Fotteto antimicrobia.. - Centro@Ciencia,Biblioteca Digital de Ciencia ...

UNA CONSIDERACIÓN NECESARIA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) insiste en que, a pesar del
perfeccionamiento de vacunas y medicinas experimentado desde la Segunda Guerra
Mundial, los padecimientos infecciosos proliferan de modo alarmante. El porvenir
adquiere matices sombríos con respecto a los que se conocían y a los que reaparecen
tras haberse considerado controlados.
El potencial letal de esos males es favorecido por factores como el deterioro de los
sistemas de salud, la resistencia a los antimicrobianos desarrollada por algunos
microorganismos, los trastornos provocados por las guerras, los desplazamientos
masivos de población, los cambios climáticos y sobre todo, el terrible yugo de la
pobreza.
Uno de los detonadores de la eclosión de enfermedades esta directamente
relacionado con el consumo excesivo de antibióticos (durante 50 años, puntales
bactericidas) haciendo que el éxito se vaya trocando en derrota.
El sobreconsumo (hasta las virosis donde resultan ineficaces) ha coadyuvado a que
algunos microorganismos “aprendan” a no postrarse y originan más poderosas colonias.
Por ello un estudio de la British Medical Association publicado en Londres refiere que el
“excesivo uso de antibióticos está poniendo en peligro la vida de los pacientes.
Joshua Lederberg premio Novel de Fisiología y Medicina en 1958 advertía “el
microbio que ayer enfermó a un niño en un continente lejano puede hoy atacar a
cualquiera de nuestros hijos y desencadenar una pandemia mundial el día del mañana”.
Al publicar esta revisión ha guiado al autor principal y sus colaboradores el propósito
de facilitar a nuestros estudiantes tanto del pre como del postgrado y también a
nuestros profesionales de la medicina como llevar por el camino que conduce a la
unidad de criterios de acción y manejo adecuado del uso de antibioticoterapia ante
determinadas situaciones clínicas y la satisfacción personal de realizar algo que pueda
ser útil y constituir un acicate para empeños futuros, tomando en cuenta que una
“información” debe ser útil, necesaria, accesible, suficiente y actualizada, lo cual se ha
logrado con una revisión minuciosa de la bibliografía especializada con publicaciones
nacionales y foráneas y se ha enriquecido lo ya conocido y aceptado por todos con
cuestiones un tanto controvertidas o discutidas, pero que indudablemente están
vigentes y actualizados formando parte del propio proceso impetuoso del desarrollo del
conocimiento médico.

CAPÍTULO I “GENERALIDADES”
Dr. Mariano A. Seiglie Rebollar
Director Filial de Ciencias Médicas
Remedios.
FOLLETO ANTIMICROBIANOS
Antibiosis: es el proceso en el cual un grupo de sustancias que se obtienen de
microorganismos vivos actúan sobre el metabolismo de otros organismos.
Antibióticos:
a) Todas aquellas sustancias que son obtenidas de las bacterias, hongos o de los
actinomiceto y se utilizan contra las infecciones.
b) Son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos:
bacterias, hongos o sintetizadas por métodos de laboratorio que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos y pueden eventualmente destruirlos. Estos
compuestos difieren marcadamente en sus propiedades físicas, químicas y
farmacológicas así como en los mecanismo de acción y espectro antimicrobiano.
Quimioterápico: Sustancia o droga extraída por métodos sintéticos o químicos que se
utilizan en las infecciones, enfermedades reumáticas y neoplásicas.
Antimicrobiano: Todas aquellas sustancias que tienen la capacidad de ser utilizadas en
infecciones bacterianas, virales o micóticas. Además entran en este grupo los
antiparasitarios.
CLASIFICACION Y MECANISMOS DE ACCION
I. De acuerdo al efecto del antibiótico sobre la bacteria:
a) Bacteriostáticas: inhiben la multiplicación bacteriana de forma reversible.
b) Bactericidas: destruyen la bacteria en forma irreversible: Penicilinas, Cefalosporina,
Aminoglucósidos, Quinolona, Carbapenemas, Monobactanos.
II.Según el mecanismo de acción:
a) Inhiben la síntesis de la pared celular mediante un mecanismo llamado
transpeptidación Ejemplo: Penicilinas, Cefalosporina, Vancomicina, Bacitracina.
b) Lesión en la permeabilidad de la membrana celular Ejemplo: Polimicina, Colimixin,
Nistatina y Anfotericín B.
c) Inhiben la síntesis proteica: Ejemplo: Cloranfenicol, Tetraciclina y Aminoglucósidos.
d) Inhiben la síntesis de Ac nucleicos: Ejemplos: Quinolonas, Sulfas, Rifampicina.

III. Mediante el método de Tinción: Gram + y - (cocos y bacilos)
IV. Según composición química:
1.- PENICILINAS:
1ra generación
- Peni G
- Peni Procaína
- Peni Benzatinica
2da generación
- Meticillina o Celvenin
- Oxacillín
- Nafcillina
3ra generación -Ampicillín o Ampicillina
4ta generación -Carbenicilina o Piopen
-Carboxipen o Ticarcilina
5ta generación -Piperacillina
-Ureido Penicilinas
-Azlocillina
-Mezlocillina
6ta generación -Amoxicillín
-Amidino penicilinas
2.- Cefalosporina: 1ra, 2da, 3ra y 4ta generación.
3.- Carbapenemas: Imipenen, Meropenen.
4.- Macróglidos: Eritromicina.
5.- Tetraciclinas o Ciclinas.
6.- Cloranfenicol
7.- Aminoglucósidos: Estreptomicina, Neomicín, Kanamicina, Gentamicina.
Amikacina, Sigomicina, Tobramicina.
8.- Sulfamidas: Sulfametoxazole, Sulfisoxasol.
9.- Lincosamidas: Lincomicina, clindamicina.
10.- Antibióticos polipéptidos: Polimixín B.
11.- Vancomicín o Vancomycín.
12.- Metronidazol.
13.- Quinolonas: Ciprofloxacina, Norfloxacina.
14.- Agentes antibióticos__ antimicóticos Anfotericín B y Miconazol.
15.- Antivirales: Amantadina, Idoxuridina, Aciclovir.
INTERACCION DE ANTIBIÓTICOS
Adición: Es la combinación de medicamentos cuyo efecto es igual al que se produce de
forma individual. Ejemplo: Peni+Piopen.
Sinergismo: Se produce cuando el efecto es mayor que el efecto combinado de ambos

fármacos (es decir de forma individual que combinada), sin embargo en ocasiones es
de utilidad para diferentes niveles de infección. Ejemplo: Peni+Aminoglucócido.
Competencia: Es cuando se utilizan dos antibióticos y uno de ellos es más eficaz que
los dos juntos. Ejemplo: Peni+Clorafenicol.
Antagonismo: Cuando el efecto de una droga contrarresta el de la otra. Ejemplo:
bactericida contra la pared bacteriana y bacteriostático. Ejemplo: Peni+Tetra.
Efecto Postantibiótico: Se produce porque los gérmenes no proliferan nuevamente
después de expuestos a una dosis por encima de la concentración inhibitoria mínima
(CIM) que es la concentración más baja del antimicrobiano que impide el crecimiento
visible después de 18-24 horas de incubación. Estos son más sensibles a la
destrucción leucocitaria
Alteración síntesis Penicilina 2. Alteración membrana
Pared bacteriana: Citoplasmática
Penicilina Sitio de acción Colimixina
Cefalosporina Polimixín B.
Novomiocina
Vancomicina a) Puente peptoglicano
Tienamicina - Tronspeptidación(aumenta Se fijan efectivamente
Ciclocerina espesor) sobre la membrana
Bacitracina - Coboxipeptidación(aumenta citoplasmática a
el largo ) nivel de los fosfolípi-
dos.
Aztreonam b)Autolisis de la pared
MODO DE ACCION DE LOS ANTIBIÓTICOS
III) Inhibición síntesis de Ac V) Alteración en la
Nucleicos construcción de la
Cadena peptídica
IV) Anomalías en la lectura
Quinolonas Código genético
Rifampicina
Novobiocina Aminoglucósidos a) Tetraciclina
-sptrepto - forman complejos con
-kana el magnesio
-genta b) Cloramfenicol
- Tobramicina -se fija fracción 50 S del
Ribosoma
alteración de la
síntesis del DNA
RNA - Lizomicina c) Macróglidos
Amikacina -Inhibir síntesis proteica
Neomicina fijándose en la fracción 50S.
d) Lincomicina
e) Ac. Fucenico

Dificultan la lectura del código
Genético llevando por el RNA
(m) a nivel de Ribosoma en la
en la porción 30S
Criterios para usar antibióticos
1.- Identificación y sensibilidad del germen:
- Gram. Gram. -
Diplococos arriñonados____ Neumococo Gonococo
Cocos Diplococos racimos_______ Estafilococo Meningococo
________ Stretococo
Bacilos Listeria mocylogénica Hemofilos Influenzae
Serratia, pseudomona, klebsiella, etc.
2.- Factores que dependen del huésped que influyen en los resultados terapéuticos:
Edad
Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Ejemplo: paciente pequeño (no usar sulfamidas, nitrofurantoina, ni Ac. Nalidixico)
Diabéticos: usar Imipenen o Cefalosporina 4ta y 5ta generación.
Barrera placentaria(embarazo)
No usar:
Tetra: Produce necrosis aguda grasa. Pancreatitis aguda hemorrágica e IRA.
Cloramfenicol: Produce bebé gris x déficit glucoronil transferasa.
Sulfamidas: Compite con la albúmina, produce abrupto placentae y enteritis en el niño.
Metronidazol: Acción mutágena.
- Estado de la función renal y hepática:
Usar IRC: Eritro, Clindamicina, Cloranfenicol, estos se excretan por el hígado.
No usar Tetra aunque se excrete por el hígado por aumento de la uremia y agrava la
IRC.
Cuerpo extraño: Ejemplo: válvulas protésicas, marcapasos, usar el antibiótico a dosis
máxima.
Trastornos en el mecanismo de defensa: neoplasias, diabetes, alcoholismo, IRC, SIDA,
uso de Esteroides.
3.- Vías de administración, dosis, costos, complicaciones: Está en relación con la
severidad de la infección y estado inmunológico.
4.- Situaciones con pH bajo (pleura, LCR, orina) inhiben en un 80% la acción de los
aminoglucósidos.
5.- En una infección donde haya pus no se debe usar aminoglucósidos, ni Polimixín B,
pues inhiben la acción en un 60%.
6.- En infecciones anaerobias no usar aminoglucósidos.
7.- Cuando hay infecciones lejanas u ocultas. Ejemplo: osteomielitis, Endocarditis,
Humor acuoso, debemos usar antibióticos a altas dosis.
Hueso________ elección_______ Clindamicina y Tetraciclina
Meningo ______ elección_______ Peni, Cloranfenicol, Sulfamida, Metronidazol y

Cefalosporina 3ra y 4ta generación.
PARA INDICAR UN ANTIBIÓTICO TENER PRESENTE
1.-Dosis.
2.-Frecuencia de la dosis.
3.-Vías de administración.
4.-Duración.
5.-Descubrimiento de efectos secundarios.
CAUSAS DEL MAL USO DE UN ANTIBIÓTICO
1.- Prescribirlo sin ningún diagnóstico documentado de infección bacteriana.
2.- Usarlo indiscriminadamente como profilaxis de infecciones bacterianas.
3.- Usar un antibiótico de amplio espectro siendo suficiente uno de espectro limitado.
4.- Usar más de un antibiótico para una infección que solo requiera uno y viceversa.
5.- Preferir el último antibiótico del mercado.
6.- Emplear un antibiótico tóxico cuando hay uno no tóxico con igual efectividad.
7.- Uso por tiempo breve o muy prolongado.
8.- Indicarlo a dosis insuficiente o tóxica.
9.- Utilizar la vía oral o parenteral en casos graves.
10.- No descubrir precozmente la aparición de efectos secundarios.
APLICACIÓN ERRÓNEA DE UN ANTIBIÓTICO:
1.- Tratamiento de infecciones no tratables.
2.- Terapéutica de una FOD.(Fiebre de Origen Desconocido).
3.- Dosis inadecuada.
4.- Dependencia inadecuada, en la quimioterapia sola.
5.- Falta de datos bacteriológicos adecuados.
CAUSAS DE FRACASO DE UN ANTIBIÓTICO
1.- Diagnóstico etiológico errado.
2.- Resistencia al germen.
3.- Infección mixta.
4.- Complicaciones.
5.-Hipersensibilidad a la droga utilizada.
6.-Presencia de abscesos.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS:
1.- Cambios en la permeabilidad:
Natural: Disminución de la permeabilidad de un germen a los antibióticos. Ejemplo:
gérmenes Gram.-a la Peni, Clindamicina, Eritromicina.
Adquirida: Alteración de la permeabilidad por mutaciones que tienen lugar en los
gérmenes por presión de antibióticos.
2.- Resistencia adquirida:
Mutación cromosómica.

