T50.99 J17g.pdf

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)
GUIA DE AK)YO PARA EL MANEJO OPTOMETRICO DE I¡S MANIFESTACIONES
OCUI.ARES PRESEI.¡TES EN ENFERI'4EDADES SISTEMICAS
I¡UDY JOHANNA JACOME SOI.ANO
MARYORIE g.'I.AY CACERES SAI¡ZAR
Tnbalo de gndo de grado pr€senta(b @mo requ¡s¡b para optar d tíblo de
Optómetras
Dlr€cbra
, SÍEII¡ JIMENEZ DE VANEGAS
Op6meta
UI{IVERSIDAD DE I.A SAU.E
FAq'LTAD DE OPTOMETR¡A
s/l|TATÉ DE BOGOTA, D.C.

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I
ADVERIEI{GIA:
' f{l la Unlversirlad, nl el a¡esor,
nl d lurado calillcador'de grado
on rceponraUcrde las ldcts
clguCatrr por b¡ g¡eduando'

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Santafédc logotá 11, Frbcror lgge
Nota deaeptadúr
P¡eddab deN lurado
lur¡do
lurado

Doctor:
CARLOS IIIENDOZA LOPEZ
Decano Facultad de Opbmetría
? Unive¡sidad de t¡ Salle
l¡ Ciudad
f
I
*
Respetado Doctor:
Por medio de la presente quierc presenbr a usbd el trabaJo de Es¡s de gndo tiürladb
"GUIA DE APOYO PARA EL MANEIO OPTOMETRICO DE I.AS MANIFESTACIONES
OCIJ|¡RES PRESENTES EN ENFERMEDADES SISrcMICAS", realizado por las alumnas
I¡UDY JOHANA JACOME SOIANO y MARYORIE SUI¡Y CACERES SALAZA$ como
requisito para obtener el tíh¡lo de Ophímeüa.
Agradezco de antemano la atenc'ron prestada a la presene .
Atentamente,
Santafé de Bogotá, Febrero I I de 1999

Doctor:
CARLOS MENDOZA LOPEZ
Decano Facultad de Optometría
t Univercirlad de la Salle
La Ciudad
Respetado Doctor:
Atentamente nos perm¡ümos poner a su dlsposklón nuesüo'tnbaJo de gndo Uh¡lado
. "GUIA DE ApOyO PARA EL MANETO OPTOMETRICO DE l-AS MANIFESTAqONES
" OCUI¡RES PRESENTES EN ENFERMEDADES SISÍEMICAS", dirigida por la Dra. STELI¡
JIMENEZ DE VANEGAS.
f
t
Esperamos de esta brma cumplir on los rcquislbs establecldos por la Facultad, para
obtener el trulo de Op6meüa.
Atentamente,
ANA¡ACOtrlEF.
q
MARYORIE SI'I.AY CACERCIS S.

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I
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I
JUAT{ Y BEATRIZ:
En la vlla o

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*
a
A Dbr, que es mi ampafi)
A mil padrus, que son mi al¡ento de
cada dí¿r
A Armando y Jadcr Jedr, ml gran
ryuda
AGetmán, mlvlda
A tGan Garlo y Scbasüán, bda mi
esiperanza.
'|toAilf{A

t
t
s
t
AGRADECIIITE¡{TOS
Cuando uno com¡enza una tarea de gran responsaHlidad cr¡enta con
personas que üenen un cqazon abiefto, humilde y dispu€sb shmpre a
serv¡r.
Es por ésto que quenemos neconocer el esñ¡ezo y dar infrnitas gracias a la
Dn. SFlla Jimenez de Vanegas por su @enda y enüelE btal en la
dirección de nuesüro trabajo, a la Dra. Hilda Jenny Henera por su amabilldad
y gran desempeño como asesoftt, a la f¿mllh Monles por su calor de hogar
y ayuda incondírÍonal, a la Dra. Pl|crr ttcáar y al Dr. Hemán Alvarez por su
constante colaboración y finalmente a bdos nuesbos famillares y amigos
que de una u otra manera nos dhron ñ¡eras para conünuar hasta el ñnal.

t
t
t
I
LISTA DE CUADROS
Cuadro 1. Clasificación de la Diabetes Mellítus
Cuadro 2. Sígnos y síntomas generales de la Diabetes
Mellitus
Cuadrc 3. C¡mblos comeales en el diabéüco
Cuadro 4. Clasiffcación de la Reünopatía
DiatÉüca.
pág
Cuadro 5. Valores normales de lix Est clínios 12
Cuadro 6. Efectos secundarios de los medicamentos 13
Cuad¡u 7. Man¡fficlones oculares en la Dlabetes 15
Cuadro 8. Manejo optométrico de las ¡naniftstaclones 16
oculares de la Diabetes
Cuad¡o 9. Oasificación de la HiperEns¡ón Arbrial 17
Cuad¡o 10. Signos y síntomas genenhs y oculares 18
de la Hipertensión
Cuadro 11. Qasificación de la Retinopath Hipertensh/a 19
Cuadro 12. Oasificación de la presión artedal 19
Cuadro 13. Valores normales de los test dínicos 19
Cuadrc 14. Manejo opbrreHco de las manifestaciones 2I
oculares en la Hipertensión
Cuadro 15. Effi secr¡ndarlos del tratamlenb medlo 22
Cuadro 16. Oasiñcaclón de la Toxodasmosls Zl
Cuadto 17. Slgnos y síntonns de h ReünoorcHftis 24
Toxodásmlca
Cuadro 18. C:tsas de la pérdÉa de visón en pac¡eflEs oon E
Toxoplasmods
Cuadro 19. 9gnos y sínbmas generahs de la To

t pás
a
ü
t
Cuadro 26.
Cuadm 27.
Cuadro 28.
Cuadm 29.
Guadro 3O.
Cuadro 31.
Cuadro 32.
Cuadro 33.
Cuadro 34.
Mecanismos de transmision del VIH y SIDA
Manifestaciones del VIH en el segmento anterior
y arie>

I
LISTA DE RGURAS
Figura 1. Reünopatía Diabeüca
Figura 2. Retinopatía Diabeüca
^
Figura 3. Reünopatía DiatÉüca
I Figura 4. Reünopatía DiatÉtica compllcada
r
l
Figun 5. Reünopatía Hipertensiva
Figura 6. Reünopatía Hipertensiva
Figura 7. Reünopatía H¡peÉensiva
F¡gun 8. Conjuntiviüs Vemal
Figura 9. ConJuntivitis Vemal
Figura 1O. Conjuntivitis Papilar Gigante
Figura 11. Queratoconjunüviüs Atopica
Figura 12. Coroidoreüniüs por Toxoplasmo:fs. Estado Inactir/o
Figun 13. Reüniüs por Toxophsmosis. Estado acüro
F¡gura 14. Moluso contagioso
Figura 15. Sarmma de Kapo$
F¡gura 16. Reüniüs por Gbmegalodrus
Figun 17. Hi@lasmods rcünal
Figura 18. Maoiopatía de oJo de Toro. Todcldad por doroquina
Figura 19. tubeocb lrilrls. Neovascl.rlarizadón dd iris

tf
a
T
l
COI{TENIDO
INTRODUCCION
r. ASPECTOS BASICOS PARA EL D(AMEN OPTOMETRICO
EN PACIENTES CON ENFERMEDADES SISTEMICAS
1.1. Anamnes¡s
1.1.1 Edad
1.1.2 Motivo de consulla
1.1.3 Antecedentes generales
1. 1.4 Antecedentes oculares
1.2 Agudeza visual
1.3 Biomicroro¡úr
1.4 Oftalmoscopía
2. CAPIruLO 2
2.1 Diabetes Mell¡tus
2.1.1 Signos y sínbmas
2.1.2 Manifficiones oculares
2.1.2.1 Segmento anterior
2.1.2.1.2 Orbita
2.t.2.t.3 Pár@o6
2.1.2.t,4 Músolos o

tt pág
ú
t
$
2.2.2.1.1 Conjunüya
2.2.2.2 Segmento posterior
2.2.2.2.1 Reüna
2.2.2.2.2 Nenrio optico
2.2.3 Test clínicos de dbgnóetico y contol
2.2.4 Medicamentos báslcos y efectos secundarios del
tratamiento
2.2.5 Manejo optomébico
2.3 Toxoplasmosis
2.3.1 Signos y síntomas
2.3.2 Manifestaciones oculares
2.3.2.1 Segmento anterior
2.3.2.1.L Conjuntiva
2.3.2.1.2 Ins
2.3.2.2 Segmento posterior
2.3.2.2.1 Uvea
2.3.2.2.2 Víbreo
2.3.2.2.3 Reüna y nevlo optho
2.3.3 Test dínlcos de d¡agnó6ü@ y contrrol
2.3.4 Medkamenbs báshos y efectos secundarios del
tratamienb
2.3.5 ManeJo optorneül@
2.4 Alergias
2.4.1 S¡gnos y íntomas ,
2.4.2 Man¡Mones oo.¡lares
2.4.2.1 Enftrnedades alágkas del ojo
2.4.2.1.1 @nJuntMtb Af*gca
2.4.2.1.2 GonJunüvitb Vema!
2.4.2.1.3 ConJuntMtb Paplhr GiganE
2,4,2.L.4 QuenbconJuntlvlüs A6pka
2.4.2.1.5 Llvefrs
2.4.3 Test díniaos de dlagnósü@ y ontsd
2.4.4 Medlcamenbs báslcos y eftcbs secr.¡ndarloo del
trataml€nb
2.4.5 ManeJo opbmeülo
2.5 Arüíüs Reumabilea
18
18
18
r9
19
20
20
23
23
24
24
24
24
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26
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3l
31
32
32
32
33
33
33
34
34
35
38

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t
l
2.5.1 S¡gnos y síntorias
2.5.2 Manifestaciones oculares
2.5.2.1 Segmento anhrior
2.5.2.L.1 Película hgrimal
2.5,2.1.2 Crimea
2.5.2.1.3 Esclera
2.5.3 Test clínicos de diagnrísüco y conüol
2.5.4 Medicamentoe báskos y efectc secundarios del
tratam¡ento
2.5.5 Manejo optoméHco
2.6 SIDA
2.6.1 Signos y síntomas
2.6.2 Manifestaciones oculares
2.6.2.1 Segmento anterior
2.6,2.t.L Infecciones oportunistas
2.6.2.1J.1 Enfermadades Vtnles
2.6.2,t.t.2 Enfermedades parasitarias
2.6,2.L.1.3 Enúermedades ñ.rnghas
2.6,2.t.1.4 Enftrmedade bacb+ianas
2.6,2.1.L,5 Enftrmedades neoplásicas
2.6.2.6 Segmenb posErlor
2.6.2,6.1 Albradones vasolhres
2.6,2,6.2 Enfrrmedades ooortunlstas
2.6.2.6.2.1 EnfrÍn€rladcs vlrahs
2.6.2,6.2.2 EnÉrmedades parasitarias
2.6.2.6.2.3 Enftnnedades ñ.uphas
2.6.2.6.2.4 Enftrnedades bacErlanas
2.6.2.6.2.5 Enftnnedades mplás¡cas
2.6.3 Test dfnl@E de dlagnósüco y contsol
2.6.4 Medkamenbs báslc y eftcbc seomdarios dd
tratam¡enb
2.6.5 ManeJo opbrneül@ .
2.7 Enftrmedad de Aláelmer
2.7.f ggnos y sínbmas
2:7.2 Man¡ftstadones oculares
2.7.3 Test dínlos de dlagnó6ü@ y onbol
'4t
pag
38
39
39
39
40
.o
4l
4l
45
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53
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55
55
55
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56
59
59
59
60

