PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE EPILEPSIA
PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE EPILEPSIA
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<strong>PROTOCOLO</strong> <strong>DE</strong> <strong>DIAGNOSTICO</strong> Y <strong>TRATAMIENTO</strong> <strong>DE</strong> <strong>EPILEPSIA</strong><br />
Comisión de Redacción<br />
Dr. Mario Camargo<br />
Dr. Alejandro Peralta<br />
Dr. Walter Arias<br />
Dr. Carlos Mercado<br />
Dra. Yanet Laguna<br />
Dr. Jose Cuellar<br />
Dr. Carlos Laforcada<br />
Dr. Gunter Paz<br />
Dr. Juan Carlos Duran<br />
Dr. Marcelo Aramayo<br />
Dr. Federico Fortún<br />
Dr. Henry Nuñez<br />
SOCIEDAD BOLIVIANA <strong>DE</strong> NEUROLOGIA<br />
Presidente<br />
Dr. Mario Camargo<br />
Vicepresidente<br />
Dr. Alejandro Peralta<br />
Tesorero<br />
Dr. Walter Arias<br />
Secretario<br />
Dr. Carlos Mercado<br />
Vocales<br />
Dra. Yanet Laguna<br />
Dr. Jose Cuellar<br />
INDICE<br />
• Protocolo de Actuación ante una primera crisis Epiléptica.<br />
• Protocolo de Seguimiento del Paciente Epiléptico.<br />
• Pacientes Refractarios y no Refractarios.<br />
• Protocolo de Diagnostico y Actuación ante un estado de mal Epiléptico.<br />
• Situaciones Especiales<br />
o Crisis Epilépticas Post<br />
o Trauma Encéfalo Craneano<br />
o Epilepsia Durante Embarazo Crisis Epilépticas post Cirugía de Cráneo<br />
• Tratamiento Quirúrgico de la Epilepsia<br />
1
<strong>PROTOCOLO</strong> <strong>DE</strong> ACTUACIÓN ANTE UNA PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA<br />
Una crisis epiléptica es la manifestación clínica resultante de una descarga<br />
neuronal anómala y excesiva. La epilepsia es una enfermedad caracterizada por crisis<br />
epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por una causa inmediata identificable.<br />
Por tanto, la ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia.<br />
Múltiples crisis epilépticas en un período único se consideran como un evento único.<br />
• Actitud diagnóstica ante una primera crisis epiléptica<br />
El diagnóstico de epilepsia es fundamentalmente clínico. La descripción clínica<br />
del episodio paroxístico por parte del paciente y en la mayoría de los casos por un<br />
testigo es lo que va a permitir la caracterización del episodio como epiléptico. La<br />
epilepsia es un diagnóstico positivo, no de exclusión, ya que las pruebas<br />
complementarias pueden resultar normales.<br />
• Clasificación de las crisis epilépticas<br />
Clasificación internacional de crisis epilépticas (1981)<br />
I CRISIS PARCIALES<br />
A. Crisis Parciales simples (sin alteración de conciencia)<br />
1. Con signos motores:<br />
a) sin marcha<br />
b) con marcha (jacksoniana)<br />
c) versiva<br />
d) postural<br />
e) fonatoria (vocalización o detención del lenguaje)<br />
2. Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales (alucinaciones simples):<br />
a) visual<br />
b) auditiva<br />
c) olfatoria<br />
d) gestatoria<br />
e) vertiginosa<br />
3. Con síntomas autonómicos (incluyendo sensación epigástrica, palidez,<br />
sudoración, rubefacción, piloerección y dilatación pupilar).<br />
4. Con síntomas psíquicos (trastornos en las funciones cerebrales superiores). Estos<br />
síntomas raramente ocurren sin trastorno de conciencia, y son vivenciados<br />
mucho más frecuentemente como crisis parciales complejas.<br />
a) disfásica<br />
b) dismnésica (por ej. déjá vu)<br />
c) cognitiva (por ej. estados de ensoñación, distorsiones del sentido del tiempo)<br />
d) afectiva (miedo, enojo, etc.)<br />
e) ilusiones (por ej. macropsia)<br />
f) alucinaciones estructuradas (por ej. música, escenas)<br />
B. Crisis Parciales complejas (con trastorno de conciencia, a veces pueden iniciar<br />
con sintomatología simple)<br />
2
1. Inicio parcial simple seguido por trastorno de conciencia<br />
a) con manifestaciones parciales simples (A1-A4), seguidos de trastorno de<br />
conciencia<br />
b) con automatismos<br />
2. Con trastorno inicial de conciencia<br />
a) con trastorno de conciencia únicamente<br />
b) con automatismos<br />
C. Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas<br />
(estas pueden ser generalizadas tónico-clónicas, tónicas o clónicas)<br />
1. Crisis parciales simples (A) que evolucionan a crisis generalizadas<br />
2. Crisis parciales complejas (B) que evolucionan a crisis generalizadas<br />
3. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas, que<br />
evolucionan a crisis generalizadas.<br />
II CRISIS GENERALIZADAS<br />
1. Ausencias<br />
A. Ausencias<br />
a) con trastornos de conciencia únicamente<br />
b) con componentes clónicos leves<br />
c) con componente atómicos<br />
d) con componentes tónicos<br />
e) con automatismos<br />
f) con componentes autonómicos<br />
g) a (f) pueden ser usados solos o en combinación<br />
B. Ausencias típicas:<br />
a) con cambios en el tono más pronunciados que en A1<br />
b) inicio y/o cese que no es brusco<br />
2. Crisis mioclónicas, sacudidas mioclónicas (única o múltiple)<br />
3. Crisis clónicas<br />
4. Crisis tónicas<br />
5. Crisis tónico-clónicas<br />
6. Crisis atómicas<br />
III CRISIS EPILEPTICAS NO CLASIFICABLES<br />
Incluye aquellas crisis que no pueden ser clasificadas debido a: (a) datos<br />
inadecuados o incompletos (b) cuya semiología no está contemplada en las<br />
categorías hasta ahora descritas.<br />
3
Clasificación internacional de epilepsias y síndromes epilépticos (1989)<br />
1. Epilepsia y síndromes epilépticos parciales<br />
1.1 Idiopáticos (con inicio vinculado a la edad)<br />
- Epilepsia benigna de la infancia con puntas centro-temporales<br />
- Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales<br />
- Epilepsia primaria de la lectura<br />
1.2 Sintomáticos<br />
- Epilepsia parcial continua progresiva crónica de la infancia (síndrome de<br />
Kojewnikow)<br />
- Síndromes caracterizados por crisis con modos específicos de precipitación<br />
- Epilepsias del lóbulo temporal<br />
- Epilepsias del lóbulo frontal<br />
- Epilepsias del lóbulo parietal<br />
- Epilepsias del lóbulo occipital<br />
1.3 Criptogenéticos (presumiblemente sintomáticos, sin evidencia etiológica)<br />
2. Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados<br />
2.1 Idiopáticos (con inicio vinculado a la edad-enumerados en orden de edad)<br />
- Convulsiones neonatales benignas familiares<br />
- Convulsiones neonatales benignas<br />
- Epilepsia mioclónica benigna de la infancia<br />
- Epilepsia con ausencias de la infancia (picnolesia)<br />
- Epilepsia con ausencias de la juventud<br />
- Epilepsia mioclónica juvenil<br />
- Epilepsia con crisis de gran mal (CTCG) del despertar<br />
- Otras epilepsias generalizadas idiomáticas no definidas anteriormente<br />
- Epilepsias con crisis precipitadas por modos específicos de activación<br />
2.2 Criptogenéticos o sintomáticos (en orden de edad)<br />
- Espasmos infantiles (síndrome de West)<br />
- Síndrome de Lenonox-Gastaut<br />
- Epilepsia con crisis mioclónico-astáticas<br />
- Epilepsia con ausencias mioclónicas<br />
2.3 Sintomáticos<br />
2.3.1. Etiología inespecífica<br />
- Encefalopatía mioclónica temprana<br />
- Encefalopatía epiléptica infantil temprana con salvas-supresión<br />
- Otras epilepsias generalizadas sintomáticas no definidas anteriormente<br />
2.3.2. Síndromes específicos<br />
- Las crisis epilépticas pueden complicar varios estados patológicos. Bajo este<br />
encabezamiento se incluyen las patologías en que las crisis constituyen una<br />
forma de inicio o un hecho predominante.<br />
3. Epilepsias y síndromes indeterminados (si son focales o generalizados)<br />
3.1 Con crisis tanto parciales como generalizadas<br />
- Crisis neonatales<br />
- Epilepsia mioclónica severa de la infancia<br />
- Epilepsia con punta-onda lenta continua durante el sueño lento<br />
- Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner)<br />
- Otras epilepsias indeterminadas no definidas anteriormente<br />
4
3.2 Sin características inequívocamente generalizadas o focales. Todos los casos<br />
con crisis tónico-clónicas en que los hallazgos clínicos y EEG no permiten la<br />