Mutación extracromosómica o por plásmidos de resistencia(fragmentos
extracromosómicos de DNA que codifica genes con resistencia a antibióticos)
3.- Resistencia mediada por producción de enzimas:
B Lactamasa
Enzimas mediadas por plásmidos que modifican grupos hidroxilos y aminas de los
aminoglucósidos.
4.- Otros mecanismos:
Modificaciones de estructura o pro metabólicos.
Tolerancia “evadir” la acción bactericida de la droga.
COMBINACIÓN TERAPEUTICA
VENTAJAS:
1.- Cobertura de amplio espectro.
2.- Infecciones poli microbianas.
3.- Aumento del efecto antimicrobiano. Ejemplo: Peni+Aminoglucócido.
B lactamico+inhibidores B Lactamasa.
4.- Disminución de la aparición de cepas resistentes. Ejemplo: TB.
5.- Para reducir toxicidad. Ejemplo:5 fluoracilo+Anfoterecín B.
DESVENTAJAS:
1.- Antagonismo.
2.- Colonización+superinfección ______ Hongos.
3.- Aumento de la toxicidad o interacción farmacológica.
4.- Aumento de los costos.
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ANTIBIÓTICOS:
1.- Siempre que sea posible un solo antibiótico.
2.- No usar antibiótico de la misma familia.
3.- No usar bactericida con bacteriostáticos.
4.- Preferir bactericidas a bacteriostáticos en sepsis graves.
5.- Trabajar en estrecha relación con laboratorios de microbiología.
6.- No usar antibiótico sin saber su riesgo principal.
7.- No usar antibiótico de alta toxicidad en pacientes ambulatorios.
8.- El uso de antibióticos profilácticos debe ser cuidadosamente evaluado.
9.- Si el cultivo señala germen resistente a drogas que ya hemos usado con respuesta
clínica satisfactoria, puede evaluarse continuando el mismo tratamiento.
10.- El último antibiótico que aparece en el mercado no es necesariamente el mejor.
CAPÍTULO II “Penicilinas (Betalactámicos)”
Son antibióticos cuya estructura está formada por un anillo B lactámico, y un enlace B
lactámico además de cadenas laterales que determinan farmacocinética y actividad
antimicrobiana de cada tipo en particular.

Clasificación:
I. Según el espectro antibacteriano:
A) Penicilinas que actúan sobre cocos y bacilos gran + fundamentalmente:
a) Penicilina G = Bencilpenicilinas.
b) Fenoxipenicilinas.
• PenicilinaV
• Feneticilina
B) Penicilinas resistentes a la Penicinilasa (B-lactamasas )
a) Meticilina
b) Isoxazolilpenicilina
• Oxacillina
• Cloxacillina
• Dicloxacillina
• Nafcilina
• Floxacilina
C) Penicilinas de amplio espectro (muy activas contra gram -)sobre todo Hemofilus
influenzae, E. Coli y Proteus Mirabilis.
a) Ampicilina
b) Amoxicilina
c) Hectaciclina
d) Metampicelina
e) Pivampicilina
f) Bacompenicilina
g) Talompenicilina
h) Ciclocilina Aminopenicilinas
i) Epecilina
D) Penicilinas de amplio espectro (muy activas Gram -sobre todo Pseudomona ,
Enterovius, diversos Proteus)
a) Carbenicilina
b) Indamilcarbenicilina
c) Ticarcilina Carboxipenicilinas
d) Azlocilina
E) Penicilinas de amplio espectro (muy activo contra Gram – sobre todo Klebsiella y
otros Gram -)
a) Mezlocilina
b)Piperacilina Ureidopenicilinas
c) Mecillín o Andinocilina
Mecanismos de acción:
• Tanto las bacterias Gram + y – están cubiertas de una capa de Péctido Glicano;
las penicilinas interfieren en la síntesis de estos péptidos inhibiendo la síntesis de
la pared.

• La síntesis del péptido Glicom consta de tres etapas. La última etapa que se
produce el completo entrecruzamiento entre las dos cadenas, formadas en
etapas anteriores. Aquí actúan los B-lactámicos inhibiendo la enzima
transpeptidasa, iniciando los eventos que llevan a la muerte y lisis de la bacteria.
• La tercera etapa (polipeptidización de la pared formando hebras o fibras.
Características generales.
1. Penicilina G
a) Espectro antimicrobiano.
Cocos Gram + y –
- Stafilococos no productor de
Penicilinasa.
- Streptococo piógeno
- Neumococo
- Stafilococo viridians
- Stafilococo Fecalis
- Gonococo
- Meningococo
Bacilos Gram +
- Clostridium tetanis y melchi
- Corobacter Difteriae
- Bacillus antracis
- Leisteria Monocitogénica
Además :-T. Palledium
-Actinomices Israelis
-Leptospira
Farmacocinética
Se absorbe IM 15-30mts.
Se une a proteínas plasmáticas 65 %.
Se distribuyen en LCR, pleural, sinovial, ascítico, pericárdico, amniótico y
circulación fetal.
No se metaboliza por el hígado.
Se excreta por el riñón en forma activa secreción tubular 90 %. La eliminación
se completa en 4-6 h y se puede prolongar en I. Renal y Neonatos.
2. Penicilinas resistentes a penicelinasa o Betalactamasas.
Son menos activos que la penicilina G contra microorganismos sensibles.
Se utiliza para stafilococos productos de B-Lactamasa.
Farmacocinética
La Meticilina se absorbe por vía parenteral, los otros por vía oral y
parenteral.
Resto de la farmacocinética igual que las penicilinas G.
3. Penicilina de amplio espectro:
A) Ampicillín:

Activo contra la mayoría de microorganismos sensibles a Penicilinas G y
también contra Gram - : E. Coli, Salmonella, Proteus Mirabilis, H. Influenzae,
Shiguella, Proteus Vulgaris.
Se absorbe por vía oral (interferida por alimentos)
Alcanza niveles séricos más elevados que la penicilina G por su
eliminación más lenta por el riñón.
Se excreta de forma activa en un 30 % por la orina, se le utiliza por v/o y
de un 75-80 % uso parenteral.
Gran cantidad se elimina por la bilis y tiene circulación enteroehepática
Se distribuye en LCR, líquido amniótico, pleura y articulaciones.
B) Amoxicillina:
Similar al ampicillin pero con algunas ventajas: mayor y mejor absorción
oral, no interferida por alimentos. Actividad antimicrobiana mayor contra
Salmonella, H. Influenzae y menos activa contra Shiguella,.
Alcanza mayor concentración plasmática y se distribuye mejor en los
tejidos.
Se elimina mayor cantidad por orina administrada por V/O
C) Carbenicilina y Ticarcilina
Son activas contra Pseudomona, Aeroginosa, Proteus Indal, más o menos
resistente al ampicillín.
Moderadamente activos contra E. Coli, Enterobacter y Salmonella.
La Ticarcilina es 2-4 veces más activa que la carbenicilina contra
Pseudomona Aeroginosa.
Farmacocinética:
No se absorbe por vía oral. Si se absorbe la Indonilcarbenicilina .
Un gramo de la droga alcanza niveles séricos en 0,5 – 2 horas y se
mantiene su concentración durante 6 horas.
Se elimina por el riñón de forma activa (75 -85 %.)
D) Azlocillín – Mezlocillín – Piperocillín
La primera y la tercera más activos contra Pseudomona que la Carbenicilina y
Ticarcilina.
La Piperacilina y Mezlocillinas son activos contra enterobacterias incluyendo
Klebsiella Neumonae resistentes a otras penicilinas
La tres son activas contra anaerobios ( B. Fragelis, N. Gonorrae y H.
Influenzae).
Farmacocinética
No se absorbe por vía oral.
El resto es similar a las penicilinas en general.
E) Mecillina o Indiriocillina
Su actividad fudamental contra Gram - ( E. Coli, P. Mirabilis, K. Neumonae,
Enterobacter, Salmonellas, Shiguellas, Citrobacter, Compilobacter y algunas
Serratias).
Es menos activa que el ampicillin contra Gram + y la mayoría de cepas de
Pseudomonas Aeroginosas. Proteus Indal (+) y H. Influenzae son resistentes.

Efectos adversos de las penicilinas
1. Hipersensibilidad tipo II: Urticaria, shock anafiláctico.
2. Enfermedad del suero entre 20 minutos y 48 horas: fiebre, prurito, erupciones,
diarreas, etc.
3. La penicilina G a altas dosis pueden irritar el SNC y producir arreflexia,
convulsiones y coma.
4. Hiperpotasemia (altas dosis de penicilina potásica).
1 millón – 1,7 meq. de K
5. Descompensación de Insuficiencia Cardíaca.
6. Nefritis Intersticial.
7. El ampicillín aumenta la TGO en niños, nefrópatas, anemia, trombocitopenia,
leucopenia de probable mecanismo inmunológico.
8. La carbenicilina produce hipopotasemia y sangrado por interferir con la actividad
plaquetaria.
9. La meticillina y dicloxicilina producen hematuria y albuminuria.
10. La indocillina produce diarreas, nauseas, vómitos, fiebre medicamentosa,
hiperbilirrubinemia.
11. Los que se administran por vía oral: trastornos gastrointestinales.
Dosis – Presentación – Vías de Administración
1. Penicilina G Sódica de Potásica (bb 1mill) IM-EV:1-24mill/día
Niños: 250 000 U/kg/día, (administrar dividida en cuatro dosis)
2. Penicilina RL (bb 1mill ) IM 200 000 Peni Crist
800 000 Peni Pronaínica: 1bb IM c/12h. Niños: 1
mill/m 2 de SC o en mayores de 12 años 500 000 U IM cada 24 h. En niños
graves, cada 12 h, 25 000 U/kg una o dos veces al día.
3. Penicilina Benzatínica (bb 1,200 000mill)
(bb 2,400 000mill): un bbo IM cada 15 ó 30 días,
excepto en la sífilis. Niños: Menores d 5 años: ½ bbo IM, mayores de 5 años: 1
bbo IM (de 1 200 000 U).
Tener en cuenta que en uso pediátrico esta penicilina no debe usarse después de
la 1 pm pues el niño debe observarse por más de 12 h por posible reacción.
4. Meticillina (bb 1gr-4gr-6gr)IM o EV
Dosis: 1g c/4-6h no más 12-16 gr/día, algunos autores dicen de 4 a 12
gr al día cada 4-6 horas. Niños: 100-200 mg/kg/día.
5. Ampicillín.(tab 250 cap 250-500mg bb 250-500-1g)
Dosis:2-4g/día-hasta 12gr/día. Niños: 50 mg/kg/día c/ 6 h v/oral o 100-
300 mg/kg/día IM o EV.
6. Amoxicillina (cap 250mg-500mg)v/o
Dosis: 250-500 mg c/8h –hasta 12gr/día. Niños: V/O 40 mg/ kg/ dosis,
cada 8 h, máx 3 gr.
7.Ampicillín sódico bb 500 mg
Sulbactán Sódico 250mg.
Dosis: 1,5-12 g al día EV o IM c/ 6 u 8 h. Niños: mayores de 12 años 500 mg c/
8 h.
8. Amoxicillín Sódica (bb 500 mg-1gr, cáp 200 mg)
Clombonato de K (bb 50mg, 150mg, Cáp 200mg)
Dosis: Diluir 500 mg en 500 ml de ClNa o agua destilada o

