한국 성인 천식의 진료 지침 - 대한내과학회

12 한국 성인 천식의 진료 지침
2) 염증매개체
100개 이상의 매개체가 기도에서 복잡한 염증반응을 매개하여 천식을 유발한다(표 1-6).
표 1-6. 천식의 주요 매개체
케모카인
시스테인
류코트리엔
사이토카인
히스타민
산화질소
(nitric oxide)
프로스타글란딘 D2
기도 내 염증세포의 동원에 중요한 역할을 하며 기도 상피세포에서 주로 발현
된다. 에오탁신(eotaxin)은 호산구에 비교적 선택적인 반면 TARC (thymus and
activation regulated chemokines)와 MDC (macrophage-derived chemokines)는 Th2세포
를 동원하는 역할을 한다.
비만세포와 호산구에서 주로 유도되는 강력한 기도수축제이며 염증성
(proinflammatory) 매개인자이다. 이들을 억제할 경우 폐기능과 천식증상의 호전
이 유도될 수 있는 유일한 매개체이다.
천식에서 염증반응을 전반적으로 조절하며, 염증의 중증도를 결정한다. IL-1β와
TNF-α 같은 사이토카인들은 염증반응을 강화하며, GM-CSF는 호산구의 생존을
연장시킨다. IL-5과 같은 Th2에서 유도된 사이토카인은 호산구의 분화와 생존에
필요하고, IL-4는 Th2세포의 분화에 중요하며, IL-13의 경우 IgE의 생성에 필요
하다.
비만세포에서 분비되며 기관지 수축과 염증반응에 작용한다.
강력한 혈관확장제로, 기도상피세포에서 유도성 산화질소 생성효소(inducible
NO synthase)의 작용으로 주로 생성된다. 호기 내 산화질소는 천식환자에서 염증
과 연관성이 있기 때문에 천식의 치료효과를 추적하는 데 사용된다.
비만세포에서 주로 유도되는 기관지 수축제로 기도의 Th2세포 동원에 작용한다.
3) 기도개형
염증반응과 함께 천식환자에서는 기도의 특징적인 구조변화가 발생하는데, 이를 기도개형
(airway remodeling)이라고 한다(표 1-7). 이러한 변화의 일부는 질환의 중증도와 연관이 있으며, 비
가역적 기도협착을 유발한다. 이러한 구조적인 변화는 만성염증에 대한 회복 과정일 수도 있다.
표 1-7. 천식에서의 기도의 구조적 변화
상피세포하 섬유화는 콜라겐 섬유와 프로테오글리칸의 기저막하 침착의 결과로 발생한다. 이는 소아
를 비롯한 모든 천식환자에서 관찰되며, 심지어 증상의 시작 이전에도 관찰된다. 섬유화는 치료에 의
해 영향을 받을 수 있으며, 기도벽의 다른 층에서도 발생할 수 있다.
기도 평활근
평활근 세포의 비후(hypertrophy)와 과형성(hyperplasia)이 발생하여 기도벽의 두께가
증가한다. 이 과정은 질환의 중증도와 연관되며, 성장인자와 같은 염증매개체에 의
해 유발된다.