116-126 Cartas Cient - SciELO España

Tumor fibroso solitario de la próstata
Solitary fibrous tumor of the prostate
Sr. Director:
Se trata de un paciente de 65 años con obstrucción urinaria
de 6 meses de evolución. El examen digital prostático rectal
mostró la próstata de consistencia fibroelástica, sin nódulos.
El nivel sérico del antígeno prostático (AP) total era de
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Gerl et al 2 revisaron 25 pacientes con recidiva tardía y
comunicaron una tasa de supervivencia sin enfermedad del
36% tras una mediana de seguimiento de 38 meses. Un total
de 20 varones se sometieron a quimioterapia para el tratamiento
de la recidiva tardía.
La mayoría de las series muestran que la resección quirúrgica
se asocia con mejoría del resultado, y con la quimioterapia
sólo se comunican éxitos modestos.
Creemos que puede tratarse con quimioterapia a los
pacientes que no la han recibido previamente, sin necesidad
de practicar cirugía si se logra una remisión completa.
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B. Detti*, S. Cipressi, V. Di Cataldo y G. Biti
Instituto de Radioterapia, Universidad de Florencia, Italia
*Autor para correspondencia.
Correo electrónico: b.detti@dfc.unifi.it (B. Detti).
7,52 ng/ml, el AP libre de 2,61 ng/ml, con un ratio de 0,35. El
ultrasonido abdominopélvico confirmó la presencia de agrandamiento
prostático. El diagnóstico clínico fue de hiperplasia
prostática benigna grado I-II. Se realizó una prostatectomía
suprapúbica por la técnica de Millin. Después de que se llevara

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Figura 1- (A) Aspecto macroscópico del tumor fibroso solitario (TFS) de la próstata. Se evidencia un tumor bien definido, sin
hemorragia ni necrosis; compárese el tejido prostático adyacente al tumor. (B) Aspecto histopatológico característico de un
TFS, mostrando áreas hipercelulares (hematoxilina-eosina [H-E] x40). (C) La vasculatura era predominantemente de vasos
capilares pequeños (H-E, x100). (D) El tumor estaba caracterizado por una proliferación de células fusiformes dispuestas al
azar con focos de depósito de colágeno intercelular (H-E, x400).
Figura 2- Estudios inmunohistoquímicos. (A), (B) y (C) CD34, BCL-2 y CD99 mostrando positividad en el citoplasma
y la membrana plasmática de las células tumorales (diaminobencidina [DAB], x200). (D) Expresión nuclear de Ki-67
(DAB, x200).
a cabo el procedimiento quirúrgico, el espécimen fue enviado
para estudio histopatológico. El espécimen de adenomectomía
fue fijado en formol tamponado al 10%, y procesado para
su estudio histopatológico e inmunohistoquímico de manera
usual. Macroscópicamente, la muestra era irregular de 80 x 65
x 24 mm, rosada con áreas pardas. La superficie de corte era
multinodular, con un nódulo bien definido, blanco grisáceo,
homogéneo. No se observaron zonas de necrosis ni de hemorragia
(fig. 1). Histopatológicamente, el tumor estaba constituido
por células fusiformes cortas, distribuidas al azar, con

núcleos redondeados u ovoides, con cromotatina distribuida
de forma homogénea y nucléolos inconspicuos (fig. 1). La vasculatura
predominante era de vasos capilares pequeños. En la
periferia del tumor el componente epitelial prostático normal
se encontraba atrapado por la proliferación mesenquimal.
No se evidenciaron mitosis, hemorragia, cambios mixoides
ni necrosis. Las células neoplásicas mostraron positividad
para el CD34, CD99 y la oncoproteína BCl-2 (fig. 2). La tasa de
proliferación celular, medida a través de la expresión nuclear
de Ki-67, fue de un 17%.
El tumor fibroso solitario (TFS) es una neoplasia prostática
infrecuente, con al menos 20 casos descritos en la
literatura 1 . La presentación clínica del TFS cuando afecta
la próstata es variable, dependiendo principalmente del
tamaño tumoral y de la afectación de estructuras adyacentes
2,3 . Los casos previamente informados se han presentado
con síntomas urinarios bajos, los cuales varían desde
disuria hasta retención urinaria aguda 2-4 . Nuestro paciente
no mostró síntomas específicos, probablemente debido a
la localización central de la neoplasia. A causa de la variabilidad
del TFS en el estudio microscópico, un espectro de
otros tumores deben incluirse en el diagnóstico diferencial
de esta neoplasia. Así, en la próstata el TFS debe ser distinguido
de varias proliferaciones mesenquimáticas benignas
y malignas, pero dos son las más importantes dadas sus
implicaciones pronósticas y predictivas, como son el carcinoma
sarcomatoide y el tumor del estroma gastrointestinal
(GIST). Generalmente, el carcinoma sarcomatoide muestra
características histopatológicamente atípicas y con expresión
de citoqueratinas de amplio espectro 3 . Por su parte, los
GIST pueden ser distinguidos de los TFS dada la expresión
de c-Kit por parte de los GIST 5 .
El origen de los TFS de la próstata es desconocido. En
diferentes tejidos se han documentado células similares a
fibroblastos CD34 positivos, en el mesénquima, en especial
alrededor de estructuras vasculares, neurales, etc. 6 . Un
número de lesiones positivas para el CD34, como el dermatofibrosarcoma
protuberans en la piel 7 , los pólipos fibroides
intestinales 8 , se desarrollan en lugares en los cuales hay
poblaciones normales de células similares a fibroblastos
CD34 positivos. Tomando en consideración estos hallazgos
se ha sugerido que estas lesiones pudieran desarrollarse
a partir de células similares a fibroblastos CD34 positivas.
Curiosamente, los informes previos, al igual que en nuestro
caso, describen una intensa expresión para el CD34 1-4 . Probablemente
este hallazgo sugiera que el componente proliferativo
fusiforme de estas lesiones se desarrrolla a partir
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de células intersticiales CD34 positivas, de una manera
similar a lo propuesto en otras lesiones CD34 positivas de
otras localizaciones.
En conclusión, presentamos un típico caso de un TFS de la
próstata. La cirugía local es a menudo suficiente como tratamiento.
Probablemente, el origen histogenético en la próstata
sea las células fibroblásticas CD34 positivas.
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D. Parada Domínguez*, K.B. Peña González, V. Morente Laguna
y F. Riu Ferrando
Servei de Anatomia Patológica, Hospital Universitario de Sant
Joan, Reus. Institut d’Investigació Sanitaria Pere Virgili
(IISPV), Universitat Rovira i Virgill, Reus, Tarragona, España
*Autor para correspondencia.
Correo electrónico: dparada@grupsagessa.com
(D. Parada Domínguez)