Enfermedades emergentes y reemergentes en Yucatán a finales del ...

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Rev Biomed 1997; 8:247-265.
Simposio
Enfermedades emergentes y
reemergentes en Yucatán a
finales del Siglo XX.*
Coordinador: Renán A. Góngora-Biachi 1 .
Participantes: Carlos J. Castro-Sansores 1 , Humberto Pérez-Carrillo 2 , María del Refugio González-Losa 1 ,
Elsa Rodríguez-Angulo 1 , José A. Farfán-Ale 1 , Jorge Zavala-Velázquez 3 , Fernando I. Puerto-Manzano 1 .
1
Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”, Universidad Autónoma de Yucatán.
2
Secretaría de Salud, Gobierno del Estado de Yucatán. 3 Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
de Yucatán. Mérida, Yucatán, México.
EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD EMER-
GENTE.
RA Góngora-Biachi.
Aunque el concepto de enfermedad emergente
puede aplicarse a un grupo de patologías que
recientemente afecten a la raza humana, el término
ha sido prácticamente utilizado en el contexto
de enfermedades infecciosas. Así, las “Enfermedades
Infecciosas Emergentes” pueden ser definidas
como infecciones que han aparecido en una
población o que han existido pero que rápidamente
han incrementado su incidencia o intervalo geográfico.
Algunos ejemplos de este tipo de enfermedades
son la infección por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana/SIDA, la enfermedad
de los legionarios, la fiebre por dengue virus y la
fiebre hemorrágica por este virus, la erlichiosis, el
cólera, entre otras.
En la mayoría de las enfermedades emergentes
es posible identificar factores responsables o
predisponentes asociados a estas patologías. Morse
(1) propone que una enfermedad infecciosa emergente
puede ser vista operacionalmente como un
proceso de dos pasos: 1) la introducción del agente
en una nueva población hospedera, seguido de
2) establecimiento y diseminación a través de la
nueva población hospedera (“adopción”). Independientemente
de su origen, la infección emerge cuando
alcanza a una nueva población favorecida por
la presencia de factores específicos que promuevan
estos pasos. Por otro lado, es también importante
considerar que una enfermedad emergente
habitualmente se origina en una región geográfica
*Simposio efectuado el 27 y 28 de febrero de 1997 en el Centro de Investigaciones
Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”, de la Universidad Autónoma
de Yucatán, Mérida, Yucatán México.
Solicitud de sobretiros: M.C. Renán A. Góngora-Biachi, Depto. de Hematología, Centro de Investigaciones Regionales "Dr. Hideyo Noguchi",
Universidad Autónoma de Yucatán, Ave. Itzáes Nº 490 por 59, C.P. 97000, Mérida, Yucatán, México.
correo electrónico: gbiachi@tunku.uady.mx.
Recibido el 30/Abril/1997. Aceptado para publicación el 3/Junio/1997.
Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

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RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.
y de ahí se disemina a nuevas regiones.
Se considera que las enfermedades infecciosas
vía el reservorio zoonótico, son una fuente
importante para las enfermedades emergentes (2).
Una vez introducida una infección puede ser diseminada
a través de otros mecanismos, aunque el
rápido curso y alta mortalidad, en combinación con
su baja transmisibilidad son -habitualmente- factores
limitantes de estas enfermedades.
La mayoría de la infecciones emergentes son
causadas por patógenos ya existentes en el ambiente,
los que al obtener alguna ventaja biológica selectiva,
siempre secundaria a modificaciones a su
entorno microbiológico, representa una oportunidad
para infectar a nuevos huéspedes (2,3). En
algunas ocasiones la nueva enfermedad puede ser
resultado de una variante de un patógeno previamente
identificado.
El proceso por el cual un agente infeccioso
puede ser transferido de animales a humanos o
diseminarse de grupos aislados a nuevas poblaciones
ha sido denominado “tráfico microbiológico”
(4). Actualmente se han reconocido que un número
de factores (favorecidas o no por el ser humano)
incrementan el tráfico microbiológico y favorecen
la emergencia de enfermedades e incluso
Cuadro 1.
Factores reconocidos como inductores de enfermedades infecciosas emergentes.*
FACTOR EJEMPLO DE EJEMPLO DE
FACTOR ESPECIFICO
ENFERMEDADES
CAMBIOS ECOLÓGICOS Agricultura, diques/ Schistosomiasis (diques),
cambios en ecosistemas de agua, fiebre hemorrágica argentina
deforestación/reforestación, (agricultura), hantavirus (cambios
inundaciones/sequías, climáticos). Erlichiosis
hambruna, cambios climatológicos. (deforestación). Cólera (inundación).
DEMOGRAFÍA Y crecimiento de población, Introducción de VIH;
CONDUCTA HUMANA migración, guerra, urbanización, diseminación del dengue;
conducta sexual, drogadic- diseminación del VIH, HTLV
ción intravenosa. y enfermedades de transmisión sexual.
VIAJES Y COMERCIO Rutas aéreas establecidas, Cólera en S. América,
INTERNACIONAL traslado de gente en menos traslado de mosquitos como
tiempo; intercambio de vectores; VIH
productos comerciales.
TECNOLOGÍA E Cambios en los procesos de S. hemolítico urémico por
INDUSTRIA alimentos; transplante de E. coli ; enf. por transf.
órganos y tejidos; drogas sanguínea (hepatitis B, C, G,
inmunosupresoras; antibióticos. HTLV, VIH, Chagas, etc.) ; enf.
de las “vacas locas”.
CAMBIOS Y ADAPTACION Evolución microbiana Resistencia a antibióticos.
MICROBIANA Cepas resistentes de VIH.
DEFICIENCIA EN Reducción en programas Cólera, dengue,
LAS MEDIDAS DE preventivos; inadecuado resurgimiento de la
SALUD PUBLICA control de vectores; estructuras tuberculosis.
de salud pública deficientes.
* Modificado de Morse SS (1).
Revista Biomédica

