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Enfermedades emergentes y reemergentes en Yucatán a finales del ...

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<strong>Enfermedades</strong> <strong>emerg<strong>en</strong>tes</strong> <strong>en</strong> Yucatán, México.<br />

Esta baja incid<strong>en</strong>cia también podría deberse a la<br />

dificultad <strong>en</strong> el diagnóstico debido al polimorfismo<br />

de la sintomatología y su similitud con otras <strong>en</strong>tidades<br />

clínicas, comunes durante la infancia (18-<br />

19). No <strong>en</strong> todos nuestros paci<strong>en</strong>tes se manifestó<br />

el exantema y cuando este apareció, se pudo observar<br />

que no seguía un mismo patrón , adoptando<br />

características rubeoliforme, petequial o simplem<strong>en</strong>te<br />

un eritema <strong>en</strong> la piel que semeja una “quemadura<br />

por exposición al sol”. Estas características<br />

se han observado <strong>en</strong> otros países de América y<br />

el Caribe (20). Es importante hacer notar, que la<br />

t<strong>en</strong>d<strong>en</strong>cia <strong>del</strong> exantema permanece estacionaria<br />

desde el brote de 1996 pero el dolor retro-ocular<br />

ti<strong>en</strong>de ha disminuir.<br />

Durante 1995 fueron reportados aislami<strong>en</strong>tos<br />

<strong>del</strong> virus DEN-3 <strong>en</strong> países de C<strong>en</strong>troamérica<br />

(excepto Belice) y México (21). En este último<br />

país, <strong>en</strong> los estados de Veracruz, Tamaulipas y<br />

Chiapas (22). En Yucatán, la introducción de este<br />

serotipo al estado produjo un nuevo brote <strong>en</strong> 1996,<br />

con más de ci<strong>en</strong> casos de d<strong>en</strong>gue <strong>en</strong> dos municipios<br />

circunvecinos. El total de defunciones durante<br />

el transcurso de los brotes <strong>en</strong> Yucatán fueron<br />

seis, el 67% ocurridas <strong>en</strong> 1984. Durante 1994<br />

y 1996 se atribuyeron defunciones a la infección<br />

por el virus d<strong>en</strong>gue, una <strong>en</strong> cada año, pero ningún<br />

caso pudo ser comprobado por serología o<br />

virología. Se ti<strong>en</strong><strong>en</strong> reportes de que los intervalos<br />

de hasta 5 años <strong>en</strong>tre las epidemias con serotipos<br />

<strong>del</strong> virus difer<strong>en</strong>tes se asocian más con casos<br />

hemorrágicos (23). Esto se pudo observar durante<br />

los brotes de 1994 y 1996 donde hubo un aum<strong>en</strong>to<br />

de las manifestaciones hemorrágicas <strong>en</strong> los<br />

paci<strong>en</strong>tes y los serotipos <strong>del</strong> virus causantes de las<br />

mismas fueron DEN-1 y DEN-3 respectivam<strong>en</strong>te.<br />

AGRADECIMIENTOS.<br />

Los autores agradec<strong>en</strong> la colaboración <strong>del</strong> C<strong>en</strong>tro<br />

para la Prev<strong>en</strong>ción y Control de las <strong>Enfermedades</strong> (CDC)<br />

<strong>en</strong> Fort Collins, Colorado, Estados Unidos de América, por<br />

la donación de antíg<strong>en</strong>os y parte de los reactivos usados <strong>en</strong><br />

este estudio y a los Servicios Estatales de Salud <strong>del</strong> estado<br />

de Yucatán por su participación <strong>en</strong> la vigilancia activa de<br />

los casos.<br />

LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HE-<br />

PATITIS G.<br />

RA Góngora-Biachi.<br />

Desde antes que fuera id<strong>en</strong>tificado el virus<br />

de la hepatitis C (VHC) <strong>en</strong> 1989 (1), las evid<strong>en</strong>cias<br />

epidemiológicas avalaban la exist<strong>en</strong>cia de más<br />

de un virus como ag<strong>en</strong>te etiológico de la hepatitis<br />

d<strong>en</strong>ominada “no A no B”. El descubrimi<strong>en</strong>to<br />

de este virus permitió reconocer que existían aún<br />

casos de hepatitis <strong>en</strong> los cuales no podían asociarse<br />

con los virus reconocidos hasta 1995. Por<br />

otro lado, los reportes persist<strong>en</strong>tes de casos de<br />

síndromes asociados a hepatitis, como la hepatitis<br />

critogénica y cirrosis, la insufici<strong>en</strong>cia hepática<br />

fulminante de causa desconocida y la anemia<br />

aplástica asociada a hepatitis, ninguno de los cuales<br />

se pudo relacionar con los virus conocidos para<br />

la época, avalaban la evid<strong>en</strong>cia de virus aún desconocidos<br />

(2).<br />

En 1995, dos grupos de investigadores<br />

comunicaron la id<strong>en</strong>tificación de nuevos virus<br />

asociados a la hepatitis (3,4). Por un lado, los<br />

investigadores de Abbott Laboratories aislaron tres<br />

ag<strong>en</strong>tes virales <strong>del</strong> suero de un mono tití que fue<br />

inoculado con el suero de un cirujano que había<br />

adquirido hepatitis a principios de la década de los<br />

ses<strong>en</strong>ta (5). Tomando como refer<strong>en</strong>cia las iniciales<br />

<strong>del</strong> nombre <strong>del</strong> cirujano -GB-, los investigadores<br />

nominaron a estos virus como GBV-A, GBV-B y<br />

GBV-C. Ellos consideraron que los virus GBV-A<br />

y GBV-B eran ag<strong>en</strong>tes infecciosos propios de tití<br />

y que el GBV-C era el candidato para producir<br />

hepatitis <strong>en</strong> el humano. El otro grupo investigadores<br />

de G<strong>en</strong>elabs Technologies, Inc., aislaron<br />

un nuevo virus <strong>del</strong> suero de un paci<strong>en</strong>te con<br />

hepatitis no-A, no-B (4) , d<strong>en</strong>ominándolo virus de<br />

la hepatitis G (VHG).<br />

Las secu<strong>en</strong>cias de los g<strong>en</strong>omas de ambos<br />

virus han sido determinadas y son casi idénticas,<br />

lo que señala que son el mismo organismo. Ambos<br />

son virus RNA positivos y su organización<br />

g<strong>en</strong>ómica es similar a la <strong>del</strong> VHC, con una<br />

homología de aminoácidos <strong>del</strong> 29% <strong>en</strong> refer<strong>en</strong>cia<br />

Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

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