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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS CAPÍTULO 2 Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA LA RETINOPATÍA DIABÉTICA 1
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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
CAPÍTULO 2<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
1
2.1. DIABETES OCULAR.<br />
MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
El término diabetes ocular[1] refleja un concepto que engloba las<br />
manifestaciones de la diabetes mellitus a nivel ocular, las modificaciones que sufre el<br />
ojo en un paciente diabético, aunque no lleguen a ser patológicas, y las repercusiones de<br />
la patología ocular en el modo de vida del diabético.<br />
El sistema de vida del diabético se ve especialmente perturbado con los<br />
problemas oculares. Si la ceguera es una forma de vivir distinta a la normal, la ceguera<br />
diabética[6] lo es de forma mucho más invalidante. Aspectos tan poco conocidos como<br />
la problemática de la visión de los colores en el diabético necesaria para los test de<br />
glucemia, la falta de sensibilidad táctil para la lectura Braille, la dependencia para<br />
inyectarse insulina, etc., hacen que el diabético con severa pérdida de visión tenga un<br />
sistema de vida diferente y su dependencia de terceros sea inexcusable. Por todo ello si<br />
algo temen los diabéticos es la ceguera.<br />
La manifestaciones de la diabetes a nivel ocular son numerosas y complejas. La<br />
mayor parte son independientes entre sí aunque tienen dos denominadores comunes, son<br />
secundarias a la diabetes y afectan de manera muy específica al ojo.<br />
La diabetes, y en lo que a nosotros atañe, la diabetes ocular, es un problema de<br />
tal importancia sociosanitaria que existen especialistas que se atreven a compararlo con<br />
los otros grandes problemas actuales como el cáncer, los accidentes cardiovasculares, la<br />
carretera o el SIDA.<br />
Antes del descubrimiento de la insulina en 1922 los diabéticos normalmente no<br />
vivían lo suficiente para desarrollar una retinopatía grave o para llegar a la ceguera. En<br />
1930 menos del 1% de las cegueras registradas en EEUU eran de causa diabética, pero<br />
ya en 1960 esta cifra alcanzaba el 15%. Actualmente se considera la causa de ceguera<br />
más frecuente en los países industrializados.<br />
El problema se agrava si además consideramos otra condición: el número de<br />
diabéticos se dobla aproximadamente cada quince años y en el momento actual se<br />
estima que en el mundo hay más de 120 millones de diabéticos. Se estima que en<br />
Europa hay 10 millones de diabéticos ( 700.000 con retinopatía proliferante ) y que cada<br />
año se quedan ciegos 8.000 diabéticos, demostrando que los diabéticos tienen un riesgo<br />
25 veces superior de ceguera al de la población no diabética.<br />
Además del drama humano y social que representa la ceguera por retinopatía<br />
diabética, los costes económicos son brutales, pensiones por invalidez, Seguridad<br />
Social, disminución de la productividad, etc. En EEUU se ha estimado que el coste<br />
anual en términos de programas de rehabilitación y Seguridad Social debido a la<br />
enfermedad diabética ocular es de 75 millones de dólares al año. Otro estudio demostró<br />
que los programas de detección y tratamiento en pacientes con diabetes tipo I fue eficaz<br />
económicamente utilizando cualquier estrategia, ahorrándose aproximadamente 100<br />
millones de dólares anualmente por cohorte de diabéticos tipo I, si se aplica la<br />
fotocoagulación adecuadamente.<br />
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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Para lograr estos objetivos deben ponerse en marcha dispositivos sanitarios con<br />
la finalidad de detectar la enfermedad diabética ocular y proceder a su tratamiento<br />
precoz, antes de que la ceguera sea irreversible.<br />
En otro estudio de la Universidad de Pensilvania varios internistas, diabetólogos<br />
y oftalmólogos fueron probados para examinar a un grupo de pacientes con retinopatía<br />
diabética; los internistas fallaron en el diagnóstico más del 30% y los oftalmólogos<br />
generales el 9%.<br />
2.2. CAUSAS DE CEGUERA EN LA DIABETES.<br />
La diabetes se considera actualmente como la causa de ceguera más frecuente en<br />