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Enfermedades emergentes en Yucatán, México.
epidemias. Las acciones humanas hoy por hoy, son
las principales causas de las enfermedades infecciosas
emergentes. El cuadro 1 describe los factores
identificados como favorecedores de enfermedades
infecciosas emergentes. En muchas ocasiones,
una enfermedad emergente puede ser iniciada
por un tipo de factor y favorecida en su expansión
por otro u otros factores, que con efecto sumativo
pueden volver una enfermedad localizada a una
verdadera pandemia. El clásico ejemplo en nuestra
época es la infección del virus de la
inmunodeficiencia humana.
En este simposio se analizarán algunas enfermedades
infecciosas emergentes y re-emergentes
reconocidas en la Península de Yucatán a finales
del siglo XX, recalcando con ello la importancia
de considerar estas enfermedades como un problema
de salud presente o potencial.
LA INFECCION POR EL COMPLEJO
MYCOBACTERIUM AVIUM (MAC) EN
YUCATAN.
CJ Castro-Sansores.
El Mycobacterium avium y en Mycobacterium
intracellulare forman lo que Wolinski ha
denominado el Complejo Mycobacterium Avium
(MAC). Estos patógenos fueron reportados por primera
vez a finales del siglo XIX como agentes
etiológicos de enfermedades en las aves, aunque
ocasionalmente se reportaron casos de
granjeros con afección pulmonar debida a
MAC. Microbiológicamente el Mycobacterium
intracellulare es una cepa avirulenta y el
Mycobacterium avium es la cepa virulenta. El
MAC es un patógeno no fotocromógeno que en
el medio de cultivo se observa como bacilos cortos
con gránulos ácido-alcohol resistentes, delgados
y traslucidos, ya en los subcultivos las colonias
se vuelven opacas y con forma de cúpula.
El MAC es un organismo que se encuentra
en el ambiente. Ha sido recuperado del suelo, el
polvo casero, el agua entubada, el agua de estanques,
animales (cerdos, aves y bovinos) y otras
fuentes ambientales. Es un organismo de baja
patogenicidad y en sujetos inmunocompetentes rara
vez causa enfermedad, por lo que la transmisión
de persona a persona rara vez ocurre.
No existen en la literatura muchos estudios
que demuestren la prevalencia de infección por
MAC, aunque se sabe que se puede encontrar en
cualquier parte del mundo. En un estudio multinacional
efectuado en 4 países de condiciones
socioeconómicas diferentes, mediante pruebas
cutaneas (intradermoreacción) se encontró una
prevalencia de reacciones positivas (³ 10 mm) de
entre el 7 y 12%.
Mención aparte ocupan los pacientes con
SIDA, donde la infección por MAC se presenta
hasta en el 28% de los pacientes y hasta en el 50%
de las autopsias de estos pacientes. Generalmente
está asociada a la disminución de la cuenta celular
de linfocitos CD4 a cifras £ 100 células/µL. En
estos pacientes la enfermedad se presenta de manera
más común de forma diseminada con manifestaciones
gastrointestinales preferentemente y
esta fuertemente relacionada con una importante
disminución en la supervivencia.
En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones
clínicas son a nivel pulmonar, casi siempre
en sujetos hombres, adultos, de entre 45 y 65
años con alguna enfermedad pulmonar preexistente
(bronquitis crónica, enfisema, neumoconiosis,
fibrosis quistica, o antecedentes de TPB antigua).
La presentación clínica no es muy diferente de la
tuberculosis pulmonar a excepción de que la infección
por MAC tiene un curso más lento.
Radiológicamente tiene cuatro posibles características
de presentación: 1) nódulo solitario; 2) bronquitis
crónica o bronquiectasias; 3) neumonitis
intersticial y 4) infiltrado similar a la TB miliar.
Una manifestación común sobretodo en niños
menores de 12 años es la linfadenitis que se
presenta con hipertermia y adenomegalias predominantemente
a nivel cervical, submaxilar y
preauricular. Es raro que se presente después de
los 12 años.
Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

250
RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.
Cuando se presenta con manifestaciones
gastrointestinales por lo general es en personas con
enfermedades malignas, pacientes trasplantados o
bajo tratamiento de drogas inmunosupresoras.
Suele manifestarse con fiebre de origen desconocido,
dolor abdominal, ulceraciones a cualquier
nivel del aparato digestivo, adenomegalias
intraabdominales y trastornos inflamatorios similares
a los que se presentan en la enfermedad de
Crohn. De hecho algunos investigadores revisan
en posible papel etiológico de las mycobacterias
en la enfermedad de Crohn.
Otros síndromes clínicos ha sido reportados
en la literatura como: mastoiditis en niños,
osteomielitis (similar a la Enfermedad de Pott),
meningitis, pericarditis, etc.
La infección por MAC en pacientes con
SIDA. En la mayoría de estos pacientes la infección
se presenta como una afección diseminada con
hemocultivos positivos, siendo el hallazgo habitual
en las autopsias la invasión multiorgánica. Los síntomas
son de inicio gradual con hipertermia, diaforesis
nocturna, anorexia, pérdida de peso y debilidad
progresiva. A nivel gastrointestinal la infiltración
colónica produce dolor abdominal; hay diarrea
con datos de malabsorción. La afectación a la
médula ósea produce diversos tipos de citopenias
y la infiltración hepática es frecuente produciendo
marcada elevación de la fosfatasa alcalina sérica.
Los hallazgos de hepatoesplenomegalia, engrosamiento
de la pared del intestino delgado y
linfadenopatía por medio del estudio tomográfico,
sugieren fuertemente la infección por MAC.
En Yucatán no existen reportes de infección
por MAC en pacientes inmunocompetentes. En
el Centro de Investigaciones Regionales “Dr.
Hideyo Noguchi” de la Universidad Autónoma
de Yucatán se llevo al cabo un estudio en pacientes
con SIDA, donde se demostró la presencia del
MAC en este grupo de pacientes. En ellos se
obtuvo una prevalencia mediantes hemocultivos del
4%, aunque por características clínicas y de
laboratorio, el número de pacientes que presentaba
datos compatibles con la infección por MAC fue
Revista Biomédica
mucho mayor (25%).
Esto nos lleva a las siguientes conclusiones:
1) la infección por MAC está presente en nuestra
región, 2) en pacientes con SIDA de la Península
de Yucatán la prevalencia de infección por MAC
es del 4%, 3) la infección por MAC es cada vez
más frecuente en pacientes inmunosuprimidos,
por lo que es necesario estar actualizados sobre
esta nueva entidad clínica que cada día veremos
con más frecuencia.
CÓLERA: CARACTERÍSTICAS DE UNA
EPIDEMIA EN YUCATÁN.
H Pérez-Carrillo.
INTRODUCCION.
La situación económica en la que se encuentra
actualmente el país reclama la utilización eficaz
de los recursos y esfuerzos destinados a la prevención
y control de las enfermedades para evitar,
en lo posible, los daños a la salud de la población.
Esta eficiencia tendrá que darse mediante la suma
de esfuerzos de las diferentes instituciones que
componen el Sector Salud, así como las instancias
extrasectoriales, reforzando la coordinación
interinstitucional, el cumplimiento de la normatividad
y el intercambio de experiencias, nuevas
técnicas y/o estrategias.
El presente programa define la organización
de los recursos necesarios para alcanzar los objetivos
de prevención y control del cólera; planea
cada actividad, delimita funciones y establece claramente
la responsabilidad de cada una de las instancias
correspondientes.
Conocer el comportamiento epidemiológico
del cólera permite tomar las mejores decisiones
para priorizar las actividades pertinentes para enfrentar
a este padecimiento con la mayor eficiencia
posible.
Con el fin de conjugar los esfuerzos necesarios
para reducir la incidencia del cólera en el
país, la Secretaría de Salud presenta los componentes
y lineamientos del Programa Nacional de

