EL MEDIO INTERNO Funciones de la Sangre - Todoenfermeria
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<strong>EL</strong> <strong>MEDIO</strong> <strong>INTERNO</strong><br />
2 Compartimentos líquidos en el organismo:<br />
-intracelu<strong>la</strong>r: (50%)<br />
-extracelu<strong>la</strong>r:<br />
• p<strong>la</strong>sma: interior <strong>de</strong>l árbol vascu<strong>la</strong>r. (5%)<br />
• líquido intersticial: baña directamente a <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s. (16%)<br />
• líquido transcelu<strong>la</strong>r: separado por otros epitelios: LCR...<br />
*Todos los líquidos extracelu<strong>la</strong>res se pue<strong>de</strong>n consi<strong>de</strong>rar como productos<br />
<strong>de</strong> ultrafiltrado <strong>de</strong>l p<strong>la</strong>sma<br />
<strong>EL</strong> <strong>MEDIO</strong> <strong>INTERNO</strong> ES FUNDAMENTAL PARA MANTENER<br />
LA HOMEOSTASIS<br />
<strong>Funciones</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Sangre</strong><br />
1. La sangre transporta:<br />
–Oxígeno <strong>de</strong>s<strong>de</strong> los pulmones y Nutrientes <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el tracto digestivo<br />
–Deshechos Metabólicos <strong>de</strong>s<strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s a los pulmones y riñones<br />
para su eliminación.<br />
–Hormonas <strong>de</strong>s<strong>de</strong> <strong>la</strong>s glándu<strong>la</strong>s endocrinas hasta los órganos diana.<br />
2. La sangre mantiene:<br />
– La temperatura corporal apropiada: absorbe y distribuye calor.<br />
– El pH normal: en distintos tejidos usa distintos tampones.<br />
– El volumen a<strong>de</strong>cuado <strong>de</strong> fluido en el sistema circu<strong>la</strong>torio.<br />
3. La sangre previene <strong>de</strong> a) pérdidas fluido y b) infecciones:<br />
– Activando proteínas <strong>de</strong>l p<strong>la</strong>sma y p<strong>la</strong>quetas<br />
– Iniciando <strong>la</strong> formación <strong>de</strong>l coágulo cuando se rompe un vaso.<br />
- Sintetizando y utilizando anticuerpos<br />
– Activando <strong>la</strong>s proteínas <strong>de</strong>l complemento<br />
– Activando a los glóbulos b<strong>la</strong>ncos para <strong>la</strong> <strong>de</strong>fensa contra agentes<br />
patógenos
Características Físicas y Volumen<br />
• La sangre es un fluído opaco, <strong>de</strong>nso y con sabor<br />
metálico<br />
• El Color varía <strong>de</strong>s<strong>de</strong> escar<strong>la</strong>ta (rica en oxígeno)<br />
a rojo oscuro (pobre en oxígeno)<br />
• El pH <strong>de</strong> <strong>la</strong> sangre es 7.35–7.45<br />
• La Temperatura es 38°C, ligeramente superior<br />
a <strong>la</strong> temperatura corporal “normal”<br />
• La sangre constituye aproximadamente el 8%<br />
<strong>de</strong>l peso corporal<br />
• El volumen medio <strong>de</strong> sangre es 5–6 L en los<br />
hombres, y 4–5 L para <strong>la</strong>s mujeres<br />
La sangre está formada por<br />
-p<strong>la</strong>sma: sust. org.+ inorg.<br />
-célu<strong>la</strong>s: GR+GB+P<strong>la</strong>quetas
Análisis <strong>de</strong> elementos formes <strong>de</strong> sangre: indicativos <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s<br />
Hematocrito: % <strong>de</strong>l volumen total sanguíneo ocupado por los GR<br />
Vol. Medio <strong>de</strong> los GR (en algunas enfermeda<strong>de</strong>s són <strong>de</strong>masiado<br />
gran<strong>de</strong>s o <strong>de</strong>masiado pequeños (anemias)<br />
El contenido <strong>de</strong> Hb <strong>de</strong> los GR se expresa como g <strong>de</strong> Hb/ dl sangre<br />