los países industrializados entre la población activa y se estima que representa entre el<br />
20 y el 30% del total de cegueras. Así un tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de<br />
quedarse ciego que un no diabético[7].<br />
De las múltiples manifestaciones de la diabetes a nivel ocular las que pueden<br />
conducir a la ceguera son cuatro: la retinopatía, que representa entre el 70 y el 80% del<br />
total de cegueras de causa diabética, la catarata, el glaucoma y la neurooftalmopatía.<br />
RETINOPATIA<br />
Es sin duda la causa más frecuente. Hay dos grandes formas de ceguera<br />
secundarias a retinopatía diabética.<br />
Ceguera por maculopatía diabética. Hay a su vez varias formas y la causa más<br />
frecuente es el edema macular. Es una forma de ceguera no invalidante, muy frecuente<br />
pero leve, y se caracteriza por pérdida de visión central. Su tratamiento mediante<br />
fotocoagulación es eficaz.<br />
Ceguera secundaria a las complicaciones de la retinopatía diabética proliferante.<br />
Es una forma muy severa e invalidante que puede llevar a la ceguera absoluta. Su<br />
tratamiento preventivo mediante fotocoagulación panretiniana es extraordinariamente<br />
efectivo. Una vez desarrolladas las complicaciones, hemorragias vítreo y<br />
desprendimiento de retina por tracción, el tratamiento es quirúrgico.<br />
Todas estas causas hacen de la retinopatía diabética una enfermedad muy<br />
relevante a tratar precozmente[8], de aquí la importancia de realizar un proyecto como<br />
el nuestro.<br />
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CATARATA<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Es una forma de ceguera muy frecuente incluso entre la población no diabética.<br />
Es fácilmente reversible mediante cirugía, y aunque en el diabético esta cirugía<br />
comporta algunos riesgos, los resultados en manos de cirujanos experimentados son<br />
buenos.<br />
GLAUCOMA<br />
De los distintos tipos el más típico y severo de la diabetes es el glaucoma<br />
neovascular. Las formas comunes de glaucoma no presentan características especiales<br />
con respecto a los no diabéticos. La prevención y tratamiento adecuados son muy<br />
eficaces para prevenir la ceguera por esta causa.<br />
NEURO-OFTALMOPATÍA <strong>DIABETICA</strong><br />
De las distintas manifestaciones de la neuropatía diabética sólo la afectación del<br />
nervio óptico puede conducir a la ceguera. Esta ceguera suele ser total, irreversible y<br />
bilateral. El tratamiento es absolutamente ineficaz.<br />
2.3. RETINOPATIA <strong>DIABETICA</strong>.<br />
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por cursar con<br />
niveles elevados de glucosa plasmática. Está asociada a una alteración en la producción<br />
y/o acción de la insulina, que imposibilita al organismo para utilizar los nutrientes<br />
apropiadamente.<br />
La retinopatía diabética[1] es una microangiopatía retiniana de origen diabético<br />
que engloba cambios anatómicos en los vasos retinianos y neuroglia. En general se<br />
acepta que la retinopatía diabética es una consecuencia de la hiperglucemia, sin<br />
embargo, aunque a la hiperglucemia se le puede atribuir un papel fundamental, existen<br />
otros factores que condicionan la aparición y evolución de esta enfermedad: factores<br />
genéticos, raciales, ambientales, etc.<br />
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2.3.1. PATOGENIA.<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
¿Por qué ocurre la retinopatía diabética?, ¿por qué una respuesta tan específica<br />
cuando hay otros órganos afectados? Todo el proceso parece condicionado por el<br />
consumo extraordinario de oxígeno que tiene la retina, considerándose a esta estructura<br />
como única en su tremenda capacidad metabólica, que en razón de la relación<br />
unidad/peso excede a cualquier otra estructura del organismo incluyendo el córtex<br />
cerebral, en cuanto a consumo de oxígeno y glucosa.<br />
Las posibles causas de cambios anatómicos en la retina se pueden agrupar en tres<br />
categorías: bioquímicas, hemodinámicas y endocrinas. No son excluyentes y la única<br />
posibilidad de interpretarlas es mediante su integración, con especial énfasis en su<br />
secuencia temporal.<br />
En resumen, la hiperglucemia, acompañada de otros factores, produce una serie<br />
de alteraciones bioquímicas que conducen a cambios estructurales a nivel vascular<br />