clasificación como claramente generalizadas o parciales, como muchos casos de<br />
crisis de gran mal hípnicas, son considerados en este grupo.<br />
4. Síndromes especiales<br />
4.1 Crisis relacionadas a situaciones especiales<br />
- Convulsiones febriles<br />
- Crisis aisladas o estados epilépticos aislados<br />
- Crisis que ocurren solamente cuando hay un evento tóxico o metabólico agudo,<br />
debido a factores como alcohol, drogas, eclampsia e hiperglicemia no cetósica.<br />
• Utilidad del electroencefalograma<br />
Las alteraciones del EEG por sí solas de forma aislada no permiten el<br />
diagnóstico de epilepsia. La detección de anomalía en el EEG (ondas lentas, ondas<br />
agudas o puntas solas o combinadas) durante la crisis permite, en general, el diagnóstico<br />
de certeza. El EEG convencional (20 minutos, sistema internacional 10-20) detecta<br />
únicamente anomalías en el 50% de los pacientes. La repetición de los registros de<br />
rutina y el de aumentar la sensibilidad hasta el 85% - 90%. La estimulación luminosa<br />
intermitente es especialmente útil para provocación de mioclonías, y la hiperventilación<br />
para provocar ausencias típicas en los niños. En los casos en los que las crisis tengan un<br />
modo específico de provocación (comida, lectura, etc.), éste ha de ser utilizado durante<br />
el registro. La privación del sueño es útil para poner de manifiesto la actividad<br />
epiléptica en el caso de las crisis generalizadas, y el sueño fisiológico para las crisis<br />
parciales complejas.<br />
• Utilidad de la neuroimagen<br />
Es deseable que a todos los pacientes con una crisis se les realice una tomografía<br />
axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética (RM). La utilidad de la TAC se<br />
encuentra relegada a las situaciones de urgencia. La RM es superior a la TAC para<br />
detectar pequeños tumores, malformaciones corticales, malformaciones vasculares,<br />
trastornos de la migración e hipotrofias o esclerosis del hipocampo. Se encuentra<br />
indicada cuando las crisis comienzan en la edad adulta y si existen signos focales en la<br />
exploración neurológica o en el EEG.<br />
• Actitud terapéutica ante una primera crisis epiléptica<br />
Habitualmente no se administra tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE)<br />
tras una primera crisis. Si se produce una segunda, el riesgo de recidiva es superior al<br />
65%, por lo que en general el tratamiento esta indicado.<br />
Norma General Excepciones<br />
Crisis única No iniciar medicación Lesión orgánica cerebral<br />
Síndrome epiléptico definido<br />
Criterio en contra del paciente<br />
Crisis repetidas Iniciar medicación Factores desencadenantes<br />
Identificados y evitables<br />
Intervalo ínter crisis largo (más de 4-5<br />
años)<br />
Epilepsia benigna de la infancia<br />
5
• Modo de inicio, ascenso y dosis de mantenimiento<br />
Una vez decidido el inicio del tratamiento farmacológico, debe indicarse solo una de<br />
las drogas antiepilépticas de primera línea y pretendidamente eficaz para la forma<br />
clínica .Comenzando con dosis bajas (a poder ser tomas nocturnas) y aumentándolas<br />
progresivamente hasta alcanzar la mínima dosis eficaz, es decir aquella en la que el<br />
paciente permanezca libre de crisis.<br />
Así, la carbamacepina conviene aumentarla en niños en el curso de dos a tres semanas y<br />
en adultos a razón de 200 mg. cada tres días. Tanto el fenobarbital como la primidona se<br />
sugiere incrementarlos con intervalos de 7-10 días, debido principalmente a sus efectos<br />
sedativos y a su larga vida media. El valproato se recomienda ascenderlo en niños<br />
durante al menos dos semanas. En adultos, si bien este fármaco así como la fenitoina<br />
pueden administrarse a una dosis plena desde el primer día, también se reducirán al<br />
máximo los posibles efectos colaterales con la introducción gradual. Entre las drogas<br />
nuevas la precaución de incremento paulatino debe tenerse sobre todo con<br />
oxcarbacepina y con lamotrigina, en el último caso más aún si se combina con ácido<br />
valproico.<br />