251
Enfermedades emergentes en Yucatán, México.
Prevención y Control del Cólera para 1997.
ANTECEDENTES.
El cólera es una enfermedad bacteriana
intestinal aguda que se manifiesta por diarrea
abundante, acompañada en ocasiones de vómito y
puede condicionar deshidratación. Si esta es severa,
el paciente puede caer en choque hipovolémico,
desarrollar acidosis metabólica y fallecer si no se
proporciona oportunamente el tratamiento
adecuado.
El agente causal del cólera es el Vibrio
cholerae 01, bacilo gram negativo flagelado,
perteneciente a la familia Vibrionacea, filogenéticamente
cercana a la de las bacterias.
El microorganismo se subclasifica, con
base en la presencia o ausencia del antígeno
somático (0), en V. cholerae 01 como V. cholerae
no 01; este último se subdivide, a su vez, en 139
serotipos diferentes. El Vibrio cholerae se
subdivide en dos biotipos: Clásico y El Tor; a su
vez, ambos biotipos se clasifican en tres serotipos
diferentes: Ogawa, Inaba e Hikojima, los cuales
producen enterotoxinas y cuadros clínicos
semejantes.
El período de incubación oscila entre seis
horas a cinco días; una vez que el microorganismo
ha superado la barrera gástrica, coloniza al intestino
delgado, en especial el yeyuno. Para poder reproducirse
V. cholerae 01 debe adherirse al borde
en cepillo del enterocito; una vez adherido, el agente
inicia la liberación de diversas sustancias, entre
las que se encuentra la toxina colérica.
Dicha toxina está compuesta por dos
fracciones: la subunidad B, responsable del ingreso
de la toxina al enterocito, y la subunidad A, que es
en realidad la molécula causante de las alteraciones
fisiopatológicas.
Estas consisten en un notable incremento en
la secreción de cloruro, desde el enterocito hacia
la luz intestinal, así como el decremento en la tasa
de absorción de sodio, desde el intestino hacia el
enterocito. La salida del cloruro condiciona el
escape de agua desde el espacio vascular hacia
el intestino, así como la excreción pasiva de otros
iones, como bicarbonato y potasio. La salida
masiva de agua y iones rebasa la capacidad de
absorción del colon y la resultante clínica es la
diarrea trepidante del cólera.
V. cholerae 01 es muy hábil a la luz solar, a
la desecación y es sensible a los desinfectantes,
principalmente al cloro; puede sobrevivir por
períodos variables, dependiendo del medio en que
se encuentre. El hombre es el único reservorio,
aunque se considera que el ambiente puede actuar
como intermediario.
A partir de la notificación de casos confirmados
de cólera en Perú, a principios de 1991,
México intensificó la vigilancia epidemiológica en
los principales puertos de entrada al país, para evitar
la introducción del agente. Sin embargo, en junio
de ese año se confirmó el primer caso en una
localidad rural (San Miguel Totolmayola) del estado
de México; desde ese momento, y hasta la
actualidad, la presencia de casos y brotes de cólera
en nuestro país ha sido continua.
Panorama epidemiológico del cólera en México.
En el período comprendido de 1991 a 1996
la ocurrencia de casos ha sido variable, con un incremento
de estos durante los años nones y una
disminución en los pares. El cuadro 1 muestra di-
Cuadro 1
Morbilidad por cólera. México, 1991-1996
Año Casos Tasa de entidades
incidencia* afectadas
1991 ** 2,690 3.1 17
1992 8,162 9.4 28
1993 1,091 12.4 25
1994 4,075 4.5 21
1995 16,430 18.6 27
1996 1,088 1.1 14
Fuente: Registro nominal de casos (DGE/SSA)
*Por 100,000 habitantes.
**Del 13 de junio al 31 de diciembre.
Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

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RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.
Cuadro 2
Entidades federativas afectadas por cólera y año de ocurrencia. México, 1991-1996
Entidad 1991 1992 1993 1994 1995 1996 A.A.*
Campeche x x x x x x 6
Chiapas x x x x x x 6
D.F. x x x x x x 6
Guerrero x x x x x x 6
México x x x x x x 6
Morelos x x x x x x 6
Oaxaca x x x x x x 6
Puebla x x x x x x 6
Tabasco x x x x x x 6
Veracruz x x x x x x 6
Colima x x x x x 5
Hidaldo x x x x x 5
Jalisco x x x x x 5
Michoacan x x x x x 5
Queretaro x x x x x 5
Tamaulipas x x x x x 5
Yucatán x x x x x 5
Guanajuato x x x x 4
Nuevo León x x x x 4
San Luis Potosí x x x x 4
Sonora x x x x 4
Tlaxcala x x x x 4
Coahuila x x x 3
Chihuahua x x x 3
Q. Roo x x x 3
Durango x x 2
Sinaloa x x 2
Aguascalientes x 1
Nayarit x 1
Zacatecas x 1
Baja California 0
B.C. Sur 0
Total 17 28 25 21 27 14
Fuente: Registro nominal de casos (DGE/SSA)
*Número de años afectados.
Revista Biomédica