dando lugar a accidentes circulatorios. El sumatorio de todas estas lesiones, añadidas a<br />
la hipoxia bioquímica y circulatoria es la retinopatía diabética, cuyas manifestaciones<br />
más precoces serían: alteraciones en la barrera hemato-retiniana y en el flujo hemático.<br />
2.3.2. EVOLUCIÓN NATURAL Y CUADROS CLÍNICOS.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La evolución natural de la retinopatía diabética no está definitivamente<br />
establecida, ni sus estadios ni su calendario. Sin embargo vamos conociendo datos que<br />
nos permiten construir de una forma lógica lo que podría ser la historia natural del<br />
proceso.<br />
La retinopatía diabética evoluciona en tres grandes fases diferenciadas y<br />
caracterizadas por la incorporación sucesiva de distintas estructuras oculares. El<br />
reconocimiento e identificación de las tres fases tiene gran trascendencia desde un punto<br />
de vista estratégico. Cada estadio va a exigir nuevas terapéuticas, una filosofía de<br />
tratamiento diferente y va a definir una mayor gravedad del cuadro.<br />
Básicamente podemos esquematizar las tres fases: microangiopatía retiniana,<br />
retinopatía y vítreo-retinopatía, como se puede apreciar en la siguiente figura:<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Figura 1. - ESTADIOS EN LA EVOLUCIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.<br />
Cada estadio exige una estrategia diferente. Mientras el proceso es vascular la pauta<br />
es el control metabólico. Cuando se desarrolla la retinopatía, el tratamiento de<br />
elección es el láser. En fases vítreo-retinianas severas el tratamiento es quirúrgico.<br />
Microangiopatía Retiniana.<br />
En este primer estadio se afectan las estructuras vasculares de la retina y no<br />
existen alteraciones detectables oftalmoscópicamente aunque sí existen alteraciones<br />
circulatorias (hemorreología), morfológicas (engrosamiento de la membrana basal,<br />
pericitos, células endoteliales), morfo-funcionales (alteración de la barrera hematoretiniana)<br />
y funcionales.<br />
Retinopatía.<br />
Cuando la patología avanza se afecta ya la retina propiamente dicha, el<br />
parénquima retiniano. La retinopatía es un cuadro polimorfo que puede ser de<br />
predominio exudativo, isquémico o proliferativo.<br />
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Vítreo-retinopatía.<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
En cualquiera de las formas de la retinopatía, sus efectos también van a exceder<br />
los confines propiamente retinianos y van a afectar a su estructura contigua, el vítreo. La<br />
exudación crónica y prolongada de los vasos retinianos, la isquemia y la proliferación,<br />
provocan alteraciones importantes en el vítreo. La participación del vítreo en la<br />
progresión de la retinopatía configura un cuadro severo multiforme (hemorragias en el<br />
vítreo, desprendimiento traccional de la retina, maculopatía vítreo-retiniana, ...).<br />
CUADROS CLÍNICOS<br />
Retinopatía diabética inicial.<br />
Es el cuadro clínico que más nos interesa en nuestro proyecto por ser el punto de<br />
partida de los signos oftalmoscópicos propios para la detección de la retinopatía<br />
diabética mediante la implementación del paquete software.<br />
Se caracteriza por la aparición de microhemorragias y microaneurismas, el signo<br />
oftalmoscópico más precoz y que precede en mucho tiempo al resto de manifestaciones.<br />
Estas dilataciones saculares van a ser visualizables en el fondo de ojo cuando tengan un<br />
diámetro de 30 micras aproximadamente. Antes de la irrupción oftalmoscópica de estos<br />
signos hay microaneurismas de menor tamaño sólo visualizables angiográficamente y<br />
áreas de capilares dilatados.<br />
Figuras 2 y 3. - MICROANEURISMAS.<br />
Los microaneurismas reflejan la severidad del proceso y se pueden considerar como el<br />
indicador precoz más fiable de progresión de la retinopatía. Los microaneurismas<br />
pueden aparecer aislados (Fig. 2) o asociados a áreas de oclusión capilar (Fig. 3).<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
¿Cuándo aparecen los microaneurismas?, es decir, ¿cuándo empieza a<br />
manifestarse clínicamente la retinopatía? No se conoce con exactitud el tiempo que<br />
media entre la instauración de la diabetes y la aparición de la retinopatía y es<br />
difícilmente predecible. Tampoco se conocen todos los factores que pueden condicionar<br />
