Síndrome peritoneal Peritonitis Habana, Cuba

Síndrome peritoneal
Peritonitis
Habana, Cuba
2012
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Autores:
Rómulo Soler Vaillant
Doctor en Ciencias
Profesor Titular
Juan Carlos Pérez Cárdenas
Master en Ciencias
Profesor Auxiliar de Anatomía Patológica
Giselle Albertini López
Instructora de Cirugía General
Saturnino Ramos Gonzáles
Instructor de Cirugía General
Félix Fernández Díaz
Asistente de Cirugía General
Abdomen Agudo
El abdomen agudo es una de las entidades médicas más comunes dentro de las enfermedades
quirúrgicas y numerosas son sus causas y órganos involucrados en estos procesos, lo que lo hace
más complejo, sobre todo en su evolución clínica, diagnóstico y terapéutica.
Abdomen agudo: Proceso de carácter grave y evolución rápida que se desarrolla en la cavidad
peritoneal y que casi siempre exige intervención quirúrgica urgente.
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Puede producirse un cuadro de abdomen agudo por un proceso inflamatorio agudo que abarque uno
o más órganos o por un trauma. Igualmente se ha tratado de clasificar el abdomen agudo de
diferentes maneras, pero preferimos agruparlo en tres grupos:
1. Inflamatorio o perforativo.
2. De causa obstructiva.
3. Proceso vascular o hemorrágico.
Clasificación sindrómica
- Peritonitis
- Hemorrágico
- Oclusivo
- Mixto o indefinido
De acuerdo a los síntomas el abdomen agudo puede adoptar otra clasificación:
Con sintomatología
Definida
Peritoneal
Hemorrágico
Obstructivo
Indefinida
de torsión
perforativo
Grandes dramas abdominales
Pancreatitis aguda
Trombosis mesentérica
Vólvulo total de intestino delgado
Clasificación evolutiva
Período inicial Período de estado Período final
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Anorexia.
Constipación.
Epigastralgia.
Flatulencia. Náuseas.
Vómitos. Febrícula.
Síntomas y signos
propios de los
diversos síndromes
del abdomen agudo.
Deshidratación.
Trastornos electrolíticos.
Síndrome toxinfeccioso por la
peritonitis generalizada.
Muerte por disfunción múltiple
de órganos (DMO).
Enfermedades que simulan abdomen agudo
• Adenitis mesentérica
• Cólico biliar
• Afecciones renouretales
• Dolor úterovárico
• Neumonía, pleuritis
• Fiebre tifoidea
• Acidosis diabética
• Sicklemia
• Crisis gástrica (tabes)
• Enterocolitis
• Meningitis
• Porfiria aguda
• Intoxicación plúmbica
• Enfermedad de Kawasaki
• Hepatitis aguda
• Púrpura de Henoch-Schonlein
• Constipación
Síndrome peritoneal-peritonitis
Peritonitis. Inflamación de una parte o de toda la cavidad abdominal por invasión bacteriana o
irritación química. La peritonitis es un síndrome que agrupa a un conjunto de entidades nosológicas,
diversas en su etiología y comportamiento, pero que tiene un gran denominador común: la
inflamación de parte o de todo el peritoneo que cubre las vísceras abdominales y las paredes internas
del abdomen. En la mayoría de los casos, no en todos, se traduce por dolor a la descompresión
abdominal.
La peritonitis o inflamación de la cavidad peritoneal, es considerada generalizada cuando el proceso
inflamatorio, generalmente de causa séptica se ha diseminado difusamente por toda la cavidad
abdominal, y localizada cuando se limita a una zona restringida. Pudiendo ser en cualquiera de estos
dos tipos, aguda o crónica.
Múltiples son los gérmenes causales de la peritonitis y su puerta de entrada es a menudo a través de
una perforación, alteración de la viabilidad de algún segmento intraperitoneal del tubo digestivo, de
las vías biliares, de órganos de la pelvis femenina, o como consecuencia de un fallo de sutura
gastrointestinal.
Cuando la puerta de entrada es oscura, se cree que la infección llega a la cavidad peritoneal a través
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de la corriente sanguínea o linfática, con un origen extraabdominal. Otras veces la peritonitis se debe
a sustancias irritantes que irrumpen insidiosa o bruscamente en la cavidad peritoneal, tales como:
contenido gastrointestinal, sangre, bilis, orina, secreciones pancreáticas y cuerpos extraños.
Tipos
Primaria
La enfermedad peritoneal no es
debida a focos sépticos dentro
de la cavidad peritoneal.
Secundaria
Causas frecuentes: apendicitis, úlcera
perforada, colecistitis aguda y otras.
Terciaria
Mecanismos de defensa inadecuados o infecciones
Intercurrentes ante las cuales el organismo del paciente
no logra detener la infección.
Se define la Peritonitis Primaria (PP) como la infección difusa peritoneal que no tiene un aparente
foco gastrointestinal, enfermedad rara y de difícil diagnóstico, que se presenta a cualquier edad, con
mayor frecuencia en niños con alguna enfermedad de base como el síndrome nefrótico.
Sin embargo en la edad adulta se presenta mayormente en pacientes aquejados de cirrosis hepática,
infecciones respiratorias y genitourinarias, con una mortalidad de hasta el 15%. Incluye las
situaciones en las que no se observa ningún foco intra abdominal o cuando no se evidencia la fuente
de sepsis. La patogénesis es aún controversial pero la teoría más aceptada es que la principal vía de
contagio es la hematógena, aunque también existen otras como la genitourinaria, transmural
intestinal y linfática.
La cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteínas totales y de los
niveles del complemento con deterioro en la ozonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis
y fagocitosis de polimorfonucleares.
El mecanismo de producción de la PP se puede resumir de las siguientes formas: 1) con origen en el
aparato genital femenino, 2) por diseminación hematógena de los microorganismos, 3) por
migración transmural de bacterias intestinales endógenas, 4) por diseminación de la infección por
contigüidad a través de los linfáticos, desde el intestino, páncreas o aparato urinario.
La hipótesis más aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente: primero la traslocación de las
bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, continuando la progresión de
las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre,
luego bacteriemia prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaría del Sistema Reticular
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Fagocítico, acumulación de líquido ascítico contaminado con bacterias, y por último, crecimiento
incontrolado de bacterias en la ascitis.
En el caso de pacientes cirróticos, predominan las infecciones por microorganismos intestinales
sobre todo E.Coli, pero también puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en pacientes sin
cirrosis hepática, aunque no es ésta una causa frecuente de ingreso. Los pacientes sometidos a
diálisis peritoneal tienen riesgo también de padecer frecuentemente peritonitis primaria, aunque en
la actualidad estos casos van disminuyendo.
La poca frecuencia de presentación de la peritonitis primaria en todas las formas de ascitis, excepto
en la secundaria a la hepatopatía enfatiza la importancia del cortocircuito intrahepático en la
patogenia de la enfermedad.
Peritonitis secundaria, constituye la causa principal de las peritonitis y se debe principalmente a la
apendicitis aguda, colecistitis, úlcus gastroduodenal perforado, por un divertículo o perforación del
colon, vólvulos, neoplasias abscedadas, estrangulación u obstrucción con compromiso vascular del
intestino delgado y peritonitis postoperatoria, contaminación exógena de la cavidad abdominal o por
dehiscencia de sutura o en ocasiones al olvido de una compresa posterior a una laparotomía.
Los gérmenes causales son los microorganismos que habitualmente forman colonias en el tubo
digestivo, variando según el sitio de la contaminación dado por la perforación, debido que la flora
difiere de un nivel a otro dentro del tractus digestivo. En estomago e intestino delgado proximal
priman las endobacterias y los cocos Gran positivos, e infrecuentes los anaerobios. En ileon terminal
y colon es común la presencia de bacteroides y clostridium asociados a las bacterias aerobias y
anaerobias. Es de destacar que las bacterias en la peritonitis secundaria pueden pasar al peritoneo
producto de heridas penetrantes en abdomen o tórax bajo, durante las laparotomías (contaminación),
desde la esfera ginecológica o desde el tractus digestivo.
La Peritonitis Terciaria suele ocurrir en pacientes que sufren el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica, con fracaso multiórgano y estado crítico, con una larga estancia en Unidades
de Cuidados Intensivos.
Habitualmente son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado fibrinoso y ausencia de
colección peritoneal, y se observa como una continuación en pacientes que han presentado una
peritonitis secundaria, que no se resuelve y continúa de forma persistente. Habitualmente se aprecia
en pacientes con intervenciones quirúrgicas múltiples o con depresión de su sistema inmune.
Muchos autores sitúan la causa de este tipo de inflamación peritoneal en el aparato gastrointestinal,
como el gran reservorio de gérmenes que en un momento determinado producen una reinfección
grave en este paciente por demás en estado crítico. En las peritonitis terciarias los cultivos a menudo
son negativos o se aíslan patógenos con poca capacidad invasiva u hongos. En esta situación los
gérmenes que más se aíslan son oportunistas, poco virulentos pero resistentes con cierta frecuencia,
como la Pseudomona, Serratia, Acinetobácter, Estafilococos coagulasa negativos, Enterococos y
algunos Hongos, siendo la Candida la más frecuente en este último grupo.
El espectro antimicrobiano debe ajustarse a los gérmenes que se aíslen, pero habitualmente que
cubran a los antes mencionados.
Afecciones que provocan peritonitis secundaria
- Apendicitis aguda, epiploitis
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- Colecistitis, pancreatitis aguda
- Perforación gastroduodenal:
• úlcera
• tumor
• trauma
- Hernia estrangulada
- Vólvulo, invaginación intestinal
- Vólvulo gástrico
- Procesos ginecológicos:
• salpingitis
• piosalpinx roto
• torsión de un tumor o quiste de ovario
- Infarto mesentérico
- Perforación diverticular o tífica
- Meckelitis
- Rotura de absceso intraabdominal
Apendicitis aguda
- Causa frecuente de abdomen agudo.
- Se observa a cualquier edad. Mayor incidencia entre los 15 y 40 años.
- Infrecuente en el primer año de la vida.
- Afecta a ambos sexos por igual, aunque durante la pubertad y adolescencia se presenta con
mayor frecuencia en varones.
- Con característica clínica y diagnóstica diferentes en el anciano y en el embarazo.
La apendicitis aguda representa la primera causa de abdomen agudo, constituyendo el 40 % de las
causas de urgencias no traumáticas en nuestros hospitales. La misma comienza como un proceso
inflamatorio agudo del apéndice cecal. En su etiología interviene como mecanismo inicial, la
obstrucción con aumento de la presión intraluminal del apéndice cecal, disminución del drenaje
venoso, trombosis, edema e invasión bacteriana de la pared del apéndice, seguida de perforación.
Otros mecanismos se han señalado como elementos causales de la apendicitis aguda, por ejemplo:
obstrucción por parásitos, cuerpos extraños (semillas) en la luz apendicular, hiperplasia linfoide,
mecanismos vasculares y torsión del apéndice, siendo su causa principal las adherencias.
Una tercera parte de los apéndices con signos de inflamación contienen cálculos o fecalitos
(obstrucción) en su luz, los cuales pueden ser demostrables radiológicamente o por ultrasonido. La
frecuencia de gangrena y perforación es más alta en estos apéndices. La etiología de la apendicitis
aguda es la obstrucción de la luz apendicular. Se considera la más probable la teoría mecánica por
obstrucción de cuerpos extraños, fecalitos, e incluso hiperplasia linfoide. Este obstáculo produce un
aumento de la presión intraluminal, con erosión de la mucosa, compromiso de la irrigación venosa -
arterial y crecimiento e infección subsiguientes a partir de la flora que normalmente habita en el
apéndice. La evolución natural es el infarto y necrosis de las paredes apendiculares, seguido de
ruptura y perforación apendicular, lo cual requiere un promedio aproximadamente de 48 horas,
aunque en muchos pacientes pueden tener un curso más breve.
La apendicitis aguda es una afección inflamatoria que macroscopicamente puede presentarse en tres
formas morfológicas distintas: inicialmente por una serosa deslustrada, congestiva y mate que
significa para el cirujano una apendicitis simple o catarral. Al avanzar el proceso con una
inflamación aguda bien desarrollada, el intenso exudado constituido por neutrófilos lo que produce
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una cubierta de fibrina. A los cortes la pared se observa tumefacta y marcadamente congestiva
pudiéndose acompañar de ulceración y necrosis focal de la mucosa. Este aspecto corresponde al
estado supurado o flemonoso de la apendicitis aguda. Si el proceso continúa avanzando la necrosis y
ulceración de la mucosa se acentúa con una coloración verde negruzca, que involucra toda la pared
y es la consecuencia de la trombosis venosa del mesoapéndice con el consiguiente trastorno
circulatorio que evoluciona rápidamente a la formación de un absceso, rotura y perforación de la
pared determinando una peritonitis supurada.
Obstrucción
Factores etiológicos
Infección
La alta incidencia de apendicitis aguda durante epidemias virales, brotes de amebiasis,
gastroenteritis bacteriana, y en niños con títulos altos de adenovirus, invocan la posible relación
existente entre infección e hipertrofia del tejido linfoide apendicular.
Es de destacar que la lactancia materna prolongada parece disminuir significativamente el riesgo de
desarrollar la apendicitis, postulándose que la leche materna induce una variabilidad inmunológica
que provoca que los tejidos linfoides de la base del apéndice sean menos reactivos.
El trauma sobre la región apendicular ha sido invocado como posible agente etiológico. Pero lo más
probable es que el traumatismo evidencie o agrave un proceso ya establecido Para aceptar esta
causa, será necesario que exista pérdida de la integridad de la mucosa apendicular y daño vascular y
que el cuadro peritoneal de la apendicitis aguda se produzca poco después de la contusión.
