Enfermedades emergentes y reemergentes en Yucatán a finales del ...
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RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.<br />
a este virus (2). La homología con el GBV-A es<br />
<strong>del</strong> 48% y con el GBV-B es <strong>del</strong> 28% (2).<br />
El diagnóstico de la infección por el VHG<br />
sólo puede hacerse por reacción <strong>en</strong> cad<strong>en</strong>a de la<br />
polimerasa (PCR), ya que hasta la fecha los sistemas<br />
que detect<strong>en</strong> anticuerpos están <strong>en</strong> proceso de<br />
desarrollo. Aunque la técnica de PCR es muy s<strong>en</strong>sible,<br />
su s<strong>en</strong>sibilidad y especificidad <strong>en</strong> la práctica<br />
aún debe definirse, ya que, por ejemplo, la aus<strong>en</strong>cia<br />
de viremia <strong>en</strong> paci<strong>en</strong>tes previam<strong>en</strong>te infectados,<br />
podría no detectar casos de infección.<br />
A pesar de las limitaciones diagnósticas actuales,<br />
el paci<strong>en</strong>tes con diagnóstico reci<strong>en</strong>tes de<br />
hepatitis, se ha podido estimar <strong>en</strong> los Estados Unidos<br />
de Norteamérica (EU) que el 18% de los casos<br />
de hepatits no-A, no-B son positivos a VHG<br />
(2). La mayoría de estos paci<strong>en</strong>tes (alrededor <strong>del</strong><br />
80%) están también infectados con el VHC. Por<br />
otro lado, aproximadam<strong>en</strong>te <strong>del</strong> 10% al 15% de<br />
los paci<strong>en</strong>tes con hepatitis crónica secundaria a<br />
VHC se detecta también RNA <strong>del</strong> VHG <strong>en</strong> su suero<br />
(2, 6). Además, se ha reportado que alrededor <strong>del</strong><br />
20% de los paci<strong>en</strong>tes con cirrosis criptogénica ti<strong>en</strong><strong>en</strong><br />
RNA de VHG <strong>en</strong> su suero. El VHG también<br />
se ha asociado a casos de hepatitis fulminante. La<br />
preval<strong>en</strong>cia <strong>del</strong> VHG <strong>en</strong> la población g<strong>en</strong>eral, <strong>en</strong><br />
los EU, se ha estimado, basados <strong>en</strong> datos de<br />
donadores voluntarios, <strong>en</strong> alrededor <strong>del</strong> 1.6% (2)<br />
y <strong>en</strong> Japón <strong>en</strong> alrededor <strong>del</strong> 0.9% (7). Basados <strong>en</strong><br />
reportes de hepatitis postransfusional no-A-C <strong>en</strong><br />
Yucatán, asociado a la preval<strong>en</strong>cia <strong>del</strong> VHC <strong>en</strong> la<br />
región (8), hemos estimado que la preval<strong>en</strong>cia de<br />
VHG <strong>en</strong>tre donadores estaría alrededor <strong>del</strong> 1%.<br />
La transmisión <strong>del</strong> VHG es similar a la de<br />
los virus asociados a transfusión sanguínea. Así,<br />
receptores de sangre previam<strong>en</strong>te negativos a RNA<br />
de VHG, han sido docum<strong>en</strong>tados como positivos<br />
a este <strong>en</strong>sayo después de recibir transfusión sanguínea<br />
o de productos derivados de la sangre (4,<br />
9). Los paci<strong>en</strong>tes con hemodialisis también parec<strong>en</strong><br />
ser más susceptibles de infección por este virus<br />
(7), así como los drogadictos intrav<strong>en</strong>osos (10).<br />
Reportes preliminares sugier<strong>en</strong> que la práctica de<br />
tatuajes no es un método efectivo de transmisión<br />
<strong>del</strong> VHG (10) y aún queda por definir la efectividad<br />
de transmisión vía sexual.<br />
Uno de los aspectos aún por resolver <strong>en</strong><br />
relación al VHG es cuánto participa este virus<br />
<strong>en</strong> las hepatitis o <strong>en</strong> patologías asociadas. Aunque<br />
el VHG se ha asociado a cuadros de hepatitis<br />
aguda, la evid<strong>en</strong>cia de hepatitis crónica producida<br />
por este virus es controversial. Así,<br />
aproximadam<strong>en</strong>te el 75% de los receptores de<br />
sangre infectada por VHG no ti<strong>en</strong><strong>en</strong> evid<strong>en</strong>cia<br />
de daño hepático (8) . En los casos docum<strong>en</strong>tados<br />
de hepatitis por VHG la alaninotransferasa<br />
(ALT) se eleva poco y sin relación al nivel <strong>del</strong><br />
RNA <strong>del</strong> VHG. Por otro lado, <strong>en</strong> un reporte reci<strong>en</strong>te,<br />
21 de 189 paci<strong>en</strong>tes con hepatitis crónica<br />
por VHC t<strong>en</strong>ían también RNA <strong>del</strong> VHG y<br />
este grupo de paci<strong>en</strong>tes no pres<strong>en</strong>taban <strong>en</strong>fermedad<br />
más int<strong>en</strong>sa que los <strong>del</strong> grupo de hepatitis<br />
crónica asociada solam<strong>en</strong>te al VHC (11). Es<br />
decir, la infección <strong>del</strong> VHG no parece influ<strong>en</strong>ciar<br />
<strong>en</strong> la historia natural de la hepatitis crónica<br />
asociada al VHC.<br />
Otras evid<strong>en</strong>cias pon<strong>en</strong> <strong>en</strong> duda la<br />
patog<strong>en</strong>icidad <strong>del</strong> VHG. Así por ejemplo, un estudio<br />
ha demostrado que <strong>en</strong> 16 paci<strong>en</strong>tes <strong>en</strong><br />
hemodialisis y con evid<strong>en</strong>cia de infección persist<strong>en</strong>te<br />
por varios años, no t<strong>en</strong>ían elevada la<br />
ALT (7). La mayoría de los paci<strong>en</strong>tes con infección<br />
por VHG y <strong>en</strong> vigilancia prospectiva, no<br />
ti<strong>en</strong><strong>en</strong> evid<strong>en</strong>cia de <strong>en</strong>fermedad hepática asociada<br />
(6). Aunque más casos de hepatitis G se han<br />
reportado, la persist<strong>en</strong>cia de la viremia después<br />
de la recuperación bioquímica sugier<strong>en</strong> que estos<br />
paci<strong>en</strong>tes eran portadores crónicos <strong>del</strong> VHG<br />
(6). Además, hay de tres a seis veces más casos<br />
de hepatitis “no A-G” que de hepatitis G (6).<br />
Es difícil también atribuir al VHG participación<br />
patogénica <strong>en</strong> los casos de aplasia<br />
medular, a la falla hepática aguda o a la cirrosis<br />
criptogénica, ya que el papel de “espectador<br />
inoc<strong>en</strong>te” no puede ser totalm<strong>en</strong>te eliminado<br />
para este virus. La expresión clínica de la infección<br />
aguda y crónica <strong>del</strong> VHG todavía está<br />
por definirse. Finalm<strong>en</strong>te, la posibilidad de otro<br />
Revista Biomédica