EL MEDIO INTERNO Funciones de la Sangre - Todoenfermeria

EL MEDIO INTERNO
2 Compartimentos líquidos en el organismo:
-intracelular: (50%)
-extracelular:
• plasma: interior del árbol vascular. (5%)
• líquido intersticial: baña directamente a las células. (16%)
• líquido transcelular: separado por otros epitelios: LCR...
*Todos los líquidos extracelulares se pueden considerar como productos
de ultrafiltrado del plasma
EL MEDIO INTERNO ES FUNDAMENTAL PARA MANTENER
LA HOMEOSTASIS
Funciones de la Sangre
1. La sangre transporta:
–Oxígeno desde los pulmones y Nutrientes desde el tracto digestivo
–Deshechos Metabólicos desde las células a los pulmones y riñones
para su eliminación.
–Hormonas desde las glándulas endocrinas hasta los órganos diana.
2. La sangre mantiene:
– La temperatura corporal apropiada: absorbe y distribuye calor.
– El pH normal: en distintos tejidos usa distintos tampones.
– El volumen adecuado de fluido en el sistema circulatorio.
3. La sangre previene de a) pérdidas fluido y b) infecciones:
– Activando proteínas del plasma y plaquetas
– Iniciando la formación del coágulo cuando se rompe un vaso.
- Sintetizando y utilizando anticuerpos
– Activando las proteínas del complemento
– Activando a los glóbulos blancos para la defensa contra agentes
patógenos

Características Físicas y Volumen
• La sangre es un fluído opaco, denso y con sabor
metálico
• El Color varía desde escarlata (rica en oxígeno)
a rojo oscuro (pobre en oxígeno)
• El pH de la sangre es 7.35–7.45
• La Temperatura es 38°C, ligeramente superior
a la temperatura corporal “normal”
• La sangre constituye aproximadamente el 8%
del peso corporal
• El volumen medio de sangre es 5–6 L en los
hombres, y 4–5 L para las mujeres
La sangre está formada por
-plasma: sust. org.+ inorg.
-células: GR+GB+Plaquetas

Análisis de elementos formes de sangre: indicativos de enfermedades
Hematocrito: % del volumen total sanguíneo ocupado por los GR
Vol. Medio de los GR (en algunas enfermedades són demasiado
grandes o demasiado pequeños (anemias)
El contenido de Hb de los GR se expresa como g de Hb/ dl sangre
Nº de GR por ml de sangre
Morfología de los GR (también indicativo de enfermedades)
Nº total de GB: no distingue los tipos. (cls/ml)
Nº diferencial de GB por ml de sangre: tinción
Nº de plaquetas es indicativo de la capacidad de coagulación
Origen y renovación de los elementos formes de la sangre
De todos los elementos formes
de la sangre sólo los GB són
Células completas.
La mayoría de los elementos
formes són incapaces de
dividirse,
sobreviven dias
en el torrente
circulatorio y
se renuevan
a partir de
células madre
de la
Médula ósea

Hematopoiesis: formación de células sanguíneas
• La Hemopoiesis ocurre en la médula roja de los huesos:
– Del esqueleto axial y en
– Las epífisis del húmero y el fémur.
• Los Hemocitoblastos dan lugar a todos los elementos formes
Médula
ósea
Globulo rojo
maduro
Célula troncal
Plaquetas
Reticulocito
excluyendo
el núcleo
Megacariocito
Seno venoso
Célula troncal
Cel. Reticular
Macrófago
Monocito
Linfocito

Eritrocitos o GR
Discos bicóncavos
Sin nucleo, casi sin orgánulos
Contienen casi exclusivamente Hb
Nº: 4.5-5 x 10 12 /l
La proteína de membrana
Espectrina junto con
citoesqueleto responsable de
su forma, que es óptima para
su función.
Función: INTERCAMBIO GASEOSO MEDIADO POR LA HEMOGLOBINA
La Hemoglobina (Hb) y la función de los GR
• La Hemoglobina une oxígeno reversiblemente (la mayor parte del O2
sanguíneo está unido a la hemoglobina).
• La Hemoglobinaestácompuestapor:
– La proteína globina, formada por 2 cadenas alfa y 2 beta, todas ellas
unidas al grupo hemo
– Cada grupohemotieneun átomode hierro, capaz de unir una molécula
de oxígeno
• Cada molécula de hemoglobina puede transportar 4 moléculas de oxígeno
• Oxi-hemoglobina –Hb
unida al oxígeno (el O2 se
une en los pulmones)
• Deoxi-hemoglobina-Hb
reducida (el O2 ha
difundido a los tejidos)
• Carbaminohemoglobina- Hb
unida al dióxido de carbono
(el CO2 se une en los
tejidos)
Figure 18.4a, b