] pá¡
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t
I
2.7.4 Mediiúmerfts háshos y fu6 seq¡ndarios del
tratambnb
2.7,5 MarcJo opbméüio
GLOSARIO
cor.rctusroNEs
BIBUOGRAFIA
5l
61
63
68
70

i
q
t
i
INTRODUCCION
Con la llegada del nuevo slglo llegan tambien gnndes cambios pan la
Optomeúía en Colombia, siendo pro@on¡stas de éstos cambios no6 sentimos
responsables de ach¡alizar y perftccionar cada ve:¿ más nuesbos
conocimientos, por éste ¡mportante hecho hemos querldo contribuir al
desanollo de nuesta proEsión con la creacinn de ésb manual que proporciona
una información híska sobre algunas enbrmedades sistémkas con
manifestaciones ocular€s, zus caracErísticas y manejo optométrico bajo el
marco de la ley 372 de 1998, pu€s en el transd¡rso de nuestra pncüca
optométrica hemos reconocklo la imporbncia de la rehción odstente en
algunas patologías oculares con ciertas enfermedades sistémkas; sabemos que
en muchos casos es el optómetn el receptor primarlo de pacientes cori signos y
síntomas a nivel üsual qr¡e estén atertando al indivklrrc sobre el padecimiento
de alguna enfermedad, debemc estar en capaddad de asociar la
sintomatología y el mo,tho de consulta no solo con problemas ocuhr€s slno
tamtien con problernas dlÉmhos, fa gue el oJo rn €s una esür¡ctura
¡ndepend¡enE s¡m que esÉ inünnmenb ligado al resb dd sisma de nuetno
organismo, tamb{en es de nr.rcsüro lnteres el caso en d cual el padenb ya es
conoc€dor de su enftrmedad pero ignora de qué fuím c¡ tntam¡enb puede
aEctar d s¡stema vls¡al, es nuesüo deber bner prcvb conodmhnb de bdo
esto para pr€star a n¡Jesüo pacienE una aEnc¡ón InEgral, por éste motiro
decidlmc tambien induir los Est dínlos pan d dlagnó6üco de la enftrrredad
que no6 gulaén para dar un rnanejo adec,Edo, cfn la remlsiúr
correspondiente.

t
q
a
i
Vale la pena aclarar que las manifestaciones oculares no se presentan @mo
regla general en todas las enfermedades, es independienE en cada paciente y
en cada patología.
Dada la diversidad de enftrme

I
rt
t
)
I. ASPECTOS BASICOS PARA EL D(AMEN OPTOMETRICO EN PACIENTES
CON ENFERMEOADES SISTEMICAS
El examen optoméBico no es simphmenb una s¿aluacft¡n ocular, es una
evaluación integrdl del paciente, por esta razón debemos comprende que
una disfuncón a nivel sistemio puede ir acompañada de una disfuncion
vísual. Si encam¡namos coÍ€ctamenb el curso de la hisbria dínka podemos
hacer una adecuada conelacim de si¡rce y síntomas gener¿les con signo6,
síntomas y hallazgos oculares, esto nos ayudaÉ a precisar la relrjón directa
con cualquier enfermedad sisbmka.
A continuaciúr haremoe áf¿sls en los aspectos tÉsicc a tener en cuenb
dentro de la historia dínka opbméülca:
l.l ANAMNESIS
Dentro dd inErogabrb realizado al padenE debemos escudnr
atentamenb la slnbfnablogía que rcporb e indagar aspectoc pimordiales
cofrp:

I
t
I
I
1.1.1 Edad. EsE dab es de gran ¡mportancia )€ que nos awda a
conelacionar los años del paciente con una patología específica o con la
integridad del sistema visual, además es un factor predisponente para
algunas enfermedades, podemos citar entne ellas la hiperEnsión arterial y la
enfermedad de Alzheimer, también de acuerdo a la edad el tratamiento toma
un curso diferente en muchas enfermedades.
1.1.2 Motivo de consulta. Es la forma por la cual el paciente nos maniffesta
la intención o problema visual que esta desanollando, esta denl¡o de nuesm
campo determinar si el motivo por el que a$süó esta directamente
relacionado con una patología sistemica o s¡ solamente se debe a una
alteración o

a
ó
t
1.1.4 Antecedentes oculares. Es la historia ocular del paciente en donde
debemos obtener datos acerca de:
- Fecha del ultimo ocmen, diagnosüco y üpo de prescripción
- Historia de traumas, cirugías, estrabismos o perdiria de üsion
- Sintomatología como fotobb¡a, lagrimeo, dolor de @brrza, sensación de
cuerpo o

a
a
a
t
1.4 OFTAU"IOSCOPIA
La valoración del fondo de ojo se considen oüo de los o

a
CAPITUTO 2
En el siguiente capfulo tratar€rnos dlv€rsos aspectos importantes de las
enfermedades que estadístlcamente hallamos cDn rnayor frrecuencia en la
consulta optoméFica estas son:
L - 1. Diabetes mellitus
?
t
2. HiperGnsion arterial
3. Toxoplasmosis
4. Alergias
5. Arbiüs reumatoidea
6. SIDA
7. Enftrmedad de Aláelrner
7

¡
+
t
I
2.1 DIABETES MELUruS 2.1.1 SIGNOS Y SINTOMAS
Enfermedad metabolica Cafactefizada
por una h¡perglucemia, debida a un
deterioro de la secreción y/o de la
efectiüdad de la insulina.
Cuadro 1. Oaiticactón dc ta Dtabéls dlt¡¡s'
TIPC) DEsffi-
Tpo I
TpoE
Se pr€senta en merges de 20
dc.
Etlologh desqtodda.
Cdrpli¡dorles : mimatgiopatlas,
ne.fopdas y rGlcdcais.
Tratam¡cnb: DFta y/o firdlra,
Se pa€scnta an mayces

t
t
l
ú
ela/ador puede pr€sentar hipoxia
cónica.
- Xantelasma. Depositos lipiCicos en
la zona media de ambos Érpados.
- Blefariüs. Dada por la pred¡spos¡dón
del diabÉtico a las infecciones.
2.I.2.t.4 MUSCULOS
O(TRAOCUI.ARES
La paÉlisis de los MEO no son muy
comunes, pero pueden llegar a
presentarse por aEcdones del III, IV y
W par, esto puede aompañarse de
dolor periorbital y dolor de cabeza
ipsilaEnl.
2.T.2,L.5 APARATO I¡GRIMAL
Se presenta redudón en la prodr¡cdón
lagrimal.
2.r.2.r.6 CONTUNTTVA
Se gesentan los slgulenEs slgrrce:
- Mlcrcaneurlsmas
- Vasoconstrlaión
- D¡sEnsbn de b vasos onJunüvahs.
2.t.2.t.7 CORNEA
Disminución del oxigeno comeal,
presentándose una hipoxia local
que resulta de la disminucion del
rnetabolismo comeal en el cual
esta aumentado el glucogeno y la
conaent"ción de glucosa en el
epitel¡o.
También se encuentEn alterados
el metabolismo glucosa
amlnoglicano y la activ¡dad del NK
ATP asa.
La sen$bllktad comeal esta
reducida por inacttuliad de nervios
ornéales o hipoxiil local del
epiEllo.
Qr.úo 1 Crmlb qnéJc3.n d dlbáko
F|E|b d¡d antd ) Re.t¡cd& &l
OdgcrD €plEfi¡l ) Rd¡dón dc h aócs¡fi
dcl cpblb al esüoma ) FaügüIdd
cglELl t R¡r¡úr de la sensó ód
dncd:
. ffiic3 ra¡tntss
. AFGErs canálcs
. Q¡@ú trrrt¡tr
I q.Erabp¡t¡ na¡úfr|b.
9

a
I
I
I
2.1.2.1.8 IRIS
- Neovascularización del iris: Originada
en el estroma del iris formando
sinequ¡as periféricas que bloquean el
drenaje del humor acuo6o,
aumentando la pIO ocasionando
glaucoma neovascular.
2.1.2.2 SEGMENTO POSTERIOR
2.1.2,2.L HUMOR WÍREO
Se presentan alteraciones del colágeno
que influyen en el qrrso de la
reünopatía diabeüca tales como la
bacción del vítreo, desprendimiento del
víbeo posterior y finalmenb
Oesprenáimiento de retina.
Además se pr¡ede acompañar de
a¡erpos astero¡des y opacidades
negras reflejadas sobre la reüna por h
lr¿.
2.1.2.2.2 CRISTAUilO
Causa detsctos refracthos f,r¡ctuantes
debitlo a h ptrHa ch la acorrodadón
ocasionada por cambios en la
hidntadín lentkular, resr¡ltanE de
camblos en la osmolarldad del humor
acuoso, $endo es,bs cambbs
10
rwersibles en la totalidad de los
pac¡entes.
Los diatÉücos están asociados a
dos tipos de cataraüas:
- Senil. La catarab aumenta
progr€sivamente en pacientes de
edad no tan a\ranzada.
- Diabeüca. Deb¡da a la
sobrehidntación osmóüca del
crlstal¡no, espec¡almente sub
capsular posterior.
2.r.2.2.3 REINA
tos eftcbs mís der¡asbntes de la
diabetes ocr¡nen en la retina,
atsctar¡do prindpalmente su
slstema vasq¡lar. (Complkaciones
reünorasoJares).
- Reünopatía diabeüca. Es una
m¡coarq¡opatía que afecb las
artrlolas pr€cap¡lares, los
cadlaf€s y las venulas de la retina,
pr€senta caracbrísticas de
odu9ón microvascr.¡lar y de
lEmomgla.

lt
t
a
I
Esta reünopatia se dasifica en cuatso
estad¡06.
Cuadro 4, O6¡ñcación d. ta Rdjn@aüa diabética
ESTADIO C¡RACTTRISNCAS
- Diht¡dón r/€rcal
Estadb I - Mlqoile|.rFnas
Btad¡o tr
Esbdb m
Estadb IV
c¡'dct €stadb I
EndaGdrc
Hemdragb
pl¡|ülbfn€3
Cil-act €stadb tr
Neov6atlateltl
Hemdragi¿r cn
vít€o
- Cract estalto Itr
- Eadas f,ro66 y
rrEfnfÜ|có
La retinopatía d¡abeüca se produce por
un engrosamienb de la membrana
basal capilar on lesifr y proliferación
de élulas endoH¡ales cadlar€s,
alteraciones de los hematrs que
produaen un transporb anómab de
Oxígeno que ocaslona hlpoxia
reünlana.
Las dos @nseo,Endas ch la hlpofa
reünlana son:
- Shunb arterio€nosos
- Neovasq.¡larlzación
11
En la morfología celular reüniana
los peric¡tos envuefuen a los
capilares, en persc,nas sanas hay
un pericito por cada célula
endotelial, en los diatÉücos existe
una reducción del número de
pentibs, la cual se cree que es
responsable de la distensón de la
pared capilar y la ruptrlra de la
banera henntoreün¡ana con la
salida del plasma hacia la retina:
hemonagias y edema.
2.1.2.2.4 NERVIO OPTICO
Mao¡lopatías. Es la causa más
frecuente de debrloro visual en
los pacientes de reünopatía
diabetlca.
En las maq.¡lopatías es 6/itente el
detrrioro de la percpc¡rh al color,
especialnuE crnndo el procso
cle la rcünopatía se agrarra, esb
oa¡ne por que se subtienden
cambloo en la frslología rctinal
prorrccan

a
t
a
l
Los ües principales tipos de
maculopatía son:
- Maculopaü'a focal: Esta produclda
por una e"rtransación focal a partir de
microaneurismas y de segmentos
capilares d¡latados.
Se caracteriza por la presencia de
microaneur¡smas, hemonagias, dema
macular leve y o

a
I
i
e
2.I.4 MEDICAMEI.¡TOS BASICOS Y
EFECTOS SEC1JNDARIOS DEL
TRATAMIEI.¡TO MEDICO
Grad.o 6. EftCG saq¡ñdariG dC los med¡cam€nG
I"IEDICAMEI{TO EFECTOS SCDRIOS
IrEUllnas Ederna qn€d
Cabi&
9.¡lfuiamhas:
TohJtamió
Cbqorprnida
M¡opfa
AltsrairEs de b
a@rnodadúl
2.1.5 MANE'OOPTOMETRICO
Denbo dél intenogatorio debemos
incluir preguntas como:
- Presenta distorsh de imiigenes?
- Confunde los colores?
- Ha ten¡do protilemas para adaptarse
de la h¿ a la osoÍidad ó |o contarloZ
- Ttene Ylslón borosa, verügo o
mareo?
- Se tropleza on ftecr¡enda on
objebs a s¡ alr€dedor?
- Cuantas \reces a camUado su
coneaci&t úlümamenE?
13
Al evaluar agudeza visual en el
paciente debemos tener en cuenta
realizar una prueba de sensibilidad
al conbaste, la cual se encuentra
disminu¡da en medias y altas
frecuencias debido a la presencia
de opacidades corticalet edema
retinabs o mala conducción de
impulsc nerr/iosos por el nervio
óptico.
En los diatÉticos se obsewa muy
frecuenternente fluct¡aciones en
los dato6 reünoscópicos, por ello
recomendamos realizar este
e)(amen @n suma cautela y en
repetitas ocas¡ones para comparar
los valo,res obtenkloc, y antes de
presc¡ibir onQuie üpo de
coÍ€dón debemos tener la
gecaución de ordenar al paciente
la toma de un bst dínico que nos
de a onocer los valores actuales
de sJ glicemla, basándonos en
este dab esipeÍarenps hasta el
rfiomenb en que didro valor este
estabh, b más reomendable es
esperar un me; y nuevamente
repeür el bst dínico par¿r
aürobonr la establlldad del dab y