su aparición, aunque sin duda influyen el tipo de diabetes, el tiempo de evolución, el<br />
grado de control metabólico y factores genéticos.<br />
En los pacientes insulinodependientes es rara la aparición de microaneurismas<br />
antes de 5 años de enfermedad y se podría aceptar que no se manifiesta nunca antes de<br />
los tres años del diagnóstico, aunque si se asocian otros factores puede aparecer antes.<br />
Se han descrito prevalencias de retinopatía entre 5-7% a los 3-5 años de diagnóstico. Al<br />
cabo de 7 años la prevalencia puede llegar casi al 50%, y pasados 13 años al 90%. En<br />
los no insulinodependientes, debido al retraso en el diagnóstico de la diabetes, en un<br />
importante porcentaje de casos la retinopatía existe desde el diagnóstico e incluso puede<br />
ser la causa de su detección. Por ellos las cifras son muy variables, pudiendo llegar a<br />
una prevalencia del 25%.<br />
No conocemos el significado fisiopatológico de los microaneurismas, pero sí su<br />
valor como indicadores. Sabemos que su aparición es fundamental y lo que es más<br />
importante, que son los indicadores precoces más fiables. Así se aceptan como<br />
indicadores de progresión de la retinopatía y de riesgo de pérdida severa de visión.<br />
Además son un indicador independiente, es decir, que tienen un valor absoluto al<br />
margen de otros factores.<br />
Los microaneurismas no son más que el resultado final de varios sumandos: las<br />
alteraciones estructurales más las alteraciones circulatorias, y traducen la gravedad de la<br />
afección. Los microaneurismas, al ser una estructura anormal, tienen rota la barrera<br />
hemato-retiniana y agravan una patología preexistente, la exudación. Hay dos grandes<br />
tipos de microaneurismas: los que exudan y los que son simples dilataciones parietales<br />
sin un grave compromiso de la permeabilidad. Aquellos suelen asociarse a otras<br />
alteraciones capilares, éstos pueden encontrarse aislados. Ambos son reversibles y se<br />
definen varias tasas de aparición y desaparición, oscilando entre un 1.1% y un 3%<br />
mensual (anualmente empeoran el 24%, mejoran el 14% y permanecen estables el 62%).<br />
Los microaneurismas tienden a hialinizarse y ocluirse o a ser englobados en áreas de<br />
isquemia capilar o arteriolar, lo que dificulta su detección e invita al preprocesado de la<br />
angiografía para eliminar el árbol vascular.<br />
Posteriormente a los microaneurismas aparecen las microhemorragias retinianas.<br />
Típicamente son pequeñas y redondeadas y las interpretamos como pequeñas sufusiones<br />
de glóbulos rojos alrededor de capilares dilatados rotos o de microaneurismas, esto nos<br />
llevará a la confusión entre ambos en la detección implementada con nuestro proyecto.<br />
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Retinopatía diabética simple.<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
La existencia de exudados duros (depósitos pequeños y brillantes con márgenes<br />
definidos y localizados en las capas retinales más externas debido a la acumulación de<br />
proteínas por filtración capilar) y edema de retina (engrosamiento de la retina), sea cual<br />
sea su extensión, nos hace definir este cuadro. Si existe afectación macular la agudeza<br />
visual ya estará disminuida o disminuirá a medio plazo.<br />
Figuras 4 a 7. - EVOLUCIÓN DE UNA RETINOPATIA SIMPLE.<br />
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Retinopatía diabética preproliferante.<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Este cuadro oftalmoscópico engloba los exudados algodonosos (infartos en las<br />
capas más externas de la retina que se ven como manchas de bordes mal definidos),<br />
hemorragias retinianas (producidas en las capas más externas con distribución lineal), la<br />
tortuosidad y dilatación venosa, y las anomalías microvasculares intrarretinianas<br />
(IRMA: lesiones intrarretinales en forma de mallas que producen la opacidad en la<br />
visión oftalmoscópica de la retina). La pérdida de visión puede ser muy severa, siendo<br />
irreversible en los estadios más avanzados.<br />
Figuras 8 y 9. -EVOLUCIÓN AGUDA DE UNA RETINOPATÍA PREPROLIFERANTE.<br />
Retinopatía diabética mixta.<br />
En estos casos aparecen retinopatías preproliferantes con edema importante y<br />
exudados duros.<br />
Retinopatía diabética proliferante.<br />
