ICTERICIA - Navarra

Digestivas y Quirurgicas
ICTERICIA
José Ignacio Elejalde Guerra 1 y Rosario Elcuaz Viscarret 2
Servicio de Medicina Interna del Hospital Virgen del Camino 1 Medicina Familiar y Comunitaria 2
(MFYC)
1.- CONSIDERACIONES INICIALES: Es la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos
corporales por exceso de bilirrubina en sangre (clínicamente es detectable cuando es mayor de
2-3 mg/dl). La pigmentación va afectando progresivamente a esclera, mucosas, tronco y
finalmente extremidades.
El aumento de bilirrubina conjugada o directa (hidrosoluble) produce coluria, que generalmente
precede a la ictericia, cosa que no ocurre si aumenta la bilirrubina no conjugada o indirecta
(liposoluble).
La diferenciaremos de otros procesos que dan coloración cutánea amarillenta: la carotinemia
(por la ingesta de zanahorias, tomates y naranjas), pacientes tratados con atebrina, acriflavina
o quinacrina, la exposición a dinitrofenol o al ácido pícrico o la uremia. En ninguno de estos
procesos se encuentra pigmentación escleral.
2.- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
2.1.- Antecedentes de interés para una orientación etiológica.
-Antecedentes familiares de ictericia o enfermedad hepática (enfermedades hereditarias).
-Antecedentes personales: sexo (en mujeres embarazos y anticonceptivos), edad, alimentos
ricos en carotenos, toma de fármacos, exposición a tóxicos, ingesta de alcohol, anestesia o
cirugía previas, enfermedad hepática o episodios previos de ictericia, otras enfermedades.
-Antecedentes epidemiológicos: relaciones sexuales, ADVP, tatuajes, contacto con pacientes
ictéricos, transfusiones, profesión (sanitarios).
2.2.- Síntomas y Signos: síntomas de colostasis (prurito, de predominio nocturno en palmas y
plantas; hemeralopia, por malabsorción de vitamina A), dolor abdominal (colelitiasis,
coledocolitiasis, colecistitis, pancreatitis, colangitis), naúseas-vómitos (litiasis, hepatitis,
pancreatitis), síndrome tóxico (hepatitis agudas, colecistitis, colangitis, sepsis), síndrome
general (neoplasia), síntomas de insuficiencia cardiaca, urticaria (hidatidosis).
Signos de colostasis (coluria, acolia o hipocolia, lesiones de rascado, xantelasmas y
xantomas, esteatorrea, sequedad cutáneo-mucosa por malabsorción de vitamina A,
osteoporosis aplastamientos o fracturas por malabsorción de vitamina D, diátesis hemorrágicas
por malabsorción de vitamina K, ataxia y neuropatía periférica en niños por malabsorción de
vitamina E), fiebre (hepatitis, colecistitis, colangitis), estigmas de cirrosis hepática (ascitis,
circulación colateral, arañas vasculares, ginecomastia, ausencia de lúnulas), estigmas de
etilismo (hipertrofia parotídea, teleangiectasias, eritema palmar, Dupuytren), signos de
venopunción o tatuajes (hepatitis vírica), hepatomegalia-esplenomegalia (hepatopatías
crónicas), vesícula biliar distendida e indolora o signo de Curvoisier-Terrier (obstrucción distal
de la vía biliar por procesos tumorales), palpación de vesícula dolorosa (colestasis
extrahepática de probable origen litiásico), signos de anemia (eritropoyesis ineficaz, hemólisis),
signos de encefalopatía (fallo hepático), anillo de Kayser-Fleisher (enfermedad de Wilson).
2.3.- Laboratorio. Es de gran ayuda para la orientación diagnóstica ( tabla 1).
Se determinarán bilirrubina total, directa e indirecta y pruebas de función hepática
(transaminasas -AST y ALT-, fosfatasas alcalina y GGT). En la afectación hepatocelular la
hiperbilirrubinemia es mixta (no conjugada y conjugada) las transaminasas suelen ser >300 U/L
(habitualmente valores de 10 veces los normales o mayores), (aunque no es raro que se
eleven por encima de 500 U/L en la obstrucción biliar aguda por litiasis pero con descenso en
pocos días) y la FA y la GGT no suelen elevarse por encima del 2-3 veces los valores
normales, en la clínica destaca la afectación del estado general y signos de fallo funcional
hepático (p.ej. encefalopatía). En las ictericias de causa colestásica la hiperbilirrubinemia es
fundamentalmente conjugada, las transaminasas no suelen sobrepasar las 300 U/L y la FA y
GGT superan el triple de los valores normales (sobre todo cuando hay dilatación de vía biliar),
también se elevan cifras de colesterol y lípidos totales y presentan un alargamiento del tiempo
de protrombina que se corrige con la administración de vitamina K, cosa que no ocurre en la
disfunción hepatocelular, en la clínica son más frecuentes el prurito, los xantelasmas y la
esteatorrea. Hematimetría, LDH, amilasa, función renal, coagulación y orina también son útiles
para la orientación diagnóstica en Urgencias. El concepto colestasis disociada hace
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referencia a los casos en que encontramos una elevación FA y GGT sin elevación significativa
de la bilirrubina.