1gr en 1000 ml de ClNa o agua destilada
Administrador de 30-40 mts
v/o: 200-500 mg c/ 8h
Graves: 1g c/ 6h
9. Carbenicilina (bb1 gr) 25 – 30 gr/día hasta 40 gr en graves
• Urosepsis: 2-4 gr IM c/6h
• Quemados: 12-40 gr /día EV
• Inf. Sistémicas12-40 gr /día EV
Niños: 300-600 mg/kg/día IM o EV.
10. Bacompenicilina(Tab-400mg)
Dosis. 1tab c/12h
Graves : 2 tab c/12h
11. Piperacilina ámp 2 gr P. 3 gr P. 4g P.
Tazobactán 250 T 375 T 500 T
Dosis : 2,25-4,5 gr c/8h EV
Diluir en 50-100 ml de dextrosa o ClNa
12. Azlocillín (bb 500 mg -1gr- 2 gr- 5 gr)
Dosis: 2 gr c/6h hasta 4 gr c/6h (de 8-20 gr/día )
13. Ticarcilina (bb 1 gr ) (bb 3 gr)
1gr c/6-8h IM
Graves: 3g IV – c/4-6h
De 1-3 gr c/4 h hasta 18 g/día
Niños: Menos de 60 kg: de 100-300 mg/kg/día
Más de 60 kg: 3 g c/ 4-6 h EV.
14. Dicloxacillina (Cáp 250 mg -500mg)
Dosis 250-1gr c/4-6h
Niños: 25-50 mg/kg/día
15. Oxacillín (cap 250mg )
v/o- 250-500 mg c/6 h
Niños: 25-50 mg/kg/día
16. Cloxacillín (cap 250 mg)
v/o: 250 -1000 mg c/6 h- (1-2 gr/día)
Niños: 25-50 mg/kg/día
17. Nafcilina v/o: 250- 500 mg c/6h
EV: 500 mg- 2gr c/4-6 h(4-12 gr/día)
18. Flucloxacilina Cap 500 mg
Susp 250 mg en 5 ml
Dosis: 500 mg c/8 h (de 1-2 g al día)
19. Andirocilina 10 mg /kg c/4 h
20. Mezlocilina 1-4 gr c/6 h
25- 40 g/día
Penicillinas +Inhibidores de betalactamasa:
A) Aminopenicilinas + Inhibidores de beta – lactamasa:
Amoxicilina ácido clavulánico
Oral: 250 -500 mg + 125mg c/8-12 h
IV : 1- 2g + 200mg c/4-6 h
Ampicilina + Sulbactam
IV: 1-2g + 0,5 – 1g c/6 h
Piperacilina + Tazobactam

IV: 2-4 g + 250 – 500mg c/6-8 h
B) Carboxipenicilina + inhibidpr de beta – lactanosa
Ticarcilina + ácido clavulánico
IV: 3g + 100g c/4-8 h

CAPÍTULO III “CEFALOSPORINAS”
Comprende un grupo de sustancias muy relacionadas co Penicilinas
(Betalactámicos)
n las Penicilinas, cuyo grupo químico(núcleo) fundamental lo constituye el 7.
Aminocefalosporina, que es estable(relativamente) en medio ácido y resistente a
la penicilinaza.
CLASIFICACION
1ra generación:
Cefalotina -Cefaloglicina
Cefaloridina -Cefalexina
Cefazolina -Cefadrixilo
Cefapirina -Cefaricinas___ Cefaxitina
- Cefadrina ___ Cefatetan
2da generación:
Cefamandol - Cefaricido
Cefoxitina - Ceforonido
Cefaclor - Cefatetan
Cefuroxina - Cefatrizina
3ra generación:
- Cefotaxina - Ceftisoxima
- Ceftriaxona - Cefmenxima
- Ceftaridima - Cefsulodima
- Cefoperazona
- Mexolactan
4ta generación:
Cefepima
Cefpiroma
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la síntesis de la pared bacteriana en forma similar a las Penicilinas. Se
unen a proteínas fijadoras de Penicilinas que catalizan pasos importantes en la
síntesis del péptido Glicom.
FARMACOCINÉTICA:
Se absorben por vía oral.
Cefalexina
Cefaclor
Cefaridina
Cefaloglicina
El resto se absorbe por vía parenteral.
La fijación a proteínas plasmáticas depende también del tipo:
Ceftazidina 17%
Cefatoxima 13,38%

Ceftizoxima 30%
Cefalxina y Cefradina 15%
Otros son de mayor fijación como:
Cefoxinida 90%
Cefoperazona 82-93%
Ceftriaxona 83-96%
-Atraviesan la barrera placentaria, la circulación fetal y líquido sinovial, así como
pericardio.
-No atraviesan el humor acuoso ni vítreo ni al SNC.
-La Cefoperizona, Cefazolina y Cefamandol alcanzan altas concentraciones en el
tractus biliar.
-La vida media es corta, generalmente entre 0,5-1,5 h, aunque algunas como
Ceftriaxoma y Ceforicida son prolongados (8h para el primero y 4,5 h para el
segundo)
-La mayoría se excretan por el riñón a través del filtrado glomerular
-El probenecid disminuye su eliminación.
-Pocas se eliminan por la bilis Ejemplo: Cefoperizona y Ceftriaxoma.
REACCIONES ADVERSAS:
1.- Hipersensibilidad: fiebre, rash, eosinofilia, enfermedad del suero, anafilaxis,
broncoespasmo, urticaria, etc.
2.- Reacciones locales: dolor en el sitio de la inyección, tromboflebitis, etc.
3.- Efectos sistémicos: (menos frecuente)
Hemolinfopoyeticos: P de Coomb +, anemia hemolítica, trombocitopenia y
leucopenia reversible, etc...
Renales: Nefrotoxicidad (Ceporán y Cefalotina en altas dosis o con otros
medicamentos nefrotóxicos)
Hígado: Hipoprotrombinemia que responde a Vitamina K, aumento de las enzimas
transitorias.
Tractus Gastro Intestinal: Nauseas, vómitos, diarreas, colitis pseudo
membranosas, cólicos abdominales.
4.- Efecto Disulfirán.
Usos clínicos:
1ra generación:
-Infecciones adquiridas de la comunidad (piel, tejidos blandos, sepsis urinaria
extrahospitalaria)
-Colecistitis no complicada.
-Neumonías y Bronconeumonías extrahospitalarias (H. Influenzae y Klebsiella)
-Profilaxis quirúrgica
-No usar en sepsis del SNC.
2da generación:
-La Cefuroxima tiene la ventaja sobre los de la 1ra generación en que es efectiva
contra H. Influenzae y gonococo.

-Infecciones respiratorias bajas; para dar cobertura a H. Influenzae y estafilococo.
-No usar solo en caso de Klebsiella.
-Faringoamigdalitis, sinusitis, otitis, etc.
-El Cefatetan y cefoxitina son muy valiosos en infecciones por anaerobios y
aerobios de la comunidad:.
1.-Infecciones intra abdominales (divertículos perforados)
2.-EIPA.(Enfermedad Inflamatoria Pélvica Aguda).
3.-Neumonía por aspiración.
4.-Infecciones crónicas de tejidos blandos (úlceras de decúbito, pie diabético)
3ra generación:
-La Ceftazidima se usa en infecciones graves en general:
1.-Septicemias
2.-Peritonitis
3.-Meningitis
4.-Grandes quemados
-Infecciones respiratorias: Neumonías y Bronconeumonías,Pleuresías,Empiemas
absceso pulmonares, bronquiectasia, bronquitis, infecciones en pacientes con
fibrosis quística.
-Infecciones del oído, nariz y garganta.
-Urosepsis, abscesos renales, Pielonefritis agudas y crónicas.
-Enfermedades de la piel y tejidos blandos.
-Infecciones gastrointestinales de abdomen y vías biliares
-Infecciones óseas y articulares
-Su uso frecuente es: sepsis nosocomial, sepsis por pseudomonas
d)4ta generación
Son útiles en sepsis por Gram.-, aerobios resistentes a las cefalosporina de
tercera generación: H Influenzae, meningococo, gonococo, pseudomona,
aeroginosa, eterobacterias, Serratia y en sepsis por S. Aureus sensibles a
Miticilina y estreptococo sensibles a la penicilina.
CEFALOSPORINAS
Dosis:
1.- Cefazolina ( bb 500 mg-1g) IM o EV
1-2g EV c/8h.
Niños: 50-100 mg/kg/día. Dosis máx. 4 g al día
2.- Cefalexina(bb 1-2g)(cap250-500g)(susp. 125-250mg)
500 mg c/6h v/o
Niños: 25 mg/kg/día
3.- Cefalotina 1-2g c/4-6h
Niños: 100-150 mg/kg/día. Se utiliza el bbo de 1 g
Cefradina 1-2g c/4-6h.
4.- Cefaclor (cap 250-500mg) (susp.125-250-375mg)
500mg c/6h v-o hasta 4g/día.
5.- Cefaloridina (bb 250-500mg) 1g c/ h hasta 6 g/día
(bb 1g)
6.- Cefamandol (bb 1-2g) 1-2g c/6h.

7.- Ceforicida (bb 1g) 2g c/24 h.
8.- Cefoxitina 1-2g c/6h
9.- Ceferoxima (tab 125-250-500mg) > 750mg-1,5g c/8h.
(bb 750mg)
10.- Cefatoxima (bb 500mg-1g) 1-2g c/8h.
Niños: Neonatos: 50 mg/kg/día (2-4 dosis). Mayores: 100-150 mg/kg/día
11.- Ceftriaxona (bb 250-500-1g y 2g) 2g c/24h.
Niños: 50-100 mg/kg/día. Dosis máx. 4 g
12.- Cefatetán 1-2g c/12h.
13.- Ceftizoxima (bb 500mg-1g) 1-2g c/8-12h.
14.- Moxalatán 1-2g c/12h.
15.- Cefoperazoma (bb 1g) 2g c/12-24h hasta 8g/día
16.- Ceftazidima (bb 500mg-bb 1 y 2g) 1-2g c/8-12 h.
Niños: Hasta dos meses: 25-50 mg/kg/día IV en cuatro sub dosis.
Mayores de dos meses: de 30-100 mg/kg/día IV. 3-4 sub dosis
17.- Cefomenoxima 2g c/12-24h EV o IM.
18.- Cefepima 1-2g c/12h IM-EV
Niños: Mayor de dos meses y menos de 40 kg de peso: 50 mg/kg IV, 2 v/día
Mayor de 28 días: 150 mg/kg/día, en tres dosis IV.
19.- Cefpixoma 1-2g c/12h IM-EV.
CAPÍTULO IV “AMINOGLUCOSIDOS”
Son antimicrobianos que consisten en 2 ó más aminoazenos unidos por enlaces
glucosídicos a un núcleo de dexosa generalmente denominado aminociclitol.
1.- Neomicina 7.- Espectromicina
2.- Kanamicina 8.- Sinomicina
3.-Amikacina 9.- Lindomicina
4.-Gentamicina 10.-Aminosidina
5.-Tobramicina 11.-Pannomicina
6.- Estreptomicina 12.-Rinortomicina
MECANISMOS DE ACCION
Difunden a través de la membrana celular por transporte que requiere energía.
Dentro de la célula de unen a la fracción ribosomal 30S. Lectura errónea del
código de ARNm con la incorporación de aminoácidos de forma incorrecta en las
cadenas polipeptídicas en crecimiento.
RESISITENCIA MICROBIANA
1.- Disminución de la permeabilidad celular. Las anaerobias son resistentes
debido a la ausencia de transporte activo.
2.- Alteración en el sitio de acción por mutación ribosomal.
3.- Enzimas microbianas medidas por plásmidos:
Metilaza