Nº <strong>de</strong> GR por ml <strong>de</strong> sangre<br />
Morfología <strong>de</strong> los GR (también indicativo <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s)<br />
Nº total <strong>de</strong> GB: no distingue los tipos. (cls/ml)<br />
Nº diferencial <strong>de</strong> GB por ml <strong>de</strong> sangre: tinción<br />
Nº <strong>de</strong> p<strong>la</strong>quetas es indicativo <strong>de</strong> <strong>la</strong> capacidad <strong>de</strong> coagu<strong>la</strong>ción<br />
Origen y renovación <strong>de</strong> los elementos formes <strong>de</strong> <strong>la</strong> sangre<br />
De todos los elementos formes<br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> sangre sólo los GB són<br />
Célu<strong>la</strong>s completas.<br />
La mayoría <strong>de</strong> los elementos<br />
formes són incapaces <strong>de</strong><br />
dividirse,<br />
sobreviven dias<br />
en el torrente<br />
circu<strong>la</strong>torio y<br />
se renuevan<br />
a partir <strong>de</strong><br />
célu<strong>la</strong>s madre<br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong><br />
Médu<strong>la</strong> ósea
Hematopoiesis: formación <strong>de</strong> célu<strong>la</strong>s sanguíneas<br />
• La Hemopoiesis ocurre en <strong>la</strong> médu<strong>la</strong> roja <strong>de</strong> los huesos:<br />
– Del esqueleto axial y en<br />
– Las epífisis <strong>de</strong>l húmero y el fémur.<br />
• Los Hemocitob<strong>la</strong>stos dan lugar a todos los elementos formes<br />
Médu<strong>la</strong><br />
ósea<br />
Globulo rojo<br />
maduro<br />
Célu<strong>la</strong> troncal<br />
P<strong>la</strong>quetas<br />
Reticulocito<br />
excluyendo<br />
el núcleo<br />
Megacariocito<br />
Seno venoso<br />
Célu<strong>la</strong> troncal<br />
Cel. Reticu<strong>la</strong>r<br />
Macrófago<br />
Monocito<br />
Linfocito
Eritrocitos o GR<br />
Discos bicóncavos<br />
Sin nucleo, casi sin orgánulos<br />
Contienen casi exclusivamente Hb<br />
Nº: 4.5-5 x 10 12 /l<br />
La proteína <strong>de</strong> membrana<br />
Espectrina junto con<br />
citoesqueleto responsable <strong>de</strong><br />
su forma, que es óptima para<br />
su función.<br />
Función: INTERCAMBIO GASEOSO MEDIADO POR LA HEMOGLOBINA<br />
La Hemoglobina (Hb) y <strong>la</strong> función <strong>de</strong> los GR<br />
• La Hemoglobina une oxígeno reversiblemente (<strong>la</strong> mayor parte <strong>de</strong>l O2<br />
sanguíneo está unido a <strong>la</strong> hemoglobina).<br />
• La Hemoglobinaestácompuestapor:<br />
– La proteína globina, formada por 2 ca<strong>de</strong>nas alfa y 2 beta, todas el<strong>la</strong>s<br />
unidas al grupo hemo<br />
– Cada grupohemotieneun átomo<strong>de</strong> hierro, capaz <strong>de</strong> unir una molécu<strong>la</strong><br />
<strong>de</strong> oxígeno<br />
• Cada molécu<strong>la</strong> <strong>de</strong> hemoglobina pue<strong>de</strong> transportar 4 molécu<strong>la</strong>s <strong>de</strong> oxígeno<br />
• Oxi-hemoglobina –Hb<br />
unida al oxígeno (el O2 se<br />
une en los pulmones)<br />
• Deoxi-hemoglobina-Hb<br />
reducida (el O2 ha<br />
difundido a los tejidos)<br />
• Carbaminohemoglobina- Hb<br />
unida al dióxido <strong>de</strong> carbono<br />
(el CO2 se une en los<br />
tejidos)<br />
Figure 18.4a, b
troncal<br />
Producción <strong>de</strong> Eritrocitos: Eritropoiesis<br />
pre<strong>de</strong>stinada<br />
via <strong>de</strong> diferenciación<br />
Fase 1: Sínt Fase 2: Acumul<br />
<strong>de</strong> ribosomas <strong>de</strong> Hb<br />
Fase 3: Eyección<br />
<strong>de</strong>l núcleo<br />
