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Enfermedades emergentes y reemergentes en Yucatán a finales del ...

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RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.<br />

a este virus (2). La homología con el GBV-A es<br />

<strong>del</strong> 48% y con el GBV-B es <strong>del</strong> 28% (2).<br />

El diagnóstico de la infección por el VHG<br />

sólo puede hacerse por reacción <strong>en</strong> cad<strong>en</strong>a de la<br />

polimerasa (PCR), ya que hasta la fecha los sistemas<br />

que detect<strong>en</strong> anticuerpos están <strong>en</strong> proceso de<br />

desarrollo. Aunque la técnica de PCR es muy s<strong>en</strong>sible,<br />

su s<strong>en</strong>sibilidad y especificidad <strong>en</strong> la práctica<br />

aún debe definirse, ya que, por ejemplo, la aus<strong>en</strong>cia<br />

de viremia <strong>en</strong> paci<strong>en</strong>tes previam<strong>en</strong>te infectados,<br />

podría no detectar casos de infección.<br />

A pesar de las limitaciones diagnósticas actuales,<br />

el paci<strong>en</strong>tes con diagnóstico reci<strong>en</strong>tes de<br />

hepatitis, se ha podido estimar <strong>en</strong> los Estados Unidos<br />

de Norteamérica (EU) que el 18% de los casos<br />

de hepatits no-A, no-B son positivos a VHG<br />

(2). La mayoría de estos paci<strong>en</strong>tes (alrededor <strong>del</strong><br />

80%) están también infectados con el VHC. Por<br />

otro lado, aproximadam<strong>en</strong>te <strong>del</strong> 10% al 15% de<br />

los paci<strong>en</strong>tes con hepatitis crónica secundaria a<br />

VHC se detecta también RNA <strong>del</strong> VHG <strong>en</strong> su suero<br />

(2, 6). Además, se ha reportado que alrededor <strong>del</strong><br />

20% de los paci<strong>en</strong>tes con cirrosis criptogénica ti<strong>en</strong><strong>en</strong><br />

RNA de VHG <strong>en</strong> su suero. El VHG también<br />

se ha asociado a casos de hepatitis fulminante. La<br />

preval<strong>en</strong>cia <strong>del</strong> VHG <strong>en</strong> la población g<strong>en</strong>eral, <strong>en</strong><br />

los EU, se ha estimado, basados <strong>en</strong> datos de<br />

donadores voluntarios, <strong>en</strong> alrededor <strong>del</strong> 1.6% (2)<br />

y <strong>en</strong> Japón <strong>en</strong> alrededor <strong>del</strong> 0.9% (7). Basados <strong>en</strong><br />

reportes de hepatitis postransfusional no-A-C <strong>en</strong><br />

Yucatán, asociado a la preval<strong>en</strong>cia <strong>del</strong> VHC <strong>en</strong> la<br />

región (8), hemos estimado que la preval<strong>en</strong>cia de<br />

VHG <strong>en</strong>tre donadores estaría alrededor <strong>del</strong> 1%.<br />

La transmisión <strong>del</strong> VHG es similar a la de<br />

los virus asociados a transfusión sanguínea. Así,<br />

receptores de sangre previam<strong>en</strong>te negativos a RNA<br />

de VHG, han sido docum<strong>en</strong>tados como positivos<br />

a este <strong>en</strong>sayo después de recibir transfusión sanguínea<br />

o de productos derivados de la sangre (4,<br />

9). Los paci<strong>en</strong>tes con hemodialisis también parec<strong>en</strong><br />

ser más susceptibles de infección por este virus<br />

(7), así como los drogadictos intrav<strong>en</strong>osos (10).<br />

Reportes preliminares sugier<strong>en</strong> que la práctica de<br />

tatuajes no es un método efectivo de transmisión<br />

<strong>del</strong> VHG (10) y aún queda por definir la efectividad<br />

de transmisión vía sexual.<br />

Uno de los aspectos aún por resolver <strong>en</strong><br />

relación al VHG es cuánto participa este virus<br />

<strong>en</strong> las hepatitis o <strong>en</strong> patologías asociadas. Aunque<br />

el VHG se ha asociado a cuadros de hepatitis<br />

aguda, la evid<strong>en</strong>cia de hepatitis crónica producida<br />

por este virus es controversial. Así,<br />

aproximadam<strong>en</strong>te el 75% de los receptores de<br />

sangre infectada por VHG no ti<strong>en</strong><strong>en</strong> evid<strong>en</strong>cia<br />

de daño hepático (8) . En los casos docum<strong>en</strong>tados<br />

de hepatitis por VHG la alaninotransferasa<br />

(ALT) se eleva poco y sin relación al nivel <strong>del</strong><br />

RNA <strong>del</strong> VHG. Por otro lado, <strong>en</strong> un reporte reci<strong>en</strong>te,<br />

21 de 189 paci<strong>en</strong>tes con hepatitis crónica<br />

por VHC t<strong>en</strong>ían también RNA <strong>del</strong> VHG y<br />

este grupo de paci<strong>en</strong>tes no pres<strong>en</strong>taban <strong>en</strong>fermedad<br />

más int<strong>en</strong>sa que los <strong>del</strong> grupo de hepatitis<br />

crónica asociada solam<strong>en</strong>te al VHC (11). Es<br />

decir, la infección <strong>del</strong> VHG no parece influ<strong>en</strong>ciar<br />

<strong>en</strong> la historia natural de la hepatitis crónica<br />

asociada al VHC.<br />

Otras evid<strong>en</strong>cias pon<strong>en</strong> <strong>en</strong> duda la<br />

patog<strong>en</strong>icidad <strong>del</strong> VHG. Así por ejemplo, un estudio<br />

ha demostrado que <strong>en</strong> 16 paci<strong>en</strong>tes <strong>en</strong><br />

hemodialisis y con evid<strong>en</strong>cia de infección persist<strong>en</strong>te<br />

por varios años, no t<strong>en</strong>ían elevada la<br />

ALT (7). La mayoría de los paci<strong>en</strong>tes con infección<br />

por VHG y <strong>en</strong> vigilancia prospectiva, no<br />

ti<strong>en</strong><strong>en</strong> evid<strong>en</strong>cia de <strong>en</strong>fermedad hepática asociada<br />

(6). Aunque más casos de hepatitis G se han<br />

reportado, la persist<strong>en</strong>cia de la viremia después<br />

de la recuperación bioquímica sugier<strong>en</strong> que estos<br />

paci<strong>en</strong>tes eran portadores crónicos <strong>del</strong> VHG<br />

(6). Además, hay de tres a seis veces más casos<br />

de hepatitis “no A-G” que de hepatitis G (6).<br />

Es difícil también atribuir al VHG participación<br />

patogénica <strong>en</strong> los casos de aplasia<br />

medular, a la falla hepática aguda o a la cirrosis<br />

criptogénica, ya que el papel de “espectador<br />

inoc<strong>en</strong>te” no puede ser totalm<strong>en</strong>te eliminado<br />

para este virus. La expresión clínica de la infección<br />

aguda y crónica <strong>del</strong> VHG todavía está<br />

por definirse. Finalm<strong>en</strong>te, la posibilidad de otro<br />

Revista Biomédica

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