253
Enfermedades emergentes en Yucatán, México.
cho comportamiento. Se registraron del mes de
junio a diciembre de 1991, 2,690 casos; en 1993,
11,091 y 16,430 en 1995, año en el que se ha diagnosticado
el mayor número de casos, y en 1996 el
menor (1,088).
El mayor número de entidades afectadas
por este padecimiento se registró en 1992,
con 28 y el menor (14) durante 1996, con un rango
de 14 a 28 y una media de 22.
En México se han presentado casos de cólera
desde su reintroducción en 1991, en casi
todas las entidades federativas. En diez de éstas,
ubicadas en el centro y sureste del país, han
ocurrido casos durante este período; en 21 estados
se han presentado casos durante alguno
de los años de referencia y sólo en una entidad
nunca se han presentado casos (cuadro 2).
En el estado de Yucatán el cólera apareció
en el año de 1991 y se notificaron 202 casos; en
1992, 846; en 1993, 31; en 1994 no se registraron
casos; en 1995, 2665 y durante 1996, 185
casos.
Panorama epidemiológico en Yucatán.
El panorama epidemiológico del cólera en
Yucatán permite analizar cual ha sido la evolución
de esta epidemia desde su arribo a nuestro
estado en el año de 1991 a la fecha.
Mediante esta información, se puede observar
el incremento o disminución de los casos,
los grupos de edad y género más afectados,
el comportamiento temporal de la enfermedad y
los principales factores de riesgo que han condicionado
la ocurrencia de casos, brotes o la
persistencia de la transmisión del agente
etiológico.
Con base en esta información, se realiza la
determinación de municipios y localidades de
alto riesgo para la transmisión y ocurrencia de
este padecimiento.
Ante la situación epidemiológica actual del
cólera, la Secretaría de Salud considera pertinente
presentar ante las autoridades estatales los
componentes y lineamientos del programa estatal
de la prevención y control del cólera, con la
finalidad de que otorguen el apoyo necesario
para abatir de manera conjunta la incidencia del
padecimiento.
Los componentes principales:
- La vigilancia epidemiológica.
- El diagnóstico y tratamiento de casos.
- Saneamiento básico.
- Comunicación educativa y capacitación.
- Supervisión.
PAPILLOMAVIRUS Y SU RELACION CON
EL CANCER CERVICOUTERINO.
M del R González-Losa.
Los papillomavirus pertenecen a la familia
de los Papovavirinae, son virus icosahédricos, no
envueltos de aprox 55 nM de diámetro y un
genoma de DNA de doble cadena de aprox 8000
pb. Son especie específicos y en el humano se han
identificado 70 tipos diferente de estos virus (1,2).
Estos virus infectan epitelios, siendo las células
básales sus células blanco. Cuando un virus
entra en contacto con estas células es endocitado
y transportado al interior del núcleo. Durante el
transporte ocurre la fase de denudamiento del virus,
de manera que en el núcleo es liberado el
genoma viral y se inicia la transcripción de genes
virales y la síntesis de las proteínas tempranas. al
mismo tiempo se inicia la replicación del DNA viral
de una forma controlada por los mecanismos de
división celular. Los eventos arriba mencionados
ocurren en las células básales y suprabasales de los
epitelio, los siguientes eventos del ciclo viral que
llevan a la producción de viriones maduros solamente
ocurren en las células superficiales bien diferenciadas.
Así, en los keratinocitos se lleva a cabo
la replicación del DNA viral de una manera independiente
de la célula, la síntesis de las proteínas
estructurales, el ensamble de los viriones y la liberación
de los mismos (2,3).
Cuando una mujer se infecta con un virus
de Papiloma humano (PVH) la evolución que puede
seguir esa infección es muy variada. Un grupo
Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

254
RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.
de mujeres eliminarán el virus al ser infectadas, otro
grupo no lo eliminará y se establecerá una infección
subclínica que sólo podrá ser detectada por
métodos diagnósticos específicos; otro grupo evolucionará
a una infección clínica que puede ser la
presencia de condilomas exofíticos o planos. La
mayoría de estas pacientes curarán por sí solas, y
sólo un porcentaje evolucionará a neoplasia
intraepitelial cervical y cáncer cervicouterino (4).
Schneider y cols., en 1992, estimaron la prevalencia
de PVH por medio de hibridación y PCR
en mujeres citológicamente negativas y encontraron
que el porcentaje de mujeres positivas se duplica
cuando se usa PCR. Así mismo se observó
que la máxima frecuencia de infección por PVH
se encuentra en las mujeres de la década de los 20
años y va disminuyendo gradualmente conforme
la edad avanza (5).
En la relación que existe entre PVH y
neoplasias, se ha observado que existen ciertas
premisas que se mantiene constantes. Así, no todos
los tipos de PVH se encuentran asociados a
cáncer, solamente algunos y esto está muy bien documentado
en el caso de cáncer de cérvix. Pasa un
período largo entre la infección por PVH y el desarrollo
de cáncer, en el caso de CaCu estamos
hablando de varias décadas. Se requiere de la presencia
de cofactores para el desarrollo de la neoplasia.
En algunos tipos de cáncer asociado con
PVH, los cofactores se encuentran bien
identificados. En el caso de cáncer de piel asociado
al tipo 5 y 8 de PVH, se han identificado como
cofactores la exposición al sol y defectos genéticos.
En el caso de progresión a cáncer de papilomas
laríngeos, los cuales se han asociado a PVH 6 y
11, las radiaciones son un cofactor importante (6).
En el caso del cáncer de cérvix se han identificado
plenamente los tipos de PVH que más
frecuentemente se asocian a él y son 16, 18, 45,
33 y 31. Sin embargo no se han podido identificar
los cofactores que están jugando un papel
importante en el desarrollo de la enfermedad (7).
Actualmente la infección del tracto genital
Revista Biomédica
femenino con ciertos tipos de PVH está considerada
como un factor de riesgo para el desarrollo
cáncer cervicouterino (CaCu). Esta afirmación esta
basada en estudios epidemiológicos, en los cuales
se ha podido demostrar la presencia del genoma
del virus en lesiones de mujeres con CaCu (8-12)
en estudios caso-control, en los cuales se ha podido
determinar que la presencia de PVH en el tracto
genital femenino aumenta el riesgo de desarrollar
CaCu y que este factor de riesgo es independiente
de otros factores conocidos (12-14). En el terreno
experimental se ha podido identificar proteínas
de los PVH y los mecanismos responsables
de la transformación maligna de las células
(15).
El diagnóstico de PVH se puede realizar de
varias maneras y depende de la expresión de la
infección en las pacientes. Así las pacientes con
lesiones condilomatosas el diagnóstico se hace
clínicamente con sólo ver a la paciente. Cuando
existe una infección subclínica, con gran producción
de viriones, en una laminilla para citología se
observarán células características de esta infección
que son los llamados Koilocitos. Existen mujeres
que tienen una citología negativa para PVH, pero
que al hacerle un estudio colposcópico resultan positivas
al observarse en el cérvix lesiones
acetoblancas, características de infección por PVH.
Cuando una paciente tiene lesiones productivas
con formación de viriones se le puede realizar una
prueba de inmunocitoquímica, en la cual se pone
de manifiesto la presencia de los viriones por
medio de anticuerpos contra L1. Para aquellos
casos en los cuales solamente se encuentra infectada
la paciente, pero sin ninguna expresión clínica
ni colposcópicamente, las técnicas de biología
molecular son muy sensibles y especificas y
pueden servir para corroborar el diagnóstico hecho
por cualquiera de los otros métodos mencionados
anteriormente (6,16).
En 1993 en el Centro de Investigaciones
Regionales “Dr. Hideyo Noguchi” de la Universidad
Autónoma de Yucatán se realizó un estudio
piloto en el cual se determinó la presencia

