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Retinopatía diabética preproliferante. MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Este cuadro oftalmoscópico engloba los exudados algodonosos (infartos en las capas más externas de la retina que se ven como manchas de bordes mal definidos), hemorragias retinianas (producidas en las capas más externas con distribución lineal), la tortuosidad y dilatación venosa, y las anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA: lesiones intrarretinales en forma de mallas que producen la opacidad en la visión oftalmoscópica de la retina). La pérdida de visión puede ser muy severa, siendo irreversible en los estadios más avanzados. Figuras 8 y 9. -EVOLUCIÓN AGUDA DE UNA RETINOPATÍA PREPROLIFERANTE. Retinopatía diabética mixta. En estos casos aparecen retinopatías preproliferantes con edema importante y exudados duros. Retinopatía diabética proliferante. La aparición de neovasos en cualquier localización del fondo caracteriza este cuadro clínico. Las paredes de los nuevos vasos no tienen las mismas características histológicas que los normales, por lo que son muy friables y tienen muchas probabilidades de romperse y producir hemorragias diversas. En el oftalmoscopio se ven como pequeñas redes de finísimos capilares. La tendencia de la proliferación es a cubrir las arcadas vasculares temporales y a cerrarse en forma de anillo fibroso muy vascularizado, extendiéndose hasta contactar puntos de adherencia vítreo-retiniana. 10
MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Figuras 10 y 11. - NEOVASCULARIZACIÓN RETINIANA Y PAPILAR En un paciente con retinopatía preproliferante (Fig. 10), que rehusa el tratamiento mediante fotocoagulación, se le produce a los 6 meses una hemorragia en el vítreo. Cuando se reabsorbe la hemorragia el cuadro ha progresado y se ha desarrollado una retinopatía severa (Fig. 11). Maculopatía vítreo-retiniana. La tracción que ejerce el vítreo desprendido produce un aumento de la neovascularización tanto en número como en tamaño. El vítreo desprendido, al que permanece firmemente adherido el tejido proliferativo retiniano ya que la proliferación se conecta con el tejido fibroso del córtex, tracciona sobre los neovasos, cuya fragilidad es enorme. Si sólo hay neovasos en la adherencia vítreo-retiniana, éstos se rompen y se produce la hemorragia vítrea. El mecanismo de la tracción es tan simple que se demostró que el esfuerzo del vómito puede provocar la hemorragia. Si la tracción no es brusca y por el contrario es lentamente progresiva el resultado es la avulsión del vaso retiniano. Si la adherencia es muy firme, cosa que ocurre sobre todo en casos de gran componente de tejido conectivo, no se produce la separación vítreo-retiniana, se transmite la tracción y se desencadena el desprendimiento de retina fraccional[7]. 11
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