Hemocitob<strong>la</strong>sto<br />
proeritrob<strong>la</strong>sto<br />
Eritrob<strong>la</strong>sto Eritrob<strong>la</strong>sto<br />
temprano tardío<br />
Normob<strong>la</strong>sto<br />
Reticulocito<br />
Eritrocito<br />
Control Hormonal <strong>de</strong> <strong>la</strong> Eritropoiesis<br />
Áumenta capacidad<br />
<strong>de</strong> tporte <strong>de</strong> O2<br />
por <strong>la</strong> sangre<br />
Estímulo: hipoxia por nº <strong>de</strong> GR<br />
Disponibilidad <strong>de</strong> O2 en sangre<br />
O <strong>la</strong> <strong>de</strong>manda <strong>de</strong> O2 en tejidos<br />
Niveles <strong>de</strong> O2 en<br />
sangre reducidos<br />
Eritropoyesis<br />
aumentada:<br />
Más GR<br />
El riñón libera<br />
ERITROPOYETINA<br />
PLAQUETAS<br />
- són fragmentos <strong>de</strong> megacariocitos: periferia que se tiñe <strong>de</strong> azul y<br />
centro granu<strong>la</strong>r.<br />
•Los gránulos contienen serotonina, Ca 2+ , enzimas, ADP, y<br />
Factor <strong>de</strong> crecimiento <strong>de</strong>rivado <strong>de</strong> <strong>la</strong>s p<strong>la</strong>quetas (PDGF).<br />
- Juegan un papel crítico en <strong>la</strong> coagu<strong>la</strong>ción: sello temporal <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />
herida.
Formación <strong>de</strong> <strong>la</strong>s P<strong>la</strong>quetas<br />
• Las célu<strong>la</strong>s madre son también los hemocitob<strong>la</strong>stos.<br />
Célu<strong>la</strong><br />
madre<br />
Vía <strong>de</strong> diferenciación<br />
Hemocitob<strong>la</strong>sto<br />
Megacariob<strong>la</strong>sto Promegacariocito Megacariocito P<strong>la</strong>quetas<br />
- Las p<strong>la</strong>quetas són los elementos formes más numerosos <strong>de</strong>spués <strong>de</strong><br />
los GR. Número normal : 250 x 10 9 /l<br />
Hemostasis: reacc. que impi<strong>de</strong>n <strong>la</strong> pérdida <strong>de</strong> sangre en 3 fases:<br />
1. Espasmo Vascu<strong>la</strong>r:<br />
vasoconstricción<br />
immediata<br />
2.Formación <strong>de</strong>l<br />
tapón p<strong>la</strong>quetario.<br />
3. Coagu<strong>la</strong>ción.<br />
Vasoconstricción<br />
Daño en <strong>la</strong> pared <strong>de</strong> un vaso<br />
Crecimiento celu<strong>la</strong>r y<br />
Reparación <strong>de</strong>l tejido<br />
Colágeno<br />
expuesto<br />
Adhesión p<strong>la</strong>quetaria<br />
y liberación <strong>de</strong><br />
factores p<strong>la</strong>quetarios<br />
Agregación<br />
P<strong>la</strong>quetaria<br />
tapón <strong>la</strong>xo<br />
Hemostasis<br />
temporal<br />
Pared <strong>de</strong>l Vaso<br />
Sanguíneo intacta<br />
Tapón P<strong>la</strong>quetario<br />
reforzado<br />
Factor tisu<strong>la</strong>r<br />
expuesto<br />
Cascada <strong>de</strong><br />
coagu<strong>la</strong>ción<br />
Formación <strong>de</strong><br />
Trombina<br />
La P<strong>la</strong>smina disuelve<br />
lentamente <strong>la</strong> fibrina<br />
Conversión <strong>de</strong>l<br />
Fibrinógeno en<br />
fibrina<br />
El coágulo se disuelve
1 . Vc inmediata<br />
reflejo simpático<br />
Sustancias liberadas<br />
Serotonina<br />
2 . Agregación<br />
plquetaria<br />
- Se adhieren a fibras colágeno<br />
expuestas y forman tapón p<strong>la</strong>q.<br />
-Liberan serotonina y ADP, que<br />
atrae más p<strong>la</strong>quetas<br />
-El tapón p<strong>la</strong>quetario se limita<br />
al área dañada por el PGI2<br />
3 . Coagu<strong>la</strong>ción<br />
Agregación<br />
p<strong>la</strong>quetaria<br />
Atrae más<br />
p<strong>la</strong>quetas<br />