2.4.- Radiología: La ecografía abdominal es una exploración muy útil en la valoración inicial
de la ictericia, principalmente cuando se asocia a alteraciones hepáticas. Con ella
detectaremos dilatación de vía biliar en el 95% de obstrucciones extrahepáticas completas,
aunque sólo en 2/3 de las obstrucciones incompletas o cuando se realiza la prueba
precozmente. No se detectará dilatación cuando la causa de la ictericia es de origen
hepatocelular o una colostasis intrahepática. En colecistectomizados puede haber dilatación de
vía biliar en ausencia de enfermedad. Otras exploraciones que se escapan al ámbito de
Urgencias son el TAC (tiene similar sensibilidad y especificidad, mejorando sólo la orientación
etiológica y el nivel de la obstrucción si es por debajo del colédoco, por lo que no está indicado
de primera elección), la γgrafía, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la
colangiografía transparietohepática (CTPH), la colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM) y la biopsia hepática. La radiografía de abdomen en vacío tiene escaso
valor diagnóstico.
3.-ACTITUD TERAPEÚTICA EN URGENCIAS:
3.1.- Tratamiento sintomático:
1.Prurito: colestiramina 2-4g/8h v.o. (Lismol®, Resincolestiramina®)
2.Vómitos: antieméticos. (Primperam®, Cleboril®, Motilium®) / 8 horas.
3.Hepatitis leves: dieta y antitérmicos (no paracetamol). AAS o dipirona (Nolotil®) /
6horas.
4.Cólico biliar: analgésicos + espasmolíticos cada 6 horas (Buscapina compositum®).
En dolores más resistentes ketorolaco (Toradol®), meperidina (Dolantina®) / 6-8 horas.
5.Suspender fármacos, tóxicos o alimentos responsables.
6.Suspender lactancia materna 24 horas en ictericia del lactante.
3.2.- Ingreso hospitalario:
1.Fallo hepático agudo grave asociado (encefalopatía, alargamiento del tiempo de
protrombina ( 45 años, vómitos rebeldes,
inmunosupresión etc.). Ingreso en UCI.
2.Colecistitis, colangitis ascendente y sepsis biliar: hemocultivos, antibióticos
(cefalosporina 3ª generación + metronidazol, amoxicilina-clavulámico, piperacilinatazobactam,
imipenem, cefoxitina + aminoglucósido antipseudomona) y valoración
urgente por cirugía.
3.Pancreatitis: tratamiento específico y en las de origen biliar, valoración urgente por
cirugía.
4.Coledocolitiasis: esfinterotomía endoscópica, litotricia mecánica o extracorpórea y
cirugía son los procedimientos más utilizados. En caso de complicación con colangitis
aguda o pancreatitis biliar aguda graves, existe indicación de CPRE y esfinterotomía en
caso de hallar cálculos en la vía biliar.
5.Anemias hemolíticas-hemólisis.
6.Hepatopatía crónica con complicaciones (encefalopatía, hemorragia digestiva,
peritonitis, fallo renal).
7.Neoplasias para estudio.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Salmerón FJ. Diagnóstico diferencial de las ictericias. Rev Esp Enf Digest 1991;79 (1): 37-
42.
2. Herrero JI, Prieto J. Ictericias. Farreras-Rozman, decimotercera edición 1996. DOYMA.
3. Reisman Y,Van-Dam GM, Gips CH, Lavelle SM, Kanagaratnam B, Niermeijer P, Spoelstra P,
DeVries O. Physician's working diagnosis compared to the Euricterus Real Life Data Diagnostic
Tool Trial in three jaundice databases: Euricterus Dutch, independent prospective and
independent retrospective. Hepatogastroenterology 1997 Sep-Oct; 44(17): 1367-75.
4. Tintinalli J, Ruiz E, Krome RL. Medicina de Urgencias 4ª edición. Mac Graw-Hill
Interamericana 1997.
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Digestivas y Quirurgicas
5.-Pastor IJ, Pérez Arellano JL, Laso FJ. En: Diagnostico Diferencial en Medicina Interna. 2ª
Edición. Elsevier 2005: 201-206.
SIN ALTERACIÓN
HEPÁTICA
ICTERICIA
BILIRRUBINA NORMAL: carotinemia, fármacos, uremia.
