Utilidad del ecocardiograma y de marcadores séricos en la ...

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Utilidad del ecocardiograma
y de marcadores séricos en la estratificación
de riesgo en pacientes cursando
con embolia pulmonar submasiva
Max Andresen H 1 , Salas I 2 , Marcelo Mercado 1 , Loyola S 3 , Fava M 3 .
RESUMEN
Los pacientes que cursan tromboembolismo, dependiendo
de su severidad, pueden recibir variados tratamientos no
exentos de efectos adversos. Existe, por lo tanto, la necesidad
de estratificar riesgo –magnitud– mortalidad con criterios
que le permitan al clínico tomar las mejores decisiones. En
este artículo se pretende establecer un sistema de aproximación
al tromboembolismo pulmonar de acuerdo a la información
hasta ahora disponible.
INTRODUCCIÓN
Existen distintas formas de presentación de tromboembolismo
pulmonar (TEP) con distinto riesgo vital
y distinto manejo terapéutico: embolia pulmonar sin
compromiso hemodinámico, embolia pulmonar submasiva
con repercusión ventricular derecha, sin repercusión
hemodinámica significativa y embolia pulmonar
masiva.
1Programa de Medicina Intensiva. Unidad de Tratamiento Intensivo
Médico.
2Interno de Medicina.
3Departamento de Radiología, Facultad de Medicina, Hospital Clínico
Pontificia Universidad Católica de Chile.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2004; VOL 19(2): 58-62
Para el diagnóstico no invasivo de TEP submasivo, se
ha utilizado la evaluación clínica ECG y ecocardiografía,
ésta última con ciertas limitaciones de disponibilidad,
costo e interpretación, lo cual ha impulsado la búsqueda
de exámenes diagnósticos complementarios.
Últimamente ha surgido nueva evidencia, de especial
relevancia, sobre marcadores séricos que entregan información
complementaria para la estratificación de riesgo
en pacientes cursando TEP 1,2 , especialmente en aquellos
sin repercusión hemodinámica clínicamente significativa,
y que eventualmente puedan permitir estrategias de
manejo más individualizadas.
Conocido es que en pacientes cursando con TEP sin
compromiso hemodinámico y sin repercusión ventricular
derecha, el tratamiento con heparina es suficiente 3,4 . En el
otro extremo, existen varios estudios en el uso de trombolíticos
en embolia pulmonar masiva 5-7 . Existe un área
intermedia en el espectro, en que se ha centrado principalmente
el debate, constituida por pacientes con TEP sin
compromiso hemodinámico pero con repercusión ventricular
derecha, evaluada a través de ecocardiografía.
Por otra parte, algunas publicaciones sugieren que
ciertos marcadores séricos como la Troponina y el Péptido
Natriutérico Cerebral (BNP) permitirían una mejor
estratificación del riesgo 8,9 .
A continuación se muestran dos casos de TEP
diagnosticado mediante AngioTAC sin compromiso hemodinámico
pero con repercusión ventricular derecha y
elevación de Troponina, se discuten sus mecanismos

Utilidad del ecocardiograma y de marcadores séricos en la estratificación de riesgo en pacientes cursando con embolia pulmonar submasiva
patogénicos y los avances existentes respecto de la estratificación
de riesgo en TEP.
CASO 1
Paciente de 32 años usuaria de anticonceptivos
orales, ingresa a nuestra unidad de cuidados intensivos
por cuadro insidioso de 2 semanas de evolución consistente
en disnea, inicialmente bien tolerada, que progresa
hasta ser de mínimos esfuerzos. A la semana se agrega
dolor tipo puntada de costado izquierdo y tos seca. En
servicio de urgencia se constata paciente hemodinámicamente
(HDN) estable, saturando adecuadamente con
oxígeno ambiental, la gasometría arterial no mostraba
hipoxemia (PaO 2 72 mmHg). El electrocardiograma
(ECG) muestra taquicardia sinusal con P pulmonar y la
radiografía de tórax muestra escaso derrame pleural
izquierdo sin otra alteración. Se solicita Dímero D que
resulta ser de 6.000 mg/l (normal

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Figura 2. TEP radiológicamente masivo en circulación pulmonar izquierda. Caso 2.
ramas lobares en pulmón derecho (Figura 2). Por
contraindicación formal a anticoagulación se decide
instalar filtro en vena cava inferior.
DISCUSIÓN
En la actualidad pocos discuten la indicación de
trombolisis en pacientes cursando con un TEP masivo 4 .
La discusión actual se centra en aquellos pacientes con
TEP radiológicamente extenso pero sin compromiso
hemodinámico. El pronóstico en estos pacientes está
dado principalmente por el grado de disfunción ventricular
derecha secundario a la hipertensión pulmonar.
Ésta clásicamente se ha determinado con la valoración
clínica, ecocardiografía, medición de presión de arteria
pulmonar y ECG.
La conducta habitual es identificar inicialmente a los
pacientes de mayor riesgo mediante clínica, AngioTAC,
ECG y ecocardiografía (casos 1 y 2). En la estratificación
del riesgo de los pacientes con TEP se están evaluando
marcadores séricos, tales como la Troponina I y T, y el
Péptido Natriurético Cerebral.
Griffoni et al, utilizó el ecocardiograma para estratificar
riesgo en pacientes cursando con TEP sin compromiso
hemodinámico 10 . Se encontró que la disfunción
ventricular derecha se correlacionaba con una mayor
probabilidad de desarrollar shock y mayor mortalidad
intrahospitalaria. Lo más destacable es su Valor Predicti-
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vo Negativo (VPN) de 100% para mortalidad intrahospitalaria,
es decir, no murió ningún paciente en el grupo
con ecocardiograma normal; por lo tanto, sería un buen
método para estratificar el riesgo de los enfermos con
TEP y planificar su tratamiento. El mayor inconveniente
de la ecocardiografía radicaría en su limitada disponibilidad
y que es operador dependiente. Se consideran
criterios ecocardiográficos de disfunción ventricular derecha:
dilatación ventricular (sin hipertrofia), movimiento
paradojal del septum, insuficiencia tricuspídea,
foramen oval permeable e hipertensión pulmonar.
Desde el punto de vista pronóstico el ecocardiograma
permite clasificar a los pacientes cursando con embolia
pulmonar en 3 grupos: TEP de bajo riesgo (HDN
estable, sin signos de sobrecarga ventricular derecha), con
una mortalidad intrahospitalaria