La apendicitis aguda tiene una elevada incidencia, siendo la principal causa en la patología
abdominal aguda en cirugía (aproximadamente dos tercios de las laparotomías practicadas). En
algún momento de la vida, la población va a padecer apendicitis (7 – 12%), con una mayor
incidencia entre los diez y los cuarenta años. Es un cuadro de abdomen agudo de consulta frecuente,
generalmente se presenta en pacientes jóvenes y puede tener una representación clínica variada, lo
que muchas veces puede confundir al médico actuante llevándolo a tomar una conducta inadecuada.
De ahí que con cierta frecuencia estos pacientes son sometidos a apendicectomías con resultados
negativos de proceso apendicular agudo, o bien ser operados tardíamente ya con un apéndice
perforada.
Debido al uso de antibióticos de amplio espectro y cuidados pre postoperatorio adecuados, la
mortalidad ha disminuido a un rango por debajo del 1%, pero la morbilidad es aún importante y la
incidencia de complicaciones es mayor de la esperada en algunas ocasiones. Menos frecuente en
preescolares y algo excepcional por debajo de los 2 años de edad.
Aunque la apendicitis aguda puede ser un proceso importante en cualquier edad, los niños en edad
preescolar reúnen una serie de características que tienden a dificultar el diagnóstico precoz y que
asociadas a la evolución rápida de la enfermedad a esta edad, ocasionan una mayor incidencia de
perforaciones, peritonitis y de otras complicaciones.
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Según estudios realizados por otros autores se plantea que menos del 2% del total de niños con
apendicitis aguda son menores de 2 años, y solo el 0.4% de los niños son menores de 1 año. La
posible causa de esta baja incidencia en los lactantes se debe a la base ancha y a la forma cónica del
apéndice, a la dieta predominantemente blanda y líquida ingerida en estas edades de la vida y a la
ausencia de periodos prolongados en posición erecta.
Es importante un alto índice de sospecha en los casos de diagnóstico incierto, especialmente si se
trata de niños pequeños. En los casos dudosos debe efectuarse ingreso hospitalario para vigilar la
evolución clínica, así como examen físico frecuente, con la finalidad de evitar que una apendicitis
evolucione hacia una forma complicada con el riesgo comprobado de una mayor incidencia de
complicaciones.
En los jóvenes, habitualmente el diagnóstico de un proceso abdominal agudo (apendicitis), por lo
general no presenta dificultades, mientras que en los niños y en los ancianos el diagnóstico suele ser
tardío debido principalmente a la presentación insidiosa de los síntomas.
Los niños no cooperan adecuadamente con el examen físico y la atipicidad de los signos es causa
frecuente de que se plantee otra enfermedad inicial, fundamentalmente no quirúrgica, lo que
conlleva a la demora diagnóstica y al aumento de la morbimortalidad.
Durante el embarazo muchos de los signos abdominales son poco claros, en cuyo caso por el
crecimiento uterino, el ciego y el apéndice son desplazados y el dolor se ubica más bien en el flanco
o hipocondrio derecho. En las mujeres en el período puerperal estas presentan un abdomen más bien
flácido lo que hace que los signos abdominales dolorosos sean menos relevantes, esto también se
observa con cierta frecuencia en los diabéticos y en pacientes inmunodeprimidos.
En el anciano el diagnóstico es a menudo realizado en fase tardía con una incidencia de perforación
entre el 40% y 80%. Las razones para la hospitalización tardía incluyen el curso atípico, reducción
en la sensibilidad al dolor y dificultades en ocasiones para la comunicación. Por lo que es muy
importante establecer un diagnóstico oportuno para reducir la morbimortalidad en este grupo de
pacientes.
La proporción de pacientes ancianos con apendicitis aguda ha aumentado en las últimas décadas.
Rimsky Álvarez y colaborares señalan que cada vez son más frecuentes los casos de apendicitis
aguda y éstos, por sus especiales características, llegan al momento de la cirugía frecuentemente en
fase avanzada de la enfermedad. Como es lógico, es importante establecer un diagnóstico oportuno,
lo que es de especial relevancia para disminuir la morbimortalidad en estos pacientes.
En los obesos en ocasiones existe dificultad para el examen de la pared abdominal, dado por el
engrosamiento y las características de su panículo adiposo. En algunos pacientes la posición del
apéndice ya sea de ubicación alta, ileal, retrocecal o bien retroperitoneal hace que los signos
abdominales no sean muy característicos y muchas veces la irradiación del dolor no adopta la
posición clásica en fosa iliaca derecha, constatándose este a nivel de la región hipocondrio derecho,
periumbilical, bajo vientre o su irradiación hacia la fosa lumbar, de allí que el juicio clínico y
experiencia del cirujano sean muy importantes. En el apéndice de localización pelviana, la
sensibilidad dolorosa debe buscarse por el tacto rectal o vaginal. Cuando el apéndice ocupa posición
retrocecal la sintomatología, generalmente, no es detectable en pared abdominal anterior, sino
haciendo que el enfermo se acueste sobre el lado izquierdo y así deslizar los dedos de la mano
exploradora sobre la zona baja de la fosa ilíaca derecha, este mismo proceder lo podemos realizar
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combinado con el tacto rectal o vaginal.
Síntomas y signos de la apendicitis aguda
Dolor vago o difuso. Es el síntoma de inicio y más frecuente, series revisadas destacan que está
presente en el 73% en los pequeños y en el 96% en las personas mayores. El primer síntoma suele
ser el dolor abdominal, el cual se inicia en epigastrio o región periumbilical, para posteriormente
hacerse fijo en fosa iliaca derecha.
• epigastrio
• periumbilical
• fijo en fosa ilíaca derecha
- Náuseas y vómitos, se asocia generalmente al dolor abdominal.
- Constipación (60 %) o diarreas
- Aumento del pulso acorde a la evolución y el estadio clínico
- Blumberg, Rousing, Cope, Chapman
- Diferencia de la temperatura axilorectal mayor de un grado
- Tacto rectal – vaginal (doloroso, caliente, abombado). Doloroso en los fondos de sacos, los
cuales pueden estar abombados (colección purulenta).
La vagina o el recto podrán estar caliente marcando un proceso séptico intraabdominal. El
tacto rectal o vaginal, al igual que la toma periódica del pulso radial en estos enfermos
sospechosos de apendicitis será fundamental.
- Leucocitosis
El dolor tiende a ser poco intenso (tolerable) y puede seguirle las náuseas y los vómitos (no
copiosos, escasos y no alimentarios). Posteriormente el dolor se desplaza o fija a fosa ilíaca derecha
(FID), apareciendo fiebre o febrícula, que irá desde 37, 5 ºC, 38 ºC a 38, 6 ºC de temperatura axilar o
rectal, con característica de disociación axilorectal mayor de un grado centígrado (signo de
Lennander). Esta cronología de la apendicitis aguda, tan solo se observa en el 50 % de los pacientes;
en otros casos el dolor puede ser difuso o localizarse en hemiabdomen inferior.
El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en síntomas y signos; es el
dolor el principal elemento clínico de esta entidad aguda. El dolor se ubica de preferencia en el
cuadrante inferior derecho del abdomen y junto a éste hay elementos que hacen de este dolor, un
síntoma a favor de este diagnóstico.
Dolor migratorio: cuando el dolor se inicia en el epigastrio, de carácter sordo y que luego se
localiza en la fosa ilíaca derecha después de algunas horas nos orienta al diagnóstico de apendicitis
aguda. Por otra parte cuando el dolor se inicia en la fosa ilíaca derecha y más sobre todo es de inicio
brusco, es menos probable que se trate de una apendicitis aguda.
La sensibilidad dolorosa del abdomen: signo ubicado en el cuadrante inferior derecho del
abdomen es casi inequívoco de una apendicitis aguda simple o perforada. Dolor y defensa
muscular: signos presentes prácticamente en todos los pacientes con apendicitis aguda. El hecho
que al presionar el abdomen y soltar la mano (signo de rebote) provoque dolor, significa que
estamos frente a una irritación peritoneal. Observar durante este procedimiento la expresión facial
del paciente el cual va a acusar de dolor.
Dolor focal: es en la fosa ilíaca derecha con mayor o menos intensidad. En los pacientes añosos el
dolor puede ser más vago, pero menos intenso. Al comienzo el dolor es de tipo cólico, pero se hace
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constante en la mayoría de los casos. Algunos autores enfatizan en la presencia de anorexia. La
fiebre, el dolor a la palpación en fosa iliaca derecha y la contractura abdominal son signos
frecuentes hallados al examen físico. La distensión abdominal generalmente constituye un signo
tardío y nos plantea ruptura del apéndice o peritonitis.
Diagnóstico diferencial
- Adenitis mesentérica
- Procesos ginecológicos
• salpingitis
• metroanexitis
• cólicos uterinos
• aborto en curso
- Inflamación de un divertículo de Meckel
- Perforación de una úlcera gastroduodenal
- Crisis ulcerosa, pancreatitis
- Colecistitis aguda, cólico biliar
- Enteritis regional (Crohn)
- Tuberculosis intestinal
- Litiasis renoureteral derecha
- Pielonefritis, crisis de Dieltz
- Perforación tífica
- Epiploitis aguda
- Vólvulo gástrico
- Procesos ginecológicos
• salpingitis
• piosalpinx roto
• torsión de un tumor o quiste de ovario
- Infarto mesentérico
- Perforación diverticular o tífica
- Meckelitis
- Rotura de absceso intraabdominal
El diagnóstico diferencial de una afección urgente de fosa ilíaca derecha es de suma importancia y
está dado en primer lugar por la apendicitis en el 56 %. Por lo tanto, en esta zona se reflejará dolor
referido o irritativo del peritoneo parietal, de íleon, colon ascendente, útero, ovarios, trompas y
uréter derecho y entre los procesos extraabdominales, el herpes zoster, la mononucleosis infecciosa,
sarampión, insuficiencia suprarrenal aguda, fiebre reumática, intoxicación por plomo, leucosis
aguda, migraña abdominal, neumonía lobar y otras.
La adenitis mesentérica en niños y adolescentes es el proceso más indistinguible con la apendicitis
aguda, casi siempre el diagnóstico se realiza durante la laparotomía. Como elemento diferencial se
señala el antecedente de infección de las vías aéreas superiores, fiebre alta, presencia de ganglios en
región cervical y dolor abdominal. Generalmente los síntomas referidos de la adenitis mesentérica
son olvidados por el médico examinador, dándole sólo importancia, a la anorexia, malestar general,
náuseas y dolor con reacción peritoneal que tiende a limitarse a fosa ilíaca derecha.
La salpingitis aguda es otro de los procesos abdominales que se confunden con la apendicitis aguda
la cual se observa en mujeres jóvenes con vida sexual activa. El diagnóstico positivo se hará por los
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antecedentes de episodios anteriores, flujo, disuria y al tacto vaginal encontraremos que la vagina
tiende a estar más caliente que lo habitual (aumento de la temperatura vaginal), secreción cremosa
por el dedo del guante y dolor a la movilización del cuello uterino y de los fondos de sacos.
La perforación de una úlcera gastroduodenal en cavidad libre abdominal, es el proceso que con
mayor frecuencia tiende a confundirse con una apendicitis aguda. En el úlcus perforado, el dolor es
más intenso en epigastrio, para posteriormente por mecanismo declive del contenido gástrico se fije
en FID., el abdomen estará contracturado pudiendo llegar al "vientre en tabla".
A la percusión del hemiabdomen superior derecho (región hepática), encontraremos pérdida de la
matidez hepática (signo de Jaubert). En los rayos X de tórax o de abdomen simple en posición de
pie, se observará una silueta aérea que ocupa la parte alta del hemiabdomen derecho entre el
diafragma y el hígado (signo de Popen). Otro elemento que muchas veces no recoge el médico
examinador y que nos confirmará el diagnóstico de úlcus perforado o de crisis ulcerosa, será el
antecedente de acidez, de dolores previos en epigastrio y la toma de medicamentos antiulcerosos.
Las infecciones urinarias también simulan en ocasiones una apendicitis aguda. La litiasis
renoureteral derecha en muchas ocasiones es tomada como una apendicitis aguda, pero el dolor es de
localización más profunda y se acompaña de disuria o hematuria.
La crisis de Dieltz, observada en pacientes delgados, generalmente mujeres y con marcada ptosis
renal, es otro de los diagnósticos diferenciales que habrá que realizar.En la apendicitis aguda el
dolor siempre está presente y no mejora con la posición de decúbito supino, no así en la crisis de
Dieltz que es intenso y desesperante cuando el paciente mantiene la posición de pie (por acodadura
del uréter), desapareciendo cuando adopta la posición de decúbito supino.
La colecistitis aguda puede confundirse con el cuadro abdominal de una apendicitis aguda, ahora
bien, los trastornos digestivos primarán, el dolor tiende a ser alto (subhepático) y con irradiación
hacia la espalda, al examen físico se constatará que la maniobra de Murphy es positiva, al igual que
podemos palpar el fondo vesicular (30 % de los casos).
La neumonía del lóbulo inferior derecho se presenta con dolor a la presión del cuadrante derecho del
abdomen, la distensión abdominal es más acentuada. La fiebre podrá alcanzar cifras de 38,6 a 39ºC.
Los síntomas respiratorios podrán detectarse y a la auscultación del tórax (base pulmonar)
encontraremos estertores húmedos. Aunque algunos señalan una alta frecuencia de infecciones
respiratorias altas como diagnóstico de presentación en niños con apendicitis. No olvidar que un
niño con una infección respiratoria alta, que ocasiona hipertrofia del tejido linfoide apendicular,
puede desarrollar una apendicitis y coexistir ambas situaciones clínicas.
En el caso de apendicitis retroileales que suele acompañarse de diarreas, suele ser difícil el
diagnóstico diferencial con la gastroenteritis aguda, aunque en estas situaciones suele haber
antecedentes de intoxicación alimentaría. Aunque se ha señalado un grupo numeroso de entidades
intra o extraabdominales, en la practica médica y fundamentalmente los médicos pediatras, es la
enfermedad diarreica aguda una entidad que ocasiona mayor error diagnóstico. Mason plantea que la
diarrea puede estar presente en niños pequeños con apendicitis, pero su volumen es mucho menor
que en la gastroenteritis, pues consiste en deposiciones escasas, acuosas, resultado de irritación
rectal por el proceso inflamatorio y comienza muchas horas después del inicio del dolor abdominal.
