DxC 800 de Beckman<br />
Coulter Inc. (Fullerton, California). Los coeficientes de variación<br />
interna fueron los siguientes: creatinina en suero:<br />
1,5% (para una concentración media de 5,7 mg/dl); creatinina<br />
en orina 2,2% (para una concentración media de 143<br />
mg/dl); urea en suero 1,8% (para una concentración media<br />
de 103 mg/dl); urea en orina 2,6% (para una concentración<br />
media de 1.617 mg/dl).<br />
Análisis estadístico<br />
Los resultados se expresan como media ± desviación estándar<br />
(DE). Los datos analizados tenían una distribución normal<br />
(test de Kolmogorov-Smirnov), por lo que se utilizaron<br />
tests paramétricos. El cálculo, en cada paciente, de las diferencias<br />
entre el valor del filtrado glomerular obtenido mediante<br />
las distintas fórmulas (CG, MDRD y CKD-EPI) y el<br />
valor del AclUrCr permitió conocer la tendencia de las distintas<br />
ecuaciones a subestimar o sobrestimar el valor del<br />
AclUrCr (sesgo). Esta misma diferencia, expresada en valor<br />
absoluto, se utilizó para conocer el grado de dispersión de los<br />
valores. El valor de la diferencia absoluta, expresado en porcentaje<br />
de la media aritmética entre el valor del AclUrCr y el<br />
de la fórmula analizada (diferencia relativa), permitió conocer<br />
la variabilidad de las distintas ecuaciones (precisión).<br />
También se determinó el porcentaje de mediciones de cada<br />
ecuación que se encontraban dentro del 30% por encima o por<br />
debajo del valor obtenido con el método de referencia<br />
(P30%); este parámetro combina sesgo y precisión, y ha sido<br />
establecido por la Kidney Disease Outcomes Quality Initiati-<br />
Nefrologia 2011;31(6):677-82<br />
ve (KDOQI) como el mejor criterio para comparar la exactitud<br />
de las diferentes ecuaciones que estiman el filtrado glomerular<br />
17 . La correlación entre los diferentes métodos se hizo<br />
mediante el coeficiente de Pearson. El análisis de concordancia<br />
o equivalencia se completó con el coeficiente de correlación<br />
intraclase, que es otro test para estudiar el grado de equivalencia<br />
entre diferentes métodos de medida 18 .<br />
Para la comparación de medias se utilizó el test de Student.<br />
La comparación de porcentajes se hizo mediante la prueba<br />
chi 2 . Los valores de p
originales<br />
J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />
estimado por las ecuaciones CKD-EPI (p
J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />
originales<br />
Tabla 3. Estudios de concordancia en función del grado de la insuficiencia renal crónica<br />
Insuficiencia renal crónica en estadio 4 (n = 39)<br />
MDRD CKD-EPI CG<br />
Diferencia (ml/min/1,73 m 2 ) –1 ± 3,7 –1,6 ± 3,3 2 ± 4,6 c<br />
Diferencia absoluta (ml/min/1,7 3m 2 ) 2,8 ± 2,5 2,8 ± 2,4 3,9 ± 3,2 a<br />
Variabilidad (%) 14,3 ± 12 14,6 ± 11,7 17,6 ± 11,4<br />
P30% 87 90 82<br />
Insuficiencia renal crónica en estadio 5 (n = 50)<br />
Diferencia (ml/min/1,73 m 2 ) 0,5 ± 2,4 -0,2 ± 2,3 2,5 ± 3 c<br />
Diferencia absoluta (ml/min/1,7 3m 2 ) 1,9 ± 1,5 1,9 ± 1,3 3,1 ± 2,4 b<br />
Variabilidad (%) 17,3 ± 12,2 18,3 ± 12,2 25,5 ± 17,6 b<br />
P30% 84 86 60 a<br />
No hay diferencias estadísticamente significativas entre MDRD y CKD-EPI en ninguna de las medidas analizadas excepto en la diferencia (p
originales<br />
J.L. Teruel Briones et al. Medida del filtrado glomerular en la IRC<br />
valencia con el filtrado glomerular, medido como la media de<br />
los aclaramientos de urea y creatinina, similar a la de la ecuación<br />
MDRD. Con creatinina estandarizada, la ecuación CG<br />
tiene mayor sesgo y dispersión, y menor precisión y exactitud<br />
que las ecuaciones previas y su uso debe ser reconsiderado.<br />
Agradecimientos<br />
Agradecemos a la unidad de bioestadística el asesoramiento y la ayuda<br />
prestada en el análisis estadístico de los datos.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from<br />
serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41.<br />
2. Levey AS, Greene T, Kusek JW, Beck GJ, MDRD Study Group. A simplified<br />
equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine.<br />
J Am Soc Nephrol 2000;11:155A(A0828).<br />
3. Teruel JL, Sabater J, Galeano C, Rivera M, Merino JL, Fernández<br />
Lucas M, et al. La ecuación de Cockroft-Gault es preferible a la<br />
ecuación MDRD para medir el filtrado glomerular en la insuficiencia<br />
renal crónica avanzada. Nefrologia 2007;27:313-9.<br />
4. Myers GL, Miller WG, Coresh J, Fleming J, Greenberg N, Greene T,<br />
et al. Recommendations for improving serum creatinine measurement:<br />
a report from the Laboratory Working Group of the National<br />
Kidney Disease Education Program. Clin Chem 2006;52:5-18.<br />
5. Levey AS, Coresh J, Greene T, Stevens LA, Zhang YL, Hendriksen S,<br />
et al. Using standardized serum creatinine values in the modification<br />
of diet in renal disease study equation for estimating glomerular<br />
filtration rate. Ann Intern Med 2006;145:247-54.<br />
6. Stevens LA, Coresh J, Feldman HI, Greene T, Lash JP, Nelson RG, et al.<br />
Evaluation of the modification of diet in renal disease study equation<br />
in a large diverse population. J Am Soc Nephrol 2007;18:2749-57.<br />
7. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang Y, Castro AF, Feldman HI,<br />
et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern<br />
Med 2009;150 604-12.<br />
8. Churchill DN, Blake PG, Jindal KK, Toffelmire EB, Goldstein MB. Clinical<br />
Practice Guidelines of the Canadian Society of Nephrology for<br />
Initiation of Dialysis. J Am Soc Nephrol 1999;10(Suppl 13):S287-<br />
S321.<br />
9. Treatment of Patients with Chronic Renal Failure. Clinical Practice<br />
Guidelines for European Best Practice Guidelines for Haemodialysis:<br />
Measurement of renal function, when to refer and when to start<br />
dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002;17(Suppl 7):7-15.<br />
10. European Best Practice Guidelines for Haemodialysis. The initiation<br />
of dialysis. Nephrol Dial Transplant 2005;20(Suppl 9):ix3-ix7.<br />
11. Knight J, Vimalachandra D, eds. CARI (Caring for Australians with<br />
Renal Impairment) Guidelines. Level of renal function at which to<br />
initiate dialysis. New South Wales:Excerpta Medica Communications;<br />
2005 (www.kidney.org.au/cari/).<br />
12. Lubowitz H, Slatopolsky E, Shankel S, Rieselbach RE, Bricker NS. Glomerular<br />
filtration rate. Determination in patients with chronic renal<br />
disease. JAMA 1967;199:252-6.<br />
13. Lavender S, Hilton PJ, Jones NF. The measurement of glomerular<br />
filtration-rate in renal disease. Lancet 1969;2:1216-9.<br />
14. Perrone RD, Steinman Th I, Beck GJ, Skibinski ChI, Royal DH, Lawlor<br />
M, et al. Utility of radioisotopic filtration markers in chronic<br />
renal insufficiency: simultaneous comparison of 125I-Iothalamate,<br />
169YB-DTPA and 99mTc-DTPA and inulin. Am J Kidney Dis<br />
1990;16I:224-35.<br />
15. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D, et al. A<br />
more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum<br />
creatinine: A new prediction equation. Ann Intern Med<br />
1999;130:877-84.<br />
16. Dubois D, Dubois EF. A formula to estimate the approximate surface<br />
area if height and weight be known. Arch Int Med 1916;17:863-71.<br />
17. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines<br />
for Chronic Kidney Disease. Evaluation of laboratory measurements<br />
for clinical assessment of kidney disease. Am J Kidney Dis<br />
2002;39(Suppl 1):S76-S110.<br />
18. Prieto L, Lamarca R, Casado A. La evaluación de la fiabilidad en las<br />
observaciones clínicas: el coeficiente de correlación intraclase. Med<br />
Clin (Barc) 1998;110:142-5.<br />
19. Barroso S, Martínez JM, Martín MV, Rayo I, Caravaca F. Exactitud de<br />
las estimaciones indirectas del filtrado glomerular en la insuficiencia<br />
renal avanzada. Nefrologia 2006;26:344-50.<br />
20. Levey AS, Stevens LA. Estimating GFR Using the CKD Epidemiology<br />
Collaboration (CKD-EPI) Creatinine Equation: more accurate<br />
GFR estimates, lower CKD prevalence estimates, and better<br />
risk predictions. Am J Kidney Dis 2010;55:622-7.<br />
21. Beddhu S, Samore MH, Roberts MS, Stoddard GJ, Pappas<br />
LM, Cheung AK. Creatinine production, nutrition, and glomerular<br />
filtration rate estimation. J Am Soc Nephrol<br />
2003;14:1000-5.<br />
Enviado a Revisar: 22 Jun. 2011 | Aceptado el: 21 Sep. 2011<br />
682<br />
Nefrologia 2011;31(6):677-82
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
originales<br />
Sistema Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />
de la hemodiafiltración en línea posdilucional:<br />
volumen de infusión alcanzado y aplicabilidad<br />
con distintos dializadores<br />
M. Albalate Ramón, R. Pérez García, P. de Sequera Ortiz, R. Alcázar Arroyo, E. Corchete Prats,<br />
M. Puerta Carretero, M. Ortega Díaz, A. Mosse<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Leonor. Madrid<br />
Nefrologia 2011;31(6):683-9<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.11122<br />
RESUMEN<br />
Introducción: Estudios recientes indican que los beneficios<br />
en la supervivencia con hemodiafiltración en línea posdilucional<br />
(HDFOL-post) se logran si el volumen de infusión<br />
(Vinf) es superior a 20 l por sesión, cifra que no es fácil lograr<br />
por los problemas que genera la hemoconcentración.<br />
Hoy día contamos con técnicas automáticas que logran un<br />
mayor rendimiento minimizando el número de alarmas<br />
como el Ultracontrol ® (UltraC). Objetivo: El objetivo ha<br />
sido, en una primera parte, evaluar el UltraC para conocer<br />
qué rendimiento logra (expresado como la fracción de filtración<br />
[FF] y el Vinf) y los problemas que presenta y, en<br />
una segunda parte, estudiar su funcionamiento con cuatro<br />
dializadores diferentes. Material y métodos: Primera<br />
parte. Nueve pacientes fueron transferidos a HDFOL-post<br />
con UltraC. Se recogieron todas las sesiones correspondientes<br />
a los tres primeros meses con HDF-OL y al mes previo<br />
en HD. Segunda parte. 18 pacientes en tratamiento crónico<br />
con HDFOL-post fueron sometidos a diálisis una semana<br />
con cada uno de estos dializadores: FX1000, FX800,<br />
Polyflux210 y Elisio 210H. Resultados: Primera parte. En<br />
tres pacientes surgieron problemas asociados a PTM y Psist<br />
inadecuadas que se resolvieron pasando a control-presión.<br />
Los valores medios obtenidos fueron: Qb máximo 441 (21)<br />
(rango 350-490) ml/min, Vinf 26,3 (3,3) l/sesión, FF 30,6%<br />
(2,5), KT 59,9 (5) l/sesión, y aumento del KT del 12% respecto<br />
al de HD. Segunda parte. Polyflux210 fue el dializador<br />
que precisó menos retiradas de UltraC. Las presiones<br />
recogidas tanto PTM como Psist fueron distintas y deter-<br />
Correspondencia: Marta Albalate Ramón<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Infanta Leonor. Avda. Gran Vía del Este, 80.<br />
28032 Madrid.<br />
malbalater@senefro.org<br />
minaron la necesidad de retirada del sistema. El KT fue<br />
adecuado. Conclusiones: a) El sistema UltraC alcanza<br />
FF del 30% consiguiendo Vinf adecuados con mínimas<br />
alarmas, y b) Dializadores con prestaciones depurativas<br />
adecuadas pueden no ser útiles para realizar HDF-OL<br />
con UltraC porque sus condiciones flujodinámicas generan<br />
alarmas que impiden la aplicación automatizada aunque<br />
el rendimento final sea semejante<br />
Palabras clave: Hemodiafiltración. Ultracontrol ® . Infusión.<br />
Dializador. Alarmas.<br />
Clinical application of Ultracontrol ® : infusion volume<br />
and use with different dialyzers<br />
ABSTRACT<br />
Introduction: Recent studies indicate that the survival benefit<br />
with post-dilution on line hemodiafiltration (OL-HDFpost)<br />
are achieved if the infusion volume (Vinf) is greater<br />
than 20 l per session, a goal that is not easily achieved due<br />
to hemoconcentration problems. Today we have automated<br />
techniques to achieve higher performance minimizing<br />
the number of alarms as Ultracontrol ® (Ultrac). The objective<br />
in the first part of study was to evaluate the UltraC<br />
performance (expressed as the filtration fraction (FF) and<br />
Vinf) and which problems it presents, and in the second<br />
part, to study its performance with four different dialyzers.<br />
Material and methods: 1st period. Nine patients<br />
were transferred to OL-HDF-post with UltraC. The first 3<br />
months on OL-HDF all sessions were recorded and compared<br />
with hemodialysis sessions in the previous month. 2nd<br />
part: 18 patients on chronic OL-HDF-post were dialyzed for<br />
a week with each of these dialyser: FX1000, FX800, Elisio210H<br />
and Polyflux210. Results: 1st period: In 3 patients,<br />
problems associated with inappropriate pressures emerged.<br />
In 3 patients there were problems associated with in-<br />
683
originales<br />
M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />
adequate PTM and Psist that resolved changing to pressure<br />
control. Mean values were: maximum Qb 441 (21) (range<br />
350-490) ml/min, Vinf 26.3 (3.3) l/session, FF 30.6 (2.5)%, KT<br />
59.9 (5) l/session. KT increase of 12% compared to HD. 2nd<br />
part: Polyflux210 required less UltraC withdrawals than the<br />
others. Different PTM or Psist were found and determined<br />
the need for removal of the system. The KT was adequate.<br />
Conclusions: a) The UltraC system reaches FF of 30% with minimal<br />
alarms and Vinf higher than 20 l. b) Structural characteristics<br />
of dialysers can limit their use with UltraC although<br />
they managed to desirable KT and Vinf in a manual way.<br />
Keywords: Hemodiafiltration. Ultracontrol ® . Infusion.<br />
Dialyzer. Alarm.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La hemodiafiltración en línea (HDF-OL) es la técnica de hemodiálisis<br />
(HD) más completa con la que contamos actualmente,<br />
ya que es capaz de eliminar cantidades significativas<br />
de toxinas urémicas de peso molecular pequeño, mediano y<br />
grande, en relación directa con el volumen de transporte convectivo<br />
que se consigue 1 . La HD convencional, en cambio,<br />
sólo elimina moléculas pequeñas y una pequeña cantidad de<br />
moléculas medias. Estas ventajas depurativas tienen un coste<br />
económico similar al de la HD de alto flujo.<br />
Estudios recientes han encontrado una mejoría significativa<br />
de la supervivencia en los pacientes en los que se consigue<br />
un mayor número de litros de transporte convectivo por sesión<br />
de HDF-OL. Revisando la bibliografía encontramos en<br />
primer lugar datos provenientes del estudio observacional<br />
DOPPS 2 , en el que la diferencia en la supervivencia entre los<br />
pacientes en HDF-OL con más de 15 l/sesión respecto a los de<br />
un volumen menor era de un 35 %. En 2011 se han presentado<br />
los resultados de dos estudios aleatorizados. Uno de ellos<br />
es el estudio CONTRAST 3 que muestra una mejor supervivencia<br />
(Hazard ratio [HR] 0,66, p = 0,03) si se logran más<br />
de 20,3 l/sesión, reduciéndose fundamentalmente las causas<br />
mortalidad cardiovascular (HR = 0,41). El otro es el Turkish<br />
HDF Study 4 que sitúa el transporte convectivo necesario para<br />
disminuir la mortalidad en un volumen de infusión (Vinf) de<br />
17,4 l/sesión (HR 0,54; p = 0,02). Parece, por tanto, que la<br />
consecución de un Vinf por encima de 20 l es la meta que<br />
debe alcanzarse en la HDF-OL posdilucional (HDF-OL post),<br />
sin que sepamos dónde se encuentra el techo a partir del cual<br />
no se logra un mayor beneficio.<br />
La dificultad de conseguir estos volúmenes en la HDF-OLpost<br />
estriba en los problemas técnicos que desencadena la hemoconcentración.<br />
Para evitarla se acepta como segura una ratio<br />
máxima del 25% entre el flujo de ultrafiltración (FUF) y<br />
el flujo sanguíneo (Qb), relación denominada fracción de filtración<br />
(FF) (ver anexo 1 para explicación de abreviaturas).<br />
Así, el Qb es un factor limitante a la hora de conseguir el objetivo<br />
de Vinf junto, claro está, con la duración de la sesión.<br />
Sirva como ejemplo que si el Qb real es 250 ml/min en una<br />
sesión de 240 minutos, el Vinf será de 15 l, muy por debajo<br />
de los 20 l/sesión. Hoy día, tras optimizar el Qb y el tiempo,<br />
contamos con técnicas automáticas de HDF-OL posdilucional<br />
que pueden conseguir un mayor rendimiento de transporte<br />
convectivo. A pesar de la importancia de estos sistemas,<br />
existe poca bibliografía al respecto y referida al sistema utilizado<br />
por Fresenius 5 .<br />
ANEXO 1. Siglas y definiciones<br />
Siglas Unidades Definición<br />
FUF ml/min Flujo de ultrafiltración: es el flujo total ultrafiltrado. Se compone de la<br />
ultrafiltración programada en función de la ganancia de peso y la ultrafiltración correspondiente al líquido infundido<br />
FF % Fracción de filtración: es (FUF x 100)/Qb<br />
Finf ml/min Flujo de infusión: es el flujo del líquido de infusión<br />
PTM mmHg Presión transmembrana (véase anexo 2)<br />
Psist mmHg Presión prefiltro o sistema<br />
Qb ml/min Flujo de sangre<br />
VUF l/sesión Volumen de ultrafiltración: es el volumen que se ultrafiltra para alcanzar<br />
el peso seco y que corresponde a la ganancia de peso<br />
Vinf l/sesión Volumen de infusión: es el volumen total de líquido infundido durante la sesión<br />
VUFt l/sesión Volumen ultrafiltrado total: es el volumen que proviene de la suma del VUF<br />
y el Vinf<br />
VSA l/sesión Volumen de sangre acumulado: es el volumen total de sangre que pasa por el<br />
dializador durante la sesión<br />
684<br />
Nefrologia 2011;31(6):683-9
M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />
originales<br />
Gambro ® ha desarrollado un sistema automático de HDFOL-post<br />
denominado Ultracontrol ® (UltraC). Se basa en el sistema de control-presión,<br />
que permite fijar la PTM (ver anexo 2). En el sistema<br />
control-presión la PTM va a ser constante y el flujo de infusión<br />
(Finf) va a variar, generalmente disminuyendo, en función de las<br />
condiciones de la membrana y del dializador a lo largo de la diálisis.<br />
Con el UltraC, unos biosensores detectan los cambios inducidos<br />
en el FUF al subir la PTM (figura 1). Si el aumento en el FUF<br />
es importante, mantiene el cambio; si el aumento en la PTM no favorece<br />
el aumento del FUF esa presión es la que fija. Si comparamos<br />
con el control volumen clásico el FUF es fijo y si es alto las<br />
presiones irán aumentando generando alarmas y otros problemas a<br />
lo largo de la sesión. Por tanto, la diferencia fundamental al llevar<br />
a cabo un tratamiento automatizado de estas características es que<br />
la sesión de HDFOL-post logra el mejor rendimiento sin que se<br />
produzcan alarmas de PTM y sin coagulaciones en el dializador.<br />
En la HDF-OL post no sólo hay que tener en cuenta las características<br />
reológicas de la sangre sino también las condiciones hidráulicas<br />
de los dializadores. Dichas características vienen determinadas<br />
no sólo por la membrana, sino también por el diseño<br />
del capilar y del dializador y de hecho es esta conformación la<br />
que determina las presiones a lo largo del dializador. Como se<br />
ve en la fórmula de Hagen-Poiseuille (ver anexo 3) el radio interno<br />
del capilar (elevado a la cuarta potencia) es determinante,<br />
ya que pequeños cambios en el diámetro van a producir grandes<br />
cambios en la presiones 6 . Por tanto, el diseño del dializador es<br />
fundamental para que una determinada técnica como el UltraC<br />
funcione adecuadamente, con el fin de optimizar la eficacia, evitar<br />
alarmas y facilitar el trabajo de enfermería.<br />
Basándonos en estas premisas, el objetivo de este trabajo ha<br />
sido evaluar el UltraC como técnica de HDF-OL post. En primer<br />
lugar, quisimos conocer su rendimiento, expresado como<br />
la FF y el Vinf, valorando si la FF lograda superaba el 25%<br />
clásico y el Vinf los 20 l. En la segunda parte estudiamos cómo<br />
se adapta el UltraC a cuatro dializadores diferentes.<br />
MATERIAL Y MÉTODOS<br />
Se realizó un estudio prospectivo, observacional, que comprendía<br />
dos partes. En ambas, todos los pacientes tenían<br />
como pauta tres días por semana con una duración media de<br />
240 minutos (225-300 minutos).<br />
Las siglas empleadas y sus definiciones se exponen en el anexo 1.<br />
Primera parte. Valoración de la FF y Vinf logrado<br />
con UltraC<br />
Se estudiaron nueve pacientes (7 hombres y 2 mujeres, 60<br />
[13] años, 76 [9] kg, que llevaban más de tres meses en tratamiento<br />
con HD de alto flujo y que fueron transferidos a<br />
HDF-OL-post por indicación médica. Se recogieron todas<br />
las sesiones correspondientes al mes previo en HD de alto<br />
flujo y a los tres primeros meses con HDF-OL. Todos tenían<br />
una fístula arteriovenosa como acceso vascular.<br />
Todos fueron dializados en máquinas con UltraC, AK200US ® . Se<br />
mantuvo el mismo dializador de alto flujo que tenían en HD (Polyflux210H<br />
® ), Qb, Qd, tiempo y las demás características de diálisis.<br />
El Qb utilizado fue el máximo que facilitase el acceso vascular, sin<br />
que la presión en la línea arterial descendiese de 220 mmHg.<br />
Se recogieron de cada sesión: Qb ml/min, VSA (l/sesión),<br />
VUF (l/sesión), Finf máxima (ml/min), Vinf (l/sesión);<br />
VUFt (l/sesión), KT (l/sesión, dialisancia ionica), PTM<br />
(mmHg), Psist (mmHg) y las complicaciones técnicas y coagulación<br />
del sistema aparecidas durante las primeros tres<br />
meses de tratamiento.<br />
Comparamos si la FF era superior al 25% que se ajusta<br />
en el control-volumen clásico y si el Vinf logrado era superior<br />
a los 20 l.<br />
ANEXO 2. Siglas y definiciones<br />
Para comprender el sistema de UltraC es importante recordar los elementos que determinan la PTM. La PTM puede calcularse como:<br />
PTM = (Pse + Pss)/2 – (Pde + Pds)/2<br />
donde Pse y Pss son las presiones a la entrada y salida de la sangre del dializador y Pde y Pds las presiones a la entrada y salida del líquido de diálisis.<br />
Aunque este cálculo con 4 puntos de medida es más preciso habitualmente no se utiliza por la ausencia de sensores en los cuatro puntos<br />
y tenemos:<br />
PTM_2_puntos = Pss – Pds (subestima el valor y es la habitualmente utilizada)<br />
PTM_3_puntos = (Pse + Pss)/2 – Pds (sobrestima)<br />
El monitor AK200US ® determina la PTM en dos puntos y añade otra determinación que es la Pse (llamada presión sistema [Psist]) que, aunque no participa<br />
en el sistema de feedback de control de la PTM, nos aporta una información adicional muy importante. Dicha presión suele ir aumentando a lo<br />
largo de la sesión y no sólo la determina la reología sino también las condiciones hidráulicas del dializador. Esta presión es la que mejor predice la<br />
aparición de alarmas y complicaciones por hemoconcentración<br />
Nefrologia 2011;31(6):683-9<br />
685
originales<br />
M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />
PTM, mmHg<br />
+75<br />
+650<br />
+25<br />
Tasa UF, ml/min<br />
Tasa UF 2<br />
Tasa UF 1<br />
Tasa UF 0<br />
2 min<br />
∆ Tasa UF<br />
1<br />
∆ Tasa UF<br />
2<br />
Al principio de la sesión, la PTM va aumentando en pasos de<br />
25 mmHg siempre que hay una cambio en el FUF (en el gráfico<br />
aparece como tasa UF). Cuando tras subir la PTM no haya<br />
prácticamente modificación en el FUF, esa PTM será considerada<br />
óptima (reproducido con permiso de Gambro ® ).<br />
Figura 1. Gráfico de funcionamiento de UltraC.<br />
Segunda parte. Utilidad de UltraC con diferentes<br />
dializadores<br />
Se estudiaron 18 pacientes (17 hombres y una mujer, 66 [7,5]<br />
años) que estaban recibiendo tratamiento crónico con HDFOLpost<br />
desde hacía más de tres meses en máquinas AK200US ® .<br />
ANEXO 3. Ecuación de Hagen-Poiseuille<br />
Tiempo<br />
Tiempo<br />
∆P = (8η x Qb x L)<br />
N x r 4 x π<br />
Donde ∆P es la caída de presión entre los extremos, η es la viscosidad,<br />
Qb el flujo de sangre, L, N y r son, respectivamente, la longitud, el<br />
número y el radio de fibras<br />
El acceso vascular era un catéter tunelizado en tres de ellos.<br />
Todos fueron sometidos a diálisis una semana con cada uno<br />
de los dializadores recogidos en la tabla 1, manteniendo constantes<br />
los demás parámetros de diálisis.<br />
Se recogieron en cada sesión: Psist, PTM, Vinf, KT, número<br />
de retiradas de UltraC, coagulaciones del filtro y hemoglobina<br />
y proteínas de la semana de inicio.<br />
En ambas partes del estudio se calculó la FF.<br />
En todos los casos, el personal de enfermería conectaba el sistema<br />
UltraC al inicio de la sesión de HDFOL-post, fijando<br />
los sistemas de alarma en PTM >300 o PSist >700 mmHg.<br />
En el caso de que apareciesen estas alarmas y no se resolvieran,<br />
se retiraba UltraC y se pasaba a utilizar el sistema control-presión,<br />
en el que se mantiene fija la PTM en unos valores<br />
que aseguren una Psist
M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />
originales<br />
Tabla 2. Resultados de la utilización de HDF-OL con UltraC durante tres meses<br />
HD HDF-OL primer mes HDF-OL tercer mes<br />
VSA (l) 95,3 (6,8) 94,1 (7,5) 98,2 (5,2)<br />
UF total (l) 2,9 (0,8) 3,1 (0,7) 3,2 (0,8)<br />
FUF máx (ml/min) 121,1 (10,6) 127,3 (12,5)<br />
Vinf (l/sesión) 25,1 (2,7) 27,1(2,3)<br />
VUFt (l/sesión) 28,2 (2,6) 30,3 (2,3)<br />
FF 29,9 (2,3) 30,8 (2,5)<br />
KT (l) 53,8 (5,1) 59,2 (6,7) 59,6 (4,2)<br />
PTM inicial (mmHg) 122,8 (54,5) 153,5 (29,2)<br />
PTM máx.( mmHg) 191,6 (52) 187,3 (43,1)<br />
Psist máx. (mmHg) 493,4 (99,4) 527,9 (113,9)<br />
Se expresan como la media de los valores obtenidos durante todas las sesiones del período del último mes en HD, HDF-OL primer mes y HDF-OL<br />
tercer mes.<br />
VSA: volumen de sangre acumulado; UF: ultrafiltración; Vinf máx: volumen de infusión máximo; VInf: volumen de infusión total; FF: fracción de<br />
filtración; KT: dialisancia ionica; PTM: presión transmembrana; Psist: presión sistema o prefiltro; FUF: flujo de UF.<br />
Los resultados obtenidos en los nueve pacientes en el primer y<br />
en el tercer mes del estudio aparecen recogidos en la tabla 2.<br />
Los valores medios obtenidos durante los tres meses fueron:<br />
Qb máximo 441 (21) ml/min (rango 350-490), VSA 96,2 l/sesión<br />
(7,7), VUF 3,2 l/sesión (0,8), Vinf 26,3 l/sesión (3,3),<br />
VUFt 29,5 l/sesión (3,4), FF 30,6% (2,5), PTM máxima<br />
190,8 mmHg (125-301), Psist máxima 496,5 mmHg (94,6).<br />
El KT aumentó en un 12% respecto al de HD de alto flujo<br />
(53,8 [5,1] frente a 59,9 [5] l/sesión).<br />
Segunda fase. Utilidad de UltraC con diferentes<br />
dializadores<br />
Los valores medios y rangos de Hb y proteínas fueron,<br />
respectivamente, 12,1 (10,5-13,7) y 6,4 (5,9-7,3) g/dl. La<br />
PTM y Psist máximas aparecen en la tabla 3. Los resultados<br />
fueron significativamente distintos con el dializador<br />
Elisio.<br />
Hubo que retirar el UltraC en todas las sesiones en nueve,<br />
ocho, cuatro y dos pacientes con los dializadores Elisio,<br />
FX 1000, FX800 y Polyflux, respectivamente. El dializador<br />
que precisó menos retiradas de UltraC pasando a<br />
control-presión fue Polyflux, seguido de los FX y del Elisio.<br />
La media de sesiones en las que se precisó retirada<br />
aparece en la tabla 4.<br />
A pesar del cambio a control-presión con todos los dializadores<br />
se obtuvieron Vinf y KT adecuados (tabla 3), sin<br />
diferencias en la coagulación del sistema. Los más elevados<br />
fueron los logrados con el dializador FX1000 y los<br />
más bajos con el FX800.<br />
Tabla 3. Resultados de la utilización de UltraC con distintos dializadores<br />
FX1000 FX800 Polyflux 210H Elisio 210 H<br />
PTM (mmHg) 262,5 (12,7) 265,8 (100,9) 219,4 (55,1) c 174,7 (65,4) a,b<br />
Psist (mmHg) 574,9 (108,1) 571 (154,5) 580,3 (96,6) 699,8 (59) a,b,c<br />
Vinf (l) 29,7 (1,6) a,b 25 (3,2) d 27 (5) 25,9 (4,3)<br />
KT (l) 63,8 (4,1) a,b 58,4 (5,2) 58,3 (5,3) 58,9 (5,3)<br />
FF 30,7 (3,4) a,b 25,6 (2,8) d 27,6 (4,8) 26,6 (4,47)<br />
PTM: a p
originales<br />
M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />
Tabla 4. Retiradas de UltraC según dializador<br />
FX1000 FX800 Polyflux210H Elisio<br />
N.º medio de sesiones (DS) 2,3 (0,9) 1,7 (1) b 0,82 (1) a,c 2,3 (0,8)<br />
N.º total sesiones con retirada UC (%) 37 (68,5) 29 (53,7) 8 (14,8) 40 (74)<br />
a<br />
p
M. Albalete Ramón et al. Ultracontrol ® en la clínica diaria<br />
originales<br />
to en la dosis de diálisis semanal administrada y, probablemente,<br />
efectos a largo plazo en términos de supervivencia.<br />
Estos hallazgos nos llevan a reflexionar sobre la necesidad de<br />
sacar la máxima rentabilidad a los dispositivos con los que<br />
trabajamos diariamente, conociendo sus aspectos técnicos y<br />
su mejor aplicación, ya que no sólo su composición determina<br />
sus características 9 . Así, aunque todos los dializadores utilizados<br />
logran una buena eficacia, desde el punto de vista<br />
práctico el dializador que debería elegirse para emplear el sistema<br />
UltraC es el Polyflux y si se decide usar otro dializador<br />
desde el principio de la sesión sería conveniente usar controlpresión<br />
para disminuir el número de alarmas.<br />
Un último matiz técnico a comentar de la HDF-OL es la<br />
pérdida de albúmina. Dicha pérdida depende del dializador<br />
10,11 , pero también algunos autores la relacionan con la<br />
aplicación de una PTM alta en los 30 primeros minutos de<br />
la HDFOL 12 . El sistema UltraC en su funcionamiento habitual<br />
comienza con una PTM que va aumentando progresivamente<br />
durante los primeros 30 minutos, en un intento<br />
por evitar dicha pérdida.<br />
Para finalizar, además de los objetivos técnicos, lograr que la<br />
HDF-OL post sea fácil de utilizar es fundamental para su implantación<br />
y extensión. Por eso, que las alarmas sean las menos<br />
posibles facilita el trabajo de enfermería en el día a día.<br />
Desde ese punto de vista, UltraC cumple las expectativas, ya<br />
que en los pacientes en los que aparecen alarmas permite la<br />
retirada del sistema pasando a control-presión indicando ya<br />
una PTM a fijar para obtener un Vinf adecuado.<br />
Como conclusión, el UltraC es un medio óptimo para conseguir<br />
Vinf superiores a 20 l. Dializadores con prestaciones depurativas<br />
adecuadas pueden no ser útiles para realizar HDF-<br />
OL con UltraC porque sus condiciones flujodinámicas<br />
generan PSist elevadas que impiden su aplicación automatizada,<br />
aunque el rendimiento final sea semejante. La adecuación<br />
de los dializadores a la técnica facilita el trabajo de enfermería,<br />
posibilitando una mejor aplicación y extensión de<br />
la HDF-OL.<br />
Conflictos de intereses<br />
La Dra. M. Albalate ha participado como ponente en reuniones<br />
organizadas por Gambro ® y Fresenius ® .<br />
El Dr. R. Pérez García y la Dra. P. de Sequera han participado<br />
como ponentes en reuniones organizadas por Gambro ® ,<br />
Fresenius ® y Bellco ® , y son asesores de FMC.<br />
Agradecimientos<br />
A todo el personal de enfermería de la Unidad de Hemodiálisis del Hospital<br />
Infanta Leonor.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Meert N, Eloot S, Waterloos M, Van Landschoot M, Dhondt A, Glorieux<br />
G, et al. Effective removal of protein-bound uraemic solutes by different<br />
convective strategies: a prospective trial. Nephrol Dial Transplant<br />
2009;24:562-70.<br />
2. Canaud B, Bragg-Gresham JL, Marshall MR, Desmeules S, Gillespie BW,<br />
Depner T, et al. Mortality risk for patients receiving hemodiafiltration<br />
versus hemodialysis: European results from DOPPS. Kidney Int<br />
2006;69:2087-93.<br />
3. Grooteman M, Dorpe R, Bots M, Penne L, Van der Weerd L, Mazairac<br />
A, et al. Online hemodiafiltration versus low-flux hemodialysis: effects<br />
on all-cause mortality and cardiovascular events in a randomized<br />
controlled trial. The convective transport study (CONTRAST). [LBCT3].<br />
ERA-EDTA 2011.<br />
4. Ok E, Asci G, Ok E, Kircell FI, Yilmaz M, Hur E, et al. Comparison of postdilution<br />
on-line hemodiafiltration and hemodialysis (Turkish HDF Study)<br />
[LBCT2]. ERA-EDTA 2011.<br />
5. Maduell F, Arias M, Garro J, Vera M, Fontseré N, Barros X, et al. Pauta<br />
de infusión manual automatizada: una forma práctica de prescribir la<br />
hemodiafiltración on-line posdilucional. Nefrologia 2010;30:349-53.<br />
6. Ronco C, Brendolan A, Lupi A, Metry G, Levin N. Effects of a reduced<br />
inner diameter of hollow fibers in hemodialyzers. Kidney Int<br />
2000;58:809-17.<br />
7. Teatini U, Steckiph D, Romei G. Evaluation of a new online hemodiafiltration<br />
mode with automated pressure control of convection. Blood Purif<br />
2011;31:259-67.<br />
8. Penne E, Van der Weerd C, Bots M, Van den Dorpel A, Grooteman M,<br />
Levesque R, et al. Patient- and treatment-related determinants of convective<br />
volume in post-dilution haemodiafiltration in clinical practice<br />
Nephrol Dial Transplant 2009;24:3493-9.<br />
9. Ouseph R, Hutchison C, Ward R. Differences in solute removal by two<br />
high-flux membranes of nominally similar synthetic polymers. Nephrol<br />
Dial Transplant 2008;23:1704-12.<br />
10. Maduell F, Navarro V, Hernández-Jaras J, Calvo C. Comparación de dializadores<br />
en hemodiafiltración en línea. Nefrologia 2000;20:269-76.<br />
11. Ahrenholz PG, Winkler RE, Michelsen A, Lang DA, Bowry SK. Dialysis<br />
membrane-dependent removal of middle molecules during hemodiafiltration:<br />
the beta2-microglobulin/albumin relationship. Clin Nephrol<br />
2004;62:21-8.<br />
12. Kim ST, Yamamoto C, Taoka M, Takasugi M. Programmed filtation, a<br />
new method for removing large molecules and regulating albumin leakage<br />
during hemodiafiltration treatment. Am J Kidney Dis 2001;38(Supl<br />
1):S220-S223.<br />
Enviado a Revisar: 21 Ago. 2011 | Aceptado el: 21 Sep. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):683-9<br />
689
originales<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Validación del cuestionario simplificado<br />
de adherencia a la medicación (SMAQ) en pacientes<br />
con trasplante renal en terapia con tacrolimus<br />
F.J. Ortega Suárez 1 , J. Sánchez Plumed 2 , M.A. Pérez Valentín 3 , P. Pereira Palomo 4 ,<br />
M.A. Muñoz Cepeda 5 , D. Lorenzo Aguiar 6 , Grupo de Estudio Vatren*<br />
1<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. Asturias<br />
2<br />
Servicio de Nefrología. Hospital La Fe. Valencia. Comunidad Valenciana<br />
3<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Insular. Las Palmas de Gran Canaria. Islas Canarias<br />
4<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Virgen del Rocío. Sevilla. Andalucía<br />
5<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Castilla-La Mancha<br />
6<br />
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario. A Coruña. Galicia<br />
Nefrologia 2011;31(6):690-6<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.10973<br />
RESUMEN<br />
Antecedentes: La falta de adherencia a la medicación inmunosupresora<br />
se asocia con la pérdida de injerto y con la<br />
muerte. El cuestionario simplificado de adherencia a la medicación<br />
(SMAQ) es un instrumento de evaluación de adherencia<br />
corto y fiable. Objetivo: Validación de una versión del<br />
cuestionario SMAQ, adaptado para evaluación de pacientes<br />
trasplantados, en una muestra de receptores de trasplante<br />
renal. Métodos: Estudio observacional, longitudinal prospectivo<br />
en 150 pacientes mayores de edad, con injerto renal de<br />
al menos un año de evolución, en terapia con tacrolimus. Se<br />
recogieron datos sociodemográficos y clínicos básicos. Los<br />
pacientes completaron el cuestionario SMAQ dos veces (administrado<br />
por médico/personal de enfermería) y la escala<br />
Morisky-Green. Se estudiaron los descriptivos de los parámetros<br />
recogidos y las características psicométricas del cuestionario<br />
(fiabilidad y validez). Resultados: La edad media de la<br />
Correspondencia: Francisco J. Ortega Suárez<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Central de Asturias.<br />
Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. Asturias.<br />
FORTEGA@hca.es<br />
muestra fue de 50,63 años (12,44), el 60,42% fueron<br />
hombres. El 20,14% de los pacientes presentaron concentraciones<br />
de tacrolimus sub-target (
F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />
originales<br />
Validation on the simplified medication adherence<br />
questionnaire (SMAQ) in renal transplant patients<br />
on tacrolimus<br />
ABSTRACT<br />
Background: Non-adherence to immunosuppressant medication<br />
associates to graft loss and death. The simplified<br />
medication adherence questionnaire (SMAQ) is a short<br />
and reliable instrument to assess adherence to medication.<br />
Objective: Validation of a version of the SMAQ instrument<br />
adapted for its use in transplant patients, in a<br />
sample of kidney graft receptors. Methods: Observational,<br />
longitudinal prospective study in 150 renal transplant<br />
patients on tacrolimus, over 18 years old, who had received<br />
graft at least a year before. Basic socio-demographic<br />
and clinical data were recorded; patients completed<br />
SMAQ twice (administered by doctor/nurse) and self-administered<br />
Morisky-Green scale. Analysis database included<br />
144 patients that met selection criteria and had provided<br />
required data. Descriptive characteristics for all<br />
recorded parameters and psychometric characteristics of<br />
the questionnaire (reliability and validity) were studied.<br />
Results: Mean age in the sample was 50.63 (12.44) years,<br />
60.42% were men. 20.14% of patients presented sub-target<br />
tacrolimus levels (
originales<br />
F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />
En cuanto al análisis de las propiedades psicométricas del<br />
cuestionario SMAQ, se estudió la reproducibilidad interobservadores<br />
mediante el coeficiente kappa de Cohen, como<br />
medida de la fiabilidad. En el marco del análisis de la validez,<br />
se estudió la asociación de los resultados del cuestionario<br />
con diferentes variables clínicas relacionadas con la<br />
adherencia. Por otra parte se estudió la sensibilidad y especiy<br />
evitar la excesiva variabilidad de pautas inmunosupresoras<br />
habitualmente empleadas en los pacientes portadores de un órgano<br />
sólido, se limitó el estudio a pacientes en tratamiento con<br />
tacrolimus, reduciéndose así las posibles pautas a las combinaciones<br />
de este fármaco con otros inmunosupresores con los que<br />
es práctica habitual combinarlo.<br />
Los criterios de selección fueron los siguientes: paciente con<br />
edad igual o superior a 18 años; paciente portador de un injerto<br />
renal de más de 12 meses de evolución postrasplante, y paciente<br />
en terapia inmunosupresora con tacrolimus. Fue requisito imprescindible<br />
para la participación en el estudio y la recogida de<br />
los datos informar al paciente de los fines y métodos del estudio,<br />
así como la firma voluntaria del consentimiento informado<br />
pertinente.<br />
Se llevó a cabo la cumplimentación, por parte del médico especialista<br />
investigador, de datos clínicos y sociodemográficos básicos<br />
del paciente. Los pacientes cumplimentaron la escala Morisky-Green<br />
16 , y el cuestionario SMAQ, este último en dos<br />
entrevistas independientes realizadas el mismo día por el médico<br />
especialista y por personal de enfermería.<br />
La escala de Morisky-Green es una sencilla escala que consta<br />
de tan sólo cuatro ítems que preguntan sobre cómo el paciente<br />
cumple con las tomas de la medicación pautada por el médico.<br />
La escala permite clasificar a los pacientes entre pacientes cumplidores<br />
y pacientes no cumplidores. Ha sido adecuadamente<br />
validada en nuestro país 17 .<br />
El cuestionario SMAQ fue desarrollado, como una modificación<br />
del cuestionario Morisky-Green, para medir la adherencia<br />
a tratamientos antirretrovirales en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia<br />
adquirida (SIDA). Consta de seis preguntas<br />
que evalúan diferentes facetas relacionadas con el cumplimiento<br />
del tratamiento: olvidos, rutina, efectos adversos y cuantificación<br />
de omisiones. Un paciente se clasifica como no cumplidor<br />
si contesta cualquier respuesta en el sentido de no<br />
adherencia, y en cuanto a las preguntas de cuantificación, si refiere<br />
haber perdido más de dos dosis en la última semana o refiere<br />
no haber tomado más de dos días completos la medicación<br />
en los últimos tres meses. Fue validado en una muestra de pacientes<br />
españoles en tratamiento con nelfinavir no potenciado<br />
entre 1998 y 1999 13 . El cuestionario SMAQ sujeto a validación<br />
(figura 1) se trata de una versión en español adaptada para su<br />
uso en pacientes trasplantados. El proceso de adaptación se realizó<br />
mediante consulta a expertos y realización de un panel de<br />
expertos y pacientes.<br />
Análisis estadístico<br />
Los datos fueron codificados en una base de datos creada de<br />
forma específica utilizando el software estadístico STATA<br />
versión 10, sometida a reglas de coherencia interna y rangos<br />
para controlar las incoherencias y/o correcciones en la reco-<br />
692<br />
Figura 1. Cuestionario SMAQadaptado para su uso en<br />
pacientes trasplantados.<br />
gida y la tabulación de los datos. La base de datos preliminar<br />
incluyó 146 casos recibidos a fecha de cierre. Posteriormente,<br />
se realizaron controles de calidad sobre los datos procediendo<br />
a la revisión y corrección de datos incorrectos o incompletos.<br />
Por otra parte, se realizó una comprobación del<br />
cumplimiento del criterio de inclusión «paciente portador de<br />
un injerto renal de más de 12 meses de evolución postrasplante»<br />
a partir de la comparación de la fecha de la visita basal<br />
y la fecha de trasplante. En este proceso se eliminaron dos<br />
casos de la base de datos por tratarse de pacientes que llevaban<br />
menos de un año trasplantados. La base de datos de análisis<br />
constó así de 144 casos.<br />
Con respecto al análisis, en todas las pruebas estadísticas exploratorias<br />
y analíticas se empleó un nivel de significación<br />
estadística (α) de 0,05. Se realizó una descripción de la muestra<br />
con respecto a las diferentes variables sociodemográficas<br />
y clínicas recogidas durante el estudio.<br />
Nefrologia 2011;31(6):690-6
F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />
originales<br />
Tabla 1. Datos sociodemográficos<br />
n Media DT Mín. Máx.<br />
Edad 144 50,63 12,44 21 80<br />
Sexo n %<br />
Hombre 87 60,42<br />
Máximo nivel de estudios completados<br />
Sin estudios 10 7,09<br />
Estudios primarios 59 41,84<br />
Estudios secundarios 46 32,62<br />
Estudios universitarios 26 18,44<br />
Situación laboral actual<br />
Trabajo fuera del hogar 44 31,21<br />
Jubilación por edad 15 10,64<br />
En paro 11 7,8<br />
Trabajo en el hogar (ama de casa) 22 15,6<br />
Jubilación por enfermedad 48 34,04<br />
Cursando estudios 1 0,71<br />
Situación de convivencia<br />
Vive solo 18 12,68<br />
Vive en familia o acompañado 124 87,32<br />
ficidad del cuestionario (en comparación con la de la escala<br />
Morisky-Green) en la detección de pacientes no cumplidores<br />
utilizando como patrón oro (gold-standard) la concentración<br />
de tacrolimus en sangre, considerando como concentraciones<br />
sub-target las inferiores a 5 ng/ml. Se evaluó la validez convergente<br />
mediante un análisis de la asociación entre las puntuaciones<br />
del cuestionario y las de la escala Morisky-Green.<br />
Los análisis fueron llevados a cabo utilizando el software estadístico<br />
STATA versión 10. Los análisis se realizaron para el<br />
número de entradas que dieron respuesta a cada ítem concreto,<br />
de modo que en ningún caso se asignaron valores a los<br />
ítems con valores perdidos. Las puntuaciones de los cuestionarios<br />
y, en consecuencia, los análisis que implicaban el manejo<br />
de dichas puntuaciones, se calcularon únicamente para<br />
aquellos sujetos que habían dado respuesta a todos los ítems<br />
del cuestionario considerado.<br />
RESULTADOS<br />
Tal y como se ha descrito anteriormente, la base de datos de<br />
análisis estuvo conformada por datos de 144 pacientes mayores<br />
de edad, que habían recibido un trasplante renal al menos<br />
un año antes de su entrada en el estudio, y que estaban<br />
en terapia inmunosupresora con tacrolimus.<br />
En la tabla 1 se presenta la descripción de la muestra en cuanto<br />
a datos sociodemográficos. La media de edad de la muestra<br />
fue de 50,63 años, y estuvo conformada mayoritariamente<br />
por hombres.<br />
Nefrologia 2011;31(6):690-6<br />
Como se puede observar en la tabla 2, el tiempo medio transcurrido<br />
desde el momento del trasplante a la visita basal del estudio<br />
fue de 5,30 años. El tiempo mínimo registrado fue de 0,99 años,<br />
ya que se consideró como válido un paciente al que le faltaban<br />
unos días para cumplir el criterio de inclusión del año. El 12,5%<br />
de los participantes habían sido retrasplantados. El 84,72% de los<br />
participantes habían recibido tacrolimus como terapia inmunosupresora<br />
inicial postrasplante, y el 99,31% habían recibido esteroides.<br />
En cuanto a los parámetros clínicos en el momento de la visita,<br />
la dosis diaria media de tacrolimus fue de 3,95 mg, y los<br />
niveles medios de 6,83 ng/ml. Un 20,14% de los pacientes presentaban<br />
valores sub-target de tacrolimus, considerando el valor<br />
límite 5 ng/ml. El 13,48% de los pacientes habían presentado, a<br />
criterio de su médico, variaciones no justificadas en los niveles<br />
de inmunosupresor durante el año anterior a la visita basal y el<br />
94,62% seguían el tratamiento inmunosupresor adecuadamente.<br />
En la tabla 3 se expone la clasificación de los pacientes de acuerdo<br />
con sus respuestas a los dos cuestionarios. Según el cuestionario<br />
SMAQ, el 39,01% de los pacientes se clasifican como no cumplidores<br />
en la administración por el médico, y el 41,84% en la administración<br />
por el personal de enfermería. El cuestionario Morisky-<br />
Green clasifica al 22,38% de los pacientes como no cumplidores.<br />
Para el análisis de las propiedades psicométricas del cuestionario<br />
SMAQ se estudió, en primer lugar, el grado de acuerdo<br />
entre la clasificación según el cuestionario SMAQ para las<br />
dos entrevistas realizadas. Como se muestra en la tabla 4, el<br />
grado de acuerdo entre la administración por el médico y por<br />
el personal de enfermería es elevado, indicativo de una muy<br />
buena reproducibilidad interobservadores.<br />
693
originales<br />
F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />
Tabla 2. Datos clínicos<br />
n Media DT Mín. Máx.<br />
Tiempo desde trasplante (años) 144 5,30 3,85 0,99 21,88<br />
Dosis diaria de tacrolimus 141 3,95 2,33 0,5 11<br />
Nivel de tacrolimus 139 6,83 2,37 2,9 18,2<br />
Retrasplante n %<br />
Sí 18 12,5<br />
Pauta inmunosupresora inicial postrasplante<br />
Ciclosporina 21 14,58<br />
Tacrolimus 122 84,72<br />
Micofenolato mofetil 112 77,78<br />
Ácido micofenólico 19 13,19<br />
Sirolimus 6 4,17<br />
Everolimus 0 0<br />
Esteroides 143 99,31<br />
Anticuerpos policlonales 7 4,86<br />
Anticuerpos monoclonales anti-CD25 37 25,69<br />
Timoglobulina 10 6,94<br />
Azatioprina 6 4,17<br />
Nivel de tacrolimus<br />
Nivel sub-target 28 20,14<br />
Variación no justificada en niveles de inmunosupresor en el último año<br />
Sí 19 13,48<br />
El paciente sigue el tratamiento inmunosupresor adecuadamente<br />
Sí 123 94,62<br />
Se estudió la validez de convergencia mediante la asociación<br />
de la clasificación resultante del cuestionario SMAQ, para<br />
ambas administraciones, con la obtenida a partir de la escala<br />
Morisky-Green. Como se puede observar en la tabla 5, existe<br />
un grado de correlación moderado entre ambas escalas. En<br />
cuanto a la validez de criterio, en la misma tabla se muestra<br />
la asociación negativa entre la adherencia medida por el cuestionario<br />
SMAQ y las variaciones no justificadas en los niveles<br />
de inmunosupresor. También existe una asociación cercana<br />
a la significatividad entre la clasificación del cuestionario<br />
SMAQ y la impresión del clínico sobre el adecuado seguimiento<br />
de la pauta inmunosupresora por parte del paciente.<br />
Por otra parte, se estudiaron la sensibilidad y la especificidad del<br />
cuestionario en la detección de pacientes no cumplidores utilizando<br />
como patrón oro (gold-standard) la concentración de tacrolimus<br />
en sangre (tabla 6). Si se compara con la clasificación según<br />
la escala Morisky-Green, el cuestionario SMAQ proporciona una<br />
mayor sensibilidad y una menor especificidad, así como un mayor<br />
porcentaje de sujetos correctamente clasificados.<br />
DISCUSIÓN<br />
En este trabajo se ha buscado la validación de una versión del<br />
cuestionario SMAQ con el fin de obtener un instrumento sencillo<br />
para su uso en la detección de pacientes trasplantados<br />
no cumplidores con el tratamiento inmunosupresor en la<br />
práctica clínica habitual en España.<br />
El cuestionario ha presentado adecuadas propiedades de validez<br />
y reproducibilidad interobservador.<br />
Tabla 3. Clasificación de los pacientes según respuesta a los cuestionarios<br />
Clasificación SMAQ Clasificación SMAQ Clasificación<br />
(médico) (enfermería) Morisky-Green<br />
n % n % n %<br />
No cumplidor 55 39,01 59 41,84 32 22,38<br />
Cumplidor 86 60,99 82 58,16 111 77,62<br />
Total 141 100 141 100 143 100<br />
694<br />
Nefrologia 2011;31(6):690-6
F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />
originales<br />
Tabla 4. Reproducibilidad interobservadores<br />
Clasificación SMAQ (enfermería)<br />
No cumplidor a Cumplidor a Kappa p<br />
Clasificación SMAQ No cumplidor 90,9 9,1<br />
(médico) Cumplidor 8,3 91,7<br />
0,821
originales<br />
F.J. Ortega Suárez et al. Validación del cuestionario SMAQ<br />
Tabla 6. Características de los cuestionarios en la predicción de valores sub-target de tacrolimus<br />
Nivel tacrolimus Sensibilidad Especificidad Correctamente clasificados<br />
Sub-target<br />
Target<br />
Clasificación SMAQ No cumplidor 22,6 77,4<br />
médico Cumplidor 18,1 81,9<br />
Clasificación SMAQ No cumplidor 19,3 80,7<br />
enfermera Cumplidor 23,2 79,8<br />
Clasificación MG No cumplidor 16,1 83,9<br />
Cumplidor 21,5 78,5<br />
44,44% 62,39% 58,82%<br />
40,74% 57,80% 54,41%<br />
23,64% 82,14% 35,51%<br />
a<br />
Porcentajes observados para cada uno de los casos.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran conflictos de interés potenciales.<br />
Honorarios por ponencias: Astellas, Roche, Novartis<br />
(Dr. Ortega)<br />
Honorarios como consultor: Astellas, Roche, Novartis<br />
(Dr. Ortega)<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Butler JA, Roderick P, Mullee M, Mason JC, Peveler RC. Frequency<br />
and impact of nonadherence to immunosuppressants<br />
after renal transplantation: a systematic review. Transplantation<br />
2004;77(5):769-76.<br />
2. Matas AJ, Humar A, Gillingham KJ, Payne WD, Gruessner RW, Kandaswamy<br />
R, et al. Five preventable causes of kidney graft loss in the<br />
1990s: a single-center analysis. Kidney Int 2002;62(2):704-14.<br />
3. Rovelli M, Palmeri D, Vossler E, Bartus S, Hull D, Schweizer R. Noncompliance<br />
in organ transplant recipients. Transplant Proc<br />
1989;21(1 Pt 1):833-4.<br />
4. Butler JA, Peveler RC, Roderick P, Smith PW, Horne R, Mason JC.<br />
Modifiable risk factors for non-adherence to immunosuppressants<br />
in renal transplant recipients: a cross-sectional study. Nephrol Dial<br />
Transplant 2004;19(12):3144-9.<br />
5. Chisholm MA. Issues of adherence to immunosuppressant therapy<br />
after solid-organ transplantation. Drugs 2002;62(4):567-75.<br />
6. Hansen R, Seifeldin R, Noe L. Medication adherence in chronic disease:<br />
issues in posttransplant immunosuppression. Transplant Proc<br />
2007;39(5):1287-300.<br />
7. Denhaerynck K, Dobbels F, Cleemput I, Desmyttere A, Schafer-Keller<br />
P, Schaub S, et al. Prevalence, consequences, and determinants<br />
of nonadherence in adult renal transplant patients: a literature review.<br />
Transpl Int 2005;18(10):1121-33.<br />
8. Rosenberger J, Geckova AM, Van Dijk JP, Nagyova I, Roland R, Van<br />
den Heuvel WJ, et al. Prevalence and characteristics of noncompliant<br />
behaviour and its risk factors in kidney transplant recipients. Transpl<br />
Int 2005;18(9):1072-8.<br />
9. Loghman-Adham M. Medication noncompliance in patients with<br />
chronic disease: issues in dialysis and renal transplantation. Am J<br />
Manag Care 2003;9(2):155-71.<br />
10. Fine RN, Becker Y, De GS, Eisen H, Ettenger R, Evans R, et al. Nonnadherence<br />
consensus conference summary report. Am J Transplant<br />
2009;9(1):35-41.<br />
11. Dew MA, DiMartini AF, De Vito DA, Myaskovsky L, Steel J, Unruh<br />
M, et al. Rates and risk factors for nonadherence to the medical regimen<br />
after adult solid organ transplantation. Transplantation<br />
2007;83(7):858-73.<br />
12. Schafer-Keller P, Steiger J, Bock A, Denhaerynck K, De GS. Diagnostic<br />
accuracy of measurement methods to assess non-adherence to<br />
immunosuppressive drugs in kidney transplant recipients. Am J<br />
Transplant 2008;8(3):616-26.<br />
13. Knobel H, Alonso J, Casado JL, Collazos J, Gonzalez J, Ruiz I, et al.<br />
Validation of a simplified medication adherence questionnaire in a<br />
large cohort of HIV-infected patients: the GEEMA Study. AIDS<br />
2002;16(4):605-13.<br />
14. Arenas MD, Malek T, Álvarez-Ude F, Gil MT, Moledous A, Reig-Ferrer<br />
A. Phosphorus binders: preferences of patients on haemodialysis<br />
and its impact on treatment compliance and phosphorus control.<br />
Nefrologia 2010;30(5):522-30.<br />
15. Arenas MD, Malek T, Gil MT, Moledous A, álvarez-Ude F, Reig-Ferrer A.<br />
Challenge of phosphorus control in hemodialysis patients: a problem<br />
of adherence? J Nephrol 2010;23(5):525-34.<br />
16. Morisky DE, Green LW, Levine DM. Concurrent and predictive validity<br />
of a self-reported measure of medication adherence. Med Care<br />
1986;24(1):67-74.<br />
17. Val JA, Amorós BG, Martínez VP, Fernández Ferre ML, León SM. Descriptive<br />
study of patient compliance in pharmacologic antihypertensive<br />
treatment and validation of the Morisky and Green test. Aten<br />
Primaria 1992;10(5):767-70.<br />
18. Laederach-Hofmann K, Bunzel B. Noncompliance in organ transplant<br />
recipients: a literature review. Gen Hosp Psychiatry<br />
2000;22(6):412-24.<br />
Enviado a Revisar: 13 Jun. 2011 | Aceptado el: 5 Ago. 2011<br />
696<br />
Nefrologia 2011;31(6):690-6
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
originales<br />
Efectividad del tratamiento con paricalcitol por vía<br />
oral en pacientes con enfermedad renal crónica<br />
en etapas anteriores a la diálisis<br />
J.G. Hervás Sánchez, M.D. Prados Garrido, A. Polo Moyano, S. Cerezo Morales<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.11030<br />
RESUMEN<br />
Introducción y objetivos: El hiperparatiroidismo secundario<br />
es una complicación habitual en pacientes con insuficiencia<br />
renal crónica. El tratamiento con paricalcitiol, activador<br />
selectivo del receptor de vitamina D, ha demostrado<br />
tener beneficios en el tratamiento de estos pacientes al<br />
disminuir adecuadamente la hormona paratiroidea (PTH)<br />
con mínimas variaciones del calcio y fósforo séricos. El objetivo<br />
de este estudio es evaluar la efectividad y la seguridad<br />
del paricalcitol en el tratamiento de pacientes con insuficiencia<br />
renal crónica (ERC 3 y 4). Métodos: Se llevó a<br />
cabo un análisis de datos de nuestra experiencia, en condiciones<br />
de práctica clínica habitual, en 92 pacientes de<br />
más de 18 años con diagnóstico de ERC de grado 3 y 4. Los<br />
pacientes incluidos en el mismo fueron tratados con paricalcitol<br />
y evaluados mediante controles periódicos cada<br />
tres meses. Como medida principal de efectividad se estableció<br />
la obtención de dos disminuciones en visitas consecutivas<br />
del 30% de la hormona paratiroidea intacta (PTHi)<br />
respecto a las cifras basales. Se analizaron como objetivos<br />
secundarios el cumplimiento de los objetivos de acuerdo<br />
con las guías de la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.)<br />
y Kidney Diseases Outcome Quality Initiatives (K/DOQI), y,<br />
también, la relación entre la efectividad del tratamiento y<br />
las diferentes variables registradas de los pacientes. La variable<br />
principal de seguridad estudiada fue la aparición de<br />
hipercalcemia. Resultados: El objetivo principal del estudio<br />
lo cumplieron el 54,3% de los pacientes. Adicionalmente,<br />
en otro 16,3% de los pacientes disminuyó la PTHi más<br />
del 30% al llegar a la tercera visita (a los seis meses). En<br />
conjunto, un 70,6% de los pacientes habían conseguido reducir<br />
más del 30% los niveles de PTHi a los seis meses con<br />
el tratamiento con paricalcitol. La relación entre el éxito<br />
del tratamiento y el grado de filtrado glomerular fue significativa,<br />
así como su relación con el índice de masa cor-<br />
Correspondencia: José Gregorio Hervás Sánchez<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Universitario San Cecilio.<br />
Miguel Ruiz del Castillo. 4. 18002 Granada.<br />
jhervas@ugr.es<br />
poral. Apenas hubo efectos adversos; se halló hipercalcemia<br />
en un 2,1% de los pacientes. Conclusiones: El tratamiento<br />
con paricalcitol presenta una buena efectividad en<br />
el control del hiperparatiroidismo secundario en pacientes<br />
no en diálisis, bajo condiciones de práctica clínica habitual<br />
con un alto grado de seguridad.<br />
Palabras clave: Paricalcitol. Insuficiencia renal. Hiperparatiroidismo<br />
secundario.<br />
Effectiveness of treatment with oral paricalcitol in<br />
patients with pre-dialysis chronic kidney disease<br />
ABSTRACT<br />
Purpose: Secondary hyperparathyroidism is a common complication<br />
in patients with chronic kidney disease. Treatment<br />
with paricalcitol, a selective vitamin D receptor (VDR) activator,<br />
has shown benefits in these patients by adequately<br />
reducing PTH levels with minimal changes in serum calcium<br />
and phosphorus. The aim of this study was to assess the effectiveness<br />
and safety of paricalcitol in chronic renal disease<br />
patients (CKD grades 3 and 4). Methods: A study of<br />
our experience with paricalcitol was conducted in normal<br />
clinical practice in patients over 18 years diagnosed with<br />
grade 3 or 4 chronic kidney disease. Patients were periodically<br />
evaluated every 3 months. The primary endpoint of<br />
effectiveness was to obtain two consecutive decreases of<br />
>_30% in iPTH with respect to baseline values. The secondary<br />
endpoints were fulfilment of the objectives in accordance<br />