La aparición de neovasos en cualquier localización del fondo caracteriza este<br />
cuadro clínico. Las paredes de los nuevos vasos no tienen las mismas características<br />
histológicas que los normales, por lo que son muy friables y tienen muchas<br />
probabilidades de romperse y producir hemorragias diversas. En el oftalmoscopio se ven<br />
como pequeñas redes de finísimos capilares.<br />
La tendencia de la proliferación es a cubrir las arcadas vasculares temporales y a<br />
cerrarse en forma de anillo fibroso muy vascularizado, extendiéndose hasta contactar<br />
puntos de adherencia vítreo-retiniana.<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Figuras 10 y 11. - NEOVASCULARIZACIÓN RETINIANA Y PAPILAR<br />
En un paciente con retinopatía preproliferante (Fig. 10), que rehusa el tratamiento<br />
mediante fotocoagulación, se le produce a los 6 meses una hemorragia en el vítreo.<br />
Cuando se reabsorbe la hemorragia el cuadro ha progresado y se ha desarrollado una<br />
retinopatía severa (Fig. 11).<br />
Maculopatía vítreo-retiniana.<br />
La tracción que ejerce el vítreo desprendido produce un aumento de la<br />
neovascularización tanto en número como en tamaño. El vítreo desprendido, al que<br />
permanece firmemente adherido el tejido proliferativo retiniano ya que la proliferación<br />
se conecta con el tejido fibroso del córtex, tracciona sobre los neovasos, cuya fragilidad<br />
es enorme. Si sólo hay neovasos en la adherencia vítreo-retiniana, éstos se rompen y se<br />
produce la hemorragia vítrea. El mecanismo de la tracción es tan simple que se<br />
demostró que el esfuerzo del vómito puede provocar la hemorragia. Si la tracción no es<br />
brusca y por el contrario es lentamente progresiva el resultado es la avulsión del vaso<br />
retiniano.<br />
Si la adherencia es muy firme, cosa que ocurre sobre todo en casos de gran<br />
componente de tejido conectivo, no se produce la separación vítreo-retiniana, se<br />
transmite la tracción y se desencadena el desprendimiento de retina fraccional[7].<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Figuras 12 y 13. - LA PROLIFERACIÓN FIBROSA Y EL DESPRENDIMIENTO DE<br />
RETINA TRACCIONAL.<br />
La tracción que ejerce el vítreo sobre el o los puntos de adherencia va a da lugar<br />
a cuadros retinianos polimorfos. La combinación de tracción tangencial y anteroposterior<br />
del vítreo sobre la retina produce desde pequeños desprendimientos muy<br />
localizados a grandes desprendimientos de retina que afectan a la mácula con grave<br />
retracción y desestructuración de la retina.<br />
Glaucoma neovascular.<br />
Este cuadro clínico de extrema severidad se debe a la aparición de neovasos en el<br />
iris y exige imperiosamente una rápida acción terapéutica.<br />
2.3.3. FACTORES QUE CONDICIONAN LA RETINOPATIA <strong>DIABETICA</strong><br />
Tipo y tratamiento de la diabetes.<br />
La diabetes mellitus puede ser clasificada de tipo I, juvenil o<br />
insulinodependiente, y de tipo II, del adulto o no insulinodependiente. Los diabéticos<br />
tipo I tienen mayores tasas de retinopatía y de formas más severas que los diabéticos<br />
tipo II. Los resultados al respecto son prácticamente unánimes. En diabéticos<br />
diagnosticados antes de los 30 años la incidencia a los 4 años de retinopatía fue del 59%<br />
y de proliferante del 11%. El empeoramiento de la retinopatía se produjo en el 41% y la<br />
mejoría en sólo el 7%[9]. En diabéticos diagnosticados después de los 30 años (tratados<br />
con insulina) la incidencia a los 4 años de retinopatía fue del 47% y de proliferante el<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
7%. El empeoramiento de retinopatía se produjo en el 34%. En los no tratados con<br />
insulina las cifras fueron: 34% y 2% de incidencia y 25% de empeoramiento[10].<br />
Los pacientes a tratamiento con insulina tienen prevalencia de retinopatía casi<br />
doble que los tratados con hipoglucemiantes orales y éstos el doble también que los que<br />
se tratan con dieta (75% vs. 36% vs. 12%). Otro hallazgo importante es que el grupo de<br />
pacientes que presentan mayor prevalencia de retinopatía son los diabéticos no<br />
insulinodependientes a tratamiento con insulina.<br />
Tiempo de evolución de la diabetes.<br />
Los estudios más significativos demuestran esta relación: desde una prevalencia<br />
del 2% en pacientes insulinodependientes con menos de dos años de evolución de su<br />