troncal
Producción de Eritrocitos: Eritropoiesis
predestinada
via de diferenciación
Fase 1: Sínt Fase 2: Acumul
de ribosomas de Hb
Fase 3: Eyección
del núcleo
Hemocitoblasto
proeritroblasto
Eritroblasto Eritroblasto
temprano tardío
Normoblasto
Reticulocito
Eritrocito
Control Hormonal de la Eritropoiesis
Áumenta capacidad
de tporte de O2
por la sangre
Estímulo: hipoxia por nº de GR
Disponibilidad de O2 en sangre
O la demanda de O2 en tejidos
Niveles de O2 en
sangre reducidos
Eritropoyesis
aumentada:
Más GR
El riñón libera
ERITROPOYETINA
PLAQUETAS
- són fragmentos de megacariocitos: periferia que se tiñe de azul y
centro granular.
•Los gránulos contienen serotonina, Ca 2+ , enzimas, ADP, y
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).
- Juegan un papel crítico en la coagulación: sello temporal de la
herida.

Formación de las Plaquetas
• Las células madre son también los hemocitoblastos.
Célula
madre
Vía de diferenciación
Hemocitoblasto
Megacarioblasto Promegacariocito Megacariocito Plaquetas
- Las plaquetas són los elementos formes más numerosos después de
los GR. Número normal : 250 x 10 9 /l
Hemostasis: reacc. que impiden la pérdida de sangre en 3 fases:
1. Espasmo Vascular:
vasoconstricción
immediata
2.Formación del
tapón plaquetario.
3. Coagulación.
Vasoconstricción
Daño en la pared de un vaso
Crecimiento celular y
Reparación del tejido
Colágeno
expuesto
Adhesión plaquetaria
y liberación de
factores plaquetarios
Agregación
Plaquetaria
tapón laxo
Hemostasis
temporal
Pared del Vaso
Sanguíneo intacta
Tapón Plaquetario
reforzado
Factor tisular
expuesto
Cascada de
coagulación
Formación de
Trombina
La Plasmina disuelve
lentamente la fibrina
Conversión del
Fibrinógeno en
fibrina
El coágulo se disuelve

1 . Vc inmediata
reflejo simpático
Sustancias liberadas
Serotonina
2 . Agregación
plquetaria
- Se adhieren a fibras colágeno
expuestas y forman tapón plaq.
-Liberan serotonina y ADP, que
atrae más plaquetas
-El tapón plaquetario se limita
al área dañada por el PGI2
3 . Coagulación
Agregación
plaquetaria
Atrae más
plaquetas
Liberac de factores
plaquetarios
El colágeno expuesto une
y activa las plaquetas
• Serie de reacciones por las que la
sangre pasa de líquido a gel
3.Coagulación
• La Coagulación puede seguir 2 vías:
la intrínseca y la extrínseca
las 2 son cascadas de activación de
pro-coagulantes y las 2 conducen a
la activación del factor X
• 3 fases en la coagulación:
1. Formación del activador de la
Protrombina ( Xa, via in- o ex-)
2. Conversión de la Protrombina en
Trombina
3. La Trombina cataliza la formación
de la malla de fibrina a partir del
fibrinógeno

