Estomatitis Protésica. Aspectos clínicos y tratamiento. - COEM

✓Estomatitis Protésica.
Aspectos clínicos y tratamiento.
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Resumen
La estomatitis protésica o estomatitis subplaca es una patología de etiología multifactorial que se
manifiesta a la exploración clínica por un eritema que dibuja los límites de la prótesis. Es pues, una
patología de tipo inflamatorio de la mucosa oral que se encuentra en contacto con una prótesis
removible, bien sea debida a los materiales que componen dicha prótesis o incluso por la mera presencia
de la misma, y que puede cursar con dolor o escozor, aunque en la mayoría de los casos
suele ser asintomático.
Palabras clave: Estomatitis protética. Prótesis. Candidiasis oral.
Barata Caballero, D*
Durán Porto, A**
Carrillo Baracaldo, S***
* Profesora de Odontología
Integrada de Adultos.
Universidad Europea de Madrid.
** Médico Estomatólogo.
Práctica Privada. Madrid.
*** Profesor de Materiales y
Ergonomía.
Universidad Europea de Madrid.
Abstract
Denture stomatitis is a pathology of multifactorial aetiology. Through clinical diagnosis, an erythema
takes on the form of the limits of the prosthesis. It is an inflammatory pathology of oral mucous directly
related to the removable prosthesis. This can be caused by the actual material of the prosthesis
or samply by the presence of this material. It can cause pain or tenderness although in many cases
patients are asymptomatic.
Keywords: Denture stomatitis. Prosthesis. Oral candidiasis.
Correspondencia.
Correspondencia a:
Dra. D. Barata Caballero
Facultad de Ciencias de la
Salud
Dpto. de Odontología
Universidad Europea de Madrid
dbarata@odo.cisa.uem.es
Recibido: 11 de diciembre de 2002.
Aceptado para su publicación:
23 de diciembre de 2002.
INTRODUCCION.
La estomatitis protésica es una patología
que afecta a un gran número de los pacientes,
y aunque la prevalencia varía según
los estudios entre un 25-65%, se considera
que alrededor del 50% de los portadores
de prótesis removible pueden padecer la
patología en algún momento 1,2,3,4.
Se localiza con mayor frecuencia en el
maxilar superior (paladar) que en la mandíbula
(rebordes alveolares), y afecta a ambos
sexos, con cierto predominio del sexo
femenino.
La Cándida Albicans está presente en alrededor
del 35% de los casos de Estomatitis
protésica aproximadamente, de ahí que
se llame en muchas ocasiones Candidiasis
protésica o Candidiasis subplaca, pero ni
es el único patógeno implicado ni es el in-
feccioso el único factor etiopatogénico. Se
considera, por el contrario, una patología
de origen multifactorial, que no puede ser
atribuida a factores concretos, pero sí a un
cúmulo de ellos, y la Cándida representaría
un factor sobreañadido al proceso, que
tiene la prótesis como factor predisponente
primario, ya que las condiciones de acidez
y anaerobiosis producida por la prótesis favorecería
la colonización por cándida y su
desarrollo 2,5,6 .
CLASIFICACIÓN.
Podemos dividir la Estomatitis protésica en
3 tipos, en relación con su grado de desarrollo
(Clasificación de Newton) 7,8,9 :
Tipo I: Estomatitis protésica localizada simple:
Es una inflamación de carácter local,
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Págs. 622-627. Prof. dent., Vol. 5, Núm. 10, Diciembre 2002.

ESTOMATITIS PROTÉSICA. ASPECTOS CLÍNICOS Y TRATAMIENTO.
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con obstrucción de los ductus salivales por la prótesis y con
signos inflamatorios mínimos, que se manifiesta con un punteado
rojizo sobre la mucosa. Este tipo se relaciona con el
trauma por la prótesis. (Fig. 1 y 2).