diabetes hasta el 98% en pacientes con más de 15 años de evolución. Algo similar<br />
ocurre con la severidad de la retinopatía: la proliferante no aparece en los 5 primeros<br />
años, pero la tasa es del 56% en pacientes con más de 20 años, y el edema macular pasa<br />
de ser excepcional en los primeros años de evolución hasta el 21% tras 20 años de<br />
evolución de la diabetes. Esta progresión es menor en los diabéticos no<br />
insulinodependientes.<br />
Control metabólico.<br />
Un mal control metabólico se asocia a un peor pronóstico de la retinopatía, tanto<br />
en su aparición como en su progresión y en cualquier forma de retinopatía, edema<br />
macular o proliferante.<br />
Hipertensión arterial.<br />
Desde un punto de vista fisiopatológico la elevación de la presión sanguínea por<br />
si misma puede producir daño vascular y por ello puede influir en la retinopatía. Los<br />
resultados demuestran que pacientes con presión diastólica y sistólica elevada tienen<br />
más retinopatía, más severa y más progresiva que los pacientes que no tienen elevación<br />
de la presión arterial. Una explicación que permite una explicación fisiopatológica es<br />
que la elevación de la presión sanguínea contribuye a alterar la permeabilidad de la<br />
barrera y que ésta se puede hacer reversible con medicación antihipertensiva.<br />
Factores genéticos.<br />
Existe una relación definitivamente demostrada entre los factores genéticos y la<br />
aparición de retinopatía. En un futuro se podría pronosticar el momento de aparición y<br />
la progresión de la retinopatía diabética mediante factores genéticos, como el antígeno<br />
HLA- DR.<br />
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Factores oculares.<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
En general podíamos aceptar que ojos con funcionalidad disminuida o escasa (y<br />
por ello con menor consumo de oxígeno) tendrían menor retinopatía y menos grave que<br />
los ojos contralaterales normales.<br />
Pubertad.<br />
En la etapa prepuberal la retinopatía no es infrecuente, siendo su prevalencia<br />
mucho menor que en la pospuberal a igualdad de duración de la diabetes. Tras ajustar<br />
para sexo y duración, el riesgo relativo de tener retinopatía en el grupo pospuberal es 4.8<br />
veces mayor que en el prepuberal. Estos hallazgos se atribuyen a cambios de tipo<br />
hormonal.<br />
Embarazo.<br />
Debido a alteraciones funcionales de la retina durante el embarazo, en las<br />
mujeres que lo inician sin retinopatía el riesgo de desarrollarla es del 10%. Por otro<br />
lado, aquellas con retinopatía inicial, el desarrollo del embarazo puede mostrar<br />
progresión, con aumento de las hemorragias y otros signos manifestativos de la<br />
enfermedad.<br />
Nefropatía.<br />
Se puede aceptar que un paciente con retinopatía tiene un riesgo moderado de<br />
padecer nefropatía, pero si un paciente presenta nefropatía el riesgo de retinopatía es<br />
muy superior. En definitiva, la nefropatía puede aceptarse como un indicador pero no<br />
como un factor de riesgo de retinopatía. El trasplante renal, ha permitido en algunos<br />
casos la resolución de un edema macular difuso, aunque la evolución de la retinopatía<br />
puede seguir su curso inexorable a pesar de un transplante con éxito.<br />
Tabaco.<br />
Se ha demostrado que el tabaco produce un aumento de flujo sanguíneo macular,<br />
lo que lo relaciona con la retinopatía diabética.<br />
Otros factores.<br />
Hay factores menos conocidos que pueden condicionar también la evolución de<br />
la retinopatía diabética como pueden ser las diferencias raciales o la dieta entre otros.<br />
14
2.3.4. SIGNOS CLÍNICOS. DIAGNÓSTICO.<br />
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
En la retinopatía diabética aparecen unos signos típicos que la caracterizan. Los<br />
que aparecen más precozmente son los derivados de las alteraciones circulatorias,<br />
después los puramente retinianos y por fin los vítreo-retinianos. En el presente proyecto,<br />
nos centraremos en la detección de la alteración capilar conocida como microaneurisma<br />
por ser el signo más precoz en el diagnóstico de la retinopatía.<br />
En el diagnóstico de la retinopatía diabética los objetivos fundamentales son dos:<br />
un test sensible y fiable para detectar las fases más precoces y otro que permita predecir<br />