La dosis correcta teóricamente es la menor posible capaz de controlar las crisis<br />
sin ocasionar efectos secundarios. Es entonces que se recurre a promedios o rangos de<br />
dosis sugeridas, válidas para la mayoría de los pacientes, modificables según la<br />
respuesta individual. En aquellos pacientes en los que la primera droga indicada no<br />
resultó efectiva, habiéndola utilizado a dosis adecuadas, antes de pasar a una biterapia,<br />
debe recurrirse a otra droga de primera línea, también en monoterapia.<br />
La indicación de politerapia encuentra recién su lugar en situaciones especiales, tales<br />
como casos refractarios al tratamiento con varias drogas de primera línea utilizadas<br />
como medicación única, lo que suele ocurrir más frecuentemente en epilepsias parciales<br />
sintomáticas o criptogenéticas y en aquellas generalizadas sintomáticas<br />
Antiepiléptico Adultos Niños Número de<br />
(mg/día). (mg/kg/día) dosis diarias<br />
Carbamacepina 600 a 1800 10 a 30 3 a 2<br />
Fenitoina 200 a 400 S a 10 1 a 2<br />
Valproato 600 a 2000 30 a 200 3<br />
Fenobarbital SO a 250 2a8 1 a 2<br />
Primidona 500 a 1000 10 a15 3<br />
Clonazepam 2a6 0.05 a 0.1 2 a 3<br />
Etosuximida 1000 a 1500 15 a 30 1 a 2<br />
Oxcarbacepina 900 a 2400 20 a 40 2<br />
Vigabatrina 1500 a 3000 SO a 1 SO 2<br />
Gabapentina 900 a 3600 Est. no completados 3<br />
Lamotrigina 200 a 400 S a 1 S 2<br />
Topiramato 200 a 400 Est. no completados 2<br />
6
• Elección de la droga apropiada<br />
Forma clínica Antiepiléptico (primera línea) Antiepiléptico (opción)<br />
E.G.I. con ausencias Valoroato / Etosuximida Clonazepam / Lamotrigina<br />
E.G.I. con mioclonias Valproato Lamotrigina / Primidona<br />
Lamotrigina/Carbamacepina/<br />
E.G.I. con crisis tón.-clón. Valproato<br />
Fenitoina<br />
E.P. sintomática o Carbamacepina / Fenitoina - Vigabatrina / Lamotrigina /<br />
Criptogentica Oxcarbacepina / Gabapentina<br />
T opiramato / Fenobarbital<br />
Síndr. de Lennox-Gastaut VaIproato/Clobazam/Lamotr./Felba Clonazepam<br />
Espasmos infantiles ACTH / Prednisona / Valproato Clobazam<br />
(Síndr. de West) Vigabatrina<br />
7
<strong>PROTOCOLO</strong> <strong>DE</strong> SEGUIMIENTO <strong>DE</strong>L PACIENTE EPILÉPTICO.<br />
PACIENTES REFRACTARIOS Y NO REFRACTARIOS<br />
• Objetivos del seguimiento del paciente epiléptico<br />
Los objetivos que debemos plantearnos en el seguimiento de los pacientes<br />
epilépticos son los que se exponen a continuación:<br />
• Controles analíticos. Niveles farmacológicos<br />
Previamente a la instauración del tratamiento deberíamos disponer en todos los<br />
pacientes de una analítica básica de control (Hemograma y pruebas de función hepática,<br />
renal y pancreática) que nos permita no sólo ajustar las dosis de medicación en función<br />
de si existen o no alteraciones previas, sino también por la posibilidad de que sean los<br />
propios fármacos los que induzcan estas alteraciones. El primer control analítico con<br />
niveles hemáticos se debería llevar a cabo en todos los pacientes al mes de recibir la<br />
dosis total del fármaco, tiempo en que se considera que todos los FAE han alcanzado ya<br />
niveles plasmáticos estables. La medición de los niveles plasmáticos de los fármacos<br />
sólo se ha demostrado eficaz con algunos de los FAE clásicos, y sigue siendo motivo de<br />
controversia. A pesar de que lo ideal es que los niveles estén dentro del rango<br />
terapéutico, si la tolerancia y la eficacia son buenas se aceptan niveles discretamente<br />
altos o bajos de medicación. No es necesaria la determinación de niveles plasmáticos a<br />
largo plazo en pacientes con buen control de las crisis y con buena tolerancia de la<br />
medicación, ni en pacientes que se encuentren en monoterapia con nos nuevos FAE<br />
dado que no existe una relación adecuada entre los niveles plasmáticos y los efectos<br />
clínicos favorables o adversos.<br />
• Periodicidad de las visitas y electroencefalograma<br />
Las visitas de seguimiento posteriores dependerán del grado de control que se<br />