a
f
a
a
en ese momento dar la prescripción
adecuada.
Esta de más agregar que se hacer una
exhausüw evaluación del fondo de ojo
para determinar la presencia de s¡gnos
de retinopaüa diabeüca y así @er
alerbr al paciente sobre h woluckrn y
complicaciones de su enfermedad.
Una evaluación del campo visual en
estos pacientes nos ayuda a evaluar
maculopatías, retinopaths y glaucoma.
Lo más común son los cambios del
campo visual causados por
maculopatías, cuando hay edema
macular o cicatrlz coriJreünal, efl
muchos casos se observan
metamorfupsias las cuales son mas
aparentes que la pedlda dd campo
visual. Con h carüllá de Amsler,
@emos detectar esitas
metamorfupsias y determinar
esobrnas entales.
Las hemonag¡as retinal-es AmH&r
ocasionan camblos en el campo üsnl,
en estos casos la foboaguladfu láser
es frecr,rcnEmenE necesaria para
L4
prwen¡r la degeneración del vítreo
y el desprendimiento de reüna.
Los o

a
;
t
a
Cuado 7. MAMFESTACIONES @ULA¡ES EN LA DTASETES
ESIRJCÍURA6JI.AR PATOLOGIA ESPECTFICA O€SCR¡PCION
ORBTTA Celulitis orbitaria Dc origcn badúiam (infección)
PARPADG
tufs
)Gntdasma
Blcl'¿riüs
MUSCIJLOS EfiRAOq.T¡RE Paél¡s.s & nrEO
(poco frro¡afitls)
Paráli$ dd trl paf
15
D€póa¡c lipldcos Harico am¿rillcnG.
lnnarmc¡óñ & lc párp¿&6.
S. prÉd€n aftdar ¡tr, w, y VI par
( co||d¡€dón na¡mtalmotog¡ca)
APARATO LAGR¡üAL Raducc¡ón cn la sa€ndón dc la lagrima. D{í n¡c¡óo cn la prodt¡cción de laortma.
CON¡JUÍ{TIVA Midoan€u¡isma
CORÍ{EA
Vao@cstñcdón
Distarióñ & y¿sG coruúÉ\alca
Ero6¡onÉ. abrc¡d|c3 cornéaL3
Qucratopad. Punctata y narotrotlca
lRtS ¡¡cor;6a¡afaió.t dct lrts
6amna l¡aoyca¡ar
Vas6 conjunütalca to.b¡Gc
RlfGo cn h dcatrtradón & hrft&s
flipodr qncd
Scttluliód qn€d rrdr.Eida
Ob6ülra'ón dd ánglo
Eo$É dd dcnaF dd hufnc *rco
HUMOR WTREC' D.3p.lndr¡crto pGb dd rtro. A¡Endq|cs dd cdacno.
cRrsrru o Cfü S.¡ü(afrr¡¡r p@lú
Iñ*iraclóñ F!.8 & c¿Erü larú
C.nüoa cn d po.l.r.|G ]lttdúl
A¡EEA|G3 dd mdamt|sf|D dd
nbtdkF
Clrüo á h emo(Eórl
REftf{ R!üno9d. Dl$ákr B ú¡ rdooúg¡opda qs. lc.ta |¡t
rtlrlo|3 pÉc.pil¿!+ b captla.t3 y 16
Y!.r¡! dG h Güna.
NERUOen@ t/hadoods Edar¡. dd drco ópüco.

I
J
t
t
C¡¡a&o 8. ftü¡|EIC OPIOIETRI@ DE L¡S MANIFESrACIONES mJ|-ARES E{ t¡ DIABEfES ME J-IIUS
ESTRTTURA M..|LAR COMruCAc¡ON MA¡{EIO OPTOMETRI@
ORBITA Cehlit¡s Obit¡ia Rsnltf m eJo oftafnológho
PARPADOS
Pbb
Blefülus
)(rrtdana
Rgr|ltt iloroftakmlógo
Hlgl€ne PaFcbrd
oJlürro l,lloüblógb
RÉrnHúr a méd@ g€n€ral.
MUSCUTOS O(TMTmTI¡RES Prá166 de o¡alq¡¡€r rflbo¡b vaFdrCüptta
CORT{EA ffiúrruo¡r€r¡E
Akasiónr¡lcerad& qrpd
IR¡5 Neo\, ojlrt*ún del tls
Gla.€fiia il€owJb
CRISTALII{O R€lhacdúr Yrl¡bb:
En dlblnEs haas dd ú
C¿Fdta
WINGO D€sFlenüil€rb dc Ytro
p@lú
RETIM Rrürmdaüóe
D€ry€nünlerüo & R!üra
R€mblón nemofrafndogo
16
Frmra- hrtn6 rtñc¡ales
Sdcccbnr rc8 de v€ndaF
RÉm[t Oltatnobgb
RGcúEnlr Fl€ba & gl¡c€mia
baJoqtüolrndb
Rlrnlü Oftafnobgh I la Av lo
¿nülta
Rlrnlüdürpbgb
l.l¡rato y !'atan¡cnb
ofüdógko.
ilER\rp@n@ EdcmaddDbq|to ¡l'|QroOWm6d@

t
)
a
I
HIPERTENSION ARTERIAL
Aumenb de la presion sanguínea y/o
aumento de la presión arterial.
Es de suma ¡mportancia consklerar por
separado dos aspectos de la
hipertensión s¡stemica:
- La gnvedad
- La duración
La gravedad de la hipertension arterlal
se rcfleja en el grado de las lesbnes
vasculares h¡pertens¡vas de h
retinopatía.
La evolucion de la hipertemlón arterlal
se refleja en d grado de las lesiones
vass¡lares arbrloesdercücas y &
reünopatia oqJlar.
:
La hlpertens¡ón * asocia a
enfuinedades de dñrersa hdoh como:
- Enfermedades rcnahs
- Albradones hornmales
- Preedamptia, enbe otr6.
A¡adro 9. Oafftac¡ón de la Hipcrt ns¡ón Artlrid
CAIE@RIA SISÍOLICA
(rm H9)
DIASrcLICA
(rm HS)
Medla 1.{} - 159 90-99
l,lodcrada lg) - 179 lm - r09
Sdcra 180 - 2(B 110 - tt9
l,lrry SerFa 210 o rnás 120 o más
17
Según la edad la presión arbrial
se encuenb? denbo de los
siguienEs valores:
Edad Valor€s
(años)
0-5 :70/'O a 9¡/f) mmHg
G10 : 9l/$ a 110/70 mm Hg
11-14 : 100/60 a 120/80 mm Hg
Menor 45: mayor f,+0/90 mm Hg
Mayor 45: 1¡10/95 mm Hg

{
)
I
a
2.2.1 SIGNOS Y SINTOMAS
Gra('o 10. 5iI6 y shun6 g€rEr¿les y oorlrrs
GENERAI..6
Shbrnas 5igF6
r, VértiJo
* Rl"üúelh fe¡al
I Cefaha trJbáül G
* PaFlHones
* Epbtaxb
* Nwlosisafb
* [tla€06
. A¡n€nb cle la pftslh
s¡Euhea
oar-AREs
Shtornas S¡gtc
rNhg¡.fF tH€nüiagb
srüon¡finral
2.2.2 MANIFESTACIONES
OC1JI.ARES
2.2.2.T SEGMENTO ANIERIOR
2.2.2.t.r CO]{¡UNTM
La albradón tnás aftlente que se
pr€senta es
subconJuntiral.
la treÍrorragla
2.2.2.2 SEGMEfIITO POSTERIOR
18
2.2.2.2.t RmNA
En la hipertensón arterial las
arteriolas retin¡anas sufren un
estrechamiento, parece ser que
hay una relac¡on positiva entre el
grado de esffiiamiento y el nivel
de la preskán arterial.
- Retinopaüa hiperGnsit¡a. Se
presentan los s¡guientes signos
oftalmósmpicos:
* Vasoconsüicckí,n y o

*
)
a
t
rcdondeadas,edema reüniano y 2.2.2.2.2 NERVIO OpnCO
exudados duros. Se presenta fumefacción de la
cabeza del nervio ópüco, bordes
* Obstn¡cción de venas ret¡nianas. papilares difusos y papiledema
* Manchas algodonosas en la reüna.
intenso
2,2.3 TEST CUNICOS DE
* Edema macular pr€sentando una DIAGNoSTICo y coNTRoL
forma de esbella constituita por
puntos blancos.
La reünopatía hipertens¡\n se clasifica
de acuerdo a su ertolrJckín y
complejidad en grados:
Cmdm U. Oafñcación (l. b R!ñriop¡üa hlparcns¡E
GRADOS C¡RACIRI;NCAS
Graó I
- ftsaüznl'|b(Hn lqlo
aEbl-
-Oq.rlrrr|rf|b#c&b
rgl.|s
Graó tr - SEnG dd gaó I
- SlaF dc Satr
Cra.b Itr
Gr.óW
- Slgfcdgreó [
-&Ebbscnhb&úc
-ggfD&hné
- Sla¡dc Srn
-SlgrcdgrúItr
- ÁrEbb.n hbépbt¡
- l,l¡úrñdc ftfüo
- l.tEorÉ lsma¡
-t{areatl¡óptbbCfu
O¡¿do f2, Odfldón & l¿ prÉ¡ón rtarial
CATE@RTA slÍor_lcA
(nmtlg)
Opüúna < 120

a
I
I
I
2.2,4 MEDICAMENTOS BASICOS Y
EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO
En caso de que el pac¡ente no
responda al tratamiento no
farmacológico se utilizan
med¡camentos anühipertensit/os.
( véase cuadro 15 ).
2.2.5 MANE]O OPTOMETRICO
En el e)(amen a pacientes hipertensoG
se hace meritorio incluir dentro del
intenogatorio las siguientes preguntas:
- Debemos preguntar si padee alguna
otra enfermedad como la Dlabetes; ta
que esta enÉrmedad puede comPlkar
las secuelas de la RetinoPatía
Diabetica.
- Indagar sobre d rnébdo terapá¡üco
que utillza para $l conúol, sbndo esto
¡mportanE pan establ€er las pos¡bles
compliedones asodadas a la duradón
de la entsrmedad o del trataminto.
TamUén es lmportante la
sintonntologh vloal que d PacienE
20
pueda reportar, espec¡almente en
casos de perd¡da subita de vision,
cambios en su agudeza visual y/o
campo visual.
Realizar una r¡aloracion e¡

l
a
I
I
Cuado l¿1. lrüNeto @TOf'IETRICO DE l¡S ¡tANIffACtONES OCIJIARES EN t¡ HIpEKIEt{StOf{ ARTERT I
ESTRTJCTURA Oq.|l¡R PATOLOGIA DESCRIPCION MAI{EIO
CON'UNTIVA Hemdragh
e.üqrlnüvd
RETINA Retfropila HF€rtensf,a
NERVIOOPN@ Rprdn.
Sagrc €fr qüdva qre sc
r€atrsúvr ploglsfvan€ne
de7a21dÍrs.
VasdrsHcc¡úl
Hersr{b
E(lda.bdrG
Ér¡daó6 blrrbo
Esü€rhamtsnb iterhb
EsciEcdnEnb&atüE
ft€rna r€th¡rb
ObchJcdn de \ren6
Afenrama¡a
Ttmcfefh ó b c-.rE
dd n€fi,b ópdo
Baüsff.s
2L
OPTO ETRICO
F¿tíntíb, se CJede
c¡g€ü al p€rqtt el
uso de dtE€sas
Flc o calhntss
tlilcJo ofiafnohgbo
ililero ona¡¡ologto