Vía Intrínseca
Vía Extrínseca
La ruptura de un vaso expone Colágeno
u otros activadores
XIIa
Trauma celular en el tejido dañado
Provoca liberación de factor tisular (III)
XIa
Factor tisular
(III) y VIIa
IXa
Retroalimentación positiva
Fosfolípidos
• Retracción del tapón
Xa • Reparación
Vía Común
Retroalimentación positiva Trombina Protrombina
-El PDGF estimula la
reconstrucción
de la pared del vaso
-Los Fibroblastos forman
Fibrinógeno Fibrina
un parche de tejido
conectivo
XIIIa - Las células endoteliales
se dividen y restauran el
Malla de fibrina
revestimiento
• 2 mcs homeostáticos previenen formac de coágulos exces grandes
– La eliminación constante de factores de coagulación
– La inhibición de los factores de coagulación
• La Fibrina actúa como anticoagulante uniendo trombina e inhibiendo:
(1) la retroalimentación positiva de la coagulación;
(2) aceleración producc del activador de protrombina via factor V;
(3) la aceleración de la vía intrínseca por activación de las plaquetas.
• La Trombina no absorbida por fibrina se inactiva por Antitrombina III
• La Heparina y PGI 2 (secretada por células endoteliales), también inhibe la
actividad de la Trombina
también activa
Fibrinógeno
Trombina
Coagulación
Polímero de
Fibrina
Coágulo
Plasmina
Fibrinolisis
Fragmentos
de Fibrina

Factores que Previenen la coagulación innecesaria
• Características estructurales y moleculares del endotelio vascular
• La agregación plaquetaria se previene por:
– La falta de rugosidad del endotelio de los vasos
– La Heparina y el PGI 2 secretados por las células endoteliales.
– La Vitamina E, un potente anticoagulante
• Substancias usadas para prevenir la coagulación excesiva:
– Aspirina – una antiprostaglandina que inhibe el tromboxano A 2
– Heparina – un anticoagulante usado clinicamente para el cuidado
de los pre- y post-operatorios cardiacos.
– Warfarina – usada en casos de fibrilación auricular.
– Flavonoides – substancias que se encuentran en el te, vino tinto,
que tienen actividad natural anticoagulante.
*Alteraciones hemostáticas (mirar diapos adicionales al final)
por exceso de coagulación: Trombos y émbolos
por defecto de coagulación:
Enfermedades hepáticas, Trombocitopenias y Hemofilias
Leucocitos (GBs)
• Los Leucocitos són células completas:
– Són menos numerosos que los GR, rep. 1% del volumen sanguíneo.
– Pueden atravesar los capilares y otros espacios por diapedesis.
• Leucocitosis – nº de GBs superior a 11,000/l. Respuesta normal a la
invasión por virus o bacterias.
• Granulocitos – neutrófilos, eosinófilos, y basófilos
– Contienen gránulos citoplásmicos que se tiñen especificamente
(acidicos, básicos, o ambos) con la tinción de Wright
– Són mayores y con vida media más corta que los GR.
– Tienen núcleos lobulados. Todos són fagocíticos.
• Agranulocitos – linfocitos y monocitos:
– No tienen gránulos citoplásmicos visibles
– Tienen estructura similar, pero són funcionalmente tipos
celulares distintos y no relacionados.
– Forma esférica (linfocitos) o núcleo arriñonado (monocitos).

Neutrófilos: defensores antibacterianos
• 2 tipos de gránulos: Afinidad por colorantes ácidos y bases
y dan al citoplasma color lila
Contienen peroxidasas, enzimas hidrolíticos, y defensinas
(proteinas≅ a antibióticos)
Eosinófilos: Aligeran la severidad de alergias fagocitando los
complejos immunes y dirigen el ataque contra parásitos
–Presentan grandes gránulos parecidos a lisosomas que se
tiñen de rojo con crimson (acidófilos).
–Su citoplasma se tiñe de rojo, su nucleo dividido en 2 lóbulos
conectados por grueso puente cromatínico
Basófilos: median respuesta inflamatoria y anticoagulante
–Grandes gránulos púrpura oscuro (basófilos) que contienen
histamina (químico inflamatorio y vasodilatador y que atrae
otros GBs. Funcionalmente similares a los mastocitos.
– Núcleo en forma de U o S con constricciones prominentes
Linfocitos: fagociticos, alertan Sistema Inmune y producen Ab
• Tienen núcleo circular grande púrpura oscuro, rodeado de un halo
fino de citoplasma azulado.
• La mayoría se encuentran inmersos en tejido linfoide (algunos
circulan en sangre)
• Hay 2 tipos de linfocitos: células T y B
– Las células T funcionan en la respuesta inmune
– Las células B originan células plasmáticas que producen
anticuerpos
Monocitos/Macrófagos: activamente fagocíticos. Activan a
los linfocitos para montar una respuesta inmune.
–Són los leucocitos más grandes. Citoplasma azul claro y
abundante.
– Núcleo arriñonado o tiene forma de U.
–Salen de la circulación, penetran en los tejidos , y se
diferencian a macrófagos que tienen gran movilidad, son
fagocíticosy activadoresde loslinfocitos.