Fosforilaza La Amikacina y la Netilomicina son más resistentes a estas enzimas.
enzimas.
Adenilaza
FARMACOCINÉTICA
• Se absorben bien por vía IM-EV con picos de 1h-30-45 minutos
• No se unen importantemente a proteínas plasmáticas.
• Alcanzan concentraciones altas en corteza renal y eritrocitos.
• En la orina la concentración es mayor que en plasma.
• Hay pobre concentración en la LCR.
• La penetración a secreciones respiratorias es escasa y al líquido pleural es
lenta.
• El 20-50% de los núcleos séricos penetra en líquido sinovial.
• El 50-100% de los núcleos séricos penetra en líquido pericárdico y ascítico.
• Atraviesa la barrera placentaria.
• No se metabolizan en el organismo.
• La excreción fundamental es en el filtrado glomerular (2-3H). La vía biliar
es más secundaria.
EFECTOS INDESEABLES
Ototoxicidad: coclear y vestibular. Se acumula en la peri linfa del oído interno y
dañan células sensitivas cocleares y vestibulares.
Mayor daño coclear: Kanamicina, Amikacina y Neomicina.
Mayor daño vestibular: Estreptomicina y Gentamicina.
La Tabramicina a ambos por igual.
La Ototoxicidad es irreversible y es más susceptible en pacientes con IRC y
ancianos.
Coclear: Ticnitis, oídos ocupados, sorderas.
Vestibular: Cefalea intensa, nauseas, vómitos, vértigos, nistagmus, ataxia,
laberintitis crónica y Romberg +.
Nefrotoxicidad: Del 2-10% de los casos está dado por la dosis utilizada, la
ancianidad y el daño renal previo.
proteinuria, cilindros granulosos, disminución del Filtrado Glomerular.
Los cilindros aumentan antes que la creatinina.
Más nefrotóxicos: Neomicina, Gentamicina, Amikacina.
Menos nefrotóxicos: Metilmicina, Estreptomicina y Tobramicina.
Bloqueo neuromuscular: Por inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina
y disminución de la sensibilidad del neurotransmisor en placa motora.
Se manifiesta por debilidad o parálisis de músculos esqueléticos. Se ve más
frecuente en pacientes con Miastenia Gravis, Hipocalcemia previas.
Hipersensibilidad: rash cutáneo, fiebre, eosinofilia, angioedemas, shock
anafiláctico.

USOS
1.- Infecciones graves en inmunodeprimidos y neutropénicos.
2.- Infecciones graves por bacilos aerobios Gram.-
3.- Meningitis por bacilos Gram.- aerobios resistentes a otros antimicrobianos.
4.-Infecciones por Pseudomas asociadas a Carbenicilina.
5.-Infecciones por Klebsiella asociado a Cefalosporinas.
TB: Strepto y otros.
Talasemias: Strepto.
Neumonías intra hospitalarias: Cefalosporinas o Peni.
Neomicina en fase previa o cirugía de colon.
Aminosidina: Salmonella, Shiguellas, Amebiasis, Giardiasis,Balantidium y
Tricosomiasis.
En infecciones por Strepto Fecales con Peni G ó Ampicillín.
ESPECTRO:
Gram.- Gram.+
Aceritobacter . Estafilococo
E. Coli. Estafilococo Epidermidis
Enterobacter Estreptococos fecales.
H. Influenzae
K. Neumonae.
Proteos mirabilis.
Proteos indol (+) -
Pseudoma aeroginosa.
Salmonella
Serratia, Shiguella y Proteus Vulgaris.
DOSIS Y PRESENTACIÓN
1.- Estreptomicina (bb1g) 1-2g/día IM
Niños: 20-40 mg/kg/día
2.- Kanamicina (amp 50-75-100mg) 15mg x Kg. x día IM-EV
Niños: Igual al adulto
3.- Gentamicina (amp 10-40-80mg) 3-7 mg x Kg. x día IM-EV
Niños: Igual al adulto
4.- Tobramicina (bb 20-2cc)
(amp 80-2cc) 3-7mg x Kg. x día IM-EV
(bb 50-1cc)
Niños: Igual al adulto
5.- Amikacina (bb 250-500mg)
(amp 100-200-500 mg) 15 mg x Kg. x día IM-EV
Niños: Igual al adulto

6.- Metilmicina (amp 150-200mg)
(bb 100-2cc)
(bb 50-1cc) 3-5 mg x Kg. x día
(bb 25-1cc)
Niños: Igual al adulto
7.- Neomicina (tab 500mg) depende de la patología
8.- Paromomicina (tab 250 mg) depende de la patología.
CAPÍTULO V “QUINOLONAS”
Fluorados: No fluorados:
1.- Norfloxacino. 1.- Ácido Nalidixico
2.- Ciprofloxacina. 2.- Ácido Ololínico
3.- Ofloxacino. 3.- Ácido Piperamídinico
4.- Enoxacina. 4.- Cinoxacina
5.- Penfloxacina.
6.- Rosoxacina.
7.- Lomefloxacina.
MECANISMOS DE ACCION
Agentes bactericidas que actúan inhibiendo la ADN- girasa, una enzima que es
fundamental para que la estructura tridimensional del material genético sea
correcta.
RESISTENCIA MICROBIANA:
-Modificación de la membrana celular que impide su difusión.
-Modificaciones del ADN.
ESPECTRO DE FLUROQUINOLONAS:
E. Coli. -- Enterobacter
Pseudomonas Aeroginosa y otros. – Klebsiella Neumonae
Proteus. – Gonococo
Estafilococos. – H. Influenzae
Estreptococos. Fecalis -- Shiguella
Citrobacter.
USOS
1.- Sepsis urinaria.
2.- Enfermedades venéreas.
3.- Infecciones de vías respiratorias superiores
4.- Infecciones de vías respiratorias inferiores, EPOC agudizada.
5.- Diarreas por Shiguellas, E. Coli., Pseudomas, Compilobacter.
6.- Piodermitis
7.- Enfermedad Inflamatoria Pélvica Aguda.

EFECTOS ADVERSOS:
1.- Tractus gastrointestinal: nauseas, vómitos, cólicos abdominales, EDA.
2.- SNC: mareos, cefalea, depresión, insomnio, soñolencia.
3.- Renales: cristalinuria
4.- Oculares: cataratas
5.- Otras: Fotosensibilidad actínica, eosinofilia, fiebre, urticaria, artralgia,
erosiones de cartílago, aumento de TGP y de TGO, neutropenia.
DOSIS Y PRESENTACIÓN
Quinolonas fluorados:
1.- Norfloxacina (tab 400 mg) 400mg c/8h ó 12h
2.- Ciprofloxacina (tab 250-500mg)
(tab 750mg) 500mg c/8h
250-300 c/12h goteo EV
Niños: Valorar riesgo-beneficio. Vía Oral: 15 mg/kg/día. Dosis máx. 1,5 g/día
3.- Ofloxacina (tab 200mg) 400 mg c/12h
(amp 400 mg-10cc)
4.- Enoxacina (tab 200mg) 600 mg c/8h
(tab 400mg)
5.- Perfloxacina (tab 400mg)----------- 400mg c/12h
(amp 400 mg-5ml)----400mg en dext 5% 250 ml en 1h cada 8-
12h
6.- Rosoxacina (cap 150mg)
Blenorragia 300 mg en dosis única
7.- Lomefloxacina (tab 400mg) 400 mg día
No se recomienda el uso de estas quinolonas en menores de 18 años.
Quinolonas no fluorados:
1.- Ácido Nalidixico (tab 500mg)2-4 g/día (1-2 tab c/6h)
Niños: 50 mg/kg/día. No usar en lactantes menores de 6 meses.
2.- Ácido Ololánico (tab 750 mg) 750 mg/12h
3.- Ácido Peperámidico (tab 400mg)
(tab 200 mg) 400 mg c/12h
4.- Cinoxacina (tab 250 mg) 250-500 mg 4v/día
CAPÍTULO VI “MACROLIDOS Y CLORANFENICOL”
MACROLIDOS
Son antibióticos de “amplio espectro”
CLASIFICACION

Por el número de átomos del anillo macrolactámico:
14 átomos---------Claritromicina
Diritromicina
Eritromicina
Fluritromicina
15 átomos-------- Azitromicina
16 átomos-------- Midecamicina
Espiramicina
PRINCIPALES USOS
1.- Infecciones por micoplasma Neumonae
2.- Enfermedad del Legionario.
3.- Difteria.
4.- Tosferina.
En alérgicos a la Penicilina en:
1.- Faringitis, Sinusitis, Otitis, Bronquitis, Endocarditis por Estreptococo.
2.- Escarlatina, Erisipela, Neumonía Neumococcica.
3.- Infecciones estafilocóccicas.
4.- Tétanos.
5.- Sífilis Primaria.
6.- Gonorrea.
7.- Profilaxis de la fiebre reumática.
8.- Actinomicosis.
9.- Ántrax, etc.
´10.- Leisteniosis
MECANISMOS DE ACCION:
Inhiben la síntesis proteica a nivel de la fracción ribosomal 50s
FARMCOCINETICA:
Se absorben en el intestino delgado, necesita de cubierta entérica para su paso
por el estomago.
Se distribuyen ampliamente en el organismo pero no a través de la barrera
hematoencefálica.
Se concentra en el hígado y se elimina por bilis.
REACCIONES ABVERSAS
1.- Tractus gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea(v/o)
2.- Tromboflebitis.
3.- Ototoxicidad reversible en dosis mayor de 4g.
4.- Superinfección por afectación de la flora normal.
5.- Rash, urticaria, fiebre, eosinofilia.
6.- Ictero colestásico: la hepatitis colestásica se presenta de 10-20 días de
iniciado el tratamiento, con nauseas, vómitos, dolor abdominal, después Ictero,

fiebre, leucocitosis y TGP aumentada.
PRESENTACIÓN Y DOSIS
1.- Eritromicina (tab 250 mg)----- 1-2 g/día v/o
(bb 250mg – 10ml)----1-4g al día EV.
Niños: 25-50 mg/kg/día
2.- Espiromicina (tab 500 mg)---- 1-4 g/día v/o
Niños: 50-100 mg/kg/día. No debe pasar de 7 días.
3.- Oleandomicina (tab 125 mg)---- 250-500 mg 4v/día v/o.
Niños: 25-50 mg/kg/día
4.- Azitromicina (tab 500 mg)----- 500 mg día 3 días
(susp. 200-500mg)
Niños: 10 mg/kg/día el 1er día, después 5 mg hasta 5 días.
5.- Claritromicina (tab 250-500 mg) 500 mg c/12h
(susp. 250 mg-50 ml)
Niños: Menos de 8 kg: 7,5 mg/kg cada 12 h
De 9 a 11 kg: 62,5 mg cada 12 h
Más de 12 kg: 125 mg cada 12 h
6.- Miocanicina (tab 600mg)
(tab 300 mg) 600 mg/12h
7.- Roxitromicina (amp 100 mg , sobre 50mg)-----300mg al día
(amp 150 mg) -----------------------150mg 2 veces al día
(amp 300 mg)
8.- Lincomicina (cap 500mg -----------------500 mg c/8h v/o.
(amp 600 mg-2cc)
(amp 300 mg-1cc).
Por vía endovenosa:
Diluir 600 mg + 100 ml------1h
1g + 150 ml----1h
2g + 200 ml----2h 600 mg-1g c/8-12h.
3g + 300 ml----3h
4g + 400 ml----4h
IM: 600 MG C/24h.
9.- Clindamicina (Tab 150 mg y amp 600 mg)
Niños: 8-20 mg/kg/día
CLORAFENICOL
Es de amplio espectro, efectivo contra Gram.- y Gram.+, aerobios y anaerobios,
micoplasma, Ricketsias, clamidias y treponemas.
MECANISMO DE ACCION:
-Inhibe la síntesis de las proteínas a nivel ribosomal por unión reversible en la
fracción ribosomal 50s. Impide la unión de la Aminoacil RNA de trasferencia al
ribosoma.