Tipo II: Estomatitis protésica difusa simple: Inflamación difusa
y enrojecimiento general de la mucosa que aparece hiperémica,
lisa y atrófica, en todo el área cubierta por la prótesis. Es
una lesión inflamatoria propiamente. (Fig. 3 y 4).
Tipo III: Estomatitis protética granular o de hiperplasia granular.
Inflamación intensa, hiperemia de la mucosa y aspecto nodular
en el área recubierta por la prótesis. (Fig. 5).
Los tipos II y III, se relacionan con la presencia de placa microbiana
(bacteriana o fúngica) en la prótesis y en la mucosa
subyacente.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
CLASIFICACIÓN (NEWTON)
Tipo I: Localizada simple
Tipo II: Difusa Simple
Tipo III: Granular o hiperplasia granular
Cuadro I.- Clasificación de la estomatitis protésica.
Se admite, en general, la etiología multifactorial de la estomatitis
protésica, pudiéndose englobar los factores etiopatogénicos
en dos grandes grupos: factores irritativos e infecciosos.
Dentro de los primeros, la causa más frecuente es el trauma
producido por el uso continuado de la prótesis, principalmente
debido a la irritación por el desajuste o desadaptación de la
misma a la mucosa. Debemos tener en cuenta que al colocar
una prótesis incluso en un paciente sano, se produce una serie
de cambios histológicos de tipo inflamatorio en su mucosa, inicialmente
debidos a los cambios del entorno bucal así como
por la irritación que la propia prótesis produce sobre la mucosa
en la que asienta. Estos cambios son más significativos en pacientes
con prótesis antiguas, mal adaptadas a la mucosa, por
mal diseño, o con un ajuste oclusal inadecuado 5,6, 10,11 .
Por supuesto, no debemos olvidar en este grupo de factores
irritativos las reacciones alérgicas a los propios componentes
de la prótesis, sobre todo al monómero residual de
las resinas, aunque la alergia como fenómeno de hipersensibilidad
tipo IV (retardada) no es tan frecuente como cabría
pensar 12,13,14 .
La prótesis también va a impedir el efecto de autoclisis o
autolimpieza que ejerce la lengua y la saliva sobre la cavidad
Prof. dent., Vol. 5, Núm. 10, Diciembre 2002. Pág. 623.
Figura 1.- Estomatitis tipo I.
oral. Esto condiciona que hongos y bacterias que habitualmente
conviven en la cavidad oral aumenten su número y
pasen de ser saprofitos a patógenos. Entre los hongos, se
encuentra hasta en un 94% de los casos la Cándida Albicans,
sobre todo el serotipo A, aunque también pueden estar
presentes otros patógenos inespecíficos. La Cándida inicialmente
forma hifas que le sirven para adherirse y colonizar
huésped y prótesis, posteriormente se transforma en levadura-micelio
y produce enzimas hidrolíticas para penetrar en
los tejidos, los cuales producen una respuesta inflamatoria.
Más tarde, se produce la invasión vascular y diseminación a
otros tejidos 2,4,7,9, 15,16, 17 .
Figura 2.- Estomatitis tipo I.
El uso de la prótesis de forma continuada, da lugar a un mayor
acumulo de placa bacteriana entre la base de la prótesis y la
mucosa oral, debido al entorno ácido y anaeróbico que se produce
al disminuir la circulación sanguínea por la presión ejercida
por la prótesis. Este aumento de placa y de microorganismos
provoca una mayor predisposición a la estomatitis 1,18,19, 20 .
Otro grupo de factores de interés en el desarrollo de la estomatitis
protésica, si bien con menor incidencia, son los factores
sistémicos, entre los que se encuentran:
- Alteraciones nutricionales: Las carencias nutricionales, como
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déficit de hierro o vitaminas están ligadas a alteraciones en
el recambio celular, y reparación de epitelios, por lo que se
deberá tener en cuenta sobre todo en pacientes ancianos,
donde se produce con frecuencia desequilibrios nutricionales.