Leucopoiesis: Formación de Leucocitos
• La Leucopoiesis se estimula hormonalmente por 2 familias de citokinas
(factores hematopoyéticos) – interleukinas (IL-1,IL-2…) y factor
estimulante de la colonia-CSFs (de granulocitos, linfocitos…. Los
Macrófagos y las células T són las fuentes más importantes de
cytokinas
• Muchas hormonas hematopoieticas se usan clinicamente para estimular a la
médula ósea.
hemocitoblasto
C.
troncales
C. troncal mieloide
C. troncal linfoide
C.
predestinadas
mieloblastos monoblastos linfoblasto
Granulocitos Agranulocitos Linfocitos
Leucopoiesis (cont)
C.
predestinadas
mieloblastos monoblastos linfoblasto
Promielocito Promonocito Prolinfocito
Mielocito Mielocito Mielocito
eosinofílico Neutrofílico Basofílico
C.bandeada
eosinofila
C.bandeada
Neutrofila C.bandeada
Basofila
*
algunos se
diferencian
Eosinófilo
Neutrófilo Basófilo
Monocito
*
Macró
fago
Linfocito
*
C.
plasmá
tica

Desórdenes Leucocitarios: Leucemias
• Las Leucemias són cánceres de GBs y se nombran según
los GBs anormales implicados:
– Leucemia Mielocítica (mieloblastos)
– Leucemia Linfocítica (linfocitos)
• Las Leucemias Agudas implican células blastoides y
afectan principalmente a niños.
• Las LeucemiasCrónicassónmásfrecuentesen adultos
• En todas las leucemias se encuentran GBs inmaduros en el torrente
sanguíneo. La médula ósea aparece totalmente ocupada con
leucocitos cancerosos. Los GBs cancerosos aunque numerosos no son
funcionales . La muerte sobreviene por hemorragias internas e
infecciones generalizadas.
El tratamiento incluye irradiación,drogas (inh HDACs, CSFs), y
transplantes de médula.
Transfusiones Sanguíneas
•Las transfusiones són necesarias cuando hay pérdida importante de
sangre o en desórdenes hemostáticos
Grupos sanguíneos en el hombre
• Los GRs exponen glicoproteinas antigénicas en su membrana
• Estos Antígenos són únicos para el individuo y se reconocen como
extraños en una transfusión a otro individuo, promueven aglutinación
(aglutinógenos).
• La presencia/ausencia de estos Ag se usa para clasificar los grupos
sanguíneos.
• El hombre tiene más de 30 tipos de Ag en los GRs
• Los antígenos del tipo ABO y Rh causan fuertes reacciones
cuando se transfunden inapropiadamente.
• Otros grupos sanguíneos (M, N, Dufy, Kell, y Lewis) se usan para
cuestiones legales principalmente.