Estudios realizados ante la historia de diarrea, presente en muchos de los infantes, se ha llegado
también a la conclusión de que existe una relación entre el incremento de la incidencia de este
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síntoma y la apendicitis perforada. D'Agostino reporta diarreas en el 46% de los pacientes con
apendicitis menores de 2 años.
La inflamación o perforación del divertículo de Meckel, no se puede diferenciar en la mayor parte de
las veces de la apendicitis aguda, excepto que en el dolor es más central (periumbilical) y por la
presencia de deposiciones con sangre.
Quien asiste a un enfermo con dolencia en región de fosa iliaca derecha, nausea y febrícula,
debemos por la anamnesis, el examen físico y los complementarios hacernos un juicio diagnostico,
ahora bien en la mujer, independiente nos haga pensar en un proceso apendicular, siempre debemos
insistir en el interrogatorio y tener presente que afecciones como el embarazo extrauterino no roto,
el piosálpinx – hidrosálpinx, el absceso tubo ovárico son entidades que pueden estar presentes y nos
confunda con cuadro apendicular agudo.
Como cirujano hemos tenido esta discrepancia y la más de las veces hemos optado por realizarle al
paciente la laparoscopia diagnóstica o la laparotomía. En verdad hemos soslayado el ultrasonido
abdominal, ahora bien si tenemos la posibilidad de que se le realice un ultrasonido transvaginal o
transrectal el acierto diagnóstico es aún mayor.
Existen otros síntomas como la anorexia, nauseas o vómitos que acompañan el cuadro de apendicitis
aguda en más de la mitad de los casos, sin embargo hay que tomar en cuenta que estos síntomas
también se observan en otros cuadros abdominales (pancreatitis, cólico biliar.). El vómito cuando
está presente es posterior al dolor. Cuando el vómito precede al dolor abdominal se debe dudar del
diagnóstico de apendicitis aguda.
En el examen físico se da gran importancia al pulso y temperatura como elementos diagnósticos y
evolutivos en un cuadro abdominal agudo y fundamentalmente cuando estamos evaluando
clínicamente a un paciente sospechoso de presentar una apendicitis aguda, sin embargo cualquier
cuadro de irritación peritoneal puede dar un pulso acelerado o bien una discreta diferencia entre la
temperatura axilar y rectal.
En un porcentaje no despreciable estos signos señalados son poco definidos, por ello que frente a la
duda del diagnóstico de apendicitis aguda siempre es preferible hospitalizar el paciente para su
observación clínica y evolución. Siendo aconsejable no utilizar analgésicos a fin de no enmascarar el
cuadro clínico. Por otra parte esta observación y reevaluación siempre es preferible que sea realizada
por el mismo equipo médico que recibió al paciente.
El tacto rectal puede demostrar dolor localizado en el fondo lateral derecho del recto, pero además
nos podrá dar otro elemento, como sensación de abombamiento dado por posible colección
purulenta, otro dato, aumento de la temperatura rectal durante el examen.
En los casos en que el diagnóstico de apendicitis aguda no es muy claro se debe recurrir a algunos
exámenes de laboratorio o por imágenes que pudieran ayudar al diagnóstico. Los más utilizados
son:
Recuento de leucocitos, cifras superiores a un recuento superior a 10. 000 --15.000 por campo,
mantiene una gran probabilidad de una apendicitis aguda (70-80%), sin embargo no necesariamente
significa que el paciente tenga una apendicitis aguda y la ausencia de leucocitosis no descarta el
diagnóstico.
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Estudios plantean que el conteo de leucocitos está elevado en el 80% de los casos de apendicitis
aguda y en un 95% de los pacientes presentan neutrofilia. Debemos señalar que el leucograma se
eleva también en un 70% de los pacientes con otras causas de dolor en el cuadrante inferior derecho
por lo debe ser valoración entre los datos del interrogatorio, el cuadro clínico, el examen físico y el
leucograma.
La realización de la radiografía simple de abdomen como medio diagnóstico en la apendicitis aguda
es recomendada por muchos y negada por otros. La alta incidencia de signos de obstrucción es
coincidente con otros estudios. La radiografía de abdomen en pacientes mayores puede ser
controversial como medio diagnóstico para la enfermedad. Los signos de obstrucción intestinal en
niños menores de dos años son de valor para dirigir atención del investigador a la posibilidad de una
invaginación intestinal o apendicitis perforada.
La ecografía o ultrasonido abdominal, ayuda a descartar procesos de la esfera ginecológica. En
manos de ecografistas expertos, se logra visualizar el apéndice, grosor de su pared, existencia o no
de fecalitos y colecciones o líquido periapendicular. A la ecografía se le ha atribuido una alta
sensibilidad y especificidad, pero al revisar diferentes series la gran mayoría de los pacientes tenían
apendicitis perforada y flegmonosa. En la actualidad con el desarrollo de la ecografía abdominal y la
TAC los estudios imagenológicos han ido adquiriendo un lugar destacado en el diagnostico. Se debe
recurrir a este examen en los casos de duda diagnóstica es una ayuda más que el cirujano puede
tener. Pero no hay que olvidar que la toma de decisiones es fundamentalmente clínica.
Consideramos y así lo damos a conocer, que el diagnóstico de estar en presencia de un paciente
portador de un abdomen agudo quirúrgico, se basa fundamentalmente en la anamnesis y un examen
físico evolutivo y que nos apoyamos para su posible confirmación por exámenes clásicos del
hemograma con diferencial. No obstante la laparoscopia diagnóstica debe ser realizada en grupos de
pacientes seleccionados, en los cuales persiste la duda después de haber efectuado una completa
evaluación clínica. Esto ha permitido disminuir el porcentaje de laparotomías en blanco.
Tratamiento de la apendicitis aguda
La apendicitis aguda es de tratamiento quirúrgico y el momento de efectuarla depende de la mayor
o menor certeza diagnóstica clínica. La mortalidad de la apendicectomía es baja, pero esta cifra se
eleva cuando el apéndice está perforado, porque surgen las complicaciones sépticas.
Cuando se sospecha por la clínica y el examen físico estar en presencia de una apendicitis aguda,
cualquiera que sea la condición del paciente, su única forma de tratamiento es el quirúrgico, con la
realización de la apendicectomía, la cual es curativa, y en caso de apendicitis no complicada, el post
operatorio es de corta duración con una mortalidad quirúrgica que no excede del 0,1 %. Sólo puede
observarse cifras de mayor de mortalidad (1 o 2 %) cuando el diagnóstico es tardío y ante una
apendicitis perforada, de aquí que el mejor y único tratamiento del apéndice inflamado es su
extirpación (apendicectomía) antes de su perforación, o sea tan pronto se establezca el diagnóstico.
Con esta medida se puede correr el riesgo de realizar apendicectomías normales, pero es justificable
y así o avala la experiencia, pues este riesgo es mucho menor para el paciente, que dejar evolucionar
un apéndice inflamado y que progrese hacia la perforación dando un cuadro peritoneal grave.
En cirujanos con experiencia y cuando el diagnóstico de apendicitis aguda es más probable que
cualquier otro proceso inflamatorio de fosa ilíaca derecha, el abordaje preferido de la cavidad
abdominal será por medio de una incisión de Mc Burney. La incisión de Mc Burney, tiene el
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inconveniente de que si el diagnóstico es erróneo hay que hacer otra incisión quirúrgica. Si
técnicamente no es posible por esta incisión, podrá prolongarse por procederes conocidos, como
prolongación de Deaver o a lo Weiss.
En situaciones complejas como: apendicitis perforada, con posición pelviana, retrocecal,
subhepática o en pacientes obesos o de abdomen de difícil manejo, la mejor vía para abordar el
abdomen y realizar una correcta exploración y la apendicectomía, será una media o paramedia
derecha, la cual puede estar por debajo del ombligo o a dos o tres traveses de dedos por encima, es la
técnica quirúrgica más empleada es la cirugía abierta. Se recomienda que si el cirujano no encuentra
lesiones de apendicitis aguda, debe explorar bien el abdomen, para encontrar la causa de los
síntomas que aquejaban al paciente
En la actualidad existe experiencia y realización comprobada para la apendicectomía por
videolaparoscopía, lo que permite al paciente tener una estadía corta y menor riesgo
posoperatorio. Existen centros donde se emplea la cirugía laparoscópica. Su uso debe ser selectivo y
realizada por cirujanos entrenados en esta técnica. Si se decide a practicar la apendicetomía por vía
laparoscópica esto puede hacerse teniendo la precaución de aspirar bien los líquidos abdominales
encontrados y extraer el apéndice del abdomen sin contaminar la pared abdominal. Cualquiera que
sea el método que se use: el abierto o el laparoscopio, es necesario que el cirujano asegure bien la
hemostasia, ligando con cuidado la arteria apendicular y la base del apéndice, para evitar
complicaciones posoperatorias.
Frente a una apendicitis aguda con apéndice perforad o absceso apendicular la cirugía debe ser
siempre abierta. La mortalidad actual en la apendicitis no perforada como se ha señalado está en
cifras inferiores al 1%, pero puede llegar a ser del 5% en lactantes y en ancianos.
Tratamiento postoperatorio, si la intervención se hizo sin accidentes y no había peritonitis
generalizada se puede empezar la alimentación oral a partir de las 12 h a 16 h y la rápida
movilización del enfermo, en el caso de la cirugía laparoscópica el alta será más rápida que en la
cirugía abierta. Es necesario administrar analgésicos parenterales en las primeras 24 h a 48 h. La
recuperación del paciente en la inmensa mayoría de los casos es completa, a los pocos días; y puede
reincorporarse a sus obligaciones habituales entre los 15 y 30 días. En los operados por vía
laparoscópica es corriente que lo hagan a los 7 días.
La complicación más frecuente de la apendicectomía es la infección de la herida operatoria, de allí
que para disminuir la incidencia de ésta, se debe realizar una técnica quirúrgica muy rigurosa y
ayuda a esta menor complicación el uso de profilaxis antibiótica.
En relación con los hallazgos del informe quirúrgico, el franco predominio de apendicitis
complicada con peritonitis generalizada se explica por la rápida evolución que puede tener la entidad
en el niño. La pared delgada del apéndice predispone a la perforación, el ciego no es distensible para
descomprimir el apéndice en su base, el epiplón es raramente de tamaño suficiente para aislar la
perforación, por tanto la infección es rápida y fácilmente diseminada; además de la deficiencia
generalizada de las reservas fisiológica e inmunológica en este periodo de la vida. El diagnostico
tardío o el error diagnóstico ocurre con frecuencia en estos diferentes grupos de edades, trayendo
como resultado la perforación en aproximadamente un 90% de los casos según reportes, aunque en
nuestro estudio las cifras de apendicitis perforada es menor.
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Plastrón, absceso apendicular
La apendicitis aguda puede evolucionar torpidamente y plantear un cuadro de peritonitis
generalizada, perforativo, de gangrena apendicular, de plastrón o de absceso apendicular. En esto
interviene, las defensas del organismo portador de esta entidad quirúrgica, la virulencia de los
gérmenes infectantes y de la acción de estructuras y vísceras de la cavidad abdominal y vecinas a
este proceso agudo apendicular.
Explicamos mejor estos fenómenos, el proceso séptico apendicular puede quedar limitado al
peritoneo circundante, planteando dos formas clínicas: el plastrón apendicular y el absceso. En el
primero predomina los fenómenos plásticos peritoneales sobre los supurativos, con escasa cantidad
de pus y si numerosas adherencias que engloban a los órganos vecinos y a la pared abdominal, aquí
intervienen en esta acción de limitar el proceso inflamatorio y séptico, el epiplón mayor y las asas de
intestino delgado (ileon terminal), llegando a crear una zona de tumefacción o tumor palpable
(mecanismo de defensa favorable para el enfermo).
En el plastrón apendicular como secuencia se trata de un paciente que se aquejaba de dolor en fosa
iliaca derecha o dolor abdominal en bajo vientre, el cual databa de días de evolución y que en
ocasiones había sido estudiado e impuesto tratamiento médico con antibióticos, cediendo el cuadro
doloroso abdominal para posteriormente ser consultado días después por dolor y molestias en
abdomen. En muchas ocasiones es un paciente con un cuadro de apendicitis aguda con síntomas
poco relevantes y no consultado o bien lo hace tardíamente.
Al examen físico el médico comprueba sensibilidad y la presencia de una masa palpable en
hemiabdomen inferior o la fosa iliaca derecha (FID). Detectándose una zona de tumefacción o
tumoral dolorosa y en muchas ocasiones con signos peritoneales localizados al área tumoral, con
buen estado general del enfermo, pulso radial dentro de límites normal. A la palpación nos puede
llamar la atención que esta masa tumoral o tumefacción es irregular, firme, poco movible y no solo
puede estar localizada FID, sino que podemos localizarla en región subhepática, mesoceliaca,
pelviana o lateralizada hacia la izquierda.
En un plastrón apendicular no complicado o con poco grado de activación, en ocasiones la
tumefacción por la reducción de su tamaño y situación dentro de la cavidad abdominal puede ser
solo palpable por el tacto rectal o vaginal con un abdomen prácticamente de apariencia normal.
Situación que nos puede hacer pensar en tumor de colon derecho (ciego).
Ante el diagnóstico clínico de una apendicitis aguda constituida en plastrón, la conducta será médica
no quirúrgica y se basará: ingreso hospitalario, restricción de la dieta o nada por la boca, hidratación
parenteral y antibioticoterapia, además, se registrará evolutivamente las características del abdomen
(FID) por palpación o por ecografía, el pulso y la temperatura, con control periódico del leucograma
y de la eritrosedimentación.