haya conseguido con la medicación, intentando siempre la supresión total de las crisis<br />
sin ocasionar efectos secundarios, e insistiendo repetidamente al paciente en la<br />
necesidad de tomar correctamente la medicación. Si las crisis se controlan totalmente,<br />
como suele ocurrir en muchos síndromes epilépticos idiomáticos y con crisis<br />
generalizadas, y el paciente tolera perfectamente la medicación, son suficientes<br />
controles clínicos y analíticos con una periodicidad anual o bianual por parte del<br />
neurólogo. El principal problema lo plantean los pacientes refractarios desde el inicio, lo<br />
cual es bastante frecuente en determinados síndromes epilépticos generalmente de<br />
origen sintomático o criptogénico. En estos casos ha de valorarse periódicamente tanto<br />
la eficacia del tratamiento mediante el registro del número y características de las crisis,<br />
como pos posibles efectos secundarios de la medicación mediante la anamnesis, la<br />
exploración física y analíticas de control con determinación de niveles plasmáticos en<br />
los supuestos descritos anteriormente.<br />
En general, los controles hematológicos y bioquímicos de rutina se realizarán<br />
con una periodicidad semestral o anual, o en cualquier momento si aparecen efectos.<br />
Esta vigilancia analítica periódica tiene un efecto psicológico beneficioso en el paciente,<br />
le tranquiliza sobre el riesgo de toxicidad y aumenta el cumplimiento terapéutico.<br />
Como parte del control clínico, interesa además pesquisar posibles efectos colaterales,<br />
tanto en el interrogatorio como en el examen físico. Tomadas en conjunto, las<br />
reacciones adversas pueden clasificarse en idiosincráticas y dependientes de la dosis.<br />
Las primeras son menos frecuentes, potencialmente provocables por cualquier antiepiléptico,<br />
pueden ser muy severas, e incluyen agranulocitosis, anemia aplásica,<br />
8
insuficiencia hepática, dermatitis alérgica y pancreatitis. Los efectos secundarios<br />
relacionados con la dosis son más frecuentes, en general menos severos y en muchos<br />
casos comunes a varios fármacos.<br />
El electroencefalograma (EEG) de vigilia puede ser normal al inicio de la<br />
enfermedad en casi la mitad de los pacientes, dependiendo del tipo de crisis o de<br />
síndrome antiepiléptico, pero si se realizan estudios más prolongados (EEG de sueño o<br />
de monitorización continua) o con otras activaciones (EEG de privación de sueño) el<br />
porcentaje de normalidad no alcanza el 20%.<br />
No se deben realizar ajustes o modificaciones de la medicación en función<br />
únicamente de criterios electroencefalográficos. Se han de considerar en algunos<br />
síndromes epilépticos definidos, como por ejemplo el síndrome de West, en el que la<br />
evolución clínica es paralela a los hallazgos el EEG. En el caso de las epilepsias<br />
refractarias el objetivo debe ser el registro de las crisis, con técnicas más sofisticadas de<br />
monitorización continua con video – EEG, ya que se ha observado que hasta un 20% de<br />
los pacientes considerados refractarios al tratamiento tienen en realidad pseudocricis<br />
epilépticas, y no una verdadera epilepsia.<br />
• Suspensión programada de la medicación<br />
En los pacientes que han evolucionado favorablemente y han estado libres de crisis durante<br />
un período que oscila según la mayoría de los autores entre 2 y 3 años, se puede<br />
plantear discontinuar gradualmente la medicación. Dicha actitud se basa en el hecho de<br />
que se evitarían así los posibles efectos colaterales vinculados con la medicación<br />
antiepiléptica a largo plazo.<br />
9
<strong>PROTOCOLO</strong> <strong>DE</strong> <strong>DIAGNOSTICO</strong> Y ACTUACIÓN ANTE UN<br />
ESTADO <strong>DE</strong> MAL EPILEPTICO.<br />
• Concepto de estatus epiléptico<br />
El estatus epiléptico (EE) constituye una emergencia médica y tiene una<br />
morbilidad y mortalidad elevada si no se trata de forma rápida y eficaz.<br />
La comisión de clasificación internacional de las crisis epilépticas lo definió<br />