255
Enfermedades emergentes en Yucatán, México.
de PVH por medio de hibridación in situ en
biopsias de cervix de mujeres con cáncer y
biopsias de cérvix de mujeres sin cáncer. Se observó
que el 85% de las biopsias de las mujeres
con cáncer y el 60% de las biopsias de mujeres
sin cáncer fueron positivas a PVH. Se utilizaron
tres sondas diferentes que reconocían los siguientes
tipos el 6/11, 16/18 y 31/33/51 y en
ambos grupos hubo positividad para los tres tipos
sondas (17).
Desconocemos cual es la prevalencia de
infección por PVH en mujeres sanas o enfermas
en nuestro estado, ya que ésta es una línea que
se está iniciando en este centro y en un futuro
no muy lejano esperamos tener las primeros
resultados de lo que está sucediendo con PVH
en estas mujeres.
CARACTERÍSTICAS DE LAS EPIDEMIAS
POR VIRUS DEL DENGUE EN MÉRIDA,
YUCATÁN, MÉXICO.
EM Rodríguez-Angulo, JA Farfán-Ale.
INTRODUCCION.
Los virus del dengue pertenecían a la familia
Togaviridae, sin embargo, desde hace algunos años,
fueron reclasificados en la familia Flaviviridae (1).
Han sido identificados cuatro serotipos del virus
del dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4,
cercanamente relacionados, pero con características
antigénicas distintas (2).
Las epidemias de dengue se hicieron evidentes
en Yucatán, Mex. a partir de 1979, un año después
de reportarse los primeros casos en el estado
de Chiapas (3). En el transcurso de los últimos 18
años, han ocurrido en Yucatán, cinco epidemias
de fiebre por dengue (FD), sin alcanzar las dimensiones
que éstas han tenido en los países del
sureste asiático. Los municipios más afectados han
sido Mérida , donde se han presentado más del 80%
de los casos y Motul, con más de 100 casos en
1996. Las evidencias hacen suponer que el movimiento
poblacional entre estos dos municipios fue
el mecanismo principal de importación de nuevas
cepas o serotipos del virus del dengue, así como la
elevada existencia de criaderos no removibles que
facilitaron la transmisión. El grupo de población
más afectado es el de edad productiva, y se desconoce
la pérdida mano-obra humana así como los
costos destinados a la atención de los casos, que
aumentan la demanda de consulta y hospitalización
durante la época de mayor transmisibilidad.
Se han logrado aislar a la fecha los cuatro serotipos
del virus en pacientes de Yucatán y la mayoría de
la población ha tenido al menos una infección con
el virus (4). El único vector identificado durante
las epidemias ha sido el Aedes aegypti (Ae.
aegypti) pero existe la amenaza potencial de un
nuevo vector, el Aedes albopictus (Ae. albopictus)
en la frontera norte de país desde 1990 (5).
En el presente estudio, se analizan las características
de las epidemias causadas por el virus
del dengue en Yucatán a partir de 1979.
MATERIAL Y MÉTODOS.
Se estudiaron 3 253 pacientes con diagnóstico
clínico de dengue durante cinco brotes epidémicos
ocurridos en Yucatán en 1979, 1984, 1991,
1994 y 1996. Se realizó estudio clínicoepidemiológico
a cada paciente y toma de muestra
sanguínea para detectar anticuerpos contra el
virus del dengue. Las pruebas serológicas realizadas
fueron la técnica de Mac-ELISA para la detección
de IgM y la prueba de inhibición de la
hemaglutinación para detección de IgG (6-7). Los
sueros en fase aguda, de 5 días o menos de la fecha
del primer síntoma, fueron analizados con técnicas
de aislamiento para la identificación y
tipificación del virus (8).
RESULTADOS.
De los casos estudiados, 1 450 (44.6%) casos
de dengue fueron confirmados por serología,
de los cuales 531 (36.6%) correspondieron a la
epidemia de 1994. La población más afectada fue
la económicamente activa y no hubo diferencia significativa
entre géneros. Y en los otros años de los
Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

256
RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.
botes, la proporción de casos confirmados por laboratorio
fue la siguiente: en 1979, 0.3%; en 1984,
13.8%; en 1991, 23.7% y en 1996, 25.6%. De los
casos confirmados fueron infecciones primarias
158(10.9%), secundarias 904 (62.3%) y sin clasificar
388 (26.8%). Y las manifestaciones clínicas
no-hemorrágicas más frecuentes fueron fiebre,
mialgia, artralgia, cefalea, dolor retro-ocular, náusea
y escalofrío. El exantema se presentó en 31.5%,
50.5%, 49.1% y 43.7% de los pacientes en los años
1984, 1991, 1994 y 1996, respectivamente. Las
manifestaciones hemorrágicas se presentaron en
22.5%, 17.2%, 27.3% y 27.7% de los casos en
cada uno de esos años. Las petequias y la prueba
positiva al torniquete fueron los signos
hemorrágicos más frecuentes.
Durante las epidemias, se han podido diagnosticar
18 casos de fiebre hemorrágica por dengue
(FHD) y han habido 6 defunciones. En 10 de
estos casos se cubrieron los criterios de la OMS
para ser clasificados como FHD.
Los cuatro serotipos del virus han sido aislados
en Yucatán. En 1995 se aisló por primera
vez el serotipo 3 del virus en un paciente de Mérida
y en 1996, se lograron diecinueve aislamientos de
este serotipo.
Revista Biomédica
DISCUSION.
Antes de 1984, los casos de FHD/SChD fueron
ocasionalmente reportados en América, a excepción
de Cuba, donde se presentó un importante
brote de la enfermedad en 1981 (9). A partir de
esa fecha, quince países de este continente han reportado
casos de dengue hemorrágico confirmados
por laboratorio. Es cierto que la búsqueda de
casos y la notificación de los mismos ha aumentado,
pero también se sabe que la circulación de los
serotipos del virus también ha aumentado durante
los últimos quince años (10). En Yucatán, las epidemias
ocasionadas por el virus dengue han ocurrido
en el transcurso de dieciocho años. Esto indica
que el virus ha permanecido endémico y esto
es apoyado por el hecho que el aumento en el movimiento
poblacional ha ocasionado la introducción
de nuevas cepas y serotipos que han
incrementado la transmisión epidémica.
El vector identificado como transmisor del
virus durante las epidemias ha sido el Ae. aegypti,
principal transmisor de la enfermedad en América,
en contraste con los países asiáticos, donde Ae.
albopictus es probablemente el vector más importante
por su habilidad de adaptación a diferentes
ambientes y para la transmisión vertical de los virus
(10).
Los nueve casos hemorrágicos ocurridos en
Yucatán durante 1984, que incluyeron cuatro
defunciones, fue una señal de alerta que indicó un
cambio en las manifestaciones clínicas del dengue
en México. La mayoría de los brotes causados por
el serotipo DEN-4 en América habían sido dengue
clásicos. Sin embargo, la experiencia vivida en
Yucatán en 1984 demostró que no todas las
infecciones con DEN-4 son leves y apoyó la teoría
de que cualquiera de los cuatro serotipos del virus
pueden causar casos severos de la enfermedad (11-
12).
Durante 1994, la intensificación de las acciones
de vigilancia epidemiológica permitió confirmar
por laboratorio el 51% de los pacientes estudiados
(531/1039). Sin embargo, a pesar de la
circulación de tres serotipos del virus, no se comprobaron
casos de FHD pero sí un incremento en
las manifestaciones hemorrágicas, la mayoría de
éstas en pacientes con infección secundaria, concordando
con la teoría expuesta por Halstead (13).
En relación a los grupos de edad, en donde
la población económicamente activa es la mayormente
afectada, así como la mayor incidencia en
el sexo femenino y las características clínicas presentadas,
concuerdan con los reportes de otros
países de América, pero difiere con lo reportado
por los países asiáticos en los que la población infantil
ha sido mayormente afectada (14-17). La
mayor incidencia de casos en la población trabajadora
podría explicarse por una mayor demanda de
consulta, debido a motivos laborales, a diferencia
de lo que no ocurre con los niños, en los cuales la
incidencia de la enfermedad es aparentemente baja.