with the Spanish Society of Nephrology (SEN) and<br />
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) guidelines,<br />
as well as the relationship between the effectiveness<br />
of the treatment and different patient variables. Safety was<br />
studied by means of hypercalcaemia events. Results: The<br />
primary study endpoint was achieved in 54.3% of patients.<br />
In addition, another 16.3% of patients had reduced iPTH<br />
697
originales<br />
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
by more than 30% at the 3rd visit. Therefore, 70.6% of patients<br />
reduced their iPTH levels by more than 30% in 6<br />
months. The relationship between treatment success and<br />
both glomerular filtration rate and body mass index was<br />
significant. There were few adverse events, although hypercalcaemia<br />
was found in 2.1% of patients. Conclusions:<br />
Treatment with paricalcitol is effective in controlling secondary<br />
hyperparathyroidism in non-dialysed patients with<br />
a wide safety margin.<br />
Keywords: Paricalcitol. Chronic kidney diseases. Secondary<br />
hyperparathyroidism.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
El hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una complicación<br />
frecuente y precoz de los pacientes con enfermedad renal<br />
crónica (ERC), caracterizado por el aumento de los niveles<br />
de hormona paratiroidea (PTH), que se acompaña<br />
normalmente de hiperplasia de las glándulas paratiroides y<br />
que da como resultado una elevada morbilidad 1,2 .<br />
Las alteraciones metabólicas de este trastorno se deben a la<br />
pérdida progresiva de la masa renal y el declive del filtrado<br />
glomerular (FG). Durante la insuficiencia renal progresiva, la<br />
PTH aumenta de manera inversamente proporcional a la disminución<br />
del FG 3 .<br />
Desde hace tiempo se atribuye la patogenia del HPTS a tres<br />
factores principales: déficit de calcitriol, hiperfosfatemia e hipocalcemia.<br />
De acuerdo con algunas observaciones, en niveles iniciales<br />
de ERC (FG >70 ml/min), un aumento de la fosforemia que<br />
sólo se detecta tras sobrecarga de fósforo después de la ingesta,<br />
explicaría la aparición precoz del HPTS 4 . Pero, aunque<br />
la disminución de calcio y los aumentos puntuales del fósforo<br />
tienen un indudable papel en el estímulo de las glándulas<br />
paratiroideas, lo que observamos regularmente en la práctica<br />
clínica es que los niveles de calcio y fósforo sérico se encuentran<br />
dentro de los rangos de la normalidad hasta fases relativamente<br />
avanzadas de la ERC 3-6 .<br />
Además, se ha descubierto un nuevo factor patogénico en<br />
los últimos años, el FGF-23 (Fibroblast Growth Factor<br />
23) y, aunque se desconocen muchos detalles de su mecanismo<br />
de acción, esta fosfatonina, que se sintetiza principalmente<br />
en el hueso, serviría para eliminar una hipotética<br />
sobrecarga de fósforo mediante su acción fosfatúrica a<br />
la vez que disminuye la síntesis de calcitriol 7,8 .<br />
El HPTS y las alteraciones del metabolismo mineral producen<br />
dos tipos principales de consecuencias clínicas: unas, en<br />
el sistema musculoesquelético y otras, en el sistema cardiovascular.<br />
Las primeras debidas al aumento en el remodelado<br />
698<br />
óseo, cuya lesión habitual la osteítis fibrosa, con pérdida de<br />
masa ósea e integridad estructural de los huesos 9,10 . Estas lesiones<br />
de osteodistrofia renal han sido documentadas por<br />
biopsias óseas en estadios muy precoces de ERC 11,12 . Las segundas<br />
se asocian con el riesgo aumentado de calcificación<br />
cardiovascular, en la que la toxicidad vascular del fósforo<br />
ocupa un papel relevante 9,10,13,14 .<br />
El tratamiento usual del HPTS comprende restricción de<br />
fósforo en la dieta, captores del fósforo y la administración<br />
de activadores del receptor de la vitamina D. Más recientemente<br />
se ha añadido a nuestro arsenal terapéutico el<br />
calcimimético cinacalcet, que activa el receptor del calcio<br />
e inhibe la secreción de PTH, además de poseer otros<br />
efectos.<br />
El análogo de la vitamina D más usado es el calcitriol,<br />
pero de los datos disponibles se deduce que tiene una importante<br />
limitación, ya que aumenta la absorción de calcio<br />
y fósforo, con el consiguiente riesgo de hipercalcemia,<br />
lo que podría causar, en determinadas circunstancias, un<br />
aumento de las calcificaciones vasculares y del riesgo de<br />
mortalidad cardiovascular 15 .<br />
Por este motivo se han desarrollado nuevos fármacos que<br />
activan el receptor de la vitamina D pero con menor efecto<br />
en la absorción intestinal del calcio y el fósforo. El paricalcitol<br />
es un fármaco de tercera generación que activa<br />
los receptores de la vitamina D (AsRVD) de forma selectiva<br />
dependiendo del tejido 16 .<br />
Experimentalmente se ha comprobado que suprime la secreción<br />
de la PTH, pero con cambios mínimos en la calcemia y<br />
en la fosforemia 17-19 . Además, existen evidencias en modelos<br />
animales que muestran que el tratamiento con paricalcitol no<br />
aumenta la expresión de marcadores procalcificantes en las<br />
células del músculo liso vascular, a diferencia de lo que ocurre<br />
con los análogos de la vitamina D, que sí sobreexpresan<br />
algunos de estos marcadores aumentando la calcificación<br />
vascular. Este efecto protector de la calcificación vascular<br />
propio del paricalcitol es independiente de los niveles séricos<br />
de calcio, fósforo y PTH 20,21 .<br />
Diversos ensayos clínicos y estudios postautorización han<br />
demostrado que el paricalcitol es capaz de controlar el<br />
HPTS con menores efectos de hipercalcemia e hiperfosfatemia<br />
que el calcitriol en pacientes en hemodiálisis 14-26 .<br />
Es muy relevante el hecho encontrado en un conocido trabajo,<br />
referido a pacientes en hemodiálisis, a los que se<br />
cambió el calcitriol por paricalcitol, observándose en un<br />
seguimiento a dos años un aumento en su supervivencia 23 .<br />
Por otra parte, existe poca experiencia clínica recogida en<br />
pacientes no en diálisis, con hiperparatiroidismo precoz,<br />
tratados con paricalcitol, lo que constituyó la motivación<br />
para realizar este trabajo.<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
originales<br />
PACIENTES Y MÉTODOS<br />
Selección de pacientes<br />
Se incluyeron pacientes de más de 18 años, estables, sin enfermedad<br />
grave concomitante, con un diagnóstico de ERC establecida<br />
en estadios 3 y 4 que fueron remitidos por primera<br />
vez a la Consulta de Nefrología del Hospital Clínico San Cecilio<br />
de Granada desde atención primaria u otra consulta de<br />
nuestro hospital, entre octubre de 2008 y junio de 2010.<br />
El criterio de inclusión fue presentar HPTS con valores de hormona<br />
paratiroidea intacta (PTHi) >70 pg/ml en pacientes ERC 3<br />
y PTHi >110 pg/ml y en ERC 4. Los pacientes fueron excluidos<br />
si tenían calcio sérico total >9,5 mg/dl o si habían recibido<br />
tratamiento con vitamina D o análogos de la vitamina D, o con<br />
captores del fósforo con sales de calcio o con fármacos que pudieran<br />
alterar el metabolismo del calcio o del hueso como bifosfonatos<br />
y/o calcitonina en los seis meses previos. Asimismo,<br />
se excluyeron pacientes con comorbilidades importantes o<br />
con incapacidad para seguir el tratamiento.<br />
Objetivos y parámetros de valoración<br />
El objetivo del estudio fue establecer la efectividad y la seguridad<br />
de la administración de paricalcitol oral en pacientes con<br />
ERC 3 y 4 (filtrado glomerular estimado [FGe] por MDRD 59-<br />
30 ml/min/1,73 m 2 y FGe por MDRD 29-15 ml/min/1,73 m 2 ),<br />
en las condiciones habituales de práctica clínica en nuestro<br />
centro. Se analizó retrospectivamente nuestra experiencia clínica,<br />
considerando como principal variable del análisis, siguiendo<br />
lo descrito previamente 22 , la efectividad de paricalcitol<br />
oral, para conseguir dos disminuciones consecutivas<br />
respecto a las cifras basales de la PTHi del 30% o superiores.<br />
Se analizaron como variables secundarias de efectividad el<br />
porcentaje de pacientes que cumplió los criterios de las guías<br />
de la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) y las Kidney<br />
Foundation Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI),<br />
incluyendo la PTHi 10,2 mg/dl se disminuye la<br />
dosis y si es >10,5 mg/dl se suspende temporalmente, haciéndose<br />
determinaciones quincenales de calcio y reiniciándose<br />
el tratamiento tras la normalización de la calcemia.<br />
Los datos clínicos de los pacientes figuraban en su historia<br />
clínica informatizada y centralizada del hospital. De ella se<br />
extrajeron los analizados en el estudio que se volcaron en una<br />
ficha de tratamiento estadístico, incluyendo, edad, sexo, índice<br />
de masa corporal (IMC), etiología de la ERC, tratamientos<br />
concomitantes, niveles de calcio sérico, fósforo sérico,<br />
colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos,<br />
hemoglobina, aclaramiento de creatinina calculado, FGe<br />
por Cockroft-Gault, FGe por MDRD y niveles de calcidiol<br />
(25-OH vitamina D). Previamente se pidió a los pacientes autorización<br />
para el uso informático de sus datos para el análisis<br />
con compromiso de confidencialidad.<br />
Métodos de laboratorio<br />
Los niveles séricos de calcio total y de fósforo, así como el<br />
resto de parámetros analíticos, se midieron con autoanalizador<br />
siguiendo los procedimientos del laboratorio del hospital.<br />
Los valores de calcio referidos en el presente estudio se<br />
expresan como calcio total sin corregir con los niveles de<br />
proteínas o albúmina séricas. La determinación de la PTH se<br />
llevó a cabo mediante electroquimioluminiscencia (EQL<br />
Elecsys PTH de Roche) y se corrigieron los resultados con el<br />
coeficiente 0,97 para expresarlas como IRMA NICHOLS según<br />
las guías K/DOQI.<br />
Análisis estadístico<br />
Se llevó a cabo un análisis descriptivo de las variables categóricas<br />
calculando la frecuencia de cada una de ellas. En las<br />
variables cuantitativas, se calcularon la media y la desviación<br />
699
originales<br />
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
típica cuando seguían una distribución normal, y la mediana<br />
y el rango intercuartílico cuando no tenían una distribución<br />
normal. Algunas variables cuantitativas fueron categorizadas.<br />
La significación estadística se evaluó mediante la chi-cuadrado<br />
(variables categóricas), la t de Student o la prueba no paramétrica<br />
de Wilcoxon según procediera (variables cuantitativas).<br />
El análisis de asociación univariante se realizó<br />
mediante el test de la chi-cuadrado, el de la t de Student o el<br />
de la U de Mann-Whitney.<br />
Se analizó la relación entre el éxito del tratamiento y diferentes<br />
variables mediante regresión logística de forma univariante<br />
o multivariante. La bondad de ajuste del modelo se estudió<br />
mediante el test de Hosmer y Lemeshow 24 .<br />
Para evaluar la seguridad del tratamiento se midieron los niveles<br />
de calcio y fósforo analizando la aparición de hipercalcemia<br />
e hiperfosfatemia. La calcemia fue categorizada<br />
en cuatro intervalos de la siguiente forma: ≤8,5 mg/dl, >8,5<br />
a ≤9,5 mg/dl, >9,5 a ≤10,5 mg/dl y >10,5 mg/dl. Se estudió<br />
la distribución de los pacientes en cada categoría; además,<br />
se analizó especialmente la presentación de hipercalcemia<br />
moderada (porcentaje de pacientes con un valor >10,2<br />
mg/dl en al menos una visita) que obligaba disminuir la dosis,<br />
y de hipercalcemia significativa (porcentaje de pacientes<br />
con un valor >10,5 mg/dl) que obligaba a suspensión<br />
temporal del tratamiento.<br />
RESULTADOS<br />
Características demográficas y parámetros basales<br />
Inicialmente se seleccionaron 99 pacientes que cumplían los<br />
criterios de inclusión; de ellos, siete pacientes no tenían datos<br />
completos a los seis meses (uno porque abandonó el tratamiento<br />
por propia iniciativa y en seis se perdió el seguimiento<br />
antes de la tercera visita). Así, en el análisis final se<br />
incluyeron 92 pacientes que habían completado el tratamiento<br />
de seis meses.<br />
700<br />
Eran mujeres el 50% y la edad media fue de 73 ± 11 años.<br />
Hubo una mayor frecuencia del grado moderado de ERC<br />
(55,4% en ERC 3) que del grave (44,5% en ERC 4). La etiología<br />
de la ERC más frecuente fue la diabetes (33,7%), seguida<br />
de la vascular (27,6%), intersticial (5,1%) y poliquistosis<br />
renal (3,1%). Un 28,6% de los casos tenían etiología no<br />
filiada. La media del índice de masa corporal (IMC) fue de<br />
30,6 ± 6, lo que indica una población con sobrepeso. La media<br />
de colesterol total 182,3 ± 44 mg/dl, de colesterol HDL<br />
51,3 ± 15 mg/dl y de colesterol LDL 103,2 ± 33 mg/dl; presentan<br />
un perfil lipídico relativamente controlado en la mayoría<br />
de los pacientes. El 35,7% de los pacientes se encontraba<br />
bajo tratamiento con inhibidores de la enzima de<br />
conversión de la angiotensina (IECA) y el 42,9% con antagonistas<br />
de los receptores de la angiotensina II (ARA II) por<br />
hipertensión arterial asociada (HTA) asociada (tabla 1).<br />
Análisis de la efectividad del tratamiento<br />
La secuencia de revisiones prevista era trimestral, pero el<br />
tiempo medio real transcurrido fue el siguiente: la segunda<br />
visita (V2) a las 11,7 ± 3 semanas y la tercera vista (V3) a las<br />
25,6 ± 6 semanas.<br />
Las dosis medias de paricalcitol administradas en los tres momentos<br />
del estudio fueron las siguientes: en la vista basal se<br />
prescribieron 7,4 ± 2,4 µg/semana, en la segunda visita 6,8 ±<br />
2,4 µg/semana y en la visita final 5,2 ± 3,2 µg/semana.<br />
La principal variable analizada del estudio se cumplió en el<br />
54,3% de los pacientes, en quienes se logró una disminución<br />
igual o superior al 30% en los niveles de la PTHi, en la segunda<br />
visita a los tres meses (V2) y que se mantuvo en la tercera<br />
visita a los seis meses (V3). Adicionalmente, otro 16,3%<br />
de los pacientes lograron una disminución igual o mayor del<br />
30% en los niveles de PTHi en la tercera visita (V3), con lo<br />
que el 70,6% de todos los pacientes disminuyeron su PTHi<br />
en más de un 30%, respecto a los valores basales, a los seis<br />
meses.<br />
Como los valores de PTHi no siguen una distribución normal,<br />
los cambios en la misma los expresamos como mediana y<br />
rango intercuartílico (figura 1). En la mediana de la PTHi, se<br />
observó un cambio estadísticamente significativo entre la visita<br />
basal (V1) y la segunda visita (V2), pasando de 163 a 109<br />
pg/ml (p = 0,001), lo que representa una disminución del<br />
33,1%; también se observó un cambio estadísticamente significativo<br />
entre la segunda visita (V2) y la tercera (V3) pasando<br />
de 109 a 81,5 pg/ml (p = 0,001), lo que supone otra<br />
disminución adicional del 25,2%. En conjunto, para la totalidad<br />
de los pacientes, a lo largo de los seis meses del estudio,<br />
la mediana de la PTHi disminuyó significativamente desde<br />
163 hasta 81,5 pg/ml (p = 0,001) (tabla 2 y figura 1), lo que<br />
supone una disminución del 50,0%.<br />
Es interesante señalar que la disminución conseguida en la<br />
PTHi permitió disminuir proporcionalmente las dosis de paricalcitol,<br />
desde 7,4 ± 2,4 hasta 6,8 ± 3,08 µg/semana (V2) y<br />
5,2 ± 3,2 µg/semana (V3).<br />
Como objetivo secundario, se analizó también la efectividad<br />
del tratamiento según el cumplimiento de las guías K/DOQI,<br />
que tienen en cuenta, además de la PTH, los valores de calcio<br />
y de fósforo. Nuestros pacientes cumplieron los niveles<br />
objetivo de las guías: la PTHi en un 31,6%, el calcio en un<br />
69,6% y el fósforo en un 58,7% de los pacientes a los seis<br />
meses, aunque sólo en un 26,1% de los pacientes se lograron<br />
los objetivos simultáneamente en los niveles de los tres parámetros<br />
(figura 2).<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
originales<br />
Tabla 1. Características demográficas y parámetros basales<br />
N<br />
Porcentaje<br />
Sexo Hombres 46 50<br />
Mujeres 46 50<br />
Estadio de ERC ERC 3 51 55,4<br />
ERC 4 41 44,5<br />
Etiología de la ERC Diabetes 32 33,7<br />
Vascular 24 27,6<br />
Intersticial 5 5,1<br />
Poliquística 2 3,1<br />
Glomerulonefritis 2 2<br />
No filiada 27 28,6<br />
Tratamiento IECA 35 35,7<br />
ARA 38 42,9<br />
N<br />
Media (DE)<br />
Edad 92 73,1 (11)<br />
IMC 92 30,6 (6)<br />
Colesterol (mg/dl) 92 182,3 (44)<br />
HDL (mg/dl) 92 51,3 (15)<br />
LDL (mg/dl) 92 103,2 (34)<br />
Hemoglobina (g/dl) 92 12,7 (2)<br />
Triglicéridos (mg/dl) 92 140,0 (59)<br />
ERC: enfermedad renal crónica; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; ARA: antagonistas de los receptores de la angiotensina;<br />
DE: desviación estándar; IMC: índice de masa corporal.<br />
Las variaciones del calcio sérico total (niveles basales de 9,0 ± 0,5<br />
mg/dl y finales de 9,2 ± 0,7 mg/dl) no fueron estadísticamente significativas<br />
(p = 0,12). De forma análoga, los cambios del fósforo<br />
sérico (basal de 3,5 ± 0,6 mg/dl y final de 3,6 ± 0,6 mg/dl) tampoco<br />
fueron estadísticamente significativos (p = 0,2) (tabla 2).<br />
Tampoco fueron significativos los cambios en la función renal<br />
calculada con la diuresis (p = 0,6) o el FGe por Cockroft-<br />
Gault (p = 0,6) y por MDRD (p = 0,7) (tabla 2).<br />
Además, pudimos observar pequeñas variaciones de los niveles<br />
de calcidiol, que debido a los distintos momentos del<br />
año en que se analizaron, es probable que reflejen cambios<br />
estacionales. Sus valores medios aumentaron ligeramente de<br />
16,2 ± 8 ng/ml a 18,2 ± 10 ng/ml, sin significación estadística<br />
(p = 0,13) (tabla 2).<br />
Relación entre efectividad del tratamiento<br />
y diabetes y grado de enfermedad renal crónica<br />
No hubo diferencias significativas, en cuanto al objetivo principal<br />
del estudio, entre pacientes diabéticos y no diabéticos;<br />
dicho objetivo se alcanzó en el 56,2% de los diabéticos y en<br />
el 53,3% de los no diabéticos.<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />
Cuando se analizó la relación entre la efectividad y el grado de<br />
ERC, se detectaron diferencias significativas, ya que se alcanzó<br />
el objetivo primario del estudio en el 67% de los pacientes con<br />
ERC 4 frente al 44% de los que tenían ERC 3 (p = 0,05).<br />
Otros factores asociados con la efectividad:<br />
asociaciones univariantes y multivariantes<br />
En el análisis de regresión logística univariante se encontró<br />
una asociación significativa positiva entre la variable principal<br />
de eficacia (probabilidad de éxito del tratamiento) y la<br />
mayor afectación renal (ERC 4 frente a ERC 3) (odds ratio<br />
[OR]: 2,52; intervalo de confianza [IC] 95%: 1,07-5,97) y los<br />
mayores niveles basales de PTHi (OR: 1,02; IC 95%: 1,01-<br />
1,03). Además, a mayor IMC (OR: 0,87; IC 95%: 0,79-0,95),<br />
a mayor aclaramiento de creatinina (OR: 0,97; IC 95%: 0,93-<br />
0,99) o con mayor estimación de FGe por fórmula de de Cockroft-Gault<br />
(OR: 0,95; IC 95%: 0,91-0,99), la probabilidad<br />
de éxito del tratamiento fue menor.<br />
En el análisis de regresión logística multivariante se eligió<br />
la PTHi basal como variable explicativa por ser la que mostró<br />
la más alta significación estadística en el estudio de su asociación<br />
con el logro del objetivo del estudio. Se incluyó, además,<br />
701
originales<br />
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
400<br />
Las variaciones de las medias de calcio y de fósforo a lo largo<br />
del estudio no fueron estadísticamente significativas.<br />
PTHi (pg/ml)<br />
300<br />
200<br />
Otros efectos adversos<br />
En tres pacientes (3,06%), que recibían numerosos medicamentos,<br />
aparecieron síntomas pasajeros de náuseas y/o vómitos<br />
que atribuyeron al fármaco, pero, por su carácter transitorio,<br />
no fue preciso suspender la medicación.<br />
Un paciente, también con numerosos fármacos administrados<br />
de forma simultánea, abandonó el tratamiento (1,02%) en el<br />
tercer control por decisión propia.<br />
100<br />
DISCUSIÓN<br />
Figura 1. Valores de PTHi (expresados como mediana y rango<br />
intercuartílico)<br />
en el modelo multivariante el IMC como variable adicional y se<br />
ajustó la ecuación por las variables de sexo y edad. El modelo<br />
resultante presentó un buen ajuste. Se obtuvo como resultado un<br />
aumento del 2% del éxito del tratamiento por cada unidad de aumento<br />
de la PTHi basal (OR: 1,02; IC 95%: 1,01-1,03) y una<br />
disminución del 17% por cada unidad que aumenta el valor del<br />
IMC (OR: 0,83; IC 95%: 0,75-0,93). En ambos casos los resultados<br />
son independientes de la edad o del sexo de los pacientes.<br />
Seguridad del tratamiento<br />
La mayoría de los pacientes presentaron niveles de calcemia<br />
entre 8,5 y 9,5 mg/dl durante el seguimiento: un 72,4% en el<br />
segundo control (V2) y un 69,6% en el tercer control (V3).<br />
Sólo dos pacientes presentaron valores de calcio superiores a<br />
10,5 mg/dl, lo que representó un 2,1% de los pacientes. Por<br />
otra parte, en cinco pacientes se observaron niveles de calcio<br />
superiores a 10,2 mg/dl (un caso en la V2 y cuatro en la V3),<br />
lo que representó el 5,4% de los pacientes.<br />
También se observaron valores de calcio inferiores a 8,5<br />
mg/dl en el 9,2% de los pacientes en V2 y en el 8,7% de los<br />
pacientes en V3.<br />
702<br />
V1 (basal) v2 (3 meses) v3 (6 meses)<br />
Seguimiento<br />
PTHi: hormona paratiroidea intacta.<br />
Los datos recogidos en este trabajo, procedentes de la práctica<br />
de nuestra consulta, y a los que retrospectivamente se les<br />
aplicaron criterios de análisis similares a los descritos en la<br />
literatura, muestran una alta efectividad del paricalcitol cuando<br />
se administra en régimen diario para el control del HPTS<br />
en pacientes con ERC en estadios 3 y 4 con cambios no significativos<br />
en la calcemia y en la fosforemia.<br />
En nuestros pacientes hubo una considerable disminución de<br />
la mediana de la PTHi desde los valores basales (163 pg/ml)<br />
hasta el final del estudio (81,5 pg/ml) (p = 0,001), lo que representó<br />
una disminución del 50,0%. Esta apreciable disminución<br />
cuantitativa permitió que se cumpliera el objetivo principal<br />
del estudio en el 54,3% de los pacientes, quienes lograron<br />
bajar los niveles de la PTHi ≥30% a los tres meses y mantuvieron<br />
esta disminución a los seis meses, es decir, tuvieron dos<br />
disminuciones consecutivas respecto a los valores basales.<br />
Nuestros resultados son comparativamente de menor magnitud<br />
que los mostrados en el estudio de Coyne, en el cual el 90%<br />
de los pacientes alcanzó un objetivo similar 22 . Creemos que estas<br />
diferencias pueden explicarse porque las condiciones de<br />
ambos estudios son distintas. El estudio de Coyne es un ensayo<br />
clínico controlado, con un objetivo primario fijado prospectivamente,<br />
mientras que el nuestro tiene la limitación de realizarse<br />
en las condiciones de una consulta clínica hospitalaria<br />
normal y los datos se estudiaron de forma retrospectiva. Además,<br />
en el citado estudio se partía de mayores niveles de PTH<br />
que en el nuestro y, por esta razón, los pacientes recibieron dosis<br />
medias de paricalcitol mayores que los nuestros. Finalmente,<br />
los intervalos de tiempo del estudio de Coyne y el tiempo<br />
de seguimiento eran diferentes a los nuestros.<br />
Otro aspecto observado en nuestros pacientes es que hubo<br />
una disminución de la PTHi mayor entre la visita basal (V1)<br />
y la segunda visita (V2) (del 35,5%) que entre la segunda visita<br />
(V2) y la tercera (V3) (del 24,4%). Esto coincide con estudios<br />
previos en los que se han observado descensos en los<br />
niveles de la PTHi del 30% en los dos primeros meses con<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
originales<br />
Tabla 2. Cambios en las variables principales en las tres visitas<br />
Visita N Media (DE) Mediana Percentil 25 Percentil 75<br />
PTH (pg/ml) V1 92 182,7 (74) 163 130 214<br />
V2 92 117,8 (43) 109 85 143<br />
V3 92 89 (34) 81,5 67 106<br />
Calcio (mg/dl) V1 92 9 (0,4) 8,9 8,7 9,2<br />
V2 92 9,1 (0,5) 9,2 8,8 9,4<br />
V3 92 9,2 (0,7) 9,2 8,8 9,4<br />
Fósforo (mg/dl) V1 92 3,5 ( 0,6) 3,4 3,1 3,8<br />
V2 92 3,5 (0,6) 3,5 3,1 3,9<br />
V3 92 3,6 (0,6) 3,6 3,2 4<br />
Aclaramiento de creatinina (ml/min/m 2 ) V1 85 34 (14) 32 23 44,5<br />
V2 77 34,4 (17) 29 21 45,3<br />
V3 67 33,1 (14) 30 22 42<br />
Cockroft-Gault (ml/min/m 2 ) V1 92 31,5 (10) 31,8 23,4 37,6<br />
V2 89 31,2 (11) 32,2 23,1 38<br />
V3 92 30,9 (10) 30,4 21,3 38,6<br />
FG MDRD4 (ml/min/m 2 ) V1 92 31,5 (10) 32 22,8 38,8<br />
V2 88 31,3 (11) 31,8 22,1 39,1<br />
V3 92 31,1 (11) 30,7 22 38<br />
25-OH-Vitamina D (ng/ml) V1 92 16,2 (8) 15 9,8 21<br />
V2 91 15,2 (8) 14 8,7 20,1<br />
V3 91 18,2 (10) 16 10 24<br />
V1: visita basal; V2: segunda visita (a los tres meses); V3: tercera visita (a los seis meses); PTH: hormona paratiroidea.<br />
Porcentaje de pacientes<br />
69,69%<br />
70%<br />
58,70%<br />
60%<br />
50%<br />
40%<br />
30%<br />
20%<br />
10%<br />
0%<br />
■ Calcio<br />
■ Fósforo<br />
■ PTHi<br />
■ Todos<br />
PTHi: hormona paratiroidea intacta.<br />
31,60% 26,10%<br />
descensos menores y progresivos en los meses siguientes 18,22,25 .<br />
En total, observamos una disminución de la mediana de la<br />
PTHi desde sus niveles basales hasta el final del estudio de un<br />
50,0% (V1 frente a V3). Esto permitió que un 70,6% de los<br />
pacientes lograran reducir su PTHi más de un 30% a los<br />
seis meses.<br />
Esta reducción permite ser comparada con otros estudios similares.<br />
En un estudio abierto multicéntrico de larga duración<br />
con paricalcitol oral se observó una disminución progresiva<br />
de la PTHi hasta el mes decimotercero de tratamiento 25 . En<br />
otros estudios los efectos de paricalcitol han sido comparados<br />
con calcitriol, un análogo de la vitamina D no selectivo,<br />
observándose disminuciones en la PTHi significativamente<br />
mayores y más rápidas con paricalcitol que con calcitriol 26,27 .<br />
En otro estudio reciente llevado a cabo con pacientes en hemodiálisis<br />
que recibían cinacalcet asociado a paricalcitol, en<br />
el 40,5% de ellos se produjo una disminución de la PTHi del<br />
50%, de magnitud comparable a la de nuestros pacientes que<br />
sólo recibían paricalcitol 28 .<br />
Figura 2. Porcentaje de pacientes que tras los seis meses de<br />
tratamiento cumplieron con los valores recomendados por las<br />
guías K/DOQI para los valores de calcio, fósforo y PTHi.<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />
Por otra parte, las importantes disminuciones de la PTHi en<br />
nuestros pacientes permitieron ir reduciendo paulatinamente<br />
las dosis de paricalcitol desde una media semanal al comienzo<br />
de 7,4 µg a una media de 5,2 µg al final, con el máximo<br />
703
originales<br />
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
grado de control de la PTHi. Esto supone reducir las dosis un<br />
29,7% en el período de seis meses que duró el estudio, como<br />
refieren otros autores. En un estudio prospectivo, abierto y de<br />
larga duración la dosis de paricalcitol pudo ser reducida significativamente<br />
a lo largo del estudio manteniéndose la supresión<br />
de la PTHi 26 .<br />
Otra forma de analizar los efectos del tratamiento sobre los<br />
trastornos del metabolismo mineral es evaluar el cumplimiento<br />
de los valores considerados óptimos por distintas guías de<br />
práctica clínica como la K/DOQI propuesta por la National<br />
Kidney Foundation americana 29 y las guías de la S.E.N. 30 . Al<br />
final del período estudiado, y según ambas guías, el 31,6%<br />
de nuestros pacientes se encontraron dentro del rango para la<br />
PTHi, el 66,9% dentro del rango para la calcemia y el 58,7%<br />
dentro del rango para la fosforemia. Y en el 26,1% de los pacientes<br />
se lograron los objetivos simultáneamente en los niveles<br />
de los tres parámetros. Debe destacarse que el algoritmo<br />
de tratamiento de nuestros pacientes según los niveles de<br />
PTHi no se diseñó de manera prospectiva para alcanzar los<br />
márgenes propuestos por estas guías.<br />
Desde hace tiempo se conocen las dificultades de alcanzar los<br />
criterios de las K/DOQI que literalmente se describen como<br />
una «batalla penosa» o «cuesta arriba». Y apenas publicadas<br />
estas guías se comprobó que eran pocos los pacientes que las<br />
cumplían; en uno de los primeros estudios en pacientes en hemodiálisis<br />
las cumplía para la PTHi un 20%, y sólo un 8% para<br />
los tres parámetros de manera simultánea 31 . En el estudio multicéntrico<br />
español de la S.E.N. conocido como OSERCE II,<br />
que incluyó a pacientes con ERC no en diálisis de 39 centros,<br />
se observó que estaban dentro del rango de las guías K/DOQI<br />
un 30% para la PTHi, un 35,6% para el calcio y un 76,5% para<br />
el fósforo. En este estudio se resaltó la dificultad de disminuir<br />
la PTH, sobre todo al compararlo con otro similar de los mismos<br />
autores, hecho tres años antes, y en el que se consiguió<br />
una disminución de la PTHi similar 32 . De igual manera, en otro<br />
estudio de nuestro grupo se recogieron los datos del Sistema<br />
de Información de Coordinación Autonómica de Trasplante<br />
Andaluza (SICATA) de los años 2007, 2008 y 2009 referentes<br />
al control de la PTHi de acuerdo con las K/DOQI en pacientes<br />
en hemodiálisis, encontrándose dentro del rango de PTHi<br />
el 32,4% (años 2007 y 2008) y el 35% (año 2009). Debe destacarse<br />
también que los tres parámetros, calcio, fósforo y<br />
PTHi, sólo se encontraron en rango simultáneamente entre un<br />
13,5 y un 15% 33 . Finalmente, en otro estudio multicéntrico italiano<br />
(The Italian FARO Survey) en el que participaron 2.637<br />
pacientes de 28 centros de hemodiálisis, también se muestra<br />
la dificultad de alcanzar los rangos de las K/DOQI, ya que el<br />
26,8% de los pacientes tenían la PTHi en rango, en los datos<br />
basales y el 32% a los 18 meses 34 . Así pues, tanto en diálisis<br />
como en ERC no en diálisis, es difícil alcanzar los objetivos<br />
de las guías como muestran estos trabajos.<br />
Además, en nuestro estudio y de forma complementaria, también<br />
evaluamos los distintos factores que podían tener que ver<br />
704<br />
en la respuesta al tratamiento. En cuanto a la consecución de<br />
la disminución ≥30% de la PTHi no hubo diferencias entre<br />
pacientes diabéticos (56,2% de éxito) y no diabéticos (53,3%<br />
de éxito).<br />
Sin embargo, hubo una mayor efectividad del tratamiento en<br />
pacientes con ERC del estudio como en medidas secundarias<br />
(disminución de la PTHi en al menos una visita). Además,<br />
los resultados obtenidos mediante regresión logística<br />
confirman una asociación entre la efectividad del tratamiento<br />
y el grado de ERC (mayor efectividad en ERC 4, o menor<br />
aclaramiento de creatinina, o menor estimación de Cockroft<br />
o menor MDRD). Una explicación posible es que resulte más<br />
difícil hacer descender la PTHi hasta su rango normal cuanto<br />
más cerca esté de él, y más fácil cuanto más alejada esté del<br />
mismo, al menos en hiperparatiroidismo precoz donde no<br />
haya más que hiperplasia difusa de las glándulas paratiroides<br />
y éstas sean suficientemente sensibles a la activación de los<br />
receptores de la vitamina D (RVD).<br />
La asociación con el IMC mostró que cuanto mayor era este<br />
índice la probabilidad de éxito del tratamiento era menor.<br />
Otros autores, en un trabajo reciente, también observan que<br />
el IMC condiciona una peor respuesta al paricalcitol oral en<br />
la insuficiencia renal antes de la diálisis, y que la obesidad es<br />
un factor de mala respuesta al tratamiento como vimos en<br />
nuestros pacientes 35 .<br />
El análisis mediante un modelo multivariante mostró similares<br />
resultados, es decir, que la efectividad del tratamiento aumentaba<br />
a mayor nivel de la PTHi basal y disminuía al aumentar<br />
el IMC.<br />
Finalmente, los riesgos más frecuentes de los tratamientos con<br />
análogos de la vitamina D en los pacientes con ERC en estadios<br />
3 y 4 son los de producir hipercalcemia, hiperfosforemia<br />
y aumento del producto Ca x P. Se sabe que la activación selectiva<br />
de los RVD, como lo hace el paricalcitol, producen menor<br />
absorción intestinal de estos iones disminuyendo notablemente<br />
estos riesgos como se vio en el trabajo de Coyne 22 . Es<br />
un dato relevante de nuestro estudio, que el tratamiento con<br />
paricalcitol, además de su efectividad, permitió un manejo del<br />
fármaco seguro, ya que sólo aparecieron cinco casos de hipercalcemia<br />
moderada >10,2 mg/dl (5,4% de los pacientes) y que<br />
representó el 2,6% de todas las determinaciones analíticas en<br />
los seis meses de seguimiento. Además, en dos casos (2,1%<br />
de los pacientes) observamos una hipercalcemia grave >10,5<br />
mg/dl que obligó a suspensión transitoria del fármaco. De manera<br />
similar a lo referido en otros estudios 22 , se observó un ligero<br />
incremento medio en los niveles de calcio de 0,1-0,2<br />
mg/dl que no fueron estadísticamente significativos. No se observaron<br />
cambios significativos en los niveles de fósforo, ni<br />
ninguna determinación con hiperfosfatemia. Nuestros datos<br />
son comparables a los de otros estudios en los que la incidencia<br />
de efectos adversos, hipercalcemia, hiperfosfatemia y elevaciones<br />
del producto calcio-fósforo fue similar entre pacien-<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
originales<br />
tes en el grupo del paricalcitol o del placebo 14,22,25,26 . Es interesante<br />
señalar que, dada la especial relevancia que está adquiriendo<br />
la activación selectiva de los RVD, tanto en la protección<br />
de la calcificación vascular 36 como por sus potenciales<br />
efectos pleiotrópicos 37,38 , creemos que nuestra experiencia con<br />
este fármaco, en lo que se refiere a efectividad y seguridad,<br />
podría ser de especial utilidad.<br />
El otro problema que debe tenerse en cuenta con los tratamientos<br />
es la tolerancia global a estas sustancias. En nuestro<br />
trabajo se pudo observar que el paricalcitol fue muy<br />
bien tolerado, ya que la incidencia de efectos adversos,<br />
principalmente de tipo gastrointestinal, también fue muy<br />
escasa y de intensidad leve; se resolvieron sin suspender el<br />
tratamiento en pocas semanas, apareciendo en sólo tres pacientes<br />
(el 3,06%). Un solo paciente (el 1,02%), que tomaba<br />
abundante medicación, abandonó el tratamiento por decisión<br />
propia refiriendo sensación de malestar general y<br />
náuseas, pero no vómitos. Ninguno de los controles analíticos<br />
mostró alguna alteración que explicara los síntomas<br />
que el paciente refirió. Datos semejantes se encuentran en<br />
otros trabajos 14,22 .<br />
En conclusión, nuestros datos sugieren que en las condiciones<br />
de práctica clínica habitual en nuestras consultas, el paricalcitol<br />
oral puede utilizarse como tratamiento de elección<br />
en el hiperparatiroidismo precoz de pacientes con<br />
ERC en estadios 3 y 4, con suficiente grado de eficiencia,<br />
seguridad y tolerancia, pudiendo esperarse unos resultados<br />
clínicos comparables a los de los ensayos controlados que<br />
se han publicado.<br />
El principal esfuerzo de este estudio ha sido intentar aplicar<br />
a la práctica clínica usual los conocimientos de las investigaciones<br />
rigurosas, prospectivas y con grupo control, por lo que<br />
se reconocen como limitaciones del mismo, en primer lugar,<br />
la dificultad de validación de nuestros datos por los escasos<br />
estudios previos en condiciones de práctica clínica similar al<br />
nuestro; en segundo lugar, el número escaso de pacientes tratados<br />
y, en tercer lugar, la falta de un seguimiento a más largo<br />
plazo.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Slatopolsky E, Delmez JA. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism.<br />
Am J Kidney Dis 1994;23:229-36.<br />
2. Khan S. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism<br />
among patients with chronic kidney disease. Am J Med Sci<br />
2007;333:201-7.<br />
3. Levin A, Bakris GL, Smulders M, Tian J, Williams LA, Andress DL. Prevalence<br />
of anormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus<br />
in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate<br />
early kidney disease. Kidney Int 2007;71:31-8.<br />
4. Martínez I, Saracho R, Montenegro J, Llach F. A deficit of calcitriol<br />
synthesis may not be the initial factor in the pathogenesis of secon-<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706<br />
dary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1996;11(Suppl<br />
3):22-8.<br />
5. Felsenfeld AJ, Rodríguez M. Phosphorus, regulation of plasma calcium,<br />
and secondary hyperparathyroidism: a hypothesis to integrate<br />
a historical and modern perspective. J Am Soc Nephrol 1999;10:878-<br />
90.<br />
6. González EA, Sachdeva A, Oliver DA, Martin KJ. Vitamin D insufficiency<br />
and deficiency in chronic kidney disease. A single center observational<br />
study. Am J Nephrol 2004;24:503-10.<br />
7. Prie D, Torres PU, Friedlander G. Latest findings in phosphate homeostasis.<br />
Kidney Int 2009;75:882-9.<br />
8. Isakova T, Gutiérrez OM, Wolf M. A blueprint for randomized trials<br />
targeting phosphorus metabolism in chronic kidney disease. Kidney<br />
Int 2009;76:705-16.<br />
9. Friedman EA. Consequences and management of hyperphosphatemia<br />
in patients with renal insufficiency. Kidney Int 2005;(Suppl):S1-<br />
S7.<br />
10. Michael M, García D. Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney<br />
disease: clinical consequences and challenges. Nephrol Nurs J<br />
2004;31:185-94.<br />
11. Malluche HH, Ritz E, Range HP. Bone histology in incipient and advanced<br />
renal failure. Kidney Int 1976;9:355-62.<br />
12. Coen G, Mazzaferro G, Ballanti P. Renal bone disease in 76 patients<br />
with varying degrees of predialysis chronic renal failure: a cross-sectional<br />
study. Nephrol Dial Transplant 1996;11:813-9.<br />
13. Giachelli CM. The emerging role of phosphate in vascular calcification.<br />
Kidney Int 2009;75:890-7.<br />
14. Mittman N, Desiraju B, Meyer KB, Chattopadhyay J, Avram M. treatment<br />
of secondary hyperparathyroidism in ESDR: a 2-year, singlecenter<br />
crossover study. Kidney Int 2010;78(Suppl 117):S33-S36.<br />
15. Moe SM, Drueke TB. Management of secondary hyperparathyroidism:<br />
the importance and the challenge of controlling parathyroid<br />
hormone levels without elevating calcium, phosphorus, and calcium-phosphorus<br />
product. Am J Nephrol 2003;23:369-79.<br />
16. Goldenberg MM. Paricalcitol, a new agent for the management of<br />
secondary hyperparathyroidism in patients undergoing chronic renal<br />
dialysis. Clin Ther 1999;21:432-41.<br />
17. Cozzolino M, Brancaccio D. Emerging role for the vitamin D receptor<br />
activator (VDRA), paricalcitol, in the treatment of secondary<br />
hyperparathyroidism. Expert Opin Pharmacother 2008;9:947-54.<br />
18. Lindberg J, Martin KJ, Gonzalez EA, Acchiardo SR, Valdin JR, Soltanek<br />
C. A long-term, multicenter study of the efficacy and safety<br />
of paricalcitol in end-stage renal disease. Clin Nephrol<br />
2001;56:315-23.<br />
19. Martin KJ, González EA, Gellens M, Hamm LL, Abboud H, Lindberg J.<br />
19-Nor-1-alpha-25-dihydroxyvitamin D2 (Paricalcitol) safely and effectively<br />
reduces the levels of intact parathyroid hormone in patients<br />
on hemodialysis. J Am Soc Nephrol 1998;9:1427-32.<br />
20. Cardús A, Panizo S, Parisi E, Fernández E, Valdivielso JM. Differential<br />
effects of vitamin D analogs on vascular calcification. J Bone Miner<br />
Res 2007;22:860-6.<br />
21. Mizobuchi M, Finch JL, Martin DR, Slatopolsky E. Differential effects<br />
of vitamin D receptor activators on vascular calcification in uremic<br />
rats. Kidney Int 2007;72:709-15.<br />
22. Coyne D, Acharya M, Qiu P, Abboud H, Batlle D, Rosansky S, et al.<br />
Paricalcitol capsule for the treatment of secondary hyperparathyroi-<br />
705
originales<br />
J.G. Hervás Sánchez et al. Efectividad del paricalcitol en ERC no en diálisis<br />
dism in stages 3 and 4 CKD. Am J Kidney Dis 2006;47:263-76.<br />
23. Teng M, Wolf M, Lowrie E. Survival of patients undergoing<br />
hemodialysis with paricalcitol or calcitriol therapy. N Engl J Med<br />
2003;349:446-56.<br />
24. Hosmer DW, Lemeshow S. Applied Logistic Regression. New York,<br />
NY; John Willey and Sons,1989:989.<br />
25. Ross EA, Tian J, Abboud H, Hippensteel R, Melnick JZ, Pradhan RS.<br />
Oral paricalcitol for the treatment of secondary<br />
hyperparathyroidism in patients on hemodialysis or peritoneal<br />
dialysis. Am J Nephrol 2008;28:97-106.<br />
26. Llach F, Yudd M. Paricalcitol in dialysis patients with calcitriolresistant<br />
secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis<br />
2001;38:S45-S50.<br />
27. Sprague SM, Llach F, Amdahl M, Taccetta C, Batlle D: Paricalcitol<br />
versus calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism.<br />
Kidney Int 2003;63:1483-1490.<br />
28. Segura P, Borrego FJ, Sánchez-Perales MC, García MJ, Biechy<br />
MM, Pérez V. Análisis de la eficacia y de los factores que influyen<br />
en la respuesta del hiperparatiroidismo secundario de pacientes en<br />
hemodiálisis al cinacalcet. Nefrologia 2010;30(4):443-51.<br />
29. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and<br />
disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003;42(Suppl.<br />
3):S1-S201.<br />
30. Torregrosa JV, Cannata J, Bover J. Recomendaciones de la Sociedad<br />
Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del<br />
metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal<br />
crónica. Nefrologia 2011;31(Supl 1):3-32.<br />
31. Al Aly Z, González EA, Martin KJ, Gellens ME. Achieving K/DOQI<br />
laboratory target values for bone and mineral metabolism: an uphill<br />
battle. Am J Nephrol 2004;24(4):422-6.<br />
32. Bover J, Górriz JL, Nieto J, De Francisco ALM, Barril G, Martínez-<br />
Castelao A, et al. ¿Hemos mejorado el controlde las alteraciones<br />
del metabolismo mineral y óseo en los últimos tres años? Análisis<br />
de los datos de los estudios OSERCE I y OSERCE II. Nefrologia<br />
2010;30(Supl 1):46.<br />
33. Peña, M, Prados D, Mañero C, López Hidalgo R, Hervás JG, Cerezo<br />
S, et al. Estudio multicéntrico del estado del metabolismo mineral y<br />
óseo en pacientes en hemodiálisis en Andalucía 2004-2009.<br />
Nefrologia 2010;30(Supl 1):42.<br />
34. Mazzaferro S, Brancaccio D, Messa P, Andeucci VE. Management of<br />
secondary hyperparathyroidism in Italy: results of the Italian FARO<br />
survey. J Nephrol 2011;24(2):225-35.<br />
Enviado a Revisar: 28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />
706<br />
Nefrologia 2011;31(6):697-706
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
originales<br />
Asociación entre fósforo sérico y progresión<br />
de la enfermedad renal crónica avanzada<br />
F. Caravaca, J. Villa, E. García de Vinuesa, C. Martínez del Viejo, R. Martínez Gallardo,<br />
R. Macías, F. Ferreira, I. Cerezo, R. Hernández-Gallego<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Cristina. Badajoz<br />
Nefrologia 2011;31(6):707-15<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.11089<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La hiperfosfatemia se ha relacionado con la velocidad<br />
de progresión de la enfermedad renal crónica (ERC),<br />
aunque todavía existen dudas sobre algunos aspectos de esta<br />
asociación. Objetivos: Establecer los determinantes de los niveles<br />
de fósforo sérico (P) en la ERC avanzada, con especial<br />
interés en aquellos con potencial influencia sobre la progresión<br />
de la ERC, y analizar la relación entre los niveles promediados<br />
de P sérico con las variaciones del filtrado glomerular<br />
(FG) durante el tiempo de seguimiento. Pacientes y métodos:<br />
Estudio prospectivo de observación que incluyó a 184 pacientes<br />
con ERC avanzada. La tasa de variación del filtrado glomerular<br />
(TFG) fue calculada como la pendiente de la recta resultante<br />
de la regresión lineal entre el FG y el tiempo de<br />
seguimiento, y expresada como ml/min/mes. La mediana de<br />
seguimiento fue de 303 días. La asociación entre la TFG y las<br />
covariables de estudio se analizó mediante regresión lineal<br />
múltiple. Resultados: Los mejores determinantes de los niveles<br />
de P sérico fueron, además del FG (beta = 0,477), el sexo<br />
femenino (beta = 0,106), el calcio sérico (beta = –0,274), la albúmina<br />
sérica (beta = –0,112), el bicarbonato sérico (beta =<br />
–0,182), la tasa de catabolismo proteico (beta = 0,144) y el tratamiento<br />
diurético (beta = 0,180). La TFG media ± desviación<br />
estándar (DE) fue –0,198 ± 0,376 ml/min/mes. Los mejores determinantes<br />
de la TFG fueron: proteinuria (beta = –0,462),<br />
P sérico (beta = –0,440) y FG basal (beta = –0,404). Los valores<br />
absolutos de excreción urinaria de P no se asociaron con el<br />
deterioro de la función renal, aunque sí lo hizo la excreción<br />
urinaria de P ponderada al FG. Conclusión: Los niveles de fósforo<br />
sérico se correlacionan fuertemente con la velocidad de<br />
progresión de la ERC.<br />
Palabras clave: Enfermedad renal crónica. Fósforo sérico.<br />
Proteinuria.<br />
Relationship between serum phosphorus and the<br />
progression of advanced chronic kidney disease<br />
ABSTRACT<br />
Introduction: High serum phosphorus (P) has been shown to<br />
be associated with a more rapid decline of renal function in<br />
patients with chronic kidney disease (CKD). Objective: The<br />
aim of this study was to determine whether time-averaged<br />
serum P levels are associated with the progression of renal<br />
failure adjusted for other potential confounders. Patients<br />
and methods: A prospective observational study of 184 patients<br />
with pre-dialysis CKD, stages 3, 4 and 5 (mean<br />
GFR=15.2±5.6ml/min/1.73m 2 ). The rate of decline in renal<br />
function was calculated as the slope of GFR. Median followup<br />
time was 303 days. Biochemical parameters were analysed<br />
as time-averaged concentrations. Multivariate linear regression<br />
analysis was used to assess the best determinants of serum<br />
P levels, and the relationship between the rate of decline<br />
of renal function and the study covariates. Results: The best<br />
determinants of serum P levels were: GFR (beta = 0.477), female<br />
sex (beta = 0.106), serum calcium (beta = –0.274), serum<br />
albumin (beta = –0.112), serum bicarbonate (beta = –0.182),<br />
protein catabolic rate (beta = 0.144), and use of diuretics<br />
(beta = 0.180). The mean ± standard deviation (SD) slope of<br />
GFR was –0.198±0.376ml/min/month. The best determinants<br />
of the slope of GFR were: proteinuria (beta = –0.462), serum<br />
P (beta = –0.440), and basal GFR (beta = –0.404). Total urinary<br />
P excretion was not significantly associated with the rate of<br />
decline of renal function. Conclusion: High serum P levels are<br />
strongly and independently associated with a more rapid decline<br />
of renal function in patients with advanced CKD.<br />
Keywords: Chronic kidney disease. Serum phosfate.<br />
Proteinuria.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Correspondencia: Francisco Caravaca<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Infanta Cristina. Avda. Elvas, s/n. 06080 Badajoz.<br />
fcaravacam@senefro.org<br />
Una deficiente excreción urinaria de fósforo es uno de los elementos<br />
patogénicos clave en el desarrollo de las alteraciones<br />
del metabolismo óseo-mineral asociadas a la enfermedad re-<br />
707
originales<br />
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
nal crónica (ERC). Aunque esta alteración se produce desde<br />
estadios iniciales de la ERC, los mecanismos compensadores<br />
son capaces de mantener los niveles de fósforo sérico dentro<br />
de la normalidad hasta que el deterioro de la función renal es<br />
muy avanzado 1-3 .<br />
Además de la función renal y la carga de fósforo (principalmente<br />
dietética), existen otros factores que predisponen a la<br />
hiperfosfatemia, y que podrían explicar la notable diferencia<br />
en los niveles de fósforo sérico entre pacientes, incluso con<br />
estadios menos avanzados de ERC 3 .<br />
En pacientes con ERC, la hiperfosfatemia se ha relacionado<br />
con la morbilidad cardiovascular y con la mortalidad,<br />
así como con la velocidad de progresión del deterioro de<br />
la función renal 3-7 . Sin embargo, aún existen dudas sobre<br />
algunos aspectos de esta asociación: la relación del fósforo<br />
sérico con otros factores potencialmente implicados en<br />
la progresión de la ERC, la influencia de la carga de fósforo<br />
sobre la progresión de la ERC independiente de los<br />
niveles de fósforo sérico, los mecanismos patogénicos por<br />
los que el fósforo acelera el deterioro de la función renal,<br />
y si su control puede retardar la progresión de la ERC o<br />
mejorar el pronóstico vital.<br />
Los objetivos del presente estudio fueron los siguientes: establecer<br />
los determinantes de los niveles de fósforo en pacientes<br />
con ERC avanzada, con especial interés en aquellos con<br />
potencial influencia sobre la progresión de la ERC, y analizar<br />
la relación entre los niveles promediados de fósforo sérico<br />
durante el tiempo de seguimiento con los cambios del filtrado<br />
glomerular (FG), tanto de forma univariable como<br />
ajustada al resto de covariables de interés.<br />
PACIENTES Y MÉTODOS<br />
Pacientes<br />
El número total de pacientes incluidos en este estudio fue de<br />
184 (edad media 69 ± 12 años, 93 mujeres y 91 hombres) seleccionados<br />
durante el período comprendido entre el uno de<br />
septiembre de 2009 y el uno de noviembre de 2010 en la Consulta<br />
Externa de Enfermedad Renal Crónica Avanzada del<br />
Hospital Infanta Cristina, Badajoz.<br />
708<br />
Los criterios de inclusión fueron: edad mayor de 18 años, presentar<br />
una insuficiencia renal crónica con FG estimado (FGe)<br />
inferior a 40 ml/min/1,73 m 2 no en diálisis, y no secundaria a<br />
fracaso de un trasplante renal, y ausencia de procesos agudos<br />
intercurrentes (incluyendo enfermedades sistémicas en actividad)<br />
o alteraciones importantes del estado nutricional. No<br />
se excluyeron del estudio cinco pacientes que presentaban alteraciones<br />
del fósforo conocidas previamente (un paciente<br />
con síndrome de Fanconi, dos con litiasis y pérdida renal de<br />
fósforo, y otros dos con poliquistosis e hiperfosfaturia). Tampoco<br />
se excluyeron los pacientes que ya estaban en tratamiento<br />
quelante de fósforo o vitamina D.<br />
Sí se excluyeron aquellos en los que no se pudo realizar un<br />
seguimiento de, al menos, tres meses y tres mediciones consecutivas<br />
de la función renal, los tratados con corticoides, y<br />
los que presentaban paraproteinemias.<br />
Además de los datos demográficos, también se incluyeron<br />
como variables del estudio tener diabetes mellitus, el índice<br />
de masa corporal, las presiones arteriales sistólica y diastólica<br />
(medición en consulta) y el consumo de tabaco.<br />
Los quelantes de fósforo que se utilizaron en estos pacientes<br />
fueron en su mayoría sales de calcio o de aluminio. Algún paciente<br />
fue tratado con carbonato de lantano, y ninguno con<br />
clorhidrato de sevelamero. Las dosis prescritas no superaron<br />
en ningún caso los 600 mg/día de calcio elemental.<br />
El calcitriol oral fue la forma farmacológica más utilizada en<br />
aquellos tratados con vitamina D (92%), con dosis no superiores<br />
a los 0,25 µg/día, y dosis habitual de 0,25 µg cada 48 horas.<br />
En caso de hiperfosfatemia no controlada esta medicación<br />
fue suspendida.<br />
Análisis de laboratorio y cálculo de los parámetros<br />
de estudio<br />
Las determinaciones bioquímicas se realizaron con un autoanalizador<br />
(Advia Chemistry, Siemens Healthcare Diagnostics).<br />
También se midió el bicarbonato en sangre venosa<br />
(analizador de gases ABL 800 FLEX, Radiometer<br />
Ibérica). Las concentraciones plasmáticas de hormona paratiroidea<br />
(PTH) se determinaron mediante IRMA (N-tact<br />
PTH DiaSorin).<br />
En orina recogida durante las 24 horas antes de la extracción<br />
de sangre se analizaron los siguientes parámetros bioquímicos:<br />
urea, creatinina, proteinuria, fósforo y calcio.<br />
El FG fue estimado mediante la fórmula MDRD-4 8 .<br />
La tasa de catabolismo proteico (TCP) se calculó mediante la<br />
excreción del nitrógeno ureico con las fórmulas combinadas<br />
de Cottini, et al. y Maroni, et al., según la descripción de<br />
Bergström, et al. 9 .<br />
Las excreciones diarias de fósforo y calcio se calcularon<br />
en las muestras de orina de 24 horas, y se mostraron<br />
como excreción total y normalizada al FG (mg de<br />
fósforo excretado cada 24 horas por cada ml/min/1,73<br />
m 2 de FG). Con este último parámetro se pretende valorar<br />
la carga de fósforo estimada indirectamente mediante<br />
la excreción urinaria y ponderada al grado de insuficiencia<br />
renal.<br />
Nefrologia 2011;31(6):707-15
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
originales<br />
El índice de excreción urinaria de calcio (calcio en orina x<br />
creatinina en plasma/creatinina en orina) fue calculado para<br />
estimar la excreción de calcio ponderada al grado de insuficiencia<br />
renal.<br />
Para estudiar el manejo tubular de fósforo se calculó la fracción<br />
de excreción de fósforo (FEP) mediante la fórmula: (fósforo<br />
orina x creatinina sérica)/(fósforo sérico x creatinina orina)<br />
x 100, y el resultado fue expresado como porcentaje (%).<br />
RESULTADOS<br />
Las características clínicas y analíticas del grupo de estudio<br />
se muestran en la tabla 1. El FG medio fue de 15,2 ± 5,6<br />
ml/min/1,73 m 2 , y el número de pacientes en estadios 3-4 y 5<br />
fue de 86 y de 98, respectivamente.<br />
El número de pacientes que presentó unos niveles promedio<br />
de fósforo elevados (>4,5 mg/dl) fue de 77 (42%).<br />
Diseño del estudio y análisis estadístico<br />
Este estudio es prospectivo, observacional y realizado en un<br />
único centro.<br />
La tasa de modificación del FG fue la variable evolutiva principal,<br />
y se estimó en cada paciente como la pendiente de la<br />
recta resultante de la regresión lineal entre el FG y el tiempo<br />
de seguimiento (meses). Este parámetro se expresó como<br />
ml/min/mes, y el resultado negativo significó pérdida de función<br />
renal.<br />
La mediana de seguimiento fue de 303 días, con unos rangos<br />
intercuartílicos de 218 y 391 días.<br />
Antes de analizar la relación entre la tasa de progresión de la<br />
ERC y el fósforo sérico, se intentaron identificar variables de<br />
interés común en esta relación mediante un análisis transversal,<br />
estableciendo los mejores determinantes de los niveles de<br />
fósforo sérico.<br />
Todas las variables continuas de los parámetros bioquímicos<br />
fueron presentadas y analizadas como valores promediados<br />
durante el tiempo de seguimiento.<br />
Para analizar las variables que mejor se asociaban con la<br />
tasa de progresión de la ERC se utilizaron modelos de regresión<br />
lineal univariable y multivariable, con elección<br />
de covariables de forma automática mediante el proceso<br />
de eliminación progresiva condicional (hacia atrás).<br />
Para la comparación de dos variables continuas independientes<br />
se utilizaron el test de la t de Student para muestras no<br />
apareadas, o el test no paramétrico de Mann-Whitney según<br />
las características de distribución de las variables. Para la<br />
comparación de variables discretas se utilizó el test de la chicuadrado.<br />
Los datos de este estudio se presentan como media y<br />
desviación estándar (± DE), o como mediana y rangos<br />
intercuartílicos o valor mínimo-máximo. Una p
originales<br />
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
Tabla 1. Características clínicas y bioquímicas del grupo de estudio en conjunto y en cada subgrupo según niveles<br />
de fósforo sérico<br />
Total pacientes Fósforo sérico Fósforo sérico<br />
4,5 mg/dl<br />
Número 184 107 77<br />
Edad, años 69 ± 12 72 ± 12 65 ± 13 c<br />
Sexo, hombre/mujer 91/93 59/48 32/45<br />
Fumadores, % 17 15 21<br />
Diabéticos, % 30 33 27<br />
Filtrado glomerular basal, ml/min/1,73 m 2 15,2 ± 5,6 17,6 ± 5,4 11,9 ± 3,8 c<br />
Índice de masa corporal, kg/m 2 29,7 ± 5,6 29,4 ± 5,2 30,1 ± 6,2<br />
Tiempo de seguimiento, mediana (cuartiles), días 303 (218-391) 305 (250-395) 297 (165-370)<br />
Presión arterial sistólica, mmHg 158 ± 20 156 ± 20 161 ± 20<br />
Presión arterial diastólica, mmHg 88 ± 12 87 ± 12 91±12 a<br />
Presión arterial media, mmHg 112 ± 13 110 ± 13 114 ± 13 a<br />
Hemoglobina, g/dl 11,9 ± 1,1 12,3 ± 1,1 11,5 ± 1,1 c<br />
Albúmina plasmática, g/dl 4,04 ± 0,36 4,09 ± 0,32 3,98 ± 0,39 a<br />
Calcio sérico total, mg/dl 9,32 ± 0,66 9,50 ± 0,44 9,05 ± 0,81 c<br />
Fósforo sérico, mg/dl 4,43 ± 1,01 3,76 ± 0,47 5,35 ± 0,82 c<br />
Bicarbonato sérico, mmol/l 22,3 ± 2,6 23,2 ± 2,5 20,9 ± 2,0 c<br />
PTH, pg/ml 372 ± 259 295 ± 217 479 ± 275 c<br />
Proteinuria, mg/24 h 1.775 ± 1.779 1.257 ± 1.359 2.447 ± 2.009 c<br />
Excreción urinaria total de fósforo, mg/24 h 464 ± 155 450 ± 145 480 ± 275<br />
Excreción urinaria de fósforo/FG, mg/24 h/ml/min 37 ± 17 29 ± 12 48 ± 19 c<br />
Fracción de excreción de fósforo, % 44 ± 10 43 ± 11 46 ± 10<br />
Excreción urinaria total de calcio, mg/24 h 38 ± 27 38 ± 26 37 ± 27<br />
Índice de excreción urinaria de calcio 0,16 ± 0,14 0,13 ± 0,11 0,19 ± 0,17 b<br />
Tasa de catabolismo proteico (PNNA), g/kg/día 0,80 ± 0,21 0,80 ± 0,21 0,80 ± 0,20<br />
Pacientes con diuréticos, % 58 48 71 b<br />
Pacientes con quelantes fósforo al inicio/final<br />
del estudio, % 57/84 44/75 74/100 c<br />
Pacientes con vitamina D, % 14 10 20<br />
Los parámetros expuestos son el promedio de los valores recogidos durante el período de seguimiento.<br />
a<br />
p
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
originales<br />
10,0<br />
80<br />
Fósforo sérico, mg/dl<br />
8,0<br />
6,0<br />
4,0<br />
Fracción excreción fósforo, %<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
2,0<br />
0 10 20 30 40<br />
Filtrado glomerular, ml/min<br />
10<br />
0 20 40 60 80 100<br />
Fósforo excretado/Filtrado glomerular, mg/ml/min<br />
R 2 = 0,475; p
originales<br />
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
Variación filtrado glomerular, ml/min/mes<br />
2,0<br />
1,0<br />
0,0<br />
–1,0<br />
–2,0<br />
2,00 4,00 6,00 8,00 10,00<br />
Fósforo sérico, mg/dl<br />
R 2 = 0,157; p 4,5 mg/dl) es frecuente en los pacientes<br />