como “una crisis que persiste durante un tiempo suficientemente largo o se repite con la<br />
suficiente frecuencia como para crear una condición epiléptica fija y duradera”.<br />
La fundación de epilepsia del America’s Working Group definió el EE como un<br />
episodio de más de 30 minutos de duración de actividad epiléptica continua, o dos o<br />
más crisis sucesivas sin una recuperación total de la conciencia; esta definición es la<br />
utilizada de forma mayoritaria, aunque recientemente otros trabajos han propuesto la<br />
reducción de la duración a 10 minutos.<br />
El Estatus epiléptico convulsivo generalizado: es el más común y grave de<br />
todos los tipos de estatus. Puede ocurrir como inicio de una epilepsia o en un paciente<br />
epiléptico ya conocido. Se caracteriza por movimientos tónicos o clónicos continuos<br />
asociados a afectación importante del nivel de consciencia o coma y descargas<br />
bilaterales paroxisticas en el electroencefalograma (EEG). Puede tener repercusiones<br />
generales graves como hipertermia, edema pulmonar, rabdomiolisis y otras<br />
Estatus epiléptico focal o parcial simple: Se caracteriza por crisis focales<br />
repetidas durante al menos 30 minutos sin deterioro del nivel de consciencia. El patrón<br />
EEG puede mostrar descargas irritativas focales unilaterales o ser normal si el área<br />
crítica cortical es muy pequeña. La forma más grave de este tipo de estatus es la<br />
epilepsia parcial continua.<br />
El Estatus epiléptico parcial complejo se caracteriza por la aparición de crisis<br />
parciales complejas repetidas, y se manifiesta por disminución del nivel de conciencia,<br />
confusión, mental, amnesia y alteraciones en la conducta con o sin automatismos que<br />
dan lugar a errores de diagnóstico. Su origen más frecuente es la región mesial<br />
temporal, aunque también puede originarse en la región frontal.<br />
En el Estatus epiléptico de ausencias, hay que diferenciar varios subtipos:<br />
a. El que se presenta en niños con crisis de ausencias típicas (muy raramente en un<br />
adulto).<br />
b. El que se presenta en niños con encefalopatías epilépticas y crisis de ausencia<br />
atípicas epilépticas y crisis de ausencia atípicas.<br />
c. El que aparece en un adulto no epiléptico conocido y que denominamos estado de<br />
mal no convulsivo con punta-onda del adulto (cuyo diagnóstico diferencial con los<br />
estatus fiscales frontales resulta en ocasiones difícil).<br />
El Estatus epilépticos mioclónicos generalizados, ocurren sobre todo en niños<br />
con encefalopatías epilépticas o en casos de encefalopatías postanóxicas. El patrón EEG<br />
es bilateral y simétrico con descargas de polipunta que coinciden con las contracciones<br />
mioclónicas.<br />
10
• Medidas terapéuticas en estatus epiléptico<br />
A. MEDIDAS INCIALES<br />
1. Mantener vía aérea permeable colocando al paciente en decúbito prono con la<br />
cabeza más baja que el cuerpo para prevenir aspiración. Si es necesario, colocar<br />
tubo oral o intubación endotraqueal.<br />
2. Administrar O2 al 100%.<br />
3. Determinación de glucemia capilar inmediata.<br />
4. Iniciar tratamiento farmacológico.<br />
5. Obtener muestra de sangre para analítica.<br />
a) Hemograma, Na, K, Mg, Ca, glucosa, creatinina, GOT, GPT, estudio<br />
de coagulación.<br />
b) Determinación de tóxicos en sangre y orina.<br />
6. Medir temperatura, oximetría continua, tensión arterial (TA) continua y ECG.<br />
7. Colocar vía IV con:<br />
a) Dextrosa 40% 250 cm3 en adultos; 25% 2 a 4 mL/kg en niños.<br />
b) Tiamina 100 mg.<br />
c) Continuar con suero glucosado y salino 50 a 100 cc/hora.<br />
8. Ingreso en UTI.<br />
9. Monitorización continua EEG o EEG seriados.<br />
10. Estudio de imagen cerebral (TAC o RNM) cuando el paciente está<br />
estabilizado.<br />
B. <strong>TRATAMIENTO</strong> FARMACOLOGICO<br />
1 En todos los pacientes:<br />
a. Diacepam (ampollas de 10 mg) 0,2 a 0,5 mg/kg, 1 a 4 mg/min IV o doble<br />
dosis por tubo endotraqueal si no se consigue una vía IV. Controlar función<br />
respiratoria y estar preparado para intubar..<br />