257
Enfermedades emergentes en Yucatán, México.
Esta baja incidencia también podría deberse a la
dificultad en el diagnóstico debido al polimorfismo
de la sintomatología y su similitud con otras entidades
clínicas, comunes durante la infancia (18-
19). No en todos nuestros pacientes se manifestó
el exantema y cuando este apareció, se pudo observar
que no seguía un mismo patrón , adoptando
características rubeoliforme, petequial o simplemente
un eritema en la piel que semeja una “quemadura
por exposición al sol”. Estas características
se han observado en otros países de América y
el Caribe (20). Es importante hacer notar, que la
tendencia del exantema permanece estacionaria
desde el brote de 1996 pero el dolor retro-ocular
tiende ha disminuir.
Durante 1995 fueron reportados aislamientos
del virus DEN-3 en países de Centroamérica
(excepto Belice) y México (21). En este último
país, en los estados de Veracruz, Tamaulipas y
Chiapas (22). En Yucatán, la introducción de este
serotipo al estado produjo un nuevo brote en 1996,
con más de cien casos de dengue en dos municipios
circunvecinos. El total de defunciones durante
el transcurso de los brotes en Yucatán fueron
seis, el 67% ocurridas en 1984. Durante 1994
y 1996 se atribuyeron defunciones a la infección
por el virus dengue, una en cada año, pero ningún
caso pudo ser comprobado por serología o
virología. Se tienen reportes de que los intervalos
de hasta 5 años entre las epidemias con serotipos
del virus diferentes se asocian más con casos
hemorrágicos (23). Esto se pudo observar durante
los brotes de 1994 y 1996 donde hubo un aumento
de las manifestaciones hemorrágicas en los
pacientes y los serotipos del virus causantes de las
mismas fueron DEN-1 y DEN-3 respectivamente.
AGRADECIMIENTOS.
Los autores agradecen la colaboración del Centro
para la Prevención y Control de las Enfermedades (CDC)
en Fort Collins, Colorado, Estados Unidos de América, por
la donación de antígenos y parte de los reactivos usados en
este estudio y a los Servicios Estatales de Salud del estado
de Yucatán por su participación en la vigilancia activa de
los casos.
LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HE-
PATITIS G.
RA Góngora-Biachi.
Desde antes que fuera identificado el virus
de la hepatitis C (VHC) en 1989 (1), las evidencias
epidemiológicas avalaban la existencia de más
de un virus como agente etiológico de la hepatitis
denominada “no A no B”. El descubrimiento
de este virus permitió reconocer que existían aún
casos de hepatitis en los cuales no podían asociarse
con los virus reconocidos hasta 1995. Por
otro lado, los reportes persistentes de casos de
síndromes asociados a hepatitis, como la hepatitis
critogénica y cirrosis, la insuficiencia hepática
fulminante de causa desconocida y la anemia
aplástica asociada a hepatitis, ninguno de los cuales
se pudo relacionar con los virus conocidos para
la época, avalaban la evidencia de virus aún desconocidos
(2).
En 1995, dos grupos de investigadores
comunicaron la identificación de nuevos virus
asociados a la hepatitis (3,4). Por un lado, los
investigadores de Abbott Laboratories aislaron tres
agentes virales del suero de un mono tití que fue
inoculado con el suero de un cirujano que había
adquirido hepatitis a principios de la década de los
sesenta (5). Tomando como referencia las iniciales
del nombre del cirujano -GB-, los investigadores
nominaron a estos virus como GBV-A, GBV-B y
GBV-C. Ellos consideraron que los virus GBV-A
y GBV-B eran agentes infecciosos propios de tití
y que el GBV-C era el candidato para producir
hepatitis en el humano. El otro grupo investigadores
de Genelabs Technologies, Inc., aislaron
un nuevo virus del suero de un paciente con
hepatitis no-A, no-B (4) , denominándolo virus de
la hepatitis G (VHG).
Las secuencias de los genomas de ambos
virus han sido determinadas y son casi idénticas,
lo que señala que son el mismo organismo. Ambos
son virus RNA positivos y su organización
genómica es similar a la del VHC, con una
homología de aminoácidos del 29% en referencia
Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