I
t
t
t
Cuadro 15. EFECIOS SECI¡DA¡¡G DEL IRATAI{IE úfO l,E¡@
DROGAS ANTIHtrERTENSIVAS SEGMENTO ANTER¡OR SEGMENTO POSTERIOR
CLONIDINA Micis y Miüi¡ds toxic¡ Psiblc ¡socirión om
dcqigEeaEó! Éi!¡¡
HIDRA!AANA I¡ritri& oo¡h¡ m cspccifica Vrso.¡litis ¡ai¡¡l
PRACTOLOL Qu.rdmjunüvitb Siccr
Dininrión dct OuF Irgrin t
PROPANOLOL
sindoocdcO$m
Alwi¡simVi¡¡lcs
v¡siG bú¡mar
ACETAZOLAM]DA Diminu¡'c h goónión dd fftm
¡nreDiminulr l¡Plo.
TI,ACIDAS )(úúoFÉ¡
Miopi¡ levc ¡ nodc¡ú
( rÉvcrEiuGfr@sifúio)
Nilgt¡Dr eirr.
Ni4u¡¡ vif!"
Nmgne visb.
Nngr¡tr! Yis.
22

C
I
I
a
2.3 TOXOPTASMOSIS
Es una infestación por un panísib
protozoario inh"celular, llamado
Toxoplasma @nd¡¡.
Se encuentra prindpalmente en el gab
y en obos animales com el ra6n,
pajaros y ganado @mo vacas, ovqas y
cerdos.
El hombre se puede inftctar de tres
manems principale:
- Ingesta de carne cruda.
- Ingesta de oocito6.
- Transplacentaria.
[a forma transdaentarla se üánsmite
al feto a tnves de h plaenta cuardo
una muJe embarazada @ntrae la
infestadón y g€n€rdm€nE es
aslnbmátb. S¡ la madc esüa
inÉctada dede anEs de ¡a gesAc¡ón
el ftto m estará aftctado.
Cuadro 16. qaficadón dc la to)@la*c¡s
CTASIFCACION DESCRIPqOI{
congÉnfa
(vla hEa.rErha)
AdC.rEa
2.3.1 SIGNOs V ST¡ITOMAS
23
Los padenEs con To

t
a
t
I
- Msion bonosa
- Fotofobia
- Dism¡nuc¡ón de la sensibilidad a la
luz.
2.3.2 MANIFESTACIONES OCIJI.ARES
2.3.2.T SEGMENTO ANTERIOR
2.3.2.t.t CONJUI,|TIVA
ta alteración más frecuente en el
esbdo activo es la conjuntivitis.
2.3.2.1.2 rRIS
Puede mostrar s¡gnos de normalidad o
en ocasiones, rwelar una iridociditis.
2.3.2.2 SEGMENTO rcSTERIOR
2.3.2.2.1 UVEA
Pude pr€sentarge una uvdüs anHor
o posErtor, de brma'granulornabsa
gefieralmenE.
2.3.2.2.2 WTnEO
@neralmente, la reüniüs se aompaña
de una víEitis severa que se asoda al
foco Infrarntorlo. R¡ede oq¡nlr
desprendlmhnb de vfoeo poeErlor, la
cara hialoidea posbrior puede quedar
24
cubierta por urios precipitados
inflamatorios comparados con
pr€cip¡tados queráticos. En
algunos casos, la víbiüs puede
impedir la realización de
oftalmoscopia dir€cta.
2.3.2.2.3 RETINA Y NERVIO
omco
Cuadm 17. ggnG y síntoíró dr la reliñocoro¡diüs
tooplilstnica acttva
Las principales alEraciones se
obsenran en rctina cenb"l.
Se observan di\rersos tjpos de
retiniüs:
- R€ün¡tis NeoosanE Focal = B
ttalla4o más freorcnE es una
c¡catrtr plgrnentada Inrcthra aguda,
la leslón sr¡de ser siempre
sol¡larla.
sIlfTU,rAS SIGilOS
. fillod€s$i6
. Y6¡tr bdrca
¡ FobñUa
t Ddc
t Mbis
. RetfEddüs
lbcal
'
| ft€na mailt
Ctam€s rtlhlÜl6
cHdd€o
r yitsitÉ

;
I
I
t
La reünit¡s actiya se caracteriza por
una lesión blanco amarillenta, bordes
bonosos indiferenciados.
Se encuentra frecuentemente la
presencia de inflamacón en la cabeza
del nervio óptico en la Reüniüs acüva
se localiza en el área ru)Capapilar y en
ocasiones el nervio óptico es la
primera área afectada.
La Papilitis se caracteriza por una
masa inflamatoria blanca sobre el disco
ópüco, con un derrame víbeo
supr?\racente. La agudeza úsual pt¡ede
estar normal s¡ no se ha afectado el
área de la mácula o el haz
papilomacular.
La reünitis profunda es mucfio menoo
frecuenb que la r€dn¡tls superllcial. ta
toxophsmo:fs reün¡bna o

'
t
a
I
2.3.3 TEST CUNICOS DE 2.3.4 MEDICAMENTOS BASICOS
DIAGNOSTICO Y COI.¡TROL Y EFECTOS SECUNDARIOS DEL
Pan el diagnóstico certero de la
TMTAMIENTO
enfermedad se utilizan los siguientes Existen bes indicaciones
test: prlncipales para la tenpia medlca
en la Retiniüs activa por
- Título de anücuerpos s&i@s Toxoplasmosis:
anütoxoplasma, en este los resultados
se manifiestan corx) posiüro y - Oindanridna.
negaüro, el dato se maniftstaÉ - Sulfamidas.
positivo por infeccón acfual o prwh. - Plrlm€tamina, siendo esta la m¡is
usada. (Inhibe el metabolismo del
- Técnica de inmunoflr¡orescencla áddo fólb en probzms).
¡ndirecta, se conslleran podtirros
títulos superior€s a V1000, o por lo En ausencia de entsrmedad
menoe ascendentes, sl el valor es sisGm¡ca aguda, la inflamacion
menor la enfermedad se encuentra en ocr¡lar se Fata con bajas dosis de
estado ¡nactivo. orücoesterokles.
Se consilera que d antiq¡erpo tas omd¡cacbnes oculares
espeOfico IgM, es e más segurc pan causadasson:
el dlagnó6ü@ de bxoplasmosls acüra.
l¡6 padenEs con to(oplasmosls
- Vfoiüs.
pueden Ener adJuntamenE SIDA, por - Corbreünlüs.
este hecho se recomienda la brna de
la prueba de EUSI.
26

'f
a
¡
I
2.3.5 MANE'O OPTOMETR¡CO
El paciente con toxoplasmosis al llegar
a la consulta puede tener o no
conocimiento de su enfermedad, al
iniciar el examen debemos odraer
datos sobre el motivo principal de
consulta y la sinbmblogía que
presenta, en el transcurso de la
enaluación tr¡dremos entonces saber si
eslamos ante un foco de toxoplasmosis
activo o uno inactivq ya sabiendo de la
o{stencia del virus indagErernos soh€
los posibles factores causales de esE,
preguntaremos al paciente sl vfr/€ con
gatos, perros u otro an¡mal.
Se debe realizar una oftalrnoscopla
dirccta muy detallada pan analur
todas las albraciones poe¡bles tanto a
nivel central como peniÉr|o, saber
espeo'ñcar s¡ d fo@ ó oopto,t*f
pr€senE esta acü\o o inacüw, en d
caso de que el foo se enqJenbe actñ'o
se necestta reallzar una oftalmoscopla
¡ndlr€cta pan poder obsenrar bdas las
esülrctuRts que están dendo aftctadas
en esb proceso y rcallzar la
cor€spondiente rcmbkfr a
ofialmología para en los meJores cas
27
poder detener el curso de la
enfermedad.
Un e>omen detallado del
segmento anterior se realiza con el
fin de:
- Evaluar detenklamente cámara
anterior, comea, conjunüva,
humor acuoso y cristal¡no y humor
víbeo.
- Toma de presón intraocular.
Si el pacienb no sabe aún de su
enfermedad se debe remiür al
medko general, si es pos¡ble ya
on los ocímenes clínkos que
pr€viamente hernos ordenado,
esb on el fin de lognr un meJor
pronósüco.

t
t
I
I
C'Jadm 19. SIGÍ{OG Y S¡NTOMAS GENERATES DE tA TOXOP|¡SMO$S
nPo DE TOXOPT SilOsIS sIl{TO AS SIGNOS
Toxoplas¡n6ts adQtida
TorcdagncbCmgÉ|na
Fi€Fe
M¡a1916
tralea
Fl€ht
SaglltOo
Reñosbrpb
O.¡¿dro 20. Slc¡¡OS Y SII{TOMAS OCIJI-ARES 0E t¡ to(Opt Sftl6ts
28
t¡|lbadol@atla cen lcd
Tfuloo de bloplasnoGb alb
Agard¡n¡enb dd hígEdo y dd
baa
úWdón rnmrlopeih
Lhlbadcneaüa
Agrr|dan¡€nb del barc
Hlóoc€f¿Sa o miqcefdlL
nPo DE TOXOPT-AS OS$ sII{TOfrtAS SIG¡OS
TorcddfGbldqrfü. R€d.aún é le 4ud!z¡ rrH.d
Fobffia
DEnfudón de h s€nsblldad a la
lz.
E|h¡tt¡nLnb (h h vts¡tl
InÉaEr.3 sfto¡cnb3
TooCdrctsqtgártt DGmhrdft de b vbfh a Uarús
debd6
Cr(¡|(ffiItb
VlUiUs
t¡rlb¡ffi
t{q¡C ógdca
DGrtnrf{arbdcr۟|a
CWt caffiialp¡gmerHa
Lcsancs malals
lllooolta¡nb
Sdlt¡rE
mb
tlEtagír¡s
E¡ÉT¡m

I
i
)
t
cuado 21. !'lANEJo otroMErRlco DE r¡s MA IEsrAooNEs ocur-aREs EI'¡ r¡ ToxopLAsr46ts
ESTRTTURA
oclLAR
PATOLOGIA DESCRIPOOI{ MANEJO
conJuf{TIvA Cmi¡rd\ris Innaradón & la dtinüv4 el
hdlvlú¡ sc hre trpenso a
oralquErffii.
IRIS Irlóciclttb Se Fscnta cn paclent€s ql
r۟r@o6ltb bropl&.ni:a,
cürl'uE pablogla eida.
r,wF¡ t r/€ltb alFb y
pffia.
Sc pcs€fta más teo.entemer¡te
lapffibqrlaaFb.
WIREO Vb¡üs. @ft¡e6 €n yfheo a nhrd de
El spcrfde p@br. Deffi6
cn vlrco
REnfrtA ReüFqddÍCs
boc&nt¿
Ctaüt ptgflg|bda il-ü\a,
albcta tokancnt! ltnrb
pñ¡ütd.
L¡ nÜrü3 dva cs qE lcsth
tlüIo rniil'|b, dt bdúca
rflLshtüt¡srdú.
r{ERtrDOPnq) P+lü3 tlüa hlbnaffi tlrE soüld
db@óptto.
29
Presoirih & f*mG
6pkc de aJerdo a la
hfrcdón.
Remb¡Jn oftakrpbgía
At€rf,lóo prlrnüla
Rembih oftatmbgb
R€mbttri ofralmología
fren- fr.dc
to(!|p|¡É¡¡Cb
Rcírb5n a
g€netal
de
rnedco
RdnH&atrfnobgf.