Liberac <strong>de</strong> factores<br />
p<strong>la</strong>quetarios<br />
El colágeno expuesto une<br />
y activa <strong>la</strong>s p<strong>la</strong>quetas<br />
• Serie <strong>de</strong> reacciones por <strong>la</strong>s que <strong>la</strong><br />
sangre pasa <strong>de</strong> líquido a gel<br />
3.Coagu<strong>la</strong>ción<br />
• La Coagu<strong>la</strong>ción pue<strong>de</strong> seguir 2 vías:<br />
<strong>la</strong> intrínseca y <strong>la</strong> extrínseca<br />
<strong>la</strong>s 2 son cascadas <strong>de</strong> activación <strong>de</strong><br />
pro-coagu<strong>la</strong>ntes y <strong>la</strong>s 2 conducen a<br />
<strong>la</strong> activación <strong>de</strong>l factor X<br />
• 3 fases en <strong>la</strong> coagu<strong>la</strong>ción:<br />
1. Formación <strong>de</strong>l activador <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />
Protrombina ( Xa, via in- o ex-)<br />
2. Conversión <strong>de</strong> <strong>la</strong> Protrombina en<br />
Trombina<br />
3. La Trombina cataliza <strong>la</strong> formación<br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> mal<strong>la</strong> <strong>de</strong> fibrina a partir <strong>de</strong>l<br />
fibrinógeno
Vía Intrínseca<br />
Vía Extrínseca<br />
La ruptura <strong>de</strong> un vaso expone Colágeno<br />
u otros activadores<br />
XIIa<br />
Trauma celu<strong>la</strong>r en el tejido dañado<br />
Provoca liberación <strong>de</strong> factor tisu<strong>la</strong>r (III)<br />
XIa<br />
Factor tisu<strong>la</strong>r<br />
(III) y VIIa<br />
IXa<br />
Retroalimentación positiva<br />
Fosfolípidos<br />
• Retracción <strong>de</strong>l tapón<br />
Xa • Reparación<br />
Vía Común<br />
Retroalimentación positiva Trombina Protrombina<br />
-El PDGF estimu<strong>la</strong> <strong>la</strong><br />
reconstrucción<br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> pared <strong>de</strong>l vaso<br />
-Los Fibrob<strong>la</strong>stos forman<br />
Fibrinógeno Fibrina<br />
un parche <strong>de</strong> tejido<br />
conectivo<br />
XIIIa - Las célu<strong>la</strong>s endoteliales<br />
se divi<strong>de</strong>n y restauran el<br />
Mal<strong>la</strong> <strong>de</strong> fibrina<br />
revestimiento<br />
• 2 mcs homeostáticos previenen formac <strong>de</strong> coágulos exces gran<strong>de</strong>s<br />
– La eliminación constante <strong>de</strong> factores <strong>de</strong> coagu<strong>la</strong>ción<br />
– La inhibición <strong>de</strong> los factores <strong>de</strong> coagu<strong>la</strong>ción<br />
• La Fibrina actúa como anticoagu<strong>la</strong>nte uniendo trombina e inhibiendo:<br />
(1) <strong>la</strong> retroalimentación positiva <strong>de</strong> <strong>la</strong> coagu<strong>la</strong>ción;<br />
(2) aceleración producc <strong>de</strong>l activador <strong>de</strong> protrombina via factor V;<br />
(3) <strong>la</strong> aceleración <strong>de</strong> <strong>la</strong> vía intrínseca por activación <strong>de</strong> <strong>la</strong>s p<strong>la</strong>quetas.<br />
• La Trombina no absorbida por fibrina se inactiva por Antitrombina III<br />
• La Heparina y PGI 2 (secretada por célu<strong>la</strong>s endoteliales), también inhibe <strong>la</strong><br />
actividad <strong>de</strong> <strong>la</strong> Trombina<br />
también activa<br />
Fibrinógeno<br />
Trombina<br />
Coagu<strong>la</strong>ción<br />
Polímero <strong>de</strong><br />
Fibrina<br />
Coágulo<br />
P<strong>la</strong>smina<br />
Fibrinolisis<br />
Fragmentos<br />
<strong>de</strong> Fibrina
Factores que Previenen <strong>la</strong> coagu<strong>la</strong>ción innecesaria<br />