con ERC en estadios avanzados prediálisis. Además de la<br />
función renal (determinante más influyente), el sexo femenino,<br />
la albúmina sérica, el bicarbonato sérico y el uso de diuréticos<br />
también resultaron ser determinantes significativos de<br />
los niveles de fósforo sérico.<br />
La velocidad de progresión de la ERC se correlacionó de manera<br />
importante con los niveles promediados de fósforo, tanto<br />
de forma univariable como en modelos ajustados a otras<br />
covariables de interés por su potencial participación en la progresión<br />
de la ERC.<br />
El principal mecanismo compensador del déficit de excreción<br />
urinaria de fósforo inherente a la pérdida de función renal es<br />
el incremento de la fracción de excreción tubular 10 . La fracción<br />
de excreción de P depende de la expresión de las proteínas<br />
transportadoras tubulares NaPi-IIa y NaPi-IIc, que, a su<br />
vez, están reguladas por factores que intervienen de forma directa<br />
en el metabolismo mineral (PTH, vitamina D, calcio,<br />
fósforo y fosfatoninas) 11-13 . Sin embargo, procesos ajenos al<br />
metabolismo mineral, como las alteraciones del equilibrio<br />
ácido-base 11-13 , el estado de expansión o contracción del volumen<br />
circulante efectivo 11,12 , e incluso la participación de otras<br />
hormonas 11,12 y fármacos 14 , también pueden influir en la expresión<br />
de estos transportadores de fósforo.<br />
Aunque es controvertido si a lo largo de la evolución de la<br />
ERC se produce retención (balance positivo) de fósforo a pesar<br />
de niveles séricos dentro de la normalidad, la hiperfosfatemia<br />
es el signo más evidente de retención de fósforo, que<br />
se produce cuando se sobrepasan los límites de manejo y<br />
compensación renal ante una determinada carga de fósforo 10 .<br />
Como se muestra en la figura 2, la fracción de excreción de<br />
fósforo tiene un límite (alrededor del 50%), que se alcanza<br />
cuando la carga de fósforo (estimada indirectamente a través<br />
de la excreción urinaria) por cada unidad de filtrado glomerular<br />
supera los 35-40 mg/día por ml/min/1,73 m 2 . Sin embargo,<br />
en pacientes con tubulopatías que afectan selectivamente<br />
al transporte de fósforo, la fracción de excreción puede<br />
alcanzar el 70-80%, sin que se observe hiperfosfatemia a pesar<br />
de la carga de fósforo o la reducción de FG.<br />
Las mujeres incluidas en este estudio tendieron a presentar niveles<br />
más elevados de fósforo sérico que los hombres. El sexo<br />
femenino ha sido señalado en algunos estudios como determinante<br />
de la hiperfosfatemia en la ERC 6,7 , pero no en todos 4 .<br />
Los estrógenos desempeñan una notable influencia en el manejo<br />
del fósforo, al modificar la síntesis de PTH, vitamina D<br />
y FGF-23 15,16 , o incluso al reducir directamente la expresión<br />
de transportadores tubulares 17 , de tal forma que todos estos<br />
cambios favorecen la excreción renal de fósforo. Por otro<br />
lado, el hipogonadismo masculino se asocia con un aumento<br />
Tabla 3. Determinantes progresión de la enfermedad renal crónica por regresión lineal múltiple<br />
Variable Coeficiente B IC 95% Coeficiente B Beta p<br />
Proteinuria (logaritmo) –0,402 –0,514; –0,290 –0,462
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
originales<br />
de los niveles de fósforo sérico y con una disminución de la<br />
fracción de excreción renal 16,18 .<br />
Aunque en el presente estudio no se realizaron análisis de<br />
hormonas gonadales, es probable que la prevalencia de hipogonadismo<br />
fuera mayor en las mujeres, por ser la mayoría<br />
posmenopáusicas, que en los hombres.<br />
En este estudio se observó una asociación inversa entre las concentraciones<br />
séricas de albúmina y de fósforo. Otros estudios<br />
también han observado esta asociación 5,7 , aunque los vínculos<br />
patogénicos entre estos dos parámetros son inciertos.<br />
La concentración de albúmina plasmática refleja la presencia<br />
y la gravedad de distintos procesos que tienen un impacto negativo<br />
en la evolución de los pacientes con ERC (p. ej., desnutrición,<br />
inflamación, proteinuria, hipervolemia, etc.) 19 .<br />
En este estudio no se observaron diferencias en el estado de<br />
nutrición, y la tasa media de catabolismo proteico fue igual<br />
en los que presentaban o no hiperfosfatemia. En cambio, los<br />
pacientes con hiperfosfatemia presentaban una proteinuria<br />
más elevada, y se observó una correlación significativa entre<br />
ambos parámetros (fósforo sérico y proteinuria).<br />
Una hipótesis para explicar esta relación es el vínculo que<br />
puede existir entre un estado ávido de reabsorción de sodio<br />
en el túbulo proximal y los mecanismos de compensación de<br />
la excreción de fósforo. Se ha descrito una relación entre la<br />
expansión de volumen, niveles de péptido natriurético auricular<br />
y producción de dopamina intrarrenal con la disminución<br />
de la expresión de los transportadores tubulares NaPi-<br />
IIa y, por tanto, una mayor fosfaturia 11,12 . Por el contrario, una<br />
disminución del volumen circulante efectivo (p. ej., síndrome<br />
nefrótico) podría influir en la expresión de estos transportadores<br />
de NaPi, haciendo menos efectiva la excreción urinaria<br />
de fósforo 12 .<br />
En conexión con esta misma hipótesis, los pacientes tratados<br />
con diuréticos mostraban una concentración media de fósforo<br />
sérico significativamente más elevada que los no tratados.<br />
Esta asociación se ha observado también en otros estudios 20 ,<br />
y los diuréticos han sido empleados con éxito para elevar la<br />
fosfatemia en procesos patológicos caracterizados por pérdida<br />
renal de fósforo como es el raquistismo hipofosfatémico 21 .<br />
La hiperfosfatemia se ha relacionado con un aumento de la presión<br />
arterial y circulación hiperdinámica 22 . También se ha observado<br />
que la sobrecarga de fósforo daña el podocito en animales<br />
de experimentación 23 . Estos dos mecanismos podrían<br />
explicar de forma alternativa una relación causal entre el fósforo<br />
y la magnitud de la proteinuria.<br />
Nefrologia 2011;31(6):707-15<br />
La asociación inversa entre las concentraciones de bicarbonato<br />
y fósforo sérico que se observó en este estudio es un hallazgo<br />
destacable, pero de difícil interpretación. Se ha descrito<br />
en estudios previos que la corrección de la acidosis metabólica<br />
en pacientes con ERC reduce de forma significativa<br />
los niveles de fósforo sérico, sin aumentar concomitantemente<br />
la fosfaturia o la excreción fecal de fósforo 24 .<br />
Sin embargo, en modelos experimentales de acidosis metabólica<br />
en ratas, la expresión de los transportadores tubulares de<br />
fósforo Na-PiII disminuye, incrementando la fosfaturia, y favoreciendo<br />
así la excreción neutralizada de ácidos en la orina 25 .<br />
De forma muy similar a como se llega a desarrollar hiperfosfatemia,<br />
el grado de acidosis en la ERC se relaciona con el<br />
grado de reducción del FG y la carga de ácidos, procedentes<br />
principalmente de la dieta. De este modo, acidosis e hiperfosfatemia<br />
podrían reflejar simplemente el efecto común de dietas<br />
inadecuadas al grado de insuficiencia renal. No obstante,<br />
los resultados de este estudio muestran que la asociación entre<br />
fósforo y bicarbonato séricos es independiente del FG y<br />
de la tasa de catabolismo proteico, y se sugiere una relación<br />
por otros mecanismos aún por esclarecer (¿movilización ósea<br />
o de depósitos extraóseos, o redistribución celular?).<br />
Aunque la asociación entre los niveles de fósforo y la velocidad<br />
de progresión de la ERC ya ha sido descrita en otros estudios<br />
4-7 , todavía existen dudas sobre los mecanismos patogénicos<br />
que vinculan estos procesos. Una forma simple de explicar<br />
este hallazgo podría ser la estrecha relación entre hiperfosforemia<br />
y estadios más avanzados de ERC, pudiendo ser atribuible<br />
la velocidad de deterioro de la función renal a la propia gravedad<br />
de la ERC más que a las concentraciones de fósforo sérico.<br />
Sin embargo, en este estudio se demuestra que la relación<br />
del fósforo sérico con la velocidad de deterioro de función renal<br />
es más intensa cuanto más alta es la función renal residual<br />
basal, lo que sugiere el papel independiente del fósforo o de<br />
los factores relacionados con las concentraciones de fósforo.<br />
La magnitud de la proteinuria y el grado de acidosis metabólica,<br />
factores que se asocian con unas concentraciones de fósforo<br />
más elevadas, han sido implicados también como determinantes<br />
de la velocidad de progresión de la ERC 26-29 . Los<br />
resultados del presente estudio confirman el papel independiente<br />
del fósforo sérico en la progresión de la ERC, a pesar<br />
de la asociación con la proteinuria y el bicarbonato sérico.<br />
Aunque el número de pacientes no fue muy elevado, este estudio<br />
tiene dos fortalezas reseñables como son que las variables<br />
incluidas no fueron el resultado de una sola muestra sino de los<br />
promedios de numerosas muestras durante el tiempo de seguimiento,<br />
y que la medición de la progresión de la ERC se<br />
realizó por métodos más precisos que el uso de variables cualitativas,<br />
como son la entrada en diálisis o la duplicación de<br />
la creatinina sérica basal.<br />
Este estudio presenta también limitaciones. Aunque todos los<br />
pacientes fueron tratados con los mismos criterios, es probable<br />
que aquellos que no lograron un control adecuado de fós-<br />
713
originales<br />
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
foro fueran los menos cumplidores de la dieta y del tratamiento,<br />
y de esta forma podrían tener otros factores influyentes en<br />
la progresión de la ERC no relacionados con el fósforo y no<br />
reconocidos en este estudio.<br />
No se excluyó a los pacientes ya tratados con quelantes, y<br />
aunque esta circunstancia fue tenida en cuenta en los análisis<br />
multivariable, la prevalencia de hiperfosfatemia en el grupo<br />
de estudio podría estar sometida a artefactos.<br />
No se determinaron los niveles de FGF-23 o de otras fosfatoninas,<br />
ni tampoco de 25-hidroxi-colecalciferol.<br />
La excreción urinaria de fósforo es una aproximación a la<br />
cantidad de fósforo que se ingiere y se absorbe, más la generada<br />
por el balance de remodelado óseo e intercambio extraóseo.<br />
Esta cantidad se toma en el presente estudio como carga<br />
de fósforo, pero en absoluto debe considerarse como el<br />
resultado de un riguroso balance metabólico.<br />
En conclusión, la hiperfosfatemia es un hallazgo frecuente en<br />
estadios avanzados de ERC. Además de la función renal,<br />
otros factores como el sexo femenino, la acidosis, la hipoalbuminemia<br />
o el uso de diuréticos se asocian con concentraciones<br />
más elevadas de fósforo sérico.<br />
En este estudio se demuestra que los niveles de fósforo sérico<br />
son determinantes independientes de la velocidad de progresión<br />
de la ERC y, por tanto, estos resultados apoyan la<br />
realización de ensayos clínicos para confirmar si un control<br />
adecuado del fósforo retarda la progresión de la ERC.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Craver L, Marco MP, Martínez I, Rue M, Borràs M, Martín ML, et<br />
al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney<br />
disease stages 1-5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol<br />
Dial Transplant 2007;2(2):1171-6.<br />
2. Moranne O, Froissart M, Rossert J, Gauci C, Boffa JJ, Haymann<br />
JP, et al.; NephroTest Study Group. Timing of onset of CKD-related<br />
metabolic complications. J Am Soc Nephrol 2009;20:164-71.<br />
3. Kestenbaum B, Sampson JN, Rudser KD, Patterson DJ, Seliger SL,<br />
Young B, et al. Serum phosphate levels and mortality risk among<br />
people with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol<br />
2005;16:520-8.<br />
4. Voormolen N, Noordzij M, Grootendorst DC, Beetz I, Sijpkens YW,<br />
Van Manen JG, et al. High plasma phosphate as a risk factor<br />
714<br />
for decline in renal function and mortality in predialysis patients.<br />
Nephrol Dial Transplant 2007;22:2909-16.<br />
5. Schwarz S, Trivedi BK, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP. Association<br />
of disorders in mineral metabolism with progression of<br />
chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:825-31.<br />
6. Bellasi A, Mandreoli M, Baldrati L, Corradini M, Di Nicolò P, Malmusi<br />
G, et al. Chronic kidney disease progression and outcome<br />
according to serum phosphorus in mild-to-moderate kidney<br />
dysfunction. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:883-91.<br />
7. Chue CD, Edwards NC, Davis LJ, Steeds RP, Townend JN, Ferro<br />
CJ. Serum phosphate but not pulse wave velocity predicts decline<br />
in renal function in patients with early chronic kidney disease.<br />
Nephrol Dial Transplant 2011;january 19. [Early publication].<br />
8. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A<br />
more accurate method to estimate glomerular filtration rate<br />
from serum creatinine: a new prediction equation. Modification<br />
of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med<br />
1999;130:461-70.<br />
9. Bergström J, Fürst P, Alvestrand A, Lindholm B. Protein and<br />
energy intake, nitrogen balance and nitrogen losses in patients<br />
treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney<br />
Int 1993;44:1048-57.<br />
10. Slatopolsky E, Gradowska L, Kashemsant C, Keltner R, Manley C,<br />
Bricker NS. The control of phosphate excretion in uremia. J Clin<br />
Invest 1966;45:672-7.<br />
11. Murer H, Hernando N, Forster I, Biber J. Proximal tubular phosphate<br />
reabsorption: molecular mechanisms. Physiol Rev<br />
2000;80:1373-409.<br />
12. Schiavi SC, Kumar R. The phosphatonin pathway: new insights<br />
in phosphate homeostasis. Kidney Int 2004;65:1-14.<br />
13. Forster IC, Hernando N, Biber J, Murer H. Proximal tubular handling<br />
of phosphate: A molecular perspective. Kidney Int 2006;70:1548-59.<br />
14. Kempe DS, Dërmaku-Sopjani M, Fröhlich H, Sopjani M, Umbach A,<br />
Puchchakayala G, et al. Rapamycin-induced phosphaturia.<br />
Nephrol Dial Transplant 2010;25:2938-44.<br />
15. Carrillo-López N, Román-García P, Rodríguez-Rebollar A, Fernández-Martín<br />
JL, Naves-Díaz M, Cannata-Andía J. Indirect regulation<br />
of PTH by estrogens may require FGF23. J Am Soc Nephrol<br />
2009;20:2009-17.<br />
16. Faroqui S, Levi M, Soleimani M, Amlal H. Estrogen downregulates<br />
the proximal tubule type IIa sodium phosphate cotransporter<br />
causing phosphate wasting and hypophosphatemia. Kidney<br />
Int 2008;73:1141-50.<br />
17. Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Chonchol M, Wassel CL,<br />
Ljunggren O, et al.; Osteoporotic Fractures in Men (MrOs) Study<br />
Group. Associations of estradiol and testosterone with serum<br />
phosphorus in older men: the Osteoporotic Fractures in Men<br />
study. Kidney Int 2010;78:415-22.<br />
18. Burnett-Bowie SM, Mendoza N, Leder BZ. Effects of gonadal<br />
steroid withdrawal on serum phosphate and FGF-23 levels in<br />
men. Bone 2007;40:913-8.<br />
19. Friedman AN, Fadem SZ. Reassessment of albumin as a nutritional<br />
marker in kidney disease. J Am Soc Nephrol 2010;21:223-<br />
30.<br />
20. Isakova T, Anderson CA, Leonard MB, Xie D, Gutiérrez OM, Rosen<br />
LK, et al.; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study<br />
Nefrologia 2011;31(6):707-15
F. Caravaca et al. Fósforo sérico y progresión de la enfermedad renal<br />
originales<br />
Group. Diuretics, calciuria and secondary hyperparathyroidism<br />
in the Chronic Renal Insufficiency Cohort. Nephrol Dial Transplant<br />
2011;26:1258-65.<br />
21. Alon U, Chan JC. Effects of hydrochlorothiazide and amiloride<br />
in renal hypophosphatemic rickets. Pediatrics 1985;75:754-63.<br />
22. Marchais SJ, Metivier F, Guerin AP, London GM. Association of<br />
hyperphosphataemia with haemodynamic disturbances in end-stage<br />
renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2178-83.<br />
23. Sekiguchi S, Suzuki A, Asano S, Nishiwaki-Yasuda K, Shibata M, Nagao<br />
S, et al. Phosphate overload induces podocyte injury via type III<br />
Na-dependent phosphate transporter. Am J Physiol Renal Physiol<br />
2011 Feb 9 [Early publication].<br />
24. Barsotti G, Lazzeri M, Cristofano C, Cerri M, Lupetti S, Giovannetti<br />
S. The role of metabolic acidosis in causing uremic hyperphosphatemia.<br />
Miner Electrolyte Metab 1986;12:103-6.<br />
25. Ambühl PM, Zajicek HK, Wang H, Puttaparthi K, Levi M. Regulation<br />
of renal phosphate transport by acute and chronic metabolic acidosis<br />
in the rat. Kidney Int 1998;53:1288-98.<br />
26. Halbesma N, Kuiken DS, Brantsma AH, Bakker SJ, Wetzels JF, De Zeeuw<br />
D, et al. Macroalbuminuria is a better risk marker than low estimated<br />
GFR to identify individuals at risk for accelerated GFR loss<br />
in population screening. J Am Soc Nephrol 2006;17:2582-90.<br />
27. Van der Velde M, Halbesma N, De Charro FT, Bakker SJ, De Zeeuw D,<br />
De Jong PE, et al. Screening for albuminuria identifies individuals at<br />
increased renal risk. J Am Soc Nephrol 2009;20:852-62.<br />
28. De Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob M. Bicarbonate<br />
supplementation slows progression of CKD and improves nutritional<br />
status. J Am Soc Nephrol 2009;20:2075-84.<br />
29. Raphael KL, Wei G, Baird BC, Greene T, Beddhu S. Higher serum bicarbonate<br />
levels within the normal range are associated with better<br />
survival and renal outcomes in African Americans. Kidney Int<br />
2011;79:356-62.<br />
Enviado a Revisar: 28 Jun. 2011 | Aceptado el: 27 Ago. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):707-15<br />
715
originales<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
Psiconefrología: aspectos psicológicos<br />
en la poliquistosis renal autosómica dominante<br />
T.S. Pérez Domínguez 1 , A. Rodríguez Pérez 2 , N. Buset Ríos 1 , F. Rodríguez Esparragón 1 ,<br />
M.A. García Bello 1 , P. Pérez Borges 3 , Y. Parodis López 4 , J.C. Rodríguez Pérez 3 ,<br />
en nombre del Grupo de Investigación Hiricare*<br />
1<br />
Unidad de Investigación de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Universidad de Las Palmas de Gran<br />
Canaria. Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas<br />
2<br />
Departamento de Psicología Social, Cognitiva y Organizacional. Universidad de La Laguna. La Laguna.Tenerife<br />
3<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.<br />
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas<br />
4<br />
Centro de Hemodiálisis Baxter-RTS. Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas<br />
Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.10847<br />
RESUMEN<br />
La carga biológica, física y psíquica que caracteriza a las enfermedades<br />
renales crónicas repercute en la calidad de vida<br />
de las personas que las padecen. Y a esto se suman los trastornos<br />
psicológicos, como la ansiedad y la depresión, que<br />
tienen una alta prevalencia en esta población de pacientes.<br />
Por ello, sorprende la ausencia de datos e investigaciones<br />
que aborden las repercusiones psicológicas, incluso en<br />
aquellas personas que padecen enfermedades renales de<br />
larga duración como es la poliquistosis renal autosómica<br />
dominante (PQRAD). En este artículo se apoya el desarrollo<br />
de la psiconefrología como disciplina que aporta una visión<br />
más amplia del impacto de los procesos cognitivos y emocionales<br />
en los enfermos renales con su consecuente aplicación<br />
práctica. Con este propósito, se presenta una revisión<br />
de las principales líneas de investigación dedicadas a<br />
delimitar las características psicológicas del paciente con<br />
enfermedad renal crónica (ERC) en general y con PQRAD<br />
en particular. En primer lugar, se presenta una breve radiografía<br />
de la ERC y de la PQRAD desde la psiconefrología. En<br />
Correspondencia: José C. Rodríguez Pérez<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria<br />
Dr. Negrín. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas.<br />
jrodperd@gobiernodecanarias.org<br />
segundo lugar, se introducirá el concepto de calidad de<br />
vida como uno de los pilares de la salud que se ve afectado<br />
cuando una persona recibe un diagnóstico de ERC y<br />
PQRAD. En tercer lugar, se hará una exposición de los principales<br />
estudios relacionados con la ansiedad y la depresión,<br />
dos de los trastornos psicológicos más comunes en<br />
este escenario. Finalmente, se presenta una síntesis de las<br />
distintas líneas de investigación realizadas.<br />
Palabras clave: Enfermedad renal crónica. Poliquistosis<br />
renal autosómica dominante. Calidad de vida. Ansiedad.<br />
Depresión. Psiconefrología.<br />
Psychonephrology: psychological aspects in autosomal<br />
dominant polycistic kidney disease<br />
ABSTRACT<br />
The biological, physical and psychological burden of a chronic<br />
disease has an impact on the quality of life of people who<br />
suffer it. The perception of quality of life is affected by<br />
psychological disorders such as anxiety and depression that<br />
*Grupo formado por:<br />
Dña. Arantza Anabitarte Prieto. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dña. Cristina García Laverick. Centro de Hemodiálisis RTS-<br />
Gran Canaria; Dra. Carmen Rosa Hernández Socorro. Servicio de Radiología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dr. Luis Hortal Cascón.<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dra. Elena Oliva Dámaso. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de<br />
Gran Canaria Dr. Negrín; Dra. Yanet Parodis López, Centro de Hemodiálisis RTS-Gran Canaria; Dra. Patricia Pérez Borges. Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín; Dra. Nery Sablón González. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr.<br />
Negrín; Dña. Raquel Talavera García. Unidad de Investigación. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.<br />
716
T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />
originales<br />
have a high prevalence in people with chronic kidney disease<br />
(CKD). These factors are also related to a lower life<br />
expectancy. It is surprising that the psychological aspects<br />
surrounding people with autosomal dominant polycystic<br />
kidney disease (ADPKD), have received so little attention in<br />
the scientific literature, despite of its importance in the<br />
overall health of these patients. The relatively new discipline<br />
called psychonephrology provides a broader view of the<br />
impact that these aspects have on individuals with chronic<br />
renal disease with a consequent practical application. In this<br />
article we delve into the consequences and prevalence of<br />
psychological problems that can be related with CKD and<br />
ADPKD. First of all we will focus the subject matter of this<br />
article in the field of CKD and ADPKD within the scope of<br />
psychonephrology. In second place the article introduces the<br />
concept of quality of life as a basic foundation that is affected<br />
when a person is diagnosed of CKD. In third place, we will<br />
present a recapitulation of the main research related to<br />
anxiety and depression disorders in CKD and ADPKD. Finally,<br />
the article makes a synthesis of the different lines of research<br />
presented.<br />
Keywords: Chronic kidney disease. Autosomal polycystic<br />
kidney disease. Quality of life. Anxiety. Depression.<br />
Psychonephrology.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es<br />
una enfermedad renal crónica que afecta a una de cada 400<br />
personas y que es responsable del 6% de los casos de insuficiencia<br />
renal terminal (IRT) en España 1 . Pero es, a su vez,<br />
uno de los grupos de pacientes renales con mayores tasas de<br />
ansiedad y depresión. Según un metanálisis realizado por<br />
Nejatisafa (2007) 2 , la estimación combinada de prevalencia<br />
de depresión y ansiedad en pacientes con insuficiencia renal<br />
crónica (IRC) es de un 55,91 y de un 46,72%, respectivamente.<br />
Esto significa que no estamos sólo ante un proceso<br />
que impacta en las condiciones físicas de los pacientes sino<br />
también en su estado psicológico y emocional 3 .<br />
Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />
Los estudios sobre los aspectos psicológicos de los pacientes<br />
con enfermedad renal crónica (ERC) se han multiplicado en<br />
los últimos años, sobre todo con el objetivo de valorar la respuesta<br />
cognitiva y emocional como indicadores de la calidad<br />
de los tratamientos sustitutivos de la función renal (hemodiálisis,<br />
diálisis peritoneal y trasplante) 4 . Lo característico de la<br />
ERC es la carga biológica, física y psíquica que suponen para<br />
la persona que la padece. Así, la percepción de la calidad de<br />
vida en estos pacientes se ve afectada por trastornos psicológicos<br />
como la ansiedad y la depresión que, además de tener<br />
una alta prevalencia en la población afectada por una ERC,<br />
se asocian con una menor esperanza de vida. El estudio de las<br />
variables psicológicas de pacientes con una enfermedad crónica<br />
es relativamente novedoso y requiere una investigación<br />
más exhaustiva dedicada a factores de riesgo no tradicionales<br />
como son la ansiedad, el estrés y la depresión. Esta línea<br />
de investigación, denominada psiconefrología, podría ofrecer<br />
nuevas visiones en el desarrollo y evolución de la enfermedad<br />
renal 5,6 .<br />
En definitiva, la psiconefrología hace referencia a los problemas<br />
psicológicos de las personas con enfermedad renal,<br />
de los pacientes en diálisis y de los pacientes sometidos a<br />
trasplantes. Con esta nueva disciplina se espera disponer de<br />
un cuadro más exacto sobre las consecuencias que tiene la<br />
ERC. Por fortuna, ésta no es una preocupación reciente. Ya<br />
en la década de los años ochenta se produjo un auge de investigaciones<br />
dedicadas a estudiar cómo el aspecto social y<br />
económico, así como los factores psicosociales, afectaban<br />
al desarrollo y a la evolución de la ERC 7 . Las investigaciones<br />
se centraban en descubrir cuáles eran los problemas asociados<br />
a esta enfermedad y, especialmente, por qué estos pacientes<br />
no seguían el tratamiento. Además, se observó que<br />
los problemas psicológicos que con mayor frecuencia se<br />
asociaban con la enfermedad renal eran la depresión y la ansiedad.<br />
Y estos desajustes derivaban en actitudes que perjudicaban<br />
la eficacia de los tratamientos. Los pacientes con<br />
ERC no sólo se negaban a aceptar la enfermedad, sino que<br />
también ofrecían una gran resistencia a cambiar sus hábitos<br />
de vida.<br />
Si centramos la revisión bibliográfica en los aspectos psicológicos<br />
de la PQRAD, la primera conclusión es que se trata<br />
de un espacio aún por explorar y lleno de desafíos inmediatos.<br />
En este sentido, el Servicio de Nefrología del Hospital<br />
Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín tiene el firme propósito<br />
de comprometerse con la investigación del impacto<br />
psicológico de las ERC como la PQRAD. La segunda conclusión<br />
de las publicaciones revisadas es que la mayoría se<br />
preocupan por dos aspectos, a nuestro juicio, importantes: la<br />
calidad de vida y la concurrencia de procesos de ansiedad y<br />
depresión. En este artículo llevaremos a cabo una presentación<br />
sumaria de las principales conclusiones de los trabajos<br />
sobre calidad de vida y ansiedad y depresión en las ERC. Finalmente,<br />
recapitularemos las distintas líneas de investigación<br />
presentadas.<br />
CALIDAD DE VIDA<br />
El estudio de la calidad de vida del enfermo requiere proporcionar<br />
más vida a los años, no solamente más años a la vida<br />
(OMS, 2000). En este sentido, Kaplan (1985) 8 señala que las<br />
metas en política sanitaria deben ir en una doble dirección:<br />
incrementar la duración de la vida y mejorar la calidad de la<br />
misma. Ello requiere prestar más atención a los procesos perceptivos,<br />
a la construcción subjetiva de la nueva realidad del<br />
ERC y a la impronta que deja sobre su evaluación psicológica<br />
y física.<br />
717
originales<br />
T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />
La calidad de vida es, en gran medida, una valoración subjetiva<br />
que el paciente hace de las distintas coordenadas físicas,<br />
psicológicas, sociales y ambientales que repercuten en su salud.<br />
Las coordenadas físicas abarcan los síntomas de la enfermedad<br />
y los efectos secundarios de los tratamientos. Y las<br />
coordenadas psicológicas comprenden las alteraciones mentales.<br />
No obstante, también, el entorno del individuo, es decir,<br />
sus relaciones con el resto de personas y el apoyo social<br />
que recibe, y el entorno ambiental, que incluye su espacio residencial<br />
y hospitalario, son determinantes de la calidad de<br />
sus reacciones y de su ajuste a la enfermedad.<br />
El potencial de estos factores nos obliga a vigilar y a medir<br />
la calidad de vida con el objetivo de planificar una intervención<br />
más global sobre el paciente. Esta evaluación debe suponer<br />
un marcador muy útil para predecir posibles consecuencias<br />
adversas en el transcurso de la enfermedad y para<br />
evaluar la eficacia del tratamiento 9 . En este sentido, las variables<br />
que con mayor frecuencia se encuentran asociadas en la<br />
literatura científica al bienestar subjetivo son los síntomas físicos,<br />
la ansiedad, la depresión, el apoyo social y el impacto<br />
de la enfermedad 10-12 .<br />
La PQRAD es una enfermedad que no tiene tratamiento y,<br />
por tanto, es posible que su diagnóstico afecte al bienestar<br />
psicológico del individuo que la padece tal y como hacen<br />
otras enfermedades hereditarias sin cura como, por ejemplo,<br />
la enfermedad de Huntington. Además, la PQRAD presenta<br />
una serie de complicaciones asociadas que podrían, asimismo,<br />
afectar al bienestar subjetivo. Entre éstas cabe destacar<br />
el dolor crónico, la hipertensión, el desarrollo de quistes en<br />
otros órganos y las complicaciones gastrointestinales. Todo<br />
ello, sumado al carácter hereditario y crónico de este trastorno,<br />
incide, sin duda alguna, en los niveles de calidad de vida<br />
de las personas que lo padecen.<br />
Ahora bien, uno de los problemas fundamentales que tenemos<br />
a la hora de valorar la calidad de vida de las personas<br />
con ERC es que carecemos de estudios realizados con estos<br />
pacientes en el transcurso de su enfermedad antes del fallo<br />
renal. Aunque es posible anticipar que se producen cambios<br />
drásticos en su esperanza y estilo de vida, hasta el momento<br />
sólo podemos asegurar, tal y como muestran Perlman, et al.<br />
(2005), que los pacientes sin terapia renal sustitutiva tienen<br />
un bienestar subjetivo mayor que aquellos en diálisis, pero<br />
más bajos que la población normal 13 .<br />
Algo muy distinto ocurre con los pacientes sometidos a trasplantes.<br />
De acuerdo con varias investigaciones, estos pacientes<br />
son los que presentan mejores indicadores de calidad de<br />
vida y menor impacto de la enfermedad, frente a los que están<br />
bajo tratamiento en hemodiálisis (HD) 14,15 . Además, estos<br />
niveles de bienestar subjetivo en individuos con un trasplante<br />
renal son similares a los de la población general. Lo realmente<br />
sorprendente es que estos últimos presentan el doble<br />
de disfunción en el área psicosocial que en la física, lo que<br />
718<br />
indica más problemas en el ámbito psicológico. No obstante,<br />
el escenario de estas investigaciones también señala que los<br />
beneficios del trasplante son mayores y cuando se comparan<br />
los dos tipos de diálisis las diferencias no siempre son significativas<br />
16 . Así, según algunos autores, los niveles de calidad<br />
de vida de los pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria<br />
(DPCA) son mayores que los de los pacientes que<br />
están en HD hospitalaria 17,18 . No obstante, esta conclusión no<br />
es sólida. De hecho, hay estudios que observan que el bienestar<br />
subjetivo es similar en ambos grupos de diálisis 19 .Esta<br />
semejanza desaparece cuando atendemos al grado en el que<br />
la falta de salud limita las actividades de la vida diaria. En<br />
efecto, la puntuación en el SF-36, un cuestionario que mide<br />
ocho conceptos genéricos acerca de la salud: Función física,<br />
Rol físico, Dolor corporal, Salud general, Función social, Rol<br />
emocional y Salud mental de los individuos en DPCA, es significativamente<br />
más baja 20 .<br />
En cualquier caso, lo realmente destacable cuando comparamos<br />
ambas modalidades de tratamiento es que cualquiera de<br />
ellos influye negativamente en la calidad de vida. Lo que aún<br />
queda por determinar es qué porcentaje de esta puntuación se<br />
debe a las consecuencias adversas asociadas con el deterioro<br />
progresivo de la enfermedad que acompaña al individuo con<br />
fallo renal y qué porcentaje se debe al estrés asociado con la<br />
entrada en diálisis.<br />
Un panorama aún más precario lo ofrece la investigación en<br />
PQRAD en los pacientes en quienes no se ha producido fallo<br />
renal. Las pocas observaciones públicas obtenidas muestran<br />
que los pacientes con PQRAD obtienen puntuaciones en calidad<br />
de vida similares a las de la población general 21 . En este<br />
mismo estudio, Ritz, et al. destacan que las puntuaciones en<br />
bienestar subjetivo son similares a las obtenidas por pacientes<br />
afectados por otras enfermedades crónicas. Además, precisan<br />
que las complicaciones asociadas de los pacientes con<br />
PQRAD, como la hematuria, las calcificaciones y las infecciones<br />
que se relacionan con el aumento del tamaño del riñón,<br />
no están relacionadas ni con el grado en el que la falta<br />
de salud limita las actividades de la vida diaria ni con la valoración<br />
de la salud mental general.<br />
ANSIEDAD Y DEPRESIÓN<br />
La calidad de vida subjetiva de la persona con ERC depende<br />
mucho de la incidencia de trastornos psicológicos como la<br />
ansiedad y la depresión que, además, tienen una alta prevalencia<br />
en esta enfermedad 22,23 .<br />
Las personas con enfermedades crónicas están sometidas a<br />
más situaciones amenazantes que la población normal. Sobre<br />
todo quienes manifiestan trastornos más sintomáticos, quienes<br />
padecen enfermedades que requieren de tratamientos que<br />
incluyen elementos aversivos y, en general, en todos aquellos<br />
pacientes que deben aceptar cambios en su estilo de vida.<br />
Nefrologia 2011;31(6):716-22
T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />
Un factor que desempeña un factor importante en la ansiedad<br />
de los pacientes con fallo renal es el ambiente familiar.<br />
En este sentido, los estudios refieren una alta correlación<br />
entre apoyo familiar percibido y ajuste psicológico del paciente<br />
30 . Un ambiente familiar que apoya al enfermo es una<br />
fuente importante de bienestar y ajuste personal y así lo demuestran<br />
Christensen, et al. 30 , quienes examinaron los efectos<br />
de la percepción de apoyo familiar, el grado de deteriooriginales<br />
Este horizonte de situaciones inciertas, típico de las ERC,<br />
propician una incómoda sensación de amenaza 24-26 y esta amenaza<br />
se advierte desde las etapas iniciales de la enfermedad,<br />
cuando se recibe el diagnóstico y posteriormente cuando se<br />
produce el fallo renal y se empieza el tratamiento en diálisis.<br />
En este sentido, es difícil que la persona no experimente una<br />
sensación de angustia y desasosiego cuando se encuentra en<br />
lista de espera para recibir un trasplante.<br />
Los expertos en este ámbito de estudio se han centrado básicamente<br />
en dos objetivos. Por un lado, en determinar las<br />
fuentes de estrés específicas de los enfermos renales. Un gran<br />
número de observaciones han encontrado que las restricciones<br />
en la dieta, los trastornos sexuales, los cambios en las relaciones<br />
sociales y familiares, el deterioro de la imagen y la<br />
situación laboral y económica concentran la mayoría de las<br />
respuestas disfuncionales de los pacientes.<br />
Por otro lado, la investigación se ha esforzado en determinar<br />
los niveles de ansiedad de los distintos tratamientos sustitutivos<br />
de la función renal y los elementos que la modulan. La<br />
mayoría de estos estudios reconoce que el tiempo de tratamiento,<br />
las complicaciones físicas, la edad, el sexo, el estado<br />
civil, el apoyo social y la actividad laboral poseen un fuerte<br />
potencial de ansiedad.<br />
En este sentido, Gala, et al. compararon distintas modalidades<br />
de tratamiento y descubrieron que las personas en HD tenían<br />
mayores puntuaciones en «ansiedad» que las personas<br />
en DPCA 27 . Este resultado es la consecuencia del mayor control<br />
y autonomía del paciente en la técnica de DPCA. Además,<br />
esta percepción de control mejora la satisfacción y la calidad<br />
de vida del paciente. No obstante, es importante reparar<br />
en que el entrenamiento que requiere esta técnica puede llevar<br />
a algunos pacientes a experimentar ansiedad y brotes del<br />
miedo al aprendizaje e inducirles a preferir la HD.<br />
El estudio de Gala, et al. 27 muestra también que los pacientes sometidos<br />
a trasplante presentan puntuaciones similares a las de<br />
los dializados, lo que significa que experimentan nuevas formas<br />
de inseguridad derivadas del alta hospitalaria y del temor al rechazo.<br />
Engel añade otra circunstancia que deriva en ansiedad: el<br />
desapego de la familia que considera que la persona ha vuelto a<br />
una vida completamente normal 28 . Todo ello hace que los trastornos<br />
de ansiedad tengan un fuerte incremento cuando los pacientes<br />
reciben el alta hospitalaria y una prevalencia entre 3 y el<br />
33% en los primeros años posteriores al trasplante 29 .<br />
Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />
ro y el ajuste emocional en una muestra de 57 personas sometidas<br />
a trasplantes. De acuerdo con sus resultados, los pacientes<br />
más graves percibían un menor apoyo familiar, es<br />
decir, menor cohesión y expresividad, así como mayor conflicto<br />
y tenían niveles más altos de depresión y ansiedad que<br />
los pacientes con mayor apoyo familiar. En cambio, el efecto<br />
del apoyo familiar no era significativo en los pacientes<br />
menos sintomáticos.<br />
El segundo aspecto psicológico importante que debe considerarse,<br />
la «depresión», se asocia con la emergencia de un<br />
sentimiento de pérdida que experimentan muchos pacientes<br />
con fallo renal al constatar que pierden autonomía, que hay<br />
un deterioro en el desempeño físico y una visible perturbación<br />
del rol familiar y laboral.<br />
La depresión posee un claro efecto en la evolución y en el desarrollo<br />
de las enfermedades crónicas. Este efecto se manifiesta<br />
en la disminución de las conductas de autocuidado, en un<br />
defectuoso cumplimiento del tratamiento, en cierta indolencia<br />
en el cumplimiento de la dieta, en el estado inmunológico e<br />
incluso en dinámicas familiares y conyugales anómalas 31 . Todos<br />
ellos son indicadores que maximizan la asociación entre<br />
depresión y mortalidad en pacientes sometidos a diálisis 32,33 .<br />
No se tienen datos precisos sobre la prevalencia de depresión<br />
mayor en pacientes con fallo renal, pero distintas observaciones<br />
apuntan a que ésta se encontrará en torno al 25% 34 . Lo que sí sabemos<br />
es que una vez la persona entra en DPCA, la prevalencia<br />
tiende a disminuir hasta un 6%, mientras que un 8% tenderá a<br />
sufrir distimia. Recientemente, Abdel-Kader, et al. compararon<br />
a un grupo de pacientes en HD y otro grupo de pacientes con<br />
ERC pero sin fallo renal, encontrando una prevalencia similar<br />
de depresión en ambos grupos 35 . Ello se debe a que pese a tener<br />
una mejor calidad de vida, los pacientes en DPCA poseen un<br />
peor ajuste psicológico. También Griffin, et al. evidenciaron que<br />
un 39,7% de los pacientes en DPCA frente a un 25,7% de los<br />
pacientes en HD tenían niveles significativos de depresión, pero<br />
también los pacientes en DPCA presentaban niveles más altos<br />
de ansiedad 36 . Como demuestran Watnick, et al., los síntomas depresivos<br />
y ansiosos son incluso más comunes al comienzo de la<br />
entrada en diálisis 37 . En este sentido, Lopes, et al. hallaron que<br />
respuestas a medidas simples de depresión, como «¿se sintió tan<br />
desanimado y triste que nada podía animarlo?» o «¿se sintió desanimado<br />
y triste?» se asociaban, en pacientes en diálisis, con un<br />
riesgo de mortalidad y de hospitalización más importante 38 . No<br />
sólo se ha encontrado esta relación en pacientes en tratamiento<br />
sustitutivo de la función renal. En un estudio más reciente, Kellerman,<br />
et al. estudiaron la relación entre depresión en estadios<br />
tempranos de la enfermedad y mortalidad, y encontraron que los<br />
pacientes que puntuaban una desviación típica por encima de la<br />
media tenían una tasa de mortalidad estimada de un 21,4% superior<br />
al promedio 39 .<br />
Según Lew y Piraino, la disminución de la prevalencia de<br />
la depresión en pacientes en DPCA se debe a que el pacien-<br />
719
originales<br />
T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />
te se adapta bien al tratamiento, pero también a que los síntomas<br />
depresivos están asociados con un riesgo de mortalidad<br />
elevado 40 . Así, puntuaciones bajas en percepción de<br />
bienestar y depresión se relacionan con un peor estado nutricional,<br />
anemia, función renal disminuida y con tasas<br />
más elevadas de hospitalizaciones. Además, índices más<br />
elevados en depresión son, por sí solos, predictivos de un<br />
elevado riesgo de peritonitis, debido probablemente a la<br />
disminución de las conductas de autocuidado y a una disminución<br />
de las defensas inmunitarias.<br />
A los factores ya comentados hay que añadir otros elementos<br />
que ayudan a explicar los síntomas depresivos en las personas<br />
con fallo renal. Éstos son la medicación empleada, el estrés<br />
asociado con la enfermedad, la hospitalización, las infecciones<br />
concominantes o, simplemente, el hecho de no<br />
encontrarse bien. Con todo ello, la depresión, la desesperanza<br />
y la percepción de la enfermedad empeoran la calidad de<br />
vida de los pacientes en tratamiento sustitutivo renal 41 .<br />
En síntesis, tenemos datos suficientes para considerar los<br />
trastornos de ansiedad y del estado de ánimo como factores<br />
que concurren con la enfermedad renal 42,43 y que alteran significativamente<br />
la labor terapéutica de los expertos en nefrología.<br />
Aún se sabe poco sobre el modo de afrontar de un<br />
modo más integral este problema, pero algunos estudios<br />
proporcionan pistas para conseguir mejorar resultados. Éste<br />
es el caso de Care, et al. 44 , quienes encontraron que los pacientes<br />
que reciben tratamiento para la depresión son más<br />
capaces de enfrentarse al estrés producido por un trasplante<br />
y presentan un menor riesgo de sufrir problemas que puedan<br />
interferir con el autocuidado que aquellos que no reciben<br />
tratamiento. Otro trabajo también encuentra que la depresión<br />
no tratada eleva el riesgo de presentar estrategias de<br />
afrontamiento desadaptativas 45 .<br />
Es necesario, por tanto, llevar a cabo más estudios empíricos<br />
que tengan en cuenta los estadios tempranos de la enfermedad<br />
e incorporen a la observación registros detallados sobre<br />
los efectos psicológicos que cursan sincrónicamente con<br />
el fallo renal. Aun cuando los datos que arrojan las investigaciones<br />
acerca del efecto de la depresión en la supervivencia<br />
no son consistentes, hay evidencia suficiente para tener<br />
en cuenta este problema psicológico asociado a otros factores<br />
biomédicos.<br />
Hasta donde sabemos, sólo existe una investigación que indaga<br />
en los aspectos psicológicos de la PQRAD y en él se encontró<br />
una relación significativa y positiva entre depresión y<br />
PQRAD 46 .<br />
CONCLUSIONES<br />
En las últimas décadas distintas investigaciones sugieren una<br />
peor calidad de vida y una mayor prevalencia de trastornos<br />
720<br />
de ansiedad y depresión en pacientes con ERC que en la población<br />
general. Además, padecer alguno de estos dos trastornos<br />
psicológicos en las primeras etapas de la ERC predice<br />
un elevado riesgo de mortalidad en los pacientes en estadios<br />
más avanzados del trastorno renal. Aunque la relación entre<br />
mortalidad y síntomas depresivos no está clara, es posible que<br />
ello se deba a factores espúreos de las muestras, concretamente<br />
al fallecimiento de los pacientes más deprimidos. Lo<br />
que sí está claro es que existe una interrelación entre factores<br />
psicosociales, bienestar subjetivo y desarrollo y evolución de<br />
la enfermedad que requieren mayor investigación.<br />
Vistos los pocos resultados encontrados con respecto a la<br />
PQRAD en particular, y dada la prevalencia de esta enfermedad<br />
en la población (1/400), se hace imprescindible realizar<br />
estudios de investigación que exploren los aspectos psicológicos<br />
que contribuyen a que estos pacientes reporten una peor<br />
calidad de vida y además corran el riesgo de entrar antes en<br />
diálisis y vean disminuida su esperanza de vida.<br />
Por otro lado, algunos científicos advierten que la alta prevalencia<br />
de depresión en pacientes con ERC está mediada<br />
por un hecho que debemos considerar al realizar futuras investigaciones,<br />
concretamente, por el solapamiento entre los<br />
síntomas físicos que medimos en la depresión y aquellos<br />
que experimentan los pacientes en diálisis, consecuencia de<br />
su alteración nefrológica, a saber, el dolor, los trastornos<br />
gastrointestinales, el aumento de peso, las alteraciones del<br />
sueño y la fatiga 46 . Dado que este solapamiento puede llevar<br />
a una sobrestimación de la prevalencia de este problema<br />
psicológico en pacientes con problemas renales, es preciso<br />
incrementar el rigor y la exactitud con vistas a un<br />
diagnóstico válido. Por ello, estamos empleando el cuestionario<br />
de ansiedad y depresión hospitalaria 47 en nuestro estudio.<br />
Este cuestionario no contempla los síntomas físicos en<br />
el cómputo total para el diagnóstico de depresión, sino que<br />
tiene cuenta los síntomas cognitivos característicos de este<br />
trastorno afectivo.<br />
Con respecto al bienestar subjetivo, Rizk, et al. advierten, como<br />
han hecho otros autores que han estudiado las enfermedades renales,<br />
que el cuestionario SF-36 no tiene la sensibilidad suficiente<br />
para detectar insatisfacción respecto a la calidad de vida<br />
en pacientes con PQRAD 21 . Teniendo en cuenta este estudio,<br />
nosotros estamos utilizando en nuestro estudio el cuestionario<br />
KDQOL, un cuestionario de calidad de vida que tiene una parte<br />
específica para enfermedad renal.<br />
Estamos convencidos de que la investigación biopsicosocial<br />
puede ofrecer una mejor atención a los problemas psicológicos<br />
y a la complejidad asociada al ambiente en el que se desenvuelve<br />
el paciente renal. Los resultados de esta línea de trabajo<br />
tendrán implicaciones en la nefrología. La identificación<br />
temprana de problemas psicológicos, así como la delimitación<br />
del contexto, permitirán reducir las disparidades en el<br />
desarrollo y la progresión de la enfermedad renal a corto y<br />
Nefrologia 2011;31(6):716-22
T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />
originales<br />
largo plazo. Y, más importante aún, mejorar la calidad de vida<br />
de los pacientes que la padecen.<br />
Agradecimientos<br />
Este artículo se ha realizado gracias a la financiación del proyecto de investigación<br />
«Análisis Genético y Evaluación Psicosocial de pacientes con<br />
Poliquistosis Renal Autosómica Dominante en la Provincia de Las Palmas»<br />
de la Caja Insular de Ahorros de Canarias (Caja de Canarias) y la<br />
Fundación Mapfre Guanarteme.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales .<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Torres Galván MJ, Rodríguez Pérez JC, Hernández Socorro CR,<br />
Anabitarte A, Caballero A, Vázquez C, et al. Diagnóstico molecular<br />
de la Poliquistosis Renal Autosómica Dominantes en la Comunidad<br />
Autónoma de Canarias. Nefrologia 2006;26(6):666-72.<br />
2. Nejastisafa AA. Prevalence of depression and anxiety in medical<br />
and surgical inpatients: a systematic review. Iran J Psychiatry<br />
2007;2(4):181-5.<br />
3. Levenson J, Glocheski S. Psychological factors affecting end-stage<br />
renal disease. Psychosomatics 1991;32(4):382-9.<br />
4. Kimmel PL, Cohen SD, Peterson RA. Depression in patients with<br />
chronic renal disease: where are we going? J Ren Nutr<br />
2008;18(1):99-103.<br />
5. Levy, N. Psychonephrology 2: Psychological problems in kidney failure<br />
and their treatment. New York: Plenum Medical Book Company;<br />
1983, 296 p. ISBN: 030-6411-54-7.<br />
6. Marta N. Psychonephrology: An emerging field. Prim Psychiatry<br />
2008;15(1):43-4.<br />
7. Bruce MA, Beech BM, Sims M, Brown TN, Wyatt SB, Taylor HA,<br />
et al. Social environmental stressors, psychological factors, and<br />
kidney disease. J Investig Med 2009;57(4):583-9.<br />
8. Kaplan RM. Quality of life measurement. In: Karoly P, ed. Measurement<br />
strategies in health psychology. New York: Wiley; 1985.<br />
9. Lopes AA, Bragg-Gresham JL, Satayathum S, McCullough K, Pifer T,<br />
Goodkin DA, et al; Dialysis outcomes and practice patterns study<br />
(DOPPS). Health-related quality of life and associated outcomes<br />
among hemodialysis patients of different ethnicities in the United<br />
States. Am J Kidney Dis 2003;41:605-15.<br />
10. Chapman MM, Meyer KB. Assessing health status in a dialysis clinic.<br />
Am J Health Syst Pharm 1995;52(14 Suppl 3):S31-2.<br />
11. Christensen AJ, Smith TW. Personality and patient adherence: correlates<br />
of the five-factor model in renal dialysis. J Behav Med<br />
1995;18(3):305-13.<br />
12. Lindquist R, Carlsson M, Sjoden PO. Perceived consequences of<br />
being a renal failure patient. Nephrol Nurs J 2000;27(3):291-8.<br />
13. Perlman RL, Finkelstein FO, Liu L, Roys E, Kiser M, Eisele G, et<br />
al. Quality of life in chronic kidney disease (CKD): a cross-sectio-<br />
Nefrologia 2011;31(6):716-22<br />
nal analysis in the Renal Research Institute-CKD study. Am J Kidney<br />
Dis 2005;45(4):658-66.<br />
14. Rebollo J, Bobes M, González P, Saiz P, Ortega F. Factores asociados<br />
a la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) de los pacientes<br />
en terapia renal sustitutiva (TRS). Nefrologia<br />
2000;20(2):171-81.<br />
15. Simmons RG, Anderson BA, Kamstra BA. Comparison of quality<br />
of life on continuous ambulatory peritoneal dialysis, haemodialysis<br />
and after transplantation. Am J Kidney Dis 1984;4(3):253-5.<br />
16. Lye L, Chan C, Leong A, Van Des S. Quality of life in patients undergoing<br />
renal replacement therapy. Kidney Int 1997;40:242-50.<br />
17. Salek S. Quality of life assessment in patients on peritoneal dialysis:<br />
a review of the state of the art. Periton Dial Int<br />
1996;16(Suppl.1):398-401.<br />
18. Walters BA, Hays RD, Spritzer KL, Fridman M, Carter WB. Health-related<br />
quality of life, depressive symptoms, anemia, and malnutrition<br />
at hemodialysis initiation. Am J Kidney Dis 2002;40:1185-94.<br />
19. García H, Calvanesem N. Calidad de vida percibida, depresión y<br />
ansiedad en pacientes con tratamiento sustitutivo de la función renal.<br />
Psicología y Salud 2008;18(1):5-15.<br />
20. Mittal SK, Ahern L, Flaster E, Mittal VS, Maesaka JK, Fishbane S.<br />
Self-assessed quality of life in peritoneal dialysis patients. Am J<br />
Nephrol 2001;21(3): 215-20.<br />
21. Rizk D, Jurkovitz C, Veledar E, Bagby S, Baumgarten DA, Rahbari-<br />
Oskoui F, et al. Quality of life in autosomal dominant polycystic<br />
kidney disease patients not yet on dialysis. Clin J Am Soc Nephrol<br />
2009;4:560-6.<br />
22. Lock P. Stressors, coping mechanisms and quality of life among<br />
dialysis patients in Australia. J Adv Nurs 1996;23(5):873-81.<br />
23. Walters BA, Hays RD, Spritzer KL, FridmanM, Carter WB. Healthrelated<br />
quality of life, depressive symptoms, anemia, and malnutrition<br />
at hemodialysis initiation. Am J Kidney Dis 2002;40:1185-<br />
94.<br />
24. Moreno E, Arenas MD, Porta E, Escalant L, Cantó MJ, Castell G,<br />
et al. Estudio de la prevalencia de trastornos ansiosos y depresivos<br />
en pacientes en hemodiálisis. Rev Soc Esp Enferm Nefrol<br />
2004;4(7):17-25.<br />
25. Kimmel PL, Thamer M, Richard CM, Ray NF. Psychiatric illness in patients<br />
with end-stage renal disease. Am J Med 1998;105(3):214-21.<br />
26. Everett KD, Brantley PJ, Sletten C, Jones GN, McKinight GT. The<br />
relation of stress and depression to interdialytic weight gain in<br />
haemodialysis patients. Behav Med 1995;21(1):25-30.<br />
27. Gala C, Pezzullo M, De Vecchi A, Conte G, Invernizzi G. Depression<br />
and quality of life in different types of dialysis. Med Ser Res<br />
1990;18:35-6.<br />
28. Engle D. Psychosocial aspects of the organ transplant experience:<br />
What has been established and what we need for the future.<br />
J Clin Psychol 2001;57:521-49.<br />
29. Pérez MA, Martín AR, Galán AR. Problemas psicológicos asociados.<br />
Int J Clin Health Psychol 2005;5(1):99-114.<br />
30. Christensen AJ, Ehlers SL. Psychological factors in end-stage renal<br />
disease: an emerging context for behavioral medicine research. J<br />
Consult Clin Psychol 2002;70(3):712-24.<br />
31. Hill CA, Christensen AJ. Affiliative need, different types of social<br />
support, and physical symptoms. J Appl Soc Psychol 1989;19:1351-<br />
70.<br />
721
originales<br />
T.S. Pérez Domínguez et al. Psiconefrología: poliquistosis renal<br />
32. Kimmel PL, Peterson RA. Depression in end stage renal disease patients:<br />
Tools, correlates, outcomes and needs. Semin Dial<br />
2005;18:91-7.<br />
33. Kimmel PL, Peterson RA, Weihs KL, Simmens SJ, Alleyne S, Cruz I,<br />
et al. Multiple measurements of depression predict mortality in a<br />
longitudinal study of chronic hemodialysis patients. Kidney Int<br />
2000;57:2093-8.<br />
34. Levy NB, Blumenfield M, Beasley CH, Dubey AK, Solomon RI, Todd<br />
R, et al. Fluoxetine in depressed patients with renal failure and in<br />
depressed patients with normal kidney function. General Hospital<br />
Psychiatry 1996;18:8-13.<br />
35. Abdel-Kader K, Unruh ML, Weisbord SD. Symptom burden, depression,<br />
and quality of life in chronic and end-stage kidney disease. Clin<br />
J Am Soc Nephrol 2010;5(9):1566-73.<br />
36. Griffin KW, Wadhwa NK, Friend R, Suh H, Howell N, Cabralda T,<br />
et al. Comparison of quality of life in hemodialysis and peritoneal<br />
dialysis patients. Adv Perit Dial 1994;10:104-8.<br />
37. Watnick S, Kirwin P, Mahnensmith R, Concato J. The prevalence<br />
and treatment of depression among patients starting dialysis. Am J<br />
Kidney Dis 2003;41(1):105-10.<br />
38. Lopes AA, Bragg-Gresham JL, Young E, Goodkin DA, Mapes DL,<br />
Combe C, et al.; Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study<br />
(DOPPS). Depression as a predictor of mortality and hospitalization<br />
among hemodialysis patients in the United States of Europe. Kidney<br />
Int 2002;62(1):199-207.<br />
39. Kellerman QD, Christensen AJ, Baldwin AS, Baldwin WJ. Association<br />
between depressive symptoms and mortality risk in chronic kidney<br />
disease. Health Psychol 2010;29(6):594-600.<br />
40. Lew SQ, Piraino B. Quality of life and psychological issues in peritoneal<br />
dialysis patients. Semin Dial 2005;18(2):119-23.<br />
41. Christensen AJ, Ehlers SL. Psychological factors in end- stage renal<br />
disease: An emerging context for behavioral medicine research.<br />
J Consult Clin Psychol 2002;70:712-24.<br />
42. Álvarez F, Fernández M, Vázquez A, Mon C, Sánchez, R, Rebollo<br />
P. Síntomas físicos y trastornos emocionales en pacientes en<br />
programa de hemodiálisis periódicas. Nefrologia<br />
2001;21(2):191-9.<br />
43. Kimmel PL, Weihs K, Peterson RA. Survival in haemodialysis patients:<br />
The role of depression. J Am Soc Nephrol 1993;4(1):12-27.<br />
44. Care A, DiMartini C, Crone M, Fireman M, Dew MA. Psychiatric aspects<br />
of organ transplantation in critical care. Crit Care Clin<br />
2008;24(4):949-81.<br />
45. Lowry MR, Atcherson E. Characteristics of patients with depressive<br />
disorder on entry into home hemodialysis. J Nerv Ment Dis<br />
1979;167(12):748-51.<br />
46. Kimmel PL, Peterson RA. Depression in patients with end stage renal<br />
disease treated with dialysis: Has the time to treat arrived?<br />
Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:349-52.<br />
47. Zigmond AS, Snaith RP. The Hospital Anxiety and Depression Scale.<br />
Acta Psychiatr Scand 1983;67:361-70.<br />
Enviado a Revisar: 15 Abr. 2011 | Aceptado el: 7 Sep. 2011<br />
722<br />
Nefrologia 2011;31(6):716-22
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
originales<br />
Impacto de las peritonitis en la supervivencia a largo<br />
plazo de los pacientes en diálisis peritoneal<br />
E. Muñoz de Bustillo 1 , F. Borrás 2 , C. Gómez-Roldán 3 , F.J. Pérez-Contreras 4 , J. Olivares 4 ,<br />
R. García 5 , A. Miguel 5 , Grupo Levante de Diálisis Peritoneal*<br />
1<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa. Alicante<br />
2<br />
Departamento de Estadística, Matemáticas e Informática. Universidad Miguel Hernández. Elche. Alicante<br />
3<br />
Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Albacete<br />
4<br />
Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Alicante<br />
5<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Clínico Universitario de Valencia<br />
Nefrologia 2011;31(6):723-32<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.10987<br />
RESUMEN<br />
Antecedentes: El impacto de cada episodio de peritonitis<br />
sobre la supervivencia a largo plazo de los pacientes en<br />
diálisis peritoneal (DP) está por definir. Objetivos: Establecer<br />
el riesgo que supone para la supervivencia de los pacientes<br />
y de la técnica de DP cada episodio de peritonitis.<br />
Pacientes: 1.515 pacientes incluidos en el registro Levante<br />
desde el 1 de enero de 1993 hasta el 31 de diciembre de<br />
2005. Métodos: Análisis retrospectivo de un registro multicéntrico<br />
mediante regresión de Cox para variables cambiantes<br />
en el tiempo. Resultados: Se analizaron 1.609 episodios<br />
de peritonitis en 716 pacientes (47,2%). En el<br />
análisis univariante cada peritonitis tratada ambulatoriamente<br />