MECANISMO DE RESISTENCIA:
-Enzimático: La cloranfenicol acetil transferasa cuya síntesis es medida por
plásmidos.
FARMACOCINÉTICA:
-Se absorbe en las primeras porciones del intestino delgado. No se absorbe
uniformemente por vía IM ni EV.
-Su distribución en el organismo es muy amplia.
-Atraviesa la barrera hematoencefálica y la membrana placentaria.
-Se conjuga con el Ac glucorínico en el Hígado(hepatotóxico)
-Se eliminan por el riñón en el 90% de forma inactiva y el 10% de forma activa. No
hay que reducir la dosis si IR.
TOXICIDAD:
1.-Efecto tóxico dependiente de la dosis.
-Supresión irreversible de la eritropoyesis.
2.-Efectos tóxicos no dependientes de la dosis.
-Idiosincrasia(anemia aplastica mortal).
3.-Síndrome gris.
4.-Reacciones de hipersensibilidad(fiebre, lesiones maculo papulosas, vesiculares,
etc.)
5.-Gastrointestinales: nauseas, vómitos, sabor desagradable, diarreas.
6.-Superinfecciones.
7.-Otras: Neuritis periféricas, óptica, confusión mental.
USO Y DOSIS:
Utilizados en aquellas infecciones para las cuales son efectivas:
1.- Fiebre Tifoidea: 1g c/6 h 4 semanas
2.- Meningo encefalitis: H Influenzae, Meningococo, Neumococo en alergia a la
Peni---------100 mg x Kg. x día.
3.- Anaerobios (absceso cerebral x anaerobios con Peni)
4.- Ricketsias cuando no se puede usar Tetraciclina por hipersensibilidad,
nefropatía, embarazo.
5.- Brucelosis y Sepsis Urinaria por Neumococos:
(si son resistente a Tetra, Cefalosporina o Aminoglucósidos.
Cloranfenicol: (tab 250 mg)
(bb1g-15ml) 1g cada 6 horas
Niños: Recién nacidos y prematuros: 10 mg/kg/día. Puede producir niño gris.
El resto: 25-50 mg/kg/día. VO
50 mg/kg/día IV
NO ADMINISTRAR POR VÍA INTRAMUSCULAR
Suspensión 125 mg: 25 50 mg/kg/día
Teinfenicol (amp 250 mg) 30-50 mg x Kg. x día 4 v/día.
(Shiguellas, Salmonella, E. Coli y Proteus)

CAPÍTOLO VII “NITROFURANTOINA Y SULFAMIDAS”
NITROFURANTOINA
Es bactericida por inhibición de mecanismos de numerosas enzimas bacterianas
pero no se conoce con exactitud.
FARMACOCINÉTICA:
Se absorbe por el tractus gastrointestinal. Los alimentos aumentan su
biodisponibilidad.
Solo alcanzan concentraciones terapéuticas a nivel renal.
Se eliminan por el riñón.
EFECTOS ADVERSOS:
Coloración carmelita de la orina.
En el tractus gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas.
Hipersensibilidad: urticaria
En el SNC: nistagmus, cefalea, vértigos, PNP periférica, etc.
DOSIS:
Nitrofurantoina (tab 100 mg)
(bb 180 mg-15 m) V/O 200-400mg día c/6h
EV 500ml Dext 5%
Con 180 mg (fotosensible)
Niños: Solo en niños mayores de tres meses: 3 mg/kg/día
4 sub dosis.
En la profilaxis de la sepsis urinaria y en el reflujo vesico-uretral: 1 mg/kg/día.
Nocturna
SULFAMIDAS
Sulfadiacina
Sulfisoxasol
Sulfametoxasol + Trimetropen. (Cotrimoxazol.)
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe el metabolismo del PABA-Ac. Fólico bacteriano.
Inhibe la enzima dihidrofolato sintetasa(sulfamidas)
El Trimetropen inhibe la enzima Tetrahidrofolato reductosa.
FARMACOCINÉTICA:
Se absorben por v/o, excepto las no absorbibles. Se unen a proteínas
plasmáticas. Se distribuyen por todos los tejidos.
Su metabolismo es hepático y se excreta por el riñón.
EFECTOS INDESEABLES:
Anemia hemolítica asociada a déficit de glucosa 6-PD.
Agranolucitosis, anemia aplastica, trombocitopenia y eosinofilia.

En riñón: cristaluria y aumento de orina ácidas.
Hipersensibilidad: Reacciones anafilácticas.
Síndrome de Steven Jonson.
Gastrointestinal: vómitos, náuseas, diarreas, hepatitis.
ESPECTRO:
-Estafilococos Aureos - E. Coli
- Estreptococos excepto Fecalis - Klebsiella
- Meningococo - Proteus Mirabilis
-Enterobacter
- Gonococo - Salmonellas
- Nocardia - H. Influenzae
Shiguellas
Serratia
Provedencis
Proteus I moderadamente sensibles.
Clamidias
Neumocitis Carini
Treponema
Pseudomona resistentes
SULFAPRIN(USOS):
Sepsis urinaria recurrentes y crónicas.
Prostatitis aguda
Uretritis gonocócica
EDA(Shiguellas – Salmonellas)
Bronquitis crónica agudizada
Sinusitis maxilar
Neumonías por Neumocitis Carini
Dosis:
800 mg c/12h (tab 480 mg)--- 400 mg de Sulfometoxasol
(amp 480 mg)--- 80 mg de Trimetropen
Sulfadiacina (tab 500 mg) 6-8 g/día (Nocardia)
(amp 10%)
Niños: 75 mg/kg de inicio, después 150 mg/kg/día entre 4-6 sub dosis.
Sulfisoxasol (tab 500 mg) 1g 4v/día
(amp 400 mg/ml)
Niños: 150 mg/kg/día
Sulfametoxasol + Trimetropen (Cotrimoxasol) (tab 500 mg)
(tab 1g) 500 mg -1g 4v/día
Niños: 6 semanas a 5 meses: 120 mg c/ 12 h
6 meses a 5 años: 240 mg c/ 12 h
Mayor de 6 años: 36-40 mg/kg/día
Nunca usar en menores de 6 semanas

CAPÍTULO VIII “Tetraciclinas”
1ra generación
Tetraciclina
Oxitetraciclina
Clortetraciclina
Metaciclina
Dexclorciclina
2da generación
Minoclicina
Doxiciclina
3ra generación
Glicil-minociclina
MECANISMOS DE ACCION
Son bacteriostáticos.
En bacterias Gram.- para alcanzar el ribosoma requieren difundir por poros
hidrofílicos de la membrana externa de la bacteria y después por transporte activo
entrar al citoplasma de la bacteria.
La Minociclina y Doxiciclina debido a su liposubilidad atraviesan estas barreras
más fácilmente. Una vez dentro de la bacteria se unen a la fracción ribosomal 30s
impidiendo la reducción de aminoácidos a cadena polipeptídica en formación.
RESISITENCIA:
1.- Medida por plásmido(+frecuente)
2.- Mutación cromosómica
3.- Existe resistencia cruzada entre lo análogos a las Tetraciclinas.
FARMACOCINÉTICAS:
Se absorbe por el estómago y duodeno y esta disminuye con alimentos alcalinos.
Los de mejor absorción: Doxiciclina 95%, Minoxiclina 100 %.
La vía IM es errática.
La vía EV solo para Monociclina y Doxiciclina.
Se unen a proteínas plasmáticas la Doxicilina entre el 82-93%, Minociclina 76% y
otros bajos.
La Doxiciclina es más liposoluble 5 veces que la Tetraciclina y la Minociclina es 5
veces mayor que la Doxiciclina por lo que es la de mejor distribución.
Tienen circulación entero hepática.
Alcanzan bajas concentraciones en LCR.
Se excreta por riñón: aparece en el FG el 60%.
Por heces fecales 40%.
Las Tetracilinas de 1ra generación no usar en IR.
REACCIONES ADVERSAS:
1.- Tractus gastrointestinal : irritación gástrica, epigastralgia, náuseas, vómitos.

2.- Hepatopatías si dosis mayor de 2g/día.
3.- En pacientes con I. Renal pueden aumentar la urea, fosfatos de Calcio y
producir acidosis.
4.- Alteración de la coagulación por su efecto.
5.- Depósito en dientes de feto y RN si se administra a embarazadas a partir del
cuarto mes.
6.- Depósito en huesos a partir de la duodécima semana lo que inhibe el
crecimiento fetal en un 40%.
7.- Fotosensibilidad
8.- Las Tetraciclinas vencidas pueden producir necrosis tubular como Síndrome
de Fanconi.
9.- Superinfección por hongos y bacterias.
10.- Reacciones de hipersensibilidad.
11.- Trastornos vestibulares con Minociclina.
:
USOS:
tratamiento de elección en:
- Ricketsias - Tracoma
- Clamidias - Borelia
- Micoplasma - Cólera
- Brucelosis - enfermedades venéreas alérgicas a Peni
Tratamiento alterativo en:
-Lues -Hemophilos
-Ántrax -Nisseria neumonae
-Nocardiosis - Leisteniosis
Shiguellosis
La Doxiciclina es efectiva en bronquitis crónica agudizada por su penetración en
secreciones respiratorias y su efectividad contra Sterptococo y H. Influenzae,
además:
Acné
Profiláctica en diarrea del viajero.
Leptospirosis
DOSIS
1.- Tetraciclina (tab 250 mg) 250 mg – 1g c/6-12h
Niños: 25-50 mg/kg/día. Después de los 9 años de edad.
2.- Olitetraciclina (cap 500 mg)
(amp 100-250 mg 1-2 g/día
3.- Clortetraciclina (grageas 50 mg) 250 mg 4/v día (1g día)
(250 mg)
4.-Democlociclina (tab 300 mg) 600 mg / día (2-4 veces)

5.- Doxiciclina (cap 50 mg) 200 mg al inicio, después 100 mg/día (100 mg
(tab 100 mg) c/12-24h)
Niños: Mayores de 50 kg: 2 mg/kg c/ 12 h el primer día, después 1 mg/kg/día
De 7-10 días
6.- Minociclina (grageas 50 mg) 50 mg c/12h(100-150 mg/día)
(100 mg) 50 mg c/8h
Vía parental: Clortetraciclina 100 mg
Tetraciclina bb 250 mg 500mg-1g/día hasta 2g/día
Olitetraciclina 350mg
CAPÍTULO IX “CONSIDERACIONES GENERALES DE ANTIVIRALES"
Acifur (Aciclovir) comp. (Herpes simples de piel y mucosa)
Adena A. Ungena (Vidarabina) Ungüento Oftálmico.
Antiflu- Des (Amantadina)
Cicloferon (Aciclovir) susp.
Cicloferon (Aciclovir) tab. (antiherpeticos)
Ciclor (Aciclovir) tab. (herpes genital)
Cymevene (Ganciclovir sódico)amp.
Dipedyne (Zidovudina) cap (SIDA)
Espen (Aciclovir crema)
Espen (Aciclovir amp.) Herpes simple
Herpes zoster Inmunodeficiencias
Varicela zoster
Espen (Aciclovir ung. Of)
Espen (Aciclovir tab)
Hivid (Zalcitubina)comp. (SIDA y CRS)
Isoprinosine (Inosina pranobex) Jarabe-Tab (Herpes labial genital
Enfermedades eruptiva Infancia)
Kenamil (Zidovudina) Cap (SIDA)
Laciken (Aciclovir) tab
Pranosine (Metisoprinol) Jarabe – tab (Herpes labial -genital)
Retrovir AZT (Zidovudina) cap-sol (Virus VIH SIDA)(CRS)
Retrovir AZT-LV ((Zidovudina) AMP
Ridasa (Ribonucleasa) amp (Coadyuvante de virus)
Sophivir ungena (Aciclovir) ung
Videx (Didanosina) tab-polvo SIDA o Tto con Zidovudina
Vilona (Ribavirina) cap, Sal oral. ung-
Virazide (Ribavirina) cap- sol-ung-
Zuvirax LV (Aciclovir sol p/infusión Sepsis herpes simple varicela zoster
Zovirax / Zovirax 800 (Aciclovir) tab-sup. v-o SIDA-Herpes.