• Características estructurales y molecu<strong>la</strong>res <strong>de</strong>l endotelio vascu<strong>la</strong>r<br />
• La agregación p<strong>la</strong>quetaria se previene por:<br />
– La falta <strong>de</strong> rugosidad <strong>de</strong>l endotelio <strong>de</strong> los vasos<br />
– La Heparina y el PGI 2 secretados por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s endoteliales.<br />
– La Vitamina E, un potente anticoagu<strong>la</strong>nte<br />
• Substancias usadas para prevenir <strong>la</strong> coagu<strong>la</strong>ción excesiva:<br />
– Aspirina – una antiprostag<strong>la</strong>ndina que inhibe el tromboxano A 2<br />
– Heparina – un anticoagu<strong>la</strong>nte usado clinicamente para el cuidado<br />
<strong>de</strong> los pre- y post-operatorios cardiacos.<br />
– Warfarina – usada en casos <strong>de</strong> fibri<strong>la</strong>ción auricu<strong>la</strong>r.<br />
– F<strong>la</strong>vonoi<strong>de</strong>s – substancias que se encuentran en el te, vino tinto,<br />
que tienen actividad natural anticoagu<strong>la</strong>nte.<br />
*Alteraciones hemostáticas (mirar diapos adicionales al final)<br />
por exceso <strong>de</strong> coagu<strong>la</strong>ción: Trombos y émbolos<br />
por <strong>de</strong>fecto <strong>de</strong> coagu<strong>la</strong>ción:<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s hepáticas, Trombocitopenias y Hemofilias<br />
Leucocitos (GBs)<br />
• Los Leucocitos són célu<strong>la</strong>s completas:<br />
– Són menos numerosos que los GR, rep. 1% <strong>de</strong>l volumen sanguíneo.<br />
– Pue<strong>de</strong>n atravesar los capi<strong>la</strong>res y otros espacios por diape<strong>de</strong>sis.<br />
• Leucocitosis – nº <strong>de</strong> GBs superior a 11,000/l. Respuesta normal a <strong>la</strong><br />
invasión por virus o bacterias.<br />
• Granulocitos – neutrófilos, eosinófilos, y basófilos<br />
– Contienen gránulos citoplásmicos que se tiñen especificamente<br />
(acidicos, básicos, o ambos) con <strong>la</strong> tinción <strong>de</strong> Wright<br />
– Són mayores y con vida media más corta que los GR.<br />
– Tienen núcleos lobu<strong>la</strong>dos. Todos són fagocíticos.<br />
• Agranulocitos – linfocitos y monocitos:<br />
– No tienen gránulos citoplásmicos visibles<br />
– Tienen estructura simi<strong>la</strong>r, pero són funcionalmente tipos<br />
celu<strong>la</strong>res distintos y no re<strong>la</strong>cionados.<br />
– Forma esférica (linfocitos) o núcleo arriñonado (monocitos).
Neutrófilos: <strong>de</strong>fensores antibacterianos<br />
• 2 tipos <strong>de</strong> gránulos: Afinidad por colorantes ácidos y bases<br />
y dan al citop<strong>la</strong>sma color li<strong>la</strong><br />
Contienen peroxidasas, enzimas hidrolíticos, y <strong>de</strong>fensinas<br />
(proteinas≅ a antibióticos)<br />
Eosinófilos: Aligeran <strong>la</strong> severidad <strong>de</strong> alergias fagocitando los<br />
complejos immunes y dirigen el ataque contra parásitos<br />
–Presentan gran<strong>de</strong>s gránulos parecidos a lisosomas que se<br />
tiñen <strong>de</strong> rojo con crimson (acidófilos).<br />
–Su citop<strong>la</strong>sma se tiñe <strong>de</strong> rojo, su nucleo dividido en 2 lóbulos<br />
conectados por grueso puente cromatínico<br />
Basófilos: median respuesta inf<strong>la</strong>matoria y anticoagu<strong>la</strong>nte<br />
–Gran<strong>de</strong>s gránulos púrpura oscuro (basófilos) que contienen<br />
histamina (químico inf<strong>la</strong>matorio y vasodi<strong>la</strong>tador y que atrae<br />
otros GBs. Funcionalmente simi<strong>la</strong>res a los mastocitos.<br />