258
RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.
a este virus (2). La homología con el GBV-A es
del 48% y con el GBV-B es del 28% (2).
El diagnóstico de la infección por el VHG
sólo puede hacerse por reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), ya que hasta la fecha los sistemas
que detecten anticuerpos están en proceso de
desarrollo. Aunque la técnica de PCR es muy sensible,
su sensibilidad y especificidad en la práctica
aún debe definirse, ya que, por ejemplo, la ausencia
de viremia en pacientes previamente infectados,
podría no detectar casos de infección.
A pesar de las limitaciones diagnósticas actuales,
el pacientes con diagnóstico recientes de
hepatitis, se ha podido estimar en los Estados Unidos
de Norteamérica (EU) que el 18% de los casos
de hepatits no-A, no-B son positivos a VHG
(2). La mayoría de estos pacientes (alrededor del
80%) están también infectados con el VHC. Por
otro lado, aproximadamente del 10% al 15% de
los pacientes con hepatitis crónica secundaria a
VHC se detecta también RNA del VHG en su suero
(2, 6). Además, se ha reportado que alrededor del
20% de los pacientes con cirrosis criptogénica tienen
RNA de VHG en su suero. El VHG también
se ha asociado a casos de hepatitis fulminante. La
prevalencia del VHG en la población general, en
los EU, se ha estimado, basados en datos de
donadores voluntarios, en alrededor del 1.6% (2)
y en Japón en alrededor del 0.9% (7). Basados en
reportes de hepatitis postransfusional no-A-C en
Yucatán, asociado a la prevalencia del VHC en la
región (8), hemos estimado que la prevalencia de
VHG entre donadores estaría alrededor del 1%.
La transmisión del VHG es similar a la de
los virus asociados a transfusión sanguínea. Así,
receptores de sangre previamente negativos a RNA
de VHG, han sido documentados como positivos
a este ensayo después de recibir transfusión sanguínea
o de productos derivados de la sangre (4,
9). Los pacientes con hemodialisis también parecen
ser más susceptibles de infección por este virus
(7), así como los drogadictos intravenosos (10).
Reportes preliminares sugieren que la práctica de
tatuajes no es un método efectivo de transmisión
del VHG (10) y aún queda por definir la efectividad
de transmisión vía sexual.
Uno de los aspectos aún por resolver en
relación al VHG es cuánto participa este virus
en las hepatitis o en patologías asociadas. Aunque
el VHG se ha asociado a cuadros de hepatitis
aguda, la evidencia de hepatitis crónica producida
por este virus es controversial. Así,
aproximadamente el 75% de los receptores de
sangre infectada por VHG no tienen evidencia
de daño hepático (8) . En los casos documentados
de hepatitis por VHG la alaninotransferasa
(ALT) se eleva poco y sin relación al nivel del
RNA del VHG. Por otro lado, en un reporte reciente,
21 de 189 pacientes con hepatitis crónica
por VHC tenían también RNA del VHG y
este grupo de pacientes no presentaban enfermedad
más intensa que los del grupo de hepatitis
crónica asociada solamente al VHC (11). Es
decir, la infección del VHG no parece influenciar
en la historia natural de la hepatitis crónica
asociada al VHC.
Otras evidencias ponen en duda la
patogenicidad del VHG. Así por ejemplo, un estudio
ha demostrado que en 16 pacientes en
hemodialisis y con evidencia de infección persistente
por varios años, no tenían elevada la
ALT (7). La mayoría de los pacientes con infección
por VHG y en vigilancia prospectiva, no
tienen evidencia de enfermedad hepática asociada
(6). Aunque más casos de hepatitis G se han
reportado, la persistencia de la viremia después
de la recuperación bioquímica sugieren que estos
pacientes eran portadores crónicos del VHG
(6). Además, hay de tres a seis veces más casos
de hepatitis “no A-G” que de hepatitis G (6).
Es difícil también atribuir al VHG participación
patogénica en los casos de aplasia
medular, a la falla hepática aguda o a la cirrosis
criptogénica, ya que el papel de “espectador
inocente” no puede ser totalmente eliminado
para este virus. La expresión clínica de la infección
aguda y crónica del VHG todavía está
por definirse. Finalmente, la posibilidad de otro
Revista Biomédica

259
Enfermedades emergentes en Yucatán, México.
agente viral -aún no identificado- con mayor
importancia clínica parece ser más evidente.
EHRLICHIOSIS.
JE Zavala-Velázquez.
Antecedentes.
La Ehrlichiosis es una zoonosis considerada
como emergente, cuyo agente etiológico es la
Ehrlichia, que es una bacteria gram negativa,
intracelular obligada, pleomórfica y con un tropismo
definido para leucocitos monocitos y
polimorfonucleares (1). Pertenece al orden
Rickettsiales familia Rickettsiaceae la cual incluye
tres tribus Rickettsieae, Wolbachieae y
Ehrlichiaeae (2). La tribu Ehrlichieae comprende
tres géneros entre los cuales se encuentra Ehrlichia
el cual posee siete especies que infectan animales
mamíferos incluyendo al hombre. Dependiendo del
leucocito infectado el género Ehrlichia se ha dividido
en dos grupos: monocítico en el cual se agrupan
cuatro especies que son E. chaffeensis que tiene
como huésped natural al hombre, E. sennetsu
que también tiene como huésped natural al humano,
E. canis cuyos huéspedes naturales son los
cánidos y E. risticcii que tiene al caballo como
huésped (2). El grupo granulocítico comprende tres
especies, E. phagocytophila que tiene como huéspedes
carneros, cabras, vacas y bisontes, E. equi
que infecta al caballo y E. ewingii que infecta
cánidos (2).
La Ehrlichia fue descubierta por Donatien y
Lestoquard en 1935 en Argelia denominándola
Rickettsia canis por haber sido aislada de perros.
En 1945 Moshkovski propone el término de
Ehrlichia canis en honor de Paul Ehrlich (2).
Ciclo.
Las ehrlichias penetran a la célula por
endocitosis, en el citoplasma se forma una vacuola
a partir de fagosoma constituyéndose lo que se
denomina cuerpo elemental empezando su multiplicación
por fisión binaria para transformarse en
la forma de cuerpo inicial y terminar con un
acúmulo de bacterias denominado mórula. Las
ehrlichias salen de la célula infectada por exocitosis
para infectar una nueva célula (2).
Epidemiología.
La ehrlichiosis humana se ha encontrado en
Japón, Malasia y Estados Unidos siendo los agentes
etiológicos para los países asiáticos E. sennetsu
y para Estados Unidos E. chaffeensis. En general
los vectores para las ehrlichiosis, tanto humana
como animal, son las garrapatas, de las cuales se
han caracterizado cuatro distintos géneros que son:
Amblyomma, Dermacentor, Rhipicepfalus e
Ixoides (3). En México hasta ahora se han descubierto
dos casos humanos y un perro (diagnosticados
por serología) dependiendo los humanos a E.
chaffeensis y el perro a E. canis (4).
Clínica.
La enfermedad tiene un curso agudo de seis
días a tres semanas de evolución con una media de
23 días. Los signos y síntomas son similares a los
de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas
como son: fiebre, cefalea, artralgia, mialgia, anorexia,
nausea, vómitos, calosfríos, neumonía y
exantema. Los datos del laboratorio más sobresalientes
son: leucopenia, trombocitopenia y una
marcada elevación de las enzimas hepáticas
específicamente las transferasas de alanina y
aspartato. En ocasiones los pacientes presentan
signos de compromiso pulmonar (tos, infiltrado
neumónico) así como también meningitis. En los
casos graves se presenta choque de tipo séptico o
tóxico. El diagnóstico diferencial debe hacerse con
enfermedades: rickettsiosis (Grupo de la Fiebre
Manchada), mononucleosis infecciosa, púrpura
trombocitopénica, hepatitis viral y leptospirosis
entre otras (5).
Diagnóstico y tratamiento.
El diagnóstico etiológico indirecto se realiza
por medio de pruebas como la Inmunofluorescencia,
Wester Bloot y P.C.R. Los métodos
Vol. 8/No. 4/Octubre-Diciembre, 1997

