Cirugía robótica - Biblioteca Virtual - Universidad Autónoma de ...

nido mediante el modelo homeostático de
HOMA excede los 2.6.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
De acuerdo al Consenso Mexicano sobre
el Tratamiento del Síndrome Metabólico",
se destacan los siguientes criterios para
el diagnóstico del síndrome metabólico:
Glucemia en ayunas anormal, con intolerancia
a la glucosa o con Diabetes Mellitus
tipo 2, tiene síndrome metabólico si se
establece asociación con dos componentes
ya sea obesidad, dislipidemia e hipertensión.
Una persona con homeostasis normal
de la glucosa tendrá síndrome metabólico
si se confirma el diagnóstico de resistencia
a la insulina por el modelo HOMA, además
de dos de los otros componentes mencionados.
FlSIOPATOLOGÍA
Obesidad
La resistencia a la insulina puede ocurrir
independientemente del sobrepeso y la
obesidad, pero en su gran mayoría se ha
asociado con estos dos. La prevalencia de la
hiperinsulinemia, la hipersecreción de insulina,
y la resistencia a la insulina, muestran
un incremento proporcional al índice
de masa corporal. u
Estudios recientes han ido transformando
nuestra forma de pensar acerca del adipocito.
El adipocito ya no es sólo una célula
almacenadora de lípidos, sino que tiene
función secretora y endocrina (autócrina y
parácrina). Hay que destacar que el adipocito
es un tejido metabólico activo que secreta
mensajeros químicos como la leptina,
factor de necrosis tumoral alfa, angiotensinógeno
y adiponectina, mismos que se asocian
con la patogenia de este síndrome 1 " '"
La obesidad está ligada a una sobreexpresión
del TNF-alfa en los adipocitos. La
alta ingesta de grasas especialmente saturadas,
monoinsaturadas como omega 9 y en
menor medida omega 6, son capaces de es-
Publicación de la escuela de medicina del Instituto de Ciencias Biomédicas
timular a nivel transcripcional al genoma
del adipocito y músculo estriado para la
producción del FNT-alfa, el cual es capaz
de producir resistencia a la insulina al interferir
con las señales de la insulina inhibiendo
la actividad de la tirosin kinasa del
receptor de insulina, y la fosforilación de la
tirosina de uno de sus sustratos, IRS-1. El
resultado final, es de que disminuyen los
efectos a nivel post-receptor, reflejándose
en la expresión de los transportadores
GLUT-4, que se van a encontrar en músculo
y tejido adiposo. Este efecto es observado
en otros tipos de células tales como fibroblastos,
hepatocitos y células mieloides
1: ls
(Figura 2).
Estructura y función
cardiovascular y
efectos renales
Figura 2. Muestra como el tejido adiposo puede contribuir a la resistencia
a la insulina, hipertensión arterial y dislipidemia, entre otras alteraciones,
lo cual nos lleva al desarrollo de enfermedad cardiovascular. 13
Recientemente, en experimentos en ratas
se ha identificado una nueva hormona
adiposa, la resistina. Esta puede ser importante
en el vínculo entre el incremento de
grasa y la resistencia a la insulina. En estos
estudios, la resistina es expresada predominantemente
en el tejido adiposo blanco y es
detectada en suero, sugiriendo que ésta es
secretada por los adipocitos y que actúa en
distintos sitios, como en hígado y músculo,
Vol. 1 * No. 3 * Enero/Marzo 2003 BHMMÜ1I
Expresiones
Médicas