ANTIVIRALES EN LAS NEUMONÍAS
1.- Antiflu- Des (Amantadina, clorfenamina, fenilpropanolamina, paracetamol)
Clorhidrato de Amantadina-50 mg
Maleato de clorfenamina- 3 mg
Cápsulas Clorhidrato de Fenilpropanolina- 15 mg
Cada cap. Paracetamol________________ 300 mg
Clorhidrato de Amantadina- 25 mg 1 cápsula cada 6-8 h
Maleato de Clorfenamina- 1 mg
Gotas pediátricos c/mil Clorhidrato de Fenilpropanolina – 2.50 mg
Paracetamol- 150 mg
Dosis: 2g x Kg. cada 6-8 horas
Indicaciones: Analgésico Antihistamínico
Antipirético
Descongestivo
Gripe por virus Influenzae del grupo A. subgrupos H3 N3
H2 N2
H1 N1
- Impide la propagación celular del virus
- Bloquea la replicación a ese nivel
Tratamiento bueno como profilaxis
IMAO prolonga efecto antihistamínico – hipotensión grave
No usar Antidepresivo - aumenta efecto Sedante
Metoclopramida- aumenta Absorción de Paracetamol
Alcohol - Antiepilépticos - aumenta hepatotoxicidad del Paracetamol
Levodopa (alteraciones. Psicótica)
2.- Cy mevene (Ganciclovir) Liofilizado
amp. 500mg más agua de inyección csp 10ml.
Indicaciones:- Antiviral específico para sepsis por virus Citomegalovirus
(CMV) sobre todo en las inmunodeficiencias (SIDA) en su tratamiento de
complicaciones graves: Neumonías, Rinitis, Colitis, u otras sepsis sistémicas.
Dosis:5,0 mg x Kg. durante 14-21 días, cada12 horas
Dosis de mantenimiento: 10-15 mg x Kg. a la semana dividido en 2 ó 3 dosis
25-35 mg x Kg. a la semana dividido en 5 ó 7 dosis
Efecto de toxicidad: -Leucopenias, Trombocitopenias, Carcinógeno potencial en
humanos.

Solo debe usarse en infecciones graves que repercutan sobre la vida del
paciente y que sean por CMV.Debe tenerse precaución en la IRC y Ancianos.
Contraindicados en Embarazo, Lactancia y la Hipersensibilidad.
Interacciones:-Probenecid que aumenta el umbral del medicamento
3.- Laciken (Aciclovir) tab 200-400 mg
Indicaciones: -Neumonías por CMV
Contraindicaciones: Hipersensibilidad
Interacción: Probenecid—aumenta la vida media plasmática disminuye la
Excreción renal.
Dosis: 200 mg 4 veces al día
400 mg 2 veces al día
Cuidado: -edades avanzadas y trastornos renales.
4.- Retrovir AZT-IV (Zidovudina). Amp 200 mg
Indicaciones: - Neumonías a Neumocitis Carini.
Contraindicaciones: -Hipersensibilidad, Neutropenia y Anemias
Interacción: Monitorear niveles de Fenitoína altas o bajas
Paracetamol- Neutropenia
ASA, Codeína, Morfina, Indometacina, Ketoprofeno,
Naproxeno,Cimetidina (Inhiben su acción).
Dosis: Infusión lenta 1 hora 1.9 mg x Kg. cada 4 horas o 800 mg al día.
5.-Vilona (Ribavirina) Cáp. 400 mg amp 100 mg en 1 ml.
Indicaciones: Virus Sinsitial Resp, Influenza y Parainfluenza.
Contraindicaciones: Embarazo.
Interacciones: Tratamiento con Dideoxinosina en SIDA
Dosis: 1200 mg al día en tres tomas
1 Cáp., cada 8 horas vía oral
12 ml por día IV o IM en 2 a 3 dosis.
6.- Virazide (Ribavirina) Cáp. 400 mg amp 100 mg por ml
Indicaciones: Virus Sinsitial Resp, Influenza y Parainfluenza.
Contraindicaciones: Embarazo
Interacciones: Sinergismo de la Ribavirina con la Dideoxinosina en SIDA
Dosis: 400 mg cada 8 horas durante 6 dias.
antirretrovirales
Inhibidores de la proteasa
Saquinavir
Ritonavir
Indinavir
Nelfinavir

Amprenavir
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos
Zidovudina (Azt)
Didanosina (ddI)
Zalcitabina (ddC)
Estavudina (d4T)
Lamivudina (3TC)
Abacavir
Emtricitabina
Fumarato de disoproxilo de tenofovir
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos
Nevirapina
Delavirdina
Efavirenz
Inhibidor de la entrada y la fusión: Enfuvirtida Maraviroc
Inhibidor de la integrasa: Raltegravir
zidovudina
Mecanismo de acción: es fosforilada, tanto en células infectadas como en las no
infectadas, al derivado monofosfato (MP), por acción de la quinasa de timidina
celular. La fosforilación posterior del MP de zidovudina actúa como inhibidor y
como sustrato de la transcriptasa reversible viral. La formación de ADN proviral es
bloqueada por la incorporación de TP de zidovudina en la cadena, con la posterior
terminación de la misma. La competencia del TP de zidovudina por la
transcriptasa reversa del VIH es aproximadamente 100 veces mayor que por el
alfa polimerasa de ADN celular.
Reacciones adversas:
Adultos: Las reacciones más graves incluyen anemia, neutropenia y leucopenia.
Estas se producen con más frecuencia a las dosis más altas en los pacientes con
la enfermedad avanzada por VIH y particularmente en pacientes con una
proporción de células CD4+ menor de 100 mm3. Puede ser necesaria la reducción
de la dosis o suspensión del tratamiento. La mayoría de los pacientes con
depresión de la médula ósea son capaces de tolerar dosis más bajas de
zidovudina después de recuperar la función medular. Los pacientes con anemia
suelen mejorar cuando se interrumpe el tratamiento o se reduce la dosis. Otros
efectos adversos frecuentes son náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal,
dolor de cabeza, erupción, fiebre, mialgia, parestesia, insomnio, malestar, astenia
y dispepsia. Estos disminuyen con el tiempo durante las primeras semanas del
tratamiento. Niños: Las reacciones más graves incluyen anemia, neutropenia y
leucopenia. Pueden ser necesarios ajustes de dosis. El perfil de efectos adversos

en niños y adultos tratados con zidovudina parece ser similar.
Aciclovir
Mecanismo de acción: actúa inhibiendo la síntesis celular de ADN viral en Herpes
simples (tipos 1 y 2) y varicela zoster.
Efectos adversos:
Suelen ser leves y transitorios y su incidencia aumenta con la duración del
tratamiento con la vía intravenosa.
Ocasionales: nauseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones del gusto, diarrea,
cefalea, urticaria, prurito y fotosensibilidad.
Muy raros: hepatitis, angioedema, anafilaxia, síntomas neurológicos, fallo renal.
En la administración IV recciones locales severas, fiebre y raramente agitación o
convulsiones
Reacciones adversas: La toxicidad a medio y largo plazo de los antirretrovirales en
general y de los inhibidores de la proteasa en particular son un factor limitante del
TARV y obliga a buscar nuevas opciones terapéuticas que mantengan la potencia
antiviral y limiten o eliminen esos efectos secundarios (lipodistrofia, dislipidemia e
hiperglucemia).
Nevirapina
Rash ( en algunos casos síndrome de Stevens-Johnson )
transaminasas
Hepatitis aguda
Delavirdina
Rash
Cefalea
Efavirenz
Rash
Síntomas neuropsiquiátricos
transaminasas
Teratogenicidad en monos
Tenofovir
Cefalea Astenia
Flatulencia Náuseas
Vómitos Diarrea
Zidovudina
Anemia y/o neutropenia
Cefalea
Mareo

Intolerancia G-I
Lipodistrofia
Acidosis láctica con esteatosis hepática (

Posible sangrado en hemofílicos
Ritonavir:
Intolerancia G-I
Parestesias periorales
Hepatitis
Hiperglicemia
Dislipemia
Lipodistrofia
Posible sangrado en hemofílicos
Saquinavir
IntoleranciaG-I
Cefalea
?Transaminasas
Hiperglicemia
Dislipemia
Lipodistrofia
Posible sangrado en hemofílicos
Nelfinavir:
Diarrea
Hiperglicemia
Dislipemia
Lipodistrofia
Posible sangrado en hemofílicos
Amprenavir:
Intolerancia
Rash
Cefalea
Hiperglicemia
Dislipemia
Lipodistrofia
Posible sangrado en hemofílicos.
Actualmente el tratamiento antiretroviral con combinaciones de al menos tres
fármacos constituye el tratamiento de elección de la infección por VIH ya que
contribuye a retrasar la progresión clínica, a disminuir los ingresos hospitalarios y
los costes asociados y a aumentar significativamente la supervivencia.

CAPITULO X OTROS GRUPOS DE ANTIMICROBIANOS
TUBERCULOSIS.
La tuberculosis constituye en la actualidad un importante problema de salud
pública en el mundo, al asociarse a una elevada morbilidad.
La infección Tuberculosa se produce cuando el sujeto entra en contacto con
Mycobacterium tuberculosis, desencadenándose en su organismo una respuesta
inmune.
Clasificación de los fármacos:
•Primera Línea y de elección para el tratamiento de casos nuevos. Son: Isoniazida
, Rifampicina , Pirazinamida y Estreptomicina con acción bactericida y Etambutol
con acción bacteriostática.
•Segunda línea: con menos actividad y más efectos secundarios por lo que se
aconseja su uso por personal especializado, ejemplos: Protionamida, Kanamicina.
Efectos adversos
Isoniazida
Hepatitis, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, fiebre, vértigo,
convulsiones, psicosis, ataxia, neuritis óptica, agranulocitosis, ginecomastia.
Rifampicina
Hepatitis, reacción de hipersensibilidad, intolerancia digestiva, fiebre, trombopenia,
interacción medicamentosa, nefritis intersticial, síndrome gripal...
Pirazinamida
Hepatitis, hiperuricemia, fotosensibilidad, vómitos, artralgias, hipersensibilidad
cutánea
Etambutol
Neuritis retrobulbar, artralgias, hiperuricemia, neuropatía periférica, reacción de
hipersensibilidad, trombopenia.
Estreptomicina
Toxicidad auditiva, vestibular y renal.
Tratamiento de la tuberculosis:
Requiere del uso de varios fármacos (que abarcan la isoniacida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol) durante varios meses, la complejidad y durabilidad del
tratamiento puede provocar el abandono del mismo por el paciente.
Tuberculosis multirresistente (TB-MDR)
Es una forma específica de tuberculosis drogorresistente. Se manifiesta cuando
las bacterias causantes de la tuberculosis son resistentes por lo menos a la
isoniazida y a la rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos más
potentes.