- Dietas ricas en carbohidratos, favorecen el mecanismo de
adhesión del factor patógeno de los hongos a la superficie de
la mucosa oral, aumentando el riesgo de aparición de estomatitis.
Esto mismo se produce en pacientes con Diabetes Mellitus,
donde el alto nivel de glucosa en saliva favorecería la adhesión
de los hongos 5,21 .
- Enfermedades degenerativas o medicamentos que disminuyan
la respuesta inmunológica, como Antibióticos de amplio espectro,
o inmunosupresores que disminuyan la respuesta inflamatoria,
como los corticoides, favorecen la colonización por hongos
de la mucosa oral y facilitan el desarrollo de la estomatitis 10 .
- La disminución del nivel de saliva o la xerostomía, frecuente
en ancianos, por la edad y por los múltiples medicamentos
que toman, está relacionada con el desarrollo de estomatitis,
en tanto que se pierde la capacidad antimicrobiana de la saliva,
por su función de arrastre así como por su contenido en
péptidos de primera línea de defensa inmunológica, como Ig
A, lisozimas, histatinas o lactoferrinas 8,22,23,24 .
- Cabe destacar también, por la amplitud de su consumo, el tabaquismo
como factor coadyuvante en el desarrollo de lesiones
candidiásicas asociadas a estomatitis por prótesis 15,25 . aunque
algunos autores no lo consideran un factor predisponente 10 .
Cuadro II.- Causas más frecuentes de estomatitis protésica.
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ETIOLOGÍA DE LA ESTOMATITIS PROTÉSICA
Factores Irritativos:
Trauma.
Uso continuado de la prótesis
Prótesis desajustada
Reacciones alérgicas a los componentes de la prótesis
Factores infecciosos:
Candidiasis
Factores sistémicos:
Alteraciones nutricionales:
Déficits Hierro y vitaminas
Diabetes y dietas ricas en carbohidratos
Disminución de la respuesta inmunológica
Antibióticos de amplio espectro, Inmunosupresosres (Hongos)
Xerostomía
Tabaquismo y alcohol
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la estomatitis protésica es principalmente
clínico, en el cual y dependiendo del grado de estomatitis
vamos a encontrar una superficie poco queratinizada, eritematosa,
y edematizada con áreas hiperplásicas de aspecto
granular, que está muy bien delimitada y presenta los
mismo límites que la prótesis que porta el paciente. Generalmente
el paciente no refiere sintomatología, o en algún
caso sensación de quemazón o picor. El dolor o el sangrado
es raro y a veces, se encuentra asociado a queilitis
angular o glositis 8,18,22 .
Es importante, la exploración minuciosa de la prótesis, comprobando
su estado de limpieza, retención, apoyo y dimensión
vertical.
Para descartar algún proceso sistémico, es conveniente realizar
una anamnesis adecuada, insistiendo en aquellos puntos
relacionados con la etiología sistémica de la estomatitis, como
enfermedades con depresión inmunitaria, medicamentos que
produzcan igualmente disminución de la respuesta inflamatoria
o inmunitaria o alteraciones nutricionales.
En algunos casos, por su relación con la infección por hongos,
se puede realizar un estudio microbiológico.
El análisis salival se realiza recogiendo 2 ml. de saliva y procediendo
a su cultivo para el posterior recuento de colonias,
puesto que la sola presencia de Cándida, al ser una especie
habitual en el medio bucal, no tiene suficiente valor diagnóstico.
Las pruebas de alergia son difíciles de realizar en la cavidad
oral pero deberá descartarse en relación con los componentes
de la prótesis.
La biopsia de la lesión es difícil de interpretar, y por ello, se prefiere
la citología exfoliativa. Por otro lado, sólo está indicada la
biopsia en la candidiasis hiperplásica, puesto que en el estudio
anatomopatológico un 4% de ellas revelan ya displasia celular.
Por último, el diagnóstico por exclusión y la remisión de la patología
tras el tratamiento adecuado, nos confirmará el mismo.
TRATAMIENTO.