HIPERBILIRRUBINEMIA
CON ALTERACIONES HEPÁTICAS
•Hiperbilirrubinemia •Hiperbilirrubi •Hiperbilirrubine mia de predomi nio conjugada
Indirecta (>85%) nemia mixta
1.↑ Producción: (↑transaminasas ( ↑ FA-GGT x 3 > que las transamina sas < 300 U/L)
1.1Hemólisis (anemia x10 > que la FA-
↑LDH, ↑reticulocitos
↓haptoglobina)
GGT 2). 3.Infecciones: colan 4.Tumores 1º y me creático
-S.Crigler-Najar IyII 3.Hepatitis farma gitis, espiroquetas... tastásicos 5.Estenosis post
-S.Gilbert (2-4mg/dl) cológica 4.I.Postoperatoria 5.Abscesos quirúrgica
-Ictericia neonatal 4.Hepatitis tóxica 5.Linfoma 6.SIDA 6.Atresia biliar
(Amanita phaloi.) 6.N.parenteral 7.Poliquistosis 7.Quistes colédoco
•Hiperbilirrubinemia 5.Hepatitis 7.I.Benigna recu 8.E.caroli 8.Colangitis escle
Directa (>50%) crónicas rrente del embarazo 9.Fibrosis quística rosante extrehepát.
6.Cirrosis 8.Hipernefroma no 10.S.aceite tóxico 9.Parásitos
1. Alt. de la excreción: metastásico 11.E.Alagille 10.Tumores benig
1.1 S.Dubin-Johnson 9.ICC (25-75%) 12.E.granulomato nos
1.2 S.Rotor 10.Amiloidosis sas 11.E.duodenales
11.α-1 antitripsina 13.Rechazo injerto 12.Adenocarcino
12.Protoporfiria contra huesped de ma de páncreas
eritrocítica médula ósea y re- 13.Colangiocarcin.
13.Hipertiroidismo chazo crónico 14.Ampulomas
14.S.Aaganae renal 15.T.vesícula
15.S.Zellweger 16.Linfoma
16.Enf. Byler 17.Metástasis.
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SIN ALTERACIÓN
HEPÁTICA
Hiperbilirrubinemia
Indirecta (>85%)
1.↑ Producción:
1.1Hemólisis (anemia
↑LDH, ↑reticulocitos
↓haptoglobina)
1.2 Eritropoy ineficaz
1.3 Reab. hematomas
2. Alteraciones de la
eliminación hepática:
2.1Déficit captación:
-Rifampicina
-Contrastes radiolog
-Probenecid
2.2 Alt. conjugación:
-S.Crigler-Najar IyII
-S.Gilbert (2-4mg/dl)
-Ictericia neonatal
Hiperbilirrubinemia
Directa (>50%)
1. Alt. de la excreción:
1.1 S.Dubin-Johnson
1.2 S.Rotor
ICTERICIA
BILIRRUBINA NORMAL: carotinemia, fármacos, uremia.
Hiperbilirrubi
nemia mixta
(↑transaminasas
x10 > que la FA-
GGT 2).
3.Hepatitis farma
cológica
4.Hepatitis tóxica
(Amanita phaloi.)
5.Hepatitis
crónicas
6.Cirrosis
HIPERBILIRRUBINEMIA
CON ALTERACIONES HEPÁTICAS
Digestivas y Quirurgicas
Hiperbilirrubinemia de predominio conjugada
(↑ FA-GGT x 3 > que las transaminasas < 300)
COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA
EXTRAHEPÁTICA
SIN OBSTRUCCIÓN SIN OBSTRUCCIÓN
(Alt. formación bilis) (ECO: no dilatación)
1.Fármacos:AINES
eritromicina, fenoti
azinas, sulfamidas
2.Hepatitis
3.Infecciones: colan
gitis, espiroquetas...
4.I.Postoperatoria
5.Linfoma
6.N.parenteral
7.I.Benigna recu
rrente del embarazo
8.Hipernefroma no
metastásico
9.ICC (25-75%)
10.Amiloidosis
11.α-1 antitripsina
12.Protoporfiria
eritrocítica
13.Hipertiroidismo
14.S.Aaganae
15.S.Zellweger
16.Enf. Byler
17.Sepsis
1.Cirrosis biliar 1ª
2.Sarcoidosis
3.Colangitis escle
rosante 1ª y 2ª
4.Tumores 1º y me
tastásicos
5.Abscesos
6.SIDA
7.Poliquistosis
8.E.caroli
9.Fibrosis quística
10.S.aceite tóxico
11.E.Alagille
12.E.granulomato
sas
13.Rechazo injerto
contra huesped de
médula ósea y re-
chazo crónico
renal
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(ECO: dilatación de
conductos intrahepaticos
1.Coledocolitiasis
2.Colecistitis
3.Pancreatitis
4.Pseudoquiste
pancreático
5.Estenosis post
quirúrgica
6.Atresia biliar
7.Quistes colédoco
8.Colangitis escle
rosante extrehepát.
9.Parásitos
10.Tumores benignos
11.E.duodenales
12.Adenocarcino
ma de páncreas
13.Colangiocarcin.
14.Ampulomas
15.T.vesícula
16.Linfoma
17.Metástasis.