se asoció a un aumento de la mortalidad (hazard<br />
ratio [HR] 1,99; p
originales<br />
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
We analysed 1609 episodes of peritonitis in 716 patients<br />
(47.2%). In the univariate analysis, each case of peritonitis<br />
treated in the outpatient unit was associated with an<br />
increase in mortality (hazard ratio [HR] 1.99, P
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
originales<br />
ción de la supervivencia en la técnica se ha tenido exclusivamente<br />
en cuenta el evento paso a hemodiálisis (HD). El resto<br />
de eventos en ambos casos ha sido censurado. Se ha calculado<br />
la tasa de mortalidad (fallecimientos/100 pacientes-años) dividiendo<br />
el total de fallecimientos registrados en un período determinado<br />
de tiempo por la suma de la permanencia en días de<br />
todos los pacientes en riesgo en dicho período dividido por<br />
365,25 y multiplicado por 100. La tasa de fracaso de la técnica<br />
en un período determinado se ha calculado de igual forma, considerando<br />
el número de pacientes traspasados a HD durante dicho<br />
período. Aquellos pacientes fallecidos en el primer mes tras<br />
ser transferidos a HD se han considerado como fallecidos en<br />
DP. La mortalidad directa por peritonitis se ha definido como<br />
toda muerte acaecida en las primeras cuatro semanas después<br />
de un episodio de peritonitis, independientemente de la causa<br />
inmediata del fallecimiento. Para el análisis univariante de las<br />
variables continuas se ha realizado su transformación en variables<br />
categóricas (dummy) de acuerdo con criterios estadísticos<br />
y/o clínicos para su posterior análisis como tales mediante la<br />
elaboración de curvas de Kaplan-Meier, realizándose la comparación<br />
entre los diferentes estratos a través del test de rangos logarítmicos<br />
(log-rank). Tanto el impacto en la supervivencia de<br />
los episodios de peritonitis como el de las otras variables cuyo<br />
valor se modifica con el tiempo (técnica de DP empleada, uso<br />
de icodextrina y variables de adecuación y cinética peritoneal)<br />
se han analizado mediante una regresión de Cox para variables<br />
cambiantes en el tiempo. En dicho análisis cada evento se relaciona<br />
con el valor de la variable inmediatamente anterior, de tal<br />
forma que el modelo de Cox resultante representa el riesgo relativo<br />
instantáneo al comparar a dos personas con el mismo<br />
tiempo de seguimiento cuando una de ellas cambia de nivel.<br />
Para representar el efecto univariante en las variables cambiantes<br />
en el tiempo se han utilizado curvas de Kaplan-Meier con<br />
entrada retrasada. Éstas representan la supervivencia si un sujeto<br />
hubiera estado todo el tiempo en la misma categoría de las<br />
variables que se estudian. La proporcionalidad de riesgos que<br />
requiere el análisis mediante regresión de Cox ha sido confirmada<br />
a través de las curvas de Kaplan-Meier y de la representación<br />
gráfica del logaritmo de la tasa de incidencia en función<br />
del tiempo según los casos. Todas aquellas variables fijas o variables<br />
en el tiempo con asociación significativa (p
originales<br />
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
Tabla 1. Características de la cohorte total de 1.515 pacientes incidentes en diálisis peritoneal y de la muestra<br />
de 1.180 pacientes con información sobre adecuación y transporte peritoneal incluidos en el análisis multivariante<br />
Global<br />
Adecuación y transporte peritoneal disponible<br />
(n = 1.515) Sí (n = 1.180) No (n = 335) p<br />
Edad (años) (media ± DE) 52,9 ± 16,3 52,8 ±16,4 53,5 ±16 0,57<br />
Hombres 844 (55,7%) 672 (56,9%) 172 (51,3%) 0,09<br />
Meses en DP (mediana) 19 20 14
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
originales<br />
Cada episodio de peritonitis ha sido analizado como variable<br />
cambiante en el tiempo y la estimación posterior de supervivencia<br />
se ha representado gráficamente mediante curvas de Kaplan-Meier<br />
con entrada retrasada.<br />
Cada episodio de peritonitis ha sido analizado como variable<br />
cambiante en el tiempo y la estimación posterior de supervivencia<br />
se ha representado gráficamente mediante curvas de Kaplan-Meier<br />
con entrada retrasada.<br />
Figura 1. Estimación de la supervivencia de los pacientes<br />
después de cada episodio de peritonitis en función del cultivo<br />
del efluente.<br />
Figura 2. Estimación de la supervivencia de los pacientes<br />
después de cada episodio de peritonitis en función de la<br />
necesidad de hospitalización.<br />
PCRn menor a 1 g/kg/día (p
originales<br />
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
Tabla 2. Primer modelo multivariante mediante regresión de Cox con los factores predictivos de mortalidad<br />
en 1.180 pacientes incidentes en diálisis peritoneal<br />
HR IC 95% p<br />
Edad (1)<br />
- 50-59 años 1,95 1,22-3,11 0,004<br />
- 60-69 años 2,84 1,86-4,32 _70 años 4,74 3,15-7,12
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
originales<br />
Tabla 3. Segundo modelo multivariante mediante regresión de Cox con los factores predictivos de mortalidad<br />
en 1.180 pacientes incidentes en diálisis peritoneal<br />
Edad (1)<br />
HR IC 95% p<br />
- 50-59 años 1,81 1,13-2,90 0,013<br />
- 60-69 años 2,74 1,79-4,20 _ 70 años 4,79 3,19-7,21
originales<br />
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
Cada episodio de peritonitis ha sido analizado como variable<br />
cambiante en el tiempo y la estimación posterior de supervivencia se<br />
ha representado gráficamente mediante curvas de Kaplan-Meier con<br />
entrada retrasada. S.A.: Staphylococcus aureus.<br />
Figura 3. Estimación de la supervivencia en la técnica después<br />
de cada episodio de peritonitis en función del cultivo del<br />
efluente.<br />
vivencia de los pacientes a medio-largo podría explicarse por<br />
su potencial contribución en el desarrollo del llamado síndrome<br />
malnutrición-inflamación-arteriosclerosis (MIA) 19 . En<br />
este sentido, recientemente se ha podido demostrar que cada<br />
episodio de peritonitis supone un incremento del estado inflamatorio<br />
de los pacientes en DP que perdura mucho más<br />
allá de la resolución clínica del mismo 20 . Esta situación de inflamación,<br />
traducida en el ámbito serológico en un aumento<br />
de los niveles de PCR, se acompañaría de un deterioro nutricional<br />
que se manifestaría en forma de un descenso del índice<br />
de masa corporal, al que podría contribuir el aumento concomitante<br />
de los niveles séricos de leptina por su conocida<br />
acción anorexígena 20 .Todas estas alteraciones se mantendrían<br />
incluso seis semanas después de la remisión clínica del episodio,<br />
momento en el cual aún persistiría la situación de deterioro<br />
nutricional con niveles de prealbúmina todavía inferiores<br />
a los previos al episodio infeccioso 20 . Así, cada episodio<br />
de peritonitis estaría condicionando un deterioro del estado<br />
nutricional del paciente y la exacerbación de la situación de<br />
inflamación previa, potenciando el desarrollo de arteriosclerosis<br />
y aumentando así su riesgo cardiovascular 19 . Precisamente,<br />
la persistencia de niveles elevados de PCR sérica tras<br />
la resolución del episodio de peritonitis se ha relacionado con<br />
una inferior supervivencia a posteriori tanto a corto como a<br />
largo plazo 20-22 . En este sentido, es interesante destacar cómo<br />
incluso en los estudios en los que sólo se ha analizado la mortalidad<br />
directa a corto plazo atribuida a cada episodio de peritonitis<br />
se ha podido objetivar que la causa inmediata del fallecimiento<br />
es una complicación cardiovascular hasta en el<br />
41,5% de los casos 8 . Finalmente, se ha sugerido que el mantenimiento<br />
de la inflamación y sus exacerbaciones durante<br />
Tabla 4. Análisis mediante regresión multivariante de Cox con los factores predictivos de fracaso de la técnica en 1.180<br />
pacientes incidentes en DP<br />
HR IC 95% p<br />
Etiología de la ERC (1)<br />
- Desconocida 1,04 0,96-1,13 0,28<br />
- Intersticial 1,07 0,98-1,17 0,12<br />
- Vascular 1,03 0,93-1,14 0,55<br />
- Nefropatía diabética 1,00 0,91-1,10 0,96<br />
DPA 0,99 0,91-1,07 0,81<br />
Icodextrina 1,07 0,97-1,19 0,14<br />
D/P creatinina >_0,65 1,01 0,95-1,07 0,74<br />
FRR (FGRe) (2)<br />
- 1-3 ml/min 0,93 0,85-1,02 0,11<br />
- >_3 ml/min 0,94 0,87-1,01 0,11<br />
PCRn (3)<br />
- 1-1,2 g/kg/día 1,04 0,97-1,12 0,22<br />
- >_1,2 g/kg/día 1,02 0,95-1,10 0,52<br />
Peritonitis por grampositivos (cada episodio) 1,25 1,16-1,35
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
originales<br />
cada episodio de peritonitis podrían contribuir a la pérdida<br />
progresiva de la FRR, afectando de esta forma indirectamente<br />
a la supervivencia de los pacientes 23,24 . En cualquier caso,<br />
nuestro estudio demuestra que la asociación de las peritonitis<br />
con la supervivencia a largo plazo de los pacientes es independiente<br />
de la FRR del paciente en el momento del episodio.<br />
Más aún, nuestro estudio es capaz de detectar diferencias<br />
significativas en la supervivencia a partir de cada<br />
episodio de peritonitis en función del germen responsable.<br />
Así, el mayor impacto sobre la mortalidad lo estarían ejerciendo<br />
las peritonitis fúngicas, seguidas de las peritonitis por<br />
gramnegativos y, por último, las secundarias a gérmenes<br />
grampositivos (figura 3 y tabla 3). Hasta la fecha, sólo el trabajo<br />
referido de Fried, et al. había analizado el impacto del<br />
germen causal en la supervivencia a largo plazo de los pacientes<br />
en DP, y llegaba a conclusiones similares 11 . El resto<br />
de estudios se habían centrado en la mortalidad inmediata<br />
asociada al episodio o tasa de letalidad 4,7,25 , demostrando todos<br />
ellos también una mortalidad superior en las peritonitis<br />
fúngicas, seguidas por las producidas por gramnegativos.<br />
Por tanto, de acuerdo con la experiencia previa publicada y<br />
con nuestros resultados podemos concluir que el perfil de<br />
agresividad clínica de los diferentes gérmenes a corto plazo<br />
se mantiene si tenemos en cuenta la supervivencia de los pacientes<br />
a un plazo más largo.<br />
En nuestra serie, los episodios de peritonitis son la única variable<br />
que se asocia de forma independiente con la supervivencia<br />
en la técnica de DP. Aunque el transporte peritoneal<br />
elevado y la pérdida de la FRR se asocian de forma significativa<br />
con la supervivencia en la técnica en el análisis univariante,<br />
ambos factores pierden dicha asociación en el análisis<br />
multivariante, lo que sugiere que el uso de la DPA puede contribuir<br />
al tratamiento de altos transportadores y pacientes anúricos<br />
y con ello a su permanencia en la técnica en condiciones<br />
adecuadas 26,27 . Además, si tenemos en cuenta que la<br />
incidencia de peritonitis no ha sido incluida en la mayoría de<br />
estudios previos de supervivencia, es plausible considerar que<br />
la asociación descrita en otros estudios entre una FRR baja y<br />
el fracaso de la técnica puede explicarse al menos en parte<br />
por la menor incidencia descrita de peritonitis en los pacientes<br />
con una mayor FRR 28 , o incluso por la contribución que<br />
dichos episodios ejercen en la pérdida de la misma 23,24 . De<br />
igual forma, el hecho de que el uso de soluciones de icodextrina<br />
y de DPA se asocie con una inferior supervivencia técnica<br />
en el estudio univariante, pero no en el multivariante, sugiere<br />
un probable sesgo de selección de ambas opciones<br />
terapéuticas para aquellos pacientes con condiciones menos<br />
favorables para una estancia larga en DP.<br />
Habida cuenta del importante impacto negativo que las peritonitis<br />
ejercen sobre la supervivencia de los pacientes y<br />
sobre el fracaso de la técnica de DP, es importante destacar<br />
cómo en nuestro registro se objetiva un descenso progresivo<br />
de las tasas de peritonitis a lo largo de todo el período<br />
de estudio.<br />
Nefrologia 2011;31(6):723-32<br />
El análisis de los datos procedentes de un registro conlleva importantes<br />
limitaciones. Aunque todos los datos utilizados han<br />
sido recogidos de forma prospectiva, la naturaleza retrospectiva<br />
de su análisis y el hecho de que no dispongamos de información<br />
de adecuación y de transporte peritoneal en 335<br />
pacientes (22,1%) son debilidades del estudio que pueden<br />
conllevar un sesgo de selección. Sin embargo, el elevado número<br />
total de pacientes analizados, el largo período de seguimiento<br />
y el hecho de que la muestra estudiada mediante<br />
análisis multivariante no presente diferencias significativas<br />
en las variables principales asociadas con la supervivencia<br />
nos hace considerar que los resultados obtenidos son totalmente<br />
representativos. Por otro lado, cabe, asimismo, reseñar<br />
que aunque los modelos para variables cambiantes en el<br />
tiempo permiten la estimación del riesgo de muerte o fracaso<br />
de la técnica a largo plazo, los índices resultantes están<br />
también influenciados por los eventos ocurridos a corto plazo,<br />
lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de interpretar<br />
los resultados.<br />
En resumen, nuestro estudio muestra que cada episodio de<br />
peritonitis se asocia de forma independiente con un aumento<br />
de la mortalidad y del fracaso de la técnica no sólo a corto,<br />
sino también a largo plazo. Por ello, nuestros resultados sugieren<br />
que la incidencia de peritonitis debe ser considerada<br />
como un factor de riesgo clave en todo estudio de supervivencia<br />
en el ámbito de la DP. Por último, la importancia de<br />
minimizar la incidencia de peritonitis para mejorar la supervivencia<br />
de los pacientes queda, asimismo, patente.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Mactier R. Peritonitis is still the achilles´s heel of peritoneal dialysis.<br />
Perit Dial Int 2009;29(3):262-6.<br />
2. Pérez Contreras J, Miguel A, Sánchez J, Rivera F, Olivares J. A<br />
prospective multicenter comparison of peritonitis in peritoneal<br />
dialysis patients aged above and below 65 years. Levante PD<br />
Multicenter Group. Adv Perit Dial 2000;16:267-70.<br />
3. Gil Cunquero JM, Marrón B. La realidad y la percepción de las infecciones<br />
en diálisis. Nefrologia 2010;1(Supl Ext 1):56-62.<br />
4. Mujais S, Story K. Peritoneal dialysis in the US: evaluation of outcomes<br />
in contemporary cohorts. Kidney Int 2006;70(Suppl 103):S21-<br />
S26.<br />
5. Davenport A. Peritonitis remains the main clinical complication of<br />
peritoneal dialysis: the London, UK, peritonitis audit 2002-2003. Perit<br />
Dial Int 2009;29(3):297-302.<br />
6. Mujais S. Microbiology and outcomes of peritonitis in North America.<br />
Kidney Int 2006;70(Suppl 103):S55-S62.<br />
731
originales<br />
E. Muñoz de Bustillo et al. Peritonitis y supervivencia en DP<br />
7. Bunke CM, Brier ME, Golper TA. Outcomes of single organism peritonitis<br />
in peritoneal dialysis: gram negatives versus gram positives in<br />
the Network 9 Peritonitis Study. Kidney Int 1997;52(2):524-9.<br />
8. Pérez Fontan M, Rodríguez-Carmona A, García-Naveiro R, Rosales<br />
M, Villaverde P, Valdés F. Peritonitis-related mortality in patients undergoing<br />
chronic peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2005;25(3):274-<br />
84.<br />
9. Kim DK, Yoo TH, Ryu DR. Changes in causative organisms and their<br />
antimicrobial susceptibilities in CAPD peritonitis: a single center´s experience<br />
over one decade. Perit Dial Int 2004;24(5):424-32.<br />
10. Kavanagh D, Prescott GJ, Mactier RA. Peritoneal dialysis-associated<br />
peritonitis in Scotland (1999-2002). Nephrol Dial Transplant<br />
2004;19(10):2584-91.<br />
11. Fried LF, Bernardini J, Johnston JR, Piraino B. Peritonitis influences mortality<br />
in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1996;7(10):2176-82.<br />
12. Sipahioglu MH, Aybal A, Unal A, Tokgoz B, Oymak O, Utas C. Patient<br />
and technique survival and factors affecting mortality on peritoneal<br />
dialysis in Turkey: 12 years’ experience in a single center.<br />
Perit Dial Int 2008;28(3):238-45.<br />
13. Keane WF, Bailie GR, Boeschoten E. International Society for Peritoneal<br />
Dialysis. Adult peritoneal dialysis-related peritonitis treatment<br />
recommendations: 2000 update. Perit Dial Int 2000;20(4):396-411.<br />
14. Davies SJ, Phillips L, Naish PF, Russell G. Quantifying comorbidity in<br />
peritoneal dialysis patients and its relationship to other predictors of<br />
survival. Nephrol Dial Transplant 2002;17(6):1085-92.<br />
15. Van Walraven C, Davis D, Forster AJ, Wells GA. Time-dependent bias<br />
was common in survival analyses published in leading clinical journals.<br />
J Clin Epidemiol 2004;57(7):672-82.<br />
16. Szeto CC, Wong TY, Chow KM, Leung CB, Law MC, Li PK. Independent<br />
effects of renal and peritoneal clearances on the mortality<br />
of peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2004;24:58-64.<br />
17. Miguel A, García R, Torregrosa I. Morbimortalidad en diálisis peritoneal<br />
continua ambulatoria (DPCA): Siete años de experiencia. Nefrologia<br />
1997;17(3):233-40.<br />
18. Coronel F, Cigarrán S, Herrero JA. Morbimortalidad en pacientes diabéticos<br />
en diálisis peritoneal. Experiencia de 25 años en un solo centro.<br />
Nefrologia 2010;30(6):626-32.<br />
19. Stenvinkel P, Chung SH, Heimbürger O, Lindholm B. Malnutrition,<br />
inflammation and atherosclerosis in peritoneal dialysis patients. Perit<br />
Dial Int 2001;21(Suppl 3):S157-162.<br />
20. Lam MF, Leung JC, Lo WK. Hyperleptinemia and chronic inflammation<br />
after peritonitis predicts poor nutritional status and mortality<br />
in patients on peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant<br />
2007;22(5):1445-50.<br />
21. Zalunardo NY, Rose CL, Ma IW, Altmann P. Higher serum C-reactive<br />
protein predicts short and long term outcomes in peritoneal dialysis-associated<br />
peritonitis. Kidney Int 2007;71(7):687-92.<br />
22. Zalunardo N. Predicting outcome in peritoneal dialysis-related<br />
peritonitis: revisiting old themes and slowly moving forward.<br />
Perit Dial Int 2008;28(4):335-9.<br />
23. Liao CT, Chen YM, Shiao CC. Rate of decline of residual renal<br />
function is associated with all-cause mortality and technique<br />
failure in patients on long term peritoneal dialysis. Nephrol<br />
Dial Transplant 2009;24(9):2909-14.<br />
24. Coronel F, Pérez Flores I. Factores relacionados con la<br />
pérdida de diuresis residual en diálisis peritoneal. Nefrologia<br />
2008;28(Supl 6):39-44.<br />
25. Yang X, Fang W, Bargman JM, Oreopoulos DG. High peritoneal<br />
permeability is not associated with higher mortality or<br />
technique failure in patients on automated peritoneal dialysis.<br />
Perit Dial Int 2008;28(1):82-92.<br />
26. Brown EA, Davies SJ, Rutherford P. Survival of functionally<br />
anuric patients on automated peritoneal dialysis: the European<br />
APD Outcome Study. J Am Soc Nephrol<br />
2003;14(11):2948-57.<br />
27. Han SH, Lee SC, Ahn SV. Reduced residual renal function is a<br />
risk of peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis<br />
patients. Nephrol Dial Transplant 2007;22(9):2653-8.<br />
Enviado a Revisar: 4 Jun. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />
732<br />
Nefrologia 2011;31(6):723-32
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
originales breves<br />
Causas de inicio no programado del tratamiento renal<br />
sustitutivo con hemodiálisis<br />
A. Gomis Couto, J.L. Teruel Briones, M. Fernández Lucas, M. Rivera Gorrin,<br />
N. Rodríguez Mendiola, S. Jiménez Álvaro, C. Quereda Rodríguez-Navarro<br />
Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid<br />
Nefrologia 2011;31(6):733-7<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Sep.10927<br />
RESUMEN<br />
La mitad de los enfermos que comienzan tratamiento con hemodiálisis<br />
periódica lo hacen con un catéter venoso como acceso<br />
vascular (inicio no programado). Un objetivo del Grupo de<br />
Gestión de Calidad de la Sociedad Española de Nefrología es<br />
conseguir que el 80% de los enfermos comiencen la hemodiálisis<br />
a través de una fístula arteriovenosa. Hemos querido revisar<br />
las causas que condicionan en la actualidad el inicio no programado,<br />
para analizar cuáles pueden ser corregibles. En el<br />
año 2010, 43 enfermos comenzaron tratamiento con hemodiálisis<br />
periódica en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid. La edad<br />
media fue de 61 años, el 79% eran hombres, la etiología más<br />
frecuente fue la diabetes mellitus (23%) y el índice de Charlson<br />
era de 6,3 ± 2,6. El inicio no programado de la hemodiálisis<br />
ocurrió en 20 enfermos (47%), sin objetivarse diferencias con<br />
los 23 enfermos que comenzaron hemodiálisis de forma programada,<br />
en ninguno de los diferentes parámetros clínicos o<br />
sociodemográficos analizados. La causa más frecuente de inicio<br />
no programado fue la reagudización de una enfermedad<br />
renal crónica en estadio 3 o 4, previamente estable, por un proceso<br />
intercurrente imprevisible (ocho enfermos, 40% de los casos).<br />
Un enfermo comenzó hemodiálisis periódica por un fracaso<br />
renal agudo no recuperado y en otros seis el motivo de<br />
inicio no programado no fue achacable al funcionamiento del<br />
sistema sanitario (enfermedad renal crónica no conocida en<br />
tres casos y causas achacables al propio enfermo en otros tres).<br />
Solamente en el 25% de todos los casos (cinco enfermos), la<br />
causa de inicio no programado pudo ser corregible. La mayoría<br />
de las causas de inicio no programado de hemodiálisis son<br />
ajenas a la organización sanitaria y, por tanto, difíciles de subsanar.<br />
Estas circunstancias deben tenerse en cuenta cuando se<br />
revisen los objetivos del Grupo de Gestión de Calidad.<br />
Palabras clave: Hemodiálisis. Inicio de diálisis. Acceso<br />
vascular.<br />
Causes of unscheduled haemodialysis initiation<br />
ABSTRACT<br />
Half of patients starting chronic hemodialysis used a transient<br />
vascular catheter as a vascular access (unplanned initiation).<br />
An objective of the Quality Management Group<br />
of the Spanish Society of Nephrology is to achieve that<br />
80% of the patients starting hemodialysis do it with an arteriovenous<br />
fistula. We want to review the causes of nonplanned<br />
hemodialysis nowadays. In 2010, 43 patients had<br />
started chronic hemodialysis in the Hospital Ramón y Cajal<br />
in Madrid (Spain). Mean age was 61 years, 79% were men,<br />
the most frequent cause of chronic renal disease was the<br />
diabetes (23%) and Charlson Comorbidity Index was 6.3 ±<br />
2.6. The unplanned hemodialysis occurred in 20 patients<br />
(47%), without any differences with the 23 patients who<br />
began planned hemodialysis, in none of the clinical or demographic<br />
parameters analyzed. The main cause of unplanned<br />
hemodialysis was the acute exacerbation of chronic<br />
kidney disease stage 3 or 4, previously stable, secondary<br />
to an unforeseeable intercurrent process (8 patients, 40%<br />
of the cases). One patient began after a non-recovery acute<br />
renal failure and in other 6 patients, the reason of unplanned<br />
hemodialysis initiation was not attributable to<br />
the operation Health System (in 3 cases unknown kidney<br />
chronic disease and in the other 3 cases it was patient´s responsibility).<br />
Only in 5 cases (25%), the cause could be corrigible.<br />
Most causes of unplanned hemodialysis does not come<br />
from the healthcare organization and therefore not easy to<br />
resolve it. Consequently, the objective of the Quality<br />
Group will be difficult to be achieved.<br />
Keywords: Haemodialysis. Dialysis initiation. Vascular access.<br />
Correspondencia: A. Gomis Couto<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Ramón y Cajal. Madrid.<br />
agomis.hrc@salud.madrid.org<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Los datos del Registro Catalán de Enfermos Renales y de un<br />
estudio multicéntrico español, recogidos ambos en los años<br />
1996 y 1997, coincidieron en poner de manifiesto que casi la<br />
733
originales breves<br />
A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />
mitad de los enfermos (48% en el primer estudio y 48,6% en<br />
el segundo), comenzaban tratamiento crónico con hemodiálisis<br />
a través de un catéter vascular transitorio 1,2 . Esta forma de<br />
inicio no programada se asoció con un aumento de la morbimortalidad<br />
y con un mayor gasto sanitario, siendo la remisión<br />
tardía del enfermo al servicio de nefrología el principal factor<br />
de riesgo de la falta de programación 2 .<br />
La Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) consideró que<br />
el comienzo programado del tratamiento con hemodiálisis debía<br />
ser un objetivo prioritario en la atención de la enfermedad<br />
renal crónica y así se estableció en las diferentes guías y<br />
documentos elaborados. El documento de consenso con la<br />
Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria indica<br />
que todos los pacientes con enfermedad renal crónica en<br />
estadio 4 deben ser remitidos para su valoración a un servicio<br />
de nefrología 3 . La Guía del Acceso Vascular recomienda<br />
su programación cuando el filtrado glomerular sea inferior a<br />
20 ml/min, para disponer del mismo con una antelación<br />
de cuatro-seis meses en caso de fístula arteriovenosa nativa o<br />
de cuatro-seis semanas en caso de prótesis 4 . El Grupo de Gestión<br />
de Calidad propuso como objetivo que al menos un 80%<br />
de la población incidente debía comenzar la hemodiálisis a<br />
través de un acceso vascular definitivo 5 .<br />
A pesar de estas medidas, revisiones posteriores indican que<br />
no se ha modificado la tasa de enfermos que inician el tratamiento<br />
de forma no programada mediante un catéter venoso 6-9 .<br />
El estudio DOPPS muestra una tasa media similar, con una<br />
variación de unos países a otros que oscila entre el 23 y el<br />
73% 10 .<br />
El servicio de nefrología tiene una consulta específica de prediálisis<br />
a la que son remitidos los enfermos con enfermedad<br />
renal crónica en estadio 4 y 5 que son candidatos a tratamiento<br />
renal sustitutivo, excluyendo a los enfermos con trasplante<br />
renal, en la que reciben información acerca de todas las modalidades.<br />
El objetivo del presente trabajo es el estudio de las<br />
causas que condicionan en la actualidad el comienzo del tratamiento<br />
con diálisis de forma no programada. Para ello hemos<br />
realizado un análisis de todos los enfermos que comenzaron<br />
tratamiento renal sustitutivo en nuestro hospital en el<br />
año 2010.<br />
MATERIAL Y MÉTODOS<br />
Es un estudio observacional y retrospectivo de todos los pacientes<br />
que comenzaron tratamiento con hemodiálisis periódica<br />
durante el año 2010 en el Hospital Ramón y Cajal de<br />
Madrid, que atiende a un área sanitaria de 536.000 habitantes.<br />
Entre el uno de enero y el 31 de diciembre del año 2010,<br />
66 pacientes precisaron tratamiento renal sustitutivo de forma<br />
crónica. Cuatro de ellos recibieron un trasplante renal de<br />
cadáver antes del inicio del tratamiento con diálisis y 19 fueron<br />
tratados con diálisis peritoneal de forma programada. Los<br />
43 enfermos restantes iniciaron tratamiento con hemodiálisis<br />
y constituyen la población de estudio.<br />
A través del programa informático del hospital, se recogieron<br />
los siguientes datos: 1) características basales del paciente:<br />
edad, sexo, etiología de la enfermedad renal crónica, índice de<br />
comorbilidad de Charlson, vuelta a diálisis tras disfunción del<br />
injerto renal, situación laboral y tiempo de seguimiento en el<br />
servicio de nefrología; 2) inicio de hemodiálisis: programado<br />
(con acceso vascular o peritoneal definitivo) o no programado<br />
(con catéter venoso transitorio); 3) concentración de hemoglobina<br />
y filtrado glomerular (fórmula MDRD-4) previos a la<br />
primera sesión de hemodiálisis, y 4) causas de inicio no programado,<br />
definiendo cinco categorías: fracaso renal agudo<br />
no recuperado; enfermedad renal crónica agudizada, definida<br />
como enfermos con enfermedad renal crónica conocida en<br />
estadio 3 o 4 en las 12 semanas previas al inicio del tratamiento<br />
con diálisis, que estaban en situación clínica aparentemente<br />
estable, y que sufrieron un proceso intercurrente imprevisible<br />
que precipitó el deterioro de la función renal;<br />
remisión tardía, definida como enfermos no conocidos en el<br />
servicio de nefrología que fueron remitidos al mismo para comenzar<br />
el tratamiento con diálisis; retraso en la programación<br />
de acceso vascular, definida como enfermos con enfermedad<br />
renal crónica en estadio 5 conocida en el servicio de<br />
nefrología, más de 12 semanas antes del inicio de la diálisis,<br />
y otras causas.<br />
Análisis estadístico<br />
Las variables cualitativas se muestran como porcentaje y las<br />
variables cuantitativas como media ± desviación estándar<br />
(DE). La comparación de variables cuantitativas se realizó<br />
mediante el test de la t de Student, el análisis de la varianza<br />
(ANOVA) y el test no paramétrico de Mann-Whitney, según<br />
procediera. Para las variables cualitativas se utilizó el test de<br />
la chi-cuadrado. Los valores de p
A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />
originales breves<br />
El inicio del tratamiento con HD se realizó de forma programada<br />
en 23 enfermos (53%) y no programada en 20 (47%).<br />
No se objetivaron diferencias entre ambos grupos en lo que<br />
se refiere a edad, sexo, etiología de la nefropatía, procedencia<br />
o no de la unidad de trasplante, situación laboral, índice<br />
de comorbilidad de Charlson, filtrado glomerular o concentración<br />
de hemoglobina al inicio de la hemodiálisis. El tiempo<br />
de seguimiento en el servicio de nefrología era mayor en<br />
los enfermos con inicio programado, con una diferencia que<br />
está en el límite de la significación estadística (tabla 1). De<br />
los 33 enfermos que no procedían de trasplante renal, 16 habían<br />
sido atendidos en la consulta de prediálisis; de estos enfermos<br />
el 81% comenzaron diálisis de forma programada,<br />
mientras que sólo lo hicieron el 18% de los enfermos no atendidos<br />
en dicha consulta (p
originales breves<br />
A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />
Tabla 2. Causas de inicio no programado del tratamiento con hemodiálisis y filtrado glomerular (ml/min/1,73 m 2 )<br />
N (%)<br />
FG (media, DE y rango)<br />
Fracaso renal agudo 1 (5%) 2,5<br />
Enfermedad renal crónica agudizada 8 (40%) 10,8 ±3,2 (6,7-15,7)<br />
Remisión tardía 3 (15%) 4,7 ±1,6 (3,5-6,5)<br />
Retraso en acceso 5 (25%) 6,7 ±1,3 (4,9-8,45)<br />
Otras 3 (15%) 4 ±0,8 (3,1-4,8)<br />
ellas fue el principal motivo. En el 40% de nuestros casos la<br />
causa de inicio no programado fue el agravamiento de una<br />
insuficiencia renal crónica conocida, en situación clínica estable,<br />
por un proceso intercurrente que precipitó la necesidad<br />
de comenzar el tratamiento con diálisis. Una serie publicada<br />
recientemente obtiene resultados similares a los nuestros:<br />
la disminución rápida e inesperada de la función renal es la<br />
principal causa de inicio no programado de la HD, con más<br />
relevancia que el tiempo de seguimiento por el nefrólogo 12 .<br />
La subpoblación de enfermos con disfunción crónica del injerto<br />
renal constituye un ejemplo de esta situación.<br />
Los enfermos que comenzaron tratamiento con HD de forma<br />
no programada por una reagudización de una enfermedad renal<br />
crónica conocida lo hicieron con un filtrado glomerular<br />
estimado más alto que el resto de los enfermos. Dos causas<br />
pueden explicar este hecho: en primer lugar, eran enfermos<br />
que precisaron diálisis por síntomas derivados de complicaciones<br />
asociadas y, en segundo lugar, el filtrado glomerular<br />
estimado mediante fórmulas que utilizan la concentración<br />
sérica de creatinina puede ser sobrestimado en las situaciones<br />
con tendencia al aumento rápido de la misma.<br />
La remisión tardía no ha sido un motivo relevante: los tres casos<br />
de nuestra serie no eran conocidos por el sistema de atención<br />
extrahospitalaria y, por tanto, esta causa no puede atribuirse<br />
a un defecto de la organización sanitaria. El retraso en la<br />
realización del acceso vascular o peritoneal fue la causa de inicio<br />
no programado de hemodiálisis en cinco casos (25%); eran<br />
pacientes con enfermedad renal crónica en estadio 5 conocida<br />
en las 12 semanas previas, que estaban pendientes de la realización<br />
de una fístula arteriovenosa en tres de ellos y de la implantación<br />
del catéter para diálisis peritoneal en los dos. Se recomienda<br />
disponer de un acceso vascular de forma precoz, y<br />
es frecuente observar a enfermos que son portadores de una fístula<br />
arteriovenosa con muchos meses de antelación; el comienzo<br />
de diálisis de forma no programada por retraso en la realización<br />
del acceso vascular es una causa corregible. El<br />
momento de implantación del catéter peritoneal es diferente;<br />
no es habitual hacerlo con meses de antelación sino que suele<br />
retrasarse hasta un mes antes del inicio previsto de la diálisis 13 .<br />
Esta programación exige un seguimiento muy estrecho del enfermo<br />
y conlleva el riesgo de iniciar el tratamiento renal sustitutivo<br />
de forma no programada, tal como sucedió en dos de<br />
nuestros enfermos. En esta situación preferimos comenzar tratamiento<br />
con HD de forma transitoria antes que hacer diálisis<br />
peritoneal de forma aguda no programada.<br />
Se ha considerado que el inicio del tratamiento renal sustitutivo<br />
de forma no programada excluye prácticamente la utilización<br />
de diálisis peritoneal como opción terapéutica 7,11 . No<br />
es una dificultad insuperable, ya que cuatro de los 20 enfermos<br />
que comenzaron la HD de forma no programada fueron<br />
transferidos a diálisis peritoneal.<br />
Tabla 3. Enfermos que comenzaron hemodiálisis por reagudización de su enfermedad renal crónica<br />
Nombre Diagnóstico FG previo Complicación desencadenante FG al inicio de diálisis Tiempo<br />
DAA Disfunción injerto renal 21,6 Insuficiencia cardíaca 15,7 11<br />
EPL No filiada 33,8 Sepsis posquirúrgica 14,7 3<br />
JCGC Glomerulonefritis-cirrosis 15,3 Encefalopatía hepática 9,1 10<br />
JLGH Nefropatía diabética 17,9 Insuficiencia cardíaca 10 3<br />
SLS No filiada 19,8 Gastroenteritis 7,4 7<br />
FSL Disfunción del injerto renal 22,7 Insuficiencia cardíaca 11,6 4<br />
IYI Nefropatía diabética 37,4 Sepsis pulmonar 11,1 11<br />
EPP Disfunción del injerto renal 15,2 Insuficiencia cardíaca 6,6 12<br />
(semanas)<br />
Se indican la complicación intercurrente que precipitó el inicio de la diálisis, el filtrado glomerular (FG, ml/min/1,73 m 2 ) antes de dicha complicación<br />
y el previo a la primera sesión de hemodiálisis, y el tiempo transcurrido entre ambos.<br />
736<br />
Nefrologia 2011;31(6):733-7
A. Gomis Couto et al. Inicio no programado de hemodiálisis<br />
originales breves<br />
En resumen, nuestro estudio muestra que el retraso en la programación<br />
del acceso vascular o del catéter peritoneal sólo fue<br />
responsable del 25% de los casos que iniciaron tratamiento con<br />
HD de forma no programada. El resto de los causas son ajenas<br />
a la organización hospitalaria, muchas de ellas son imprevisibles<br />
y, por tanto, difíciles de subsanar. Los objetivos del Grupo<br />
de Calidad difícilmente podrán ser alcanzados.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Rodríguez JA, López J, Clèries M, Vela E and Renal Registry Comité.<br />
Vascular access for haemodialysis-an epidemiological study of the<br />
Catalan Renal Registry. Nephrol Dial Transplant 1999;14:1651-7.<br />
2. Gorriz JL, Sancho A, Pallardo LM, Amoedo ML, Matin M, Sanz P, et<br />
al. Significado pronóstico de la diálisis programada en pacientes que<br />
inician tratamiento sustitutivo renal. Un estudio multicéntrico español.<br />
Nefrologia 2002;22:49-59.<br />
3. Acción estratégica de la S.E.N. frente a la ERC. Available at:<br />
http://www.senefro.org<br />
4. Guía S.E.N. de Acceso Vascular en Hemodiálisis. Nefrologia<br />
2005;25(Supl 1):7-13.<br />
5. López-Revuelta K, Barril G, Caramelo C, Delgado R, García López<br />
F, García Valdecasas J, et al. Desarrollo de un sistema de monitorización<br />
clínica para hemodiálisis: propuesta de indicadores del<br />
Grupo de Gestión de Calidad de la S.E.N. Nefrologia<br />
2007;27:542-59.<br />
6. Lorenzo V, Martín M, Rufino M, Hernández D, Torres A, Ayús JC.<br />
Predialysis nephrologic care and a functioning arteriovenous fistula<br />
at entry are associated with better survival in incident hemodialysis<br />
patients: An observational cohort study. Am J Kidney Dis<br />
2004;43:999-1007.<br />
7. Marrón B, Ortiz A, De Sequera P, Martín-Reyes G, Arriba G, Lamas<br />
JM, et al. Impact of end-stage renal disease care in planned dialysis<br />
start and type of renal replacement therapy-a Spanish multicentre<br />
experience. Nephrol Dial Transplant 2006;Suppl 2:51-5.<br />
8. Pérez-García R, Martín-Malo A, Fort J, Cuevas X, Lladós F, Lozano<br />
J, et al. Baseline characteristics of an incident haemodialysis population<br />
in Spain: results from ANSWER-a multicentre, prospective,<br />
observational cohort study. Nephrol Dial Transplant 2009;24:578-<br />
88.<br />
9. Gruss E, Portolés J, Tato A, Hernández T, López-Sánchez P, Velayos<br />
P, et al. Repercusiones clínicas y económicas del uso de catéteres<br />
tunelizados de hemodiálisis en un área sanitaria. Nefrologia<br />
2009;29:123-9.<br />
10. Ethier J, Mendelssohn DC, Elder SJ, Hasegawa T, Akizawa T, Akiba<br />
T, et al. Vascular access us and outcomes: an international perspective<br />
from the dialysis outcomes and practice patterns study.<br />
Nephrol Dial Transplant 2008;23:3219-26.<br />
11. Mendelssohn DC, Curtis B, Yeates K, Langlois S, MacRae JM, Semeniuk<br />
LM, et al. Suboptimal initiation of dialysis with and without<br />
early referral to a nephrologist. Nephrol Dial Transplant<br />
2011; epub ahead of print.<br />
12. Bhan V, Soroka S, Constantine C, Kiberd BA. Barriers to access before<br />
initiation of hemodialysis: a single-center review. Hemodial Int<br />
2007;11:349-53.<br />
13. Guía S.E.N. de Enfermedad Renal Crónica y Pre-diálisis. Nefrologia<br />
2008;Supl 3:105-12.<br />
Enviado a Revisar: 15 Abr. 2011 | Aceptado el: 7 Sep. 2011<br />
Nefrologia 2011;31(6):733-7<br />
737
originales breves<br />
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
El curso de la hemodiálisis está asociado<br />
a cambios en el umbral de dolor y en las relaciones<br />
entre presión arterial y dolor<br />
G.A. Reyes del Paso, C.M. Perales Montilla<br />
Departamento de Psicología. Universidad de Jaén<br />
Nefrologia 2011;31(6):738-42<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.10902<br />
RESUMEN<br />
Antecedentes: La presión arterial se asocia negativamente<br />
con la percepción del dolor. Objetivos: En este estudio se<br />
comparan el dolor y las relaciones entre presión arterial y<br />
umbral doloroso al inicio y final de la hemodiálisis. Métodos:<br />
14 pacientes con trastorno renal crónico bajo diálisis<br />
participaron en el estudio. Los umbrales de dolor fueron<br />
evaluados mediante algometría de presión de forma bilateral<br />
en dos puntos «gatillo»: la segunda costilla y la rodilla.<br />
La presión arterial y los umbrales de dolor se evaluaron:<br />
1) 15 minutos después del inicio de la diálisis, y 2) 30<br />
minutos antes de su final. Resultados: La presión arterial<br />
no cambió significativamente durante la diálisis. Se observó<br />
una disminución significativa del umbral de dolor en la<br />
segunda costilla izquierda y en la rodilla izquierda y derecha<br />
desde el inicio al final de la hemodiálisis. Al inicio de<br />
la diálisis no se obtuvieron correlaciones significativas entre<br />
presión arterial y dolor, mientras que al final de la diálisis<br />
la presión arterial se correlacionó positivamente con<br />
los umbrales de dolor (rs entre 0,552 y 0,806). Conclusiones:<br />
La hemodiálisis se asocia a cambios en la sensibilidad<br />
al dolor y en las relaciones entre presión arterial y dolor, y<br />
sugiere una modificación en el mecanismo de inhibición<br />
aferente del dolor originado a nivel cardiovascular. Como<br />
posibles explicaciones de este efecto se discuten los cambios<br />
que produce la hemodiálisis en las funciones cognitivo-perceptivas,<br />
en la regulación autonómica cardiovascular<br />
y en la habituación de variables relacionadas con el<br />
estrés.<br />
Palabras clave: Presión arterial. Umbral de dolor.<br />
Hemodiálisis.<br />
Haemodialysis course is associated to changes in pain threshold<br />
and in the relations between arterial pressure and pain<br />
ABSTRACT<br />
Antecedents: Arterial pressure is negatively associated to<br />
pain perception. Objectives: In this study, pain and the relations<br />
between arterial pressure and pain threshold were<br />
compared at the beginning and end of the heamodialysis.<br />
Methods: 14 patients with chronic renal disease participated<br />
in the study. Pain thresholds were evaluated with pressure algometry<br />
bilaterally at two tender points: the second rib and<br />
the knee. Arterial pressure and pain thresholds were assessed<br />
twice: 1) 15 min alter dialysis onset and 2) 30 min before dialysis<br />
ended. Results: Arterial pressure remains unchanged<br />
through the dialysis. The course of dialysis was associated to<br />
a decrease in pain threshold in the second left rib and left and<br />
right knees. At the beginning of dialysis arterial pressure<br />
were uncorrelated with pain, while at the end of the dialysis<br />
both systolic and diastolic arterial pressure were strongly associated<br />
to pain thresholds (rs between 0.552 and 0.806): increased<br />
arterial pressure was associated to lower pain in<br />
terms of increased threshold. Conclusions: Heamodialysis is<br />
associated to changes in pain sensitivity and in the relationships<br />
between arterial pressure and pain, suggesting a modification<br />
in the ascending pain inhibition system arising from<br />
the cardiovascular system. Possible explanations of this effect<br />
include the changes produced by heamodialysis in cognitiveperceptive<br />
functions, in autonomic cardiovascular regulation,<br />
and in the habituation of stress-related variables.<br />
Keywords: Arterial pressure. Pain threshold.<br />
Haemodialysis.<br />
Correspondencia: Gustavo A. Reyes del Paso<br />
Departamento de Psicología.<br />
Universidad de Jaén. Campus Las Lagunillas. 23071 Jaén.<br />
greyes@ujaen.es<br />
INTRODUCCIÓN<br />
El sistema cardiovascular, especialmente el nivel de presión<br />
arterial (PA), modula el procesamiento central del dolor,<br />
738
G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />
originales breves<br />
constituyendo una importante fuente de influencias antinoceptivas<br />
1 . La experiencia subjetiva del dolor está inversamente<br />
relacionada con los niveles de PA 1-3 , de modo que los pacientes<br />
con hipertensión arterial perciben menos dolor y<br />
presentan una menor sensibilidad a éste que los individuos<br />
normotensos, fenómeno conocido como hipoalgesia inducida<br />
por hipertensión 4 . La percepción del dolor también está<br />
reducida en personas sanas con niveles de PA moderadamente<br />
incrementados 1,2 . Por el contrario, las personas con hipotensión<br />
arterial tienen mayor sensibilidad y una percepción<br />
del dolor incrementada con respecto a sujetos normotensos 5,6 .<br />
Asimismo, las manipulaciones que elevan la PA conducen a<br />
reducciones en la respuesta de dolor 3 .<br />
Epidemiológicamente, algunos estudios muestran que los niveles<br />
altos de PA protegen contra el dolor crónico, como los dolores<br />
de cabeza 7 o músculo-esqueléticos 8 . En el ámbito clínico, el<br />
dolor de pecho experimentado durante el ejercicio físico está<br />
inversamente relacionado con los niveles de PA 9 , al igual que<br />
ocurre con el dolor posquirúrgico 10 . El reflejo barorreceptor es<br />
el principal mecanismo para el control a corto plazo de la PA y<br />
una importante fuente de regulación autonómica cardiovascular,<br />
siendo el efecto inhibitorio que ejerce a nivel central uno de<br />
los mecanismos mediadores fundamentales para explicar el<br />
efecto antinoceptivo de los incrementos en PA 1,4,11,12 .<br />
La hemodiálisis puede ser un contexto favorable para el<br />
estudio de las relaciones entre PA y dolor. En primer lugar,<br />
la reducción en el volumen de líquido corporal que se<br />
produce durante la hemodiálisis podría asociarse a una reducción<br />
de la PA, lo que permitiría una evaluación más directa<br />
de la relación entre PA y dolor. En segundo lugar, la<br />
enfermedad renal crónica está asociada a alteraciones autonómicas<br />
cardiovasculares, siendo éstas a su vez modificadas<br />
por el proceso de la hemodiálisis 13-15 . Esta alteración<br />
autonómica podría afectar al sistema aferente de inhibición<br />
del dolor originado a nivel cardiovascular. En tercer<br />
lugar, algunos estudios muestran que la hemodiálisis produce<br />
una mejora aguda en los déficits cognitivos presentes<br />
en la enfermedad renal crónica, lo que podría optimizar<br />
los procesos psicofisiológicos implicados en la<br />
percepción del dolor y en las relaciones entre PA y dolor<br />
16,17 . Por último, dada la larga duración del procedimiento<br />
(sobre cuatro horas), la hemodiálisis proporciona una<br />
larga línea de base que puede facilitar la habituación de las<br />
variables psicológicas relacionas con el estrés (p. ej., interacciones<br />
sociales o actividad previa), ayudando a la reducción<br />
de los efectos que interfieren sobre la relación entre<br />
la PA y el dolor. La importancia de obtener medidas fiables<br />
en reposo de la actividad cardiovascular ha sido enfatizada<br />
desde antiguo en la literatura psicofisiológica 18 . Estos<br />
estudios sugieren la importancia de utilizar períodos de<br />
línea base apropiados antes de registrar los parámetros fisiológicos,<br />
y se recomienda que sean lo suficientemente<br />
largos (no menores de 15 min) 18 . El procedimiento de hemodiálisis<br />
supera sobradamente este requisito.<br />
Nefrologia 2011;31(6):738-42<br />
En este contexto, los objetivos del estudio son: 1) analizar la<br />
relación entre PA y dolor al inicio y al final de la hemodiálisis,<br />
y 2) analizar los cambios en PA y dolor desde el inicio al<br />
final de la diálisis. Para la generación del dolor se utilizará<br />
algometría de presión para obtener los umbrales de dolor.<br />
Nuestras hipótesis son: 1) que se obtendrá una relación positiva<br />
entre PA y umbral de dolor, y que esta asociación será<br />
mayor al final que al inicio de la diálisis, y 2) que se producirá<br />
una reducción en la PA y en los umbrales de dolor al final<br />
de la diálisis en comparación con su inicio.<br />
MÉTODOS<br />
Los pacientes con trastorno renal crónico sometidos a tratamiento<br />
de hemodiálisis (tipo on line) fueron seleccionados en<br />
el centro de diálisis Santa Catalina de Jaén. Los criterios de<br />
inclusión fueron tener una edad menor de 56 años (para asegurar<br />
una mejor comprensión de las instrucciones y un estado<br />
fisiológico general más óptimo) y la firma del consentimiento<br />
informado. Los criterios de exclusión fueron padecer<br />
trastorno de dolor crónico de cualquier tipo y el uso de analgésicos,<br />
antidepresivos o ansiolíticos. Todos los pacientes que<br />
cumplieron estos criterios participaron en el estudio. De esta<br />
forma, la muestra estuvo constituida por 14 pacientes (nueve<br />
hombres y cinco mujeres) con una edad comprendida entre<br />
23 y 55 años (media = 43, desviación típica [DT] = 9,9) y un<br />
tiempo medio bajo diálisis de 6,28 años. Se realizaron dos<br />
evaluaciones mientras los pacientes estaban reclinados cómodamente<br />
en el sillón de diálisis, una al inicio y otra al final de<br />
la sesión de cuatro horas de hemodiálisis. Quince minutos<br />
después del inicio de la diálisis se tomaron tres mediciones<br />
oscilométricas de la PA (Omron M4, Hamburgo, Alemania).<br />
Treinta minutos antes de que terminara la diálisis se tomaron<br />
otras tres mediciones de la PA. Las lecturas de la PA fueron<br />
tomadas con un intervalo de cinco minutos entre ellas.<br />
Se obtuvo el promedio de la PA sistólica y diastólica de la<br />
primera (inicio) y segunda (final) evaluaciones. Después de<br />
las medidas de la PA se evaluó el umbral de dolor. Para ello<br />
se usó un algómetro (dolorímetro) digital patentado<br />
(http://www.recolecta.net/buscador/single_page.jsp?id=oai:d<br />
igibug.ugr.es:10481/1123) con una precisión de ± 1 gramo y<br />
unidades de salida en gramos/cm 2 . Este dolorímetro consta de<br />
dos unidades conectadas por un cable. En la de estimulación<br />
se inserta una barra construida en madera con una superficie<br />
circular de 1 cm 2 y una altura de 10 cm. En la unidad central<br />
se localiza la pantalla digital donde aparecen los valores de<br />
presión y el botón que permite interrumpir el registro y memorizar<br />
el valor correspondiente a ese momento temporal. Se<br />
realizaron mediciones individuales en dos puntos «tiernos o<br />
gatillo» 19 de forma bilateral: 1) la segunda costilla (en la<br />
unión osteocondral, debajo de la clavícula), y 2) la rodilla (en<br />
la almohadilla de grasa medial próxima a la línea articular),<br />
realizándose la medición en primer lugar en el lado izquierdo.<br />
La presión se incrementó aproximadamente a 1 kg/s. Los<br />
pacientes tenían que pulsar el botón del dolorímetro en el mo-<br />
739
originales breves<br />
G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />
mento en el que presión comenzara a ser dolorosa (umbral<br />
de dolor). Para evitar la influencia de posibles procesos de<br />
sensibilización, en la segunda evaluación del dolor se estimularon<br />
puntos 1,5 cm adyacentes a los usados previamente.<br />
En función de las características anteriores, nuestro estudio<br />
puede ser definido como cuasi-experimental con<br />
medidas «pre-post».<br />
Los valores de umbral doloroso mostraron una distribución<br />
asimétrica, por lo que fueron transformados logarítmicamente<br />
para que cumplieran con los requerimientos de normalidad.<br />
Las comparaciones entre las medidas tomadas en las<br />
dos evaluaciones (inicio frente a final) fueron realizadas con<br />
la prueba de la t para muestras relacionadas. Las asociaciones<br />
entre PA y umbral doloroso se analizaron con correlaciones<br />
de Pearson. El nivel de significación se situó en p 0,7). No obstante, el curso de la diálisis se asocia a una<br />
disminución del umbral de dolor en la segunda costilla iz-<br />
Tabla 1. Medias ± desviaciones típicas de la PA sistólica<br />
(PAS), diastólica (PAD) y los umbrales de dolor al inicio<br />
y final de la hemodiálisis<br />
Inicio<br />
Final<br />
PAS (mmHg) 132,28 ± 23,5 130,71 ± 28,49<br />
PAD (mmHg) 77,71 ± 14,44 78,78 ± 15,19<br />
Costilla (g) (derecha) 814 ± 458 739 ± 459<br />
Rodilla (g) (derecha) 1.383 ± 580 936 ± 439<br />
Costilla (g) (izquierda) 908 ± 665 598 ± 334<br />
Rodilla (g) (derecha) 2.455 ± 2.845 1.191 ± 515<br />
quierda (t[14] = 2,17; p = 0,049) y la rodilla izquierda (t[14]<br />
= 3,71; p = 0,003) y derecha (t[14] = 3,68; p = 0,003). La disminución<br />
en el umbral de dolor para la segunda costilla derecha<br />
no resultó significativo (t[14] = 1,40; p = 0,185).<br />
Relaciones entre presión arterial y dolor<br />
Las correlaciones obtenidas entre PA y umbrales de dolor se<br />
presentan en la tabla 2. Al inicio de la diálisis no se obtienen<br />
correlaciones significativas (ps >0,7). Al final de la diálisis<br />
la PA, tanto sistólica como diastólica, se correlaciona de forma<br />
importante con los umbrales dolorosos, de modo que la<br />
mayor PA se asocia a umbrales de dolor incrementados. Para<br />
ilustrar este efecto, en la figura 1 se presentan el grafico de<br />
dispersión y la recta de regresión que relacionan la PA diastólica<br />
con el umbral de dolor para la rodilla izquierda. Como<br />
puede observarse, el aumento de la PA diastólica se asocia linealmente<br />
a un incremento del umbral de dolor (es decir, a<br />
una menor sensibilidad al dolor).<br />
DISCUSIÓN<br />
Los resultados del estudio muestran importantes asociaciones<br />
positivas entre PA y umbrales de dolor al final de la diálisis,<br />
pero no en su inicio. Por otra parte, a pesar de que la PA<br />
no cambia entre las dos evaluaciones realizadas, los umbrales<br />
de dolor disminuyen en la segunda evaluación con respecto<br />
a la primera, lo que sugiere un aumento en la sensibilidad<br />
al dolor al final de la diálisis. Nuestra hipótesis era que<br />
la PA disminuiría durante el curso de la diálisis. Esta hipótesis<br />
no se ha cumplido, los niveles de PA no cambiaron entre<br />
nuestras dos evaluaciones. Mientras que los episodios agudos<br />
de hipotensión intradiálisis son algo frecuente, no hay<br />
acuerdo en la literatura acerca de los cambios que produce la<br />
hemodiálisis en los niveles tónicos de PA. En algunos estudios<br />
la diálisis se ha asociado a disminuciones en la PA 13 ,<br />
mientras que en otros estudios este efecto no se ha observado<br />
14 . Esta discrepancia probablemente se deba a posibles diferencias<br />
en el estado cardiovascular de los pacientes. Si éstos<br />
presentan un funcionamiento cardiovascular óptimo,<br />
Tabla 2. Correlaciones de Pearson entre la PA sistólica (PAS) y diastólica (PAD) y los umbrales de dolor al inicio (1) y final (2)<br />
de la hemodiálisis<br />
Costilla (derecha) Rodilla (derecha) Costilla (izquierda) Rodilla (izquierda)<br />
PAS 1 0,493 0,044 0,103 0,118<br />
PAD 1 0,232 0,007 0,072 0,037<br />
PAS 2 0,695 b 0,786 b 0,552 a 0,709 b<br />
PAD 2 0,650 a 0,756 b 0,590 a 0,806 b<br />
a<br />
p
G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />
originales breves<br />
r =0,893<br />
Figura 1. Gráfico de dispersión y línea de regresión entre la PA<br />
diastólica (PAD) y el umbral de dolor en la rodilla izquierda (con<br />
fines ilustrativos se han usado los valores directos sin transformar).<br />
pueden poner en marcha mecanismos homeostáticos (cambios<br />
en el tono vascular, en la frecuencia cardíaca, en la función<br />
ventricular, en el funcionamiento barorreceptor, etc.)<br />
que compensen la reducción en el volumen de líquido corporal.<br />
En este sentido, nuestra muestra estaba constituida por<br />
pacientes con problemas renales con una edad relativamente<br />
baja en comparación con otros estudios, y nuestros resultados<br />
sugieren que los mecanismos autorregulatorios para el<br />
control de la PA están conservados y son capaces todavía de<br />
compensar con éxito los cambios en el volumen de líquidos,<br />
manteniendo la integridad en la regulación de la PA.<br />
Aunque la PA no cambia entre nuestras dos evaluaciones, se<br />
produce un incremento en la sensibilidad al dolor al final de la<br />
diálisis en comparación con su inicio. Los umbrales de dolor,<br />
especialmente para el lado izquierdo, aumentan en la segunda<br />
evaluación. En ausencia de cambios en la PA, las posibles explicaciones<br />
para este efecto son necesariamente especulativas.<br />
En nuestra opinión podrían estar asociadas a tres mecanismos.<br />
En primer lugar, la enfermedad renal crónica se acompaña de<br />
neuropatía periférica y diversos déficits autonómicos 13-15 .<br />
Dado el origen autonómico del sistema de inhibición aferente<br />
del dolor mediado por los cambios en la PA, es congruente<br />
pensar en la posible existencia de alteraciones en el mismo<br />
en estos pacientes. Es conocido que la hemodiálisis<br />
mejora algunas de estas alteraciones autonómicas 13-15 , por lo<br />
que podría asumirse un mejor funcionamiento de este sistema<br />
antinoceptivo al final de la hemodiálisis que en su inicio.<br />
En segundo lugar, es conocida la presencia de diversos déficits<br />
neuropsicológicos en pacientes con trastorno renal crónico,<br />
y que el proceso de depuración de la sangre durante la<br />
Nefrologia 2011;31(6):738-42<br />
diálisis se asocia a una normalización de la actividad neuronal<br />
y una mejora en el rendimiento cognitivo en diversas funciones<br />
neuropsicológicas 16,17 . En este sentido, la normalización<br />
en la composición de la sangre y el volumen de líquidos<br />
podría favorecer también un mejor funcionamiento de los<br />
procesos perceptivos y psicofisiológicos implicados en la inhibición<br />
aferente del dolor mediada por el reflejo barorreceptor.<br />
Por último, otra posible explicación podría estar en los<br />
factores asociados al fenómeno de la analgesia inducida por<br />
estrés 20 . El procedimiento de diálisis se inicia en un contexto<br />
de relativo estrés (enfermeras, aparatos, tubos, olores, agujas,<br />
quitarse la ropa, fenómeno de la bata blanca, etc.). Entre los<br />
elementos más estresantes del procedimiento se encuentra la<br />
conexión de las agujas a la fístula arteriovenosa. Además del<br />
dolor producido por la punción de las dos agujas, los pacientes<br />
suelen preocuparse por posibles problemas en la fístula.<br />
Por otro lado, también puede influir la aparición de dolor intradiálisis,<br />
algo relativamente frecuente 21,22 . Sus causas más<br />
frecuentes son las derivadas del propio procedimiento de diálisis<br />
(las fístulas pueden producir dolor de origen isquémico<br />
y neurológico, complicaciones asociadas a los catéteres que resultan<br />
en dolor, etc.) y el dolor de origen isquémico y músculoesquelético<br />
21,22 . Estos dolores, especialmente el asociado al<br />
propio procedimiento de la diálisis, suelen ser menores ya al<br />
final del procedimiento. Dada la larga duración de las sesiones<br />
de diálisis, se puede esperar una habituación o reducción<br />
progresiva de los factores asociados a estrés, activación y dolor<br />
(al menos en pacientes habituados al procedimiento, como<br />
los que han participado en este estudio), de modo que interfieran<br />
en menor grado al final que al inicio del procedimiento.<br />
El efecto de la analgesia inducida por estrés está mediado<br />
por diversos mecanismos, tales como los opiáceos<br />
endógenos, cannabinoides, monoaminas, el ácido gamma<br />
aminobutírico, glutamato, CRF, cortisol, etc. 20 .<br />
Las asociaciones encontradas entre PA y dolor son muy llamativas<br />
y de las más altas informadas en la literatura. Por<br />
ejemplo, y para comparar nuestros resultados con los encontrados<br />
en otros estudios, Myers, et al. 23 , usando el cold pressor<br />