la evolución de la enfermedad. Dentro de los test psicofísicos rutinarios, las pruebas<br />
aplicadas en clínica son: visión de los colores, nictometría y test de adaptación a la<br />
oscuridad, campos visuales y test de sensibilidad al contraste. Existe también el<br />
diagnóstico mediante exploraciones electrofisiológicas, las más importantes en la<br />
retinopatía diabética son: la electro-retinografía y los potenciales evocados visuales.<br />
La oftalmoscopia es la exploración más importante dentro de las que<br />
habitualmente se utilizan en la retinopatía diabética. Hay diferentes técnicas como la<br />
imagen recta, invertida y la biomicroscópica, cada una de ellas tiene sus ventajas y sus<br />
inconvenientes.<br />
Pero la fotografía del fondo del ojo o angiografía fluoresceínica es la que se<br />
emplea de forma más sistemática por dos razones: porque permite una visualización<br />
excelente del fondo de ojo, superior muchas veces a la propia oftalmoscopia y porque<br />
permite obtener documentos gráficos que sirven para el control de la evolución.<br />
Actualmente la angiofluoresceingrafía tiene un valor capital para evaluar el tipo<br />
y grado de retinopatía y para establecer el calendario y técnica de fotocoagulación a<br />
aplicar. El valor esencial de la angiografía es que:<br />
- Detecta precozmente la aparición de lesiones: microaneurisma, áreas de<br />
dilatación y oclusión capilar.<br />
- Permite identificar las fuentes del edema retiniano y su localización.<br />
- Identifica y cuantifica las áreas de isquemias y vasos ocluidos.<br />
- Permite evaluar la afectación macular, sea edematosa sea isquémica.<br />
- Identifica pequeños neovasos que a la exploración oftalmoscópica pueden pasar<br />
desapercibidos.<br />
- Identifica las anomalías microvasculares intrarretinianas.<br />
15
¿Cuándo debe realizarse una angiografía?<br />
MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Desde un punto de vista clínico su utilidad es enorme y la aplicamos de manera<br />
casi rutinaria para evaluar a los pacientes diabéticos. En particular, para el presente<br />
proyecto adquiere importancia la realización de las angiofluoresceingrafías en presencia<br />
de signos oftalmoscópicos moderados como son los microaneurismas. Éstos son<br />
visualizables como puntos hiperfluorescentes de variados tamaños y configuraciones.<br />
En estos casos la angiografía aporta sobre la oftalmoscopia:<br />
- Detecta mayor número de microaneurismas.<br />
- Identifica si los microaneurismas están asociados a áreas de oclusión capilar.<br />
- Estudia su permeabilidad.<br />
Otros estudios o test van a hacer posible mejorar la atención del paciente. Los<br />
más comunes incluyen, además de la angiografía por fluoresceína, los siguientes:<br />
fotografía a color del fondo de ojo, fluorofotometría y ultrasonografía o ecografía.<br />
El paquete software resultado de este proyecto pretende servir como instrumento<br />
diagnóstico de la retinopatía diabética mediante la detección y recuento de cuántos<br />
microaneurismas alberguen las angiografías a procesar.<br />
2.3.5. TRATAMIENTO.<br />
Las posibles medidas terapéuticas para prevenir y tratar la retinopatía diabética<br />
son todavía motivo de controversia. Para la prevención de la retinopatía, o en sus fases<br />
iniciales, el tratamiento es un adecuado control metabólico y de los factores de riesgo<br />
como la hipertensión arterial. Desde un punto de vista puramente farmacológico se<br />
discute la eficacia de los inhibidores de la aldosa reductasa, una vez se ha demostrado<br />
que el ácido acetil-salicílico carece de efectos.<br />
En los estadios más avanzados de la retinopatía, el único tratamiento eficaz es la<br />
Fotocoagulación con Láser, aunque en sí mismo genera pérdidas de visión además de<br />
ser altamente agresivo. Esto motivó la creación del software específico de nuestro<br />
proyecto para la detección y diagnóstico prematuro de la enfermedad, en sus primeros<br />
síntomas, los microaneurismas.<br />
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FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.<br />
MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Este tratamiento consiste en un tipo de cirugía oftálmica con láser para cerrar o<br />
fotocoagular los vasos sanguíneos que gotean. El efecto del láser sobre los tejidos<br />