260
RA Góngora-Biachi, CJ Castro-Sansores, H Pérez-Carrillo y col.
directos son: los frotes sanguíneos o de médula
ósea coloreados por Giemsa o con peroxidasa que
permiten definir las estructuras morulares en el
citoplasma de los leucocitos mono o
polimorfonucleares. Se puede aislar el agente
utilizando cultivo de tejido de células vero (6,7).
Las ehrlichias son sensibles a la tetraciclina y sus
derivados y al cloranfenicol.
LA RELACIÓN ENTRE LAS ENFERMEDA-
DES PSIQUIÁTRICAS Y EL VIRUS DE LA
ENFERMEDAD DE BORNA.
FI Puerto-Manzano.
Es común encontrar en la practica médica,
enfermos con depresión y esquizofrenia, los cuales
son un problema social que involucra no sólo
al paciente sino también a los seres que los rodean.
La prevalencia es del 5% y del 1% de la población
mundial, respectivamente (1,2).
Los desordenes o transtornos de la
conducta más importantes, son catalogados como
desorden depresivo mayor y desorden bipolar I
(1). De manera genérica estas enfermedades son
llamadas como desordenes del ánimo, las cuales
no son enfermedades nuevas, sino que han sido
reclasificadas, dado el avance de la ciencia y de
los conocimientos que de ellas se tienen. Estas
enfermedades son tan antiguas que incluso se
mencionan en la Biblia. Hipócrates la llamó
"manía" y "melancolía" (1).
El desorden depresivo mayor es una
enfermedad común, ya que tiene una prevalencia
a lo largo de la vida del hombre de alrededor de
un 15%, alcanzando un 25% en las mujeres. El
desorden bipolar I tiene una prevalencia de
alrededor del 1%, porcentaje similar al de la
esquizofrenia. También se ha observado que no
existe una correlación entre el nivel socioeconómico
y cultural del paciente para presentar
el desorden depresivo mayor (1).
La causa básica o principal de los transtornos
de la conducta son desconocidos, sin embargo se
Revista Biomédica
han encontrado varios factores que pueden contribuir
al desarrollo de esta afección, sin que esto
implique que sean la etiología. Entre estos factores
están los factores biológicos como son las
aminas biogénicas (norepinefrina, serotonina,
dopamina, GABA). También se han mencionado
factores genéticos, pero es mucho más difícil de
comprobar ya que pueden ser distorsionados por
los efectos psicosociales. El factor psicosocial se
asocia fuertemente con los desordenes del ánimo,
pero se piensa que éstos -como el stres- podrían
desencadenar el primer episodio, el cual produce
cambios a largo plazo en la biología del cerebro.
Otro de los factores psicosociales son la personalidad
propia del individuo y el afecto externo que
puedan recibir de los hermanos, padres, etc. (1).
Este tipo de enfermedades afectan al individuo
al grado que pueden llegar a ocasionar suicidio
o lesiones autoinflingidas intencionalmente.
Este tipo de lesiones son la décima novena causa
de mortalidad general y la decimoprimera causa
de muerte en la edad reproductiva en México, según
los reportes de SSA en el año 1995 (3).
Se sospecha que tanto el desorden del ánimo
como la esquizofrenia tienen un origen
multifactorial, entre los que se reportan los factores
mencionados anteriormente (1). Sin embargo,
nunca se había mencionado sobre la existencia de
un agente etiológico infeccioso que pudiera producir
una alteración psiquiátrica y/o desordenes del
ánimo. Este agente infeccioso, descrito originalmente
a finales del siglo XVIII y principios del
XIX, el Virus de la Enfermedad Borna (VEB), fue
encontrado inicialmente en caballos alemanes y
posteriormente la infección fue demostrada en caballos
de Suiza y Estados Unidos de Norteamérica
(4-6).
En los últimos años se ha tratado de
correlacionar al VEB como un posible agente
etiológico de la depresión y/o esquizofrenia, ya que
los transtornos que produce en los animales que
infecta, tanto de manera natural como en el laboratorio,
son muy semejantes a los observados en
los pacientes con estas enfermedades (5, 7-9). En

261
Enfermedades emergentes en Yucatán, México.
los caballos, ovejas, ganado vacuno, e incluso gatos,
esta enfermedad se presenta de manera natural.
Es una encefalopatía crónica progresiva, que
en los caballos se caracteriza por ataxia, excitación,
somnoliencia, posturas anormales,
opistotonus, nistagmus, ceguera, parálisis y muerte
(10). En las ovejas se observó conducta anormal
con hiperexcitabilidad, anorexia, debilidad física
y separación del rebaño. Esta enfermedad fue
reconocida por primera vez en Alemania en un
puebla llamado Borna y Saxony. Allí se presentó
la primera epidemia en el año de 1894-1896, epidemia
que mató a miles de caballos (10).
Al considerar los antecedentes presentados
anteriormente, se ha postulado que existe una correlación
entre la VEB y los transtornos del ánimo.
Esta consideración motivó que se iniciaran estudios
para demostrar esta relación. Así, un estudio
llevado a cabo en Japón encontró que el 23%
de la población de pacientes psiquiátricos tenían
anticuerpos contra el VEB y un 0% en las personas
normales (11).
En Estados Unidos se realizó un estudio en
cinco pacientes con esclerosis del hipocampo, en
los cuales se encontró antígenos del VEB en cuatro
de ellos (12).
En Alemania se analizaron 3,000 sueros de
sujetos de Europa, Estados Unidos y Africa y se
encontró una prevalencia de anticuerpos contra el
VEB del 13% al 14% en pacientes con alguna enfermedad
cerebral crónica, contra un 2% de la población
general sana que fue utilizada como control
(13).
Existen otros trabajos en los cuales se han
encontrado o un porcentaje mayor de anticuerpos
del VEB en los pacientes o antígeno en células
mononucleares (7-9,14,15).
El VEB, el agente etiológico de la Enfermedad
de Borna, ha sido caracterizado como un virus
de 80-125 nm de diámetro que posee un
genoma no segmentado de RNA, de una sola cadena
de polaridad negativa. Posee una propiedad
única entre los virus RNA no segmentados de polaridad
negativa: su replicación y transcripción se
llevan a cabo en el núcleo de la célula, lo cual lo
coloca como un prototipo de un nuevo grupo de
virus RNA de origen animal. La secuencia
genómica del VEB presenta cinco marcos de lectura
abierta; con base a estas predicciones en la
secuencia se puede inferir que los marcos de lectura
abiertos I, II, y III codifican para proteínas de
40, 24 y 14.5-16 kDa, respectivamente. Hasta la
fecha no se han detectado las posibles proteína de
los marcos de lectura abierta IV y V (5).
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