Si durante el curso de una laparotomía por apendicitis aguda, se confirma el diagnóstico, pero la
misma está en fase de plastrón no abscedado, la conducta será cierre del abdomen, dejando o no
drenajes y seguimiento clínico del plastrón apendicular. La evolución del plastrón apendicular debe
ir hacia su resolución en más del 80 % de los casos, practicar la apendicectomía a estos pacientes a
los 3-6 meses de su alta clínica. No obstante en ocasiones el plastrón apendicular tratado
conservadoramente puede evolucionar hacia la complicación, con elevación súbita de la temperatura
axilar o rectal, pulso taquicardico, dolor o aumento del dolor en FID, signos de obstrucción
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intestinal, toxemia y aumento de los leucocitos. Bajo estas condiciones y la evolutividad ecográfica,
debemos estar ante la presencia de un plastrón apendicular abscedado cuyo tratamiento será
quirúrgico.
Al realizar este hallazgo se plantea el diagnóstico de un plastrón apendicular, sin embargo no es
posible muchas veces definir si estamos frente a un plastrón apendicular o bien se trate de un
absceso apendicular. La presencia de fiebre, la ecografía y la respuesta al tratamiento médico
(reposo digestivo y antibiótico), nos van a orientar ya sea a un diagnóstico u otro. Si en la anamnesis
detallamos elementos de que estamos en presencia de una apendicitis aguda o una de sus
complicaciones, el diagnóstico presuntivo de plastrón apendicular será real.
En algunos casos, por un retraso en el diagnostico o formas de presentación diferentes se diagnóstica
plastrón apendicular, que es un proceso apendicular evolucionado. Si estos pacientes presentan un
estado general aceptable y no tienen un cuadro de oclusión intestinal se puede seguir un tratamiento
con antibiótico inicialmente. Si éste es eficaz y resuelve el proceso agudo se pospone la
apendicectomía para un segundo tiempo.
Si en la evolución de un plastrón apendicular se observa que el enfermo no sigue mejorando y
comienza a presentar fiebre, taquicardia y la zona se hace dolorosa y da la sensación de fluctuación,
se procederá a intervenir al paciente, drenando el absceso y, si es posible, extirpar los restos del
apéndice. Se debe evitar romper las adherencias creadas por el organismo, para que no se disemine
la infección por toda la cavidad peritoneal.
Para muchos surge la duda, si en los abscesos o plastrones apendiculares, la apendicetomía diferida
es o no necesaria. Y si esta debe realizarse y en qué periodo de tiempo después de finalizado el
cuadro agudo. Nos encontramos en el grupo de cirujanos que frente a un plastrón apendicular la
conducta debe ser de tratamiento médico inicialmente y cuando ya el periodo de actividad del
mismo haya cedido, valorar la operación programada electiva.
Nuestra conducta frente al plastrón apendicular es tratarlo con reposo físico, digestivo y antibióticos;
si existe buena respuesta como en la mayoría de los casos preferimos realizar una apendicectomía
electiva dentro de 2-3 meses y en ocasiones en el periodo de los 6 meses posterior al episodio
agudo. Al realizar la cirugía en el plastrón apendicular, hemos observado una mayor morbilidad, ya
que técnicamente es más difícil realizar la apendicectomía.
Absceso apendicular, se denomina así a colección purulenta formada en la cavidad peritoneal y
limitada mediante adherencias de causa inflamatoria entre asas intestinales, mesenterio, epiplón y
otras vísceras abdominales.
Como causas se citan:
- Localización contigua al lugar del proceso séptico del apéndice o de su perforación.
- En un área localizada de resolución de una peritonitis focal o difusa donde aún se mantiene
la infección.
De acuerdo a su patogenia, al desarrollo y formación del absceso apendicular precisa de una serie de
condiciones. Los gérmenes responsables de este proceso séptico actúan no sólo proliferando e
invadiendo el espacio circunscrito, sino a través de diversos mecanismos que contribuyen a crear
condiciones necesarias para esta proliferación. Ante estos mecanismos el organismo opone diversos
sistemas defensivos, destruyendo el inóculo bacteriano o bien localizándolo para evitar su
diseminación.
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La clínica del abscesos apendicular es variada y generalmente muchas veces poco evidente. Su
manifestación clínica consiste en un cuadro séptico, con fiebre, taquicardia, sudoración, pérdida de
peso, anorexia, leucocitosis y anemia. Puede existir dolor, el cual puede ser espontáneo o a la
palpación. El dolor en ocasiones puede ser localizado, otras veces vago, profundo o difuso y referido
al abdomen, al reborde costal o fosas lumbares. Pueden hallarse signos y síntomas de carácter
digestivo, como cuadro suboclusivo, tenesmo rectal, diarreas o sintomatología urinaria baja cuando
la colección purulenta es de localización pélvica.
Dada las escasas manifestaciones clínicas, sobre todo en fase precoz, es precisa la utilización de
técnicas de diagnóstico para la detección de la colección del absceso. Los rayos X con proyección
lateral y posteroanterior, a nivel abdominal y centrado sobre el diafragma, puede aportarnos signos
indirectos: elevación del hemidiafragma y efecto de masa abdominal.
En el absceso apendicular el proceso está constituido fundamentalmente por pus con muy escasa
reacción plástica que lo limite, este puede ser causa directamente a punto de partida del apéndice o
propia a la evolución de un plastrón ya constituido. Se hace patente por la agravación del estado
general del paciente con oscilaciones de la temperatura, escalofríos, taquicardia. Localmente se
aprecia que el tumor en FID se hace muy doloroso a la palpación y sus diámetros se hayan
aumentados de tamaño, con zonas de fluctuación. En sus complementarios encontramos con una
leucocitosis mantenida y alta.
El ultrasonido (US) ha marcado avance en la localización. El aspecto que ofrece el US es de una
colección redondeada u ovalada de carácter expansivo, irregular y confuso por la difusión de los
ecos debido a la ecogenicidad del contenido. Respecto a la ultrasonografía quirúrgica ésta evita
algunos inconvenientes de la realizada por vía cutánea, algunos como la interposición del gas
intestinal y del tejido graso y tiene gran utilidad en la ayuda a los cirujanos en la localización de los
abscesos antes del inicio de la disección tisular y búsqueda.
La TAC, en ocasiones, es el método por excelencia para el diagnóstico y sus características las
podemos centrar, en que es precisa, rápida y efectiva, ya que nos muestra una imagen anatómica útil,
eliminando los inconvenientes del US. Un signo útil es el engrosamiento del plano aponeurótico en
contacto con el absceso.
El tratamiento quirúrgico a cielo abierto no se considera como un recurso inicial, sino que lo
llevaremos a cabo siempre y cuando fracasemos por medio del empleo selectivo de la
antibioticoterapia. Para el tratamiento del absceso y plastrón apendicular en quienes cumplan las
condiciones requeridas, sugerimos el manejo inicial no quirúrgico y como complemento del
tratamiento recomendamos una apendicectomía electiva diferida
En situaciones que se pueda delimitar y controlar, la abertura del absceso y el drenaje del mismo por
laparotomía será la conducta quirúrgica. La apendiceptomía solo se realizará si su acceso es de fácil
realización y siempre que no vallamos a crear más problemas de los ya existentes. Nunca tratar de
romper las barreras por adherencias propias de un plastrón apendicular abscedado.
Como conclusiones destacar, que en los pacientes con plastrón o absceso apendicular si no hay una
oclusión intestinal o activación del proceso apendicular de origen. Debe iniciarse el tratamiento
médico con antibióticos y posteriormente realizar la apendiceptomía. En ambos casos la cirugía por
laparotomía exploradora será la conducta, no sin antes señalar que la apendicectomía de inicio en el
plastrón o diferida por vía videoasistida tiene adeptos en su realización con buenos resultados.
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Nos parece prudente y didáctico citar otras complicaciones o evoluciones tórpidas planteables en el
curso de la apendicitis aguda y entre ellas citamos:
1. La pileflebitis.
2. Embolismo pulmonar.
3. Embolismo pulmonar
4. Absceso del hígado.
5. Absceso subfrénico.
6. Sepsis generalizada.
Perforación de víscera hueca intra abdominal
Síntomas que expresan reacción del peritoneo cuando una víscera hueca, un quiste o un proceso
séptico vierten su contenido en la cavidad abdominal. Los síntomas y signos con mayor frecuencia
guardan relación con las úlceras gástricas o del duodeno, aunque suele observarse en la apendicitis
aguda, la colecistitis. También pueden determinar este cuadro perforativo, la diverticulitis,
principalmente del sigmoides y en el divertículo de Meckel. El aire libre bajo el diafragma signo de
perforación de una víscera intraabdominal es debido, con mayor frecuencia, a una úlcera péptica
perforada, también puede originarse por carcinoma perforado, diverticulitis del sigmoide perforado
y traumatismo con lesión del colon. Siempre en estos casos está indicada la laparotomía
exploradora.
Neumoperitoneo por úlcera duodenal perforada.
Tratamiento:
Por un divertículo de Meckel: resección.
Diverticulitis dando un cuadro de sepsis o perforativo (colon izquierdo): drenaje y colostomía.
Úlcus gastroduodenal perforado: Duodeno: sutura y epiploplastia – vagotomía y piloroplastia. Si es
una perforación gástrica, resección de los bordes de la úlcera e igual proceder.
Vesícula: colecistectomía.
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El divertículo de Meckel, ocurre en íleon terminal, a una distancia entre 45 y 90 cm de la válvula
ileocecal y en el borde antimesentérico del íleon. Aproximadamente el 50 % de los pacientes con
divertículo de Meckel tienen tejido heterotópico que suele ser de mucosa gástrica o pancreática.
El mecanismo por el cual el divertículo de Meckel tiende a inflamarse, obedece a posibles causas de
infección bacteriana, otros consideran que es producto de la digestión enzimática con erosión de la
mucosa. La patogenia por obstrucción de estos divertículos, tiende a ser igual que en la apendicitis
aguda, pero la obstrucción es más difícil de observar debido a que su base es más ancha.
La complicación más común es la inflamación (diverticulitis) y ocurre en el 20 % de los pacientes
aproximadamente. El cuadro clínico sin llegar a la perforación es similar al de la apendicitis aguda;
diferenciándose por el dolor y por el grado de irritación peritoneal o contractura de la pared
abdominal. El dolor generalmente no se instala en fosa ilíaca derecha, sino es más central, muchas
veces periumbilical; a la exploración del abdomen, habrá irritación peritoneal, pero ésta al igual que
el dolor tiende a dejar libre la fosa iliaca derecha. El cuadro clínico de la perforación del divertículo
de Meckel, generalmente, es indistinguible de la apendicitis aguda, por lo que el dolor, las náuseas,
los vómitos y signos peritoneales estarán presentes. El pulso (más de 100 por minuto) y una
leucocitosis de más de 10 000 por campo con marcada desviación hacia la izquierda, estarán
siempre presentes.
La clínica de la inflamación del divertículo de Meckel, a menudo se manifiesta como un cuadro
apendicular. La incapacidad para establecer el diagnóstico inmediato puede dar lugar a perforación
del divertículo y peritonitis generalizada. Cuando estemos frente a un paciente donde clínica y
humoralmente nos señale una apendicitis aguda y cuando es laparotomizado y encontremos que el
apéndice es normal, es imperativo que se explore todo el íleon terminal en busca de un divertículo
de Meckel.
El tratamiento de las complicaciones del divertículo de Meckel y en lo particular ante un cuadro
inflamatorio agudo peritoneal o perforativo, es la intervención quirúrgica. La resección o exéresis
del divertículo o en algunos casos del segmento de íleon donde asienta, es lo indicado. Cuando el
pedículo que une el divertículo al íleon es delgado (semejante al meso apendicular), puede realizarse
la diverticulectomía, con igual proceder que para la apendicectomía. Si la base del divertículo es
ancha, se extirpará seccionando su base cerca del íleon y en sentido diagonal para realizar el cierre a
uno o dos planos, pero en sentido transversal a la luz del íleon. Si la base de inserción del divertículo
está tomada por el proceso inflamatorio, se realizará resección segmentaria de íleon que comprenda
al divertículo y anastomosis terminoterminal.
La diverticulosis del colon es asintomática y sólo nos ocuparemos de aquellas que han desarrollado
abscesos o perforación, las cuales llevan a un cuadro peritoneal agudo. De las mismas el 4 %, por lo
general, son de indicación quirúrgica inmediata.
Su mayor frecuencia es en colon sigmoides y su clínica se describe como propia de una apendicitis
del lado izquierdo. En colon izquierdo la inflamación diverticular puede progresar a la formación de
abscesos, a la perforación en la cavidad abdominal, o al desarrollo de fístulas con los órganos
vecinos, en especial la vejiga. La inflamación de los divertículos solitarios del ciego puede causar
síntomas y signos que presten a confusión con la apendicitis aguda, absceso apendicular o a un
carcinoma.
La aparición de divertículos, principalmente de colon izquierdo es un fenómeno casi normal del
envejecimiento. Las manifestaciones clínicas de la diverticulitis por su orden de frecuencia son:
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dolor abdominal, fiebre, estreñimiento o diarrea, distensión abdominal, disuria, polaquiuria, tumor
abdominal palpable ocasionalmente, náuseas, vómitos, sangrado digestivo bajo, hematuria y cierto
grado de irritación peritoneal.
El dolor es constante, aunque a menudo se acompaña de exacerbaciones cólicas. Generalmente, hay
dolor a la palpación, puede haber espasmo o no y rigidez, lo cual se localiza en la región dolorosa.
La fiebre suele presentarse en la mayor parte de los casos, cuando es alta sugiere un absceso o
perforación y en las más de las veces se acompaña de escalofrío, síntoma que nos hace pensar que
ha ocurrido una perforación libre en cavidad abdominal.
Se debe tener presente, que cuando existe inflamación en los divertículos sus principales efectos se
ejercen sobre los tejidos pericolónicos, lo cual es resultado de macro o micro perforaciones y no de
la inflamación de la pared diverticular. Esta peridiverticulitis se manifiesta en forma de peritonitis
local o de formación de absceso.