oculares lo podemos esquematizar de la siguiente forma: la luz del láser emitida es<br />
absorbida por el pigmento del tejido diana. Dependiendo de la interacción entre la<br />
longitud de onda y el tipo de pigmento, se produce un efecto térmico con alteraciones<br />
celulares que conducen a la necrosis y a fenómenos de coagulación intravascular. Esta<br />
quemadura produce una adherencia entre el epitelio pigmentario y la retina sensorial.<br />
La Fotocoagulación se practica en la retinopatía con dos objetivos<br />
fundamentalmente:<br />
- En el edema macular, para destruir las áreas de exudación causantes del edema o<br />
para mejorar los sistemas de reabsorción del edema.<br />
- En las retinopatías proliferantes e isquémicas, para frenar o hacer regresar la<br />
proliferación fibrovascular.<br />
Para la Fotocoagulación retiniana, y especialmente en la retinopatía diabética, el<br />
láser de elección es el de Argón, aunque se han difundido también los láseres de diodo,<br />
de estado sólido y de Kripton. La elección del láser va a estar condicionada por la<br />
longitud de onda que se pretende utilizar. Una vez seleccionado la longitud de onda a<br />
aplicar, podemos manejar tres parámetros que nos permitirán modular la respuesta:<br />
potencia o intensidad de la energía aplicada, diámetro o tamaño del impacto y tiempo de<br />
exposición o duración del impacto.<br />
En la retinopatía diabética proliferante y sus complicaciones la técnica de<br />
elección es la Fotocoagulación Panretiniana, tratamiento global sobre la retina que no<br />
hace distinción de áreas afectadas consiguiendo casi una destrucción total del tejido<br />
retiniano. En el edema macular focal la técnica de elección es la Fotocoagulación Focal,<br />
procedimiento por el cual se tratan zonas específicas de la retina que se han visto<br />
afectadas por lesiones típicas de la misma.<br />
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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Figuras 14 y 15. – ANGIOGRAFÍAS FLUORESCEÍNICAS TRAS TRATAMIENTO POR<br />
FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.<br />
Figura 16. - FOTOCOAGULACIÓN. DETALLE DE LA TÉCNICA.<br />
Figura 17. – FOTOCOAGULACIÓN. HEMORRAGIA INTRAOPERATIVA.<br />
Una de las complicaciones intraoperatorias típicas de la Fotocoagulación son las<br />
hemorragias provocadas por el impacto láser. Estas hemorragias suelen ser poco<br />
importantes y ceden rápidamente.<br />
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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
En fases de afectación severa de la retina y de la visión cuando el láser es ya<br />
inútil, debe procederse al tratamiento quirúrgico.<br />
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.<br />
En el estadio proliferativo de la retinopatía diabética puede ser necesaria la<br />
intervención quirúrgica para evitar consecuencias mayores, como un agravamiento<br />
rápido del cuadro clínico.<br />
El tratamiento quirúrgico de la retinopatía diabética se ciñe a dos técnicas: la<br />
Crioterapia y la Vitrectomía, o más rigurosamente, cirugía del vítreo. La primera está<br />
indicada en aquellos casos en los que no se puede aplicar el láser. Al igual que éste<br />
pretende la ablación de la retina isquémica. La segunda, es un procedimiento complejo<br />
en el cual el vítreo es removido por succión y reemplazado por infusión de una solución<br />
salina modificada.<br />
El escepticismo y el temor a los efectos secundarios hacen que ambas técnicas<br />
sean muy limitadas en su aplicación. Así los posibles beneficios o perjuicios deben ser<br />
sopesados objetivamente, puesto que en caso de fracaso quirúrgico el empeoramiento<br />
puede ser notable con respecto a la situación preoperatoria.<br />
Figura 18 y 19. - CRIOCOAGULACIÓN PANRETINIANA. TÉCNICA QUIRÚRGICA.<br />
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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS<br />
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA<br />
Figuras 20 y 21. - CRIOCOAGULACIÓN PANRETINIANA. TÉCNICA QUIRÚRGICA<br />
Y DETALLE DEL FONDO DE OJO POSTCRIOTERAPIA.<br />
En la última figura se observan 5 impactos de frío en el fondo de ojo. Se aprecia el<br />
edema producido por los impactos. Dos impactos se han dispuesto ligeramente<br />
superpuestos, lo que debe evitarse para no llegar a la sobredosificación.<br />
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