b. Fenitoína (ampollas de 250 mg) 15 a 20 mg/kg, 20 a 50 mg/min IV.<br />
Mantenimiento 5 a 10 mg/kg cada 24 h dividido en dos dosis.<br />
Se puede administrar de forma directa o disuelta en 250 cm3 de suero<br />
fisiológico, por vía IV periférica.<br />
Controlar ECG y TA: riesgo de hipotensión (hasta 50%) y bradiarritmias (hasta<br />
2%) sobre todo en >50 años y cardiópatas. Si ocurre, ir más despacio en la<br />
infusión o suspenderla. Atención a la vía IV, debe ser vigilada permanentemente<br />
debido al riesgo de necrosis tisular. En pacientes que no están tomando fenitoína<br />
oral crónica o que la están tomando y el nivel plasmático se encuentra por debajo<br />
de 10 mg/l, si persisten las crisis se puede añadir fenitoína 10 mg/kg, 20 a 50<br />
mg/min IV, hasta completar 30 mg/kg.<br />
2. Si persiste el status:<br />
El paciente debe estar intubado, con oximetría y control de EEG. Las dosis se pueden<br />
titular hasta que desaparecen las puntas en el registro electroencefalográfico o se<br />
alcance un patrón de brote-supresión, con períodos de brote
mantenimiento de 0,75 a 10 mg/kg/min. Efecto dura 1 a 5 h, causa menos hipotensión<br />
que los barbitúricos, no se distribuye en tejido graso.<br />
c) Propofol (viales de 10 mg/mL de 20, 50 y 100 mU 1 a 2 mg/kg IV,<br />
mantenimiento de 2 a 10 mg/kg/h. Riesgo de pancreatitis química en tratamientos<br />
prolongados.<br />
d) Pentobarbital 10 a 15 mg/kg IV en 60 min, mantenimiento 0,5 a 1 mg/kg/h.<br />
Produce hipotensión grave (tratar con dopamina y dobutamina) y edema<br />
(principalmente edema de glotis).<br />
e) Lidocaína: su utilidad es limitada porque puede causar crisis en dosis altas y<br />
la distribución cerebral es variable.<br />
12
SITUACIONES ESPECIALES<br />
• CRISIS EPILÉPTICAS POST-TRAUMA ENCEFALO CRANEANO<br />
1. Se reserva el uso profiláctico de drogas anti-epilépticas para prevenir crisis post-<br />
TEC precoces, únicamente en pacientes con alto riesgo:<br />
Cuando mas severo el TEC, más probable que ocurran crisis epilépticas<br />
Perdida de conocimiento prolongada o amnesia postraumática mayor de<br />
24 horas<br />
Puntaje e la escala de coma de G1asgow < 10.<br />
Déficit focal neuro1ógico, hematoma cerebral y/o contusión cortical<br />
Hematoma subdural o extradura1 de entidad.<br />
Traumatismo abierto con herida penetrante o fractura de cráneo con<br />
hundimiento.<br />
Crisis inmediatas (en las primeras 24 horas del TEC).<br />
2. La droga de elección es la fenitoina.<br />
Se administra una dosis carga de 15 mg/kg iv., a pasar en 20 minutos (diluyendo<br />
1 gramo de PHT en 200 cc de suero fisiológico). Se continúa con una dosis de<br />
mantenimiento de 125 mg i.v. cada 8 horas. Se debe pasar lo antes posible a la<br />
vía oral: 300 mg/día (o administrarla por sonda naso gástrica), superponiendo a<br />
la administración iv. durante 24 horas.<br />
3. Debe utilizarse la droga anti-epiléptica a dosis suficientes para mantener rangos<br />
terapéuticos y únicamente durante 2 semanas luego del TEC en pacientes no<br />
operados. Suspensión rápida de la droga.<br />
4. No se justifica la profilaxis antiepiléptica mas allá de este periodo en pacientes<br />
que no tuvieron crisis, dado que aun no es posible disminuir el riesgo de CPT<br />
tardías.<br />
5. Los pacientes operados o aquellos que presentaron una o mas crisis precoces,<br />
deben recibir drogas anti-epilépticas durante 3 meses. Suspensión gradual en 2<br />
meses.<br />
• CRISIS EPILÉPTICAS POST CIRUGIA <strong>DE</strong> CRANEO<br />
1. La profilaxis con DAE en cirugía de cráneo esta indicada ante todo<br />
procedimiento supratentorial.<br />
2. La droga de elección es la fenitoina.<br />
3. Debe utilizarse la DAE a dosis suficientes para mantener rangos terapéuticos.<br />
4. La duración del tratamiento dependerá del riesgo de CPO:<br />
- Con bajo riesgo: 2 semanas, suspensión en 3 días.<br />
- Con alto riesgo: 3 meses, suspensión en 2 meses.<br />
5. La aparición de crisis tardías determina que el paciente sea tratado como todo<br />
paciente con epilepsia sintomática.<br />