test, encontraron correlaciones entre PA sistólica y umbral<br />
de dolor de 0,22 y tolerancia al dolor de 0,31; Fillingim,<br />
et al. 24 , usando dolor térmico e isquémico, encontraron correlaciones<br />
que oscilaban entre 0,02 y 0,35 en mujeres y entre<br />
0,13 y 0,50 en hombres para umbral y tolerancia al dolor,<br />
mientras que las correlaciones para la percepción subjetiva<br />
del dolor térmico fueron de –0,37 en mujeres y –0,44 en hombres;<br />
McCubbin y Bruelhl 25 encontraron una correlación de<br />
–0,54 entre PA sistólica y la intensidad del dolor percibido<br />
durante el cold pressor test; Duschek, et al. 6 , usando dolor térmico,<br />
encontraron correlaciones entre PA sistólica y umbral,<br />
tolerancia y percepción subjetiva de intensidad y carácter<br />
desagradable del dolor de 0,30, 0,42, –0,32 y –0,35, respectivamente;<br />
a partir del cold pressor test, Duschek, et al. 5 encontraron<br />
correlaciones entre PA sistólica y umbral, tolerancia y<br />
intensidad subjetiva del dolor de 0,26, 0,26, y –0,32, respectivamente,<br />
etc.<br />
741
originales breves<br />
G.A. Reyes del Paso et al. Hemodiálisis, presión arterial y umbral de dolor<br />
Una limitación de nuestro estudio reside en el bajo tamaño de<br />
muestra utilizado, al haber incluido a pacientes de un solo<br />
centro de hemodiálisis. Ello sugiere la necesidad de replicar<br />
los resultados obtenidos en muestras más amplias de pacientes.<br />
Como conclusión, la hemodiálisis se asocia a cambios en<br />
la sensibilidad al dolor y en la relaciones entre PA y dolor, y<br />
esto sugiere una modificación en el mecanismo de inhibición<br />
aferente del dolor originado en el sistema cardiovascular. El<br />
posible origen de estas modificaciones no está claro, y se necesita<br />
una mayor investigación futura respecto a los cambios<br />
que produce la hemodiálisis en las funciones cognitivo-perceptivas<br />
y en la regulación autonómica cardiovascular (especialmente<br />
del reflejo barorreceptor).<br />
Agradecimientos<br />
Se agradece a la Asociación de Enfermos Renales de Jaén su disposición<br />
para colaborar en la realización de este estudio. Esta investigación ha<br />
sido financiada por un proyecto del Ministerio de Ciencia e Innovación<br />
(PSI2009-09812).<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Bruehl S, Chung O. Interactions between the cardiovascular and<br />
pain regulatory systems: An updated review of mechanisms and<br />
possible alterations in chronic pain. Neurosci Biobehav Rev<br />
2004;28:395-14.<br />
2. France C. Decreased pain perception and risk for hypertension: Considering<br />
a common physiological mechanism. Psychophysiology<br />
1999;36:683-92.<br />
3. Duschek S, Heiss H, Buechner B, Schandry R. Reduction in pain sensitivity<br />
from pharmacological elevation of blood pressure in persons<br />
with chronically low blood pressure. J Psychophysiol 2009;23:104-12.<br />
4. Rau H, Elbert T. Psychophysiology of arterial baroreceptors and the<br />
etiology of hypertension. Biol Psychol 2001;57:179-801.<br />
5. Duschek S, Schwarzkopf W, Schandry R. Increased pain sensitivity<br />
in low blood pressure. J Psychophysiol 2008;22: 20-7.<br />
6. Duschek S, Dietel A, Schandry R, Reyes del Paso GA. Increased sensitivity<br />
to heat pain in chronic low blood pressure. Eur J Pain 2009;13:28-34.<br />
7. Hagen K, Stovner L, Vatten L, Holmen J, Zwart J, Bovim G. Blood<br />
pressure and risk of headache: a prospective study of 22,685 adults<br />
in Norway. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:463-66.<br />
8. Hagen K, Zwart J, Holmen J, Swebak S, Bovim G, Stovner L. Does<br />
hypertension protect against chronic musculoskeletal complaints?<br />
Arch Intern Med 2005;165:916-22.<br />
9. Ditto B, D´Antono B, Dupuis G. Chest pain is inversely associated<br />
with blood pressure during exercise among individuals being assessed<br />
for coronary heart disease. Psychophysiology 2007;44:183-8.<br />
10. France C, Katz J. Postsurgical pain is attenuated in men with elevated<br />
presurgical systolic blood pressure. Pain Res Manag<br />
1999;4:100-3.<br />
11. Reyes del Paso GA, Garrido S, Pulgar A, Martín-Vázquez M, Duschek<br />
S. Aberrances in autonomic cardiovascular regulation in fibromyalgia<br />
syndrome and their relevance for clinical pain reports.<br />
Psychosom Med 2010;72:462-70.<br />
12. Reyes del Paso GA, Garrido S, Pulgar A, Duschek S. Autonomic cardiovascular<br />
control and responses to experimental pain stimulation<br />
in fibromyalgia syndrome. J Psychosom Res 2011;70:125-34.<br />
13. Giordano M, Manzella D, Paolisso G, Caliendo A, Varricchio M,<br />
Giordano C. Differences in heart rate variability parameters during<br />
the post-dialytic period in type II diabetic and non-diabetic ESRD<br />
patients. Nephrol Dial Transplant 2001;16:566-73.<br />
14. Tong YQ, Hou HM. Alteration of heart rate variability parameters<br />
in nondiabetic hemodialysis patients. Am J Nephrol 2007;27:63-9.<br />
15. Laaksonen S, Voipio-Pulkki LM, Erkinjuntti M, Asolqa M, Falck B.<br />
Does dialysis therapy improve autonomic and peripheral nervous<br />
system abnormalities in chronic uraemia? J Intern Med<br />
2000;248;21-6.<br />
16. Morales-Buenrostro LE, Alberú-Gómez J, Nicolini-Sánchez JH, García-Ramos<br />
G, Sánchez-Román S, Ostrosky-Solís F. Insuficiencia renal<br />
crónica y sus efectos en el funcionamiento cognoscitivo. Revista<br />
Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias<br />
2008;8:97-113.<br />
17. Madan P, Kalra OP, Agarwal S, Tandon OP. Cognitive impairment in<br />
chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2007;22:440-4.<br />
18. Hastrup JL. Duration of initial heart rate assessment in psychophysiology:<br />
current practices and implications. Psychophysiology<br />
1986;23:15-7.<br />
19. Wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C. The American<br />
College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification<br />
of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee.<br />
Arthritis Rheum 1990;33:160-72.<br />
20. Ryan K, Butler RK, David P, Finn DP. Stress-induced analgesia. Progr<br />
Neurobiol 2009;88:184-202.<br />
21. Rodríguez MA, Hernández D, Gutiérrez MJ, Juan F, Calls J, Sánchez<br />
J. Evaluación y manejo del dolor intradiálisis. Rev Soc Esp Enferm<br />
Nefrol 2006;9:65-70.<br />
22. Calls J, Rodríguez MA, Hernández D, Gutiérrez MJ, Juan F, Tura D,<br />
et al. Evaluación del dolor en hemodiálisis mediante diversas escalas<br />
de medición validadas. Nefrologia 2009;29:236-43.<br />
23. Myers CD, Robinson ME, Riley JL, Sheffield D. Sex, gender, and blood<br />
pressure: Contributions to experimental pain report. Psychosom<br />
Med 2001;63:545-50.<br />
24. Fillingim RB, Maixner W. The influence of resting blood pressure<br />
and gender on pain responses. Psychosom Med 1996;58:326-32.<br />
25. McCubbin JA, Bruelhl S. Do endogenous opioids mediate the relationship<br />
between blood pressure and pain sensitivity in normotensives?Pain<br />
1994; 57:63-7.<br />
Enviado a Revisar: 23 Mar. 2011 | Aceptado el: 3 Oct. 2011<br />
742<br />
Nefrologia 2011;31(6):738-42
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
caso clínico del club<br />
de nefropatología<br />
Crioglobulinemia mixta no relacionada con virus<br />
de la hepatitis C, glomerulonefritis mesangiocapilar<br />
y linfoma linfoplasmocitario<br />
M.N. Martina 1 , M. Solé 2 , E. Massó 1 , N. Pérez 1 , J.M. Campistol 1 , L.F. Quintana 1<br />
1<br />
Servicio de Nefrología y Trasplante Renal. Hospital Clínic de Barcelona<br />
2<br />
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Clínic de Barcelona<br />
Nefrologia 2011;31(6):743-6<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.10965<br />
RESUMEN<br />
La afectación renal asociada a linfoma es un fenómeno conocido<br />
pero frecuentemente no caracterizado debido a la<br />
baja frecuencia con que se realizan biopsias en estos pacientes.<br />
Varios patrones histológicos pueden coexistir y pasar<br />
desapercibidos sin un estudio histopatológico. La infiltración<br />
parenquimatosa renal por linfoma no es<br />
infrecuente, y se ha encontrado hasta en un 34% (post<br />
mortem) y 14% (pre mortem), aunque tiene una baja incidencia<br />
de manifestaciones clínicas. Existen diferentes patrones<br />
de lesión renal asociados a linfoma y destaca la asociación<br />
de enfermedad de cambios mínimos con linfoma<br />
de Hodgkin. La afectación renal asociada a paraproteínas<br />
sintetizadas por un linfoma linfoplasmocitario es una asociación<br />
excepcional pese a que existen un 20% de pacientes<br />
afectados por dichos linfomas que presentan crioglobulinemia.<br />
En la literatura se han publicado casos de<br />
enfermedad de cadenas ligeras, amiloidosis, glomerulonefritis<br />
inmunotactoide como causas de paraproteinemia,<br />
proteinuria e insuficiencia renal en pacientes con linfoma.<br />
Presentamos un caso de asociación entre paraproteinemia,<br />
glomerulonefritis membrano-proliferativa y la aparición<br />
clínicamente evidente de un linfoma linfoplasmocitario en<br />
ausencia de infección por virus de la hepatitis C. Esto demuestra<br />
la afectación polimorfa que pueden presentar los<br />
linfomas en el riñón y el valor de la nefropatología en el<br />
diagnóstico y pronóstico de las enfermedades hematológicas<br />
que cursan con paraproteinemia.<br />
Palabras clave: Crioglobulinemia. Glomerulonefritis<br />
membranoproliferativa. Linfoma linfoplasmocitario. Virus<br />
de la hepatitis C.<br />
Mixed cryoglobulinaemia not related to hepatitis C virus,<br />
mesangiocapillary glomerulonephritis<br />
and lymphoplasmocytic lymphoma<br />
ABSTRACT<br />
Kidney involvement associated to lymphoma is a known<br />
phenomenon but frequently not characterized due to the<br />
low frequency with which biopsies are realized in these patients.<br />
Several histological patterns can co-exist and happen<br />
unnoticed without a biopsy. Parenchyma infiltration in kidney<br />
for lymphoma has been found in 34% (post-mortem)<br />
and 14% (pre-mortem) and have low incident of clinical<br />
manifestations. Other patterns of renal injury are associated<br />
to lymphomaand minimal changes disease is especially<br />
related with Hodgkin’s lymphoma. Renal lesions associated<br />
to paraprotein in lymphoplasmocitic lymphoma are an exceptional<br />
association, in spite of in 20% of them, appear<br />
cryoglobulinemia. There are a few cases reported in the literature<br />
with different histological patterns: light-chain disease,<br />
amyloidosis, and immuotactoid glomerulopathy related<br />
with kidney injury in patients with lymphoma. A<br />
39-year-old male presented an association among paraproteinemia,<br />
membrano-proliferative glomerulonephritis no<br />
hepatitis C virus related and lymphoplasmocitic lymphoma<br />
with renal infiltration. This case emphasized the variety of<br />
renal lesions that lymphomas could trigger and the value<br />
of the nephropatology in the diagnosis and outcome of the<br />
hematologic diseases with paraproteinemia.<br />
Keywords: Cryoglobulinemia. Membranoproliferative<br />
glomerulonephritis. Lymphoplasmocitary lymphoma.<br />
Hepatitits C virus.<br />
Correspondencia: Luis F. Quintana Porras<br />
Servicio de Nefrología y Trasplante Renal.<br />
Hospital Clínic de Barcelona. Villarroel, 170. 08036 Barcelona.<br />
lfquinta@clinic.ub.es<br />
36008lqp@comb.cat<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La afectación renal asociada a linfoma es un fenómeno conocido<br />
pero frecuentemente no caracterizado debido a la baja<br />
743
caso clínico del club<br />
de nefropatología<br />
frecuencia con que se realizan biopsias en estos pacientes, en<br />
quienes varios patrones histológicos pueden coexistir y pasar<br />
desapercibidos sin un estudio histopatológico 1 .<br />
La infiltración parenquimatosa renal por linfoma no es un<br />
fenómeno infrecuente, y en estudios post mortem se ha encontrado<br />
hasta en el 34% de los casos estudiados, pero sólo<br />
el 14% de estos casos fueron diagnosticados pre mortem debido<br />
a la baja incidencia de manifestaciones clínicas y/o insuficiencia<br />
renal en estos pacientes. Además, en diferentes<br />
series se ha demostrado que la infiltración linfomatosa renal<br />
se asocia con un pobre pronóstico desde el punto de vista<br />
hematológico 2 .<br />
Sin embargo, existen otros patrones de lesión renal asociados<br />
con linfomas, entre los que destaca la asociación de la enfermedad<br />
de cambios mínimos con el linfoma de Hodgkin, en<br />
la que esta glomerulopatía representa el 40% de los casos con<br />
patología renal 3 . Por el contrario, la asociación de glomerulonefritis<br />
membranosa y linfoma es mucho menos frecuente<br />
que la publicada para esta enfermedad glomerular en relación<br />
con tumores de órgano sólido 1 . La afectación renal asociada<br />
a paraproteínas sintetizadas por el linfoma linfoplasmocitario<br />
es una asociación excepcional, a pesar de que aproximadamente<br />
un 20% de los linfomas linfoplasmocitarios cursan con<br />
crioglobulinemia y a la casi siempre presente presencia de<br />
gammapatía monoclonal IgM kappa 4 . En la literatura se han<br />
comunicado casos de enfermedad de cadenas ligeras 5 , amiloidosis<br />
5 , o glomerulonefritis inmunotactoide 6 como causas de<br />
proteinuria e insuficiencia renal en pacientes con linfoma. A<br />
continuación presentamos un ejemplo de asociación entre la<br />
aparición en orden cronológico de paraproteinemia, glomerulonefritis<br />
membrano-proliferativa y la aparición clínicamente<br />
evidente de un linfoma linfoplasmocitario (LLP) en<br />
ausencia de infección por virus de hepatitis C (VHC), que demuestra<br />
la afectación polimorfa que pueden presentar los linfomas<br />
en el riñón y el valor de la nefropatología en el diagnóstico<br />
y en el pronóstico de la enfermedad hematológica que<br />
cursa con paraproteinemia.<br />
CASO CLÍNICO<br />
Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico<br />
(AAS) y al diclofenaco. Consulta inicialmente<br />
por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable<br />
en ambas extremidades inferiores en abril de 2001. Se<br />
realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia<br />
positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter<br />
monoclonal y componente IgG). Las serologías para<br />
virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana<br />
(VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos<br />
los anticuerpos antifosfolipídicos.<br />
En la exploración física destacaba la presencia de púrpura<br />
palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen<br />
744<br />
M.N. Martina et al. Crioglobulinemia mixta relacionada con el VHC<br />
fue anodino. Se realizó una tomografía computarizada<br />
(TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías<br />
ni visceromegalias. Con la orientación de una vasculitis<br />
cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis<br />
de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la<br />
desaparición de las lesiones.<br />
Un año después de la primera consulta el paciente refería<br />
parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente<br />
a petequias en dicha localización, presentando en<br />
esta ocasión síndrome nefrítico. En la analítica destacaban:<br />
hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma<br />
con débil banda anómala en zona gamma. Inmunoelectroforesis<br />
sérica: componente de movilidad restringida IgM<br />
kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de<br />
monoclonalidad). La función renal presentaba una creatinina<br />
de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria<br />
de 2,8 g/día.<br />
La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis<br />
con patrón mesangiocapilar (figura 1). Se añadió al tratamiento<br />
azatioprina, con mantenimiento de la función renal y<br />
proteinurias alrededor de 1 g.<br />
Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico<br />
inmunofenotipo de sangre periférica compatible con<br />
LLP. Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado<br />
de médula ósea en el que se observó infiltración medular<br />
por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña<br />
de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese<br />
momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.<br />
Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente<br />
de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia<br />
renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis<br />
crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria<br />
compatible con afectación por linfoma B de bajo grado (figura<br />
2). Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar<br />
tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m 2 subcutáneo<br />
(s.c.) x 4 y tanda de recambio plasmático.<br />
A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente<br />
se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión<br />
y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual<br />
(4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG:<br />
100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje<br />
renina-angiotensina-aldosterona (figura 3).<br />
DISCUSIÓN<br />
Además de la peculiar presentación clínica de este paciente<br />
en el que una crioglobulinemia mixta fue la primera manifestación<br />
de un LLP, este caso pone de manifiesto una<br />
rara asociación entre linfoma y glomerulonefritis por crioglobulinas,<br />
en el que destaca la ausencia de infección por<br />
Nefrologia 2011;31(6):743-6
M.N. Martina et al. Crioglobulinemia mixta relacionada con el VHC<br />
caso clínico del club<br />
de nefropatología<br />
cluían LLC/linfoma linfocítico de célula pequeña (n = 7), linfoma<br />
difuso de célula grande B (n = 6), mieloma múltiple (n = 4)<br />
y linfoma linfoblástico de célula B (n = 1).<br />
Se observan trombos hialinos y proliferación extracapilar focal.<br />
La inmunofluorescencia fue positiva para C3, C1q e IgM con<br />
distribución capilar.<br />
Figura 1. Glomerulonefritis proliferativa con patrón<br />
mesangiocapilar.<br />
En 10 casos (55%) coexistió una patología glomerular: cinco<br />
de ellos tenían glomerulonefritis con patrones de tipo membranopoliferativo<br />
(n = 4) y nefropatía membranosa (n = 1), caracterizadas<br />
por depósito de inmunocomplejos; dos mostraron<br />
depósito de inmunoglobulina con componente monoclonal de<br />
cadenas ligeras λ amiloide (n = 1) y enfermedad por depósito<br />
de cadenas ligeras (n = 1); dos tuvieron enfermedad de cambios<br />
mínimos y en un caso hubo glomerulonefritis focal con<br />
semilunas de tipo pauciinmune. Además, una biopsia reveló<br />
nefropatía diabética y tres casos mostraron cambios isquémicos<br />
inespecíficos. En los cuatro casos restantes no hubo cambios<br />
glomerulares significativos. En 11 casos (61%), el diagnóstico<br />
de síndrome linfoproliferativo fue realizado después<br />
de la biopsia renal 9 .<br />
A<br />
VHC, como suele ser habitual en los pacientes en quienes<br />
coexisten crioglobulinemia, enfermedad glomerular y síndrome<br />
linfoproliferativo.<br />
La mayoría de los casos de LLP presentan en suero una paraproteína<br />
IgM y en un 20% esta paraproteína puede ser una<br />
crioglobulina que resulte en fenómenos autoinmunes, como<br />
es el caso de este paciente, o una proteína que, debido la<br />
unión de las IgM con los factores de coagulación, plaquetas<br />
y fibrina, genere una coagulopatía 7 .<br />
La mejor opción terapéutica en este contexto clínico consiste<br />
en la terapia antilinfoproliferativa para frenar el crecimiento<br />
de la masa tumoral y la eliminación de la paraproteína previamente<br />
secretada por el linfoma mediante recambios plasmáticos<br />
(RP).<br />
En una serie retrospectiva multicéntrica de 33 casos de crioglobulinemia<br />
mixta en principio clasificada como idiopática<br />
se pudo establecer la causa en 20 de estos pacientes, evidenciándose<br />
después de una media de seguimiento de 67,2 meses<br />
14 casos de enfermedad autoinmune y dos casos secundarios<br />
a infecciones no relacionadas con el VHC y cuatro<br />
pacientes con linfoma. Este estudio, al igual que nuestro caso,<br />
pone de manifiesto el valor del seguimiento a largo plazo de<br />
pacientes con crioglobulinemia idiopática, incluyendo la valoración<br />
de la función renal y el sedimento urinario 8 .<br />
Otra serie descrita en la literatura mostró una serie de casos<br />
de 18 pacientes, todos con creatinina en suero elevada y un<br />
alto número presentaban proteinuria, con PBR que mostraba<br />
afectación directa del riñón por diversas neoplasias que in-<br />
Nefrologia 2011;31(6):743-6<br />
B<br />
Figura 2. A) Infiltrado linfocitario denso constituido por<br />
linfocitos B compatible con linfoma de células B<br />
(hematoxilina-eosina). B) La inmunohistoquímica confirmó el<br />
diagnóstico de un linfoma linfoplasmocitario y en la figura se<br />
observa el marcaje CD20 positivo.<br />
745
caso clínico del club<br />
de nefropatología<br />
M.N. Martina et al. Crioglobulinemia mixta relacionada con el VHC<br />
No Tto. QT<br />
Linfoma<br />
linfoplasmocitario<br />
quiescente<br />
AMO<br />
Prednisona<br />
1 mg/kg/día<br />
2001<br />
Evolución inicial favorable<br />
desaparición de las lesiones<br />
1 año<br />
Petequias<br />
Síndrome nefrítico<br />
Parestesias EEII<br />
2002<br />
Azatioprina<br />
2003<br />
FR estable<br />
Proteinuria 1 g<br />
2008<br />
6 años<br />
2008<br />
1 año<br />
Síndrome<br />
nefrótico<br />
BIOPSIA<br />
2009<br />
Figura 3. Esquema del curso clínico (seguimiento a 10 años) desde el comienzo en forma de vasculitis cutánea por crioglobulinas<br />
hasta el diagnóstico y tratamiento del linfoma linfoplasmocitario.<br />
Este caso resalta el valor de la biopsia renal como una herramienta<br />
diagnóstica para: 1) caracterizar mejor la estadificación<br />
de los linfomas con manifestaciones renales, ya que éstas<br />
pueden ser polimorfas, como en este paciente, que<br />
presentó durante el curso evolutivo desde síndrome nefrítico<br />
hasta síndrome nefrótico, y 2) como un sustrato biológico<br />
para sugerir el inicio de un tratamiento precoz en este tipo de<br />
patología hematológica.<br />
CONCLUSIÓN<br />
Los riñones pueden ser órgano blanco en los pacientes<br />
afectados por un LLP. La indicación de la biopsia renal<br />
cada vez más precoz en pacientes con afectación renal y<br />
LLP nos permitirá determinar otros raros patrones de daño<br />
renal que se producen en pacientes con este tipo de linfoma<br />
y evitar así el subregistro de la asociación de nefropatía<br />
y LLP.<br />
Además, la biopsia renal en estos pacientes permitiría un<br />
diagnóstico rápido y el inicio precoz de tratamiento con<br />
quimioterapia, que es la clave de recuperación renal en pacientes<br />
con enfermedades oncohematológicas.<br />
De lo anteriormente expuesto surge la relevancia del estudio<br />
de la función renal y del sedimento urinario en el seguimiento<br />
del paciente con linfoma, así como del trabajo en equipo<br />
con el patólogo que permite una correlación clínico-patológica<br />
de estas entidades durante todo el curso evolutivo.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés<br />
potenciales.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Cohen LJ, Rennke HG, Laubach JP, Humphreys BD. The spectrum of<br />
kidney involvement in lymphoma: a case report and review of the literature.<br />
Am J Kidney Dis 2010;56(6):1191-620.<br />
2. Richmond J, Sherman RS, Diamond HD, Craver LF. Renal lesions<br />
associated with malignant lymphomas. Am J Med 1962;32:184-207.<br />
3. Smith JD, Hayslett JP. Reversible renal failure in the nephrotic<br />
syndrome. Am J Kidney Dis 1992;19:201-13.<br />
4. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL. WHO Classification of Tumors<br />
of Hematopoietic and Lymphoid Tissues. 4th ed. Lyon, France: IARC<br />
Press; 2008.<br />
5. Dabbs DJ, Striker LM, Mignon F, Striker G. Glomerular lesions in<br />
lymphomas and leukemias. Am J Med 1986;80(1):63-70.<br />
6. Sanchorawala V. Light-chain (AL) amyloidosis: diagnosis and<br />
treatment. Clin J Am Soc Nephrol 2002;13:1390-7.<br />
7. Korbet SM, Schwartz MM, Lewis EJ. Immuotactoidglomerulopathy<br />
(fibrillary glomerulonephritis). Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:1351-6.<br />
8. Foessel L, Besancenot JF, Blaison G, Magy-Bertrand N, Jaussaud<br />
R, Etienne Y, et al. Clinical spectrum, treatment, and outcome<br />
of patients with type II mixed cryoglobulinemia without evidence of<br />
hepatitis C infection. J Rheumatol 2011. Jan 15. Epub ahead of print.<br />
9. Kowalewska J, Nicosia RF, Smith KD, Kats A, Alpers CE. Patterns of<br />
glomerular injury in kidneys infiltrated by lymphoplasmacytic neoplasms.<br />
Hum Pathol 2011. Feb 1. Epub ahead of print. PMID: 21288559.<br />
Enviado a Revisar: 21 Ago. 2011 | Aceptado el: 21 Sep. 2011<br />
746<br />
Nefrologia 2011;31(6):743-6
http://www.revistanefrologia.com<br />
© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología<br />
cartas al director<br />
A) COMUNICACIONES BREVES DE INVESTIGACIÓN O EXPERIENCIAS CLÍNICAS<br />
Revisión de los<br />
protocolos y patrones<br />
propios de infección:<br />
una herramienta útil<br />
en el tratamiento<br />
de las peritonitis<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.11003<br />
Sr. Director:<br />
Las peritonitis siguen siendo una de las<br />
principales complicaciones de la diálisis<br />
peritoneal (DP), además de una causa<br />
relevante de morbimortalidad y fallo de<br />
la técnica 1 .<br />
Las producidas por gérmenes gramnegativos<br />
son frecuentemente más graves,<br />
e implican un peor pronóstico clínico y<br />
de permanencia en DP 2 .<br />
Esto es así, fundamentalmente, por una<br />
serie de características intrínsecas de los<br />
gérmenes gramnegativos. En primer lugar,<br />
cabe destacar la virulencia inherente<br />
a los propios gramnegativos. Las infecciones<br />
por Pseudomonas son la<br />
causa más importante de peritonitis graves,<br />
con elevados porcentajes de pérdida<br />
del catéter y fallo de la técnica 3 , al<br />
igual que las provocadas por Escherichia<br />
coli y el género de las enterobacterias,<br />
con series que refieren curaciones<br />
completas sólo en menos de un 60% de<br />
los casos 4 .<br />
Un segundo factor importante puede ser<br />
el origen de la peritonitis, dado que las<br />
peritonitis por gramnegativos se relacionan<br />
con contaminación, infección del<br />
orificio de salida o contaminación de<br />
origen intraabdominal. Por último, también<br />
cabe destacar la habilidad de los<br />
gérmenes gramnegativos para protegerse<br />
del tratamiento antibiótico gracias al<br />
biofilm formado en el catéter 1 .<br />
Para intentar mejorar los resultados ante<br />
este tipo de infecciones, en un programa<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
de DP es esencial la protocolización tanto<br />
de los cuidados preventivos como de<br />
los tratamientos de las complicaciones<br />
infecciosas, tanto peritonitis como infecciones<br />
relacionadas con el orificio y<br />
el catéter. Asimismo, deben monitorizarse<br />
los propios patrones de infección<br />
de cada centro (organismos causales y<br />
sensibilidades); en algunas guías se<br />
aconseja la realización de estas revisiones<br />
al menos anualmente 5 .<br />
En nuestro centro se realizó en junio de<br />
2008 un estudio retrospectivo de las peritonitis<br />
ocurridas en nuestra unidad entre<br />
enero de 2006 y junio de 2008, en el<br />
que se objetivó que las resistencias de los<br />
gramnegativos a la ampicilina habían<br />
ido en aumento en los últimos años de<br />
forma progresiva y que llegaron a ser del<br />
77% en 2008 6 . Ante estos resultados, decidimos<br />
sustituir en nuestro protocolo de<br />
tratamiento (ampicilina, tobramicina,<br />
vancomicina y fluconazol, según las recomendaciones<br />
de la Sociedad Española<br />
de Nefrología [S.E.N.] de 2004) la ampicilina<br />
y la tobramicina por ciprofloxacino por<br />
vía oral, dado que la sensibilidad a este fármaco<br />
en el mismo período de tiempo fue<br />
prácticamente del 100%.<br />
Igualmente, dado al aumento en nuestro<br />
centro de peritonitis por gramnegativos<br />
se decidió, en febrero de 2009, realizar<br />
una variación en el protocolo de las curas<br />
del orificio de salida del catéter peritoneal<br />
mediante la aplicación de gentamicina<br />
tópica una vez al día. El<br />
objetivo fundamental de este cambio<br />
era intentar prevenir las peritonitis por<br />
gramnegativos evitando la colonización<br />
e infección por gramnegativos del<br />
orificio de salida del catéter peritoneal.<br />
En este contexto, hemos realizado un<br />
estudio retrospectivo de todas las peritonitis<br />
ocurridas en nuestro centro en el<br />
bienio 2009-2010 para evaluar los resultados<br />
de los cambios comentados en<br />
los protocolos terapéuticos. Los gérmenes<br />
responsables de las peritonitis en<br />
este período se recogen en la tabla 1.<br />
Tabla 1. Gérmenes responsables de las peritonitis en 2009 y 2010<br />
2009 2010<br />
Total peritonitis 40 34<br />
Grampositivos 25 (62,5%) 14 (41,2%)<br />
Corynebacterium 1 (2,5%) 2 (5,9%)<br />
Estreptococo 7 (17,5%) 2 (5,9%)<br />
Estafilococo 16 (40%) 10 (29,4%)<br />
Polimicrobiana 1 (2,5%)<br />
Gramnegativos 7 (17,5%) 9 (26,5%)<br />
Enterobacterias 2 (5%) 1 (2,9%)<br />
E. coli 1 (2,5%) 1 (2,9%)<br />
Acinetobacter 2 (5,9%)<br />
Klebsiella 2 (5%) 1 (2,9%)<br />
Kokuria 1 (2,5%)<br />
Proteus 1 (2,9%)<br />
Pseudomonas 1 (2,9%)<br />
Polimicrobiana 2 (5,9%)<br />
Serratia 1 (2,5%)<br />
Cultivo negativo 7 (17,5%) 11 (32,3%)<br />
Hongos 1 (2,5%)<br />
747
cartas al director<br />
En este trabajo nos hemos centrado en<br />
analizar el porcentaje de peritonitis por<br />
gramnegativos y las resistencias de estos<br />
gérmenes a nuestro protocolo de tratamiento<br />
empírico, comparando estos datos<br />
con los del bienio 2007-2008, previo a las<br />
modificaciones terapéuticas comentadas.<br />
Asimismo, se han calculado y comparado<br />
las ratios de peritonitis/paciente y año.<br />
Como se puede observar en la figura 1,<br />
los resultados han sido favorables desde<br />
el cambio de tratamiento. Las peritonitis<br />
por gramnegativos han descendido hasta<br />
un 17,5% en 2009 y un 26,5% en 2010,<br />
al igual que las resistencias de estos gérmenes<br />
gramnegativos al ciprofloxacino,<br />
que han sido de un 14,3% y de un 33,3%,<br />
respectivamente.<br />
La ratio de peritonitis/pacientes y año ha<br />
sido de 0,65 en 2009 y de 0,6 en 2010, lo<br />
que mejora los resultados de 2007 y 2008<br />
(1,01 y 0,86, respectivamente).<br />
Otro dato que destaca en relación con el<br />
nuevo tratamiento para el cuidado del<br />
orificio de salida es que únicamente se ha<br />
objetivado la coexistencia del mismo<br />
germen en el orificio de salida y en el cultivo<br />
del líquido peritoneal en siete casos,<br />
y que el 100% de estos gérmenes eran<br />
grampositivos.<br />
En nuestra opinión, estos datos apoyan<br />
la idea de que realizar ejercicios periódicos<br />
de revisión de los protocolos y las<br />
sensibilidades propias de cada centro es<br />
una herramienta muy importante, tanto<br />
para la prevención como para el tratamiento<br />
correcto de las complicaciones<br />
infecciosas en DP.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Troidle L, Gorban-Brennan N, Kliger A,<br />
Finkelstein F. Continuous peritoneal dialysis<br />
associated peritonitis: a review and current<br />
concepts. Semin Dial 2003;16:428-37.<br />
2. Kim DK, Yoo TH, Ryu DR, Xu ZG, Kim HJ, Choi<br />
KH, et al. Changes in causative organisms and<br />
their antimicrobial susceptibilities in CAPD<br />
peritonitis: a single experience over one decade.<br />
Perit Dial Int 2004;24:424-32.<br />
3. Szeto CC, Chou KM, Leung CB, Wong TY, Wu<br />
AK, Wang AY. Clinical course of peritonitis due<br />
to pseudomonas species complicating<br />
peritoneal dialysis: a review of 104 cases.<br />
Kidney Int 2001;59:2309-15.<br />
4. Szeto CC, Chow VY, Chow KM, Lai RM,<br />
Chung KY, Leung CB, et al. Enterobacteriaceae<br />
peritonitis complicating peritoneal dialysis: a<br />
review of 210 consecutive cases. Kidney Int<br />
2006;69:1245-52.<br />
5. Li PK, Szeto CC, Piraino B, Bernardini J,<br />
Figueiredo AE, Gupta A, et al. Peritoneal<br />
dialysis-related infections recommendations:<br />
2010 update. Perit Dial Int 2010;30:393-423.<br />
6. Novoa E, Pérez C, Borrajo M, Santos J.<br />
Individualización del protocolo de peritonitis en<br />
diálisis peritoneal. Nefrologia 2009;29(1):85-6.<br />
J. Santos Nores, E. Novoa Fernández,<br />
O. Conde Rivera, E. Iglesias Lamas,<br />
C. Pérez Melón<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Complexo Hospitalario de Ourense.<br />
Correspondencia: J. Santos Nores<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Complexo Hospitalario de Ourense.<br />
juansn_5@hotmail.com<br />
Propuestas de nuevas<br />
clasificaciones<br />
para la enfermedad<br />
renal crónica. Un futuro<br />
prometedor<br />
Nefrologia 2011;31(6):748-50<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11025<br />
Sr. Director:<br />
La enfermedad renal crónica (ERC) es<br />
un problema de salud común, tratable y<br />
reconocido en todo el mundo. Aunque<br />
es difícil valorar las repercusiones que<br />
han adquirido durante estos últimos<br />
años las diversas aproximaciones a su<br />
estructuración: a) clasificación de la<br />
ERC según la «NKF-KDOQI 2002» 1 ;<br />
b) consenso para la estimación del filtrado<br />
glomerular (FGe) por «MDRD» 2 ,<br />
y/o c) extensión del uso del cociente albúmina/creatinina<br />
(CA/C) 3 , su importancia<br />
ha sido, sin dudas, muy sustancial,<br />
especialmente en los ámbitos «no<br />
nefrológicos».<br />
Pero nada es perfecto y diversos estudios<br />
han demostrado que la proteinuria<br />
debe ser considerada como un<br />
factor de riesgo independiente, tanto<br />
para la progresión de la propia ERC<br />
como para la mortalidad. Por tanto,<br />
resulta lógico incluirla como un parámetro<br />
más a considerar en su estratificación.<br />
En este sentido, la «Kidney<br />
Disease: Improving Global Outcomes<br />
(KDIGO)» ha promovido varias iniciativas<br />
4,5 . Así, Tonelli, et al. 6 presentan<br />
la propuesta de una nueva clasificación<br />
por categorías de riesgo,<br />
incluyendo proteinuria y FGe, y la<br />
comparan con la KDOQI-2002 en<br />
cuanto a las remisiones a la consulta<br />
de nefrología. En el «Editorial»<br />
acompañante, Levey, et al. 5 se refieren<br />
a otra clasificación, similar, pero<br />
que añade más grados de proteinuria<br />
(propuesta KDIGO-2009) (figura 1).<br />
Figura 1. Descripción de la ratio peritonitis/pacientes y año, porcentaje de peritonitis<br />
por gramnegativos y de resistencias al tratamiento antibiótico. Comparación bienio<br />
2007-2008 frente a 2009-2010.<br />
Recientemente, en la reunión anual<br />
del grupo GRUPERVA en Granada,<br />
presentamos las propuestas de Levey<br />
5 y de Tonelli 6 «como el prometedor<br />
futuro que nos aguarda», principalmente<br />
desde un punto de vista<br />
748 Nefrologia 2011;31(6):747-64
cartas al director<br />
na se solicitó en el 98 frente al 98%<br />
(NS), el FGe en el 77 frente al 54%<br />
(p
cartas al director<br />
J. Escribano Serrano 1 , A. Michán Doña 2 ,<br />
L. García Domínguez 3 , C. Casto Jarillo 4<br />
1<br />
UGC San Roque. San Roque. Cádiz.<br />
2<br />
Servicio de Medicina Interna.<br />
Hospital de Jerez de la Frontera.<br />
Jerez de la Frontera. Cádiz.<br />
3<br />
UGC Poniente. La Línea, Cádiz.<br />
4<br />
UGC Laboratorio. Hospital de La Línea.<br />
La Línea. Cádiz.<br />
Correspondencia: J. Escribano Serrano<br />
UGC San Roque. Real 42, 4A.<br />
11314 San Roque. Cádiz.<br />
jescribanos@semergen.es<br />
jescriban19@gmail.com<br />
Diálisis peritoneal<br />
tras retirada de catéter<br />
por peritonitis<br />
Nefrologia 2011;31(6):750-1<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11005<br />
Sr. Director:<br />
Las peritonitis son la principal causa de<br />
morbimortalidad y de fracaso de la técnica<br />
en diálisis peritoneal (DP).<br />
Existen estudios en los que la retirada del<br />
catéter (RC) es precisa hasta en el 16-<br />
18% de los casos 1 . Las principales causas<br />
de RC peritoneal por peritonitis son: peritonitis<br />
por hongos, entéricas o asociadas<br />
con otras circunstancias clínicas (infección<br />
simultánea del túnel subcutáneo,<br />
peritonitis refractaria o recidivante).<br />
Tras la RC, un porcentaje importante de<br />
pacientes se inclinan de nuevo por el<br />
mismo método de depuración. Estos<br />
pacientes suelen tener una baja supervivencia<br />
en la técnica en relación con adherencias<br />
o fracaso de ultrafiltración 2 .<br />
Si se decide reiniciar la DP es importante<br />
tener en cuenta:<br />
1. No existe un método objetivo fiable<br />
que demuestre la existencia de daño<br />
peritoneal antes de la implantación<br />
del catéter: la ecografía, la tomografía<br />
computarizada (TC) o la resonancia<br />
magnética (RM) han mostrado<br />
baja sensibilidad y sólo detectan<br />
alteraciones imprecisas 3 .<br />
2. La implantación del catéter debe realizarse<br />
mediante cirugía abierta o laparoscopia<br />
para obtener información visual<br />
de la cavidad abdominal.<br />
3. El tiempo para la reimplantación debe<br />
ser, como mínimo, de 3-4 semanas tras<br />
la remisión completa de la infección.<br />
4. En caso de disfunción temprana de catéter,<br />
la realización de una peritoneografía<br />
puede ser útil ante la posibilidad<br />
de que exista una compartimentalización<br />
del peritoneo.<br />
Realizamos un estudio restrospectivo durante<br />
los últimos cinco años de los pacientes<br />
de nuestra unidad, en quienes se<br />
precisó la RC por una peritonitis y que<br />
posteriormente decidieron reiniciar la DP.<br />
Once pacientes de nuestra población precisaron<br />
RC tras peritonitis en los últimos cinco<br />
años.<br />
A todos ellos se les realizó una TC abdominal<br />
previa a la implantación del segundo<br />
catéter.<br />
Sólo un caso fue desestimado para el reinicio<br />
de la DP por presentar, en la TC, una<br />
imagen abdominal compatible con un pequeño<br />
absceso tras dos meses de retirada<br />
del primer catéter.<br />
La implantación del segundo catéter fue<br />
realizada en todos los casos por cirugía<br />
general; se evidenciaron adherencias laxas<br />
en dos casos, que fueron liberadas.<br />
La media de edad de nuestra población<br />
fue de 62,8 años (30-77).<br />
Los niveles de albúmina fueron de 3,5<br />
mg/dl (2,8-4,2); D/P creatinina 240 minutos:<br />
0,75 (0,69-0,8); D/P creatinina 240<br />
minutos antes de la retirada: 0,78 (0,63-<br />
0,9); el número total de peritonitis de<br />
cada paciente fue de 2,6 (1-5) y el tiempo<br />
medio de aparición hasta la primera peritonitis<br />
fue de 18 meses (1-47).<br />
Los gérmenes responsables de las peritonitis,<br />
la existencia o no de patología asociada,<br />
el tiempo hasta la reinserción del segundo<br />
catéter y la evolución según si se<br />
había resuelto o no el problema infeccioso<br />
antes de la RC se exponen en la tabla 1.<br />
En nuestra población la casi totalidad<br />
de los pacientes a quienes se les retiró<br />
el catéter durante el proceso infeccioso<br />
presentaron una mala evolución en la<br />
técnica, fundamentalmente en relación<br />
con adherencias o problemas de ultrafiltración,<br />
al igual que la mayoría de los<br />
estudios publicados 4 .<br />
Tabla 1. Gérmenes causales y evolución tras la retirada del catéter<br />
de diálisis peritoneal<br />
Datos de Germen Patología Tiempo Evolución<br />
infección responsable asociada hasta<br />
de líquido<br />
reinserción<br />
peritoneal<br />
(meses)<br />
No E.coli No 5 Buena, continúa DP<br />
Serratia No 2 Buena, continúa DP<br />
Cultivo negativo No 0 Trasplante renal<br />
Sí Pseudomonas No 3 HD<br />
Poca UF<br />
Pseudomonas No 2 HD<br />
Diálisis insuficiente<br />
E. coli Diverticulitis 2 HD<br />
Compartimentalización<br />
Candida No 3 Recidiva<br />
Candida No 4 Buena<br />
Trasplante renal<br />
Corynebacterium No 48 Recuperación función renal<br />
Burkolderia cepacia Colecistitis 2 HD<br />
Compartimentalización<br />
750 Nefrologia 2011;31(6):747-64
cartas al director<br />
Aunque las pruebas de imagen previas<br />
a la implantación del segundo catéter<br />
son poco sensibles, consideramos que<br />
son necesarias, dado que en algunos<br />
casos puede existir patología abdominal<br />
secundaria a la peritonitis previa,<br />
clínicamente asintomática, como fue la<br />
presencia de un absceso abdominal en<br />
uno de nuestros pacientes.<br />
En caso de disfunción temprana del catéter<br />
peritoneal, la realización de una<br />
peritoneografía es necesaria para valorar<br />
la existencia o no de compartimentalización<br />
(figura 1).<br />
En conclusión, la vuelta a DP tras RC<br />
por peritonitis debe ser individualizada,<br />
prestando especial atención a<br />
aquellos pacientes que tuvieron peritonitis<br />
refractaria, con patología abdominal<br />
asociada y que antes de la retirada<br />
del primer catéter presentaban un<br />
elevado D/P cr. También debe tenerse<br />
en cuenta el impacto de la posible pérdida<br />
de diuresis residual en la evolución<br />
del paciente.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Choi P, Nemati E, Banerjee A, Preston E,<br />
Levy J, Brown E. Peritoneal dialysis<br />
catheter removal for acute peritonitis: a<br />
retrospective analysis of factors associated<br />
with catheter removal and prolonged<br />
postoperative hospitalization. Am J Kidney<br />
Dis 2004;43:103-11.<br />
2. Pérez Fontán M, Rodríguez Carmona A.<br />
Peritoneal catheter removal for severe<br />
Figura 1. Imagen de seudocavidad en la<br />
peritoneografía.<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
peritonitis:landscape after a lost battle.<br />
Perit Dial Int 2007;27:155-8.<br />
3. Scanziani R, Pozzi M, Pisano L, Barbone<br />
GS, Dozio B, Rovere G, et al. Imaging<br />
work-up for peritoneal access care and<br />
peritoneal dialysis complications. Int J Artif<br />
Organs 2006;29:142-52.<br />
4. Cox SD, Walsh SB, Yaqoob MM, Fan SLS.<br />
Predictors of survival and technique success<br />
after reinsertion of peritoneal dialysis<br />
catheter following severe peritonitis. Perit<br />
Dial Int 2007;27:67-73.<br />
E. Iglesias Lamas, M.J. Camba Caride,<br />
E. Novoa Fernández, J. Santos Nores<br />
Unidad de Nefrología.<br />
Complejo Hospitalario de Orense.<br />
Correspondencia: E. Iglesias Lamas<br />
Unidad de Nefrología.<br />
Complejo Hospitalario de Orense.<br />
Ramón Puga, 54. 32005 Ourense.<br />
elei1983@yahoo.es<br />
Manejo<br />
de la intoxicación<br />
por salicilatos<br />
Nefrologia 2011;31(6):751-2<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11042<br />
Sr. Director:<br />
La intoxicación aguda por salicilatos es<br />
una de las causas menos frecuentes de<br />
intoxicación por antitérmicos; de hecho,<br />
en los últimos años la incidencia<br />
ha disminuido debido a un mayor uso<br />
de otros fármacos, como el paracetamol<br />
o los antiinflamatorios no esteroideos.<br />
Presentamos el caso clínico de una mujer<br />
de 60 años con antecedentes personales<br />
de depresión que es derivada al<br />
servicio de uurgencias por deterioro<br />
cognitivo leve y consumo de múltiples<br />
comprimidos de ácido acetilsalicílico.<br />
En la exploración física destacaba una<br />
hipotensión arterial mantenida con una<br />
presión arterial sistólica (PAS) de 80-90<br />
mmHg y una presión arterial diastólica<br />
(PAD) de 50-60 mmHg. Analíticamente<br />
presentaba urea: 81 mg/dl, creatinina<br />
sérica: 1,84 mg/dl, pH: 7,39, HCO 3<br />
:<br />
13,9 mmol/l, lactato: 1 mmol/l. Los niveles<br />
séricos de salicilatos fueron positivos<br />
a unas concentraciones de 65,68<br />
mg/dl. Se realizó lavado gástrico y se<br />
comenzó con abundante hidratación y<br />
acidificación urinaria, además de ingreso<br />
en la unidad de cuidados intensivos<br />
(UCI), donde mantuvo cifras de presión<br />
arterial bajas, oliguria y aumento su<br />
grado de deterioro cognitivo. Ante la<br />
mala evolución clínica, con aumento de<br />
las cifras de retención nitrogenada y las<br />
alteraciones hemodinámicas se decidió<br />
realizar hemodiálisis convencional de<br />
cuatro horas de duración, con una polisulfona<br />
de alta permeabilidad y balances<br />
positivos (+2.500 ml). Finalizada<br />
dicha técnica se normalizaron los trastornos<br />
ácido-base que presentaba la<br />
paciente, además de evidenciarse una<br />
diminución del fármaco hasta concentraciones<br />
séricas de 31,99 mg/dl (reducción<br />
del 51%), mejoría del deterioro<br />
cognitivo y normalización de las cifras<br />
tensionales. La paciente fue dada de<br />
alta sin ninguna repercusión orgánica.<br />
Los niveles terapéuticos del ácido salicílico<br />
oscilan entre 10 y 30 mg/dl, de forma<br />
que niveles más elevados pueden producir<br />
intoxicaciones de grado moderado-grave,<br />
tales como déficits neurológicos, coma,<br />
convulsiones, edema pulmonar, hipotensiones<br />
mantenidas, fracaso renal agudo y<br />
trastornos electrolíticos graves 1 , aunque es<br />
raro el fallecimiento del paciente 2 .<br />
El normograma de Done, ampliamente<br />
utilizado en diversas intoxicaciones, no<br />
debe ser empleado en las intoxicaciones<br />
agudas por salicilatos debido a que presentan<br />
una mala correlación entre sus<br />
concentraciones séricas y las alteraciones<br />
clínicas y/o de laboratorio producidas.<br />
Ante todo paciente con niveles elevados<br />
de salicilatos se deberá comenzar<br />
con medidas de soporte. Se debe realizar<br />
lavado de estómago para reducir la<br />
absorción del tóxico y alcalinizar la orina<br />
para aumentar su excreta, además de<br />
una correcta hidratación y control de las<br />
alteraciones hidroelectrolíticas. Las indicaciones<br />
de comenzar una hemodiálisis<br />
para depurar el ácido salicílico son<br />
variables según las fuentes consultadas; la<br />
mayoría de los autores coinciden en que<br />
751
cartas al director<br />
a concentraciones mayores a 100 mg/dl<br />
debe realizarse, aunque otros disminuyen<br />
estas cifras a 80 mg/dl. De cualquier forma,<br />
en la mayoría de las ocasiones tanto<br />
la clínica como las alteraciones de laboratorio<br />
serán las que nos indiquen las necesidades<br />
de hemodiálisis. De esta forma,<br />
se acepta que en pacientes con alteraciones<br />
hemodinámicas, fracaso renal agudo,<br />
alteraciones neurológicas importantes y/o<br />
acidosis metabólica grave que no responde<br />
a tratamiento conservador se debe comenzar<br />
una depuración extracorpórea.<br />
No se ha encontrado unanimidad respecto<br />
al tipo de técnica dialítica que<br />
debe realizarse. Warthall, et al. 3 describieron<br />
reducciones de salicilatos entre<br />
el 77 y el 84% empleando hemodiafiltración<br />
venovenosa continua con una<br />
duración media de 11 horas, mientras<br />
que Lund, et al. 4 demostraron resultados<br />
similares con el empleo de hemodiálisis<br />
convencional seguida de una<br />
diálisis continua durante 12 horas. En<br />
nuestro caso conseguimos una reducción<br />
del 51% con una hemodiálisis con-<br />
vencional de cuatro horas de duración,<br />
lo cual demuestra la utilidad de esta técnica<br />
en la fase aguda. Creemos conveniente<br />
realizar un mayor número de estudios<br />
al respecto, aunque con los<br />
resultados obtenidos al momento parece<br />
necesario comenzar tratamiento mediante<br />
hemodiálisis convencional en<br />
aquellos casos de gravedad o importante<br />
repercusión clínica-analítica, debido<br />
a que conseguiremos una reducción significativa<br />
del tóxico en un corto espacio<br />
de tiempo y posteriormente podremos<br />
valorar si se continúa con una depuración<br />
con técnicas continuas según las<br />
concentraciones séricas de salicilatos o<br />
de las alteraciones mencionadas anteriormente.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. O´Malley GF. Emergency department<br />
management of the salicylate-poisoned<br />
patient. Emerg Med Clin North Am<br />
2007;25(2):333-46.<br />
2. Minns AB, Cantrell FL, Clark RF. Death<br />
due to acute salicylate intoxication despite<br />
dialysis. J Emerg Med 2011;40(5):515-7.<br />
3. Wrathall G, Sinclair R, Moore A. Three cases<br />
report of the use of haemodiafiltration in<br />
the treatment of salicylate overdose. Hum<br />
Exp Toxicol 2001;20:491-5.<br />
4. Lund B, Steifert SA, Mayersohn M.<br />
Efficacy of sustained low-efficiency<br />
dialysis in the treatment of the salicylate<br />
toxicity. Nephrol Dial Transplant<br />
2005;20(7):1483-4.<br />
C. Ruiz-Zorrilla López 1 , B. Gómez Giralda 1 ,<br />
J. Sánchez Ballesteros 2 , M. García García 2 ,<br />
A. Molina Miguel 1<br />
1<br />
Unidad de Nefrología.<br />
Hospital Río Hortega. Valladolid.<br />
2<br />
Unidad de Cuidados Intensivos.<br />
Hospital Río Hortega. Valladolid.<br />
Correspondencia: C. Ruiz-Zorrilla López<br />
Unidad de Nefrología.<br />
Hospital Río Hortega. Dulzaina, 2.<br />
47012 Valladolid.<br />
carlosruizzorrilla@hotmail.com<br />
B) CASOS CLÍNICOS BREVES<br />
Hipercalcemia crónica<br />
en un paciente<br />
de hemodiálisis<br />
Nefrologia 2011;31(6):752-4<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10974<br />
Sr. Director:<br />
El aumento de la enfermedad ósea adinámica<br />
en los pacientes en hemodiálisis<br />
(HD) puede dificultar el diagnóstico<br />
de otras enfermedades que cursan con<br />
hipercalcemia larvada. Presentamos un<br />
caso alusivo.<br />
Hombre de 73 años con insuficiencia<br />
renal terminal (IRT) secundaria a nefropatía<br />
diabética que inició HD en junio<br />
de 2008. Fumador de 10 cigarrillos/día.<br />
No consumía alcohol. Presentaba hipertensión<br />
arterial (HTA) de larga evolución;<br />
diabetes mellitus tipo 2 de 45 años<br />
de evolución en tratamiento con insulina;<br />
retinopatía diabética; dislipemia;<br />
cardiopatía isquémica crónica tipo infarto<br />
agudo de miocardio (IAM); isquemia<br />
crónica de miembros inferiores en<br />
estadio III b-IV que precisó bypass femoropoplíteo<br />
en diciembre de 2009; estenosis<br />
de carótida izquierda del 80%;<br />
calcificaciones vasculares generalizadas;<br />
broncopatía crónica; síndrome de<br />
apnea obstructiva del sueño; enfermedad<br />
cerebral isquémica de pequeño (infartos<br />
lacunares en tálamo y hemiprotuberancia)<br />
y gran vaso (accidente<br />
cerebrovascular agudo [ACVA] hemisférico<br />
izquierdo previo); trombosis de<br />
la arteria central de la retina del ojo izquierdo,<br />
y poliartrosis y grave afección<br />
degenerativa en la columna lumbar.<br />
Tres años antes de iniciar la HD, y con<br />
tratamiento que incluía tiazidas y calcitriol<br />
oral, ingresó en otro hospital por<br />
hipercalcemia grave (hasta 13,5 mg/dl),<br />
con síntomas neurológicos y digestivos.<br />
En el estudio subsiguiente se demostraron<br />
adenopatías hiliares de tamaño no<br />
patológico y opacidades parenquimatosas<br />
pulmonares reticulares aisladas; hepatosplenomegalia<br />
homogénea; enzima<br />
de conversión de la angiotensina (ECA)<br />
en el límite elevado de la normalidad<br />
(tres determinaciones comprendidas entre<br />
30 y 60 U/l, en condiciones normales,<br />
CN, 8-55). El resto del estudio fue<br />
negativo, por lo que el paciente fue diagnosticado<br />
de intoxicación exógena por<br />
vitamina D y tiazidas, y fue tratado mediante<br />
la administración de pamidronato<br />
parenteral, con una excelente evolución<br />
clínica. No constan niveles de 1-25<br />
(OH) 2<br />
vitamina D 3<br />
. Desde entonces ha<br />
permanecido asintomático, con hormona<br />
paratiroidea intacta (PTHi) suprimida<br />
y con tendencia espontánea a hipercalcemia<br />
límite, por lo que fue<br />
diagnosticado de enfermedad ósea adinámica<br />
(EOA). Durante el mes de julio<br />
de 2009 sufre un cuadro progresivo de<br />
752 Nefrologia 2011;31(6):747-64
cartas al director<br />
astenia, anorexia, sudoración nocturna,<br />
desorientación, irritabilidad, alteración<br />
mnésica, apatía, apraxia y dificultad<br />
motora para la marcha. Se objetivan<br />
atrofia córtico-subcortical, leucoaraiosis<br />
y dilatación del sistema ventricular;<br />
tras realizar una punción lumbar con resultados<br />
bioquímicos y microbiológicos<br />
negativos se descartan hidrocefalia normotensiva,<br />
enfermedad infecciosa y degenerativa<br />
del sistema nervioso central<br />
(SNC). El cuadro se justifica por encefalopatía<br />
de pequeño vaso y con tratamiento<br />
conservador evoluciona hacia la<br />
cronicidad de forma lenta. No se administraban<br />
calcio oral, vitamina D ni derivados,<br />
y era dializado mediante un<br />
baño de calcio de 2,5 mEq/l. En mayo<br />
de 2010 presenta, sin variación clínica,<br />
hipercalcemia franca con valores máximos<br />
de 12,2 mg/dl y PTHi de 6 pg/ml<br />
(figura 1). Se realiza estudio complementario<br />
con los siguientes resultados:<br />
perfil tiroideo normal, Mantoux negativo<br />
(Booster negativo), radiografía de<br />
tórax indicativa de enfermedad pulmonar<br />
obstructiva crónica (EPOC); péptido<br />
asociado a la hormona paratiroidea<br />
(PTHrp) normal; fosfatasa alcalina normal;<br />
niveles de 25 (OH) vitamina D inferiores<br />
a 10 pg/ml; proteinograma e inna<br />
oral a dosis de 10 mg/día durante tres<br />
meses con pauta descendente progresiva<br />
hasta llegar a 5 mg/48 horas como<br />
dosis de mantenimiento, que se mantiene<br />
durante 18 meses. La evolución tanto<br />
clínica como de laboratorio (ECA de<br />
36 U/l en septiembre de 2010) resulta<br />
satisfactoria; el paciente mejora su clínica<br />
cognitiva y aumentan las cifras de<br />
PTHi con normalización de la hipercalcemia.<br />
En la actualidad se mantiene en<br />
programa de HD.<br />
Figura 1. Evolución del calcio, fósforo y hormona paratiroidea intacta (PTHi).<br />
Con diagnóstico de sarcoidosis pulmonar,<br />
se inicia tratamiento con predniso-<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
munoelectroforesis de proteínas plasmáticas<br />
normales; inmunología negativa;<br />
gammagrafía ósea y serie ósea con<br />
osteopenia y calcificaciones vasculares,<br />
sin imágenes de osteólisis, marcadores tumorales<br />
normales y ECA de 157 U/l. En<br />
la tomografía computarizada (TC) de<br />
cuerpo entero se observaron múltiples<br />
adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales<br />
(figura 2). Los campos pulmonares<br />
presentaban un aumento de densidad<br />
«en vidrio deslustrado» de morfología<br />
nodular en el lóbulo medio; adenopatías<br />
en el tronco celíaco, perigástricas,<br />
periportales y en los espacios interaortocava<br />
y paraaórticos izquierdos; espirometría<br />
con alteración ventilatoria<br />
mixta de predominio restrictivo.<br />
En la broncoscopia se detectan bronquitis<br />
y condritis. Se realiza lavado broncoalveolar<br />
y punción-aspiración mediastínica<br />
con citología negativa para<br />
malignidad, ausencia de granulomas y<br />
celularidad linfoide. Cultivo de micobacterias<br />
negativo. Subpoblaciones linfocitarias<br />
en el líquido de lavado dentro de la<br />
normalidad, con índice CD4/CD8: 2,22.<br />
Múltiples causas justifican la hipercalcemia<br />
en un paciente en HD (uso de quelantes<br />
cálcicos, dializado del baño con<br />
calcio elevado, empleo de vitamina D y<br />
derivados, hipertiroidismo (HPT) secundario<br />
mal controlado, EOA u osteomalacia).<br />
Una causa poco frecuente es<br />
la sarcoidosis, enfermedad granulomatosa<br />
de causa desconocida, en la que se<br />
produce una síntesis extrarrenal de calcitriol<br />
por macrófagos activados 1 . La<br />
clínica habitual consiste en síntomas<br />
constitucionales (pérdida de peso, fiebre),<br />
artralgias, astenia y síntomas pulmonares<br />
(opacidades reticulares y adenopatía<br />
bihiliar pulmonar). Suele<br />
responder a corticoterapia que se debe<br />
prolongar al menos durante un año.<br />
Sólo en un 30% de casos se producen<br />
síntomas extratorácicos. Los casos referidos<br />
en pacientes en HD son escasos en<br />
la literatura 2-5 y suelen diagnosticarse a<br />
raíz de una hipercalcemia con clínica<br />
sistémica y pulmonar. Nuestro paciente<br />
presentó un aumento de la ECA (75%),<br />
clínica neurológica (5%), hepatosplenomegalia<br />
(20-25%) e hipercalcemia<br />
(10-20%). Con anterioridad se habían<br />
Figura 2. Tomografía computarizada de<br />
tórax. Adenopatías hiliares.<br />
753
cartas al director<br />
objetivado opacidades reticulares pulmonares,<br />
sin aumento de la ECA ni clínica<br />
en otras localizaciones que sugirieran<br />
el diagnóstico. Además, el paciente,<br />
diabético, presentaba calcificaciones<br />
generalizadas y con múltiples factores<br />
de riesgo para justificar una encefalopatía<br />
vascular; la neumopatía crónica había<br />
sido considerada como EOA. Su<br />
evolución clínica fue larvada y progresiva,<br />
sin elevación manifiesta de la<br />
ECA ni hipercalcemia franca hasta tres<br />
años después de la primera crisis. Lo inespecífico<br />
del cuadro constitucional y<br />
la suma de causas que explicaban la clínica<br />
pueden explicar la dificultad del<br />
diagnóstico. Tras el tratamiento, la<br />
PTHi se ha mantenido estable entre 180<br />
y 270 pg/m, lo que supone una sorprendente<br />
evolución. Queremos llamar la<br />
atención sobre el hecho de que no siempre<br />
las hipercalcemias límites se deben<br />
a una EOA, por lo que creemos indicado<br />
contemplar otras posibilidades en<br />
circunstancias en las que el diagnóstico<br />
o la evolución resulten confusos.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Motoyama K, Inaba M, Emoto M, Morii H,<br />
Nishizawa Y. Sarcoidosis initially manifesting<br />
as symptomatic hypercalcemia with the<br />
absence of organic involvement. Intern Med<br />
2002;41(6):449-52.<br />
2. Huart A, Kamar N, Lanau JM, Dahmani A,<br />
Durand D, Rostaing L. Sarcoidosis-related<br />
hypercalcemia in 3 chronic hemodialysis<br />
patients. Clin Nephrol 2006;65(6):449-52.<br />
3. Yamada S, Taniguchi M, Tsuruya K, Lida M.<br />
Recurrent sarcoidosis with psoas muscle<br />
granuloma and hypercalcaemia in a<br />
patient on chronic hemodialysis.<br />
Nephrology (Carlton) 2009;14:452-3.<br />
4. Kuwae N, Oshiro Y, Nakazato S.<br />
Sarcoidosis and hypercalcemia in a patient<br />
undergoing hemodialysis. Nippon Jinzo<br />
Gakkai Shi 2003;45(2):98-103.<br />
5. Tanaka K, Tanimoto H, Sakai K, Arai K,<br />
Mizuiri S, Hasegawa A, et al. Recurrence<br />
of sarcoidosis in a hemodialysis patient<br />
confirmed by anormal calcium<br />
metabolism. Clin Calcium 2005;(Suppl<br />