Utilidad del ecocardiograma y de marcadores séricos en la estratificación de riesgo en pacientes cursando con embolia pulmonar submasiva
QIII-TIII, bloqueo completo de rama derecha y Qr en
V1. Este último sería un predictor independiente de mal
pronóstico 12 .
En la actualidad la indicación de trombolisis en
pacientes cursando con TEP submasivo es debatido.
Hamel et al, compararon heparina v/s heparina más
trombolisis, no encontrando diferencias en la mortalidad
intrahospitalaria pero sí un aumento en las complicaciones
hemorrágicas. La validez de este trabajo es relativa
debido a su diseño retrospectivo y no controlado 13 .
Konstantinides et al, en un estudio prospectivo con 256
pacientes, compararon heparina v/s alteplase más heparina
sola 14 . El resultado primario a evaluar fue mortalidad
y en segundo lugar, disminución de la escalada de
tratamiento definida como uso de infusión de catecolaminas,
necesidad de trombolisis secundaria, intubación
endotraqueal, resucitación cardiopulmonar y embolectomía.
Este estudio no mostró diferencias estadísticamente
significativas en la reducción de mortalidad pero sí un
aumento significativo en la escalada de tratamiento.
Debido a que no existe evidencia categórica que
demuestre una disminución de la mortalidad cuando se
compara el tratamiento con heparina más trombolíticos
versus heparina sola, es de vital importancia contar con
otros marcadores que permitan una mejor estratificación
para seleccionar a aquellos pacientes que se podrían
beneficiar de una terapia más agresiva.
Recientes publicaciones señalan la utilidad de biomarcadores
como las Troponinas para la estratificación de
riesgo en TEP 2,11,15 . Las Troponinas T e I son subunidades
regulatorias del complejo Troponina asociado al filamento
fino de la actina de las células musculares. Existen
tres variedades, la Troponina C, I y T. La Troponina C se
encuentra tanto en el músculo esquelético como cardíaco.
La Troponina T se encuentra preferentemente en el
músculo cardíaco, elevándose principalmente por injuria
miocárdica, pero también es sintetizada en el músculo
esquelético, por lo que se puede elevar en otras condiciones
como son la insuficiencia renal y el daño hepático
crónico. La Troponina I se encuentra sólo en la célula
miocárdica, por lo que la evidencia actual apunta a que
éste es el marcador más específico de injuria miocárdica.
En el caso del TEP, su elevación no se debe a la
isquemia secundaria a un accidente de placa, sino a la
producida por los mayores requerimientos de oxígeno
determinados por la sobrecarga ventricular derecha, la
disminución del gasto cardíaco y la liberación de mediadores
endoteliales que inducen vasoconstricción coronaria.
Existen estudios que muestran que tanto la Troponina
I como la T se elevan en pacientes con TEP; su
importancia radicaría en su excelente correlación con la
disfunción ventricular derecha, diagnosticada por ECG y
ecocardiografía, pero en especial, en su capacidad para
predecir una evolución favorable en el corto plazo dado
su VPN >95% para mortalidad intrahospitalaria 2,11,15 .
A su vez su Valor Predictivo Positivo (VPP) para mortalidad
intrahospitalaria varía entre 14-44%. Su elevación es
de menor cuantía y duración cuando se compara con la
producida en los síndromes coronarios agudos.
Otra ventaja es su elevación precoz, con un máximo
de 6 a 12 horas. Sus niveles se correlacionan directamente
con un mayor grado de disfunción ventricular derecha
y a una evolución clínica con mayor tasa de complicaciones
2 . En los trabajos publicados que se comparan Troponina
I y T no existen diferencias clínicas ni pronósticas.
Otro marcador sérico recientemente estudiado es el
Péptido Natriurético Cerebral 8,9 . Esta es una proteína
sintetizada y almacenada en el miocardiocito ventricular.
Su elevación responde a mecanismos fisiopatológicos
distintos a los de la Troponina ya que se eleva tanto por
sobrecarga de volumen como por sobrecarga de presión,
debido a que el estímulo para su liberación y síntesis es la
tensión sobre la pared ventricular. En el TEP, su utilidad
podría estar en su alto VPN >99% para riesgo de
mortalidad intrahospitalaria 9,11 , por lo que permitiría
seleccionar a aquellos pacientes con buen pronóstico,
que podrían tratarse sólo con heparina. Su VPP es

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