Cuando los divertículos son del colon y más frecuentes del sigmoides manifestándose una
diverticulitis abscedada o perforación, el síndrome peritoneal es la regla. En casos de perforación, el
contenido intestinal vertido en la cavidad abdominal es muy séptico llevando rápidamente a una
peritonitis grave por la alta concentración de microorganismos del tractus gastrointestinal que se
localiza en el colon, identificándose hasta 10 11 anaerobios por gramo de heces fecales o mililitro del
producto de la aspiración. También hay bacterias coliformes en concentración de 10 8 por gramo y
otros microorganismos.
La infección que se observa después de una perforación libre, generalmente es grave debido a la
liberación masiva de microorganismos patógenos en la cavidad abdominal, con una alta
morbimortalidad (40 %) siendo clásico encontrar en estos enfermos peritonitis, shock séptico,
colección purulenta localizada en cualquier espacio de la cavidad peritoneal, al igual que sepsis
severa, de la herida quirúrgica postoperatoria y alrededor del sitio de la colostomía debido al alto
grado de posibilidad de contaminación.
La intervención quirúrgica inmediata está planteada ante la existencia clínica de un abdomen agudo
y en este caso por una diverticulitis aguda abscedada o perforación con peritonitis localizada o
generalizada, y la operación consistirá en drenaje de la región con colostomía derivativa. Otros
prefieren extirpar el foco primario durante el proceder de urgencia, realizando resección primaria
del segmento de colon sigmoideo afectado con anastomosis terminoterminal y colostomía
descompresiva o resección del segmento afecto, colostomía proximal y cierre del cabo distal del
colon según proceder de Hartman, para después de tres a seis meses restablecer la continuidad del
tránsito intestinal colónico.
Uno de los diagnósticos más difíciles de establecer es la diferenciación entre un absceso, con
perforación o sin ella en cavidad abdominal y un tumor inflamatorio por diverticulitis o del causado
por un carcinoma perforado. A menudo no puede realizarse preoperatoriamente y ni siquiera en la
operación.
Otras causas, de perforaciones intestinales es por la ingestión de cuerpos extraños, pudiendo originar
problemas intestinales, concretamente oclusión de intestino delgado o intestino grueso, perforación
de víscera hueca y peritonitis. La demora en su diagnóstico ocasiona una cirugía tardía, con un
aumento de la morbimortalidad, por lo que consideramos que conocimiento de esta situación es
importante, aunque su frecuencia es inferior al 1% del total de las perforaciones del tracto digestivo.
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La ingestión de cuerpos extraños, ya sea de manera voluntaria o accidental, ocasiona perforaciones
intestinales en menos del 10% de los casos, ya que la mayoría de las veces completan el trayecto
intestinal sin incidencias. Las zonas anatómicas de impactación de los objetos extraños de estrechez,
angulación o los fondos de saco, pero también pueden localizarse en zonas de bridas o en las bocas
anastomóticas quirúrgicas. Las zonas anatómicas de impactación de los objetos extraños son:
esfínteres esofágicos superior e inferior, píloro, duodeno, válvula ileocecal, ciego, apéndice y ano.
En el caso de perforación intestinal, ésta ocurre en un 75% de los casos en el área ileocecal. El
hallazgo de cuerpos extraños en el tracto intestinal es un problema relativamente frecuente, siendo la
ingestión oral la causa más habitual, seguida de la introducción por vía rectal y mucho menos
frecuente por emigración desde órganos vecinos.
La ingestión de estos objetos puede realizarse de forma consciente, con otros fines (reclusos) o de
manera inconsciente en niños y adolescentes, ancianos, alcohólicos, drogadictos, enfermos mentales,
en sujetos con problemas bucodentales o en portadores de dentadura postiza, en deficientes visuales
y acompañando a la ingestión de bebidas frías o de alimentos de forma rápida. En otros la ingestión
del objeto extraño puede ser involuntaria.
Los cuerpos extraños reseñados en la bibliografía son muy diversos y variados, tanto en su
naturaleza como en su forma y tamaño. Muchos casos son ocasionados por: sustancias vegetales,
fragmentos óseos, como un hueso de pollo, y un alambre ingerido de manera accidental. El 45% de
las perforaciones son debidas a objetos metálicos, el 40% a pequeños huesos y el 5% por palillos o
mondadientes.
Cuando se aprecian signos clínicos, dependen del tipo de objeto, ya que los objetos puntiagudos
ocasionan perforaciones de la pared gastrointestinal y los objetos redondeados ocasionan
obstrucciones intestinales. La sintomatología clínica es variada: molestias abdominales vagas, dolor
abdominal cólico, dolor abdominal y síndrome febril, náuseas y vómitos, diarreas de larga
evolución, pérdida de peso, peritonitis local o difusa, masas inflamatorias, oclusión intestinal,
hemorragia digestiva, absceso intraabdominal. Generalmente los pacientes consultan por dolor más
o menos intenso abdominal acompañado de fiebre y vómitos. Las complicaciones son consecuencia
del retardo diagnóstico y terapéutico, pudiendo ser entre otras la perforación aguda y la peritonitis,
El diagnóstico preoperatorio suele ser: apendicitis aguda, perforación de víscera hueca, oclusión
intestinal o masa abdominal. El diagnóstico diferencial se puede realizar con la: apendicitis aguda,
linfadenitis mesentérica, ileítis, enfermedad de Crohn, diverticulitis de Meckel.
Son de ayuda diagnóstica las pruebas analíticas, aunque no siempre están alteradas, las radiológicas
(radiografía simple de abdomen, ecografía, TAC o estudio baritado en un tránsito intestinal), así
como la laparoscopia; en ocasiones es necesario la laparotomía exploradora. La efectividad de la
radiografía abdominal en la detección de cuerpos extraños ingeridos depende del tamaño y de la
densidad del objeto; los objetos metálicos, óseos o de madera son detectados por la TAC, así como
la existencia de gas extra luminal; también la TAC es idónea para localizar el lugar de la
perforación. En ocasiones, la endoscopia digestiva, la gastroscopía y la colonoscopía ayudan en el
diagnóstico y tratamiento.
El tratamiento es quirúrgico, generalmente por laparotomía exploradora, comprobando la viabilidad
intestinal, con resección del intestino isquémico si fuera necesario y reanastomosis del mismo. Si la
perforación es en el intestino delgado se puede realizar extracción del cuerpo extraño y sutura simple
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tras avivar los bordes, resección segmentaria con anastomosis terminoterminal. Si afecta al intestino
grueso se pueden realizar, las siguientes técnicas: sutura primaria de la lesión, resección con
anastomosis terminoterminal y exteriorización del segmento afecto.
Úlcera gástrica o duodenal perforada
En ocasiones se observa como la tercera complicación más frecuente de peritonitis, ocupando como
1ra y 2da causa la apendicitis aguda y la obstrucción intestinal. También es la segunda causa de
peritonitis, luego de las de origen apendicular. Las úlceras, al igual que sus complicaciones, son más
frecuentes en hombres que en mujeres.
La perforación de una úlcera gastroduodenal puede verse a cualquier edad. Diferentes referencias la
agrupan en la tercera, cuarta y quinta décadas de la vida. Cuando la úlcera se presenta en niños, su
debut está dado por la perforación (37,8 %). Después de los 50-60 años, las cifras de complicaciones
disminuyen, señalándose como excepción en los extremos de la vida.
La perforación aguda a través de todos los planos de la pared del estómago o el duodeno de una
úlcera gastroduodenal está dada por la ruptura a nivel de la base de la úlcera, dando lugar al escape
libre del contenido gastrointestinal hacia la cavidad abdominal, lo cual produce un síndrome
peritoneal. La perforación puede sobrevenir en un indeterminado grupo de pacientes ulcerosos,
algunas series reportan entre un 10 y un 20 % (más frecuente en la úlcera duodenal). Esta proporción
ocurre al seguir incidiendo los mecanismos que la producen e ir aumentando la profundidad de la
erosión hasta que es atravesada totalmente la pared del estómago o duodeno.
La mayoría de las perforaciones, ya sean duodenales o gástricas, están situadas en pared anterior
cerca de la curvatura menor, localización que no tiene formaciones contiguas para adherirse y cubrir
la perforación. Las úlceras de localización posterior generalmente penetran en el páncreas o el
hígado y cubiertas por estos órganos contiguos, pueden en ocasiones llegar a la perforación libre en
la transcavidad de los epiplones.
Se señala que “ la úlcera que se perfora no sangra y la que sangra no se perfora". En el adulto la
clínica de la perforación aguda de una úlcera gastroduodenal, es por lo general inconfundible. El 75
% o más de los pacientes refieren que han sido tratados por una úlcera péptica, refiriendo dolor en
epigastrio, sensación de acidez o de quemazón retroesternal, náuseas, vómitos y pérdida de peso. En
el 10 % de estos enfermos el cuadro clínico está dado por la perforación.
¿Con respecto a las ulceras pépticas perforadas cual es el criterio?
Las úlceras pépticas, las anteriores se perforan, las posteriores penetran. Las úlceras que se perforan
sobre todo en cara anterior sangran poco o no son sangrantes a contraposición de las de cara
posterior, las cuales tienden a ser penetrantes erosionando la arteria gastroduodenal sangrando
profusamente. Otras veces son penetrantes en páncreas.
¿El shock que se presenta 24 – 36 horas después de la perforación es debido a hipovolemia o
septicemia?
La hipovolemia no es de causa hemorrágica, se debe a pérdida de líquidos y entre ellos la bilis, jugo
gástrico o pancreático. Aquellos con úlcera perforada generalmente manifiestan shock y acidosis
metabólica. Aparece hipovolemia dada por peritonitis química y por el secuestro de líquidos en los
intestinos, vómitos reflejos, con grave deshidratación e hipovolemia e íleo paralítico. Instalado el
cuadro peritoneal, primará la sepsis con traducción peritoneal e íleo. Los pacientes no tratados
quirúrgicamente posteriores a la perforación mueren antes que aparezca la septicemia.
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Los cultivos de líquido abdominal en las 24 horas de la perforación generalmente no muestran
crecimiento bacteriano ¿por qué? Los cultivos tomados de la cavidad peritoneal en las primeras 24
horas a la perforación por lo general no muestran ningún crecimiento. Los sujetos con úlceras
perforadas tienen altos niveles de ácido gástrico y este contenido que cae a la cavidad abdominal es
estéril.
Podemos describir la clínica de la perforación de una úlcera gastroduodenal por la presencia de
dolor en epigastrio, el cual es repentino y de carácter agudo. La intensidad y duración del dolor
guardará relación con la cantidad de líquido gastroduodenal que llega bruscamente a la cavidad
abdominal. La salida de líquido y de aire produce irritación diafragmática con posibilidad de que el
dolor se irradie a los hombros. Con la movilización hacia abajo de este contenido gastroduodenal, el
dolor se hace más severo, localizándose en fosa ilíaca derecha, simulando una apendicitis aguda. Las
náuseas y los vómitos estarán acompañando al dolor, ahora bien los vómitos son infrecuentes y
pueden faltar.
El hallazgo físico más característico en estos pacientes, es la rigidez de la pared abdominal (vientre
en tabla). En este período de dolor y presencia del vientre en tabla, se observará que el enfermo
tiende a permanecer tranquilo en el lecho, casi rígido, con temor a moverse por el dolor y con las
piernas flexionadas. Los síntomas de shock podrán estar presentes, tales como palidez cutáneamucosa,
sudoración, pulso rápido, hipotensión arterial y temperatura corporal normal o subnormal.
El cuadro clínico de la úlcera perforada variará a medida que progresa la peritonitis y cambia de
peritonitis química a bacteriana, la cual tiende a establecerse después de las 12 a 24 horas. Por lo
que el cuadro clínico será de una peritonitis generalizada; el dolor será menos intenso, con
regurgitaciones frecuentes, el pulso se hará más taquicárdico y débil. El enfermo estará sediento
(por pérdida de líquido), facies hipocrática: ojos hundidos, cara pálida con cejas y sienes cubiertas
de sudor, labios, dedos y uñas cianóticas por el aumento del relleno capilar; índice de insuficiencia
circulatoria y del retorno del llenado periférico.
Cuando los antecedentes de úlcus péptico están presentes con exacerbación de los síntomas
semanas o días antes de la perforación, con contractura y rigidez de la pared abdominal,
borramiento de la matidez hepática a la percusión; el diagnóstico en más del 90 % de los casos será
fácil.
El tratamiento del úlcus duodenal perforado será la operación inmediata, el cual consiste en la
sutura de la perforación por medio de 2 ó 3 puntos de seda 0 ó 00, abarcando todo el espesor de la
pared duodenal y que vayan de borde a borde de la perforación. El cierre simple de la perforación,
debe realizarse utilizando un parche de epiplón (sutura y epiploplastia), la cual puede ser con
epiplón libre o pediculado.
¿El tratamiento basado en la sutura y epiploplastia, es el único tratamiento quirúrgico ante esta
eventualidad o existen otros?
La sutura y epipoplastía es un procedimiento que podemos señalarlo de rápido y sencillo y se
preconiza dado por la irregularidad del estado del paciente (inestable hemodinamicamente) o con
patología de base que hace riesgosa la operación.
Otro métodos de tratamiento quirúrgico pueden consistir en resección del proceso ulceroso
perforativo durante la realización de una pilorotomía y realizar posteriormente piloroplastia y
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vaguectomía y otros ante esta eventualidad tienden en casos seleccionados realizan antrectomía con
vaguectomía.
Estos últimos procederes son considerados como cirugía definitiva precoz y la tendencia a utilizarlas
como técnicas de tratamiento definitivo en contraposición a la sutura y epiploplastia se basa: en
brindar una solución integral del problema ulceroso en esta primera instancia operatoria, obligada
por la perforación y realizarlas por cirujanos bien entrenados.