Si tenemos en cuenta todos los factores favorecedores y desencadenantes
de la estomatitis protésica, podemos considerar
el tratamiento a seguir.
En caso de desajuste de la prótesis, habrá que tenerse en
cuenta que mientras este desajuste no se elimine difícilmente
va a remitir en su totalidad la estomatitis. De cualquier modo,
debido a la asociación en un altísimo porcentaje de la infección
por hongos, en realidad será un tratamiento combinado a
combatir ambos factores a la vez.
Si existiera alergia a alguno de los componentes de la pró-
Pág. 624. Prof. dent., Vol. 5, Núm. 10, Diciembre 2002.

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tesis, evidentemente habría que sustituirlo por otro producto,
como el poliestireno 26 .
Puesto que el acumulo de placa es un reservorio de microorganismos
muy importante, se debe pensar en primer lugar en
eliminarla, mediante el cepillado de la prótesis y los dientes remanentes
y lengua después de cada comida y antes de acostarse,
así como la utilización de diferentes agentes químicos a
tal fin. Este sería el primer paso como profilaxis para evitar el
desarrollo de la estomatitis y como coadyuvante al tratamiento
una vez instaurada 4,6,12,19,21 .
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Dentro de los agentes limpiadores tenemos:
Hipoclorito sódico al 5% durante 5 minutos. Es el desinfectante
más barato, pero tiene el inconveniente de blanquear los
dientes de acrílico y sobre todo que corroe los componentes
metálicos de la prótesis.
Clorhexidina al 0,2% o 0,12%: Es un antiséptico potente frente
a gran variedad de microorganismo, incluyendo las levaduras.
Bicarbonato sódico al 20%, que al aumentar el pH dificulta la
progresión de las Cándidas.
La irradiación por microondas (2.450 MHz, 350W), durante
5-6 minutos, produce la desinfección de la prótesis de Cándidas,
por lo que puede ser un buen método de esterilización,
aunque no resulta tan barato como el hipoclorito y resulta de
eficacia similar 28,29 .
Figura 3.- Estomatitis tipo II.
Markovic y cols 27 , demostraron que sólo el 30% de las prótesis
de los pacientes estudiados aleatoriamente estaban limpias,
pero sólo a un 18% se les había informado por su dentista, lo
que nos hace pensar en la necesidad de una mayor información
sobre los distintos métodos de limpieza, así como de la
importancia de la misma para la prevención de la Estomatitis.
En cuanto a los cuidados de la prótesis, lo más aconsejable es
retirar la prótesis de la boca durante la noche para permitir que
la mucosa se recupere de la presión ejercida y limpiar la prótesis
con un agente limpiador antes de dormir. Siempre se aconseja
dejar la prótesis en un medio húmedo para evitar los cambios
dimensiónales de la misma que se producen al pasar de un medio
húmedo a un medio seco, pero si se tiene en cuenta el factor
humedad y su relación con la colonización por hongos, es más
conveniente secar la prótesis y dejarla guardada en medio seco.
Figura 4.- Estomatitis tipo II.
El tratamiento médico va encaminado a la erradicación de la
Cándida, mediante antifúngicos tópicos (fases iniciales) o sistémicos
en aquellos casos más graves que no responden a
los métodos previos o bien en enfermedades sistémicas graves
8, 9, 18, 30,31, 32, 33 . Los más utilizados son:
- Nistatina, tópica, en enjuagues (5 min 3 veces al día) o pomada
(2-4 veces al día en el interior de la prótesis)
Alberto García
LICENCIAS Y PROYECTOS, S.L.
INGENIERO TECNICO INDUSTRIAL
Proyectos y diseño de clínicas dentales. Licencias de Ayuntamientos.
Autorización Comunidades Autónomas.
Juan de Urbieta, 13, portal 2, oficina 5 - 28007 Madrid - Tel.: 91 501 46 19 - Fax: 91 433 13 62
Prof. dent., Vol. 5, Núm. 10, Diciembre 2002. Pág. 625.