– Núcleo en forma <strong>de</strong> U o S con constricciones prominentes<br />
Linfocitos: fagociticos, alertan Sistema Inmune y producen Ab<br />
• Tienen núcleo circu<strong>la</strong>r gran<strong>de</strong> púrpura oscuro, ro<strong>de</strong>ado <strong>de</strong> un halo<br />
fino <strong>de</strong> citop<strong>la</strong>sma azu<strong>la</strong>do.<br />
• La mayoría se encuentran inmersos en tejido linfoi<strong>de</strong> (algunos<br />
circu<strong>la</strong>n en sangre)<br />
• Hay 2 tipos <strong>de</strong> linfocitos: célu<strong>la</strong>s T y B<br />
– Las célu<strong>la</strong>s T funcionan en <strong>la</strong> respuesta inmune<br />
– Las célu<strong>la</strong>s B originan célu<strong>la</strong>s p<strong>la</strong>smáticas que producen<br />
anticuerpos<br />
Monocitos/Macrófagos: activamente fagocíticos. Activan a<br />
los linfocitos para montar una respuesta inmune.<br />
–Són los leucocitos más gran<strong>de</strong>s. Citop<strong>la</strong>sma azul c<strong>la</strong>ro y<br />
abundante.<br />
– Núcleo arriñonado o tiene forma <strong>de</strong> U.<br />
–Salen <strong>de</strong> <strong>la</strong> circu<strong>la</strong>ción, penetran en los tejidos , y se<br />
diferencian a macrófagos que tienen gran movilidad, son<br />
fagocíticosy activadores<strong>de</strong> loslinfocitos.
Leucopoiesis: Formación <strong>de</strong> Leucocitos<br />
• La Leucopoiesis se estimu<strong>la</strong> hormonalmente por 2 familias <strong>de</strong> citokinas<br />
(factores hematopoyéticos) – interleukinas (IL-1,IL-2…) y factor<br />
estimu<strong>la</strong>nte <strong>de</strong> <strong>la</strong> colonia-CSFs (<strong>de</strong> granulocitos, linfocitos…. Los<br />
Macrófagos y <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s T són <strong>la</strong>s fuentes más importantes <strong>de</strong><br />
cytokinas<br />
• Muchas hormonas hematopoieticas se usan clinicamente para estimu<strong>la</strong>r a <strong>la</strong><br />
médu<strong>la</strong> ósea.<br />
hemocitob<strong>la</strong>sto<br />
C.<br />
troncales<br />
C. troncal mieloi<strong>de</strong><br />
C. troncal linfoi<strong>de</strong><br />
C.<br />
pre<strong>de</strong>stinadas<br />
mielob<strong>la</strong>stos monob<strong>la</strong>stos linfob<strong>la</strong>sto<br />
Granulocitos Agranulocitos Linfocitos<br />
Leucopoiesis (cont)<br />
C.<br />
pre<strong>de</strong>stinadas<br />
mielob<strong>la</strong>stos monob<strong>la</strong>stos linfob<strong>la</strong>sto<br />
Promielocito Promonocito Prolinfocito<br />
Mielocito Mielocito Mielocito<br />
eosinofílico Neutrofílico Basofílico<br />
C.ban<strong>de</strong>ada<br />
eosinofi<strong>la</strong><br />
C.ban<strong>de</strong>ada<br />
Neutrofi<strong>la</strong> C.ban<strong>de</strong>ada<br />
Basofi<strong>la</strong><br />
*<br />
algunos se<br />
diferencian<br />
Eosinófilo<br />
Neutrófilo Basófilo<br />
Monocito<br />
*<br />
Macró<br />
fago<br />
Linfocito<br />
*<br />
C.<br />
p<strong>la</strong>smá<br />
tica
Desór<strong>de</strong>nes Leucocitarios: Leucemias<br />
• Las Leucemias són cánceres <strong>de</strong> GBs y se nombran según<br />
los GBs anormales implicados:<br />
– Leucemia Mielocítica (mielob<strong>la</strong>stos)<br />
– Leucemia Linfocítica (linfocitos)<br />
• Las Leucemias Agudas implican célu<strong>la</strong>s b<strong>la</strong>stoi<strong>de</strong>s y<br />
afectan principalmente a niños.<br />
• Las LeucemiasCrónicassónmásfrecuentesen adultos<br />
• En todas <strong>la</strong>s leucemias se encuentran GBs inmaduros en el torrente<br />