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• <strong>EPILEPSIA</strong> DURANTE EMBARAZO<br />
1. La gestación en pacientes con epilepsia se considera de alto riesgo, dada la mayor<br />
incidencia de complicaciones obstétricas, como prematuridad y muerte neonatal.<br />
2. Durante el embarazo, la frecuencia de las crisis puede permanecer inalterada (61 %),<br />
disminuir (24%) o incrementarse (15%).<br />
3. Las crisis durante el embarazo no se han relacionado con una mayor incidencia de<br />
malformaciones, pero las crisis generalizadas tónico clónicas pueden producir hipoxia<br />
fetal y el traumatismo abdominal de la madre puede afectar al feto.<br />
4. Para reducir en lo posible los riesgos se recomienda:<br />
a) Transmitir a la paciente la conveniencia de una maternidad planificada.<br />
b) Considerar la retirada progresiva de la medicación en pacientes libres de crisis<br />
por un período superior a dos años.<br />
c) Si el tratamiento es aconsejable, se tratará con el fármaco más eficaz para el<br />
paciente, en lo posible evitando la poli terapia. Puede ser útil incrementar el número de<br />
dosis diarias para reducir la presencia de niveles pico demasiado elevados.<br />
d) El ácido fólico disminuye la incidencia de defectos del tubo neural en la<br />
población general. Para que sea eficaz debe iniciarse antes de la concepción, por lo que<br />
se recomienda administrar 0,4 mgr a todas las mujeres epilépticas en edad fértil, en<br />
mujeres sexualmente activas que pueden quedar embarazadas y así como en aquellas<br />
con déficit de folato o con antecedentes de defectos del tubo neural.<br />
e) Realizar una determinación de alfa-feto proteína en sangre y una ecografía de<br />
alta resolución en la semana 18 de gestación. Estas pruebas permiten detectar la mayoría<br />
de las malformaciones del tubo neural.<br />
I. <strong>TRATAMIENTO</strong> QUIRURGICO <strong>DE</strong> LA <strong>EPILEPSIA</strong><br />
Es un hecho conocido que aproximadamente un 20 % de los pacientes epilépticos no se<br />
controlan adecuadamente con los fármacos antiepilépticos disponibles en la actualidad.<br />
Un porcentaje de éstos (alrededor del 2 % - 3 %) serán candidatos a tratamiento<br />
quirúrgico de la epilepsia, en cuyo campo existen diferentes técnicas.<br />
El objetivo de la cirugía de la epilepsia es resecar tanto tejido epileptogénico como sea<br />
posible, respetando el tejido normal y evitando la resección del tejido funcionalmente<br />
importante. La cirugía de la epilepsia más extendida es la de la epilepsia del lóbulo<br />
temporal. Su causa más frecuente es la esclerosis mesial del hipocampo que se objetiva<br />
por técnicas de neuroimagen en el 60 % de los pacientes. La resección puede limitarse<br />
al hipocampo y amígdala (amigdalo-hipocampectromía selectiva) o extenderse a la<br />
neocorteza e incluir la parte anterior del lóbulo temporal 84 . La amígdalo<br />
hipocampectomía presenta menores riesgos de defectos neuropsicológicos. Las<br />
complicaciones graves de esta cirugía son poco frecuentes y los resultados buenos con<br />
ausencia de crisis total en el 70 % de los pacientes intervenidos. Otro 30 % de los<br />
pacientes presentan un número de crisis menor que antes de la intervención y se<br />
mantienen con bajas dosis de medicación.<br />
Indicaciones de neurocirugía en epilepsia<br />
• Falta de respuesta al tratamiento médico durante 2 anos, que incluya<br />
carbamacepina y fenitoina<br />
• Crisis incapacitantes<br />
• Repercusión socio-laboral importante<br />
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• EEG patológico<br />
• RM y SPECT con patología focal congruentes con la clínica<br />
• Epilepsia sintomática<br />
II. DIETA CETOGENA<br />
El uso clínico de la dieta cetogena se remonta a los años veinte. En los últimos anos ha<br />
habido un resurgimiento de este tipo de tratamiento 88 y se han publicado ensayos<br />
clínicos demostrando que tienen un efecto beneficioso en niños con epilepsias de difícil<br />
control.<br />
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