Cuando hay sección de los vagos asociada a la piloroplastia habrá aumento del vaciamiento gástrico.
Esta operación tiene baja morbilidad y mortalidad, sin embargo existen referencias de una alta
incidencia de recurrencia, fundamentalmente por vagotomía incompleta. Se señala que con este
procedimiento la diarrea postvaguectomía y el síndrome de vaciamiento rápido se presentan en más
del 3 -7 % del total de los operados.
Recomendando realizar sutura y epiploplastia en caso de gravedad del paciente, con más de 12-24
horas de perforado, gran contaminación de la cavidad abdominal y lo más importante, con
inestabilidad hemodinámica que expresa la gran sepsis intraabdominal y la absorción de toxinas que
sufre el paciente. Mención merece la úlcera péptica gástrica perforada, a la cual siempre habrá de
resecársele los bordes para biopsia y esperar; pues siendo agresivos podemos condenar al paciente,
en el peor de los casos a sufrir anemia crónica.
Citaremos sólo como información el tratamiento médico no quirúrgico de la úlcera péptica
perforada, no como valoración terapéutica ya que es más dañino que beneficioso (controversial);
creyéndonos que estamos en presencia de un úlcus perforado, siendo la situación otra: trombosis
mesentérica, perforación de un divertículo, cáncer de colon o neoplasia gástrica perforada.
En estos casos, quienes abogan por el tratamiento no operatorio lo hacen partiendo de la base de que
la perforación ulcerosa es pequeña y el flujo a través de ella suele ser escaso, disminuyendo por
aspiración gástrica. La tendencia es que se realice el cierre o bloqueo por las vísceras vecinas;
señalando, además, que en las primeras horas el derrame es aséptico. Todo esto le permite un control
estricto clínico y humoral del paciente y dispuestos siempre a recurrir a la cirugía.
Entre las medidas de tratamiento médico no operatorio estarán:
- Calmar el dolor.
- Alimentación sólo parenteral.
- Inhibir el estímulo vagal de la secreción mediante el uso de atropina y descompresión nasogástrica
por aspiración.
- Hidratación con control (balance) estricto electrolítico.
- Antibioticoterapia de amplio espectro.
- Transfusión sanguínea, si hay anemia por hemorragia asociada.
- Atención de los factores coexistentes, particularmente cardiorrespiratorio.
Torsión de víscera intraabdominal
La torsión de un órgano o víscera intraabdominal puede llegar a producir peritonitis y es el resultado
del movimiento giratorio que experimenta un órgano sólido, tumor o quiste sobre su propio meso o
pedículo; con estrangulación de los vasos contenidos en los respectivos mesos o pedículos.
Excluimos de este concepto de torsión de víscera intraabdominal a los vólvulos del sigmoides o del
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ciego (parcial) los cuales se traducen por un síndrome oclusivo y si esta torsión de intestino es total
correspondería al vólvulo total de intestino delgado y ciego.
Torsión ginecológica
Dolor brusco, intermitente con exacerbaciones, localizado en abdomen inferior. Puede ir
acompañado de un cuadro de shock peritoneal (palidez, sudores fríos, taquicardia), distensión
abdominal. Complicación común del quiste del ovario. Favorecerá la torsión la longitud del pedículo
y su relajamiento, la extensión y estrechez de los mesos. Puede instalarse un íleo intestinal
(distensión abdominal).Facilita el diagnóstico: el antecedente del quiste.
Torsión del epiplón.
Accidente poco frecuente. Su sintomatología corresponde a un cuadro abdominal agudo. Se inicia
con dolor brusco e intenso en el abdomen, a tipo cólico; vómitos, sin fiebre o escasa. Distensión
abdominal. Al explorar el abdomen, éste se haya ligeramente distendido y se palpa una masa de
consistencia pastosa que simula un plastrón. La clínica de la torsión del epiplón produciendo una
epiploitis aguda es variable y los síntomas suelen ser dolor constante o tipo cólico y su localización
tiende a estar ubicado en fosa ilíaca derecha. Esta localización del dolor puede ser debida al hecho
de que la mitad derecha del epiplón es habitualmente más larga que la izquierda y por ello,
susceptible a torsión, infarto o a inflamación. Término que generalmente es indistinguible en su
cuadro clínico y por ende en el diagnóstico, es el infarto del epiplón mayor y puede depender de
torsión del epiplón, poliarteritis nudosa, embolia, traumatismo o tener etiología desconocida. Su
causa es oscura, valorándose que guarda relación con ingurgitación venosa, traumatismo ligero o
aumento de la presión intraabdominal, causando trombosis. Generalmente está infartado el borde
inferior y derecho del epiplón libre.La torsión del delantal epiploico, es un evento clínico poco
frecuente sobre todo entre los infantes.
Por lo general en ningún caso se estable el diagnóstico preoperatorio, indicándose el procedimiento
quirúrgico por la sospecha de apendicitis aguda. En la laparotomía es frecuente encontrar el
apéndice cecal sano, lo que no nos explica el diagnóstico de apendicitis aguda y al seguir explorando
la cavidad abdominal, puede palparse internamente en abdomen alto y derecho una zona de plastrón
hemorrágico de un segmento del epiplón mayor. La resección es curativa en todos los casos.
El dolor de la torsión del epiplón aunque su localización tiende a ser en FID, también puede
señalarse en el centro del abdomen (periumbilical) o en el lado izquierdo. La forma del comienzo del
dolor puede ser ligera a manera de una pena abdominal o establecerse bruscamente. En la anamnesis
en la mayor parte de los casos, este dolor pudo estar presente 24 o 48 horas antes de su aparición
brusca. Acompañando al dolor pueden estar presentes anorexia y náuseas, aunque los vómitos son
escasos o infrecuentes. Dato de interés, es que el estado general de estos enfermos es bueno e
infrecuentemente parecen tan graves como los efectos de otras enfermedades que llevan al abdomen
agudo.Al examen del abdomen en estos pacientes, puede hallarse dolor a la palpación superficial y
profunda en fosa ilíaca derecha, lo que traduce irritación peritoneal, pero la misma tiende a ser
circunscrita a dicha región, fiebre escasa y leucocitosis, lo que nos hace plantear que estamos ante
una apendicitis aguda.
En el infarto del epiplón (epiploitis), el diagnóstico podemos intentar hacerlo más que por la clínica,
a través de la ecografía (ultrasonido), tomografía axial y podrá confirmarse por la laparoscopia
convencional o videolaparoscopía. Otras veces durante la palpación podemos definir una masa
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tumoral dolorosa en fosa ilíaca derecha o izquierda, lo que nos permite considerar como
diagnósticos: plastrón apendicular, tumor de colon derecho, hernia abdominal con compromiso
vascular o un absceso tumoral producto de una diverticulitis. Si este tumor es de abdomen superior
derecho el diagnóstico se hará con una colecistitis aguda. En la mujer, si el dolor es en bajo vientre y
se palpa una masa o tumor doloroso; nos sugerirá torsión del pedículo de un quiste de ovario. El
80 % de las torsiones del epiplón son diagnosticadas como apendicitis aguda.
El tratamiento de la torsión del epiplón dando un cuadro abdominal agudo, es la intervención
quirúrgica (por videolaparoscopía o laparotomía), donde como hallazgos encontraremos: un
segmento terminal de epiplón doblado sobre su eje, infartado y edematoso, además suele encontrarse
líquido peritoneal de color hemático oscuro. .
Vesícula biliar. Colecistitis
Referencias anatómicas.
La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y
cuadrado, por lo general es extrahepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas y
menos frecuentemente vesículas intraparenquimales. Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de
diámetro transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35 cc; es piriforme con el fondo hacia
adelante llegando hasta el borde hepático, se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la
ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo
para formar el colédoco; el conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de
Heister que dificulta en ocasiones su cateterización.
La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama
de la hepática derecha, en otros se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la
hepática izquierda. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona
que sobresale del lecho hepático. La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin
producir mayores molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado. La presencia
de alimentos ingeridos, especialmente grasas durante la digestión producen la contracción de la
vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el
colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por la colecistoquinina,
producida en el duodeno.
Colecistitis aguda.
Constituye la cuarta causa de ingreso hospitalario en nuestro medio a través de las urgencias en
cirugía, anteponiéndose la apendicitis aguda, la obstrucción de causa mecánica de intestino delgado
o grueso y al dolor abdominal por úlcera gastroduodenal perforada o de origen inespecífico. La
colecistitis aguda en su comienzo es un proceso mecánico (cálculo impactado) evolucionando
generalmente hacia la infección bacteriana.
La colecistitis aguda se define como la inflamación que se desarrolla en la pared de la vesícula biliar
como la complicación más frecuente de la colecistitis crónica y representa entre el 3 y el 9% de las
consultas por dolor abdominal agudo en los servicios de urgencia. Se produce en el 95% de los
casos, por obstrucción del cístico por un cálculo. Este proceso genera obstrucción linfática y
vascular (venosa) que lleva a edema de la pared vesicular. Todo esto lleva a la isquemia de la pared.
Dentro de los posibles diagnósticos diferenciales tenemos; colangitis aguda, úlcera péptica con o sin
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perforación, pancreatitis, apendicitis aguda y tumores de colon derecho. Se deben considerar
también de causas torácicas como neumonía derecha, infarto agudo del miocardio,
tromboembolismo pulmonar y pielonefritis aguda. No dejar de mencionar como propiciadores de la
colecistitis aguda, aunque menos frecuente, la volvulación de la vesícula biliar, tumores benignos,
quistes, el cáncer vesicular y excepcionalmente las anomalías vasculares.
Mayor frecuencia después de los 45 a 50 años. Común en la mujer y guardan igual proporción
acorde a la edad en ambos sexos. Sabemos que es una entidad cuatro veces más frecuente en
mujeres que en hombres y que la obesidad y la multiparidad son factores asociados directamente a
ella. Infrecuente en el niño
El dolor es el síntoma constante que puede oscilar desde molestia en epigastrio o región subcostal
derecha, hasta dolor insoportable con irradiación a hombro o espalda, acompañado de náuseas y
vómitos. Con fines didácticos, podemos esquematizar la forma de presentación del dolor abdominal
presente en esa entidad, en dos localizaciones principales: el dolor en epigastrio y el clásico dolor en
el cuadrante superior derecho del abdomen. La gran mayoría de los dolores abdominales
epigástricos corresponden a gastroenteritis y dispepsia, pero el clínico debe indagar y explorar la
posibilidad de patología vesicular o de la vía biliar, sobre todo, si existen antecedentes y factores de
riesgo presentes.
La colecistitis aguda como toda alteración anatómica puede presentarse de forma aguda en la
vesícula biliar, la cual transita desde el edema, inflamación (congestión) hasta la infección, con
gangrena y perforación de sus paredes.
La colelitiásis puede estar asociada con episodios recientes o pasados de colecistitis, o descubierta
en aquellos que nunca han tenido síntomas, permaneciendo asintomáticos a pesar de la presencia de
cálculos vesiculares. Más del 80 % de las operaciones realizadas en la vesícula y vías biliares, se
deben a cálculos o complicaciones producidas por ellos.
La obstrucción del conducto cistico es el evento inicial en la colecistitis aguda, dada en un 90-95 %
de los casos por uno o varios cálculos vesiculares. A partir de ahí, se desarrolla una serie de eventos,
entre los que se encuentran la inflamación y el edema como paso inicial, seguidos por
compromiso vascular, isquemia, necrosis y perforación. Por fortuna, este proceso evolutivo sólo se
desencadena en el 10 % de los casos. La obstrucción del conducto cístico (90 %) cede con solo
cambios histológicos mínimos dando lugar a cicatrización y fibrosis que, de repetirse, puede llevar a
una vesícula no funcional.
Como definición podemos aceptar la colecistitis aguda como todas las alteraciones anatómicas que
pueden presentarse de forma aguda en la vesícula biliar, las cuales transitan desde el edema,
inflamación (congestión) hasta la infección, con gangrena y perforación de sus paredes. El
comienzo de los síntomas en la colecistitis aguda puede ser gradual o repentino, este último se
presenta cuando la causa es por un cálculo impactado en el cístico.
Entre los síntomas, el más característico es el dolor abdominal, el cual puede comenzar como una
molestia de intensidad moderada en epigastrio, que aumenta gradualmente para localizarse por
debajo del reborde costal derecho con irradiación, generalmente, hacia la región subescapular u
hombro derecho. El dolor, síntoma constante tiende a ser tolerado por el paciente, aunque en
ocasiones se hace persistente e intenso, en algunas ocasiones es de tal magnitud que hace que el
paciente se retuerza en su lecho o llore de angustia. En el interrogatorio el paciente nos puede
afirmar que ha tenido crisis similares, pero menos severas, de presentación inesperada y que han
cedido, pero dejando molestia en la región subcostal derecha durante días, después de lo cual se ha
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encontrado bien. El dolor puede disminuir o desaparecer, observable cuando existe gangrena
vesicular y propia de muchos pacientes ancianos. Las náuseas se presentan en el 80 a 90 % y
acompaña generalmente al dolor. Los vómitos constituyen un signo común en la colecistitis aguda,
si son frecuentes e intensos es un elemento de sospecha de cálculos en el colédoco. Los escalofríos
son de presentación infrecuente e indican colangitis, perforación u otra complicación.
La fiebre en estos pacientes habitualmente es alta, aunque el 25 % de los pacientes están afebriles.
El pulso es frecuentemente (taquicárdico), guardando relación con el aumento de la temperatura
corporal. Al examen del paciente, además de los signos hallados, podrá existir ictericia, la cual se
presenta en casi la tercera parte de estos enfermos.