sanguíneo. La médu<strong>la</strong> ósea aparece totalmente ocupada con<br />
leucocitos cancerosos. Los GBs cancerosos aunque numerosos no son<br />
funcionales . La muerte sobreviene por hemorragias internas e<br />
infecciones generalizadas.<br />
El tratamiento incluye irradiación,drogas (inh HDACs, CSFs), y<br />
transp<strong>la</strong>ntes <strong>de</strong> médu<strong>la</strong>.<br />
Transfusiones Sanguíneas<br />
•Las transfusiones són necesarias cuando hay pérdida importante <strong>de</strong><br />
sangre o en <strong>de</strong>sór<strong>de</strong>nes hemostáticos<br />
Grupos sanguíneos en el hombre<br />
• Los GRs exponen glicoproteinas antigénicas en su membrana<br />
• Estos Antígenos són únicos para el individuo y se reconocen como<br />
extraños en una transfusión a otro individuo, promueven aglutinación<br />
(aglutinógenos).<br />
• La presencia/ausencia <strong>de</strong> estos Ag se usa para c<strong>la</strong>sificar los grupos<br />
sanguíneos.<br />
• El hombre tiene más <strong>de</strong> 30 tipos <strong>de</strong> Ag en los GRs<br />
• Los antígenos <strong>de</strong>l tipo ABO y Rh causan fuertes reacciones<br />
cuando se transfun<strong>de</strong>n inapropiadamente.<br />
• Otros grupos sanguíneos (M, N, Dufy, Kell, y Lewis) se usan para<br />
cuestiones legales principalmente.
Tipo sangre Ag en GR Ab en p<strong>la</strong>sma<br />
Ninguno anti-A y anti-B<br />
Ag A<br />
Ag B<br />
En <strong>la</strong>s reacciones <strong>de</strong><br />
transfusión se da<br />
aglutinación al mezc<strong>la</strong>r 2<br />
sangres<br />
inapropiadamente<br />
(Aglutinógeno=Ag, Aglutinina= Ab)<br />
Mezc<strong>la</strong> <strong>de</strong> sangres tipo O y A<br />
Ags A y B<br />
Ninguno<br />
aglutinación<br />
•Las célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong>l donante són atacadas por <strong>la</strong>s<br />
aglutininas <strong>de</strong>l p<strong>la</strong>sma <strong>de</strong>l recipiente causando:<br />
–Una disminución <strong>de</strong> <strong>la</strong> capacidad <strong>de</strong> transporte <strong>de</strong> O2.<br />
–Célu<strong>la</strong>s que se aglutinan impidiendo el fluir <strong>de</strong> <strong>la</strong> sangre.<br />
–Ruptura <strong>de</strong> GRs que liberan hemoglobina al torrente circu<strong>la</strong>torio. La Hb<br />
circu<strong>la</strong>nte precipita en los riñones causando fallo renal.<br />
Grupos sanguíneos Rh<br />
• Existen 8 Antígenos Rh diferentes, 3 <strong>de</strong> los cuales són comunes (C,<br />
D, and E)<br />
• La presencia <strong>de</strong> aglutinógenos Rh en los GRs se indica como Rh +<br />
• Los Ab Anti-Rh no se forman espontaneamente en los individuos Rh –<br />
• Si un individuo Rh – recibe sangre Rh + , se forman Ab anti-Rh<br />
• Una segunda exposición a sangre Rh + resultaráen unatípica<br />
reacción <strong>de</strong> aglutinación.<br />
• En el feto, los Ab anti Rh <strong>de</strong> una madre sensibilizada Rh – cruzan <strong>la</strong><br />
p<strong>la</strong>centa, atacando y <strong>de</strong>struyendo los GRs <strong>de</strong>l feto Rh +.<br />
• Una madre Rh – se sensibiliza cuando entra en contacto con sangre<br />
Rh + (<strong>de</strong> un embarazo previo <strong>de</strong> un bebé Rh + o por transfusión <strong>de</strong><br />
Rh + ) sintetizando Ab anti-Rh + .<br />
• El fármaco RhoGAM pue<strong>de</strong> prevenir <strong>la</strong> sensibilización <strong>de</strong> <strong>la</strong> madre<br />
Rh – . El tratamiento <strong>de</strong> <strong>la</strong> hemolisis <strong>de</strong>l recién nacido pue<strong>de</strong> incluir<br />
tranfusiones pre- y post- parto.