I
G
a
o
2,4 ALERGIAS
Son respuestas a estímulos anügénicos
o de hipersensibilklad.
Las alergias presentan los siguientes
anülgenos que se clasifican según zu
origen:
- Exogeno: Atopicos ( ambientales)
Ej: Reacción al pohn.
- Homólogos: D¡ferenc¡as genéficas y
anügenéücas enbe ¡nd¡viduoE.
Ej: Reacciones alergicas ante
trasplantes y üansfusión de sangre.
- Autologos: Oependen de h aparicion
de reacciones inmunitarios contra
antlenos propios.
Ej: EnErmedad aubanmunftarlas corno
Lupus EriErnabeo S¡Sinb.
La r€sprJesb inmune en una
enfrrnedad lnftdca esta dada por:
- Bar€ra Físicas: Son baneras que
probgen, corn effHlo, mucos¿ts y
endotello yascular.
30
- Macófagos: Células fijas
presentes en el tejldo alveolar y
peritoneal, son baneras para la
diseminacion de agentes
¡nfecciosos, los organismos son
acabados por macróFagos.
- Produación de Anticr.rerpos: Es un
rnecanismo primar¡o que ¡nterviene
en la dlsemlnación de la
enfermedad infecciosa a obos
organisrros.
IgM: Su funcirán es ayudar al
s¡sbma retioJoendoElial, para
limpiar la sangre de organ¡smos.
IgE: Medla las reacciones de
hipersenlbilidad en d ojo.
IgA: Esta pr€sente en las
mucosat salhra, lagrimas y
secreción gasüoanEstnal.
IgG: Es d mejor anübacterial,
anüñingb y antivírlo.
- Cáuh Medladoras: Hay dc
üpc ¿e llnfrcftos T rcsponsables

a
,
a
a
de la destruaftín de las células
infectadas por virus.
Células T ( Unfocitos T ) Inmunidad
Celular
- Proviene del ümo.
-Son las que destruyen las céluhs
blanco.
- Modulan la mpuesta inmunitaria.
- Regulan r€acc¡ones inmunibrias.
Células B ( Linfocitos B ) Antkuerpos
Humorales
- Producen anticuerpos
- Secretan inmunoglobulinas: IgM, IgG,
IgA, IgE, IgD.
- Regula r€cciones inmunitarlas
- Derivadas dlrectamenb de la medula
ósea.
-Interferón: Grupo de proteínas con
efectoe antivínles.
2.4.1 SIGNOS Y SIi{TOMAS
La sinbmablogía de la enfuinedad
dágka h enfucarnc especfrcamenE
al sistema cular por pr€sentar est
enftrfndades alerglcas d¡r€ctas, esb
31
se mencionaÉ dentno de las
manifestaciones oculares
2.4.2 MANIFESTACIONES
OCTJI.ARES
El op puede alertar al paciente y
al .padente sobre una disfr.¡nción
¡nmune.
Las baneras primarias del ojo
conba el desarollo de alergenos,
químkns y agenEs infecciosos
son:
* La esclera.
* La uvea.
* La r€dna.
* [a onJuntlva y d fluido lagrlmal.
La con untlva esta ricamente
aompuesta de llnbcibs, es el
$|do hmunológlcamenE rnás
acüno de h parb e(Ena dd oi¡.

a
2.4.2.1 ENFERMEDADES 2.4.2.I,2, CONJUNTIVMS
ALERGICAS DELOJO VERNAL
32
Caracterizada por una infiltracion
2'4.2.t't coNJUNTIvms ALERGICA conjunüvar con eosinofiros,
Es ta más común de ras arergias basofiros, rinfocitos y macÉfagos;
oculares. e5ta prqgresa y forma papilas
Síntomas:
gigantes.
- Prurito. Síntomas:
t
- Qtofobia.
- Lagrimeo.
- Msión bonosa.
- Fotobtta.
- prurib.
-Sensaclón de cuerpo oüaño.
¡
Signos: Signost
- Congesüón varular en zonas - Hiperemia conJunürral con
expuestas. hiperüofia papilar.
- Exudados durante el estado agudo. - seqedón fibrinosa compr¡esta de
eosinoñlos, células epiteliates.
Tratamiento: - puntos blanco amarillentos
- Compresas frías, alMa los síntomas, conjunürnles
especialmente prurib. (punms de Tantras)
- LuhicanEs, reorrenódos de &s a - Uleras @rnéahs.
cuaüo v€es al dh. - Fonnación de pseudomembranas
- Desong€süonanEs. en la parE $perior del párpado
- Antihlstamínlos 6plos, llsa a cabo cr¡ando es ercrüdo 9 signo de
a un trabmlenb effiro. Mamd - l¡on)
- Crcmogllcab sódb. Es HlaEnl y pu€de atscbrse un
- l¡

t
a
I
a
Tratamienb Signos:
- @mpresas frÉs. - Infiltación limbar
- Cromogllcato de sodlo. - funtos de Trantas
2.4.2.L3 CONIUNTMS pApIlÁR Compliradones:
GIGANTE - Ukera comeal
Se pr€senta por el uso oces¡vo e
inadecuado manejo de lentes de Tratamiento:
contacto. - Gompresas frías
Síntomas: Cromoglicab de sodio
- Prurito.
2.4.2.r.5 WEITIS
Signos: Es una inf,amacúr en la cr.¡al se
- Exudados daros aondensan linftcitos fiomrando
-PuntosdeTrantas granubmas que ingresan en el
- Infihtacion limbar humor acr¡oso.
- Hipobrmia aonjuntlval y h¡lbar
- Edema Sínbmas:
- V¡s¡ón nuUada
Tratamienb: - Cuerpos FlotanEs
Suspenderd usode !C' - Dolorserrcrc
- Fobfrbta
2.4.2.t.4 QTJER TOCON¡UNTrVm
ATOPICA ggnc:
- Mlcbn¡Clar
Sínbmas: Cdulas vfue6 y agr€gadc
- Prurib cduhrcs.
- V¡d& borrosa
- Lagrim€o Tntamienb:
33

t
I
t
a
- Corticoestero6es
- Midriaticos
- Cicloplejkos
2.4.3 TEST CUNTCOS
DIAGNOSTICO Y CONTROL
Se esh¡dian clínicamente los
anticuerpos presentes en el organismo
y las actividad de las inmunoglobulinas
para waluar el s¡stema inmune del
¡ndividuo.
Es conveniente en determinado caso
pedirle al paciente un test de
inmunoglobulina E, considerandose
como valores normales bs siguientes:
N¡ños
(edades):
0-1= G15 ui/ml
1-2= 1-19 ui/ml
2-3= G32 uUml
3-9= G101 uVml
Adulbs = G.tül uVml
2.4.4 MEDICAMEiÍTOS BASICOS Y
EFECTOS SFCIJI{DARIOS DEL
TRATAMIENIO
34
El tratam¡enb preferido es la
eliminación del alergeno esto
puede requerir cambios de dieta,
ocupación o res¡dencia, reürar un
fármaco o apartar un animal
domestico.
Cuando la eliminacón completa es
imposible, como en el caso del
polvo domesüco hay que reducir h
exposición. Para ello se debe
quitar el móbiliario que acumule
polvo, alfombras y objetos
colgantes, usar fundas de plástrco
sobre el coldron y las almotradas,
limpiar frecuentemente el potuo y
las almohadas.
Se usan 106 anühistam¡nicos y los
corücoldes pan categoria de la
enftrmedad.
Los etscbs seo¡ndarios de estos
medkamenbs son:
Querab@njunüviüs st@
Mldirlasls
AlEr¿dones en la acomodadón
Glatmma de angulo err¿do
Blef¿roespagno
Aludnadonc úsuales

t
I
t
a
2.4.5 MANEIO OPÍOMETRI@
En cada patologh se dló wr úsüa¿o al
tratamiento que coíto optémetra
debemos seguir en los casos de
patologías rclacionadas con alerglas,
de acr.¡erdo a h achnl bl 372de 1998,
en la o¡al podeítc brmuhr
medkamentos rh ur tóplao.
35

a
t
t
I
c]ñüO 22. ]nATAMIEMIO iIED¡@ Y g.ls EFECTOS SECI.NDARIOS
AlfNHISTA¡,IIÍ{ICO6
Brcrnftniaínha
Claftn'ram¡u
Cir€roh@dha
itEDtcát{EtÍTos EFECÍOS SECUÍ{DAR¡O6
qrcraboü¡tMtE sbca
Miülá6b
Dtsm¡r¡d& de la aomodadón
RrGd. trlcbE Glasna (ts lngub Ccrraó
DbgrE||tutat
8¡af¿o€spam
At.chacidns Vf abs
36

t
I
t
¡
Cuado 23. II{A¡IE¡O OPTOMETRICO DE TAS ENER¡,IEDAD€S AI.ERGICAS ocUI.AREs
ENFERITIEDAD SIf{TOMAS SIGNOS M t{Eto
Coninüv¡tb ak*gka Pnrito
FobFtr¡a
l¡gÍrEo
Sensaión ft ol€rpo
e(tz1o
Cmi.flüvits vrrnal Fobüa
Coni¡Uv¡tb pap¡lü
giJarte
q*r¿toql|r¡ürrlb
aüpha
t¡,eüs
LagifiFo
S€riseih de ol€fpo
exHo
l¡gifiEo
F:|^fib
Prrrü
VEIúIbrca
l¿gf|rro
VblftbcrEa
Orerpclffi
Dob sriro
Füñ¡
CdEestfn vasoiü
Seaeclfi a.ca
HFérsnb dü'|tlval
HbGrEoña pp|a
Sco€cfh ffilca
A'|b&rrf6
Eo¡daGa.c6
RÍGéEaüas
InfXürión lÍúü
HFeftnla cm¡¡ürral
yh¡bü
Edcrna
Iníenaúr m-
R¡GÓEItr6
ütÉ
Cá¡óYtc6
Cdrpr€só frías
U.ürlcantls
Cfers nau.ral)
DescatgesüonütE
(Énil€1ii€. nafaollla)
AnübtmhiG6p¡E
(Oornoglkab de sodb)
37
Anühfl afnabric m estsott€G
(nOomcacna)
Cúticoesterokt€s tópic
(dexaíEhsra,betam€Gm¡)
CoÍprcsc frí6
CroÍFgncab sódto
(G¡rEorn oormfi,oÉcrom)
96pender d t¡so dc l€nE de
cúrEO
Cmgrsa frlas
Cro(mgbbsódto
Cúü@olés
(ddrEcm.)
ilkñ¡hb
Odeéfc

I
t
t
I
2.5 ARTRITIS REUMATOIDEA
Es una enfermedad cronica
generalizada que afecta principalmente
las articulaciones y algunos órganos y
tejido8, sus maniñestacbnes genenles
son variadas,
La enfermedad se caracbriza por una
s¡novitis proliferante qt¡e cm el tiempo
origina destrucción del cartlago
articular y arüiüs incapacitanb
progresiya.
Existen mudras varhntes de arüiüs
reumatoide, todas ellas caracbrizadas
por $noriüs y arüitis inflamabria,
enbe ellas tenemos artritls rer¡matolde
juvenil, espondlllüs arquillosante, entre
o!"s.
Se puede dasillcar é A sBuienE
furna:
- Ret¡matbmo Inf,amabrio. En d o¡al
se pr€senta dolor, hrme{'adón,
enroredmhnb, calor y fiebrc.
Ret¡maüsmo

t
t
a
T
Los sínbmas específicos aparecen
poco a poco, al afectarse algunas
articulaciones, en epecial, las manos,
muñecas, rodillas y pies.
La manifestación más común es el
dolor de las articulaciones afectadas,
que es agravada por el mot/imiento.
Los síntomas cancterísticoe son
detilidad, f;atiga fácil y anoro

a
!|
t
I
La manifestación ocular más común en
la arfiüs reumatoide es el ojo seco.
Los pacientes describen ojo rojo,
sensación de cuerpo extaño, ojo seco
o hiperlagrimación, fotofobia, esta
sintomatología aumenta durante el
día.
2.5.2.1.2 CORNEA
La queratoconjunüv¡üs sica puede
progresi¡r a queraütis ñlamentosa, pero
esto no es una regla para todos los
pacientes; pueden haber tambien
queratopatías secundarias corno
queraütis bacterial e infiltncion
estafilococcica que ocuren deffi a
alteraciones en la calidaá de b lagrirn.
Resulta además, un sur@miento de la
periftria comeal, debado a una
r€spuesta inmune en 106 \,ac)s
sanguíneos perillmbaé, bs cr¡ales
subseo¡entemenE afrctan la comea
adyacenE, dando como resultado un
ergrcsamlenb esüomal, esta es una
condlctuh relaüvamenE benigna
asaiada a escleriüs y epk¡cleriüs.
La querabconJuntiviüs sica se
caracHza por hlperemla conjuntinl
,10
bulbar (en especial en la aberü¡ra
palpebnl) y síntomas de initación.
A menudo se inic¡a conKr una
conjunt¡viüs leve con secreción
mucoide. Aparecen lesiones como
mandtas @iteliales en la cómea.
El dolor aumenta por las tardes y
al anodrccer, pero durante la
mañana esta ausente o leve. La
pelin¡la lagrirnl se encuentra
disminuida y a menudo presenta
filamentos de moco.
2.5.2.r.3 ESCLERA
- Epiesderiüs: Se presenta en
pacientB c(n artritis ranmatolle,
suele ser mínlma, transitorla y
pnesenbrse en un solo ojo.
Esderiüs: AÉcta las capas más
profrrndas del ol¡ y consüh¡ye una
Inf,amaclón más grarre que puede
bmar mudras fonnas, irrcluyendo
bínas diñ$as o nodulares. h¡ede
tambt*r pr€sentarse escleriüs
nec¡oüzanb la cual tiene serias
lmpllcaclones sisEmicas corno
Esderomalacla perbranE, esb
usualmenE en 106 estados