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BARATA CABALLERO, D; DURÁN PORTO, A; CARRILLO, S.
Cuadro III.- Pautas de tratamiento de la Estomatitis Protésica.
- Ketoconazol, tópico, al 2%, (3 veces al día durante 15 días.
- Fluconazol de uso sistémico (50 mg/día durante 14 días),
muy eficaz para la estomatitis que no responden a los tratamientos
locales, o en pacientes inmunodeprimidos. Se puede
combinar su uso con el de gluconato de clorhexidina al 2%
sobre la base de la prótesis.
- Anfotericina B: Se presenta en tabletas, cremas o enjuagues.
No se puede usar con acondicionadores de tejido y se recomienda,
como el anterior combinado con clorhexidina
La utilización de antifúngicos en la mezcla de los acondicionadores
de tejidos, puede estar indicada en aquellos pacientes
con dificultad para la limpieza de su prótesis, si bien su
efecto no es duradero y habría que reemplazarlo con cierta
frecuencia 34 .
El tratamiento protésico, se basa en un análisis inicial del desajuste.
Si existe un problema de desequilibrio oclusal de la
prótesis, este será un imperativo. En no pocas ocasiones, la
retención y el soporte de una prótesis son adecuados, pero
existe un desequilibrio oclusal que produce la inestabilidad de
la misma durante la masticación, con el consiguiente paso de
comida al espacio entre mucosa y prótesis, así como roces o
lesiones de la mucosa al tratar de “recapturar” la prótesis durante
los movimientos masticatorios. Un análisis de la oclusión
no sólo en máxima intercuspidación, sino también en los movimientos
excursivos, sobre todo en ambas lateralidades, buscando
el mayor número de contactos en el lado de trabajo y
34
PAUTAS DE TRATAMIENTO
Medidas higiénicas de prevención y eliminación de placa en
prótesis y boca.
- Hipoclorito 5%, 5 minutos
- Clorhexidina 0,2%
- Bicarbonato sódico al 20%
Vigilar y tratar el desajuste de la prótesis.
- Rebases
- Equilibrado oclusal
- Nueva prótesis
Tratamiento médico:
Antifúngicos tópicos (inicialmente):
- Nistatina tópica (2-4 veces al día)
- Ketoconazol tópico al 2%
- Anfotericina B
Antifúngicos sistémicos (combinado con Clorhexidina tópica):
- Fluconazol 50 mg/día – 14 días
balanceo a la vez, y procurando que el movimiento sea suave
y de la misma extensión a uno y otro lado, permitirá equilibrar y
con ello mejorar la estomatitis, sobre todo de grado I.
Se deben evitar los sistemas de retención “añadidos” que
se utilizaban hace años con efecto ventosa, sobre todo en
las planchas palatinas, que predisponen a la estomatitis,
cuando no a un prolapso o incluso perforación de la mucosa
palatina 11 .
En caso de necesitar mayor retención o soporte, inicialmente
podemos realizar un rebase de la prótesis con un
acondicionador de tejidos; esto unido al tratamiento médico
va a hacer remitir la estomatitis y será entonces cuando se
confeccionará una nueva prótesis. En algunos caso, será
necesario la confeccióón de una prótesis provisional, mientras
el paciente esté con el tratamiento médico, pero en
cualquier caso y salvo raras excepciones la prótesis nueva
va a ser un imperativo, en la cual deberemos ser muy escrupulosos
a la hora de realizar, puesto que estos pacientes
estarán seguramente predispuestos en mayor medida al
desarrollo de una estomatitis 2,8,11,14 .
En resumen, los puntos clave para prevenir y tratar la estomatitis
protésica se basan en:
- Educar al paciente en las medidas higiénicas adecuadas de
boca y prótesis
- Retirar la prótesis para descanso nocturno de la mucosa bucal.
- Programa de revisión y mantenimiento de las prótesis cada
año.