1):83-5.<br />
J.A. Martín Navarro, M.J. Gutiérrez Sánchez,<br />
V. Petkov Stoyanov<br />
Servicio de Nefrología. Hospital del Tajo.<br />
Aranjuez. Madrid.<br />
Correspondencia: J.A. Martín Navarro<br />
Servicio de Nefrología. Hospital del Tajo.<br />
Avda. Amazonas Central, s/n.<br />
28300 Aranjuez. Madrid.<br />
juanmartinnav@hotmail.com<br />
jantonio.martinnav@salud.madrid.org<br />
Mieloma múltiple<br />
oligosecretor<br />
fulminante<br />
Nefrologia 2011;31(6):754-6<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.10976<br />
Sr. Director:<br />
El mieloma múltiple (MM) es una proliferación<br />
clonal de células plasmáticas<br />
con producción de inmunoglobulinas<br />
monoclonales. Su diagnóstico puede<br />
sospecharse por la presencia de diversas<br />
manifestaciones clínicas, entre las<br />
que se incluyen dolores óseos (lesiones<br />
líticas), presencia de un aumento total<br />
de las proteínas plasmáticas y/o presencia<br />
de una proteína monoclonal en<br />
sangre/orina; signos y síntomas indicativos<br />
de malignidad, entre ellos la anemia,<br />
síndrome de hiperviscosidad, hipercalcemia<br />
e insuficiencia renal. En la<br />
literatura se ha comunicado una mortalidad<br />
comprendida entre un 10 y un<br />
20% en los dos primeros meses de su<br />
presentación 1 .<br />
Describimos el caso de una paciente,<br />
previamente sana, con un MM oligosecretor<br />
de reciente diagnóstico, que<br />
presentó un curso clínico fulminante en<br />
una semana tras su detección y habiendo<br />
recibido la primera dosis de quimioterapia.<br />
Mujer de 69 años. Como únicos antecedentes<br />
personales presentaba ulcus<br />
péptico hacía años, no recibía medicación<br />
de forma crónica y no tenía antecedentes<br />
familiares de enfermedad renal.<br />
Se encontraba pendiente de ser<br />
intervenida de una hernia crural. Dos<br />
meses antes de acudir a urgencias, en el<br />
preoperatorio tenía una creatinina plasmática<br />
de 0,9 mg/dl, sin anemia, con un<br />
sistemático de orina y radiografía de tórax<br />
dentro de la normalidad.<br />
La paciente es remitida a urgencias por<br />
deterioro del estado general, anorexia y<br />
náuseas.<br />
En la anamnesis no refería descenso de la<br />
ingestión de agua, pero sí en el ritmo de<br />
diuresis y en la aparición de nicturia, que<br />
previamente no tenía. También refería tos<br />
con algunos esputos sanguinolentos, disnea<br />
de pequeños esfuerzos y ortopnea.<br />
En el interrogatorio la paciente relató<br />
que un mes antes había recibido la vacuna<br />
antigripal y posteriormente había<br />
comenzado tratamientos con calcio oral<br />
y paracetamol (los cuales había abandonado<br />
en los últimos 15 días).<br />
En la exploración física destacaba el<br />
mal estado general. Presentaba una<br />
SatO 2<br />
basal del 78%, así como ingurgitación<br />
yugular. En la auscultación pulmonar<br />
había crepitantes hasta campos<br />
medios; abdomen globuloso y en las<br />
extremidades tenía edemas con fóvea.<br />
El resto de la exploración física fue<br />
normal.<br />
La analítica en urgencias (sangre) fue:<br />
creatinina 5,5 mg/dl, Na 136 mEq/l, K<br />
5,4 mEq/l, calcio 10,9 mg/dl, pH 7,30,<br />
HCO 3<br />
-<br />
19 mEq/l, hemoglobina 8,8<br />
g/dl, hematocrito 27%, leucocitos<br />
13.300, plaquetas 133.000. Estudio de<br />
coagulación normal.<br />
La analítica en orina (sistemático): proteínas<br />
++, sangre +++, sedimento >40 hematíes/campo;<br />
ionagroma: Na 41 mmol/l,<br />
K 52 mmol/l.<br />
La radiografía de tórax realizada al ingreso<br />
de la paciente mostraba un aumento<br />
de densidad bilateral, «en alas<br />
de mariposa» (figura 1) y en la ecografía<br />
abdominal se detectó una hepatoesplenomegalia<br />
homogénea, con<br />
unos riñones de tamaño y morfología<br />
normales, sin dilatación de la vía urinaria.<br />
754 Nefrologia 2011;31(6):747-64
cartas al director<br />
Con los datos disponibles de un fracaso<br />
renal rápidamente progresivo, con<br />
anemia y presencia de esputos sanguinolentos<br />
y el aumento de densidad en<br />
la radiografía de tórax, se sospechó una<br />
glomerulonefritis extracapilar y se inició<br />
tratamiento con pulsos de 500 mg<br />
de 6-metilprednisolona; además, se<br />
instauró tratamiento con diuréticos con<br />
buena respuesta, pero sin mejoría de<br />
la función renal, por lo que se inició<br />
también terapia sustitutiva renal con<br />
hemodiálisis.<br />
En la analítica en sangre (ordinaria) la<br />
paciente tenía urea 185 mg/dl, ácido<br />
úrico 13 mg/dl, colesterol 254 mg/dl,<br />
triglicéridos 218 mg/dl, GOT 44 U/l,<br />
GPT 81 U/l, GGT 222 U/l, albúmina<br />
4,5 g/dl, proteínas totales 6,6 g/dl, calcio<br />
10,4 mg/dl, fósforo 7,6 mg/dl y ferritina<br />
915 ng/ml. La serología de los<br />
virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis<br />
C (VHC) y de la inmunodeficiencia<br />
humana (VIH) fue negativa. En<br />
el estudio inmunológico disponible el<br />
complemento era normal y se constató<br />
un descenso de las inmunoglobulinas:<br />
inmunoglobulinas IgG 174 mg/dl (normal,<br />
751-1.560); IgA 8 mg/dl (normal,<br />
82-453), IgM 8 mg/dl (normal, 46-304).<br />
Figura 1. Radiografía de tórax realizada<br />
al ingreso de la paciente.<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
da en localización intratubular. En el intersticio<br />
había necrosis tubular aguda<br />
en fase de regeneración y, de forma llamativa,<br />
un contenido eosinofílico, acelular,<br />
en los túbulos, con reacción gigantocelular<br />
acompañante. No había<br />
fibrosis intersticial ni alteraciones vasculares,<br />
y el diagnóstico final era compatible<br />
con riñón de mieloma.<br />
Tras el resultado de la biopsia nos llegó<br />
el estudio inmunológico (ANA, ANCA,<br />
anti-MBG) normal. En el espectro electroforético<br />
se detectaron dos picos monoclonales<br />
con un componente monoclonal<br />
de escasa cuantía (0,2 g/dl). La<br />
proteinuria en orina de 24 horas fue de<br />
0,13 g/24 horas y en la electroforesis en<br />
orina se detectó la eliminación de cadenas<br />
ligeras monoclonales (eliminación<br />
kappa: kappa libre 5,6 mg/dl).<br />
Se consultó con hematología y se realizó<br />
una biopsia de médula ósea que fue<br />
compatible con gammapatía monoclonal<br />
maligna tipo MM con grado intenso<br />
de afectación y probable médula<br />
ósea compactada. La serie ósea metastásica<br />
únicamente mostró osteoporosis,<br />
pero no se detectaron lesiones líticas.<br />
En la resonancia magnética (RM)<br />
de cuerpo entero (figura 2) se observa<br />
la infiltración extensa de la médula con<br />
afectación de cráneo, columna y diáfisis<br />
de huesos largos.<br />
La evaluación cardiológica realizada<br />
fue la siguiente: electrocardiograma (al<br />
ingreso): ritmo sinusal 100 lpm, T negativa<br />
en DI, aVL y V6. Ecocardiograma:<br />
fracción de eyección (FE) del 60%,<br />
hipertrofia concéntrica en el ventrículo<br />
izquierdo (VI) leve e insuficiencia mitral<br />
leve.<br />
Con el diagnóstico de MM IgG kappa<br />
con eliminación urinaria de cadena<br />
libre kappa en rango oligosecretor,<br />
se propuso un esquema de tratamiento<br />
que incluía: bortezomib: 1,3<br />
mg/m 2 i.v. los días 1, 4, 8 y 11; dexametasona<br />
40 mg/día p.o. los días 1-4<br />
y 9-12.<br />
Dos días después de haber recibido la<br />
primera dosis de quimioterapia, y coin-<br />
Con vistas a esclarecer la causa del fracaso<br />
renal se realizó una biopsia renal<br />
con los hallazgos: siete glomérulos por<br />
plano (uno esclerosado); el resto de glomérulos<br />
tenían una expansión matriz<br />
mesangial con ocasional formación de<br />
acumulaciones que recordaban lesiones<br />
nodulares. La inmunofluorescencia fue<br />
negativa para inmunoglobulinas IgG,<br />
A, M, C3 y kappa, y positiva para lambcidiendo<br />
con 7,5 mEq/l de potasio, la<br />
paciente comenzó con hipotensión grave,<br />
con ritmo de escape a 20 lpm. Se le<br />
realizó una diálisis urgente, así como la<br />
implantación de un marcapasos, a pesar<br />
de lo cual se siguieron detectando trastornos<br />
del ritmo cardíaco, por lo que se<br />
decidió poner un marcapasos definitivo.<br />
La paciente continuó con deterioro progresivo<br />
y con hipotensión grave que<br />
precisó la administración de noradrenalina<br />
y ventilación mecánica, y falleció a<br />
las dos semanas después de haber ingresado.<br />
La afectación renal en el MM es frecuente,<br />
y existe una correlación entre la presencia<br />
y la gravedad de la insuficiencia<br />
renal y la supervivencia del paciente 2 . La<br />
nefropatía por cilindros (riñón de mieloma)<br />
es la forma más habitual de presentación<br />
en pacientes con MM y disfunción<br />
renal 3 . Aproximadamente en un 3%<br />
de los pacientes con MM no se detecta<br />
proteína M en la inmunofijación en sangre<br />
ni orina en el momento del diagnóstico,<br />
considerándose MM no secretores;<br />
resulta rara en estos pacientes la<br />
presencia de la nefropatía por cilindros,<br />
al haber poca eliminación de cadenas<br />
ligeras 4 .<br />
En nuestro caso, siendo un MM oligosecretor<br />
(con escaso componente monoclonal<br />
en sangre y orina), en el estudio<br />
histológico renal se detectó la presencia<br />
de una nefropatía por cilindros (riñón de<br />
mieloma), a partir del cual se estableció<br />
el diagnóstico de MM. En la biopsia de<br />
médula ósea se confirmó un MM con<br />
afectación extensa. Asimismo, en la serie<br />
ósea no se detectaron imágenes indicativas<br />
de osteólisis, en cambio en la<br />
RM de cuerpo entero se encontró una<br />
afectación mielomatosa prácticamente<br />
difusa (figura 2).<br />
Por otra parte, también es llamativo<br />
que a pesar de la escasa masa tumoral<br />
detectada y en una paciente previamente<br />
sana (sin antecedentes cardiológicos)<br />
comenzaran a aparecer arritmias<br />
cardíacas (inicialmente se relacionaron<br />
con una hiperpotasemia tóxica posiblemente<br />
asociada con la lisis tumoral<br />
por efecto de la quimioterapia); sin em-<br />
755
cartas al director<br />
Figura 2. Resonancia magnética de cuerpo<br />
entero.<br />
bargo, tras detener la quimioterapia, intensificar<br />
el tratamiento con hemodiálisis<br />
e implantar marcapasos (temporal y definitivo),<br />
las arritmias cardíacas persistieron<br />
y la paciente falleció.<br />
En definitiva, comunicamos la discordancia<br />
entre un MM oligosecretor con<br />
escaso componente monoclonal y la<br />
afectación tan extensa asociada, que<br />
condujo al fallecimiento de la paciente<br />
en una semana desde su diagnóstico.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Kariyawasan CC, Hughes DA, Jayatillake<br />
MM, Mehta AB. Multiple myeloma:<br />
causes and consequences of delay in<br />
diagnosis. QJM 2007;100(10):635-40.<br />
2. Winearls CG. Acute myeloma kidney.<br />
Kidney Int 1995;48(4):1347-61.<br />
3. Ivanyi B. Renal complications in myeloma<br />
multiple. Acta Morphol Hung 1989;37(3-<br />
4):235-43.<br />
4. Kyle RA, Gerts MA, Witzig TE, Lust JA,<br />
Lacy MQ, Dispenzieri A, et al. Review of<br />
1027 patients with newly diagnosed<br />
multiple myeloma. Mayo Clin Proc<br />
2003;78(1):21-33.<br />
M. Heras 1 , J. Izquierdo 2 , A. Saiz 3 ,<br />
J. Hernández 4 , J.A. Queizan 4 , J. González 5 ,<br />
M.J. Fernández-Reyes 1 , R. Sánchez 1<br />
1<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital General de Segovia.<br />
2<br />
Servicio de Medicina Interna.<br />
Hospital General de Segovia.<br />
3<br />
Serrvicio de Anatomía Patológica.<br />
Hospital Ramón y Cajal. Madrid.<br />
4<br />
Servicio de Hematología.<br />
Hospital General de Segovia.<br />
5<br />
Servicio de Radiología.<br />
Hospital General de Segovia.<br />
Correspondencia: M. Heras<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital General de Segovia. 40002 Segovia.<br />
manuhebe@hotmail.com<br />
Patrón epidemiológico<br />
inusual en un paciente<br />
trasplantado renal<br />
con infección por VIH<br />
y sarcoma de Kaposi.<br />
Resolución tras<br />
tratamiento<br />
con sirolimus<br />
Nefrologia 2011;31(6):756-7<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11099<br />
Sr. Director:<br />
El sarcoma de Kaposi (SK) se asocia a<br />
infección por el virus herpes humano-8<br />
(VHH-8) aunque, por sí solo, el VHH-8<br />
no es un factor de riesgo potente. Situaciones<br />
que afectan a la inmunidad, como<br />
la infección por el virus de la inmunodeficiencia<br />
humana (VIH) o el tratamiento<br />
inmunosupresor en el trasplante de órgano<br />
sólido (TOS), incrementan de forma<br />
importante el riesgo 1,2 . El SK en los TOS<br />
suele presentarse en los primeros meses<br />
postrasplante 1,3 . Un recuento alto de linfocitos<br />
CD4 y la terapia antirretroviral de<br />
gran actividad (TARGA) reducen de forma<br />
importante el riesgo en los pacientes<br />
VIH 2,3 .<br />
Los inhibidores de la señal de proliferación<br />
(ISP) inhiben la angiogénesis<br />
tumoral al reducir la producción del<br />
factor de crecimiento vascular endotelial<br />
(VEGF) y de su receptor Flk-<br />
1/KDR. El sistema VEGF desempeña<br />
un papel central en el desarrollo del<br />
SK, por lo que el efecto de los ISP resulta<br />
especialmente relevante. Los resultados<br />
observados en TOS con SK<br />
tras conversión a ISP así lo demuestran<br />
y, actualmente, son la principal<br />
opción terapéutica 1 . En el SK asociado<br />
con el VIH la primera línea terapéutica<br />
es el control del VIH con<br />
TARGA y la utilidad de los ISP está<br />
aún en investigación 2 . Presentamos el<br />
caso de un paciente con VIH con trasplante<br />
renal (TR) que desarrolló SK.<br />
Un hombre de 59 años con infección por<br />
el VIH (transmisión sexual) bien controlada<br />
con TARGA recibió un TR en mayo<br />
de 2001. Tras éste continuó con TARGA,<br />
manteniendo siempre carga viral negativa<br />
y CD4 >200 células/µl. El tratamiento<br />
inmunosupresor consistió en esteroides,<br />
micofenolato (MMF) y tacrolimus.<br />
El MMF fue suspendido en enero de<br />
2003 por intolerancia hematológica. En<br />
agosto de 2003 se realizó biopsia por deterioro<br />
progresivo de la función renal y el<br />
paciente fue diagnosticado de nefropatía<br />
crónica.<br />
En febrero de 2010 aparecieron varias lesiones<br />
nodulares violáceas en el brazo izquierdo<br />
cuyo diagnóstico anatomopatológico<br />
fue de SK con expresión<br />
inmunohistoquímica intensa para CD31,<br />
CD34 y VHH-8. El estudio de extensión<br />
descartó que existiera afectación visceral.<br />
La PCR en sangre fue negativa para citomegalovirus<br />
(CMV), virus de Ebstein-<br />
Barr, VHH-6, VHH-7 y VHH-8 con serología<br />
VHH-8 (IgG-IFI) positiva. En este<br />
momento el paciente mantenía ya creatinina<br />
en torno a 4,5 mg/dl, por su nefropatía<br />
crónica. Decidimos reducir significativamente<br />
el tacrolimus (niveles 3-4 ng/ml)<br />
e iniciar tratamiento con sirolimus (nive-<br />
756 Nefrologia 2011;31(6):747-64
cartas al director<br />
les 4-6 ng/ml). No retiramos completamente<br />
el tacrolimus por temor a mala tolerancia<br />
al ISP debido a la insuficiencia<br />
renal. La función renal continuó deteriorándose<br />
y reinició diálisis en noviembre<br />
de 2010, suspendiéndose el tacrolimus.<br />
Continuó en tratamiento con dosis bajas<br />
de sirolimus hasta la resolución del SK<br />
en marzo de 2011. En el momento actual<br />
continúa en diálisis con remisión completa<br />
de las lesiones.<br />
Nuestro paciente desarrolló SK muy tardíamente<br />
(nueve años post-TR) y a pesar<br />
del buen control de la infección por el<br />
VIH. Presentaba diversos factores de<br />
riesgo (VHH-8, VIH, tratamiento inmunosupresor)<br />
que pudieron actuar sinérgicamente<br />
favoreciendo el desarrollo del<br />
tumor con un patrón epidemiológico atípico.<br />
Por la experiencia publicada en<br />
TOS VIH-negativos, pensamos que fue<br />
la conversión a sirolimus más que el descenso<br />
de tacrolimus el principal causante<br />
de la evolución favorable del SK. Sólo<br />
otros tres casos de SK en TOS VIH-positivos<br />
(dos TR, un trasplante hepático)<br />
han sido comunicados con buena respuesta<br />
también tras conversión a ISP 4,5 .<br />
Sin embargo, estos casos no han sido<br />
descritos en detalle por formar parte de<br />
series generales sobre TOS en pacientes<br />
con VIH.<br />
Aunque el tratamiento más extendido en<br />
TOS VIH-positivos es la combinación de<br />
MMF y anticalcineurínicos, se han comunicado<br />
también buenos resultados con<br />
protocolos basados en ISP 5,6 . Además, los<br />
ISP parecen tener efectos beneficiosos sobre<br />
la replicación del VIH 5 . Pensamos<br />
que, en receptores con infección por el<br />
VIH y factores de riesgo para SK (hombre,<br />
prácticas sexuales, etnicidad, VHH-8<br />
positivo), un régimen basado en ISP podría<br />
ser de elección como inmunosupresión<br />
primaria tras el TR, si no existen<br />
otras contraindicaciones para ello.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Campistol JM, Schena FP. Kaposi’s<br />
sarcoma in renal transplant recipients-the<br />
impact of proliferation signal inhibitors.<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
Nephrol Dial Transplant 2007;22(Suppl<br />
1):i17-i22.<br />
2. Bower M, Collins S, Cottrill C, Cwynarski<br />
K, Montoto S. British HIV Association<br />
guidelines for HIV-associated malignancies<br />
2008. HIV Med 2008;9:336-88.<br />
3. Serraino D, Angeletti C, Carrieri MA,<br />
Longo B, Piche M. Kaposi’s sarcoma in<br />
transplant and HIV-infected patients: an<br />
epidemiologic study in Italy and France.<br />
Transplantation 2005;80:1699-704.<br />
4. Stock PG, Barin B, Murphy B, Hanto D,<br />
Diego J, et al. Outcomes of kidney<br />
transplantation in HIV-infected recipients.<br />
N Engl J Med 2010;363:2004-14.<br />
5. Di Benedetto F, Di Sandro S, De Ruvo N,<br />
Montalti R, Ballarin R. First report on a<br />
series of HIV patients undergoing<br />
rapamycin monotherapy after liver<br />
transplantation. Transplantation 2010;<br />
89:733-8.<br />
6. Kumar MS, Sierka DR, Damask AM, Fyfe<br />
B, McAlack RF. Safety and success of<br />
kidney transplantation and concomitant<br />
immunosuppression in HIV-positive<br />
patients. Kidney Int 2005;67:1622-9.<br />
L. Calle 1 , A. Mazuecos 1 , T. García Álvarez 1 ,<br />
F. Guerrero 2 , A. Moreno 1 , R. Collantes 1 ,<br />
M. Rivero 1<br />
1<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Puerta del Mar. Cádiz<br />
2<br />
Servicio de Medicina Interna.<br />
Hospital Puerta del Mar. Cádiz.<br />
Correspondencia: A. Mazuecos<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital Puerta del Mar. Ana de Viya, 21.<br />
11007 Cádiz.<br />
mauxiliadora.mazuecos.sspa@juntadeandalucia.es<br />
auxiliadoramazuecos@ono.com<br />
Fracaso renal agudo<br />
secundario a depleción<br />
hidrosalina por diarrea<br />
más acetazolamida<br />
Nefrologia 2011;31(6):757-8<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Aug.11033<br />
Sr. Director:<br />
La toma de acetazolamida para el tratamiento<br />
del síndrome de Menière 1,2 es<br />
poco frecuente, ya que son otros los fármacos<br />
de primera línea empleados en el<br />
tratamiento de esta patología.<br />
Presentamos el caso de una mujer de<br />
70 años en quien, como antecedente<br />
más relevante, destacaba síndrome de<br />
Menière, en tratamiento con acetazolamida<br />
a dosis de 250 mg/12 h y con suplementos<br />
orales de potasio.<br />
La paciente nos fue remitida por insuficiencia<br />
renal grave (urea 194 y crp 8,1<br />
mg/dl), con acidosis metabólica muy<br />
severa (gases venosos: pH 7,1 y bicarbonato<br />
de 6,5 mmol/l, PCO 2<br />
18 mmHg,<br />
PO 2<br />
69 mmHg) y en anuria. En la analítica<br />
practicada unos meses antes presentaba<br />
una crp de 1 mg/dl. La enferma<br />
había ingresado en su centro de referencia<br />
24 horas antes por cuadro de diarrea<br />
muy abundante. Había continuado tomando<br />
su tratamiento habitual. Se había<br />
iniciado hidratación sin que la paciente<br />
iniciara diuresis, por lo que fue<br />
trasladada para seguimiento. Al ingreso,<br />
presentaba signos de deshidratación,<br />
presión arterial de 80/50 mmHg, estaba<br />
afebril y se mantenía en anuria. En ese<br />
momento no tenía diarrea.<br />
Analíticamente destacaban la acidosis,<br />
la hipopotasemia (K 2,9 mEq/l) y<br />
la insuficiencia renal similar a la descrita.<br />
Se continuó con rehidratación<br />
intensiva, pese a lo cual siguió en anuria<br />
durante 24 horas más, llegado la<br />
crp hasta 11 mg/dl. Una vez restituido<br />
el volumen, la diuresis empezó a mejorar,<br />
con mejoría clínico-analítica<br />
hasta una crp al alta de 1,2 mg/dl, con<br />
corrección completa del equilibrio<br />
ácido-base. La evolución analítica se<br />
muestra en la tabla 1.<br />
La paciente es dada de alta con el diagnóstico<br />
de fracaso renal agudo de causa<br />
prerrenal por depleción hidrosalina grave.<br />
Acidosis metabólica con anión-gap<br />
normal, en el contexto de una insuficiencia<br />
renal aguda por ingestión de<br />
acetazolamida y diarrea.<br />
Se define como acidosis metabólica el<br />
proceso mediante el cual existe un descenso<br />
del pH sanguíneo, con disminu-<br />
757
cartas al director<br />
Tabla 1. Evolución analítica<br />
bicarbonato impide su reabsorción, lo<br />
que crea un potencial negativo en la luz<br />
tubular que aumenta la excreción de potasio<br />
y de hidrogeniones.<br />
En cuanto al tratamiento, lo más indicado<br />
es corregir la diarrea, además de reposición<br />
hidrosalina para frenar el estímulo<br />
perpetuador del eje renina-angiotensinaaldosterona<br />
estimulado, con el empleo de<br />
bicarbonato en perfusión continua y cloruro<br />
potásico para reponer el déficit de<br />
potasio, junto con la evidente retirada del<br />
diurético. De esta forma nuestra paciente<br />
respondió de forma satisfactoria, con una<br />
excelente evolución clínica.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
ción del bicarbonato de forma primaria y<br />
de la PCO 2<br />
como trastorno secundario.<br />
Nuestra paciente presentaba al ingreso<br />
acidosis con un pH de 7,1 y un bicarbonato<br />
de 6 mEq/l. Como resultado de la<br />
acidemia se produce un incremento en la<br />
ventilación que induce una respuesta hipocápnica<br />
que tiende a normalizar el pH.<br />
El grado de compensación esperada puede<br />
predecirse mediante el uso de la fórmula:<br />
pCO 2<br />
= 1,5 [HCO 3–<br />
] + 8 (± 2). En<br />
nuestra paciente el grado de compensación<br />
era el adecuado (pCO 2<br />
17 mmHg),<br />
por lo tanto nos encontramos con un caso<br />
de acidosis metabólica pura, con una correcta<br />
compensación respiratoria 3,4 .<br />
El anión-gap al ingreso era normal, en<br />
torno a 12. Los casos de acidosis metabólica<br />
con anión-gap normal (hiperclorémica)<br />
sugieren que el bicarbonato ha<br />
sido reemplazado por cloro debido a la<br />
pérdida de aquél. Las causas más frecuentes<br />
de este tipo de acidosis son las<br />
pérdidas gastrointestinales por diarrea y<br />
renales que, en nuestro caso, fueron<br />
causadas por la acetazolamida.<br />
La paciente tenía un potasio descendido,<br />
perdido por las heces, y depleción<br />
de volumen que incrementa la síntesis<br />
de renina y aldosterona, lo que aumenta<br />
la secreción renal de potasio, presentando<br />
en el momento del ingreso unas<br />
cifras de 2,9 mEq/l a pesar de aportes<br />
orales. En vez de una orina ácida podemos<br />
encontrar pH urinarios de seis o<br />
más porque la acidosis metabólica y la<br />
hipopotasemia incrementan la síntesis y<br />
la excreción renal de NH 4+<br />
que hace de<br />
tampón urinario de los H + e incrementa<br />
el pH de la orina. La excreción fraccional<br />
de sodio suele ser baja (
cartas al director<br />
Amiloidosis secundaria<br />
en un paciente<br />
infectado por el VIH<br />
Nefrologia 2011;31(6):759-60<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11026<br />
Sr. Director:<br />
La amiloidosis secundaria (AA) es una<br />
causa poco frecuente de síndrome nefrótico<br />
en pacientes infectados por el<br />
virus de la inmunodeficiencia humana<br />
(VIH). Los casos referidos hasta la fecha<br />
son en pacientes con infección por<br />
el VIH y usuarios de drogas parenterales,<br />
apareciendo amiloidosis como consecuencia<br />
de la inflamación crónica<br />
producida por las múltiples infecciones<br />
de piel relacionadas con el uso de dichas<br />
drogas. Además de la inflamación<br />
cutánea por el uso de psicotrópicos parenterales,<br />
se producen trastornos inmunitarios<br />
que predisponen al depósito<br />
de amiloide debido a su reducida degradación.<br />
Específicamente, el déficit de<br />
interleuquina 2 (IL-2) ha sido descrito<br />
como uno de dichos trastornos. Reportamos<br />
el caso de una paciente con infección<br />
por VIH, antiguo usuario de<br />
drogas intravenosas, que desarrolla fracaso<br />
renal agudo y síndrome nefrótico<br />
impuro secundarios a amiloidosis secundaria.<br />
Hombre de 51 años, consumidor de 37<br />
paquetes/año de tabaco, ocasional consumidor<br />
de cocaína y canabinoides, y antiguo<br />
adicto a la heroína intravenosa hasta<br />
hace 16 años; con infección por VIH<br />
conocida desde hace 25 años; recibe múltiples<br />
pautas de tratamiento retroviral<br />
por fallo y problemas de resistencia virológica,<br />
actualmente en tratamiento<br />
con maraviroc, raltegravir, darunavir y<br />
norvir, manteniendo desde hace un año<br />
cargas virales y un recuento de CD4<br />
adecuados; infección por VHC diagnosticada<br />
en 2006, desestimándose, en<br />
ese momento, tratamiento por dificultades<br />
en su cumplimiento. Consulta por<br />
disnea, tos purulenta, fiebre de 40 ºC,<br />
distensión abdominal y malestar general<br />
de 10 días de evolución. En el momento<br />
del ingreso el paciente se hallaba<br />
en malas condiciones generales,<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
normotenso, afebril, con bradicardia<br />
grave de 45 lpm. En la exploración física<br />
se evidenciaron palidez cutáneomucosa;<br />
edema blando, frío bimaleolar;<br />
prolongación del intervalo espiratorio<br />
con ruidos respiratorios disminuidos en<br />
tercios apicales de ambos hemitórax,<br />
crepitantes y roncus bilaterales; abdomen<br />
distendido, doloroso en forma difusa<br />
a la palpación profunda, con timpanismo<br />
a la percusión y ausencia de<br />
ruidos hidroaéreos.<br />
En las exploraciones complementarias<br />
se observó anemia normocítica/normocrómica<br />
de 10,9 g/dl; leucocitosis de<br />
11.700 x 10 3 /µl con neutrofilia y linfopenia<br />
(del 85 y del 8%, respectivamente).<br />
Valores elevados de urea y creatinina<br />
(293 y 9,53 mg/dl, respectivamente),<br />
hiperpotasemia de 7 mEq/l e hiponatremia<br />
de 125 mEq/l; acidosis metabólica.<br />
El sedimento urinario mostró un recuento<br />
de hematíes en 563 célulasl/µl,<br />
leucocitos en 103 células/µl, proteínas<br />
en 351 mg/dl y la FE Na+ fue del 2,6%.<br />
Las antigenurias para neumococo fueron<br />
positivas. En la radiografía de tórax<br />
se observaron imágenes radioopacas<br />
heterogéneas con broncograma<br />
aéreo en ápex de ambos campos pulmonares.<br />
La radiografía de abdomen<br />
mostraba dilatación colónica difusa,<br />
sin observarse niveles hidroaéreos.<br />
Una ecografía abdominal practicada<br />
urgentemente evidenciaba riñones de<br />
15 cm (nefromegalia) con hiperecogenicidad<br />
cortical, índices de resistencia<br />
simétricos y ascitis libre. El ECG evidenciaba<br />
ritmo nodal. Se realiza una<br />
tomografía computarizada (TC) de abdomen,<br />
observándose edema del tejido<br />
celular subcutáneo, derrame pleural bilateral,<br />
ascitis y engrosamiento mural<br />
de asas de intestino delgado, sin observarse<br />
oclusión, suboclusión ni hallazgos<br />
compatibles con isquemia; riñones<br />
globulosos con atenuación y retraso<br />
significativo de fases del medio contraste.<br />
El paciente presenta evolución satisfactoria<br />
de la infección respiratoria<br />
(tras tratamiento antimicrobiano) y de<br />
la distensión abdominal. Sin embargo,<br />
persiste deterioro de función renal,<br />
manteniendo filtrados glomerulares alrededor<br />
de 18 ml/min. El estudio de<br />
orina recogida en 24 horas evidencia<br />
proteinuria de 22 g y persistencia de hematuria<br />
microscópica. Con el planteamiento<br />
de síndrome nefrótico impuro<br />
se realiza biopsia renal, observándose<br />
un total de 11 glomérulos, expansión<br />
mesangial global y difusa con formación<br />
de nódulos acelulares rojo Congo<br />
positivos, engrosamiento de membranas<br />
basales capilares, dilatación tubular<br />
con cilindros intratubulares densos<br />
y algunas células inflamatorias, y edema<br />
intersticial (figura 1). Prueba del<br />
permanganato positiva. La inmunohistoquímica<br />
sólo es positiva para amiloide<br />
AA.<br />
No se identificaron patologías neoplásicas,<br />
infecciosas, autoinmunes o autoinflamatorias<br />
que explicasen la amiloidosis<br />
secundaria.<br />
La relación entre el consumo subcutáneo<br />
y/o intravenoso de drogas, sobre<br />
todo heroína, y el desarrollo de amiloidosis<br />
secundaria es bien conocida<br />
desde hace más de 30 años 1-3 , sobre<br />
todo en pacientes que desarrollan infecciones<br />
cutáneas de repetición.<br />
Hasta la fecha, sólo existen dos casos<br />
en la literatura 4,5 de pacientes infectados<br />
por este virus con amiloidosis, sin<br />
historia de consumo de drogas. A pesar<br />
de que la relación entre el VIH y<br />
la amiloidosis no queda clara, se ha<br />
observado que en estos pacientes, los<br />
niveles de proteína amiloide sérica A<br />
(SAA) se encuentran elevados 6 , lo que,<br />
en teoría, predispondría al desarrollo<br />
de amiloidosis. El mecanismo que ex-<br />
Figura 1. Depósitos mesangiales rojo<br />
Congo positivos.<br />
759
cartas al director<br />
Los síntomas incluyen vómitos, precedidos<br />
de arcadas forzadas y contracciones<br />
musculares abdominales, acompaplica<br />
el aumento de secreción de amiloide<br />
A es una reducción de los niveles<br />
de IL-2 7 debido a la infección por<br />
el VIH, lo que condiciona una disminución<br />
en la expresión del antagonista<br />
del receptor de IL-1 (IL-1Ra), lo<br />
que a su vez estimula la producción<br />
de factor de necrosis tumoral alfa<br />
(TNFα) e interleuquina 6 (IL-6) y la<br />
activación de NFκ-β‚ que estimula la<br />
producción de SAA 8 .<br />
En el caso presentado, dada la larga<br />
evolución de la infección por el VIH y<br />
el largo historial de consumo de drogas<br />
por vía parenteral, resulta imposible<br />
discernir la causa de la amiloidosis, que<br />
podría ser debida al consumo de drogas<br />
y las infecciones recurrentes, a la infección<br />
por el VIH o quizá a la suma de<br />
todo ello.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Jacob H, Charytan C, Rascoff JH, Golden<br />
R, Janis R. Amyloidosis secondary to drug<br />
abuse and chronic skin suppuration. Arch<br />
Intern Med 1978;138:1150- 1.<br />
2. Meador KH, Sharon Z, Lewis EJ. Renal<br />
amyloidosis and subcutaneous drug<br />
abuse. Ann Intern Med 1979;91:565-7.<br />
3. Connolly JO, Gillmore JD, Lachmann HJ,<br />
Davenport A, Hawkins PN, Woolfson RG.<br />
Renal amyloidosis in intravenous drug<br />
users. QJM 2006;99:737-42.<br />
4. Cozzi PJ, Abu-Jawdeh GM, Green RM,<br />
Green D. Amyloidosis in association with<br />
human immunodeficiency virus infection.<br />
Clin Infect Dis 1992;14:189-91.<br />
5. Méry JP, Delahousse M, Nochy D.<br />
Amyloidosis and infection due to human<br />
immunodeficiency virus. Clin Infect Dis<br />
1993;16:733-4.<br />
6. Husebekk A, Permin H, Husby G. Serum<br />
amyloid protein A (SAA): an indicator of<br />
inflammation in AIDS and AIDS-related<br />
complex (ARC). Scand J Infect Dis<br />
1986;18:389-94.<br />
7. Pett SL, Kelleher AD, Emery S. Role of<br />
interleukin-2 in patients with HIV<br />
infection. Drugs 2010;70:1115-30.<br />
8. Jensen LE, Whitehead AS. Regulation of<br />
serum amyloid A protein expression<br />
during the acute-phase response.<br />
Biochem J 1998;3:489-503.<br />
E. Jatem 1 , J. Loureiro 2 , I. Agraz 1 , A. Curran 3<br />
1<br />
Servicio de Nefrología. Hospital General<br />
Universitari Vall d’Hebron. Barcelona<br />
2<br />
Servicio de Medicina Interna.<br />
Hospital General Universitari Vall d’Hebron.<br />
Barcelona.<br />
3<br />
Servicio de Enfermedades Infecciosas.<br />
Hospital General Universitari Vall d’Hebron.<br />
Barcelona.<br />
Correspondencia: E. Jatem<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital General Universitari Vall d’Hebron.<br />
Joan Torras. 08030 Barcelona.<br />
jatemelias@gmail.com<br />
eliasjatem@ymail.com<br />
Fracaso renal agudo<br />
secundario a síndrome<br />
de vómitos cíclico<br />
Nefrologia 2011;31(6):760-1<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jul.11023<br />
Sr. Director:<br />
El síndrome de vómitos cíclico (SVC)<br />
es un trastorno funcional gastrointestinal<br />
caracterizado por episodios de<br />
vómitos graves, impredecibles y explosivos,<br />
separados por intervalos de<br />
completa salud 1 . El comienzo de los<br />
síntomas suele ser en la infancia, habitualmente<br />
entre los tres y los siete<br />
años, aunque se han descrito casos<br />
que han comenzado en la vida adulta 2 .<br />
La etiología y la patogenia se desconocen,<br />
y se ha planteado como hipótesis<br />
un trastorno del eje cerebrointestinal,<br />
activado ante determinados<br />
estímulos (estrés, infecciones, algunos<br />
alimentos) 3 . La duración más frecuente<br />
de un episodio suele ser de<br />
uno a cuatro días, y puede llegar hasta<br />
14 días. Durante cada episodio, los<br />
vómitos ocurren con una frecuencia<br />
de cada 10 a 15 minutos, pudiéndose<br />
repetir desde varias veces al año hasta<br />
varias veces al mes, con una recurrencia<br />
regular.<br />
ñándose de náuseas incoercibles y extremo<br />
cansancio. Los pacientes sufren<br />
durante el episodio una especie de<br />
«coma consciente», y describen estar<br />
en un estado de estupor mientras dura<br />
el episodio 4 . Entre las complicaciones<br />
más frecuentes se encuentran la deshidratación,<br />
trastornos electrolíticos, la<br />
secreción inadecuada de hormona antidiurética<br />
(ADH) y esofagitis 4 .<br />
El tratamiento óptimo consiste en establecer<br />
una profilaxis con medicamentos<br />
antimigrañosos como la amitriptilina<br />
asociada a propranolol. En la fase prodrómica,<br />
precisamos abortar el episodio<br />
con ketorolaco o sumatriptán. En el momento<br />
agudo se emplean ondansetrón o<br />
lorazepam, estableciéndose como una<br />
terapia alternativa la clorpromazina, la<br />
prometazina o la morfina intravenosa 4 .<br />
En algunas ocasiones, es precisa la sedación<br />
del paciente para frenar los vómitos<br />
incoercibles.<br />
Presentamos el caso clínico de un hombre<br />
de 31 años, que desde la infancia<br />
(tres-cinco años) presenta crisis de náuseas,<br />
vómitos incoercibles y malestar abdominal<br />
asociado con pródromos de nerviosismo,<br />
frecuentemente relacionado<br />
con factores desencadenantes como el<br />
estrés emocional o las infecciones. Posteriormente,<br />
tiene períodos libres de síntomas<br />
en frecuencia variable. Se le diagnosticó<br />
un síndrome funcional periódico<br />
con vómitos incoercibles y esofagitis<br />
erosiva a los 14 años, persistiendo el<br />
cuadro a pesar del tratamiento con clorpromazina.<br />
Tras ser estudiado por diferentes<br />
especialidades, hace tres años es<br />
diagnosticado de SVC. Profilácticamente<br />
toma propranolol a dosis de 20 mg<br />
(medio-0-medio) y amitriptilina a dosis<br />
de 75 mg (0-0-medio); el tratamiento<br />
abortivo lo realiza con microenemas de<br />
diazepam, y en las crisis agudas toma<br />
ondansetrón, 4 mg cada 8 horas, lorazepam,<br />
una ampolla cada ocho horas, clorpromazina,<br />
una ampolla cada seis-ocho<br />
horas intravenosa o prometazina, 50 mg<br />
cada seis-ocho horas, ya en el hospital.<br />
Desde hace un año el paciente ha precisado<br />
tres ingresos por crisis complicadas<br />
con afectación hidroelectrolítica e<br />
760 Nefrologia 2011;31(6):747-64
cartas al director<br />
Presentamos el caso de una mujer de<br />
28 años, gestante de siete semanas que<br />
acudió a urgencias por debilidad intensa<br />
en el contexto de vómitos con dolor<br />
abdominal. Tenía antecedentes de rabinsuficiencia<br />
renal aguda. En el último<br />
episodio mostraba una deshidratación<br />
intensa con fracaso renal agudo prerrenal<br />
con creatinina de 2,2 mg/dl, K 2,9<br />
mEq/l, alcalosis metabólica e infección<br />
urinaria que pudo haber sido el desencadenante<br />
de este episodio de crisis. Se<br />
comienza tratamiento con hidratación<br />
agresiva y antibioterapia, siendo precisa<br />
la sedación del paciente con clorpromazina,<br />
media ampolla cada ocho horas<br />
y ondansetrón, 4 mg cada ocho horas<br />
durante dos días para evitar los vómitos<br />
incoercibles y la perpetuación de la deshidratación.<br />
Durante su estancia se consiguió<br />
normalizar el trastorno hidroelectrolítico,<br />
así como la creatinina,<br />
siendo ésta al alta de 1,1 mg/dl.<br />
Mostramos un caso de insuficiencia renal<br />
aguda prerrenal secundaria a deshidratación,<br />
patología muy frecuente en<br />
nuestra práctica diaria, pero producida<br />
por una entidad poco común y desconocida<br />
fundamentalmente entre los nefrólogos<br />
de adultos, como es el SVC. Sirva<br />
esta revisión, ilustrada a través de un<br />
caso clínico, de cómo poder abordar un<br />
tratamiento eficaz en caso de presentarnos<br />
ante un paciente afectado de este<br />
síndrome. Se debe hacer hincapié sobre<br />
todo en que el tratamiento no sólo consiste<br />
en la hidratación, sino también en<br />
abortar las crisis de vómitos con la sedación<br />
para así evitar la perpetuación<br />
del fracaso renal agudo 5,6 .<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Rasquin-Weber A, Hyman PE, Cucchiara S,<br />
Fleisher DR, Hyams JS, Milla PJ, et al.<br />
Childhoood functional gastrointestinal<br />
disorders. Gut 1999;45(Suppl II):1160-68.<br />
2. Duckett A, Pride PJ. Cyclic vomiting<br />
syndrome in an adult patient. Hosp Med<br />
2010;5(4):251-2.<br />
3. Kenny P. Síndrome de vómitos cíclicos: un<br />
enigma pediátrico vigente. Arch Argent<br />
Pediatr 2000;98(1):34.<br />
4. Barrio A. Síndrome de vómitos cíclicos. An<br />
Esp Pediatr 2002;56:151-64.<br />
5. Yang HR. Recent concepts on cyclic vomiting<br />
syndrome in children. Neurogastroenterol<br />
Motil 2010;16(2):139-47.<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
6. Erturk O, Uluduz D, Karaali-Savrun F.<br />
Efficacy of nebivolol and amitriptyline in<br />
the prophylaxis of cyclic vomiting<br />
syndrome: a case report. Neurologist<br />
2010;16(5):313-4.<br />
M.J. Izquierdo Ortiz, V. Mercado Valdivia,<br />
P. Abaigar Luquin<br />
Sección de Nefrología. Complejo Asistencial<br />
Universitario de Burgos.<br />
Correspondencia: M.J. Izquierdo Ortiz<br />
Sección de Nefrología.<br />
Complejo Asistencial Universitario de Burgos,<br />
Avda. del Cid. 09006 Burgos<br />
maridetrespa@hotmail.com<br />
veronicamercado2@hotmail.com.<br />
Acidosis tubular renal<br />
distal en una gestante<br />
de siete semanas:<br />
diagnóstico,<br />
complicaciones<br />
y tratamiento<br />
Nefrologia 2011;31(6)761-3<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11123<br />
Sr. Director:<br />
La acidosis tubular renal distal<br />
(ATD) es una tubulopatía poco frecuente<br />
y caracterizada por la presencia<br />
de una acidosis metabólica hiperclorémica,<br />
hipopotasemia, pH<br />
urinario elevado (>5,5) y un hiato<br />
aniónico negativo. Su diagnóstico<br />
precoz permite establecer el tratamiento<br />
adecuado, evitando complicaciones<br />
potencialmente graves.<br />
Presentamos el caso clínico de una<br />
gestante de siete semanas a quien se<br />
le diagnostica una ATD.<br />
La ATD es una tubulopatía caracterizada<br />
por la presencia de una acidosis metabólica<br />
hiperclorémica, hipopotasemia,<br />
pH urinario elevado (>5,5) y un<br />
hiato aniónico negativo.<br />
domiólisis secundaria a hipopotasemia<br />
severa no filiada, nefrolitiasis y nefrocalcinosis<br />
bilateral (figura 1). Se revisaron<br />
sus analíticas previas objetivando<br />
desde hace varios años una acidosis<br />
metabólica hiperclorémica y hipopotasemia<br />
con un pH urinario persistentemente<br />
alcalino. A su llegada a urgencias<br />
presentaba: TA 103/71 mmHg, FC 78<br />
sístoles; a la palpación abdominal profunda,<br />
dolor en hipocondrio izquierdo y<br />
fosa renal izquierda y puño-percusión<br />
renal izquierdo positivo.<br />
En la analítica sanguínea destacaba un<br />
pH 7,18, bicarbonato 12,4 mmol/l con<br />
anión gap plasmático normal, PCO 2<br />
35<br />
mm Hg, K + 3,3 meq/l, Cloro 121<br />
meq/l, creatinina 0,62 mg/dl, calcio<br />
8,3 mg/dl, albúmina 3,3 g/dl, fósforo<br />
3,6 mg/dl. El resto de análisis fue<br />
normal. Orina: pH urinario 8, hiato<br />
aniónico negativo [Cl (66,2 mEq/l)<br />
< Na + (86 mEq/l) + K + (14,17 mEq/l)];<br />
Diuresis 3.200 ml/24 h, calciuria<br />
137,7 mg/24 h, hipocitraturia (citraturia<br />
cartas al director<br />
Tabla 1. Etiologías más frecuentes de la acidosis tubular renal<br />
Etiología primaria<br />
1. Idiopática, esporádica<br />
2. Hereditaria<br />
- Autosómica recesiva (existen formas asociada a una sordera nerviosa y otras a osteopetrosis)<br />
- Autosómica dominante<br />
Etiologías secundarias<br />
1. Enfermedades autoinmune<br />
- Síndrome de Sjögren<br />
- Lupus eritematoso sistémico<br />
- Cirrosis biliar primaria<br />
- Tiroiditis<br />
2. Fármacos<br />
- Aspiración de tolueno<br />
- Litio<br />
- Anfotericina B<br />
- Ibuprofeno<br />
- Ifosfamida<br />
3. Otras etiologías<br />
- Hipergammaglobulinemias<br />
- Anemia de células falciformes<br />
- Uropatía obstructiva y pielonefritis crónica.<br />
En el niño la ATD suele ser primaria o<br />
idiopática. El estudio genético permite<br />
distinguir la mutación responsable (hay<br />
descritas más de 50), siendo las más relevantes<br />
las alteraciones de los genes<br />
ATP6V0A4, ATP6V1B1 esta última asociada<br />
a sordera 1 . El diagnóstico precoz<br />
permite corregir la acidosis metabólica<br />
evitando así alteraciones del desarrollo<br />
pondoestatural y cuadros de raquitismo 2 .<br />
En el adulto hay que realizar un diagnóstico<br />
diferencial, descartando patologías<br />
autoinmunes asociadas 3 . Se solicitó<br />
a la paciente un estudio completo en<br />
reiteradas ocasiones sin poder establecer<br />
una etiología autoinmune. La hipercalciuria,<br />
hipocitraturia y la orina inapropiadamente<br />
alcalina y menos<br />
frecuente la hiperuricosuria son situaciones<br />
predisponentes al desarrollo de<br />
cuadros de nefrolitiasis y nefrocalcino-<br />
sis 4 , condicionando un terreno propicio<br />
a las infecciones urinarias recurrentes.<br />
La función renal inicialmente está conservada<br />
pero en ausencia de un tratamiento<br />
apropiado los pacientes desarrollarán<br />
una insuficiencia renal crónica,<br />
HTA y otras complicaciones. Existe<br />
riesgo de deterioro renal agudo de etiología<br />
diversa por infecciones urinarias<br />
o pielonefritis aguda, cuadro obstructivo<br />
u incluso rabdomiólisis secundaria a<br />
hipopotasemia severa.<br />
El tratamiento en fases iniciales consiste<br />
en administrar agentes alcalinizantes<br />
como bicarbonato o citrato y corregir la<br />
hipopotasemia. En los casos de ATD relacionadas<br />
con etiologías secundarias el<br />
control de la patología responsable ayuda<br />
a corregir los trastornos hidroelectrolíticos<br />
propios de la ATD 5 .<br />
Concluimos que la ATD es una tubulopatía<br />
poco frecuente cuyo diagnóstico<br />
precoz evitará graves repercusiones renales<br />
aunque su evolución y pronóstico<br />
son favorables con un tratamiento<br />
adecuado.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Karet FE, Finberg KE, Nelson RD et al.<br />
Mutations in the gene encoding B1<br />
subunit of H + -ATPase cause renal tubular<br />
acidosis with sensorineural deafness. Nat<br />
Genet 1999; 21(1):84-90.<br />
2. Morris RC, Sebastian A. Alkali therapy in<br />
renal tubular acidosis: who needs J Am<br />
Soc Nephrol 2002;13: 2186.<br />
3. Rodríguez Soriano J. Renal tubular<br />
acidosis: the clinical entity. J Am Soc<br />
Nephrol 2002;13:2160.<br />
4. Buckalew VM Jr. Nephrolithiasis in renal<br />
tubular acidosis. J Urol 1989;141:731.<br />
5. Emmett M. Treatment of distal (type 1) and<br />
proximal (type 2) renal tubulur acidosis.<br />
2011 Up ToDate. www.uptodate.com.<br />
Se objetivan varias litiasis renales bilaterales (flechas).<br />
Figura 1. Radiografía simple de abdomen.<br />
Se objetiva una dilatación pielocalicial del<br />
riñón izquierdo grado II-III/ IV y presencia<br />
de líquido perirrenal (flecha).<br />
Figura 2. Ecografía renal izquierda.<br />
O. Fikri Benbrahim 1 , F. Cazalla Cadenas 1 ,<br />
A. Valentín Martín 2 ,<br />
E. D. Valladares Molleda 2 , R. García Agudo 1 ,<br />
J. Mancha Ramos 1<br />
762 Nefrologia 2011;31(6):747-64
cartas al director<br />
1<br />
Servicio de Nefrología. Hospital La Mancha<br />
Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real.<br />
2<br />
Servicio de Radiología. Hospital La Mancha<br />
Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real.<br />
Correspondencia: Oussamah Fikri Benbrahim<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Hospital La Mancha Centro.<br />
Avda. la Constitución, s/n.<br />
13600 Alcázar de San Juan. Ciudad Real.<br />
fikrioussamah@yahoo.fr<br />
lourdeshreynals@yahoo.com.ar.<br />
Lupus eritematoso<br />
sistémico<br />
e hipotiroidismo central<br />
Nefrologia 2011;31(6):763-4<br />
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Jun.11007<br />
Sr. Director:<br />
La asociación de lupus eritematoso<br />
sistémico (LES) y alteraciones de la<br />
función tiroidea ha sido comunicada<br />
en diversos estudios. La alteración<br />
que más frecuentemente se ha descrito<br />
es el hipotiroidismo primario. No<br />
obstante, la presencia de hipotiroidismo<br />
central en pacientes con LES es<br />
muy infrecuente. Presentamos el caso<br />
de un paciente con LES que, en el curso<br />
de un brote de nefritis lúpica, desarrolló<br />
un hipotiroidismo supratiroideo<br />
grave.<br />
Nefrologia 2011;31(6):747-64<br />
mientos inmunosupresores, y se estabilizó<br />
con una creatinina plasmática<br />
de 1,5-1,8 mg% y proteinuria de rango<br />
no nefrótico. Siguió tratamiento<br />
con losartán, prednisona (5 mg/día) y<br />
simvastatina.<br />
En marzo de 2011 consulta por aparición<br />
de edemas tibiomaleolares. En el<br />
examen físico destaca una presión arterial<br />
de 210/120 mmHg, palidez de<br />
mucosas y edemas con fóvea en ambas<br />
extremidades inferiores. Analíticamente<br />
se observa una hemoglobina<br />
(Hb) de 10 g/dl, creatinina 4,3 mg/dl<br />
(filtrado glomerular [FG] 15<br />
ml/min/1,73 m 2 ), albúmina 25 g/l, anticuerpos<br />
antinucleares (ANA) 23 (positivo<br />
>1), anti-ADN 405 U/ml (positivo<br />
>15), C3 28 mg/dl (76-181), C4<br />
4,4 mg/dl (12-49), proteinuria/24 horas<br />
de 11 g y sedimento con hematuria.<br />
Se inicia tratamiento con prednisona y<br />
micofenolato, y se han necesitado cuatro<br />
antihipertensivos para controlar la hipertensión<br />
arterial. Observamos la desaparición<br />
progresiva de los edemas, así<br />
como una mejoría de la función renal<br />
(creatinina 3 mg/dl y reducción de la<br />
proteinuria, 3 g/24 h). A los siete días<br />
de iniciado el tratamiento el paciente<br />
refiere astenia grave que prácticamente<br />
le impide andar, estreñimiento y<br />
sensación permanente de frío. El estudio<br />
tiroideo muestra una tirotropina<br />
(TSH) 0,09 µU/ml (0,34-4,9), tiroxina<br />
T4 libre 0,60 mg/dl (0,69-1,48), triyodetironina<br />
T3 libre 1,4 pg/ml (1,71-<br />
3,71), triyodetironina reversa 0,19<br />
ng/ml (0,10-0,34) y anticuerpos tiroperoxidasa<br />
(TPO) 6,92 U/ml (0-5,6). Las<br />
determinaciones de gonadotropinas<br />
(FSH, LH), prolactina, hormona del<br />
crecimiento (GH), testosterona y somatomedina<br />
C (IGF-1) fueron normales.<br />
La ecografía tiroidea y la resonancia<br />
magnética (RM) de hipófisis resultaron<br />
normales. Se inició tratamiento<br />
con levotiroxina, observándose la<br />
desaparición progresiva de la clínica<br />
de hipotiroidismo y la normalización<br />
de los niveles plasmáticos de tiroxina<br />
libre.<br />
Diversos estudios han referido que las<br />
alteraciones de la función tiroidea son<br />
Hombre de 33 años de edad diagnosticado<br />
de LES el año 2000 a raíz de<br />
estudio de poliartralgias y lesiones<br />
cutáneas. En el 2001 presentó síndrome<br />
nefrótico puro. La biopsia renal<br />
mostró una glomerulonefritis membranosa<br />
(estadio V) que remitió de<br />
forma absoluta con el tratamiento immunosupresor.<br />
En 2005 presentó un<br />
rebrote de nefritis en forma de síndrome<br />
nefrótico impuro; se le realizó una<br />
nueva biopsia en la que se detecto una<br />
glomerulonefritis (GN) membranosa<br />
que se acompañaba de necrosis y proliferación<br />
en la mitad de glomérulos y<br />
focos de fibrosis, así como de atrofia<br />
intersticial (estadio 4-5). Tuvo una<br />
respuesta parcial a diversos tratamás<br />
frecuentes en pacientes con LES<br />
que en la población general 1-4 . El hipotiroidismo<br />
primario, clínico y subclínico,<br />
es la alteración más frecuentemente<br />
descrita. Dos recientes trabajos<br />
que comparan a pacientes con LES y<br />
un grupo control muestran una prevalencia<br />
de hipotiroidismo primario clínico<br />
del 6 y del 14% y subclínico del<br />
12 y del 17%, respectivamente 5,6 . La<br />
prevalencia de hipotiroidismo clínico<br />
en la población general occidental es<br />
inferior al 1%. En función de la presencia<br />
de anticuerpos antitiroideos en<br />
pacientes con LES e hipotiroidismo, la<br />
mitad de casos tendrían un origen autoinmune<br />
y el porcentaje de positividad<br />
de anticuerpos antitiroideos en pacientes<br />
con LES y eutiroidismo oscila<br />
entre el 6 y el 47%.<br />
Por otra parte, la mayoría de estos<br />
estudios sugieren que no hay una<br />
mayor prevalencia de hipertiroidismo<br />
en pacientes con LES respecto a<br />
la población general. Cabe destacar<br />
que la asociación de LES e hipotiroidismo<br />
central es excepcional. Los<br />
casos descritos se han asociado a pacientes<br />
con LES que presentan una<br />
neurohipofisitis linfocítica que también<br />
produce alteraciones en la secreción<br />
de otras hormonas, además<br />
de las tiroideas 7 .<br />
Teniendo en cuenta esta elevada asociación<br />
y que las manifestaciones clínicas<br />
y analíticas del hipotiroidismo<br />
pueden simular un brote lúpico 8 sugerimos<br />
que se debe practicar estudio de<br />
la función tiroidea a los pacientes<br />
afectados de LES.<br />
Conflictos de interés<br />
Los autores declaran que no tienen<br />
conflictos de interés potenciales.<br />
1. Goh KL, Wang F. Thyroid disorders in<br />
systemic lupus erythematosus. Ann<br />
Rheum Dis 1986;45:579-83.<br />
2. Tsai RT, Chang TC, Wang CR, Chuang CY,<br />
Chen CY. Thyroid disorders in Chinese<br />
patients with systemic lupus erythematosus.<br />
Rheumatol Int 1993;13:9-13.<br />
3. Pyne D, Isemberg DA. Autoimmune<br />
763
cartas al director<br />
thyroid disease in systemic lupus<br />
erythematosus. Ann Rheum Dis<br />
2002;61:70-7.<br />
4. Appenzeller S, Pallone AT, Natalin RA,<br />
Costallat LT. Prevalence of thyroid<br />
dysfunction in systemic lupus<br />
erythematosus. J Clin Rheumtol<br />
2009;15:117-9.<br />
5. Kumar K, Kole AK, Karmakar PS, Ghosh<br />
A. The spectrum of thyroid disorders in<br />
systemic lupus erythematosus. Rheumatol<br />
Int 2010; Epub 2010 Jul 25.<br />
6. Antonelli A, Fallahi P, Mosca M, Ferrari SM,<br />
Ruffilli I, Corti A, et al. Prevalence of thyroid<br />
dysfunctions in systemic lupus erythematosus.<br />
Metabol Clin Exp 2010;59:896-900.<br />
7. Hashimoto K, Asaba K, Tamura K, Takao T,<br />
Nakamura T. A case of lymphocytic<br />
infundibuloneurohypophysitis associated<br />
with systemic lupus erythematosus.<br />
Endocr J 2002;49(6):605-10.<br />
8. Anaya S, Sánchez de la Nieta MD, Blanco J,<br />
Rivera F. Nefritis lúpica e hipotiroidismo.<br />
Nefrologia 2007;27:87-8.<br />
M. Cuxart 1 , A. Grau 2 , M. Picazo 1 , R. Sans 1<br />
1<br />
Servicio de Nefrología. Fundació Salut<br />
Empordà. Hospital de Figueres. Figueres. Girona.<br />
2<br />
Servicio de Medicina Interna. Fundació Salut<br />
Empordà. Hospital de Figueres. Figueres, Girona.<br />
Correspondencia: M. Cuxart<br />
Servicio de Nefrología.<br />
Fundació Salut Empordà.<br />
Hospital de Figueres. Rda. Párroco Arolas, s/n.<br />
17600 Figueres. Girona.<br />
marc.cuxart@salutemporda.cat<br />
mcuxart@msn.com<br />
FE DE ERRATAS<br />
En el artículo «La eritropoyetina recombinante humana en la enfermedad renal crónica:<br />
lecciones que aprender», publicado en el Suplemento Extraordinario NEFROLOGÍA BASADA EN LA<br />
EVIDENCIA, volumen 2, número 4 del año 2011, en la página 7, se ha omitido contenido que puede<br />
consultarse en la web de NEFROLOGÍA:<br />
http://www.revistanefrologia.com/modules.php?name=articulos&idarticulo=11056&idlangart=ES<br />
Pedimos disculpas a los lectores de la Revista.<br />
764 Nefrologia 2011;31(6):747-64
esúmenes<br />
XXXIX Congreso de la<br />
Sociedad Andaluza de<br />
Nefrología<br />
Jaén, 7-9 de abril de 2011<br />
doi: 10.3265/Nefrologia.pre2011.Nov.11228
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
1<br />
INCIDENCIA Y CARACTERÍSTICAS DE LAS PERITONITIS EN LOS DISTINTOS<br />
TIPOS DE DIÁLISIS PERITONEAL<br />
C. RUIZ CARROZA, A. MARTÍN ROMERO, J.L. PERELLÓ MARTÍNEZ, D. TORÁN MONSERRAT,<br />
M. EADY ALONSO, G. VELASCO BARRERO<br />
HOSPITAL GENERAL DE JEREZ DE LA FRONTERA<br />
Introducción: Cerca de un 10% de los pacientes que inician terapia renal sustitutiva lo<br />
hacen en alguna de las diferentes modalidades de diálisis peritoneal. La peritonitis es una<br />
de las principales complicaciones determinantes, y es responsable de una alta tasa de ingresos,<br />
de transferencia a hemodiálisis y hasta de un 4% de las muertes. La incidencia y<br />
las características de las peritonitis entre las diferentes técnicas de diálisis peritoneal (manual<br />
[DPCA] y automática [DPA]) no están aclaradas, existiendo resultados dispares y contradictorios.<br />
El objetivo de nuestro estudio es conocer la incidencia de peritonitis en ambos<br />
tipos de diáisis peritoneal e indagar en alguna de las características diferenciales.<br />
Material y método: Hemos realizado un estudio observacional de tipo cohortes retrospectivo.<br />
La población seleccionada fueron todos los pacientes incluidos en el programa de<br />
diálisis peritoneal entre enero de 1993 y agosto de 2010, y que permanecieron activos en<br />
él más de tres meses. Se separaron los pacientes en dos grupos según la modalidad de diálisis<br />
peritoneal que recibieran y se estudiaron las siguientes variables: edad, sexo, enfermedad<br />
renal de base, tiempo de permanencia en diálisis peritoneal, número de enfermos libres<br />
de peritonitis, incidencia de peritonitis, incidencia del primer episodio de infección<br />
peritoneal, episodios de recidivas y otras características microbiológicas de los episodios de<br />
peritonitis entre enfermos en DPCA y DPA. Los datos obtenidos se analizaron mediante el<br />
programa JMP 6.0 statistical discovery from SAS. Medimos datos de distribución, comparaciones<br />
paramétricas mediante chi cuadrado, t de Student para datos cuantitativos y curvas<br />
de supervivencia. Resultados: La población estudiada fue de 149 enfermos. El tiempo de<br />
exposición acumulado fue de 4.330 meses; 48 enfermos (32,2%) no presentaron episodios<br />
de peritonitis. El número total de peritonitis fue de 248. La tasa global fue de 17,5<br />
peritonitis/mes. Entre los dos grupos de enfermos (DPCA frente a DPA) no encontramos<br />
diferencias en cuanto a edad, sexo, enfermedad renal primaria ni supervivencia global. El<br />
número de enfermos sin episodios de peritonitis fue mayor en DPCA que en DPA, sin llegar<br />
a ser significativo. No encontramos diferencias en el número de episodios infecciosos,<br />
número de peritonitis ni recidivas. Únicamente observamos una tendencia a un número<br />
mayor de cultivos negativos en DPA y entre los episodios a grampositivos en un número<br />
mayor los de contacto (S. epidermidis) en los DPCA sobre los entéricos, que fueron mayores<br />
en los DPA. Conclusiones: En nuestra experiencia no hemos encontrado diferencias<br />
signigicativas en la incidencia y desarrollo de peritonitis de los enfermos en DPCA o DPA.<br />
Únicamente en los primeros hubo una tendencia mayor a las peritonitis por contacto,<br />
mientras que en los segundos fueron algo más prevalentes los grampositivos de origen<br />
entérico.<br />
2<br />
EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL RESIDUAL Y FACTORES INVOLUCRADOS<br />
T. JIMÉNEZ SALCEDO, C. JIRONDA GALLEGOS, S. ROS RUIZ, L. FUENTES SÁNCHEZ,<br />
P. HIDALGO GUZMÁN, M. MARTÍN VELÁZQUEZ, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
Introducción: La función renal residual (FRR) ha demostrado ser un factor predictivo<br />
de la supervivencia del paciente en diálisis peritoneal (DP). Objetivo: Analizar<br />
la evolución de la FRR en los pacientes en DP, así como su influencia sobre el control<br />
analítico y clínico y los posibles factores contribuyentes. Pacientes y método:<br />
Se incluyeron en el estudio 69 pacientes en tratamiento con DP desde 2004 a 2009.<br />
Se recogieron variables demográficas, comorbilidad, analíticas y dialíticas a uno,<br />
seis, 12, 18 y 24 meses del inicio de la técnica. Se dividieron los pacientes según<br />
FRR al inicio 8 ml/min. Para el análisis estadístico se utilizaron: medias<br />
de dispersión central, t de Student para variables cuantitativas y chi-cuadrado<br />
para cualitativas. Se consideró significativa una p
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
¿CUÁL ES EL RIESGO DE MALNUTRICIÓN DE PACIENTES<br />
EN DIÁLISIS PERITONEAL UN SUPLEMENTO CALÓRICO-PROTEICO FRENA<br />
5 CON HIPOALBUMINEMIA EN DIÁLISIS PERITONEAL?<br />
6 LA PÉRDIDA DE PESO Y EL DESCENSO DE LA ALBÚMINA<br />
P. SEGURA TORRES 1 , F.J. BORREGO UTIEL 1 , J.M. GIL CUNQUERO 1 , P. PÉREZ DEL BARRIO 1 ,<br />
P. SEGURA TORRES, F.J. BORREGO UTIEL, J.M. GIL CUNQUERO, P. PÉREZ DEL BARRIO,<br />
P. MUELAS ORTEGA 2 , S. JIMÉNEZ JIMÉNEZ 2 , A. LIÉBANA CAÑADA 1<br />
M.C. VIÑOLO LÓPEZ, E. MERINO GARCÍA, A. LIÉBANA CAÑADA<br />
1<br />