I
ü
a
a
avanzados de la arüitis ra¡matoide.
2.5.3 TEST CUNICOS DE
DIAGNOSTICO Y COi.¡TROL
Los test clínkos basLrs para el
diagnóstico de la enfermedad son los
siguientes:
Hemograma, química hemáüca,
pruebas serologicas que debrminan la
presencia de un factor reumatoide que
cons¡ste en un anücuerpo presenb en
las articulaciones que se maniftstaría
en el momento del octmen, d
resultado se interpretará como posiüro
o negativo al no ser encontrado, esE
se llama RA test, tamblén estLdios dd
liquido arücular, en el cr.nl la üscosldad
esta dlsminukta y la rcallzacftín de una
biopsia sinorhl en d cual se encuerih
un aumento de h actMáad fdgocíuca.
2.5.4 MEDICAMEI{TOS BASICOS Y
EFECTOS SEqJNDAR¡OS DEL
TRATAMIENIO
ExisEn compllcaclones en d
tratamienb de la arüitb reumablfu,
debldo a que d fármaco se dlmlna dd
4t
cuerpo con lentitud y por esto
tiende a acumularse en las
esüucfuras oculares que contienen
melan¡na como la coroides y el
epitelio pigmentario de la reüna.
2.5.5 MANE O OqTOMETRTCO
En el o

t
a
t
a
patologías y enGminamos a un
batamien¡o adecuado.
Los test a evaluar son los siguientes:
- Test de Schirmer.
- Rosa de Bengala.
Es indispensable poder er¡aluar la
¡ntegridad del segmento anterk)r,
especialmente de la cómea y la
esdera, con ayuda del biomkroscopio
ya que las maniftstaciones de la arbiüs
reumatoidea se ericuentran presentes
en estas dos esüuch¡ras.
Se le debe advertir al pac¡ente que
e\r¡te la o

a
a
t
a
Cuadro 24. EFECTOS SECUNDARIG EN EL fMTAHTENTO D€ tA ARIRITIS RRJiT|ATOIDEA
AINES
MEDICACIOil SEGMET{TO ANTERIOR SEGMENTO POSTERIOR
Quera@ada
Fotosensb¡lidad
Nistagrr-G
t'la¡lpdía óptic¿
ESTERO¡DE5 c¿ffi srócFtlap6tüiof Gla.cdna
cLoRoQrJIt{
PI.AQUENIL
METOTRD(ATE
cLo@ul¡A
HTDROnCLOROqnilA
aunm
au€r¿bpú
Op*iód d€l edub can€l
q|€raütb trrÍtata
Oprbaés úriéalcs
Dbhrbb de la moüklad y h
admddón
Ecobmas ccnüal o prasüal
Foffia
t{lctabfa
Fo@Elas
Hd.flp.nthr(|CYbúr
HcrTsragia r€th¡if|a
Rcüeúpiqnt€nfia
l¡la¡etía túica
Narpaúa 6xka
43
Altsra¡ón de b visih dd @b
Esffitsnfap:
Pbmeritacift nalb ¡?€guh
Pérdlda dd r*F ñveaL
Estadb lritE ÍEdlo:
Aurncnb de b fr€gul-ldad
pEíEnHa de h rr¡áolh,
espdkrEü en Íráo.da hbior,
(i,larbpatla OJo de Tao ).
Estado FlaI:
f'lq¡Hdad piJrtcfrt-le
pcrÉlca.
Fúm*r & esphias ó6eas
At!ñ¡dnvanh.
Arrübda údca.
Cúlsüffii ¡6al r€üld.t
CctgÉúrYtnca.
Edün r€thaly d dtsco.
C¡rüG ma¡E€s dgÍEEb

a
i
I
t
cu¡dE 25' tü¡|Elb opfofrlErRt@ DE tAs ¡rANEsrAqoNEs oq.[AREs oE tA ARfRTTIS RETJMAÍo¡DEA
LOCALTZACIOII PATOLOGTA AN.DA D¡IG]IOSTICA M¡ú{EIO
CORÍ{EA OFse@
qsabc|ñrtü,rnF dca
ESCr.mA Éclrfüs
EplsLriB
Tcst dc Süfm.r
ba rlr 8ürg6h
8'lomtmecela
8{oÍü!qL
4
teaf¡ón de lag]iñ|as
-ülc¡a16.
Ccrycsa r'e agua
calcnE o flc
Lagünas aülldatss
D6cúrgcsüonüEs
6phG
Bl cñG salln¡t
cúüo€sEokJ€s
l.lileto ofbfnobgb

I
I
a
i
2.6 SIDA
Es una enfermedad caracterizada por
una inmunodeficiencia adquirida.
El agente causante del SIDA es el virus
linfohopico T III humano. El estudio
sobre la propagacirán deMH llena a la
conclusón de que el v¡rus se propaga a
taves del contacto inümo. El ciclo
empieza cuando una partícula de VIH
se une a la superficie sdema de la
élula e inyecta en esta nucleocapside,
esüuctura constituida por dos cadenas
idénücas de AN, proteínas
esüucturales y enzimas.
Los únios reservorbs nah¡rals para
el VIH son los Ejidos de los individtrcs
infectados, no se ha establed& su
odstencia en anlmales, aire, ag¡Ja,
suelos o alimenbs, á v¡n se na
idenüllcado en bdc los li¡ufbs
orgánlc de los lndlvlduos con la
InÉcdón. Sln embargo, su
concenFaclón varia para cada qido,
paró cada individt¡o Inftctado y pan
dift¡enEs momenb's de la inftccih.
45
Los tejidos contaminados que
presentan una mayor
concenbación parecen ser en
orden la sngre, el semen, el flujo
vaginal y las secreciones
inflamatorias, por su alto
contenklo de glóbulos blancos. La
sangre se cons¡dera el mayor
contaminanb.
El VIH ha podido encontarse
tambien efr balr concentraciories
de salira, rudor, lagrimas, orina y
otfas secf€clones, pero estas
fuentes son poao etrcientes para
trasmiürd virus.
Para que haya transmisón es
indispensable gue el virus
procedenE de un individuo
inftctado, atraviese las banens
nat¡nles de un sano y peneüre en
sus Qklos.

a
I
o
I
Cuadro 26, l,lecanlsrnc dG Farismls¡ón dd VIH y S¡DA
VIA DE
TRANSI{ISION MECÁNISMO
Sexual
Iaüog&ha
* b d contacb df€cto
* Trülsli6ión saguÍrca
* De pe¡ef|E a agEnb é
salud
'
Trafismis¡tt p-er¡itsral
(made a fbto)
Los mecanismos descritos
anteriormente utilizados por el virus
para infectar, contsibuye a la perdida
progres¡va del sistema inmune,
llevando al colapso inmunológico
llamado SIDA.
Las enfermedades que se presentan en
el SIDA son poduddas dlrectamenE
por el WH, o son la consecuen@ del
deterlrrc pogrc:fro' dd s¡sEma
inmune que lltra al desanollo de
¡nffiones oporüJnlstas. A medida que
üanscr¡ne la Inftdúr, el especüo
dínio del VIH va camblando, así omo
cambia la presentaclón de pacienE a
padenE.
2.6.1 SIGNOS YSINTOMAS
46
La sintomatología ocular en los
pacientes con VIH o SIDA es
independlente panr cada c¡rso
pues es inespecífica la forma como
el virus puede atacar el sistema
vizual.
Una manera de definir los signos y
los shbmas generales se hace de
acuerdo a la sBuiente
clasificacirh:
Grupo I (Inftci'on Aguda)
Cancterizada por fiebre alb,
mlalgias, arhlglas, letargia,
anore)da, nauseas, urücaria,
gdoraci&r, mahstar general.
Rrcde aonpafurse de sigrps
rnurclóglc cnrncr rigldez de
nu@, cefalea, dohr reúoortritario,
neuriüs, mlopatía, depresion,
enefdlopatía,
crvical€s.
adenopatúa
Estos s'nbmas oclJren en un baJo
porsrtare de los lnfrctados y
slden aparecer o la segunda y

a
a
t
I
se)da semana de contagio con el VIH.
Los anücuerpos antMH son
generalmente n€gaüvos en el
momento en que ocure la
sintomatología mencionada. El
diagnostico de la inftcción por VIH se
realia, semanas o hasta meses
después, por el control de muesüas de
sangr€ repetidas y la demosüación de
la conversión serológica cuando
aparecen los anticuerpos.
Grupo II (Infeccith asintomática)
La gran mapría de los infectados
permanecen durante largos pedodoa
en una fase aslntomáUca donde solo
odste la afiJenc¡a serokígica de la
infeccion. Se consldera que durante
esE periodo es lnffinE para 0ü06.
Este padenE no se aJusta a la
definidón de SIDA y eC d paiodo que
cor€sponde a h fase oón¡ca.
Grupoltr
(Un6adenopatía Gen€rallzada)
Se detrne dínlcamenE esta etapa por
la presenda de adenopatías de más de
un entímeüo, en dos o tnás rcglones
47
e)ftrainguinales pers¡stentes por
más de bes meses en ausencia de
otra afección @ncunente.
Grupo W (SIDA)
Se considera la fase term¡nal.
Despues de un perindo rrariable de
seropositividad asintomáüca una
r/ariedad de íntomas y signos
marcan el deterioro clínico.
El síndmme febril prolongado, la
sudor¿ciúr r¡octurn, la diarea
cronka, perdida de peso y las
enfrrmedades producilas por
agenEs oportt¡nistas (probzoos,
bacHas, horposy virus).
2.6.2 MANIFESIACION
ocut¡REs
2.6.2.I SEGMENTO ANTER¡OR
Reallzarcmos la dafficadón cb
ao¡edo a hs maniftsbciones
oqJlar€s q¡e se pueden pr€sentar
pof agEfiEs opofhjnistas pues ¡ro
ltry manlfrstadones oo.¡lares
espedflcas de la enhrmedad:

t
a
o
I
2.6.2.1.r INFECqONES
OPORTUNISTAS
El desanollo de ¡nfecc¡ones
oportunistas oculares üende a ocunir
luego de un proceso de
inmunodeficiencia.
2.6.2.1.1.1 VIRAL
* Moluro Contagioso: Es una infeccón
común viral de la piel, sus leslones
ocuren en tiodas partes del cuepo; las
más comunes son en cabeza, bonco y
genitales, el molusco con@ioso
benigrio es una papula pequeña
alargada de bes a seis milímebos, sor¡
de color blanco rojizo. Muchos
pacientes no llegan a tener síntomas y
algunos se quejan de prurito.
El molusco contagioso puede atacar los
Érpa¿os de personas
inmuno@mpۃnEs presentados ono
leslorns vascr¡lares elandas. Esb
puede causar onJuntMüs blicular
oonlca y qr.renbonJuntMüs bdca.
hrcde presentarse ademiís
conJuntivitis catarral que generdmatE
es de üpo crónl@, r€crlÍ€nE o
follcular con hiperürolla paptlar
48
considerabh y engrosam¡ento de
la conjuntiva.
L¿ enfermedad rK, necesib
tratam¡ento, pero las lesiones
alrededor del ojo son un problema
especifico porque pueden ¡nducir a
inftcción conJuntlval.
* Herpes Zoster Ofiálmho: En
pacientes c1xl VIH presenta
salpullldos hemiFaciales que no
cn¡zan la línea media de la cara.
Sl h rama nasociliar del nervio
Hgémino esta compromeüdo las
comdlcaciones oculares pueden
ser griaves, entne estas se pueden
eficonüar:
>Pbds
>h'optods
>Blefariüs
>@nJuntMtb
>Querattüs
> Parálbb oq¡lorrobras
* Herpes Vlrus $mde (HVS): Esta
enftrmedad oq¡re en algunc
padenEs @n SIDA, los enftrmc