- Tratamiento médico y protésico adecuado cuando la estomatitis
esté instaurada.
■
Figura 5.- Estomatitis tipo III.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Bernal A, Aguirre, JM. Estudio morfométrico de la estomatitis por prótesis.
Avances Odont 1998; 14(3):209-212
2. Fernández L, López S, Mañes JI, Serva EJ. Estomatitis protética: Aspectos
etiológicos, patogénicos, diagnósticos y de tratamiento. Puesta al
Pág. 626. Prof. dent., Vol. 5, Núm. 10, Diciembre 2002.

ESTOMATITIS PROTÉSICA. ASPECTOS CLÍNICOS Y TRATAMIENTO.
día. Arch Odont 1998 14(8):467-472
3. Lin, JJ; Cameron, SM; Runyan, DA; Craft, DW. Desinfection of denture
base acrylic resin. J Prosthet dent 1999; 81(2): 202-206.
4. Radford DR, Challacombe SJ, Walter JD. Denture plaque and adherence
of Candida albicans to denture-base materials in vivo and in vitro.
Crit Rev Oral Biol Med 1999;10(1):99-116
5. Webb BC, Thomas CJ, Willcox MD; Harty DW, Knox KW. Candida-associated
denture stomatitis. Aetiology and management: a review. Part 2. Oral
diseases cused by Candida species. Aust Dent J. 1998; 43(3):160-6. Review.
6. Kulak-Ozkan Y, Kazazoglu E, Arikan A. Oral higiene habits, denture
cleanliness, presence of yeast and stomatitis in elderly people. J Oral Rehabil
2002; 29(3): 300-4.
7. Ceballos A; Gonzalez-Moles, M; Urquía, M. Estomatitis por prótesis. Su
relación con la Cándida Albicans. Avances de Odonto 1990; 6:151-54
8. Aguirre, JM; Zamacona, JM; Kutz, R; Echebarria, MA. Estomatitis protésica
II. Aspectos histopatológicos, diagnósticos y terapéuticos. Rev Vasca
Odonto. 1997;31-35.
9. Romero MJ; Rodríguez-Armijo, A; López, MJ; Montero, O; Martín, E.
Estomatitis protésica e infección por cándida sp: estudio microbiológico y
respuesta a fluconazol. Avances Odonto, 1995; 11:373-379
10. Fenlon MR, Sherriff M, Walter JD. Factors associated with the presence
of denture related stomatitis in complete denture wearers: a preliminary
investigation. Eur J Prosthodont Restor Dent 1998 Dec;6(4):145-7
11. Trull JM, González J. Perforación palatina por succión: un caso extremo
de úlcera traumática Arch Odont. 1997; 13(2):110-114
12. Coca, I; Reitz, J; Langner, A; Efendi, I. Aspectos diagnósticos y terapéuticos
de la estomatopatía protésica debajo de prótesis en el maxilar
superior. Quintessence (ed. esp.)1998 ; 11(5) : 290-312
13. Ceballos, A; Gonzalez, MA; Urquia, M. Estomatitis por prótesis, incidencia
de esta enfermedad y estudio sobre los factores más prevalentes.
Avances Odonto, 1992; 8:287-298.
14. Crissey, JT. Stomatitis, dermatitis and denture materials. Arch Dermatol,
1965; 92(1): 45-8
15. Kulak Y, Arikan A. Aetiology of denture stomatitis. J Marmara Univ Dent
Fac. 1993 1(4): 307-14.
16. San Millan R, Elguezabal N, Regulez P, Moragues MD, Quindos G,
Ponton J. Effect of salivary secretory Ig A on the adhesión of Candida albicans
to polystyrene. Microbiology. 2000; 146 (Pt9): 2105-12.
17. Romero, MJ; Rodríguez-Armijo, A; López, MJ; Guerrero, JA; Martín, E.
Estudio microbiológico de la Candida SP en la estomatitis protésica respecto
a grupos controles. Avances Odont, 1997 13:57-61.