FACULTATIVOS ESPECIALISTAS DE NEFROLOGÍA. 2 ENFERMERÍA. SERVICIO DE NEFROLOGÍA.<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. UNIDAD DE DIÁLISIS PERITONEAL. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
UNIDAD DE DIÁLISIS PERITONEAL. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
Introducción: Se han descrito numerosos métodos para evaluar el estado nutricional. Cuando se aplican<br />
a pacientes con problemas renales, la prevalencia de malnutrición que ofrecen resulta muy variada y su<br />
relación con el pronóstico también es muy variable. La evaluación global subjetiva (EGS) y la escala de<br />
malnutrición-inflamación (MIS) están basadas en la combinación de características subjetivas y objetivas<br />
de la historia clínica y de la exploración física; en la escala MIS, además, se incluyen parámetros analíticos.<br />
Permiten clasificar a los pacientes según el riesgo de sufrir malnutrición creciente en los meses siguientes a<br />
la exploración. Objetivo: Valorar el riesgo de malnutrición de pacientes con hipoalbuminemia en diálisis<br />
peritoneal (DP). Material y métodos: Hemos seleccionado a 21 pacientes con más de tres meses en DP<br />
con albúmina
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
INFECCIÓN POR NOCARDIA ASTEROIDES EN EL POSTRASPLANTE RENAL<br />
9 10<br />
M.J. RUIZ, M.J. TORRES, M. PEÑA, N. OLIVA, K. LUCANA, J. BRAVO, A. OSUNA<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />
Introducción: Nocardia spp. es una bacteria grampositiva del grupo de los actinomicetos aerobios<br />
cuya infección acontece entre los meses 1-4 postrasplante y, aunque es infrecuente, implica una importante<br />
morbimortalidad. La profilaxis con cotrimoxazol para la prevención de la infección por Pneumocystis<br />
carinii podría evitarla, pero el riesgo se incrementa por la inmunosupresión y factores como<br />
la diabetes. La infección pulmonar es la forma más frecuente de presentación, desde un infiltrado alvéolo-intersticial<br />
hasta lesiones cavitadas. La afectación cutánea o cerebral se asocia con diseminación<br />
bacteriana. Presentamos cinco casos descritos en el seguimiento postrasplante de nuestro centro.<br />
Caso 1: Hombre de 42 años afectado de nefropatía intersticial (NI). VHC+. Segundo trasplante<br />
renal con inducción inmunosupresora con timoglobulina (TMG) + ciclosporinaA (CsA) + azatioprina<br />
(AZA) + prednisona, función retardada del injerto y tratamiento de mantenimiento con tacrolimus<br />
(FK) + AZA + prednisona. Diabetes iatrogénica. Al cuarto mes postrasplante presenta absceso glúteo<br />
por Nocardia asteroides tratado con drenaje, trimetroprima-sulfametoxazol (TMP-SX) e imipenem,<br />
retirando al tiempo AZA. Caso 2: Hombre de 59 años afectado de NI. En tratamiento con CsA +<br />
prednisona. Diabetes iatrogénica. En el séptimo mes postrasplante presenta neumonía por citomegalovirus<br />
(CMV) y Pneumocystis carinii; es tratado con ganciclovir y TMP-SX. En el octavo mes presenta<br />
un cuadro de hemianopsia, disfasia y déficit motor en el hemicuerpo izquierdo. En la RMN se<br />
describe una imagen compatible con absceso cerebral que se biopsia y que es positiva para Nocardia<br />
asteroides; se realiza drenaje quirúrgico y se continúa tratamiento con TMP-SX con detección del<br />
foco infeccioso primario. La evolución fue satisfactoria, con retirada precoz del fármaco por toxicidad<br />
medular. Caso 3: Hombre de 58 años con ERCT secundaria a síndrome de Alport. En tratamiento<br />
inmunosupresor con FK + prednisona. Diabetes iatrogénica. En el primer mes postrasplante<br />
ingresa por síndrome febril con viremia positiva para CMV; es tratado con ganciclovir, pero persiste<br />
la fiebre y comienza con discreto dolor costal derecho. En el segundo mes se le realiza una radiografía<br />
de tórax en la que aparece una imagen condensante basal derecha que no presentaba al ingresar<br />
y se realiza lavado broncoalveolar (BAL) cuyo cultivo es positivo para Nocardia. El estudio de<br />
extensión cerebral es negativo y responde a tratamiento con TMP-SX. Caso 4: Mujer de 69 años<br />
con ERCT secundaria a poliquistosis hepatorrenal, con nefrectomía derecha pretrasplante. En tratamiento<br />
inmunosupresor con FK + micofenolato + prednisona. Ingresa al cuarto año postrasplante<br />
por absceso subcostal derecho en la zona de la herida quirúrgica con drenaje quirúrgico de líquido<br />
purulento positivo para Nocardia asteroides. En el miembro inferior derecho presenta otra lesión<br />
papular de contenido similar que drena y se resuelve espontáneamente. Tras tratamiento con TMP-<br />
SX y ceftriaxona evoluciona satisfactoriamente y el caso se resuelve. Caso 5: Mujer de 57 años portadora<br />
de trasplante renal desde hace cuatro años. Ingresa con fiebre, malestar general y dolor costal<br />
derecho de carácter pleurítico con disnea de moderados esfuerzos. En la radiografía de tórax<br />
muestra infiltrado en el lóbulo inferior derecho que en la TC se describe como condensación alveolar<br />
de 4 x 3 cm, cavitada. Se realizan fibrobroncoscopia y BAL identificándose Nocardia asteroides<br />
sensible a TMP-SX y linezolid. En la RMN cerebral se descubren pequeñas imágenes redondeadas<br />
de distribución irregular y bilateral probablemente relacionadas con el proceso infeccioso sin manifestar<br />
clínica neurológica. La evolución de la paciente es favorable con tratamiento específico. Conclusiones:<br />
Las infecciones oportunistas son una complicación frecuente en el postrasplante renal y<br />
se ven favorecidas por la inmunosupresión. Nocardia asteroides es un germen no habitual, pero de<br />
morbimortalidad no despreciable. En nuestra experiencia encontramos una prevalencia del 0,4%<br />
entre 1.034 pacientes sometidos a trasplantes; el foco infeccioso más incidente es el pulmonar y la<br />
evolución es favorable al tratamiento, fundamentalmente con TMP-SX y a la reducción de la inmunosupresión<br />
en algún caso.<br />
LA ANGIOPLASTIA PRECOZ DE LA ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL<br />
RESTAURA EL FILTRADO GLOMERULAR DEL INJERTO RENAL<br />
E. ESQUIVIAS DE MOTTA, D. NAVARRO CABELLO, B. SANTIAGO AGREDANO 1 , C. RABASCO RUIZ,<br />
K. TOLEDO PERDOMO, M.J. PÉREZ SÁEZ, M. LÓPEZ ANDREU, M.L. AGÜERA MORALES,<br />
R. OJEDA LÓPEZ, D. REDONDO PACHÓN, A. RODRÍGUEZ BENOT<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA 1 SERVICIO DE UROLOGÍA<br />
Introducción: La incidencia de estenosis de arteria del injerto renal (EAIR) oscila entre el<br />
1 y el 25%, y es una causa de deterioro de función renal. Ante la aparición de hipertensión<br />
arterial postrasplante, es una de las primeras causas que deben descartarse. Objetivo:<br />
Analizar la incidencia de EAIR en nuestro centro, su tratamiento y la repercusión sobre<br />
la función renal y la supervivencia del injerto y del paciente. Material y métodos:<br />
Analizamos de forma retrospectiva a una cohorte de 285 pacientes sometidos a trasplantes<br />
renales en nuestro centro entre enero de 2005 y octubre de 2010. Se evaluó la incidencia<br />
de EAIR, su efecto sobre la función renal, aclaramiento de creatinina antes y después<br />
del tratamiento y la supervivencia tanto del injerto como del paciente. Resultados:<br />
Analizamos a 285 pacientes sometidos a trasplantes, en quienes la incidencia de EAIR fue<br />
del 6,7% (19 pacientes). La edad media fue de 47,23 ± 13,9 años. Un 73,7% eran hombres.<br />
El diagnóstico de sospecha se realizó mediante eco-Doppler, y se confirmó mediante<br />
angio-TC. El tratamiento consistió en angioplastia luminal percutánea con colocación de<br />
stent intravascular en todos los casos. Un único paciente requirió reintervención por persistir<br />
la estenosis. Hubo diferencias estadísticamente significativas en la función renal a los<br />
tres (p = 0,004) y seis meses (p = 0,03) postrasplante, que desaparecen tras angioplastia,<br />
al año, dos, tres, cuatro y cinco años postrasplante. La edad del donante fue mayor en el<br />
grupo de EAIR en comparación con el de no EAIR (55,6 frente a 43,5; p = 0,004). No se<br />
encontraron diferencias en la supervivencia del injerto o del paciente a largo plazo. Conclusión:<br />
La corrección de la estenosis de arteria renal mejora la función renal, equiparando<br />
la supervivencia del injerto a la de los pacientes sin EAIR. La angioplastia precoz restaura<br />
el filtrado glomerular en estos pacientes.<br />
11<br />
LA ESTENOSIS URETERAL EN EL INJERTO RENAL DISMINUYE<br />
EL ACLARAMIENTO DE CREATININA AL AÑO POSTRASPLANTE<br />
E. ESQUIVIAS DE MOTTA, D. NAVARRO CABELLO, B. SANTIAGO AGREDANO 1 , C. RABASCO RUIZ,<br />
K. TOLEDO PERDOMO, M.J. PÉREZ SÁEZ, M. LÓPEZ ANDREU, M.L. AGÜERA MORALES,<br />
R. OJEDA LÓPEZ, D. REDONDO PACHÓN, A. RODRÍGUEZ BENOT<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA. 1 SERVICIO DE UROLOGÍA<br />
Introducción: La incidencia de estenosis ureteral (EU) postrasplante ha disminuido tras<br />
la colocación de «catéter doble J» en el trasplante renal. Sin embargo, no se ha analizado<br />
la incidencia de estenosis tras la retirada del catéter ni la influencia sobre el injerto<br />
renal. Objetivo: Evaluar la incidencia de EU en nuestro centro tras la retirada de catéter<br />
doble J postrasplante y el efecto de esta complicación sobre la función y<br />
supervivencia del injerto renal. Material y métodos: Analizamos de forma retrospectiva<br />
una cohorte de 285 pacientes sometidos a trasplantes renales en nuestro centro entre<br />
enero de 2005 y octubre de 2010. Evaluamos la influencia de la EU sobre la función<br />
del injerto renal, y la supervivencia del injerto y del paciente. Resultados: Se recogieron<br />
285 trasplantes renales, de los cuales un 73,7% se realizaron en hombres. La edad<br />
media fue de 47,23 ± 13,9 años. La incidencia de EU en nuestra serie fue del 6.4% (17<br />
pacientes). La EU se resolvió con la colocación de catéter doble J en 14 de 17 pacientes,<br />
y tres con derivación quirúrgica. El rechazo agudo celular en la EU fue superior al<br />
de los pacientes sin EU (11,8% frente a 2,2%, con una p = 0,02). El aclaramiento de<br />
creatinina (MDRDa) fue peor a los seis meses y al año postrasplante en el grupo de pacientes<br />
con EU (45,4 frente a 58,2, p = 0,01, y 47,7 frente a 59,6, p = 0,02, respectivamente).<br />
No hubo diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia del injerto,<br />
siendo a los dos años del 82,4% en el grupo con EU frente a un 89,2% en el<br />
grupo sin EU (p = 0,3). La supervivencia del paciente con EU fue inferior al grupo de no<br />
EU, aunque no estadísticamente significativa (88% frente a 96,8% con una p = 0,08).<br />
Conclusión: Gracias a la colocación de catéter doble J en el trasplante renal la incidencia<br />
de estenosis ureteral en nuestro centro es baja y no afecta a la supervivencia del injerto<br />
renal. Sin embargo, la aparición de estenosis ureteral tras la retirada del catéter<br />
afecta a la función del injerto al año postrasplante.<br />
12<br />
PIELITIS INCRUSTANTE EN TRASPLANTE RENAL<br />
L. CALLE 1 , C. LANCHO 1 , R. COLLANTES 1 , M. RIVERA 2 , C. GALEANO 2 , T. GARCÍA 1 , A. MAZUECOS 1<br />
1<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DEL MAR. CÁDIZ. 2 HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMÓN Y CAJAL.<br />
MADRID<br />
La pielitis incrustante es una patología rara relacionada con la infección por Corynebacterium<br />
urealiticum (CU) y otros gérmenes productores de ureasa, como Proteus mirabilis<br />
(PM), en pacientes con trasplante renal. Se caracteriza por la aparición de imágenes litiásicas<br />
en el injerto renal. El método diagnóstico más importante es la ecografía renal. Caso:<br />
Hombre de 68 años con ERC estadio V secundaria a nefropatía diabética, que recibió trasplante<br />
renal en noviembre de 2001 con triple terapia inmunosupresora (ciclosporina, micofenolato<br />
mofetil y corticoides). Al alta, el paciente se mantuvo estable, aunque con ectasia<br />
leve de la vía del injerto y creatinina plasmática en torno a 2 mg/dl. En los años<br />
siguientes presentó infecciones urinarias de repetición por E. coli y PM, y desde diciembre<br />
de 2009, sepsis urinarias repetidas. Tras dos meses y un empeoramiento de la función renal,<br />
se observaron imágenes ecográficas hiperecogénicas con sombra acústica posterior<br />
en los tres grupos caliciales principales que sugerían la existencia de una litiasis renal en el<br />
injerto (pielitis incrustante), con ectasia moderada-grave de la vía, y deterioro de la función<br />
renal, que no se observaron al inicio del cuadro. Se colocó nefrostomía en el injerto<br />
sin mejora en el patrón bioquímico, precisando finalmente reinclusión en programa de<br />
diálisis periódica. Debemos sospechar una pielitis incrustante por PM u otros gérmenes<br />
productores de ureasa ante imágenes litiásicas múltiples en pacientes con episodios repetidos<br />
de uropatía obstructiva, hematuria macroscópica o síntomas urinarios crónicos, incluso,<br />
con cultivos de orina convencionales negativos. La realización de la ecografía por el<br />
nefrólogo puede permitir un diagnóstico más precoz de este tipo de patología.<br />
s5
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
SARCOMA DE KAPOSI Y TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE mTOR<br />
VUELTA A DIÁLISIS DEL PACIENTE TRASPLANTADO.<br />
13 14<br />
L. CALLE, A. MORENO, R. COLLANTES, V. PASCUAL, T. GARCÍA, A. MAZUECOS<br />
REVISIÓN EN NUESTRO HOSPITAL<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DEL MAR. CÁDIZ<br />
El sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor maligno de origen vascular más frecuente que afecta<br />
a pacientes inmunodeprimidos como los receptores de trasplante de órgano sólido. En<br />
los últimos años, en la población sometida a trasplante renal, se han descrito casos de SK<br />
que han respondido favorablemente al tratamiento con inhibidores de mTOR. Presentamos<br />
los casos de tres pacientes, sometidos a trasplantes renales, en los que sustituimos el<br />
tratamiento con anticalcineurínicos por inhibidores de mTOR tras desarrollar SK. Caso 1:<br />
Mujer de 64 años, ERC estadio V por poliquistosis renal, que recibió trasplante renal en<br />
2000 con pauta de esteroides, tacrolimus y micofenolato de mofetil. En 2003 comienza<br />
con lesiones papulosas violáceas en la zona de la cicatriz de la herida quirúrgica, con diagnóstico<br />
anatomopatológico de SK, que no mejoran a pesar de la reducción del tratamiento<br />
inmunosupresor. A finales de 2003, se decide conversión a sirolimus, desapareciendo<br />
las lesiones completamente a los seis meses. En 2008, la paciente desarrolló neumonitis<br />
intersticial asociada a sirolimus, por lo que se decidió cambio a everolimus con resolución<br />
del cuadro y permaneciendo asintomática. Caso 2: Hombre de 68 años, VIH positivo, con<br />
ERC estadio V por nefroangiosclerosis que recibió trasplante renal en 2001 con triple terapia<br />
inmunosupresora (tacrolimus, micofenolato de mofetil y corticoides), con buena evolución.<br />
En 2010, el paciente desarrolló SK cutáneo por lo que se decide conversión a inhibidores<br />
de mTOR. Tras 10 meses de tratamiento con inhibidores de mTOR, las lesiones<br />
cutáneas desaparecieron. Durante todo el proceso la infección VIH se mantuvo controlada,<br />
y sin efectos secundarios. Caso 3: Mujer de 67 años, ERC estadio V por poliquistosis<br />
renal que recibió trasplante renal en 1999 con terapia de esteroides, micofenolato de mofetil<br />
y ciclosporina. A finales de 1999 comienza SK facial y en los miembros inferiores que<br />
mejora tras la disminución de los anticalcineurínicos, pero el injerto renal presentó deterioro<br />
de la función renal, realizándose biopsia renal con nefropatía crónica del injerto y<br />
manteniéndose con creatinina de 2,2 mg/dl. Dos años más tarde presentó reactivación del<br />
SK con lesiones en abdomen y miembros inferiores, y se realizó conversión a sirolimus,<br />
con remisión del SK a las pocas semanas. En los pacientes sometidos a trasplantes, el uso<br />
de inmunosupresores como los anticalcineurínicos favorece la aparición de neoplasias, por<br />
lo que la base del tratamiento consiste en reducir o retirar la inmunosupresión. Sin embargo,<br />
esto puede provocar la pérdida del injerto renal. La conversión a inhibidores de la<br />
mTOR permite mantener la funcionalidad del injerto a la vez que logra la curación del SK.<br />
Este efecto de los inhibidores de la mTOR parece ser que radica en su acción antiangiogénica<br />
mediada a través de la inhibición de la vía Akt/mTOR.<br />
C. MORIANA, M.A. RODRÍGUEZ, I. POVEDA, B. GARCÍA, M. ALFARO, R. GARÓFANO,<br />
M.C. PRADOS, F. CASTRO, F.J. GONZÁLEZ, F.J. GUERRERO, F. MARTÍNEZ, M.D. PINO<br />
COMPLEJO HOSPITALARIO TORRECÁRDENAS. ALMERÍA<br />
Introducción: A pesar de la mejoría de los resultados del trasplante renal, la nefropatía<br />
crónica sigue siendo una causa importante de pérdida del injerto. Los pacientes que vuelven<br />
a diálisis son un grupo cada vez más numerosos y con un alto riesgo por su elevada<br />
morbimortalidad de causa infecciosa y cardiovascular. La Sociedad Española de Nefrología<br />
(S.E.N.) ha elaborado un documento sobre el manejo de la ERC avanzada del paciente<br />
trasplantado. El objetivo de este trabajo es conocer el grado de adecuación de nuestros<br />
pacientes a las recomendaciones de la S.E.N. Material y métodos: Estudio descriptivo<br />
transversal en el que se incluyeron 18 pacientes que volvieron a diálisis en la provincia de<br />
Almería entre 2008 y 2010. De ellos, el 55,5% eran hombres y el 44,4% eran mujeres,<br />
con una edad media de 55 años, una estancia media en diálisis previa al trasplante de 35<br />
meses y un injerto funcionante una media de 159 meses. Resultados: El 27,7% cumplen<br />
las cifras recomendadas de TA (
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
INFLUENCIA DE LOS BISFOSFONATOS SOBRE LA EVOLUCIÓN<br />
EFECTO DEL PARICALCITOL SOBRE METABOLISMO MINERAL ÓSEO,<br />
17 DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO EN PACIENTES 18 FUNCIÓN RENAL Y PROTEINURIA DE PACIENTES TRASPLANTADOS RENALES<br />
F.J. BORREGO UTIEL, P. GUTIÉRREZ RIVAS, M. POLAINA RUSILLO, E. MERINO GARCÍA,<br />
J.M. GIL CUNQUERO, A. LIÉBANA CAÑADA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
CON TRASPLANTE RENAL FUNCIONANTE<br />
F.J. BORREGO UTIEL, E. MERINO GARCÍA, M.P. PÉREZ DEL BARRIO, C.P. GUTIÉRREZ RIVAS,<br />
M.C. VIÑOLO LÓPEZ, J. BORREGO HINOJOSA, A. LIÉBANA CAÑADA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
Introducción: Los bisfosfonatos se emplean en el tratamiento de la osteopenia/osteoporosis de<br />
pacientes sometidos a trasplantes porque permiten mejorar la densidad mineral ósea al frenar la<br />
resorción ósea. Su uso prolongado en población no sometida a trasplantes ha demostrado con el<br />
tiempo un incremento de los niveles séricos de PTH. En cortes transversales los bisfosfonatos se<br />
asocian con niveles de PTHi más elevados. Los estudios evolutivos de bisfosfonatos en pacientes<br />
sometidos a trasplantes renales se centran en el efecto sobre la PTH a corto plazo. Objetivo: Analizar<br />
si el uso de bisfosfonatos a largo plazo se acompaña de un empeoramiento del grado de hiperparatiroidismo<br />
residual de pacientes sometidos a trasplantes renales. Pacientes y métodos: Se<br />
trata de un estudio retrospectivo en que seleccionamos a pacientes con trasplantes renales con<br />
función renal estable, en tratamiento con bisfosfonatos (BISF) durante más de 12 meses y analizamos<br />
la evolución de PTHi y de parámetros del metabolismo mineral-óseo y de función renal, comparándolos<br />
con otra cohorte de pacientes sometidos a trasplantes renales sin bisfosfonato. Resultados:<br />
El estudio incluyó a 11 pacientes con BISF y 35 sin BISF, con edades 57 ± 12 frente a 48 ±<br />
16 años, tiempo posterior al trasplante de 87 ± 49 frente a 133 ± 81 meses (diferencias no significativas)<br />
y seguimiento del estudio: 31 ± 11 frente a 39 ± 5 meses (p = 0,018), respectivamente.<br />
Basalmente (BISF SÍ frente a NO): Cr 1,48 ± 0,50 frente a 1,47 ± 0,47 mg/dl, MDRD: 48 ± 17 frente<br />
a 53 ± 17 ml/min/1,73 m 2 (no significativa), PTHi 142 ± 55 frente a 117 ± 74 pg/ml. No había<br />
diferencias entre ambas poblaciones basalmente. En la evolución, en grupo BISF SÍ (basal frente a<br />
final) no había diferencias significativas: Cr 1,48 ± 0,51 frente a 1,51 ± 0,56 mg/dl sin cambios en<br />
MDRD y Cockroft; calcio 9,7 ± 0,8 frente a 10,0 ± 0,8 mg/dl; PTHi 142 ± 55 frente a 147 ± 84<br />
pg/ml; fosfatasa alcalina, Mg, P, bicarbonato, calciuria y fosfaturia sin modificaciones. Sólo la RTP<br />
descendió significativamente: 77,1 ± 6,2% frente a 71,0 ± 10,3% (p = 0,018). En grupo BISF NO<br />
(basal frente a final): la función renal empeoró con Cr 1,47 ± 0,37 frente a Cr 1,85 ± 0,77 mg/dl<br />
(p
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
GRANULOMATOSIS DE WEGENER COMO CAUSA DE FALLO RENAL AGUDO<br />
POLIGLOBULIA PROGRESIVA EN PACIENTE CON ACIDOSIS TUBULAR<br />
21 22<br />
L. ROJAS, E. BORREGO, R. PALMA, A. POLO, M.D. PRADOS, M.J. ESPIGARES,<br />
RENAL DISTAL<br />
C. MAÑERO, R. LÓPEZ, M. PEÑA, A. NAVAS-PAREJO, J.G. HERVÁS, M. MANJÓN, J. GARCÍA-<br />
R. LÓPEZ HIDALGO, M. MANJÓN, M. PEÑA, M.J. ESPIGARES, M.D. PRADOS, C. MAÑERO,<br />
VALDECASAS, S. CEREZO<br />
A. POLO, R. PALMA, S. CEREZO<br />
CLÍNICO UNIVERSITARIO SAN CECILIO. GRANADA<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN CECILIO. GRANADA<br />
Introducción: La enfermedad de Wegener es una vasculitis granulomatosa poco frecuente<br />
de las vías respiratorias superiores e inferiores de etiología desconocida, afecta<br />
principalmente a los vasos sanguíneos de pequeño calibre de nariz, senos paranasales,<br />
oídos, pulmones y riñones; como consecuencia puede producir una glomerulonefritis que<br />
desencadene un fallo renal agudo grave o incluso la muerte del paciente si el diagnóstico<br />
no es acertado, siendo la afectación renal la principal causa de fallecimiento en estos pacientes.<br />
Material y métodos: Paciente de 61 años, exfumador, con episodios de epistaxis<br />
frecuentes; es diagnosticado de hipertensión arterial no conocida hasta la fecha; acude<br />
a SUE por presentar astenia, anorexia y pérdida de peso de un mes de evolución, unido<br />
a sensación distérmica vespertina no termometrada y orinas colúricas. El paciente presenta<br />
edemas crecientes hasta las rodillas. Acompañando al cuadro, presenta episodios de<br />
tos, expectoración hemoptoica de tres-cinco veces al día, sin disnea ni síntomas acompañantes.<br />
Exploración física dentro de la normalidad. Pruebas complementarias: analítica<br />
completa con orina de 24 horas, radiografía de tórax, ecografía renal y vesicoprostática,<br />
citología de esputo. Destaca: Hb 10 g/dl, Cr 2,3 mg/dl, U 90 mg/dl, VSG100 mm/h. Orina:<br />
hematuria, leucocituria y cilindros hemáticos. ANA y ENA negativos. Evoluciona con<br />
un fallo renal agudo rápidamente evolutivo hasta cifras de Cr: 12 mg/dl y U: 300 en una<br />
semana. Se realiza HD urgente. En la radiografía se detecta un nódulo de 3 cm en el LSI.<br />
La ecografía renal fue rigurosamente normal. La citología de esputo no fue concluyente.<br />
Se solicitaron TC torácica y ANCA para descartar etiología: tumoral, vasculítica o infecciosa.<br />
En la TC se detectó una masa en el LSI, pequeños ganglios mediastínicos, infiltrado<br />
pulmonar bilateral extenso en forma de alas de mariposa. Sospecha: Goodpasture, pulmón<br />
urémico, proceso tumoral. ANCA: ANCA-c positivos, datos que, junto con una biopsia<br />
pulmonar con fibrobroncoscopia, hablan a favor de un proceso granulomatoso necrosante<br />
bilateral tipo Wegener. Se inicia tratamiento con CFM + prednisona + plasmaféresis,<br />
se resuelve el fallo renal agudo y el paciente queda clínica y analíticamente estable. Conclusiones:<br />
La enfermedad de Wegener causa normalmente afectación renal, dejada a su<br />
evolución justifica, directa o indirectamente la mayoría de los casos mortales; cuando se<br />
produce un deterioro clinico inicial de la función renal, suele desarrollarse una insuficiencia<br />
renal rápidamente evolutiva que sin el tratamiento adecuado resulta fatal. Es por ello<br />
que debemos reconocer precozmente esta patología para iniciar una terapéutica adecuada<br />
con prontitud, para alcanzar el 75% de remisiones completas descritas en las revisiones<br />
publicadas hasta la fecha.<br />
Presentamos el caso de un paciente de 36 años diagnosticado a los pocos meses del nacimiento de<br />
acidosis tubular renal distal (ATRd) basándose en un cuadro clínico de vómitos frecuentes, poliuria y<br />
polidipsia junto a unos datos de laboratorio que mostraban acidosis metabólica hiperclorémica (pH<br />
120 mEq/l), hipopotasemia (K 7,5), acompañados de<br />
nefrocalcinosis demostrada en una radiografía abdominal. Se mantuvo en tratamiento con bicarbonato<br />
sódico y citrato potásico. A los 19 años de edad se le diagnosticó una sordera neurosensorial bilateral.<br />
No se ha realizado estudio genético. El paciente no era cumplidor con el tratamiento con numerosos<br />
ingresos hospitalarios por acidosis metabólica grave y cólicos nefríticos de repetición con<br />
empeoramiento de la nefrocalcinosis y deterioro progresivo de la función renal. Durante el período de<br />
seguimiento se comprueba un aumento progresivo en los valores de hemoglobina y hematocrito (tabla),<br />
con estudio del metabolismo del hierro normal y sin detectar ninguna enfermedad conocida relacionada<br />
con poliglobulia. La saturación de O 2<br />
en sangre arterial se mantiene normal (>95%), excluyendo<br />
la hipoxia sistémica como factor desencadenante. Se determinaron en dos ocasiones los niveles<br />
de eritropoyetina (EPO) sérica obteniendo valores de 11,6 y 14,4 mU/ml (normal 2,6-34 mU/ml). La<br />
poliglobulia secundaria se desarrolla principalmente en asociación con la hipoxemia, como ocurre en<br />
algunas enfermedades renales en las que existe un defecto en la microcirculación que causa hipoxia<br />
regional renal. En la bibliografía publicada la asociación entre ATRd y poliglobulia sólo se ha comunicado<br />
en muy pocos casos (2-3), pero todos ellos, al igual que nuestro paciente, tenían en común la<br />
presencia de nefrocalcinosis, por tanto puede ser la nefrocalcinosis asociada o no a la ATRd la causa<br />
primaria de la poliglobulia. Creemos que una poliglobulia persistente produce una importante reducción<br />
en la producción renal de EPO por debajo del rango normal; en este sentido, el valor normal de<br />
EPO sérica del paciente puede considerarse como inapropiadamente elevado para una concentración<br />
de hemoglobina de 18,7 g/dl. Podemos pensar que inicialmente el paciente tuviera valores de EPO<br />
bajos y con el estímulo de la hipoxia local renal ésta aumentara a valores en rango normal, causando<br />
poliglobulia secundaria. Como en nuestro paciente se han descartado otras causas de poliglobulia<br />
concluimos que es la nefrocalcinosis la causa renal de la poliglobulia. Además, dado que la nefrocalcinosis<br />
afecta principalmente a la médula renal, la mayoría de estos pacientes tienen un defecto en la<br />
capacidad de concentración urinaria, lo que puede provocar un descenso en el volumen plasmático<br />
con un especial riesgo de desarrollar complicaciones trombóticas.<br />
■ Tabla.<br />
23<br />
100% DE SEMILUNAS CELULARES EN PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO<br />
SISTÉMICO, ANCA NEGATIVO<br />
V. GARCÍA MONTEMAYOR, C. RABASCO RUIZ, M. ESPINOSA HERNÁNDEZ, E. ESQUIVIAS DE<br />
MOTTA, J. GÓMEZ PÉREZ, K. TOLEDO PERDOMO, M.J. PÉREZ SÁEZ, R. ORTEGA SALAS 1 ,<br />
P. ALJAMA GARCÍA<br />
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA . 1 SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA<br />
Introducción: La afectación renal sucede en la gran mayoría de pacientes con lupus eritematoso sistémico<br />
(LES) a lo largo de su evolución; su frecuencia oscila entre un 40 y 75%, varía desde una proteinuria<br />
leve asintomática hasta una glomerulonefritis rápidamente progresiva e incluso llega a insuficiencia renal<br />
crónica terminal (IRCt). La afectación histológica renal puede presentarse en casi todos los pacientes, aun<br />
en ausencia de manifestaciones clínicas renales. La entidad más frecuente tras la biopsia renal en estos pacientes<br />
es hallar lesiones compatibles con nefropatía lúpica tipo IV (proliferativa difusa), y es rara la presencia<br />
de glomerulonefritis extracapilar (GNEC) tipo II por inmunocomplejos. Descripción del caso: Mujer<br />
de 36 años diagnosticada de LES seis años antes, que ingresa por fracaso renal agudo (FRA) anúrico en situación<br />
de anasarca. Se recibe estudio con ANA y anti-ADN positivos, hipocomplementemia y anemia, todos<br />
ellos sugestivos de LES activo. Se realiza biopsia renal (BxR): 16 glomérulos, 0 esclerosados; predominando<br />
el componente proliferativo extracapilar en el 100% de los glomérulos. En inmunofluorescencia se<br />
aprecian 10 glomérulos, nueve de los cuales presentan semilunas celulares. Se calculan índices de actividad<br />
y cronicidad (NIH/ISN), que fueron de 19/24 y de 2/12, respectivamente. Evolución clínica: A su ingreso se<br />
inicia tratamiento con hemodiálisis (HD) + ultrafiltración (UF), sin obtener mejoría clínica. Al recibir los resultados<br />
de la BxR se comienza con sesiones de plasmadiálisis (PD), realizándose un total de 12 sesiones (ocho<br />
diarias y cuatro alternas). Dada la rápida evolución en el cuadro clínico, se inicia tratamiento de inducción<br />
con metilprednisolona (MP) (bolo 3,1 mg/kg/día) y ciclofosfamida (CF) 2 mg/kg/día). A los 16 días se presentaron<br />
datos de mielotoxicidad por lo que se decide suspender CF e iniciar micofenolato de sodio (360<br />
mg/12 h). Se llevó a cabo una monitorización periódica, durante el plazo de un mes, de niveles de ANA,<br />
anti-ADN y complemento tras inicio del tratamiento, observándose una normalización de complemento<br />
(C3 y C4), negativización de anti-ADN y disminución de título de ANA sin llegar a negativizarse. Tras la mala<br />
evolución clínica y anuria durante todo el ingreso, la paciente al alta quedó dependiente de HD y con tratamiento<br />
de mantenimiento con el fin de observar una posible recuperación. En el plazo de un mes, la paciente<br />
reingresa con fiebre, síntomas respiratorios y PCR CMV >6.000 copias; es diagnosticada de neumonía<br />
por CMV (PCR CMV negativa al alta). Finalmente, la paciente queda incluida en programa de HD crónica,<br />
retirando el tratamiento inmunosupresor. Conclusiones: La GNRP tipo II secundaria a LES está descrita siendo<br />
una entidad poco frecuente, y es muy extraña<br />
la presencia de semilunas celulares en<br />
el 100% de los glomérulos. Se trata de una<br />
patología de muy mal pronóstico; hasta el<br />
50% de los casos evolucionan a IRCt a los<br />
seis meses del diagnóstico. El tratamiento<br />
con PF está muy debatido, ya que no se han<br />
demostrado resultados alentadores. Nuestro<br />
caso es un ejemplo claro de este tipo de<br />
afectación renal y el mal pronóstico que ello<br />
conlleva.<br />
■ Figura. Imagen de la BxR con tinción de plata y<br />
tricrómico de Masson. Semiluna celulares extracapilares.<br />
24<br />
ESCLEROSIS TUBEROSA: ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO EN ANGIOMIOLIPOMAS<br />
RENALES. A PROPÓSITO DE UN CASO<br />
M.J. TORRES SÁNCHEZ, P. PARDO MORENO 1 , R.J. ESTEBAN DE LA ROSA M.J. RUIZ DÍAZ,<br />
M. PEÑA SÁNCHEZ, N. OLIVA DÁMASO, K. LUCANA BÉJAR, A. OSUNA ORTEGA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ANGIORRADIOLOGÍA.<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />
Introducción: La esclerosis tuberosa (ET), también conocida como síndrome de Bourneville-Pringle, es una enfermedad<br />
autosómica dominante con penetrancia incompleta que se produce por mutación de dos genes:<br />
TSC1, en el cromosoma 9, que produce la proteína hamartina y/o TSC2, en el cromosoma 16, que produce la<br />
proteína tuberina. Es una enfermedad rara (un caso/6.000 recién nacidos) y en la mayoría de los pacientes se<br />
produce por mutaciones nuevas. Provoca la formación de tumores de localización sistémica (angiomiolipomas,<br />
angiofibromas, astrocitomas) y no siempre se diagnostica al nacer. En la patogenia de la enfermedad existe<br />
una hiperactividad de la enzima tipo quinasa m-TOR. Actualmente, en un intento de frenar la actividad de dicha<br />
enzima y evitar la progresión de los tumores, se están ensayando tratamientos que utilizan inhibidores de<br />
la m-TOR, siendo los datos clínicos preliminares satisfactorios. Presentamos el caso de una paciente que presenta<br />
dicha enfermedad y es revisada en nuestra consulta. Caso clínico: Mujer de 48 años diagnosticada de<br />
ET a los 12 años con angiomiolipomas (AML) renales bilaterales, verrugas y manchas en piel y revisada en nuestra<br />
consulta desde 2004. No tiene antecedentes familiares de ET. Otros antecedentes: fiebre reumática en la infancia,<br />
nódulo tiroideo normofuncionante, hemangiomas hepáticos, hipoacusia en oido izquierdo como secuela<br />
de sarampión, dislipemia, apendicectomía, obesidad y alergia al contraste yodado. De 2007 a 2009<br />
acude en varias ocasiones a urgencias por dolor lumbar de inicio súbito que es diagnosticado mediante TC<br />
como secundario a hemorragia por rotura de AML renal (síndrome de Wunderlich). En 2007 (febrero y agosto)<br />
sufre un hematoma perirrenal izquierdo de hasta 20 mm por rotura de AML renal que es tratado de forma<br />
conservadora con reposo. En mayo de 2009 es diagnosticada de un hematoma perirrenal derecho de 18 mm<br />
con posterior crecimiento y desplazamiento de estructuras hacia la izquierda. Se produce anemización progresiva,<br />
por lo que se decide realizar embolización selectiva terapéutica para evitar una nefrectomía. El servicio de<br />
radiología intervencionista realiza una embolización de una rama de la arteria lobar inferior introduciendo partículas<br />
de PVA e implantado tres microcoils. Dado que continúa la anemización, se confirma sangrado activo<br />
proximal de los coils implantados previamente, por lo que se practica una nueva embolización en la que se implanta<br />
material tipo Onyx lográndose el cese del sangrado. Tras sesión interservicio se acuerda realizar embolizaciones<br />
selectivas para evitar nuevos hematomas y prevenir una hipotética nefrectomía, ya que en todo momento<br />
la función renal de la paciente ha permanecido estable. Por ello, se realiza en diciembre de 2009 una<br />
embolización preventiva de arterias intrarrenales dependientes de la arteria renal izquierda utilizando partículas<br />
de PVA y microcoils. Posteriormente no ha precisado nuevas embolizaciones preventivas y actualmente se encuentra<br />
estable. Desde el punto de vista renal, presenta creatinina 0,92 mg/dl con filtrado glomerular por<br />
aMDRD 69 ml/min/1,73 m 2 . En una reciente resonancia magnética se aprecia un volumen renal derecho de<br />
686 cc e izquierdo de 1.082 cc. Desde el pasado mes de noviembre nuestra paciente se encuentra en tratamiento<br />
con rapamicina para intentar disminuir la progresión de los angiomiolipomas renales. Conclusiones:<br />
La ET es una enfermedad genética de patogenia aún poco conocida. Las opciones terapéuticas actuales son<br />
escasas. Hoy en día se abre una nueva perspectiva de tratamiento basada en la utilización de inhibidores de la<br />
mTor (como el sirolimus) para evitar el crecimiento tumoral, aunque se necesitan nuevos estudios para saber el<br />
beneficio de esta medida. Es interesante tener en cuenta el tratamiento preventivo con embolizaciones selectivas<br />
de zonas de los AML renales asociados a ET como alternativa para evitar la nefrectomía secundaria a hemorragias<br />
de dichas tumoraciones, sobre todo en pacientes con función renal conservada.<br />
s8
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
ECULIZUMAB PARA EL SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO ATÍPICO:<br />
HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA EN PACIENTE JOVEN SIN ANTECEDENTES<br />
25 A PROPÓSITO DE UN CASO<br />
26 M. PERELLO, L. JARY, R.A. MARTÍN, C.C. RUIZ, R.E. ANTEQUERA<br />
M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, E. SOLA MOYANO, R. TOLEDO ROJAS, M.A. FRUTOS SANZ,<br />
HOSPITAL GENERAL DE JEREZ DE LA FRONTERA<br />
G. MARTÍN REYES, A. TORRES RUEDA, J. FERNÁNDEZ GALLEGOS, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
Introducción: El SHU/PPT se define como el conjunto de síntomas y signos clínicos y de laboratorio<br />
que expresan una anemia hemolítica microangiopática y trombopenia con formación<br />
de microagregados plaquetarios. Existe un 5-10% de SHU no asociado a diarrea, evolución<br />
mala y elevada mortalidad (SHU atípico). El 50% de SHUa presenta mutaciones en<br />
genes del complemento o de las proteínas reguladoras: factor H, MCP, factor I, factor B o<br />
C3. El tratamiento no está claramente definido. El eculizumab, un anti-CD25, se ha empleado<br />
en algunos pacientes con SHUa con resultados controvertidos. Descripción del<br />
caso: Mujer de 37 años que se presenta con anemia e insuficiencia renal aguda grave.<br />
Destacan plaquetopenia, LDH elevada y frotis con esquistocitos 36 x 1.000. HTA grave y<br />
oliguiria. El comienzo de la clínica coincide con el final de la lactancia y con el inicio de la<br />
menstruación (cambio hormonal). Antecedentes familiares: padre y tío paterno diagnosticados<br />
de SHU, reciben trasplante renal y recidiva en ambos. Estudio genético familiar: mutación<br />
en heterocigosis c.2557 T>C por resecuenciación, con deficiencia parcial de factor<br />
H en plasma. Evolución: Se inicia tratamiento con plasmaféresis con reposición de plasma<br />
fresco, esteroides y ASS. Persisten la hemélisis y la oligoanuria,y se inicia tratamiento<br />
con eculizumab. La paciente tiene una mejoría de la trombopenia, aunque continúa estando<br />
oligúrica y se inicia hemodiálisis al quinto día. Estabilidad clínica hasta el día 10 (siete<br />
días posteriores al eculizumab), empezando de nuevo a estar hipertensa, y a reaparecer<br />
datos de hemólisis, por lo que se inicia tratamiento con PFC y posteriormente de nuevo<br />
HD. Mala evolución, desarrollando complicaciones neurológicas graves, precisa ingreso en<br />
UCI, intubación y sedación. Se continuó con plasmaféresis diarias, hemodiafiltración, añadiendo<br />
rituximab y una dosis más de eculizumab (pero esta vez sin suspender las PPF). Recuperación<br />
paulatina, actualmente sin secuelas neurológicas, dependiente de HD. Discusión:<br />
El SHUa es una entidad clínica con mal pronóstico vital y renal. Eculizumab se une al<br />
C5 del complemento, impidiendo la formación del complejo de ataque a la membrana.<br />
La respuesta inicial a la paciente es alentadora, pero la respuesta clínica dramática posterior<br />
nos lleva a pensar que la dosis fue insuficiente. Es probable que sean necesarias mayores<br />
dosis y/o más frecuencia, aunque se necesitan más estudios sobre su eficacia y dosificación.<br />
Introducción: Paciente hombre de 28 años de edad, caucásico, sin hábitos tóxicos conocidos,<br />
ni antecedentes familiares de relevancia, que acude a consulta de AP por hipertensión<br />
arterial de reciente diagnóstico y refractaria a tratamiento hipotensor (IECA, calcioantagonistas<br />
a altas dosis). Con cifras tensionales de 170/110 mmHg es remitido a consulta<br />
de nefrología, IMC 25; TA 160/105 mmHg; temperatura 36,7 ºC; saturación de O 2<br />
98%.<br />
Durante la exploración física no se observan alteraciones. AC: tonos rítmicos, muy intensos,<br />
con soplo sistólico II/VI. AR: murmullo vesicular conservado, no se auscultan ruidos<br />
patológicos, Abdomen: sin hallazgos. Miembros inferiores: se objetiva ausencia de pulsos<br />
distales (tibiales y pedios), debilidad de pulsos femorales, sin otros hallazgos relevantes.<br />
TA: MSD 160/105 mmHg-MSI 150/100 mmHg-MID 140/85 mmHg-MII 130/70 mmHg.<br />
ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, con criterios de hipertrofia ventricular izquierda por Sokolow.<br />
Discusión: La coartación aortica se define habitualmente con el estrechamiento de<br />
la aorta torácica distalmente a la arteria subclavia, aunque la constricción puede situarse<br />
proximal a la misma o más raramente en la porción abdominal; en algunos casos se puede<br />
presentar también como un segmento de hipoplasia tubular. Etiquetada como una malformación<br />
común, supone aproximadamente un 6-8% de todos los defectos cardíacos,<br />
con una relación hombre:mujer de 2-5:1, sea congénita o adquirida sin una correlación<br />
familiar clara, con un riesgo mayor asociado a diferentes síndromes (Turner) alcanzando<br />
más de un 10% de prevalencia. Conclusión y recomendaciones: Cada día más se pone<br />
de manifiesto la necesidad de realizar una anamnesis en condiciones, llevar a cabo un<br />
buen examen físico y una buena correlación con la historia clínica, lo que nos asegura muchas<br />
veces el éxito diagnóstico y un tratamiento adecuado y precoz para todos los pacientes.<br />
En contraste con esto tenemos consultas de AP cronometradas y un cúmulo inmenso<br />
de pacientes que degeneran en una mala praxis por omisión en algunos casos; si se establece<br />
un protocolo de primera vez para pacientes hipertensos, con tomas correctas de la<br />
TA que no se realizan habitualmente, se actuaría precozmente. En 2008, la ACC/AHA, en<br />
su guía de enfermedades cardíacas congénitas, recomienda en todo adulto con una coartación<br />
aórtica, reparada o no, la realización de, al menos, una RMI o TC de la aorta torácica<br />
y vasos intracraneales.<br />
Bibliografía general<br />
Álvarez Tundidor S, Ruiz-Zorrilla López C, Gómez Giralda B, Molina A. Coartación aórtica como causa poco<br />
frecuente de hipertensión arterial en el anciano. Nefrologia 2010;30(1):136-7.<br />
Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with<br />
congenital heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task<br />
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Adults With<br />
Congenital Heart Disease). Circulation 2008;118:e714.<br />
27<br />
EMERGENCIA HIPERTENSIVA. A PROPÓSITO DE UN CASO<br />
M.I. POVEDA GARCÍA, C. MORIANA DOMÍNGUEZ, M.C. PRADOS SOLER,<br />
M.D. DEL PINO Y PINO, R. GARÓFANO LÓPEZ, B. GARCÍA MALDONADO, M. ALFARO,<br />
F.J. GUERRERO, F.J. GONZÁLEZ, M.A. RODRÍGUEZ, F. MARTÍNEZ<br />
HOSPITAL TORRECÁRDENAS. ALMERÍA.<br />
Descripción del caso: Hombre de 25 años de origen marroquí sin antecedentes personales<br />
de interés, sin alergias medicamentosas conocidas. Refiere cefalea de carácter pulsátil<br />
frontooccipital de un mes de evolución sin otra sintomatología acompañante. En el servicio<br />
de urgencias se objetiva TA 220/130 mmHg, FC 90 lpm. Al realizar analítica presenta un<br />
deterioro grave de la función renal no conocido previamente y precisó la realización de hemodiálisis<br />
de urgencia a través de catéter yugular temporal derecho y posterior ingreso en<br />
el servicio de nefrología. Exploración y pruebas complementarias: Exploración física por<br />
órganos y aparatos sin hallazgos significativos. Hemograma: hematíes: 2.730.000 mm 3 , Hb:<br />
7,9 g/dl, Hto: 22,3%, leucocitos: 6.830/mm 3 , plaquetas 112.000/mm 3 ). Bioquímica: urea<br />
206,4 mg/dl, creatinina 13,8 mg/dl, LDH 680 mg/dl, fósforo 7,12 mg/dl, beta-2-microglobulina<br />
19.449 mg/l, PTHi 68 pg/ml. Orina 24 h: proteinuria 4,80 g/24 h, diuresis : 2 l/24 h.<br />
En el estudio de fondo de ojo se evidenció retinopatía hipertensiva grado III/IV. Juicio clínico:<br />
La presencia de cifras tensionales por encima de 220/130 mmHg junto con fracaso agudo<br />
de la función renal y retinopatía nos llevó a diagnosticar HTA maligna. Diagnóstico diferencial:<br />
Se realizó un estudio de autoinmunidad (IgG, IgA, IgM, ANCA, ANA, C3 y C4)<br />
que se encontraba dentro de parámetros de la normalidad, por lo que se desestimó la existencia<br />
de vasculitis. Asimismo, el estudio hormonal (noradrenalina, adrenalina y dopamina<br />
en orina de 24 h, ácido vanilmandélico, aldosterona y actividad de renina) fue normal descartándose<br />
la presencia de feocromocitoma. Para excluir HTA de origen vasculorrenal se realizó<br />
ecografía Doppler de arterias renales obteniendo trazado de ondas de flujo normal.<br />
Finalmente, sospechando una posible nefropatía glomerular se realizó biopsia ecodirigida<br />
renal percutánea en la que se obtuvo el diagnóstico de glomerulonefritis crónica de distribución<br />
segmentaria y focal en el contexto de una nefropatía IgA. Discusión: La nefropatía<br />
mesangial IgA es la glomerulonefritis primaria más frecuente, con una mayor prevalencia<br />
en hombres mayores de 40 años. Tiene varias formas de presentación, y las alteraciones<br />
urinarias asintomáticas como la proteinuria no nefrótica y microhematuria son las más frecuentes,<br />
con un 41%, la hematuria macroscópica ocupa el 14 % de los casos junto con el<br />
síndrome nefrótico. Alrededor del 12% de los casos comienzan con un cuadro de fracaso<br />
renal aguda y sólo el 2% de los afectados inician el cuadro de HTA con características de<br />
HTA maligna, como ocurre en nuestro caso. El interés de este caso radica en el reconocimiento<br />
y estudio de HTA maligna en una persona joven que puede enmascarar patologías<br />
renales tan importantes como la nefropatía mesangial IgA. Por todo lo anterior es preciso<br />
realizar un diagnóstico precoz ante una HTA maligna para evitar la afectación de diversos<br />
órganos diana de manera irreversible.<br />
28<br />
ENFERMEDAD DE KIMURA CON AFECTACIÓN RENAL:<br />
UNA RAREZA EN NUESTRO MEDIO<br />
A. GASCÓ MARTOS, M. SALGUEIRA LAZO, A. SUÁREZ BENJUMEA, M.A. RODRÍGUEZ PÉREZ,<br />
E. MOZO MIGUEZ, J.L. VILLAR RODRÍGUEZ 1 , J.R. ARMAS PADRÓN 1<br />
UGC DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN<br />
MACARENA. SEVILLA<br />
La enfermedad de Kimura (EK) es una entidad inflamatoria crónica infrecuente, endémica<br />
en países orientales y excepcional en occidente. De etiología desconocida, se presenta con<br />
una tríada característica: nódulo subcutáneo, eosinofilia y aumento de IgE sérica. La afectación<br />
renal, aunque descrita, es infrecuente. Caso clínico: Hombre, 54 años, indigente,<br />
bebedor y fumador, con extirpación de nódulo inguinal derecho hace 15 años; consulta<br />
por edemas generalizados de reciente aparición. Normotenso. En la exploración destaca<br />
nódulo inguinal derecho, duro y no doloroso de siete cm de diámetro. Proteinuria (5 g/l),<br />
hipoproteinemia, función renal normal, eosinofilia (absolutos 1.610), IgE: 1.112 U/ml. Riñones<br />
de tamaño normal, con aumento de ecogenicidad parenquimatosa en ecografía<br />
practicada; TC tórax-abdomen: aumento del tamaño de ganglios mediastínicos, algunos<br />
calcificados; adenopatías en ambas cadenas ilíacas comunes, ilíacas externa e inguinal derecha<br />
y en retroperitoneo alrededor de grandes vasos. Biopsia de ganglio linfático: proliferación<br />
de vénulas poscapilares, importante eosinofilia tisular e hiperplasia folicular linfoide.<br />
Centros germinales con policariocitos y matriz eosinófila, áreas de fibrosis incipiente;<br />
se expresa CD31, IgE, C-Kitt y EBER. Biopsia renal percutánea (BRP): glomerulonefritis<br />
membranosa estadio I. Se instauró tratamiento depletivo y prednisona oral (1,5 mg/kg/día)<br />
consiguiendo una adecuada respuesta diurética y desaparición de los edemas, sin remisión<br />
de la proteinuria (5 g/l). Añadimos micofenolato mofetil; al mes de tratamiento se<br />
encuentra asintomático, con cifras normales de eosinófilos e IgE y proteinuria estable en<br />
1,5 g/l, y han desaparecido las adenopatías en la TC. Discusión: El síndrome nefrótico,<br />
con función renal normal o alterada, es la presentación más frecuente de lesión renal en<br />
EK. La proteinuria aparece desde meses antes a años después de las lesiones cutáneas.<br />
Existen pocos casos documentados con BRP, y los patrones histológicos encontrados son<br />
variados, siendo la GN mesangiocapilar y la GN membranosa las más frecuentes. Aunque<br />
el tratamiento no está establecido, el uso de prednisona oral se asocia a disminución del<br />
tamaño nodular, del número de eosinófilos y de proteinuria, y en algunos casos mejoría<br />
de función renal, y regresión de adenopatías. El interés de este caso radica en su carácter<br />
excepcional en países occidentales y en la raza blanca, así como la buena respuesta terapéutica<br />
al MMF que no había sido probado previamente en esta enfermedad.<br />
s9
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
CASO CLÍNICO: FRACASO RENAL AGUDO Y ANURIA<br />
ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DENSOS ASOCIADA A CÁNCER DE PULMÓN<br />
29 30<br />
B. GASCÓ MARTOS, M. MOYANO FRANCO, A. SUÁREZ BENJUMEA, M.A. RODRÍGUEZ PÉREZ,<br />
TRATADO CON QUIMIOTERAPIA: A PROPÓSITO DE UN CASO<br />
E. MOZO MIGUEZ, R. ORTEGA RUANO, J.R. ARMAS PADRÓN 1 , J.A. MILÁN ÁLVAREZ<br />
M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, E. SOLA MOYANO, R. TOLEDO ROJAS, T. JIMÉNEZ SALCEDO,<br />
UGC DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN<br />
A. TORRES RUEDA, V. LÓPEZ JIMÉNEZ, G. MARTÍN REYES, P. ARANDA LARA,<br />
MACARENA. SEVILLA<br />
M.A. FRUTOS SANZ, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
La necrosis cortical ocurre como consecuencia de un fenómeno generalmente isquémico<br />
secundario a hemorragias masivas (obstétricas) o por otras causas (sepsis, venenos de serpiente,<br />
quimioterapia o drogas). Presentamos el caso de una mujer de 62 años con odontalgia<br />
y cefalea de 12 días de evolución, que se trató con metronidazol, espiramicina e<br />
ibuprofeno y una dosis de diclofenaco intramuscular. A las 48 horas ingresó por un cuadro<br />
de epigastralgia y anuria. Análisis: creatinina 2,4 mg/dl, urea 76 mg/dl, LDH 4.300 U/l,<br />
GOT 234 U/l, GPT 139 U/l, plaquetas 100.000 y TPTa 40,5. Se objetivó pico monoclonal<br />
IgA con cadenas lambda. Se realizaron serie ósea, gammagrafía y médula ósea descartándose<br />
mieloma múltiple. En la ecografía abdominal se objetivó un hígado heterogéneo con<br />
infiltración grasa, riñones con aumento de la ecogenicidad del parénquima y mala diferenciación<br />
córtico-medular. Persistieron el deterioro analítico progresivo y la anuria. A la<br />
semana inició tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis. Fue tratada con antibióticos<br />
por cuadro febril, detectándose en hemocultivo E. coli. Se practicó biopsia renal percutánea<br />
con 30 glomérulos valorables. En uno de los cilindros, había áreas bien definidas de<br />
glomérulos necrosados y hemorrágicos, alguno con esclerosis global. En dichas áreas, había<br />
una desaparición total de los túbulos. El resto del parénquima mostró abundantes cilindros<br />
hemáticos y células tubulares cargadas de hemosiderina. Se observó una homogenización<br />
eosinófila de la colágena, sin núcleos e infiltrados inflamatorios. Los vasos<br />
mostraron necrosis de sus paredes, trombosis y focos de fibrosis intersticial. Por inmunofluorescencia<br />
directa, no se detectaron depósitos de inmunoglobulinas, complemento ni<br />
fibrinógeno, aunque sí cilindros tubulares de IgA. El diagnóstico anatomopatológico fue<br />
necrosis cortical. La paciente comenzó a recuperar diuresis, pero siguió precisando hemodiálisis.<br />
La necrosis cortical puede ocurrir de forma global o parcheada, pero es irreversible<br />
y el futuro del paciente dependerá de la proporción de parénquima afectado.<br />
Introducción: La glomerulonefritis necrosante es la manifestación morfológica de un<br />
daño glomerular grave que puede estar causado por diferentes mecanismos patogénicos.<br />
El diagnóstico diferencial de esta entidad incluye la glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana<br />
basal glomerular (anti-GMB), glomerulonefritis por inmunocomplejos, y la<br />
glomerulonefritis pauci-inmune, siendo ésta la más frecuente en personas de más edad.<br />
Por otro lado, existen diferentes manifestaciones clínicas y daño glomerular asociado con<br />
las neoplasias, y es frecuente, por ejemplo, el síndrome nefrótico en este contexto. Sin<br />
embargo, la glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas no se asocia de forma<br />
frecuente a la neoplasia. Presentamos un caso de glomerulonefritis con semilunas en<br />
un paciente con cáncer pulmonar, tratado con quimioterapia. Descripción del caso:<br />
Hombre de 61 años con cáncer de pulmón de tipo escamocelular en estadio IV tratado con<br />
quimioterapia (cisplatino + gemcitabina y posteriormente fencitabina + docetaxel). Ingresa<br />
por insuficiencia renal aguda no oligúrica, y destacan proteinuria nefrótica y rápida deterioro<br />
de la función renal. Se realizó biopsia renal que mostró el 60% de los glomérulos con<br />
semilunas celulares circunferenciales y roturas focales de las membranas basales capilares<br />
glomerulares. Los restantes tienen ligero incremento de la celularidad con infiltración de<br />
polimorfonucleares en las luces capilares. Inmunofluorescencia: negatividad IgG, IgA, IgM,<br />
fibrinógeno. Positividad C3 granular. En la microscopia electrónica se detecta presencia de<br />
depósitos electrodensos suendoteliales, intramembranosos y, en menor grado, subepiteliales,<br />
junto a otros mesangiales. Los ANCA fueron anticuerpos MBG negativos. Fracción C3<br />
del complemento discretamente disminuida. La evolución fue mala, y el paciente falleció<br />
dos meses después del diagnóstico, sin haber recuperado la función renal. Discusión: Presentamos<br />
un caso inusual de enfermedad por depósitos densos, de aparición en un hombre<br />
de 60 años, y en relación con un tumor pulmonar y tratamiento con quimioterapia. En<br />
la literatura sólo hemos encontrado descritos otros nueve casos de similares características<br />
(ocho pacientes con glomerulonefritis pauci-inmune con semilunas asociadas a ANCA y un<br />
caso con anticuerpos antimembrana basal glomerular), y la mitad de estos pacientes fallecieron<br />
varios días tras el ingreso por la insuficiencia renal. En estos casos, la afectación renal<br />
secundaria al proceso glomerular se consideró la principal causa del fallecimiento. El rápido<br />
diagnóstico podría llevar a actitud terapéutica beneficiosa para el paciente. En nuestro<br />
caso, al mal pronóstico vital del enfermo se sumaba la insuficiencia renal que contraindicaba<br />
seguir con tratamiento quimioterápico. En un intento de que el paciente recuperara función<br />
renal decidimos empezar a tratarlo con esteroides y ciclofosfamida, siendo conocedores<br />
de su condición de inmunodeprimido, pero apostando por evitar al paciente la<br />
dependencia de diálisis. No conseguimos una buena respuesta renal y finalmente el paciente<br />
falleció. Dado que son pocos casos descritos, no podemos saber si no sólo no merece<br />
la pena emplear estos tratamientos en pacientes oncológicos en estadios avanzados,<br />
sino que también pudiera resultar incluso contraproducente.<br />
31<br />
FALLO RENAL AGUDO CAUSADO POR ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA<br />
E. BORREGO, L. ROJAS, R. PALMA, A. POLO, M.D. PRADOS, M.J. ESPIGARES, C. MAÑERO,<br />
R. LÓPEZ, M. PEÑA, A. NAVAS-PAREJO, J.G. HERVÁS, M. MANJÓN, J. GARCÍA-VALDECASAS,<br />
S. CEREZO<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN CECILIO. GRANADA<br />
La enfermedad ateroembólica suele desencadenarse a partir de técnicas diagnósticas y terapéuticas<br />
vasculares invasivas, o a partir del tratamiento con anticoagulantes o fibrinolíticos. Se caracteriza<br />
por la oclusión de arteriolas desde placas ateromatosas, con componente de colesterol, liberadas<br />
en general desde la aorta. El riñón es probablemente el órgano que más se ve afectado,<br />
por su localización próxima a la aorta abdominal, y por la cantidad de flujo sanguíneo que recibe.<br />
Describimos el caso de un hombre de 72 años de edad con antecedentes patológicos de hígado<br />
graso, poliglobulia, EPOC grado II con O 2<br />
domiciliario a 1 lpm, SAOS, dislipemia, claudicación intermitente,<br />
exfumador, síndrome metabólico, DM tipo 2, isquemia arterial crónica de miembros<br />
inferiores, que acude a urgencias por dolor torácico típico y es diagnosticado de IAMSEST. Se realiza<br />
una ACTP en la que se detecta estenosis del 90% de la arteria DA. Es dado de alta y poco<br />
tiempo después reingresa en la UVI por angina postinfarto, asociando FRA (Cr 2,9). Ingresa en el<br />
servicio de nefrología, donde desarrolla un episodio de isquemia de tronco celíaco seguido de<br />
una sepsis urinaria que requirió su reingreso en la UVI, donde súbitamente desarrolla un cuadro<br />
de hemibalismo izquierdo. La función renal continúa un deterioro rápidamente progresivo. En la<br />
exploración física destaca HTA (160/100), lesiones ulceradas distales con pulsos pedios disminuidos.<br />
Pruebas complementarias: perfil metabólico completo, TC craneal, angio-RM, biopsia cutánea.<br />
Destacan urea: 83,8 mg/dl, Cr 6,00, PT: 7,1, VSG: 27 mm/h, C3: 128 mg/dl, C4: 29,9, albúmina:<br />
2,7 g/dl. En el hemograma, Hg: 11 g/dl, HCT: 33,6%, linfocitos: 15,2%, mono: 9,9%,<br />
eosinófilos: 17,8%. En la orina, diuresis: 700 ml, creatinina en orina: 27,8 mg/dl, aclaramiento de<br />
creatinina: 2,25 ml/min. En la TC craneal se detecta lesión hipodensa en el núcleo lenticular derecho.<br />
En el eco-Doppler carotídeo bilateral: estenosis irregular de carótida común derecha en torno<br />
al 50-70%. Placas ateromatosas en<br />
la proximidad del bulbo. En el tronco<br />
carotídeo común izquierdo hay estenosis<br />
morfológica del 30%. Estenosis<br />
en la carótida interna de al menos el<br />
50-70%. Angio-RM: ateromatosis difusa.<br />
Aneurisma de aorta abdominal<br />
de 3,23 cm. Oclusión del tronco celíaco<br />
con vascularización colateral por arteria<br />
gastroduodenal. Estenosis del<br />
50% de la arteria renal izquierda. FAV<br />
en la arteria femoral derecha. Biopsia<br />
cutánea: fragmentos trombóticos con<br />
fragmentos de cristales de colesterol.<br />
Dados los datos clínicos y las pruebas<br />
complementarias se confirma el diagnóstico<br />
de enfermedad renal ateroembólica.<br />
■ Figura. Biopsia cutánea H-E, con arteriola ocupada por<br />
émbolo con microcristales de colesterol en su interior, signo<br />
patognomónico de la enfermedad aterotrombótica.<br />
32<br />
FRACASO RENAL AGUDO Y ENCEFALOPATÍA POR CEFEPIME. A PROPÓSITO<br />
DE UN CASO<br />
M. PEÑA, M.J. TORRES, M.J. RUIZ, N. OLIVA, K. LUCANA, E. VAQUERO, J.M. OSORIO,<br />
M.A. RUBERT, E. MARTÍNEZ, A. OSUNA<br />
HOSPITAL VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />
Introducción: La neurotoxicidad es un efecto adverso conocido, pero infrecuente, descrito<br />
para las cefalosporinas, tanto en pacientes con función renal normal como en casos con<br />
deterioro de la misma. Puede manifestarse como encefalopatía grave, mioclonías y asterixis<br />
con desenlace fatal en algunos casos. El cefepime es una cefalosporina de cuarta generación<br />
muy usada como tratamiento de primera línea en muchas infecciones del ámbito<br />