.,
I
]
I
pueden presentar lesiones cónkas de
la piel de los párpa¿os y membnnas
mucos¿rs de la conjunti\ra y como es
típico en este virus, la queratiüs y la
uveitis.
2,6.2,T.T.2 ENFERMEDADES
PAMSITARIAS
Los paÉsitos probzoarios han sido
aislados en pacientes VIH pos¡ü\ro6 y
con SIDA, se ha visto que esto6
organismo6 son caus¿t dirccta de
queratoconjuntiviüs en algurns
pacientes.
2.6.2.I.I.3 ENFERMEDADES
FUNGICAS
Han s¡do r€portados casq; de
endofialmiüs por candida albicans.
2.6,2.I.I.4 ENFERMEDADES
BACTERIAI{AS
Se han rcportado @nJuntMüs crónicas
bacterianas y unc q¡anb's casos de
infrdón por seudomona aen¡ginosa.
2.6.2.1.T.5 ENFERMEDADES
NEOPI.ASICAS
I Sar@ma de Kapo6d. Es una
¡nftstadón tardía del SIDA, es la
.49
neoplasia que más comúnmente se
presenta en estos pacientes.
El Sarcoma de Kapossi se da.
usualmente en la conjuntira con
predilecckrn por el fondo de saco
inftrior, esto puede confundirse
fácilmente dn ojo roJo o
inftaiones de origen inflamatorio.
tos padentes pueden presentar
síntomas cotno incomfort,
disminucion de la agudeza vizual,
entrre obos.
Las bskmes pmentadas pueden
interferlr con los Érpa¿os
(enUopih o ectnopion), con la
pelÍlula lagrlma¡, la comea
(Iriquhsls, queratitis por
elgosldón o infeccion€s
secr¡ndadas) y la rrcülldad ocuhr
(alEnclor¡es en la órbrla).
LG nódulos de Kapoasi se
enc¡Jentran en párpadc y
@njunt¡r/a y raramenE
co¡npmmegr órtftb.
tr leCones onJuntñrales son
Indoloftrs y se pr€sentan como

t
a
a
I
o¡ad. 27' MAI{¡FEsnoor{Es oct vIH Ef{ sEcr{Ef{To AilTERIoR y NrErcs mr.AREs
* Vtsal: l,lolrco Ca¡tagb
H€fp6 Zo6tr Otatn¡co
. ile@lasb: Srsra ó Kt+od
t.hffrna de ilo Ho*fE
I Inña¡aüb: llbDs oq¡la
'
Vüa¡b: ft{loo€s¡eat¡.
r eebska: Srsm (lc K¿pd
t 8ülal: cÚlürtürritb m especrta.
' \r?al: qJ€raüüs pa Hope3 zÉ
qr€r¿üCs por H€rD€s Srfple
r Pr6¡Ha: q¡€raüs pú Mloo6pfildhl
. ñngta: Ubcra
ftbnahrÉpúCa|dkla
ADlat3
| 8-tslal: t kara pa So¡¡bnor¡a
Á€nlgltca.
r Innamaüia: lrrlis
Gh.Ena Cen"6.
^ñgrjb

¡
a
I
I
Cuadro 28. ¡,IANIESTAOOÍ\E DEL uH Ett EL S€GIE To PGTERIoR,
RETINA
COROIDES
LOCALUACIoN PROBI,f14A
:V¡rorla: RethQaüe no hftabGa
* Vral: CitcfnegElovrrE
Retnitb neooth E
* Pa6¡fia: R€üEcoldüs pü
brqlasma,
I Fnglca: Cffiilbpa olpb@
ccfffii¡üs pú hbbddna
I Beterlal: Reth¡tb gñttta
. Neopb¡ca: Lhlbma m ¡lodóg
t Inñarnaba: l,veltb.
Cuaóo 29. ANmÍACIONES NzuRooFTAUT|OIOGICAS
LOCALUACIOI{ PROBI.B,IA
NERVIOs CRAilEAI.ES
MirsojLos
OfiRAMN¡RES
vI oPfrA
Paalisb dd truv y u pü
¡la¡ius optica
ila¡Aati6.
Sacda ¡urnatss
Scguinicñto -umaa
illstaomr rotaHo
tn$fHcrda ódr,qgrfÉ
OcftcGdddrpovH¡J
Anmall6trdbls
P+leüna
5t

t
I
I
C
más altamente vascularizadas que se
observan en el interior del fomix
interior, se oeanden lentamente como
mafi¡rs rojo púrpura, brillantes,
subconjuntivales, dando el aspecto de
hemorngia. Raramente ¡ntervienen
con la visión y función palpebnl.
* Unfoma No Hodk¡ng: (Unbma
maligno del tracto uveal)
Se presenta uveiüs anterior culos
síntomas son:
- Perdida de vision
- Sensación de cuerpo extraño
- Inflamación del segmento anterior
2.6.2.6 SEGMEI.ÍTO POSTERIOR
2.6.2.6,T ALTERACIONES
VASCUIáRES
* ExJdadc algodonm. Sm los
prlmerc camblos ocr¡larcs que se
pr€sentan en los pacienEs aon SIDA
de ahí qr.re esbs son la manitsstadrán
ocular rÉs común de h enfrrmedad
deMH. Esbs exuda&6 son pequeños
y se r€suet'/eri mas rápldarnnE qtn
los de oEos prresc lsqr.remlc
(como la
52
Diabetes), esAn
present€s en polo posterior tienen
un curso clínico variable,
usualmente se resuelven en 4
semanas.
* Mlcrovasculopaüa Reünal.
Junb con los o

e
t
I
t
* Oclusion de la vena central de la
reüna. Se ha descrito esta oclusión
venosa en pacientes con SIDA sin
antecedentes de hipertensión arterial o
diabetes; los hallazgos oftalmoscópicos
son:
> Isquemia moder¿da
> Numerosas hemorragias reünabs
> Exudados Algodonosos
> Edema Macular y del Disco
> Venas Tortuosas, enbe otros.
- Enfermedades oporfu nistas.
2.6.2.6.2 ENFERMEDADES
OPORTUNISTAS
2,6.2.6.2.I ENFERMEDADES
VIRALES
* Reüniüs por CibmegBlodrus. [a
enfermedad oport¡nbtd más omún en
el SIDA es el dbmegalwlrus, se oee
que esta Inftcta h r€t¡na a UaYés de
procesos hemabkíglc o d¡r€ctarn€nE
a bar¡esdd nenloópü@.
La reün¡üs puede ser unilabral o
bilateral, depend¡endo de la
localizack¡n de la leslón puede haber
53
fotopsias, metamorftpsias o
defectos del campo visual, la
agudeza úsual puede estar rprrnl
o reducida.
Las les¡on€s de la mácula pueden
causar disminudón de la agudeza
üsual secr¡ndaria a necrosis del
Ejido o edema macr¡hr.
El compromiso del nervio ópt¡co,
lesiones del haz papilomaorlar o
fo¿eales pod¡ían causar proñ.rnda
perd¡da de visión y ceguera
inanersiue, el diagnosüco esta
basado sobre la apariencia
oflalmoscopka de esta la cual es
una reünits necro6ante asociada a
alteraciones vasqJlar€s y varuliüs,
la lestm típlca es una rna de
inflamaciúr bhrm crn bordes
lregulam üaslúcitos.
Esfa r۟nitis raramenE esta
aompañada de úbiüs o
inflarnación del segmenb anErior.
gn tratamlenb h r€üniüs por
dbmegElovlrus progfsia qn
perd¡da de vldón por d

t
I
l
I
compromiso del nervio óptico, mácula
o desprendim¡ento de retina.
El citiomegalovirus raramente
compromete oho tejido ocular
diferente a la reüna.
2,6.2,6.2.2 ENFERMEDADES
PARASTTARI,AS
* Coroidopatía Neumocítica. Es uno de
los problemas más severos resultanEs
de diseminación de la inftcción
pulmonar por Neumocr6tis C¡rinni.
ta coroirlopatía neumocítica se
presenb sin síntomas oculares, aún
cuando la les¡fi aparece
subfwealmente, la o

t
(l
C
I
son capaces de ocasionar daño ocular
a través de la diseminacón s¡stemica,
las lesiones son multifocales profundas,
de discreto color blanco amarillento y
están acompañadas de vibit¡s, uvéiüs
anterior, precipitados y papiledema.
* Histoplasmosis Ocular. Tiefle una
triada clásica: manchas redondas
blanco amarillentas, localizadas .en
cualquier s¡t¡o de la reüna, la
presencia de una membrana
neovascular coroidea macular cfn
aspecto de parche verde gris, asociada
a sangre o anillos de pigmento. Hay
atnofia y cicabiz adyacente al d¡sco
ópticq en ocasiones con rxÍdulos y
hemorragia.
Los pac¡entes pueden ser asinbnráücos
o cursar con dlsmlnr¡dón y dlstors¡ón
de la üslón.
2.6,2.6.2.4 ENFERMEDADES
BACIERIANAS
ta ífrlls es una enftrmedad
tsansmit¡da sexualmenE causada por
la esp{roqueta Feponerna pallldum,
esta afecta d ojo causando uveiüs,
enÉrmedades del nervio ópüco,
55
escleritis, retiniüs, gueraütis
¡ntersticial, y vasculitis reünal.
2.6,2.6,2.5 ENFERMEDADES
NEOPI.ASICAS
* Linfoma No Hodkig. El tumor
puede d¡sü¡bu¡rse
perivarularmente rodeando los
vasos reünales superfidales,
infilta todas las capas de la reüna.
En algunos casos la masa fumoral
octpa el espacio subreünal o
debajo Oel epitelb pigmentario. Et
h¡mor compromete múlüples sitios
en el cerebro y ambos ojos.
2.6.3 TEST CUNICOS DE
DIAGNOSÍICO Y CONTROL
La ospeóa clínlca de inftccion
por VIH debe ser db en 106
indtuiJr¡os con posible €leoric¡órt
al virus y que presenta anQuiera
de las manhtstacirnes dkhas, se
uüllzan ampllam€nb dos m¡ebas
para deEtar los antMH.
ta fimera es un enámoinmuno
anállds (ELISA), que deEcta

a
t
I
rt
anticuerpos contra las proteínas det
v¡rus, cuando una prueba EUSA es
pos¡tiva en pac¡entes de bajo riesgo
debe repertirse en la misma muestra,
s¡ resulta positiva, debe repeürse con
la prueba de westem Blod,
procedimiento que se uüliza para
idenüficar anücuerpos de proteínas
viricas especiftcas.
2.6.4 MEDICAMENTOS BASICOS Y
EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO
El tratam¡ento que se emplea en esta
inmunosupresión son medicamentos
antireúovirales.
c¡€dro I. EÉG scorndrlG & 16 mcdcaÍÉnc
uttllzadc cn VIH
FARtr!¡@ SISIEI.IIG' oor¡R
ANtEoYFd Ccfalca
ila¡scG
lnsúmb
ülalglG
Dlare
Élana¡na¡¡
A¡t|crü €n d
officnb &
pd6
tlerndr€b cn
ll¡ne
Trltileb
flq¡fÉ ópüca
2.6.5 MANE'O OFTOMETRICO
56
El e¡

I
I
t
e
del virus es inferior a aquella que
produce la infeccinn. Estos hallazgos
revisten importancia porque se debe
considera el cuidado durante el
oomen optométrico en el cual se
precisa la desinfección de instr¡mentoe
oftálmicos y especialmente 106
relacionados con lentes de contacb,
como por ejemplo el uso de lentes de
contacto de prueba.
Según los estudios realizados en años
anteriores, no se ha confirmado que el
VIH se trasm¡te a través de la lágrlma.
No hay casos documentados que
indiquen que los profesionales de la
salud se hapn infectado de un
paciente de VIH posit¡vo por md¡o de
la lagrima.
Deb¡do a la' po,i¡Ulldad
e¡

a
o
t
o
desinfectantes químkos (especiales
para Lentes de Contacto) que
contengan alcohol, Isopropil alcohol,
peroxido de Oxigeno, H¡poclorito de
Sodio.
A pesar de que es muy poco probable
teóricamente el ürus puede propagarse
si un paciente se inserta un Lenb de
Contacto que ha s¡do r€c¡entemente
usado por una persona VIH pos¡tivo,
para prevenir la bansmisión debe
haber un regimen de desinftccion
completo que induye las pautas de
limpieza y enjuague habih¡ales.
Estudios sugieren que el VIH es ftágil
y se desactin fáJlmenb cuando esta
fuera del tejldo corpordl y además el
virus no esila fuerbmenE adherido a
los lentes de ontacto. ,
Una pueba de Sens¡tflldad al contsasb
es de gran ayr¡da en h dehrmlnadón
de la magnlürd ch la defctenda vt$al
que el padenE prJeda poseer.
Debemos h¡rcerla en bdos y cada uno
de los paciertes.
58
Se debe realizar una o