Al examen del abdomen y por medio de la inspección podremos observar que éste se mantiene casi
inmóvil, siguiendo con lentitud los movimientos respiratorios. Si se le indica al paciente que tosa o
trate de sentarse en el lecho, éste lo hará con dificultad y referirá dolor intenso en hipocondrio
derecho. A la palpación del abdomen se encontrará dolor en región subcostal derecha, con signos de
irritación peritoneal o contractura de la pared abdominal preferentemente ocupando la mitad
superior del recto derecho. La extensión del dolor y de la contractura de la pared, sugiere una
perforación vesicular o una pancreatitis asociada. La presencia del signo de Murphy es la certeza de
estar ante una colecistitis aguda. Alrededor del 90 al 95 % de los enfermos con colecistitis aguda
tienen molestia dolorosa por debajo del reborde costal derecho (Murphy positivo). En cerca del
90 % de los pacientes se presenta contractura involuntaria en esta región; el vientre en tabla no es
típico de esta afección y su presentación traduce perforación o gangrena vesicular. Si la vesícula
inflamada está distendida puede ser palpada. Muchos señalan que la vesícula es palpable en el 15 a
25 %.
El signo o maniobra de Murphy se define como la detención súbita, por dolor, de una inspiración
profunda del paciente en decúbito supino, provocada por la compresión de la vesícula biliar
inflamada entre el hígado -que desciende por acción de la contracción del diafragma- y los dedos del
examinador, que se han localizado previamente en la región del hipocondrio derecho. Se describen
otros puntos dolorosos en la región escapular (cuadrante superior derecho del área infraescapular) y
paravertebral derecha de los cuerpos de T10 a T12, conocido este último como signo de Boas.
Signo de Courvoisier se refiere a la palpación no dolorosa de la vesícula biliar dilatada en pacientes
con ictericia. Este signo las más de la veces es descrito y considerado como patognomónico en la
neoplasia de la cabeza del páncreas. La dilatación de la vesícula, corresponde, en un número muy
alto de los casos a etiología maligna. En algún momento se consideró este signo como una “ley” que
dictaba malignidad asociada a la positividad en el hallazgo. Hoy día, sabemos que se describen
algunas causas no malignas como colangiopatías por SIDA y la dilatación vesicular en pacientes con
algunas dietas y el efecto de válvula de los cálculos presentes en la vía biliar.
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Fig. Zonas de dolor (colecistitis aguda).
Las molestias gastrointestinales secundarias a la ingestión de comidas ricas en grasa, conocida como
intolerancia a las grasas, tiene el mismo valor predíctivo que el cólico biliar en la aparición de
colecistitis. Tradicionalmente se reconocen dos hallazgos característicos en la patología de la
vesícula biliar; el signo de Courvoisier y el de Murphy.
Fiebre alta o hipotermia en las formas gangrenosas, con estado tóxico, ictericia, taquicardia. La
vesícula palpable implica obstrucción del conducto cístico, planteando un cuadro agudo de
colecistitis, que si no se trata puede evolucione hacia la gangrena vesicular con perforación de la
misma.
Cuando la impactación de un cálculo compromete el drenaje venoso puede ocurrir un infarto
isquémico con necrosis gangrenosa de la pared que aparece de un color verdinegro. En este
momento se producen las perforaciones, complicación infrecuente en estos tiempos, pero que de
ocurrir resulta en una grave peritonitis biliar más que bacteriana, con un pronóstico sombrío para el
paciente. La colecistitis aguda puede presentarse ocasionalmente en el posoperatorio tras
intervenciones abdominales por enfermedades no relacionadas e incluso extraabdominales. El
espesamiento y el éxtasis de la bilis, producida por el ayuno y su contracción al reiniciar la vía oral
son los responsables del inicio del proceso, con o sin cálculos vesiculares.
El cólico biliar es el más común de los motivos de consulta de causa biliar. Se desencadena cuando
un cálculo obstruye algún trayecto de la vía biliar, usualmente el conducto cístico. Se caracteriza por
dolor tipo cólico en el hipocondrio derecho, acompañado de náuseas y vómitos con eventual
irradiación al dorso. Al examen físico hay dolor a la palpación del hipocondrio derecho. No hay
ictericia ó fiebre ni la vesícula es palpable (Murphy negativo). El dolor cede con la administración
de analgésicos y antiespasmódicos. Cuando el cálculo se desimpacta el flujo biliar se restablece, con
desaparición del cuadro clínico. Si se mantiene la obstrucción del conducto cístico se constituye el
denominado cólico vesicular persistente o recurrente, traduciéndose como la primera fase de un
proceso inflamatorio agudo vesicular.
La colecistitis aguda propiamente dicha, es un síndrome con diversos y progresivos estados clínicos;
en un extremo tendremos el cólico biliar, expresión clínica de la coleletiásis y en el otro, la
colecistitis que se acompaña de los signos de inflamación descritos.
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Fiebre alta o hipotermia en las formas gangrenosas, con estado tóxico, ictericia, taquicardia. Con
frecuencia la vesícula es palpable (Signo de Murphy positivo). La vesícula palpable implica
obstrucción del conducto cístico, planteando un cuadro agudo de colecistitis, que si no se trata puede
evolucione hacia la gangrena vesicular con perforación de la misma. Ictericia, aparece en el 20% de
los pacientes. De ligera intensidad. Se explica por la comprensión de la vía biliar principal por la
vesícula aumentada de tamaño y tumefacta. En ocasiones se palpa u plastrón o masa inflamatoria.
Uno de cada cinco pacientes puede presentar ictericia.
La bilirrubina sérica en el curso de una colecistitis aguda puede aumentar hasta 3 mg / 100 mm 3 de
sangre, en ausencia de cálculos en colédoco, siendo este aumento presumiblemente por obstrucción
biliar por el edema. La cifra de amilasa se ha encontrado elevada en cerca del 15 % de los enfermos
con colecistitis aguda sin comprobación durante el acto quirúrgico de pancreatitis asociada.
Leucocitosis, de 12.000 a 15.000 leucocitos, causada por la proliferación y virulencia de las
bacterias del contenido vesicular y la eventual bacteriemia. Los valores de leucocitos en la
enfermedad pueden fluctuar entre 10 000 y 15 000/ mm de sangre con desviación hacia la izquierda.
Si los leucocitos pasan de 20 000 mm, o si la fórmula leucocitaria presenta una proporción relativa
de polimorfonucleares del 90 % o más, indica gangrena vesicular o inminente, perforación y otras
complicaciones de causa séptica.
En la colecistitis aguda, es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda, ligera elevación
de las aminotransferasas y un eventual e inespecífico aumento de la amilasa. Esta elevación de la
amilasa no supone necesariamente la coexistencia de patología pancreática. Todos estos hallazgos
deben correlacionarse con la historia clínica y antecedentes propios de cada paciente.
En las últimas décadas nos basábamos para el diagnóstico de la colecistitis aguda realizando la
colecistografía endovenosa, la cual acaso nos podrá mostrar el colédoco pero no la vesícula. Además
no útil en presencia de íctero, por lo que su lugar ha sido ocupado por la ecografía. Actualmente el
diagnóstico de un proceso agudo inflamatorio litiásico o no de la vesícula biliar está dado por el
empleo del ultrasonido o ecografía, pues nos puede demostrar la presencia de cálculos, el tamaño de
la vesícula y el engrasamiento de sus paredes.
Clasificación anátomoclínica
Vesícula biliar edematosa:- Donde la pared presenta un grado variable de edema y congestión
vascular.
Vesícula biliar supurada:- Existe infiltración celular inflamatoria importante con obstrucción de la
mucosa que esta en relación con los trastornos vasculares.
Vesícula biliar gangrenosa:- Existe infarto hemorrágico agudo con necrosis y la perforación es la
etapa sucesiva.
Vesícula biliar perforada:-La vesícula se presenta tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica, con
áreas de necrosis y pseudo membrana.
En estadios mas avanzados se produce la inflamación e infiltración de los órganos vecinos dando
lugar al plastrón vesicular donde participan el colon transverso, colon derecho y su meso, epiplón
mayor, estómago y duodeno y peritoneo parietal anterior.
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Fases evolutivas:
• Hidropesía vesicular (hidrocolecisto)
• Cólico biliar
• Colecistitis aguda
• Empiema vesicular
• Gangrena vesicular
• Plastrón
• Perforación (peritonitis biliar)
• Torsión vesicular
• Ileo biliar
• Colecistitis filtrante
• Colecistitis en el curso de intervenciones quirúrgicas intra o extraabdominales.
En la colecistitis enfisematosa se delineará la silueta de la vesícula. En los casos de íleo biliar se
puede apreciar, distensión de asas delgadas, así como aire en las vías biliares como causa de la
comunicación de la fístula con el tubo digestivo. La perforación con fístula entre la vesícula o la vía
biliar principal y el tubo gastroduodenal no es ni frecuente ni rara.
Empiema vesicular, es la transformación del contenido de la vesícula en pus resultado de la
invasión, proliferación e incremento de la virulencia de las bacterias que contaminan el contenido de
la vesícula, transformándola en una bolsa de pus a tensión. Complicación observada en el curso
evolutivo de una colecistitis aguda.
La vesícula está distendida con paredes engrosadas, con bilis muy ecorrefringente y cálculos en su
interior. Sus signos y síntomas pueden estar dados por taquicardia, dolor intenso y mantenido, con
franca irritación peritoneal en hipocondrio derecho, en ocasiones los síntomas son muy pobres.
La sintomatología del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con
todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre, taquicardia, escalofríos y leucocitosis de sobre
20.000. Es lo más común de las complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un índice de
mortalidad de un 15%.
Sus signos y síntomas pueden estar dados por taquicardia, dolor intenso y mantenido, con franca
irritación peritoneal en el hipocondrio derecho, en ocasiones los síntomas son muy pobres. En
leucograma leucocitosis con gránulos tóxicos. En pacientes de edad avanzada pueden no existir
alteraciones.
Gangrena vesicular, se sospechará durante el proceso de una colecistitis aguda, en que el paciente
presente: toma del estado general, fiebre de 39-40 grados centígrados, marcada taquicardia,
hipotensión arterial, signos locales de irritación peritoneal pocos acentuados en relación con las
manifestaciones generales. En la mayoría de los pacientes se confirmará el diagnóstico durante el
acto quirúrgico. La colecistectomía estará indicada, a pesar de las condiciones generales o locales
precarias del enfermo, en caso de que la necrosis de la vesícula esté circunscrita al fondo de la
misma y las condiciones no permitan realizar la exéresis del órgano, lo prudente será realizar una
colecistostomía por sonda.
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La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese
de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. Es el proceso
más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el más grave. Se produce por isquemia
de la pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un contenido
empiematoso; pudiendo en ocasiones a contribuir a la torsión de la vesícula. Durante este proceso la
vesícula puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la distensión
que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. El tratamiento es la
colecistectomía.
La torsión de la vesícula biliar, es una complicación poco frecuente y grave, rara vez es
diagnosticada antes de la operación. Si no es tratada con rapidez tiene gran probabilidad de causar la
muerte. En el 5 % aproximadamente de disecciones de cadáveres, se precisa que el pliegue
peritoneal que cubre la vesícula sea largo. Con la edad hay absorción de la grasa mesentérica con
relajación de los tejidos y como resultado aparece la ptosis vesicular o vesícula flotante. La vesícula
puede encontrarse libre en la cavidad abdominal, suspendida sólo por el meso del conducto cístico.
El peristaltismo del duodeno o del colon puede hacer que la vesícula gire, con obstrucción y
disminución de su riego sanguíneo.
La clínica de la torsión vesicular varía desde un comienzo gradual en la torsión incompleta, hasta
otro de comienzo súbito en la torsión completa. El dolor abdominal en cuadrante superior derecho
puede tener carácter cólico y acompañarse de vómitos e hipersensibilidad dolorosa localizada, con
signos de peritonitis y de shock si la vesícula se gangrena y perfora, palpándose una masa tumoral a
nivel del cuadrante superior derecho. Suele no observarse íctero. El diagnóstico preoperatorio más
común es el de la colecistitis o apendicitis aguda.
Debemos tener en cuenta que: no existe un hallazgo clínico ó de laboratorio que por si mismo,
pueda descartar o confirmar la presencia de colecistitis aguda. La combinación de una buena
historia clínica y una interpretación adecuada de los laboratorios y las imágenes, continúan siendo el
método diagnóstico apropiado. Los diagnósticos diferenciales incluyen hepatitis viral y pancreatitis
secundaria a colédoco litiasis. Algunos caso de trombo-embolismo pulmonar, pueden aparecer con
dolor en la región del hipocondrio derecho.
La evolución clínica de la colecistitis aguda es prácticamente periódica. Los síntomas se mantienen
por un término de 72 horas en el 90% de los pacientes, remitiendo espontáneamente y
normalizándose en el lapso de ocho a diez días. En cambio, si el cuadro no remite y se intensifica el
dolor, los signos locales, la fiebre, la leucocitosis y se agrava el estado general del paciente,
podemos admitirse la inminencia o que ya se ha instalado muy probablemente una complicación
como empiema, perforación u otra.
Plastrón vesicular, complicación que se produce cuando se limita un absceso tanto por el epiplón
como la aposición del intestino con producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias. El
tratamiento consiste en analgesia, hidratación y antibioticoterapia con el seguimiento por
eritrosedimentación diaria y semanal; si la evaluación es favorable, realizar el tratamiento quirúrgico
entre 3 y 6 meses, si por el contrario aparecen complicaciones realizar tratamiento quirúrgico
urgente. El plastrón vesicular se palpa como una masa sensible, de límites imprecisos, y puede
aparecer en el curso de una colecistitis aguda si la necrosis y la inflamación de la pared alcanzan la
superficie peritoneal. Además de la vesícula (que puede hallarse distendida o atrófica), forman parte
del plastrón el epiplón inflamado, colon o el intestino delgado, que se adhiere a la vesícula y al
borde inferior del hígado.
33

Las fístulas constituyen el 2 al 3% de las complicaciones, las más frecuentes son las
colecistoduodenales y las colecistocolónicas constituyendo las primeras el 75% y el 15%
respectivamente dentro del conjunto de las fístulas vesiculares. Les siguen en frecuencia las
colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y colecistoentéricas. Las fístulas se originan por la
adhesión de la vesícula a una víscera hueca vecina cuya pared irrita y al producirse la perforación
vesicular compromete la pared de la víscera a que está en contacto.