Tuberculosis extremadamente drogorresistente (TB-XDR)
Presenta resistencia a dichos medicamentos, más a todos los tipos de
fluoroquinolonas y a por lo menos uno de los tres medicamentos inyectables de
segunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina). Esta definición fue
acordada por el Grupo Mundial de Trabajo de la OMS sobre TB-XDR en octubre
de 2006.
ANTIPARASITARIOS
AMEBIASIS
La amebiasis es causada por Entamoeba histolytica, un protozoo que es
transmitido de persona a persona por contaminación fecal de los alimentos o de
las manos, aunque la transmisión por contacto sexual en personas que practican
sexo oro-anal, es otra de las vías posibles. La infección por este
parásito produce cuadros sintomáticos y/o portadores sanos. Las formas
sintomáticas de presentación pueden ser : intestinales(disentería amebiana, colitis
amebiana no disentérica, ameboma, apendicitis) y extraintestinales( amebiasis
hepática aguda no supurativa ó absceso hepático, y menos frecuente, amebiasis
en piel, cerebro y pulmones).
Clasificación de los amebicidas según el sitio de acción
-luminales: actúan contra microorganismos presentes en la luz intestinal.
Ejemplos: furoato de diloxanida, iodoquinol u otras diiodohidroxiquinolinas y la
paromomicina
-hísticos : actúan enpared intestinal, hígado y otros tejidos. Ejemplos: lemetina y
su derivado semisintético dihidroemetina, además de la cloroquina.
-mixtos son eficaces en la luz intestinal, pared y otros tejidos. Ejemplos:
metronidazol y los 5-nitroimidazoles.
Metronidazol:
Mecanismo de acción: Actúa alterando el ADN e impidiendo su síntesis.
Espectro: Es activo frente a la mayoría de las bacterias anaerobias y protozoos
(Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Ballantidium coli).
También es activo frente a Helicobacter pylori.
Racciones adversas:
- Digestivas: principalmente náuseas y sabor metálico. También anorexia,
sequedad de boca, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, estreñimiento,
candidiasis orofaríngea. Raramente colitis pseudomembranosa o pancreatitis.
- Sistema nervioso: principalmente cefalea y mareos. Puede provocar reacción tipo
disulfiram (enrojecimiento, náuseas, taquicardia) asociada al consumo de alcohol
(por vía oral o vaginal, no se ha descrito por vía tópica). Raramente neuropatía
periférica (parestesia, entumecimiento de las extremidades) o convulsiones
asociadas a tratamientos prolongados, insomnio.

- Genitourinarios: sensación de quemazón uretral, disuria, cistitis, incontinencia
urinaria, sequedad vaginal, vaginitis.
- Hematológicos: leucopenia y trombocitopenia transitorias.
- Otros: alteraciones sexuales (disminución de la libido, dispareunia), raramente
reacciones alérgicas (urticaria, prurito, erupción axantemática, fiebre).
Precauciones
- Alcohol: debe evitarse el consumo de alcohol durante el tratamiento porque
puede producir una reacción tipo disulfiram (enrojecimiento, náuseas, taquicardia).
- Insuficiencia hepática: se recomienda reducir la dosis en caso de insuficiencia
grave, especialmente en pacientes con encefalopatía hepática.
- Si resulta necesario administrar el preparado más días de los inicialmente
establecidos, se recomienda hacer de forma regular recuentos leucocitarios.
- Puede oscurecer el color de la orina debido a la presencia de un metabolito.
- Embarazo: categoría B. Tinidazol también posee categoría de riesgo en el
embarazo B; ornidazol y secnidazol clasifican como categoría C.
. Atraviesa la barrera placentaria, se han descrito casos de malformaciones
cuando se utilizó durante el primer trimestre. No se recomienda durante el primer
trimestre. En el tratamiento de la vaginosis o la tricomoniasis se acepta su uso en
el segundo y tercer trimestre. En el resto de indicaciones debe valorarse la
relación riesgo/beneficio en este mismo período.
- Lactancia: se excreta en la leche materna y puede alterar el sabor de la leche. En
general se recomienda suspender la lactancia hasta 1 o 2 días después de
terminar el tratamiento.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a metronidazol u otros nitroimidazoles (tinidazol, ornidazol).
Indicaciones
- Tricomoniasis (uretritis, vaginitis).
- Vaginosis bacteriana.
- Giardiasis.
- Amebiasis intestinal y hepática.
- Úlcera péptica asociada a Helicobacter pylori en pacientes alérgicos a penicilina.
- Tratamiento de las infecciones por bacterias anaerobias.
- Colitis por Clostridium difficile.
- Acné rosácea.
Antihelmínticos:
Benzimidazoles:
Mecanismo de acción: Aunque alteran diversas reacciones bioquímicas del
gusano, incluida la captación de glucosa, su acción principal parece que se ejerce
mediente una interacción con la tubulina, proteína del citosqueleto, inhibiendo de
ese modo la polimerización necesaria para la formación de microtúbulos. Como
consecuencia, provoca la inmovilización y la muerte de los parásitos. Su
selectividad de acción se basa en la especial afinidad por la tubulina del parásito

frente a la de las células mamíferas; por ello muestran, en general, poca toxicidad.
Mebendazol:
Reacciones adversas son escasas y de poca intensidad; a veces produce
molestias gastrointestinales, picor, erupción dérmica y fiebre. Con dosis altas,
como las utilizadas en la triquinosis y el quiste hidatídico, puede provocar
neutropenia reversible, alopecia, reacciones alérgicas y aumento de las enzimas
hepáticas. Facilita la secreción de insulina, por lo que puede potenciar la
hipoglucemia causada por insulina e hipoglucemiantes orales.
Produce teratogenia en ratas, pero no en otras especies animales; se recomienda
limitar su uso en embarazadas durante el primer trimestre.
Albendazol:
Reacciones adversas: son muy escasas, en su mayoría gastrointestinales. Con
dosis múltiples y tratamientos prolongados puede causar trastorno hepático,
leucopenia y alopecia. Es teratógeno en animales, por lo que es mejor evitarlo
durante el primer trimestre del embarazo.
Tiabendazol:
Reacciones adversas: son relativamente numerosas y molestas. Las más
frecuentes son anorexia, náuseas, vómitos, mareo y somnolencia; otras menos
comunes son diarrea, fiebre, dolor epigástrico, escalofríos, enrojecimiento
de la piel, angioedema, prurito, letargia, erupciones y cefaleas. Pueden aparecer
en ocasiones zumbidos de oídos, congestión conjuntival, borrosidad de la visión,
síncope, reacciones anafilácticas, hormigueo, leucopenia, linfadenopatías,
enuresis, hiperglucemia, disfunción hepática, xantopsia, cristaluria y hematuria. Se
han descrito casos de eritema multiforme y síndrome de Stevens- Johnson.
Niclosamida:
Mecanismo de acción: Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP que se lleva
a cabo en las mitocondrias de los cestodos, un proceso que produce energía y
depende de la capacidad de fijar CO2.
Reacciones adversas: Muy rara vez puede producir alguna molestia
gastrointestinal.
Praziquantel:
Mecanismo de acción: destaca su especificidad por actuar contra los gusanos;
aumenta la permeabilidad de membranas de las células helmínticas para el paso
de iones monovalentes y bivalentes, destacando el calcio entre estos últimos. Sin
embargo, esta acción no basta para explicar los complejos efectos sobre los
helmintos. A concentraciones pequeñas aumenta la actividad muscular, que
termina en contracción y parálisis espástica; con ello, el gusano pierde su
capacidad de agarrarse a las paredes del intestino o de los vasos. A mayores
concentraciones provoca modificaciones en los tegumentos del gusano, en forma
de vacuolización y vesiculación, que terminan por permitir la fagocitación y
desintegración del gusano.

Reacciones adversas: suelen guardar relación con la dosis. Pueden aparecer
cierto malestar, cefalea, mareo y molestias digestivas, en general ligeras. Con
menor frecuencia produce cansancio, diarrea, urticaria, prurito, sudor, erupción y
ligero aumento de transaminasas que es reversible. Dada su similitud estructural
con los ansiolíticos, aparece somnolencia con cierta frecuencia.
Los enfermos con neurocisticercosis presentan un síndrome caracterizado por
cefalea, hipertermia, hipertensión endocraneal, convulsiones y aracnoiditis, como
reacción local inflamatoria frente a los organismos muertos.
Selección de fármacos antiparasitarios:
• Ancylostoma duodenale y Necator americanus, (Uncinarias o
ancylostómidos). Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3
días o 500 mg/ 1 día. Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o
Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 3 días.
Control en 2-4 semanas.
• Ascaris lumbricoides Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12
horas/ 3 días ó 500 mg/ 1 día. Tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/
1 día o Ivermectina 12 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ kg/ 1 día.
Comentarios: Control en 2-4 semanas
• Cryptosporidium spp. Tratamiento de elección: Ninguno eficaz.
Paramomicina 25-35 mg/ Kg/ día. repartidos en 2 ó 4 dosis; VIH mayor
duración Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azitromicina 600
mg/ día. Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento.
Esencial tratamiento antirretroviral
• Cyclospora cayetanensis Tratamiento de elección: Trimetroprim +
sulfametoxazol 160/800 mg/ 12 horas/ 7 días. Algunos autores recomiendan
prolongar 3 días más.
Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días.
Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el
tratamiento.
• Dientamoeba fragilis Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12
horas/ 20 días o Paramomicina 500 mg/ 8 horas/ 7 días.
Tratamiento alternativo: Tetraciclina 500 mg/ 6 horas/ 10 días
Comentarios: Control en 2-4 semanas;
• Diphylobotrium latum Tratamiento de elección: Praziquantel 5-10 mg/ Kg/
1 día. Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses
postratamiento
• Entamoeba histolytica Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12
horas/ 20 días
o enfermedad moderada Metronidazol 500-750 mg/ 12 horas/ 10 días

o enfermedad invasiva Metronidazol 750 mg/ 12 horas/ 7 días
Tratamiento alternativo: Paramomicina 25-35 mg/ Kg en 3 dosis/ 7 días o furoato
de diloxanida 500 mg/ 12 horas/ 10 días
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento. Para evitar riesgo
diseminación primero dar metronidazol y luego paramomicina.
• Enterobius vermicularis. Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o
Albendazol 400mg. Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/
1 dosis. Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas
• Fasciola hepática Tratamiento de elección: Triclabendazol 10 mg/ Kg/ 1
día. Infecciones graves corticoides. Tratamiento alternativo: Bithionol 30-50
mg/ Kg en días alternos/ 10-15 dosis
Comentarios: Control 1 mes postratamiento. Triclabendazol escasa
disponibilidad.
• Giardia lamblia Tratamiento de elección: Metronidazol 250-500 mg/ 8
horas/ 7 días; Tinidazol 2 g una dosis Tratamiento alternativo: Quinacrina
100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina + metronidazol en casos resistentes.
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.
• Hymenolepis diminuta Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg
una dosis
• Hymenolepis nana Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg una
dosis
• Isospora belli Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol
160/800 mg/ 6 horas/ 10 días; después / 12 horas/ 3 semanas.
Comentarios: Control 1 a 2 semanas postratamiento
• Microsporidium spp. Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12
horas/ 3 semanas. Para infección por Enterocytozoon bieneusi fumagilina
60 mg/ 2 semanas.. Comentarios: Control en 2-4 semanas . Mejora del
sistema inmunitario parece favorecer aclaramiento de la infección.
• Schistosoma mansoni y S. japonicum Tratamiento de elección:
Schistosoma mansoni Praziquantel 20 mg/ Kg/ 12 horas/ 1 día
Schistosoma japonicum Praziquantel 20mg/ Kg/ 8 horas/ 1 día
Tratamiento alternativo: Schistosoma mansoni Oxamniquina 15-30 mg/ Kg
1 dosis repetir dosis en sur y oeste africano
Control heces 1 mes postratamiento
• Strongyloides stercoralis Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/
Kg/ 24 horas/ 2 días. En hiperinfestación o SIDA repetir 2 dosis más a los
15 días. Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días
(máximo 3 g/ día) Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de
hiperinfestación y repetir 1 vez/ mes durante 3 meses)
Comentarios: Control heces 1 mes posterapia.
• Taenia saginata Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una
dosis Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses
posterapia
• Taenia solium. Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis.
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses

posterapia
• Trichuris trichiuraTratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/
3 días ó 500 en dosis única Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg
dosis única (3 dosis si infestación masiva). Ivermectina 12 mg/ día
Comentarios: Control en 2-4 semanas.
• Blastocystis hominis: Muchos autores recomiendan tratamiento
únicamente cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras
consecutivas de heces y sin que exista otro organismo potencialmente
responsable de la clínica. El tratamiento recomendado es el Metronidazol a
dosis de 750 mg/8h x 10d.
Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la
eliminación del parásito si los resultados iniciales han sido negativos, otros,
sin embargo desaconsejan su utilización.
ANTIMICOTICOS
Clasificación por su estructura
Polienos Nistatina, natamicina, amfotericina B
Azoles Imidazol: miconazol, clotrimazol
Triazoles: fluconazol, itraconazol, ketoconazol
Triazoles de segunda generación: voriconazol, ravuconazol, posaconazol
Alilaminas Terbinafina, naftifina
Lipopéptidos Papulacandinas
Triterpenos glicosilados
Equinocandinas: caspofungina, anidulofungina, micafungina
Pirimidinas fluoradas Flucitosina
Otros Yoduro de potasio, ciclopirox, tolnaftato, griseofulvin
Clasificación por su sitio de acción:
Actúan en la pared celular:
Lipopéptidos: inhiben la síntesis de los glucanos a través de la inactivación de la
enzima 1,3-beta-glucano sintetasa. La falta de glucanos en la pared celular la
vuelve débil e incapaz de soportar el estrés osmótico, por lo que muere.
Actúan en la membrana celular:
Polienos: se unen al ergosterol presente en la membrana celular fúngica, donde
se forman poros que alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una
pérdida de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de la
muerte celular.
Azoles: inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica, a través de la
inactivación de la enzima C-14-α-dimetilasa, con lo cual se interrumpe la síntesis
del ergosterol en la membrana celular. Debido a la falta de ergosterol se
comienzan a acumular esteroles tóxicos intermedios, aumenta la permeabilidad de
la membrana y se interrumpe el crecimiento del hongo.
Alilaminas. de forma similar a los azoles, conceptualmente ellas inhiben la
síntesis del ergosterol. Sin embargo, este grupo actúa en un paso temprano de la
síntesis del ergosterol: inhiben a la enzima escualeno epoxidasa, de esta forma
disminuye la concentración de ergosterol, aumentan los niveles de escualeno,

aumenta la permeabilidad de la membrana celular, se interrumpe la organización
celular y disminuye el crecimiento del hongo.
Actúan en el núcleo:
Antimetabolitos. La pirimidina fluorada fluocitosina o 5-fluorocitosina es
transportada por la citosina permeasa en el citoplasma de la célula fúngica, donde
se convierte en 5-fluorouracil (5-FU) por la citosina diaminasa. El 5-FU es
fosforilado e incorporado dentro del RNA convirtiéndose en el dexosinucleotido, el
cual inhibe a la timidilato sintetasa y de esta forma impide la síntesis de proteínas
de la célula. También inhibe la síntesis de la proteína fúngica, reemplazando el
uracil con 5-FU en el ARN fúngino.
Agentes misceláneos. En esta clase se encuentra el griseofulvin, el cual inhibe la
mitosis, al destruir el huso mitótico, necesario para efectuar la división celular.
Anfotericina B
Reacciones adversas:
De aparición inmediata. La administración IV del fármaco se acompaña, en la
mayoría de los pacientes, de un cuadro de escalofríos, aumento de la temperatura
y temblor, a veces asociado a cefalea, vómitos e hipotensión.
Estos efectos pueden reducirse con la administración previa de antitérmicos,
antihistamínicos y/o antieméticos, dependiendo de la intensidad del cuadro.
Si la reacción es grave, se recomienda administrar 25- 50 mg de hidrocortisona
antes de comenzar la infusión del antifúngico.
En relación con la dosis y/o la duración del tratamiento.
Prácticamente en todos los pacientes se produce nefrotoxicidad, que es el efecto
adverso más importante. La lesión renal suele ser reversible al suspender la
administración del fármaco, aunque pueden ser necesarias varias semanas hasta
la normalización de la función renal.
El aporte de sodio en pacientes deshidratados o hiponatrémicos reduce la
toxicidad renal del fármaco.
Tromboflebitis: se puede prevenir asociando 100 U de heparina a la infusión,
hipopotasemia, hiponatremia y acidosis.
Anemia y trombocitopenia.
La administración IV rápida (menos de 60 min) puede producir arritmias y paro
cardíaco.
Por vía intratecal puede ocasionar náuseas, vómitos, retención urinaria, cefalea,
radiculitis, paresia, parestesias, alteraciones visuales y meningitis química.
Usos: tratamiento de la mayor parte de las infecciones sistémicas por hongos:
aspergilosis invasiva de origen pulmonar o extrapulmonar, candidiasis,
criptococosis y coccidioidomicosis (meningitis, o de otra localización si no
responde a derivados imidazólicos), histoplasmosis, blastomicosis,
paracoccidioidomicosis y esporotricosis no cutánea.
Nistatina:
Reacciones adversas: por vía oral son infrecuentes las náuseas, vómitos y diarrea.
Por vía tópica produce en ocasiones irritación.

Usos: Aunque su espectro cubre varios géneros de hongos, el hecho de que no se
pueda administrar por vía parenteral debido a su toxicidad obliga a restringir su
acción terapéutica a las infecciones mucocutáneas producidas por las distintas
especies de Candida en boca, esófago y vagina.
Griseofulvina:
Reacciones adversas
Molestias gastrointestinales, sequedad de boca o pérdida temporal del sabor.
Reacciones neurológicas: Es relativamente frecuente la aparición de cefalea, que
cede al cabo de unos días sin necesidad de suspender el tratamiento; otras
reacciones son neuritis periféricas, vértigo, confusión, pérdida de memoria o de
concentración, borrosidad de la visión e insomnio.
Reacciones alérgicas: rara vez, en forma de urticaria, eritema, fotosensibilidad,
enfermedad del suero, angioedema,
Usos: en dermatofitosis producidas por Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton: tinea capitis, tinea barbae, tinea cruris, tinea corporis, tiñas
de las manos y pie de atleta; no sirve para la tiña versicolor.
Ketoconazol:
Reacciones advesas:
Las más frecuentes son las náuseas, que guardan relación con la dosis; pueden
aparecer vómitos, anorexia, prurito, cefalea, mareos, hemorragia disfuncional
uterina, dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal,
somnolencia, nerviosismo, fotofobia, parestesias y hemorragia gingival.
En el 2-5 % de los pacientes puede elevar temporal y asintomáticamente las
enzimas hepáticas; alguna vez (1 de 12.000 pacientes) origina lesión hepática de
carácter idiosincrásico.
En varones y a dosis superiores a 600 mg/día puede ocasionar ginecomastia,
infertilidad, oligospermia y reducción de la libido, por los mecanismos descritos
anteriormente.
También puede reducir la esteroidogénesis suprarrenal, bloqueando la respuesta
a la ACTH.
Usos: micosis de mucosas y piel por Candida; es eficaz en las micosis
moderadas por Paracoccidioides y Blastomyces, hongos productores de
cromomicosis, criptococosis no meníngea, histoplasmosis y esporotricosis. En las
micosis superficiales se puede utilizar la vía tópica, mientras que la oral quedaría
sólo para las micosis resistentes a otros tratamientos, incluido el de griseofulvina.
Miconazol:
Reacciones adversas:
Es bastante tóxico por vía IV. Produce con frecuencia tromboflebitis, trombocitosis,
prurito, náusea y anorexia; puede ocasionar taquicardia, taquipnea y arritmias si la
inyección es rápida, alteraciones neurológicas (ansiedad, psicosis tóxicas agudas,

confusión, alucinaciones e hiperestesias).
Se han descrito algunas respuestas anafilácticas.
Aumenta los triglicéridos y el colesterol plasmáticos, aunque puede deberse al
vehículo (aceite de castor polietoxilado).
Por vía tópica puede producir prurito, irritación y quemazón.
Usos:
Por vía tópica es eficaz en infecciones dermatofíticas del tipo de la tinea pedis, la
tinea cruris y la tinea versicolor, así como en las candidiasis cutánea y vaginal, y
en infecciones por Torulopsis glabrata; es menos eficaz que
la griseofulvina en las dermatofitosis de cuero cabelludo, barba y uñas.
Por vía IV se emplea sólo en algunas coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis
que respondan mal a la anfotericina B o al ketoconazol. Por vía oral se utiliza para
candidiasis bucofaríngeas e intestinales.
Fluconazol:
Reacciones adversas: su incidencia es escasa, siendo los más frecuentes
náuseas, cefaleas, exantema cutáneo, dolor abdominal, vómitos y diarrea.
También se ha descrito, con una incidencia mucho más baja, aumento de las
transaminasas; las alteraciones hepáticas y la aparición de exantema cutáneo
requieren la vigilancia del paciente y, en caso necesario, la suspensión del
tratamiento.
Clotrimazol:
Reacciones adversas: consisten en eritema, escozor, formación de ampollas y
desprendimiento de la piel, edema, prurito y urticaria. Por vía vaginal puede
producir irritación local. Cuando se emplea en forma galénica oral varias veces al
día, puede ocasionar molestias gastrointestinales y aumento temporal y reversible
de transaminasas.
Flucitosina:
Reacciones adversas
La toxicidad aguda es menos espectacular que con anfotericina B; puede producir
molestias gastrointestinales, destacando la diarrea que en ocasiones aparece de
forma diferida. La reacción adversa más grave consiste en leucopenia y
trombocitopenia, de carácter reversible, que guarda relación con la dosis y
aparece con más probabilidad cuando los niveles superan los 100 µg/ml; son más
frecuentes si previamente el enfermo está inmunodeprimido.
Puede producir alteraciones hepáticas.
Usos: es activa frente C. neoformans, Candida albicans y gérmenes que producen
cromomicosis: algunas especies de Cladosporium y Phialophora.
En las cromomicosis subcutáneas, las lesiones pequeñas responden bien a la
flucitosina sola, pero las grandes requieren la resección previa; puede ser
necesaria la asociación de anfotericina B. Esta misma asociación resulta
indispensable para tratar las criptococosis y candidiasis con el fin de evitar la
aparición de resistencias, hecho relativamente frecuente, y para reducir la dosis de
anfotericina B.

Terbinafina:
Reacciones adversas: por vía oral las más frecuentes son las molestias
gastrointestinales, alteraciones cutáneas y sensación de cansancio y malestar.
Usos: por vía oral en tinea corporis/cruris y candidiasis cutánea,tinea pedis, y
micosis de uñas. En aplicación tópica se utiliza crema en tinea corporis/cruris ,
candidiasis cutánea, pitiriasis versicolor y tinea pedis.
Otros antimicóticos:
El tolnaftato se emplea en la tinea pedis y la tinea versicolor, pero
no sirve para otras localizaciones de las tiñas ni para las candidiasis; en
las lesiones hiperqueratósicas es útil alternar con el ácido salicílico como
agente queratolítico. Rara vez produce reacciones de sensibilización.
El ácido undecilénico es el ácido 10-undecenoico que se utiliza como
tal o formando sal con cinc. Se emplea en algunas dermatofitosis, particularmente
la tinea pedis. Es bien tolerado, pero en ocasiones puede
provocar alguna irritación.
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