hospitalario. Tras su aprobación, se han descrito casos aislados de encefalopatía en pacientes<br />
con insuficiencia renal, aun a dosis ajustadas. Su mecanismo patogénico exacto no está<br />
aclarado. Caso clínico: Mujer de 73 años, con antecedentes patológicos de hipertensión<br />
arterial, osteopenia y síndrome depresivo, que ingresa en traumatología por fractura proximal<br />
de húmero derecho tras caída accidental, colocándose prótesis parcial de hombro. Es<br />
dada de alta a los nueve días del ingreso. Una semana más tarde es reingresada por infección<br />
aguda de la prótesis. Se procede a limpieza y desbridamiento en quirófano, aislándose<br />
P. aeruginosa y S. epidermidis, y se inicia tratamiento antibiótico empírico con vancomicina<br />
a dosis de 1 g/12 horas. Ocho días más tarde recibe gentamicina a dosis de 6 mg/kg/día<br />
durante tres días e inicia tratamiento con cefepime a dosis de 2 g/8 horas. Durante este<br />
segundo ingreso, mostró una elevación progresiva de las cifras de urea y creatinina (a los<br />
15 días del ingreso Cr 1,4, urea 60), que antes del ingreso eran normales, así como deterioro<br />
cognitivo progresivo. La TC craneal realizada resultó normal. Ante la sospecha de encefalopatía<br />
urémica es trasladada a nuestro servicio a los 30 días del ingreso, en coma, atribuido<br />
a fracaso renal agudo oligoanúrico. A su llegada a nuestro servicio presenta: TA<br />
150/80, afebril, con crepitantes bibasales. Miembros inferiores sin edemas. Comatosa (Glasgow<br />
= 6) con mioclonías reactivas, pupilas mióticas arreactivas, rigidez de nuca y ROT presentes.<br />
La analítica mostró: anemia sin leucocitosis con un 90% de PMN, plaquetopenia<br />
(83.000).VSG 88. Urea 120. Cr 7,1. Sodio 128,7. Calcio 7,6. Procalcitonina normal, PCR<br />
8,6. Coagulación: normal. GSA: acidemia por acidosis metabólica parcialmente compensada.<br />
En esta situación de FRA establecido, precisa hemodiálisis, sin mejoría del estado neurológico.<br />
El estudio inmunológico, el estudio tiroideo y el proteinograma fueron normales.<br />
Los hemocultivos seriados fueron negativos. La orina fue normal. La ecografía de abdomen<br />
fue normal. En el EEG se realizan descargas generalizadas de ondas agudas bifásicas y trifásicas,<br />
sincrónicas y bilaterales de predominio bifrontal, que se repiten cada 0,4-0,6 segundos<br />
con atenuación de la actividad de fondo entre las descargas, compatible con estado<br />
encefalopático metabólico grave. Persiste la encefalopatía tras dos sesiones de<br />
hemodiálisis en días consecutivos, y se decide repetir la TC craneal, así como realizar una<br />
RMN craneal sin contraste, sin presentar alteraciones significativas. Ante la sospecha de encefalopatía<br />
toxica por cefepime, se suspende dicho tratamiento a los 25 días de su inicio.<br />
Al tercer día del cese del fármaco la evolución fue hacia la recuperación cognitiva progresiva<br />
hasta su normalización al décimo día. Con respecto al FRA, necesitó cuatro sesiones adicionales<br />
de hemodiálisis hasta que inició respuesta diurética, tras lo que se constató mejoría<br />
progresiva del FG, y fue dada de alta a los 22 días, con creatinina de 1,8. Conclusiones:<br />
La encefalopatía por cefepime puede aparecer en pacientes con fallo renal agudo o crónico<br />
o fallo hepático, y muy raramente con función renal normal. La hemodiálisis puede ayudar<br />
al aclaramiento de cefepime y revertir el cuadro.<br />
s10
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
POLIRRADICULONEUROPATÍA CRÓNICA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE<br />
SÍNDROME NEFRÓTICO SEVERO EN GESTANTE DE 26 SEMANAS<br />
33 DEPENDIENTE DE PLASMAFÉRESIS A LARGO PLAZO<br />
34 E. MOZO, A. SUÁREZ, B. GASCÓ, M.A. RODRÍGUEZ, M. SALGUEIRA, J.A. MILÁN<br />
J. GÓMEZ PÉREZ, V. GARCÍA MONTEMAYOR, M.A. ÁLVAREZ DE LARA, R. OJEDA,<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA. SEVILLA<br />
C. RABASCO RUIZ, E. ESQUIVIAS DE MOTTA, R. CRESPO, A. MARTÍN-MALO, P. ALJAMA GARCÍA<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA. CÓRDOBA<br />
Introducción: La polirradiculoneuropatía crónica infamatoria desmielinizante (CDIP) es<br />
una neuropatía desmielinizante adquirida de probable origen autoinmune, aunque no se<br />
conoce con certeza el mecanismo exacto de producción de la enfermedad. Presenta afectación<br />
sensitivo-motora, proximal o distal, simétrica o asimétrica, con un curso progresivo<br />
durante al menos dos meses. El diagnóstico de la CIDP se realiza con la clínica y los hallazgos<br />
de electromiograma: signos de desmielinización con degeneración axonal. El diagnóstico<br />
y el tratamiento deben ser precoces, para evitar secuelas graves e incluye esteroides,<br />
inmunoglobulina e inmunosupresores. Existe evidencia de que la plasmaféresis es un<br />
tratamiento efectivo a corto plazo en los casos graves, aunque su eficacia a largo plazo<br />
no está demostrada. Descripción del caso: Hombre de 20 años de edad, que comienza<br />
con cuadro de debilidad muscular progresiva (fundamentalmente en los músculos proximales<br />
de las piernas), parestesias y alteraciones sensitivas, durante dos meses o más de<br />
evolución. Se objetiva hiporreflexia, sin afectación de pares craneales, ni del sistema nervioso<br />
central. El estudio electromiográfico muestra signos de polineuropatía desmielinizante<br />
simétrica, que afecta a fibras sensitivas y motoras de predominio en miembros inferiores<br />
y compatible con CIPD. Evoluciona de forma progresiva en el transcurso de las<br />
siguientes dos semanas, hasta la tetraparesia global, a pesar de la instauración de tratamiento<br />
con corticoides en pulsos y de mantenimiento e inmunoglobulina intravenosa. De<br />
forma escalonada, se añaden ciclosporina y micofenolato de mofetilo, sin mejoría de la<br />
clínica. Se decide entonces iniciar sesiones de plasmaféresis (PF) con un esquema de seis<br />
continuas y seis alternas, realizando un recambio de plasma de 45 ml/kg de peso y reposición<br />
con albúmina. El paciente comienza con una clara mejoría de su fuerza muscular,<br />
hasta lograr una recuperación completa. A los 13 días de finalizar el ciclo de PF y estando<br />
con ciclosporina y esteroides, el paciente presenta una recaída refractaria al tratamiento<br />
inmunosupresor y se decide realizar sesiones adicionales de PF. Después de la primera, el<br />
paciente se recupera nuevamente, por lo que se instaura un esquema de PF de mantenimiento<br />
cada 10 días, para lo cual se realiza una fístula AV. Cuando se ha intentado espaciar<br />
las sesiones, el paciente ha presentado una nueva recaída. Actualmente se encuentra<br />
dependiente de su esquema de PF, con 58 sesiones realizadas a lo largo de 10 meses, y se<br />
encuentra libre de síntomas. Conclusiones: La PF a largo plazo parece una opción terapéutica<br />
eficaz en pacientes con CIDP de evolución crónica. En estos casos es conveniente<br />
realizar una FAV para evitar complicaciones derivadas del acceso vascular, en pacientes<br />
que ya están bajo tratamiento inmunosupresor.<br />
La nefropatía diabética (NFD) es una de las causas más frecuentes de ERC en nuestro medio.<br />
El pronóstico fetal y la progresión de ERC se ven alterados en función de control de<br />
la NFD y el desarrollo de proteinurias masivas. El manejo se dificulta debido a la precaución<br />
necesaria en el uso de fármacos con posibles efectos teratógenos. Caso clínico: Mujer<br />
de 35 años, gestante de 26 semanas, sin hábitos tóxicos. Antecedentes de diabetes<br />
mellitus tipo 1, retinopatía diabética, NFD (síndrome nefrótico [SN] y ERC estadio III), hipotiroidismo<br />
en tratamiento y episodio de pielonefritis por E. coli. Ingresa en octubre de<br />
2010 por descompesación del SN: anasarca, TA 160/70 mmHg, proteinuria 12 g/l, Cr 1,7<br />
mg/dl, reflejos osteotendinosos exaltados. Por inestabilidad hemodinámica es trasladada<br />
a la UCI, precisando perfusión intravenosa de labetalol (1 mg/min) para el control de TA.<br />
A pesar de los riesgos, se decide utilizar furosemida en perfusión continua (20 mg/h) y albúmina<br />
humana hasta conseguir un balance hídrico adecuado. En planta de nefrología se<br />
mantuvo la furosemida i.v. a dosis decrecientes y precisó transfusiones sanguíneas (Hb 6,5<br />
g/dl). Mantuvo una TA adecuada con amlodipino (10 mg/12 h), labetalol (50 mg/12 h) y<br />
furosemida (40 mg/12 h).Todos los controles fetales fueron correctos. A la semana 30 se<br />
programa una cesárea; presentaba proteinuria 500 mg/día y Cr 1,1 mg/dl. El recién nacido<br />
presentó un adecuado estado general, sin secuelas teratogénicas. Discusión: En la literatura<br />
existen pocos artículos en los que se analicen de forma adecuada las implicaciones<br />
de la NFD en el embarazo. A partir de ellos se puede concluir que aquellas pacientes<br />
con un FG 2 g/día presentan una mayor probabilidad de<br />
deterioro posterior de la ERC. En nuestro caso, pese al cuadro de SN grave, al alta la función<br />
renal y la proteinuria fueron similares a las previas al embarazo, y dicha apreciación<br />
resulta rara. De igual forma, la gravedad del cuadro hizo necesaria la administración de<br />
fármacos con riesgo C en el embarazo, sin efectos para el recién nacido, pese a las elevadas<br />
dosis administradas.<br />
35<br />
ENFERMEDAD CELÍACA Y GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA:<br />
UNA ASOCIACIÓN ATÍPICA<br />
B. FAIÑA RODRÍGUEZ-VILA, A. FERNÁNDEZ DE DIEGO<br />
CLÍNICA SAGRADO CORAZÓN. SEVILLA<br />
Introducción: La enfermedad celíaca consiste en una intolerancia a la gliadina por alteración<br />
de la inmunidad celular y humoral. Se asocia a otras enfermedades de base autoinmune<br />
por depósito de inmunocomplejos formados en el intestino. En el riñón es frecuente<br />
la asociación con glomerulonefritis (la más prevalente la glomerulopatía IgA, hasta en<br />
un 3% de los pacientes), y suele remitir tras instaurar una dieta sin gluten. Presentamos<br />
un caso estudiado en consultas con una peculiar presentación. Caso clínico: Paciente de<br />
46 años con antecedentes de enfermedad celíaca diagnosticada en 1999, con comienzo<br />
como síndrome diarreico (al parecer, se detectó proteinuria en ese contexto, no estudiada).<br />
Es remitido a nuestras consultas desde reumatología tras un episodio de artritis gotosa,<br />
al detectarse proteinuria (70-100 mg/dl en elementales de orina) y dislipemia (colesterol<br />
total 304 mg/dl, LDL 241 mg/dl). En el estudio realizado objetivamos síndrome<br />
nefrótico incompleto (proteínas totales 4,9 mg/dl, albúmina sérica 2,7 mg/dl, proteinuria<br />
3 g, albuminuria 2,2 g), con función renal conservada. Anticuerpos antigliadina, antiendomisio,<br />
antitransglutaminasa tisular IgA y antirreticulina negativos. Marcadores inmunológicos<br />
negativos, fracciones del complemento normales. Exploración física: sin edemas y<br />
con cifras normales de TA. Se practicó biopsia renal, que fue informada como glomerulopatía<br />
membranosa estadio I-II (10-20% de atrofia tubular-fibrosis intersticial). Evolución:<br />
Tras instaurar tratamiento conservador y antiproteinúrico (20 mg de atorvastatina, olmesartán<br />
40 mg, ramipril 10 mg, eplerenona 25 mg y pentoxifilina) a los tres meses la proteinuria<br />
se normalizó, aunque persistió una microalbuminuria residual (150 mg/24 h). Los<br />
fármacos fueron bien tolerados. Conclusiones: 1) La asociación entre enfermedad celíaca<br />
y glomerulonefritis membranosa está muy poco descrita en la literatura (presuponemos<br />
que, en este caso, ambas entidades comparten una misma base inmune). 2) El brote<br />
actual ha sido independiente del buen cumplimiento de la dieta sin gluten (inusual).<br />
3) Corroboramos la mejor evolución de estas entidades con respecto a las glomerulonefritis<br />
membranosas primarias. 4) Es importante realizar un seguimiento analítico periódico a<br />
estos pacientes, ya que algunas nefritis pueden ser infradiagnosticadas.<br />
36<br />
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL POR NEFROPATÍA IgA.<br />
A PROPÓSITO DE UN CASO<br />
M.M. CASTILLA, T. PEREDA, F. LÓPEZ, C. MOYANO, B. AVILÉS, J. PAYÁN<br />
HOSPITAL COSTA DEL SOL. MÁLAGA<br />
Introducción: En un porcentaje no despreciable de pacientes se diagnostica una enfermedad<br />
renal avanzada o terminal sin sintomatología o controles previos. Entre las diversas<br />
causas descritas encontramos la nefropatía IgA, en parte justificado por su prevalencia<br />
entre las glomerulonefritis en edades jóvenes o medias. Caso clínico: Hombre de 59 años<br />
de edad, que consulta por visión borrosa y ptosis palpebral de inicio súbito. Antecedentes<br />
personales de artritis gotosa y consumo habitual de AINE. No ha realizado controles previos<br />
de cifras tensionales ni analíticos. Enfermedad actual: Sintomatología neurológica<br />
de aparición brusca, con agitación psicomotriz; se detectan cifras tensionales muy elevadas<br />
(220/120), y es diagnosticado por la TC de hemorragia intraventricular. En la anamnesis<br />
por órganos y aparatos destaca la nicturia de larga data. Pruebas complementarias:<br />
Analítica: urea 250 mg/dl, creatinina 4,4 mg/dl, Hb 12,2 g/dl, albúmina 3,3 g/dl, orina con<br />
proteinuria de 3 g/l y sedimento. Microhematuria, leucocitos: 1-3/campo. Estudio de anemias<br />
sin datos de hemólisis. Estudio inmunológico: ANA, ANCA, anticuerpos anti-MBG,<br />
crioglobulinas negativos. ECG: signos de hipertrofia VI. Ecocardiograma: HVI, hipertrofia<br />
excéntrica moderada. Función sistólica conservada. Fondo de ojo: edema de papila y exudados<br />
algodonosos bilaterales. Compatible con HTA previa. Radiografía de tórax: cardiomegalia<br />
leve. Ecografía renal normal. Evolución: Tras la estabilización del cuadro neurológico<br />
y el control de la TA (que llega a requerir hasta cinco fármacos por vía oral,<br />
inicialmente furosemida y labetalol por vía intravenosa), el paciente se sometió a sesión<br />
de hemodiálisis. Posterior mejoría parcial del déficit motor y del filtrado glomerular, sin<br />
permitir el abandono de la técnica. A las tres semanas del inicio del cuadro clínico, se realizó<br />
una biopsia renal percutánea, que mostró una esclerosis glomerular del 40% sin semilunas,<br />
hialinosis arteriolar, fibrosis intersticial moderada y depósitos de IgA y C3. Diagnóstico:<br />
nefropatía IgA con esclerosis glomerular y fibrosis intersticial moderadas. Juicio<br />
clínico: Emergencia hipertensiva. Insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía IgA.<br />
Entre las causas más frecuentes de una enfermedad renal crónica de curso indolente, en<br />
edades intermedias, se encuentran las glomerulonefritis crónicas. En nuestro caso se constata<br />
una afectación crónica secundaria a una nefropatía IgA. Es probable que un diagnóstico<br />
precoz a partir de una analítica rutinaria hubiera mejorado el pronóstico, evitando<br />
complicaciones de la hipertensión arterial y el brusco inicio de la depuración extrarrenal,<br />
por lo que es recomendable esta determinación como cribado básico en atención primaria<br />
en la población general.<br />
s11
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
RABDOMIÓLISIS POSQUIRÚRGICA<br />
HIPERSENSIBILIDAD A LA EPO. A PROPÓSITO DE UN CASO<br />
37 38<br />
R.A. MARTÍN, M.J. PERELLO, R.C. CARROZA<br />
M.D. PRADOS GARRIDO, A. POLO MOYANO, M.J. ROJAS VÍLCHEZ 1 , J.F. FLORIDO LÓPEZ 1 ,<br />
HOSPITAL GENERAL. JEREZ DE LA FRONTERA<br />
R. PALMA BARRIO, E. BORREGO GARCÍA, L. ROJAS PÉREZ, J.G. HERVÁS SÁNCHEZ,<br />
S. CEREZO MORALES<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. 1 SERVICIO DE ALERGIA. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE GRANADA<br />
Introducción: La rabdomiólisis es un síndrome caracterizado por necrosis muscular. La<br />
gravedad de este síndrome varía desde una simple elevación asintomática de enzimas<br />
musculares hasta una situación de riesgo vital por afectación de la musculatura respiratoria,<br />
hiperpotasemia y fracaso renal agudo. Éste es una complicación común en la rabdomiólisis<br />
grave por diversos mecanismos: isquemia renal por depleción de volumen,<br />
obstrucción tubular por el pigmento HEM y lesión tubular por el hierro libre; se ha propuesto<br />
que la mioglobina y otros compuestos liberados por las células musculares producen<br />
fracaso renal agudo (FRA) por su efecto tóxico al inducir la acumulación de cilindros<br />
intratubulares. La hipovolemia y la acidosis contribuyen a este tipo de FRA al<br />
propiciar la formación de cilindros intratubulares; además, la mioglobina es un potente<br />
inhibidor de la actividad biológica del óxido nítrico, que favorece la vasoconstricción y<br />
la isquemia intrarrenal. Presentación: Paciente de 30 años de edad, con antecedentes<br />
de enfermedad de Crohn, colangitis intrahepática, espondilitis anquilosante, uveítis,<br />
ureteronefrectomía izquierda por neoplasia renal con parámetros de función renal normal,<br />
que desarrolla FRA por rabdomiólisis tras compresión durante intervención quirúrgica<br />
en la que el paciente yace en decúbito lateral derecho durante ocho horas, presentando<br />
posteriormente cifras muy elevadas de mioglobinuria e imágenes típicas de<br />
síndrome compartimental en hemicuerpo derecho de predominio en muslo y glúteo derecho.<br />
Conclusiones: El manejo de los pacientes con rabdomiólisis debe ir dirigido a<br />
evitar nuevas complicaciones, previniendo y tratando el FRA durante la fase de mioglobinuria.<br />
Las medidas básicas son una buena hidratación, alcalinizar la orina con bicarbonato<br />
sódico y recurrir a diuréticos como el manitol y la furosemida; a veces puede llegar<br />
a ser necesario el tratamiento dialítico. La prevención, el diagnóstico precoz y la<br />
instauración inmediata de medidas terapéuticas son la mejor arma para la buena evolución<br />
de estos pacientes y la resolución del cuadro clínico.<br />
Introducción: El uso de eritropoyetina cambió el tratamiento de la anemia en la enfermedad<br />
renal. El paciente renal ganó calidad de vida. Las complicaciones del tratamiento<br />
con EPO son excepcionales (HTA y trombosis). Las reacciones de hipersensibilidad descritas<br />
son escasas y relacionadas fundamentalmente con alergias a algunos excipientes como<br />
el polisorbato. Caso clínico: Mujer de 65 años con ERC por glomerulonefritis no biopsiada.<br />
Sin alergias conocidas. Se inicia tratamiento con EPO-beta a dosis de 5.000 U semanales<br />
por vía subcutánea. Tras la administración de varias dosis y horas después de la última<br />
dosis presenta un cuadro de lesiones pápulo-eritematosas, pruriginosas, generalizadas,<br />
con mayor intensidad en la región abdominal. Posteriormente se administra darbapoetinalfa<br />
y después de tolerar varias dosis vuelve a presentar una lesión similar. Se suspende<br />
definitivamente el tratamiento y tras dos meses cae el hematocrito al 24% y precisa transfusiones<br />
periódicas durante tres años. En julio de 2009 se realiza estudio alergológico incluyendo<br />
la realización de pruebas cutáneas (prick-test) con Neorecormon, Aranesp y Mircera,<br />
que fueron negativas. Se procede a administrar Mircera (como EPO aún no probada<br />
en la paciente) en dosis crecientes (12,5, 25, 37,5 y 50 µg) por vía subcutánea a intervalos<br />
de siete días que tolera sin presentar ninguna reacción. En la actualidad continúa con<br />
una dosis de mantenimiento de 100 µg mensuales por vía i.v. con Hb estable y sin que<br />
haya presentado hasta la fecha reacción de hipersensibilidad alguna a dicha EPO. Discusión:<br />
Las reacciones de hipersensibilidad a la EPO son raras. Se han descrito varios casos<br />
de reacciones alérgicas a eritropoyetinas en las que el polisorbato utilizado como excipiente<br />
se ha implicado como la causa de dichas reacciones. Presentamos un caso de hipersensibilidad<br />
a dos eritropoyetinas en el que el polisorbato podría ser el causante de la reacción,<br />
dado que tanto Neorecormon como Aranesp lo contienen como excipiente, mientras<br />
que Mircera, que no lo contiene, ha sido bien tolerada.<br />
Bibliografía general<br />
García JE, Senent C, Pascual C, Fernández G, Pérez-Carral C, Díaz-Tejeiro R, et al. Anaphylactic reaction to<br />
recombinant human erythropoietin. Nephron 1993;65:636-7.<br />
Steele R, Limaye S, Clelend B, Chow J, Surany M. Hypersensitivity reactions to the polisorbate contained in<br />
recombinant erythropoietin and darbepoetin. Nephrology 2005;10:317-20.<br />
Weber G, Gross J, Kromiminga H, Eckardt K. Allergic skin and systemic reactions in a patient with pure red<br />
cell aplasia and anti-erythro-poietin antibodies callenged with different epoetins. J Am Soc Nephrol<br />
2002;13:2382-3.<br />
39<br />
DISMINUCIÓN DE PROTEINURIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL<br />
CRÓNICA TRATADOS CON PARICALCITOL ORAL<br />
F.J. GONZÁLEZ, M.E. PALACIOS, R. GAROFANO<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL TORECÁRDENAS. ALMERÍA<br />
Introducción: La albuminuria constituye en la actualidad un marcador de riesgo cardiovascular<br />
y de progresión de enfermedad renal. Independientemente de la causa que motive la<br />
insuficiencia renal, existen pacientes en quienes, a pesar del uso de IECA o ARA II, persiste<br />
una excreción elevada de albúmina. Recientemente se ha dado a conocer el uso del activador<br />
directo de los receptores de la vitamina D (paracaltitol) como fármaco reductor de albuminuria.<br />
Métodos: Presentamos a dos pacientes con diferente origen de su insuficiencia renal<br />
(GNC, hialinosis segmentaria focal y nefropatía hipertensiva), que presentaron una<br />
disminución significativa de proteinuria, tras un período de cuatro meses en tratamiento con<br />
paracalcitol: el paciente Na 1 con 1 µg/día y el paciente Na 2 con<br />
1 µg cada 48 horas. Resultados: La proteinuria disminuyó de manera significativa, con discreta<br />
mejoría de la función renal, en ambos pacientes. No presentaron elevación del calcio<br />
sérico, con buen control de PTHi (tabla). Conclusiones: 1) Disminución de la proteinuria<br />
de forma significativa tras el uso de paricalcitol oral. 2) La función renal en ambos<br />
casos ha mejorado de forma discreta. 3) No ha habido efectos secundarios indeseables, el<br />
calcio ha permanecido en cifras normales. 4) Excelente control sobre la PTHi.<br />
■ Tabla.<br />
40<br />
PACIENTES MUY ANCIANOS: HEMODIÁLISIS FRENTE A DIÁLISIS PERITONEAL<br />
E. MERINO-GARCÍA, G. VIEDMA-CHAMORRO, M.J. GARCÍA-CORTÉS, J.M. GIL-CUNQUERO,<br />
M.C. SÁNCHEZ-PERALES, M.M. BIECHY-BALDÁN, P. GUTIÉRREZ RIVAS, A. LIÉBANA-CAÑADA<br />
COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
Los pacientes octogenarios constituyen un grupo demográfico creciente entre la población<br />
de diálisis. La terapia renal sustitutiva idónea en este grupo está por definir, no existen<br />
evidencias clínicas que sostengan la superioridad de una de las dos técnicas (diálisis<br />
peritoneal [DP] y hemodiálisis [HD]). Objetivo: Analizar las características epidemiológicas,<br />
comorbilidad y supervivencia de los pacientes mayores de 80 años en terapia renal<br />
sustitutiva. Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo de los pacientes que iniciaron<br />
diálisis >80 años entre enero de 1997 y junio de 2009. Observación hasta marzo de 2010.<br />
Analizamos datos epidemiológicos, analíticos, comorbilidad inicial, hospitalización y fallecimientos.<br />
Resultados: Estudiamos a 100 pacientes (52 hombres). Edad: 82,5 ± 2,6 años,<br />
82 HD y 18 DP. Etiología más frecuente: ERC no filiada (29%). Comorbilidad: HTA 66%,<br />
diabetes 34%, cardiopatía isquémica 20%, enfermedad vascular cerebral 10%, índice de<br />
Charlson: 7,6 ± 1,6, sin diferencias entre técnicas. Hemoglobina, hematocrito y albúmina<br />
al inicio más elevadas en DP que en HD (p
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
TOLERABILIDAD A LARGO PLAZO DE DOSIS ULTRAALTAS DE ARAII EN<br />
RITUXIMAB EN LA GNM IDIOPÁTICA: EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO<br />
41 PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIOS 3-4 Y PROTEINURIA 42 M.L. FUENTES SÁNCHEZ, M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, M.A. FRUTOS SANZ, P. ARANDA LARA,<br />
P. HIDALGO GUZMÁN, T. JIMÉNEZ SALCEDO; C. JIRONDA GALLEGOS,<br />
E. SOLA MOYANO, R. TOLEDO ROJAS, A. TORRES RUEDA, G. MARTÍN REYES,<br />
M.D. MARTÍNEZ ESTEBAN, P. ARANDA LARA, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />
D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
Objetivo: Evaluar los efectos a largo plazo de dosis supraaltas de ARAII en la tolerabilidad<br />
clínica, función renal y potasemia de pacientes con ERC estadios 3-4. Material y método:<br />
Analizamos en 21 pacientes (edad 56 años, 61,9% hombres, IMC 29,7 kg/m 2 , y PA<br />
tratada 143/83,2 mmHg) con FGe (MDRD) medio de 41,7 ± 12 ml/min/m 2 , y de etiología<br />
diversa (52,4% nefropatía diabética, 33,4% glomerulonefritis crónica), los efectos durante<br />
36 meses en la tolerabilidad clínica y bioquímica de un tratamiento multifactorial basado<br />
en dosis elevadas de ARAII (irbesartán 600 mg (47,6%), valsartán 640 mg (23,8%) y<br />
candesartán 64 mg (28,6%). Promedio de antihipertensivos: tres. Estatinas 71,4%. Antiagregantes<br />
47,6%. Análisis datos con SPSS 12.0. Resultados: (Inclusión frente a 36 meses):<br />
PAS: 143 frente a 134,8 (p
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
ANÁLISIS DE LA PROTEINURIA EN 50 PACIENTES EN TRATAMIENTO CON<br />
PREVALENCIA EN 2.823 PACIENTES HIPERTENSOS DE ENFERMEDAD RENAL<br />
45 PARICALCITOL<br />
46 CRÓNICA SEGÚN LAS GUÍAS K/DOQI<br />
F. ALONSO GARCÍA, P. BATALHA CAETANO, L. BALLESTERO, M.A. GUERRERO RISCOS,<br />
N. OLIVA-DÁMASO, A. OSUNA, R. ESTEBAN, K. LUCANA, M.J. RUIZ, M.J. TORRES, M. PEÑA,<br />
R. MONTES DELGADO<br />
E. ZARCOS, E. VAQUERO, J.D. MEDIAVILLA<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DEL ROCÍO. SEVILLA<br />
HOSPITAL VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />
Introducción: El tratamiento con paricalcitol (análogo selectivo de la vitamina D) ha demostrado<br />
su eficacia en la reducción de la proteinuria en pacientes con bloqueadores del eje renina-angiotensina<br />
previo y que presentan lo que llamamos proteinuria residual. Objetivos:<br />
Analizar la evolución de pacientes con ERC estadio 4-5 en tratamiento con paricalcitol iniciado<br />
de forma mayoritaria por hiperparatiroidismo secundario. Material y métodos: Análisis<br />
descriptivo y retrospectivo de 50 pacientes con hiperparatiroidismo secundario en tratamiento<br />
con paricalcitol y su evolución hasta un período de 12 meses. Se realizan puntos de<br />
corte a los tres, seis y 12 meses tras el inicio del tratamiento con paricalcitol. Los datos son<br />
analizados mediante el paquete estadístico SPSS-18. Resultados: La muestra estaba formada<br />
por 50 pacientes (68/42% hombres/mujeres), edad media 72 ± 13 años, 26 (52%) pacientes<br />
diabéticos; 31 (62%) procedían de un medio rural. Todos los pacientes eran hipertensos;<br />
10 pacientes eran fumadores (20%). Las etiologías de la ERC más frecuentes fueron<br />
la nefropatía diabética (10 pacientes, 20%) y la nefropatía vascular (10 pacientes, 20%). De<br />
los 50 pacientes, 47 iniciaron tratamiento con paricalcitol por su hiperparatiroidismo secundario<br />
y tres por proteinuria refractaria. Respecto al tratamiento que realizaban en el momento<br />
de inicio del tratamiento, todos los pacientes se hallaban con bloqueo del eje renina-angiotensina<br />
(IECA: cinco pacientes, ARAII: 46 pacientes o aliskiren: cinco pacientes); 31 (62%)<br />
se hallaban en tratamiento con furosemida; tres (6%) tomaban quelantes cálcicos y 25<br />
(50%) recibían tratamiento con quelantes no cálcicos; 22 pacientes (44%) tomaban calcitriol<br />
hasta el momento de inicio del tratamiento con paricalcitol y 23 (46%) recibían tratamiento<br />
con EPO. La dosis inicial de paricalcitol fue de 1 µg en 48 pacientes (96%), con una<br />
periodicidad de toma a días alternos de 32 pacientes (64%) frente a la toma diaria de 18 pacientes<br />
(36%). La proteinuria disminuyó a los tres meses en 18 pacientes (36%), en 15 (30%)<br />
a los seis meses y en 16 (32%) a los 12 meses. Al comparar distintas variables según la disminución<br />
de la proteinuria o no en los distintos cortes, no había diferencias a excepción de<br />
la proteinuria basal, que era mayor en los pacientes en los que bajaba la proteinuria, alcanzando<br />
significación estadística en el mes 6 (1,9 ± 1,6 g/día proteinuria basal en los pacientes<br />
en los que bajó la proteinuria frente a 0,9 ± 1 g/día en los pacientes en los que no se modificó).<br />
Asimismo, se observa en este grupo de pacientes respondedores una mayor eliminación<br />
de Na en 24 horas si bien no alcanza la significación estadística. Al comparar la cifra<br />
media de proteinuria (orina de 24 h) a los tres y a los seis meses en relación con la basal (test<br />
de Wilcoxon) no se encontró diferencia significativa (1,2 ± 1,3 frente a 1,3 ± 1,5 g/día y 1,2<br />
± 1,2 frente a 1,2 ± 1,3 g/día), sí había un aumento de la misma a los 12 meses en relación<br />
a la basal (1,2 ± 1,3 frente a 1,5 ± 1,6 g/día; p = 0,04). Conclusiones: En los pacientes estudiados<br />
estudiados en nuestro trabajo, el tratamiento con paricalcitol en pacientes previamente<br />
tratados con bloqueadores del eje renina-angiotensina no disminuye la proteinuria<br />
de forma generalizada, y sí se observa una disminución en un grupo que presentaba proteinuria<br />
basal y natriuresis más elevadas.<br />
Introducción: Se sabe que uno de los órganos diana de la hipertensión arterial es el riñón.<br />
Recientemente se ha definido que existe daño renal según las guías K/DOQI cuando<br />
hay alteración del sedimento con filtrado glomerular (FG) normal (estadio 1) o bien cuando<br />
el FG es menor de 60 ml/min/m 2 . El objetivo de este estudio ha sido conocer la prevalencia<br />
de ERC en pacientes hipertensos. Pacientes y método: Estudio descriptivo, transversal<br />
de pacientes hipertensos a los cuales se les realizó un sedimento de orina y<br />
determinaciones del filtrado glomerular según la ecuación de MDRD (Modification of Diet<br />
in Renal Disease). Resultados: El total de la muestra fue de 2.823 pacientes, con edad<br />
media 54,29 ± 14,34 años (40,9% hombres). El 25,2% de los pacientes presentó un FG<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
ESTUDIO DE PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL<br />
LA DISLIPEMIA EN UNA POBLACIÓN DE HEMODIÁLISIS:<br />
49 EN UNA UNIDAD DE HEMODIÁLISIS<br />
50 ESTUDIO DE PREVALENCIA<br />
M.J. TORRES SÁNCHEZ, M.J. RUIZ DÍAZ, M. PEÑA SÁNCHEZ, N. OLIVA DÁMASO,<br />
K. LUCANA BÉJAR, P. GALINDO SACRISTÁN, R.J. ESTEBAN DE LA ROSA, A. OSUNA ORTEGA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />
Propósito del estudio: La hipertensión arterial (HTA) en una complicación frecuente en los pacientes<br />
con enfermedad renal crónica (ERC) en hemodiálisis (HD) y es factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones<br />
cardiovasculares y aumento de la morbimortalidad. Según las guías K/DOQI se recomienda<br />
un objetivo de tensión arterial (TA) prediálisis
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
NIVELES ALTOS DE HOMOCISTEÍNA PREDISPONEN A FRACTURA DE CADERA<br />
ADECUACIÓN DE LOS PROCESOS ASISTENCIALES DE CALIDAD EN RELACIÓN<br />
53 EN LA POBLACIÓN DE HEMODIÁLISIS<br />
54 A LA ANEMIA EN UNA UNIDAD DE HEMODIÁLISIS<br />
M.J. TORRES, M. PEÑA, M.J. RUIZ, K. LUCANA, N. OLIVA, P. GALINDO, C. SORIANO, A. OSUNA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />
C. RABASCO RUIZ, M.D. REDONDO PACHÓN, M.L. AGÜERA MORALES, J. GÓMEZ PÉREZ,<br />
R. OJEDA LÓPEZ, S. SORIANO CABRERA, M.A. ÁLVAREZ DE LARA, A. MARTÍN MALO,<br />
M. RODRÍGUEZ PORTILLO, P. ALJAMA GARCÍA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. HOSPITAL REINA SOFÍA. CÓRDOBA<br />
Introducción: Los pacientes con enfermedad renal crónica terminal (ERCt) en HD tienen<br />
una incidencia de fractura de cadera (FxC) superior a la población general, que, a su vez,<br />
se asocia con un incremento de la morbimortalidad. Los factores de riesgo asociados con<br />
el incremento de FxC en la población de HD todavía no son bien conocidos, y existen incluso<br />
controversias con respecto a los parámetros de metabolismo óseo. El objetivo de este<br />
estudio es investigar la asociación entre homocisteína y otras posibles variables predictivas<br />
en la FxC en una población en HD y analizar la influencia de la FxC en la supervivencia del<br />
paciente. Material y métodos: Se incluyeron 43 pacientes controles con FxC entre 2000<br />
y 2009 excluyendo a los pacientes 11 g/dl deben ser >85% y con Hb >14 g/dl, 11 g/dl y no hemos detectado ningún paciente con cifras >14 g/dl, siendo los depósitos<br />
de hierro adecuados. Según las Guías de la S.E.N. 2005, la Hb diana planteada como óptima en pacientes<br />
con determinada comorbilidad (cardiopatía isquémica, DM, EPOC) no debe ser >12 mg/dl, lo<br />
que difiere de lo establecido por el PAI. Un importante porcentaje de nuestros pacientes presentan<br />
esas patologías. El estado inflamatorio y la comorbilidad (diálisis inadecuada por mal funcionamiento<br />
del acceso vascular en algunos casos, infecciones, desnutrición, etc.) de estos pacientes puede provocar<br />
resistencia a la acción de los tratamientos para la anemia, lo que se comprueba por las elevadas<br />
dosis de EPO necesarias en el grupo con más anemia, que además son los de media de edad mayor.<br />
55<br />
REGISTRO DE SEGURIDAD Y EFICACIA DE CARBONATO DE LANTANO EN<br />
PACIENTES EN DIÁLISIS CON HIPERFOSFATEMIA. ESTUDIO REFOS.<br />
RESULTADOS DE ANDALUCÍA<br />
F.J. GONZÁLEZ 1 , MARTÍN MALO 2 , ARIZA 2 , VALLEJO 3 , SÁNCHEZ 4 , R. MIJARES 5 , M. DOTTORI 5 ,<br />
L. CALLE 3 , C. SÁNCHEZ 6 , B. RAMOS FRENDO 7 , PRADOS 8<br />
1<br />
HOSPITAL TORRECÁRDENAS, 2 HOSPITAL REINA SOFÍA, 3 HOSPITAL PUERTO REAL,<br />
4<br />
HOSPITAL C.D. LÍNEA DE LA CONCEPCIÓN. 5 HOSPITAL GENERAL JEREZ, 6 COMPLEJO HOSPITALARIO<br />
(JAÉN) 7 HOSPITAL CARLOS HAYA (MÁLAGA). 8 HOSPITAL CLÍNICO SANCECILIO (GRANADA)<br />
Introducción: El carbonato de lantano (CL) es un quelante no cálcico de alta eficacia y<br />
bien tolerado para el tratamiento de la hiperfosfatemia en pacientes con ERC en estadio<br />
avanzado. Se ha realizado un estudio retrospectivo que recoge datos de su seguridad y<br />
eficacia en la práctica clínica habitual. Métodos: Estudio retrospectivo con datos de pacientes<br />
que inician tratamiento con CL hasta completar un seguimiento de 12 meses. Los<br />
niveles de P, Ca, PTH, GOT, GGT y GPT fueron medidos mensualmente entre otros parámetros.<br />
Además, se recogieron los eventos adversos (EA) y el grado de intensidad. La variable<br />
principal de estudio fue definida como el porcentaje de reducción de los niveles de<br />
fósforo a los 12 meses con respecto al inicio. El paquete informático utilizado para el análisis<br />
fue SPSS para Windows versión 15.0. Resultados: Fueron incluidos 674 pacientes de<br />
49 hospitales españoles, 104 pertenecientes a la Andalucía en<br />
10 centros. Las características de los pacientes de Andalucía, 62 hombres y 42 mujeres,<br />
media de edad 56,8 ± 14,8 años, tiempo en diálisis 59,2 meses, 72,1% hipertensos y<br />
26% diabéticos. Los niveles de fósforo al inicio y final del estudio fueron 6,41 mg/dl y<br />
4,96 mg/dl en la totalidad de pacientes y 6,57 mg/dl y 4,83 mg/dl en Andalucía, respectivamente.<br />
Los porcentajes de reducción fueron 22% en el total frente al 26% en Andalucía.<br />
El cumplimiento terapéutico medio fue de un 87,85%. La tabla muestra la reducción<br />
del fósforo en los centros de Andalucía y la dosis media utilizada. Se comunicaron un total<br />
de 52 EA, siendo todos ellos de<br />
intensidad leve o moderada. Los ■ Tabla.<br />
más habituales fueron náuseas<br />
(17), dispepsia (siete) y dolor abdominal<br />
(siete). Conclusiones: La eficacia<br />
del CL queda demostrada<br />
desde el primer mes de tratamiento<br />
con una reducción significativa<br />
en los niveles de fósforo y un perfil<br />
de seguridad adecuado. Los resultados<br />
de Andalucía son semejantes<br />
a los resultados generales del estudio<br />
y coherentes con los publicados<br />
en los ensayos clínicos.<br />
56<br />
URGENCIAS EN PACIENTES DE HEMODIÁLISIS EN UN HOSPITAL DE ALTA<br />
RESOLUCIÓN (HAR)<br />
M.C. RUIZ FUENTES, J. VARGAS RIVAS 1 , A. PÉREZ MARFIL, P. GALINDO SACRISTÁN,<br />
A. OSUNA ORTEGA<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA. 1 HAR DE GUADIX<br />
Introducción: En los centros periféricos de hemodiálisis (CPH) andaluces, el hospital más<br />
cercano puede ser un HAR o un hospital comarcal sin nefrólogo de presencia física. Los<br />
pacientes en hemodiálisis pueden consultar al servicio de urgencias ante cualquier patología,<br />
relacionada o no con la enfermedad renal. Es importante conocer el concepto de HAR,<br />
orientado al acto médico único. Objetivo: Conocer los motivos de consulta más frecuentes<br />
de pacientes en hemodiálisis en urgencias del HAR Guadix. Estudiar las causas de derivación<br />
a hospital de referencia. Estudiar qué factores clínicos de estos pacientes pueden<br />
influir en la frecuencia de consulta a urgencias. Pacientes y métodos: Se realizó un estudio<br />
con un seguimiento retrospectivo de 36 pacientes que recibieron tratamiento con hemodiálisis<br />
de forma estable en el CPH de Guadix, desde la apertura del HAR Guadix (48<br />
meses). Se obtuvieron los datos a través de historia clínica del HAR, recogiendo el número<br />
y el motivo de consultas a urgencias, y datos de derivación a hospital de referencia. Los<br />
datos recogidos de la historia nefrológica fueron: edad, sexo, etiología de ERC, tipo de<br />
dializador, acceso vascular, tiempo en hemodiálisis, tiempo de seguimiento, VHC, HTA,<br />
DM, cardiopatía isquémica, baja de hemodiálisis. Resultados: La edad media de los pacientes<br />
fue de 64,61 ± 14,25 años, 77,8% hombres, 22,2% mujeres. El tiempo medio en<br />
hemodiálisis fue 105,47 ± 107,46 meses, con un tiempo de seguimiento de estudio de<br />
27,33 ± 15,5 meses. Las etiologías de ERC más frecuentes fueron GNC (22,2%), no filiada<br />
(19,4%), vascular (13,9%). Un 69,4% portaba FAV y en un 69,4% se utilizaba dializador<br />
de alta permeabilidad. El 63,9% acudió al menos una vez a urgencias, siendo los motivos<br />
más frecuentes: osteomuscular (32,1%), cardiovascular (12,5%), disnea/mareo<br />
(10,7%). El 76,8% de las consultas procedían del domicilio, frente al 23,2% procedente<br />
del centro de hemodiálisis. El 26,8% fue derivado al hospital de referencia por pruebas<br />
y/o especialista no disponibles o ingreso prolongado, el resto recibió el alta a su domicilio.<br />
El porcentaje de asistencia a urgencias en pacientes portadores de catéter permanente<br />
(90,9%) era significativamente mayor que en los portadores de FAV (52%) (p = 0,025),<br />
sin poderse descartar un efecto en relación con la infección por VHC, ya que todos los<br />
portadores de catéter eran VHC positivos, y la muestra era pequeña. La presencia o no<br />
de HTA, CI, DM e infección por VHC no mostró diferencias significativas en la frecuencia<br />
de consulta a urgencias. Conclusiones: 1) El motivo de consulta a urgencias más frecuente<br />
en los pacientes de HD del centro de Guadix es de causa osteomuscular, seguido de<br />
patología cardiovascular. 2) Más de la mitad de los pacientes que reciben asistencia en urgencias<br />
proceden de su domicilio. 3) Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes en<br />
hemodiálisis, que consultan a urgencias, es derivado al centro de referencia con servicio<br />
de nefrología, y en su totalidad dicha derivación es por falta de pruebas y/o especialista<br />
disponibles, o por ingreso prolongado. 4) El porcentaje de asistencia a urgencias en pacientes<br />
portadores de catéteres fue significativamente mayor que en aquellos que portaban<br />
FAV, sin poder descartar relación con VHC. Comentarios: El conocimiento de las patologías<br />
urgentes más frecuentes de pacientes de un CPH puede favorecer el<br />
establecimiento de criterios conjuntos de derivación entre el centro comarcal que recibe<br />
al paciente y el hospital de referencia, para optimizar los recursos humanos y materiales<br />
disponibles.<br />
s16
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
BENEFICIOS EN PACIENTES DIALIZADOS CON AGUA ULTRAPURA.<br />
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS<br />
57 EXPERIENCIA DE UN CENTRO<br />
58 P. GALINDO SACRISTÁN, A. PÉREZ MARFIL, M.J. TORRES SÁNCHEZ, M.J. RUIZ DÍAZ,<br />
M. PEÑA SÁNCHEZ, C. SORIANO ORTEGA, A. OSUNA ORTEGA<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES. GRANADA<br />
M. MARTÍN VELÁZQUEZ, E. GUTIÉRREZ VÍLCHEZ, B. RAMOS, P. GARCÍA FRÍAS,<br />
C. COBELO CASAS, D. HERNÁNDEZ<br />
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
Introducción: La morbilidad de los pacientes en hemodiálisis está asociada con la inflamación<br />
crónica. Presumiblemente los contaminantes microbiológicos pueden ser uno de<br />
los estímulos que produzcan dicha inflamación. Por definición los niveles de agua ultrapura<br />
deben ser los siguientes: bacterias < 0,1 CFU/ml y endotoxinas < 0,03 EU/ml. El objetivo<br />
de nuestro estudio ha sido determinar los beneficios obtenidos tras el cambio a agua<br />
ultrapura en un centro de hemodiálisis, en relación principalmente con la anemia y a los<br />
parámetros nutricionales. Material y método: Se trata de un estudio prospectivo y abierto<br />
llevado a cabo en el centro de diálisis El Atabal de Málaga. El estudio consta de una<br />
n = 52 pacientes con insuficiencia renal de etiología diversa en tratamiento sustitutivo con<br />
hemodiálisis. Las variables medidas son del tipo epidemiológicas, características de la diálisis,<br />
clínicas y analíticas. La comparación de variables cuantitativas entre grupos se ha<br />
realizado a través de los test estadísticos de la t de Student, de Mann-Whitney y ANOVA<br />
de una y varias vías. La comparación de variables cualitativas entre grupos mediante el<br />
test de la chi cuadrado. Resultados: El estudio consta de 55,7% mujeres con una edad<br />
media de 59,1 años y un IMC: 26,04 ± 0,84 kg/m 2 . El 73% de la muestra presentaban<br />
como acceso vascular al comienzo del estudio FAV. Los parámetros recogidos no muestran<br />
diferencias significativas entre las dos determinaciones (período de seguimiento de<br />
seis meses de tratamiento con agua ultrapura frente a las determinaciones basales con<br />
agua convencional). Han existido mejoras significativas en la anemia, aumento en las cifras<br />
de hematíes (5,95 %), hemoglobina (9,4%) y hematocrito (7,1%), a pesar de no existir<br />
diferencias significativas respecto a la dosis de eritropoyetina e incluso un ligero descenso<br />
en las dosis de Fe (67,3%, 65,4%). A su vez, se ha objetivado un incremento de la<br />
tasa de catabolismo proteico (normalized protein catabolic ration [nPCR]) de un 17,9%,<br />
lo que nos indicaría una mejoría del estado nutricional, a los seis meses de seguimiento<br />
con respecto a los valores basales. Conclusión: Los resultados de nuestro estudio confirman<br />
los datos publicados previamente, sugiriendo la mejora del estado general de los pacientes<br />
dializados al utilizar el agua ultrapura, evaluado a través del incremento significativo<br />
en los parámetros de anemia y nutrición.<br />
Introducción: En pacientes en terapia sustitutiva se observa un aumento en la prevalencia<br />
de comorbilidades asociadas. Las infecciones, más frecuentes y graves que en la población<br />
general, influyen de forma importante en la morbimortalidad. Pacientes y métodos:<br />
Se trata de un estudio prospectivo durante el año 2009: se incluyeron 140 pacientes,<br />
de los que 32 fueron incidentes. Recogimos datos demográficos, índice de comorbilidad<br />
(Charlson), acceso vascular, parámetros analíticos, IMC y KTV, al inicio del seguimiento. Se<br />
analizaron las infecciones presentadas, focalidad, microorganismos aislados, terapia administrada<br />
y mortalidad, y factores de riesgo para su presentación. Se utilizó para el análisis<br />
el paquete estadístico SPSS 13.0. Resultados: El 60% de pacientes fueron hombres, con<br />
una edad media de 59,9 ± 14 años, y 64,3 meses de tratamiento sustitutivo. Un 25% del<br />
total eran diabéticos (43,8% de incidentes; p = 0,007) y con patologías vasculares el 47%.<br />
El índice de Charlson medio fue 4,96 ± 1,5, y un 25,7% fueron portadores de catéteres<br />
permanentes. El 11,4% precisaron catéter transitorio. El 37,5% de los incidentes lo fueron<br />
de inicio no programado. La tasa de infecciones fue 0,678 episodios/paciente/año,<br />
presentando el 43,6% de pacientes al menos un episodio. Los focos más frecuentes fueron<br />
respiratorio, urinario y catéter permanente; los microorganismos más frecuentemente<br />
aislados, Staphylococcus aureus (13,6%), Staphylococcus coagulasa negativo (11,6%) y<br />
E. coli (8,4%). Los S. aureus en su mayoría fueron sensibles a cloxacilina (76,9%), y de los<br />
Staphylococcus coagulasa negativo, el 81,8% resistentes a cloxacilina. El antibiótico más<br />
utilizado fue vancomicina (12,6%), aunque en un porcentaje elevado (38,9%) no se registró<br />
el tratamiento. La mortalidad fue del 11,4%. El análisis estadístico para la infección<br />
mostró diferencias significativas en pacientes con patología vascular e hipoalbuminemia<br />
(p = 0,011 y 0,002, respectivamente) y en portadores de catéteres transitorios (p = 0,008).<br />
Encontramos asociación entre portadores de catéter permanente e infección por S. aureus<br />
y epidermidis. Para la mortalidad global hubo diferencias significativas en el índice de<br />
Charlson, el recuento linfocitario y la comorbilidad vascular. En el análisis de regresión logística,<br />
fueron predictores de infección la comorbilidad vascular y el catéter transitorio. En<br />
mortalidad, de causa infecciosa en el 16,7%, fueron predictores comorbilidad vascular y<br />
linfocitos. Conclusiones: La tasa de infecciones en población en diálisis es elevada, predominando<br />
focos respiratorio, urinario y catéter permanente. Los Staphylococcus son los<br />
microorganismos más aislados, resultando los coagulasa negativo resistentes a cloxacilina<br />
en alto porcentaje. Es significativa la asociación entre catéter permanente e infección por<br />
Staphylococcus. La patología vascular y ser portador de catéter transitorio fueron factores<br />
predictivos de infección. Para la mortalidad global, fueron predictores el recuento linfocitario<br />
y la comorbilidad vascular.<br />
59<br />
LINFADENITIS GRANULOMATOSA TUBERCULOSA EN PACIENTE<br />
EN HEMODIÁLISIS<br />
A. FERNÁNDEZ DE DIEGO, P. FAIÑA RODRÍGUEZ-VILA, J. VÁZQUEZ CRUZADO<br />
CLÍNICA DE DIÁLISIS SAN CARLOS. SEVILLA<br />
Introducción: En los pacientes en diálisis, debido a la alteración de la inmunidad celular,<br />
hay un riesgo aumentado de infecciones. La alta frecuencia de la localización extrapulmonar<br />
de la TBC, a diferencia de la población general, unido a los síntomas inespecíficos,<br />
evolución insidiosa y negatividad de la tuberculina, retrasa o dificulta su diagnóstico, por<br />
lo que es posible que esta enfermedad en diálisis esté infradiagnosticada. Presentamos el<br />
caso de una linfadenitis granulomatosa extensa en cuyo diagnóstico diferencial se encontraba<br />
las enfermedades linfoproliferativas. Caso clínico: Paciente de 77 años con enfermedad<br />
renal crónica por nefropatía vascular (HTA y obesidad de larga evolución) en programa<br />
de hemodiálisis desde febrero del 2006. Es remitido para ingreso por escalofríos y<br />
tiritona después de una sesión de diálisis con sospecha de estar en relación con infección<br />
de catéter permanente para diálisis. En la exploración realizada a su ingreso se objetiva en<br />
el hueco supraclavicular una masa irregular de 3 x 4 cm, adherida a planos profundos sin<br />
signos inflamatorios locales. En la TC cervicotoracoabdominal se aprecian adenopatías en<br />
la región retroparotídea derecha, en cadena mediastínica ganglionar, prevascular e infracarinales.<br />
Engrosamiento pleural basal en relación con proceso infeccioso antiguo. En el<br />
abdomen superior, adenopatías precrurales en ligamento gastrohepático, retrocava, en hilio<br />
renal derecho y pequeñas lesiones focales hipodensas esplénicas. Se realiza PET-TC:<br />
afectación linfática supradiafragmática e infradiafragmática extensa. Ante la sospecha de<br />
síndrome linfoproliferativo se realiza biopsia de ganglio supraclavicular: linfadenitis granulomatosa<br />
necrosante. El estudio de la muestra con tinción de Ziehl-Nielsen es negativo.<br />
Las pruebas de inmunohistoquímica (Grocott, PAS con y sin amilasa) son negativas para<br />
BAAR u hongos. Se decide junto con el servicio de infecciosos el tratamiento empírico antituberculoso<br />
en espera del resultado de PCR de tejido biopsiado, que se informa como<br />
positivo 15 días más tarde. El cultivo de Löwenstein de la muestra es negativo. Evolución:<br />
Inicialmente la paciente es tratada con isoniazida, rifampicina y pirazinamida. Se suspende<br />
isoniacida por cuadro de inestabilidad en la marcha y toxicodermia, quedando en<br />
triple terapia con rifampicina, etambutol y moxifloxacino. En estudio realizado con TC seis<br />
meses más tarde se objetiva reducción del tamaño de las adenopatías y desaparición de<br />
las lesiones esplénicas. Conclusiones: 1) En nuestro caso el cuadro ha sido asintomático<br />
hasta estadios muy avanzados y se ha detectado en la exploración física. 2) El tratamiento<br />
debe ser instuarado con sólo la sospecha clínica en espera de las pruebas de confirmación<br />
microbiológica. 3) Deben concocerse los efectos secundarios de los fármacos antituberculosos<br />
para su detección precoz y reajuste de la pauta definitiva.<br />
60<br />
TUBERCULOSIS DISEMINADA TRAS TRATAMIENTO CON BCG EN PACIENTE<br />
EN HEMODIÁLISIS DIAGNOSTICADO DE NEOPLASIA VESICAL<br />
P. HIDALGO GUZMÁN, E. GUTIÉRREZ VÍLCHEZ, T. SALCEDO JIMÉNEZ, B. RAMOS FRENDO,<br />
M. PALOMARES BALLO, J. FERNÁNDEZ GALLEGOS, D. HERNÁNDEZ MARRERO<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
Introducción: La administración intravesical del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), una<br />
cepa viva atenuada de Mycobacterium bovis, constituye un pilar fundamental en el tratamiento<br />
adyuvante del carcinoma superficial de vejiga. Caso clínico: Presentamos a continuación<br />
el caso clínico de un hombre de 57 años con IRC secundaria a glomerulonefritis<br />
membranosa en hemodiálisis desde 1991. Recibió trasplante renal en 1994 que perdió<br />
por nefropatía crónica del injerto volviendo a diálisis en 2004. En 2008 comienza con hematuria<br />
macroscópica sin coágulos, marcadores inflamatorios elevados e hiporrespuesta a<br />
eritropoyetina. Se interpretó el cuadro como un síndrome de intolerancia al injerto, motivo<br />
por el cual se realizó embolización renal. Por persistencia de la hematuria se realiza uretrocistoscopia<br />
en la que se evidenció tumor vesical papilar en cara lateral izquierda, procediéndose<br />
a resección transuretral (RTU) dos meses después de la embolización. El estudio<br />
histológico reveló neoplasia urotelial papilar. Un año después se realizó nueva RTU vesical<br />
por recidiva del tumor. Tres meses después inicia inmunoterapia con BCG intravesical a<br />
dosis de 25 mg continuado con una instilación semanal durante seis semanas y posteriormente<br />
con una dosis mensual. Tras cada sesión de quimioterapia vesical, el paciente desarrolla<br />
cuadro de fiebre, escalofríos y malestar general de dos o tres días de duración y<br />
buena respuesta a paracetamol. Coincidiendo con los episodios de fiebre, se extrajeron<br />
hemocultivos que resultaron negativos. Recibió antibioterapia con gentamicina por infección<br />
urinaria secundaria a Streptococcus agalactiae. Por persistencia de la fiebre y deterioro<br />
del estado general, consulta de nuevo y ante la sospecha de infección diseminada por<br />
BCG se procede a ingreso hospitalario para completar historia y tratamiento. Discusión:<br />
En general, la administración de BCG intravesical es un tratamiento bien tolerado y con<br />
escasas complicaciones locales y sistémicas, aunque se han descrito casos de complicaciones<br />
sistémicas y sepsis, derivadas de la diseminación del bacilo. La cistitis localizada es la<br />
complicación más frecuente y puede ser difícil el diagnóstico diferencial con infecciones<br />
del tracto urinario. También se han descrito infecciones sistémicas más graves como sepsis,<br />
neumonitis, hepatitis, artritis y osteomielitis. Este tipo de complicaciones, aunque tienen<br />
una incidencia menor del 1%, pueden llegar a comprometer la vida del paciente. El<br />
reconocimiento precoz de esta entidad clínica es clave para instaurar de forma precoz un<br />
tratamiento específi co.<br />
s17
esúmenes<br />
PÓSTERS<br />
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
CONTROL DE LA HIPERFOSFATEMIA EN HEMODIÁLISIS COMPARANDO<br />
PAUTA DE TRATAMIENTO CON FE I.V. EN HEMODIÁLISIS<br />
61 CARBONATO DE LANTANO Y SEVELAMER<br />
62 MÁS FISIOLÓGICA Y EFICAZ<br />
E. MERINO GARCÍA, P. SEGURA TORRES, F.J. BORREGO UTIEL, M.C. SÁNCHEZ PERALES,<br />
T. JIMÉNEZ, P. HIDALGO, B. RAMOS, M. MARTÍN, M. PALOMARES, J. FERNÁNDEZ,<br />
M.J. GARCÍA CORTÉS, M.M. BIECHY BALDÁN, J. BORREGO HINOJOSA, A. LIÉBANA CAÑADA<br />
D. HERNÁNDEZ<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. UNIDAD DE HEMODIÁLISIS. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
HOSPITAL UNIVERSITARIO CARLOS HAYA. MÁLAGA<br />
Introducción: En hemodiálisis la hiperfosfatemia se asocia a mayor morbimortalidad. Para su<br />
control disponemos de quelantes que aportan calcio y de captores de fósforo libres de calcio:<br />
carbonato de lantano y sevelamer. Objetivo: Analizar la evolución de pacientes en hemodiálisis<br />
con hiperfosfatemia que toman carbonato de lantano frente a sevelamer. Material y métodos:<br />
Se trata de un estudio retrospectivo. Seleccionamos a pacientes con más de tres meses<br />
en hemodiálisis que tomaran carbonato de lantano (CLAN) o sevelamer (SEV) un mínimo de<br />
seis meses. Determinamos hemograma y bioquímica general incluyendo PTHi. Analizamos momento<br />
basal, a los seis y a los 12 meses. Resultados: Total 57 pacientes. Hombres 59,6%. Los<br />
que tomaban CLAN, el fósforo descendió a los seis meses (basal 6,2 ± 1,7 frente a 6 meses<br />
5,3 ± 1,4 mg/dl; p = 0,02) y 12 meses, la PTH aumentó a los 12 meses (basal 378,9 ± 414,6<br />
frente a 12 meses 566,1 ± 698,3 pg/ml; p = 0,04 [ln PTH]). El bicarbonato sérico aumentó a<br />
los seis meses (basal 18,9 ± 4,0 frente a 6 meses 21,3 ± 3,1mEq/l; p = 0,01) y 12 meses. La<br />
dosis de carbonato de lantano se incrementó a los seis meses (basal 2,2 ± 683,1 frente a 6<br />
meses 2,7 ± 857,1 g/día; p = 0,003). No hubo diferencias en niveles de transaminasas ni colesterol.<br />
En quienes tomaban SEV el fósforo descendió a los seis meses (basal 6,4 ± 1,4 frente<br />
a 6 meses 4,8 ± 1,5 mg/dl; p = 0,001) y 12 meses, la PTH aumentó a los 12 meses (basal<br />
310,3 ± 325,4 frente a 12 meses 418,2 ± 375,4 pg/ml; p = 0,01). El colesterol-LDL descendió<br />
a los seis meses (basal 79,3 ± 21,3 frente a 6 meses 65,4 ± 29,0 mg/dl; p = 0,04). La dosis de<br />
sevelamer se incrementó a los 12 meses. En ningún grupo cambiaron los niveles de calcio ni<br />
las dosis de carbonato cálcico. El grupo SEV tenían más edad y llevaban menos tiempo en<br />
hemodiálisis. Además, estaban más acidóticos a los seis meses (bicarbonato sérico CLAN 21,6<br />
± 3,2 frente a SEV 19,3 ± 3,4 mEq/l; p = 0,04) y 12 meses, tenían menor colesterol total y<br />
LDL a los seis meses (CLAN 94,9 ± 36,5 frente a SEV 65,4 ± 29,0 mg/dl; p = 0,01), y tomaban<br />
mayor número de comprimidos basal (CLAN 2,7 ± 0,7 frente a SEV 3,9 ± 1,7; p = 0,002),<br />
a los seis meses (CLAN 3,0 ± 0,7 frente a SEV 4,0 ± 2,3; p = 0,03) y 12 meses. No hubo diferencias<br />
en porcentaje de pacientes que tomaban vitamina D ni estatinas ni en variaciones de<br />
fósforo ni PTHi. Respecto a los objetivos de control K-DOQI a los seis meses: calcio
XXXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología<br />
resúmenes<br />
PÓSTERS<br />
EFECTO A CORTO PLAZO DE LA MEMBRANA VITABRANE RESPUESTA DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO EN HEMODIÁLISIS<br />
65 66<br />
® SOBRE EL ESTADO<br />
INFLAMATORIO, PERFIL NUTRICIONAL Y PERFIL LIPÍDICO DE PACIENTES<br />
AL PARICALCITOL A CORTO Y MEDIO PLAZO: COMPARACIÓN CON SU USO<br />
COMBINADO CON CINACALCET<br />
F.J. BORREGO UTIEL, M.M. BIECHY BALDAN, C.P. GUTIÉRREZ RIVAS, M.J. GARCÍA CORTES,<br />
M.C. SÁNCHEZ PERALES, A. LIÉBANA CAÑADA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
EN HEMODIÁLISIS<br />
F.J. BORREGO UTIEL, P. SEGURA TORRES, M.M. BIECHY BALDÁN, V. PÉREZ BAÑASCO,<br />
M.C. SÁNCHEZ PERALES, M.J. GARCÍA CORTÉS, P.V.G. VILLARRUBIA 1 , M. GASSÓ CAMPOS 2 ,<br />
B. SÁNCHEZ MUÑOZ 2 , M.V. CAMACHO REINA 2 , P. SERRANO ÁNGELES 3 , A. LIÉBANA<br />
SERVICIO DE NEFROLOGÍA. 1 BIOAVEDA ® . 2 SERVICIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS. 3 C.D. NEFROLINARES.<br />
COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN<br />
Introducción: Los pacientes en hemodiálisis tienen un elevado riesgo cardiovascular que se atribuye<br />
en parte al estrés oxidativo y a la actividad inflamatoria que de ello deriva, dando lugar a un<br />
complejo cuadro sistémico de oxidación-inflamación-malnutrición. La membrana de diálisis VitabranE<br />
® conjuga una membrana de polisulfona biocompatible con vitamina E adsorbida sobre su superficie,<br />
lo que ha demostrado reducir el estrés oxidativo en pacientes en hemodiálisis. En este estudio<br />
nos planteamos como objetivo evaluar los efectos de la hemodiálisis con VitabranE ® sobre el<br />
estado inflamatorio, el perfil lipídico y la situación nutricional. Pacientes y métodos: Se trata de<br />
un ensayo aleatorizado con grupo control en paralelo no ciego. Seleccionamos pacientes en HD<br />
>tres meses con edad entre 18 y 75 años, no diabéticos, sin patologías activas y todos con fístula<br />
AV. En grupo control (n = 16 pacientes) se utilizó una membrana de polisulfona convencional y en<br />
el otro grupo VitabranE ® (n = 15 pacientes), realizando seguimiento durante cuatro meses. Analizamos<br />
la evolución de parámetros inflamatorios (PCRhs, alfa1-glicoproteína ácida, IL-6 y ferritina), antropometría<br />
(peso, pliegues cutáneos, circunferencias de miembros), bioquímica con interés nutricional<br />
(albúmina, prealbúmina, IGF-1, IGFBP3), composición corporal por bioimpedanciometría, y<br />
perfil lipídico (incluyendo lipoproteína A). Comparamos la evolución en momento basal (B), a los<br />
dos meses (2m) y a los cuatro meses (4m). Resultados, grupo control: El peso descendió ligeramente<br />
(B 65,0 ± 12,7; 2m 64,9 ± 12,5; 4m 64,5 ± 12,3 kg; p = NS), las circunferencias musculares<br />
y pliegues grasos no se modificaron claramente; HDL, LDL, lipoA no se modificaron; TGD descendió<br />
(B 144 ± 65; 4m 126 ± 57 mg/dl, p