18. Blanco, A; López, J; Beiro, R; Gandara, JM; Chimenos, E. La candidosis
oral (y II). Clínica, diagnóstico y tratamiento. Odontoestologia práctica y
FORMACIÓN CONTINUADA
Artículo Original
clínica 1999; 2(2):67-71
19. Lin JJ, Cameron SM, Runyan DA, Craft W. Desinfection of denture
base acrylic resin. J Prosthet Dent. 1999 ; 81(2) :202-206.
20. Giuliana G Pizzo G, Milici ME, Giangreco R. In vitro activities of antimicrobial
agents against Candida species. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 1999; 87(1):44-9
21. Maruo Y, Sato T, Hara T, Shirai H. The effect of diabetes mellitus on
histopathological changes in the tissues under denture base bearing masticatory
pressure. J Oral Rehabil 1999; 26(4):345-55
22. López, J; Jané, E; Chimenos E; Roselló, X. Actualización de la candidasis
oral. Arch Odont. 1997; 13(5):259-261
23. Massad JJ, Cagna DR. Removable therapy and xerostomy. Treatment
considerations. Dent Today. 2002; 21(6): 80-87
24. Torres SR y cols. Relatioship between salivary flow rates and Candida
counts in subjects with xerostomy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2002; 93(2):149-154.
25. Garcia-Pola, MJ; Martínez, AI; Garcia, JM, Gonzalez, M. Risk factors
for oral soft tissue lesions in an adult Spanish population. Community Dent
Oral Epidemiol. 2002; 30(4): 277-85.
26. Crissey JT. Stomatitis, dermatitis and denture materials. Arch Dermatol.
1965; 92(1):45-8.
27. Markovic D, Puskar T, Tesic D. Denture cleaning techniques in the elderly
affecting the occurrence of denture-induced stomatitis. Med Pregl.
1999 52(1-2):57-61.
28. . Dixon DL, Breeding LC, Faler TA. Microware desinfection of denture
base materials colonized with Candida albicans. J Prosthet Dent. 1999;
81(2): 207-214
29. Webb BC, Thomas CJ, Harty DW; Willcox MD. Effectiveness of two
methods of denture sterilization. J Oral Rehabil. 1998; 25(6): 416-23.
30. Webb BC, Thomas CJ, Willcox MD, Harty DW, Knox KW. Candidaassociated
denture stomatitis. Aetiology and management: a review. Part
3. Treatment of oral candidosis. Aust Dent J. 1998 43(4). 244-9
31. Cutando A; España, AJ; Gil JA. Eficacia del ketoconazol tópico en el
tratamiento de la estomatitis por prótesis. Avances Odont 1994; 10:27-32.
32. Cross LJ, Bagg J, Wray D, Aitchison T. A comparison of fluconazole
and itraconazole in the management of denture stomatitis: a pilot study. J
Dent 1998; 26(8):657-64.
33. Romero, MJ; Rodríguez-Armijo, A; López MJ; Eraso, VM; Bernal, S;
Martín, E. Tratamiento con fluconazol en la estomatitis protésica. A propósito
de 100 casos. Avances odont 1997; 13(2):101-108.
34. Chow, C.K; Mateor, DW; Lawrence, HP. Efficacy of antifungal agents
in tissue conditioners in treating candidiasis. Gerodontology. 1999;
16(2): 110-8.
1. Control de Calidad de los Equipos de Rayos X.
2. Programa de Garantía de Calidad
3. Dosimetría, Informe anual al Consejo de Seguridad Nuclear.
4. Recogida de Residuos Biosanitarios, Líquidos de Revelado, Amalgamas, Películas,...
5. Examen de Salud.
6. Autorización Sanitaria, Licencias de Apertura (Previa y Definitiva) y Registro en Industria.
7. Prevención de Riesgos Laborales.
Información: 902 197 435
Prof. dent., Vol. 5, Núm. 10, Diciembre 2002. Pág. 627.
35