Tipo sangre Ag en GR Ab en plasma
Ninguno anti-A y anti-B
Ag A
Ag B
En las reacciones de
transfusión se da
aglutinación al mezclar 2
sangres
inapropiadamente
(Aglutinógeno=Ag, Aglutinina= Ab)
Mezcla de sangres tipo O y A
Ags A y B
Ninguno
aglutinación
•Las células del donante són atacadas por las
aglutininas del plasma del recipiente causando:
–Una disminución de la capacidad de transporte de O2.
–Células que se aglutinan impidiendo el fluir de la sangre.
–Ruptura de GRs que liberan hemoglobina al torrente circulatorio. La Hb
circulante precipita en los riñones causando fallo renal.
Grupos sanguíneos Rh
• Existen 8 Antígenos Rh diferentes, 3 de los cuales són comunes (C,
D, and E)
• La presencia de aglutinógenos Rh en los GRs se indica como Rh +
• Los Ab Anti-Rh no se forman espontaneamente en los individuos Rh –
• Si un individuo Rh – recibe sangre Rh + , se forman Ab anti-Rh
• Una segunda exposición a sangre Rh + resultaráen unatípica
reacción de aglutinación.
• En el feto, los Ab anti Rh de una madre sensibilizada Rh – cruzan la
placenta, atacando y destruyendo los GRs del feto Rh +.
• Una madre Rh – se sensibiliza cuando entra en contacto con sangre
Rh + (de un embarazo previo de un bebé Rh + o por transfusión de
Rh + ) sintetizando Ab anti-Rh + .
• El fármaco RhoGAM puede prevenir la sensibilización de la madre
Rh – . El tratamiento de la hemolisis del recién nacido puede incluir
tranfusiones pre- y post- parto.

Ciclo de vida de los eritrocitos
• La vida media de un eritrocito es 100–120 días
• Los eritrocitos viejos se vuelven rígidos y frágiles, y su Hb degenera
• Los eritrocitos muertos són fagocitados por macrófagos
• La globina y el grupo Hemo se separan y el Fe se recicla
Figure 18.7
Enfermedades debidas a los eritrocitos
A Anemia – La sangre tiene una capacidad anormalmente baja para
transportar O2: niveles insuficientes para soportar el metabolismo normal .
Los Síntomas incluyen fatiga, palidez, respiración acelerada, y escalofrios
Anemias por Eritrocitos insuficientes:
• Anemia Hemorrágica – resulta en pérdida aguda o crónica de sangre
• Anemia Hemolítica–ruptura prematura de eritrocitos
• Anemia Aplástica – destrucción o inhibición de la médula ósea roja
Anemias por insuficiente contenido de Hb:
• Anemias por deficiencia en Fe: por efecto secundario de una anemia
Hemorrágica, o dieta insuficiente en Fe,o pobre absorción de Fe
• Anemia Perniciosa: por deficiencia en vitamina B 12, frecuentemente falta
factor intrínseco necesario para la absorción de Vit.B 12
Anemias por Hb defectuosa:
• Talasemias – cadenas de globina ausentes o defectuosas en la Hb Los
Eritrocitos són finos, delicados,y deficientes en hemoglobina
• Esferocitosis – se expresa una Hb mutante (HbS) [sustituc de 1 aa en cad. β]
Los eritrocitos se hacen esféricos en condiciones de poco O2.
B Policitemia – exceso de GR que aumenta la viscosidad de la sangre . Tres
tipos:
Policitemia vera, Policitemia Secundaria, Dopaje

Alteraciones Hemostaticas: Desórdenes
Tromboembolíticas
• Trombo – coágulo que aparece y persiste en un vaso sin ruptura.
Los Trombos pueden bloquear la circulación, resultando en
muerte tisular.
Trombosis Coronaria – trombo en vaso del corazón
• Embolo – trombo que se mueve libremente en el torrente sanguíneo.
Embolo Pulmonar: embolo que puede impedir la capacidad para
obtener oxígeno.
Embolo Cerebral puede causar infartos.
Enfermedades de la coagulación
Incapacidad del hígado para sintetizar pro-coagulantes: sangrado severo.
Causas: deficiencia Vit K, hepatitis, cirrosis, etc. Las enfermedades
hepáticas pueden impedir la producción de bilis por el hígado (requerida
para la absorción de grasas y vit K), la incapacidad para absorber grasas
puede conducir a deficiencias en vit K (liposoluble) .
•Trombocitopenia – déficit en nº de plaquetas circulantes (

Elementos formes- comparación
Table 18.2.1
Elementos formes- comparación
Table 18.2.2

leucocitos
granulocito neutrófilo -40-70% granulocito eosinófilo - 1-4%
granulocito basófilo - 0-1% Linfocito - 20-45%