Ciclo <strong>de</strong> vida <strong>de</strong> los eritrocitos<br />
• La vida media <strong>de</strong> un eritrocito es 100–120 días<br />
• Los eritrocitos viejos se vuelven rígidos y frágiles, y su Hb <strong>de</strong>genera<br />
• Los eritrocitos muertos són fagocitados por macrófagos<br />
• La globina y el grupo Hemo se separan y el Fe se recic<strong>la</strong><br />
Figure 18.7<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>bidas a los eritrocitos<br />
A Anemia – La sangre tiene una capacidad anormalmente baja para<br />
transportar O2: niveles insuficientes para soportar el metabolismo normal .<br />
Los Síntomas incluyen fatiga, pali<strong>de</strong>z, respiración acelerada, y escalofrios<br />
Anemias por Eritrocitos insuficientes:<br />
• Anemia Hemorrágica – resulta en pérdida aguda o crónica <strong>de</strong> sangre<br />
• Anemia Hemolítica–ruptura prematura <strong>de</strong> eritrocitos<br />
• Anemia Aplástica – <strong>de</strong>strucción o inhibición <strong>de</strong> <strong>la</strong> médu<strong>la</strong> ósea roja<br />
Anemias por insuficiente contenido <strong>de</strong> Hb:<br />
• Anemias por <strong>de</strong>ficiencia en Fe: por efecto secundario <strong>de</strong> una anemia<br />
Hemorrágica, o dieta insuficiente en Fe,o pobre absorción <strong>de</strong> Fe<br />
• Anemia Perniciosa: por <strong>de</strong>ficiencia en vitamina B 12, frecuentemente falta<br />
factor intrínseco necesario para <strong>la</strong> absorción <strong>de</strong> Vit.B 12<br />
Anemias por Hb <strong>de</strong>fectuosa:<br />
• Ta<strong>la</strong>semias – ca<strong>de</strong>nas <strong>de</strong> globina ausentes o <strong>de</strong>fectuosas en <strong>la</strong> Hb Los<br />
Eritrocitos són finos, <strong>de</strong>licados,y <strong>de</strong>ficientes en hemoglobina<br />
• Esferocitosis – se expresa una Hb mutante (HbS) [sustituc <strong>de</strong> 1 aa en cad. β]<br />
Los eritrocitos se hacen esféricos en condiciones <strong>de</strong> poco O2.<br />
B Policitemia – exceso <strong>de</strong> GR que aumenta <strong>la</strong> viscosidad <strong>de</strong> <strong>la</strong> sangre . Tres<br />
tipos:<br />
Policitemia vera, Policitemia Secundaria, Dopaje
Alteraciones Hemostaticas: Desór<strong>de</strong>nes<br />
Tromboembolíticas<br />
• Trombo – coágulo que aparece y persiste en un vaso sin ruptura.<br />
Los Trombos pue<strong>de</strong>n bloquear <strong>la</strong> circu<strong>la</strong>ción, resultando en<br />
muerte tisu<strong>la</strong>r.<br />
Trombosis Coronaria – trombo en vaso <strong>de</strong>l corazón<br />
• Embolo – trombo que se mueve libremente en el torrente sanguíneo.<br />
Embolo Pulmonar: embolo que pue<strong>de</strong> impedir <strong>la</strong> capacidad para<br />
obtener oxígeno.<br />
Embolo Cerebral pue<strong>de</strong> causar infartos.<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> <strong>la</strong> coagu<strong>la</strong>ción<br />
Incapacidad <strong>de</strong>l hígado para sintetizar pro-coagu<strong>la</strong>ntes: sangrado severo.<br />
Causas: <strong>de</strong>ficiencia Vit K, hepatitis, cirrosis, etc. Las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
hepáticas pue<strong>de</strong>n impedir <strong>la</strong> producción <strong>de</strong> bilis por el hígado (requerida<br />
para <strong>la</strong> absorción <strong>de</strong> grasas y vit K), <strong>la</strong> incapacidad para absorber grasas<br />
pue<strong>de</strong> conducir a <strong>de</strong>ficiencias en vit K (liposoluble) .<br />
•Trombocitopenia – déficit en nº <strong>de</strong> p<strong>la</strong>quetas circu<strong>la</strong>ntes (
Elementos formes- comparación<br />
Table 18.2.1<br />
Elementos formes- comparación<br />
Table 18.2.2
leucocitos<br />
granulocito neutrófilo -40-70% granulocito eosinófilo - 1-4%<br />
granulocito basófilo - 0-1% Linfocito - 20-45%