El íleo biliar puede constituirse por erosión de los cálculos contenidos en la vesícula hacia el aparato
gastrointestinal. El cálculo puede penetrar al duodeno a través del colédoco (conducto común), pero
con mayor frecuencia erosiona directamente al intestino. Este trayecto puede conectarse con el
estómago, el duodeno o el colon (infrecuente). Si este cálculo al migrar se detiene en la porción más
estrecha del intestino, la cual es íleon terminal, da un cuadro de obstrucción intestinal. Un hecho que
permite la comunicación de la vesícula biliar con estas estructuras digestivas, es que cuando existe
un cuadro de colecistitis aguda en fase avanzada
Del proceso séptico e inflamatorio, el organismo trata de limitarlo por medio de las estructuras
vecinas, en este caso el duodeno, yeyuno estómago o el colon, por lo cual es hacia las mismas donde
se labra por la erosión del cálculo el trayecto fistuloso.
Clínicamente son difíciles de diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse por la tinción de las
vías biliares en un estudio radiológico gastroduodenal o colónico o durante los estudios de Rx
simple del abdomen con presencia de aire en vías biliares. El tratamiento consiste en la
colecistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo (fistulectomia).
Aire en vesícula y en el resto del tractus biliar
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Tratamiento de la colecistitis aguda
El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda diagnosticada, es la cirugía dentro del período de las
24 a 48 horas. Este tratamiento quirúrgico precoz es el más empleado por la mayoría de los
cirujanos, no obstante otros abogan por tratar de abortar el proceso séptico agudo, para que ceda el
cuadro clínico (enfriarla) y posteriormente en un período mayor de tiempo, operar. El tratamiento
quirúrgico de la colecistitis aguda tiene un promedio de mortalidad entre el 3 y 5 %, más del 90 %
de los operados curan de sus molestias de las vías biliares llevando una vida plena.
La colecistectomía es la operación indicada ante una colecistitis aguda; es una cirugía de urgencia y
puede ser, a abdomen abierto (laparotomía) o por videolaparoscopia. No siempre es aconsejable y
prudente la colecistectomía en una colecistitis aguda y las causas podrán ser: estar ante un proceso
plástico o inflamatorio avanzado con zonas de abscesos pericolecísticos y técnicamente difícil.
El tratamiento de la colecistitis aguda es el punto clave de diferentes criterios hoy en día. Diferentes
escuelas son partidarios del tratamiento médico y no de la intervención quirúrgica inicial por la
resolución espontánea del 95% de los casos durante el proceso agudo vesicular, casi siempre en el
término de 72 horas, lo que permite diferir la operación y solo acometerla inicialmente en las
complicaciones. Otras escuelas han sido siempre más intervensionista con planteamientos de realizar
el tratamiento quirúrgico inicialmente.
Se admite que la solución del problema es extirpando la vesícula biliar, pero siguiendo una
secuencia metodológica en dos etapas: el tratamiento quirúrgico inicialmente y la colecistectomía en
un segundo tiempo. Estos dos momentos son concordantes y en la práctica se complementan y aun
se superponen.
En el tratamiento inicial de la colecistitis aguda el objetivo lograr la restauración del paciente
combatiendo el dolor, la infección, el desequilibrio hidroelectolítico y atendiendo la nutrición para la
estabilización del paciente y la curación de la colecistitis aguda. Habrá por tanto que administrar
analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico. Estas medidas requieren
observación y atención permanente del paciente en el área de emergencias. Si en el curso de las
primeras 8 horas los síntomas se acentúan debe intervenirse al paciente para evitar alguna
complicación.
Consta de:
• Signos Vitales cada 2 horas.
• Sonda nasogástrica aspirando cada 3 horas y anotando lo drenado en hoja de balance.
• Hidratación parenteral.
• Antibioticoterapia.
• Analgésicos y antiespasmódico
• Medir diuresis
• Indicar complementarios.
En conclusión este tratamiento inicial puede constituirse en definitivo o en la primera fase del
tratamiento quirúrgico. Se acepta que el tratamiento indicado para la colecistitis aguda es la
colecistectomía, sin embargo las condiciones del paciente de alto riesgo pueden adquirir distintas
técnicas como la colecistostomia. Otra técnica es la colecistectomía laparoscópica, la cual se ha
convertido en la técnica quirúrgica de elección. Muchos expertos en este proceder señalan, que los
cirujanos bien capacitados en cirugía laparoscópica pueden realizar una colecistectomía segura en
pacientes con colecistitis aguda, con una tasa de conversión de alrededor de 10 %.
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Aduciendo que el manejo temprano del paciente permite durante las primeras 48 a 72 horas del
ingreso realizar una cirugía urgente técnicamente factible. Esta conducta ofrece como ventajas un
procedimiento en un terreno con inflamación temprana, evita recurrencia de episodios de colecistitis
aguda y es efectiva desde el punto de vista de costos, pues permite una terapia definitiva durante la
misma hospitalización.
La cirugía laparoscópica ha conseguido una rápida restauración y en especial la colecistectomía, por
sus ventajas e indiscutible aceptación, el curso posoperatorio y las repercusiones socioeconómicas
para el hospital y el enfermo, lo que hace muy evidente la aplicación de esta cirugía al paciente
anciano.
La colelitiásis complicada dada por colecistitis, escleroatrofia vesicular y plastrones vesiculares
tiende ha hacer más frecuente en el paciente geriátrico. En este tipo de paciente la vía laparoscópica
generalmente no presenta gran incidencia de complicaciones relacionadas con el proceder
quirúrgico, teniéndose como precaución el momento de una conversión, pacientes geriátricos a
quien se le realice colecistectomía por un plastrón vesicular abscedado.
El paciente geriátrico se beneficia evidentemente con proceder laparoscopico, en lo relacionado con
la con rápida recuperación, demostrando la factibilidad en la aplicación de este proceder, que sin
dudas tendrá un beneficio significativo en el postoperatorio.
Enfermedad inflamatoria pélvica aguda
La infección de los genitales internos es causa frecuente de abdomen agudo ginecológico y
generalmente producto de la propagación hacia las partes altas del aparato genital femenino de
infecciones adquiridas por vía sexual; dependiendo de la gravedad del cuadro clínico, de la
naturaleza de la afección y la virulencia de los gérmenes contaminantes, así como de la resistencia
del organismo frente a las bacterias.
La frecuencia de esta afección es elevada, algunos plantean una incidencia del 2 al 3 % en mujeres
entre los 16 y 30 años de edad. Los factores de riesgo son clasificados por: promiscuidad, nivel
socio económico bajo, haber sufrido un episodio inflamatorio previo y el uso de anticonceptivos
intrauterinos (DIU) y manipulación o instrumentación ginecológica.
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es considerada como el ascenso de microorganismos de la
parte baja del aparato genital (vagina y cerviz) a la parte alta de éste (útero y trompas) y llegar al
peritoneo pélvico. Los organismos que mayormente se transmiten durante las relaciones sexuales
son la Chlamydia trachomatis y la Neisseria gonorreae y otras especies de bacterias del tracto genital
bajo. Cuando la EIP no es por transmisión sexual otros organismos pueden ser identificados como
son: Streptococcus species, Echerichia coli, Haemophilus influenzae y anaerobios como Bacteroides
species, Peptostreptococcus y Peptococcus.
El desarrollo de la enfermedad se inicia por una cervicitis. El moco cervical, por lo general, crea una
barrera que impide el ascenso de la flora vaginal normal y en ocasiones hasta la patógena. Esta
tiende a debilitarse durante la menstruación, los anticonceptivos orales espesan el moco cervical
aumentando el efecto protector. Los DIU facilitan el paso a través del cérvix uterino de los
gérmenes y facilitan su ascenso. Gérmenes como el Gonococo y la Chlamydia producen
inflamación pélvica aguda sin necesidad de otros factores asociados.
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La salpingitis purulenta (SP) puede ser causada por cualquiera de los microorganismos piógenos,
siendo frecuente que intervenga más de uno. Los gonococos siguen siendo la causa del 60 % de las
SP seguidos por las Chlamydias. Además de lo anterior, las infecciones que siguen al aborto
espontáneo o provocado y a los partos normales o patológicos (infecciones puerperales), son causa
de inflamación pélvica aguda. Éstas son polimicrobianas y se deben a estafilococos, estreptococos,
coliformes y colistridium perfringes.
La salpingitis aguda (SA) casi siempre debida a la propagación desde la cavidad uterina, aunque por
razones no bien conocidas el endometrio es respetado. Al comienzo ambas trompas están
edematosas con la serosa enrojecida por la congestión vascular que compromete la fimbria. Al
avanzar el proceso la luz de la trompa aparece rellena de pus que fluye con una ligera compresión de
las placas de fibrina depositadas sobre la serosa.
En los casos graves con peritonitis los órganos pélvicos aparecen con densas adherencias
convirtiendo la pelvis en una masa inflamada que distorsiona la anatomía, con derrame de pus y en
ocasiones formación de abscesos que involucran trompas y ovarios (abscesos tuboováricos). Al
eliminar la infección el pus se licua por proteólisis convirtiéndose en un líquido seroso
(hidrosálpinx).
El pus se colecciona en los estadios severos produciendo abscesos y finalmente en el hidrosálpinx, la
trompa aparece dilatada con una pared delgada y translúcida llena de líquido transparente. La capa
muscular prácticamente desaparece y las células epiteliales se aplanan, para este momento ya el
exudado inflamatorio ha desaparecido.
Signos y síntomas
Existe un criterio mínimo para el diagnóstico clínico del EIP el cual es:
- Molestia en la parte baja del abdomen.
- Dolor a nivel de los anejos.
- Leve molestia a la movilización del cérvix.
Por lo menos un 50 % de mujeres con Neisseria gonorreae no tienen síntomas, lo más común cuando
esto ocurre, es por presentar disuria, micciones frecuentes y leucorrea purulenta por vagina y pueden
tener una descarga lechosa por la uretra, por la vagina y el cérvix.
Cuando la inflamación pélvica aguda asciende a las partes superiores del aparato genital: trompas,
ovarios y peritoneo pélvico, los signos y síntomas serán más evidentes; puede aparecer fiebre de
más de 38 grados, náuseas, vómitos, dolor abdominal sobre todo en los cuadrantes bajos del
abdomen, taquisfigmia, sudoración, toma del estado general. A la palpación muchas veces hay gran
sensibilidad de los músculos del abdomen y a la palpación bimanual puede existir dolor a la
movilización del útero y masas anexiales que muchas veces no permiten la identificación del aparato
genital el cual se encuentra fijo.
En la inflamación pélvica independiente de su etiología, el cuadro clínico guarda pocas diferencias y
sus manifestaciones tempranas son como se ha señalado: disuria, flujo vaginal purulento, dolor,
molestia durante las relaciones sexuales, sensación de pesantez y dolor en bajo vientre, expresión de
localización baja de la infección que afecta la vagina, cuello uterino y las glándulas de Bartholino en
donde pueden formarse abscesos.
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El examen ginecológico de la paciente debe comenzar colocándole el espéculo vaginal con vista a
observar el aspecto del cérvix y tomar cultivo, al igual que las paredes de la vagina la cual puede
estar hiperémica. El tacto vaginal bimanual, producirá dolor a la movilización del cuello uterino y se
apreciará aumento de la temperatura dela vagina. Más característico es el dolor a la palpación sobre
el fondo de saco de Douglas el cual puede estar abombado, con dolor sobre los anejos (trompas,
ovarios).
En etapas avanzadas y cuando el tratamiento no se ha instalado oportunamente, podemos encontrar
signos de peritonitis pélvica o generalizada, celulitis con tromboflebitis y posible riesgo de émbolos
sépticos a distancia. Además pueden aparecer abscesos tuboováricos o de los fondos de sacos.
La laparoscopia es un método que facilita el diagnóstico de una salpingitis aguda y ayuda a eliminar
otros diagnósticos como la apendicitis, el embarazo ectópico u otras afecciones. No siempre está
indicada la laparoscopia sobre todo cuando existen tumoraciones grandes con masas pélvicas que
pueden englobar asas intestinales por el temor de una perforación. En muchas ocasiones es necesario
llegar hasta la laparotomía y esto será dependiendo de la gravedad del caso, sobre todo, si existe la
posibilidad de un absceso tuboovárico.
Situaciones como el embarazo ectópico, apendicitis aguda, rotura de un quiste folicular o del cuerpo
amarillo con hemorragia, diverticulitis, aborto séptico, torsión de un tumor ovárico y aún la sepsis
urinaria aguda deberán tomarse en cuenta para el diagnóstico diferencial.
El tratamiento de la inflamación pélvica aguda es fundamentalmente mediante los antibióticos. En
los casos leves podrá establecerse el tratamiento sin hospitalización a base de reposo en cama y
sexual, analgésicos y antibióticos, el cual será seleccionado acorde a la experiencia y a la
disponibilidad del mismo. La penicilina y la ampicilina siguen siendo los antibióticos preferidos
para tratar la gonorrea y otros gérmenes y en caso de resistencia o contraindicaciones por razones de
sensibilidad, tendrán cabida la estreptomicina o la tetraciclina.
Tratamiento quirúrgico, este se debe intentar en los casos de abombamiento del fondo de saco, en el
cual se tenga seguridad de la fluctuación del pus y se debe hacer una colpotomía, el drenaje por esta
vía es de una gran mejoría para la paciente. Laparotomía exploradora, se debe intentar en los casos
de sospecha de rotura de absceso tuboovárico, en los abscesos de más de 8 cm que no mejoran con
tratamiento médico y en los casos de difícil diagnóstico. El diagnóstico de un absceso tuboovárico
roto no debe sobrepasar las 48 horas, pues su pronóstico es de una gravedad enorme si no se actúa
rápidamente.
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