I
a
t
o
2.7 ENFERMEDAD DE AIZHEIMER
Es la enfermedad considerada como la
mayor causa de demencia en la vejez,
caracterizada por una progresiva
perdida de memoria, orientación y
otras fundones cognosciüyas. Estos
cambios ocr¡tren en el cerebro, son
abofiat perdidas de sinapsis en la
corEza con anomalías neuronales, el
curso de la enfermedad es
caracterizado por un declinamiento
funcional progres¡vo del proceso
cognosciüvo.
Cuadm 31. O6¡fi(adón & te Enflfmcdad dG rüát¡mcr
ESTADIO CAR.ACTTRISTNCAS
Hita dc h m€maia
Estadb I
Estado ¡I
Esta(b Itr
Falta da espdrficidad
CilüC & p.rsúattdad
Desúlcntadón dd ü.ípo.
D€blltaillcnb dc la cogtt¡ón
¡rl|abnlH pf¿ r€ah
dvfGdcbvS¡data
glrdd. drl tutsb
@r.fria sÉl hgetada
Yüa
^prrrb
¡EEyqÉl
Caü¡Crcpeifrva.
lndlfu.abqrlrt¡
InñaüÍ(E pra dn¡t-sc
IrEtÜ|crd¡ úhr|a Fcat
2.7.1 S¡GNOS Y SINTOMAS
2.7.2
oqruREs
59
Cuad¡o 32. 99nc y s'rtonras ocularrs y gcncralcs
MANIFESTACONES
L6 hallazgc @nsisten en
dbü¡rilc de la tundón úcral que
son noüllcadoo por mhmbros de la
famllla.
GEI{ERAI.ES
Shbmas S¡grc
Mda dc h
fnerndle
Dffbjtad pr¿
rc$ñrlrprcüan¡rs
H.b&h
qríEacÚr
|)€FccúE3
DHi¡ddEs dd
l€ng¡aJa
Nilglfl) sisEnko
Taübr€hcthada
cm la €nErnedad.
octr-rREs
Shbr|E SigG
ArÍhaddEs
D¡fbi¡bd€s cf| la
lecü¡a
D€súl€n*l
vbocpadd
Vblftbar.€.
Deg€rFddón & h
deza dd n6/b
dpüco

.
Entre estas difrcultades visioespaciales
se encuentran:
Agnosia: Diflcultad pan atender mas
de un objeto al mismo tiempo.
- Topografagnosia: Inhabilidad para
seguir una ruta.
Denbo de los síntomas tempranog se
encuenh?n las dificultades en la
a lectura, el paciente pierde rápidamente
.
la línea o la p{¡ina, pr€senta además
visión bonosa y anomalías al color
comúnmente Tritanop¡¡r.
Hay evidencia hisblogica de qr.re los
daños ocunidos en reüna y en nenio
ópüco, se deben a una degeneradon
t axonal.
a
Un o

a
t
t
a
Tambien ayudan a su diagnostico
elecüoencefalognmag tomografias
computarizadas, resonancias
magnéücas.
2.7.4 MEDICAMENTOS BASICOS Y
EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO
Se utiliza para el control de estos
pacientes los sigulentes medicamentos:
- Sedantes
- Anüdepresivos
- Anüansiedad
2.7.5 MANE¡O OPTOMETRICO
CfferalmenE los padentes con
Afzheimer llegnn 'a consulta
aompañadc por sus familiares y es a
ellos a qulanes se les debe realizar el
inErrcgabrb de la anamnesls, para
conelaclonar hs nnnihstaciones
oculares de la enftrmedad on la
sinbmatologla gue es r€portado acerca
del padenE.
61
Es importanE realizar (además de
la hlstoria clínica comdeta) los
sigu¡entes test:
- Campo Visual.
- Sensib¡l¡dad al contraste.
- Evaluar los tres grados de la
visón binoo.¡lar.
- Moülidad: Duciones y versiones.
- Test de Ishihara para evaluar la
vision cromáüca
- Ermluar movlmientos sacadicos
por medio del K.D test.
Sl el padente y su familia
desoconocer¡ la presencia de la
enftrmedad, nosoüos @emos
encamlnarlos c

f
t
a
I
CUA('O 3l. EFECTOS SECIJT$AR¡G O€ Los MED¡CAI{ENTo6 UnuzAms EN E. co{TRoL DE tA E¡¡'TR}IEDAD DE
AI¿HE¡!,IER
PATOLOGIA MEDICAMRffC' EfCfO SEOJI{DARKI
AI{S¡EDAD 8€rEodla€pfras RÉr¡.rcc5n de b $cEión lagrhal
tr{t(ttd
DEPRESIOIiI
^nüdctreslvG
DFlopla
Eicklbo RÉrtrcfh cn b srsrc5n t¡grtnd
l.llülÉ
DFlopla
tunr€nb dc b m)
62

I
t
o
a
GLOSARIO
ADENOPATIA: Agrandamiento de cualqutsr gIínduh.
ADI|ESIOÍ{: Unkín anormal de partes qu,e deben estar separadas.
AGNOSIA: D¡fioltad para atender más de un objeto al mismo üempo.
AII{ES: Anüinflamatorios no esteroides.
ANOREXIA: Disminucion del apeüb.
AI{TICUERFO: AgenE proEctor (inmunogtobulina).
ANTIGEÍ{O: Agenb invasor, estimula la producción de anücuerpos.
APRATXTA ocutoMoroRA cof{srrruclot{Al: Inhabilidad para
dibujar fi guras geométricas.
ARTRATGIAS: Dolor en una articulación
ATAXIA OPTICA: Inhab¡lldad visoespactal.
BLEFARfTIS: Inftrnadón de los párpados causada por h
predispciJón de los padenes a inE

a
a
I
t
EPISTAXIS: Flujo de sangre por la naíu.
EXTRAVASACIóN: Sal¡da de un lúquido del vaso que lo contiene.
ExuDADos BLANDOS: son áreas de infartos capilares locarizados en ra
retina superficial. La presencia de o

¡lt
,
a
t
MIALGIA: Debilidad muscular.
MICROAMEURISMA: Son pegueñas dilataciones de la pared vascular,
de.color rojo oscuro, causados por el debllitamiento del enáotel¡o uascrlai
y simulan hemorragias.
MICROANGIOpATIA: Afección microscoi¡lca de los rrasos.
MICROFTALMIA: Anomalir congenita en la cual el gtobo ocular es
exces¡vamente pequeño y generalmente hundldo en uni,inua tam¡¡en
pequeña.
NEOVASCUTARIZACION: Son nuwos vasos que aparecen
generarmente a dos diámebos papilares de la cabeza ¿"r'*."ro'¿pü*,
siendo más frecuentes en la mitad temporal que eo la mitad nasaf ¿JÉ
reüna.
NEUROPATIITS: Son abofias muscuhres determinadas geneticarente.
NICTATOPIA: Término. q-ue lgnifrca cegueta noctuma en la que
asociada a una pÉdida en la funcftín de los ba-stones, no se ve nada o cas¡
nada en poca luz; o ceguet?r diuma en que al lado de una h¡ena vlsd
con luminancias bajas, se ve muy mal en niveles propios de la iluminacitín
diuma.
OOGTTO: Céluh fimÍttva CIr¡erc).
OSMOTARIDAD: Camntradrh de los lír¡uidos o medida de h cantidad
de solutos de un sohnnE.
PERFIT$OÍI: Onr¡ladón arüfrdal en un rirgano de un liqutso de
composidón aproplada para mantener las funciones ¿e aqü á lJ
eeerirnentadón.
PERICITOS: Son élulas murales de loo cadlares reünlanos.
PiOtIDtpttUU S*l o

I
t
a
I
FOLIURIA: Aumento de la exoeción de orina obli¡atoria en un
individuo.
PROPTOSIS: Empujón anormal del globo ocular desde la órbita, puede
ser debido a un bocio o

¡
t
I
a
I
XANTOFSUI:
amarillo.
XEROSTO}IIA:
sallval.
Condlcift en qle bdc los obJébs se ven de olor
SeqrJ€dad de b boca debldo a la falta de secr€dón
67

a
CONCTUSIONES
con el desarroilo de este manuar, estamos s€gun* que tognmos dar a ra
optometría un valirxo aporte cori el cual nuesüos colegas y nosotras clamos un
paso aderante en er maneJo optomético de padentes con enfermedades
sistemicas que presentan maniftstaciones oculares, Jugando en estos casos un
papel primordial ar ser receptores primarios de fu tipo de transtor'o., es
t nuesbo deber como profesionales de la salud encaminar un bt¡en dkrgrxistho,
brindando a los pacientes una atenc¡út in@ral, la cual consiste en d¡ferenciar e
identificar ra pator€ía reracionada on ra enÉrmedad o ros eftctos se.,rdarb.
que oculren en el ojn comio consecuencia del b"tam¡enb s¡stemico de dicfras
enfermedades.
uegamos así a concruir que )a estan.s en capacidad de ampriar nuestno
esquema de consulta, u"tando cada rrez más de ampliar nuesbos @rioc¡m¡eflbs
I y nuesrro campo de accrrh q¡,. @ro pud¡m6 obsenrar paree no Ener rímiE
t
algunq ya que d ojo se enqrentra ínümarrenE tlgEdo a todo el organismo, ésb
nos lleva a babapr de rÍ¡rnera InErdlsclpllnarla on los demás proftsir:nales de
la salud, para lognr un m@ prorrósü@, corislderanbs que nos qrmpeE
ordenar ros Est dínbs hásbs qr¡e n6 orrenhn a una ak¡ada remlsión.
For obz pafte, cfeem* onvenrenE fn€ndonar gue hubrera sifo de gran
utilidad ampriar mr¡dro rrásbs Emas, pero dada h dhc¡sida

'
e
t
ü
Dejamo. h irqurehrd de continuar on d desaroilo de ésE bma a nuesbos
fuhrrcs colegas, y así lograr qr.re b sigulen*s generacion€s rle opdmetas
bngan una ópüma prepardn para aftonh los nr¡aros febs que cada db nos
¡mpone el ejerckio de la proEfón.
59

I
t
a
I
BIBUOGRAFIA
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VAUGHAN, Daniel. Oftalmología genenl. SantaÉ de Bogoüá: El manual
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7t

a
e
a
a
figura l. RETINOPATIA DIABETICA
*Microaneurismas
rhemorragias pmtiformes
*exudados duros
figura 2. RETINOPATIA DIABETICA
+Hemorragias
*Microaner¡rismas
*Edemaretiniano
*Exudados duros

a
a Figura 3. RETTNOPATIA DIABETICA
* Exudados duros
*Hemorr4gias puntiformes
*tortuosidad venosa
I
t
Figura 4. RETINOPATIA DIABETICA COMPLICADA
*Traccion viüeoretiniana
*hemorragia prerretiniana
+desprendimiento de retina inferior

t
a
a
Figura 5. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
*Arterias en hilo de cobre
*Tortuosidad y congestion venosa
*Entrcruzamiento rteriovenoso
rEdemaretiniano
*Exudados duros
Figura 6. RETINOPATIA FIIPERTENSIVA
tHemorragias en llama
*Copos de algodón
+Edema retiniano

I
a
I
i
Figtna 7. RETINOPATIA HIPERTENSTVA
*Copos de algodón
*Congestion venosa
*Angioespasmo
MALIGNA

t
a Figura 8. CONJUNTIVITIS VERNAL
a
I
Figura 9. CONJUNTMTIS VERNAL CON
PUNTOS DE TRANTAS

I
a
t
e
Figura 10. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
Figura I l. QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA

I
a
a
o
Figura I 2. COROIDORETINITIS POR TOXOPLASMOSIS.
ESTADO INACTTVO
Fgura 13. RETINITIS POR TOXOPLASMOSIS
ESTADO ACTIVO

I
a
a
I
Figura 14. MOLUSCO CONTAGIOSO
Figura 15. SARCOMADE KAPOSI

e
t
a
I
Figura 16. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
Figura 17. HISTOPLASMOSIS RETINAL

t
I
a
I
Figura 18. MACLJLOPATIA DE OJO DE TORO.
Toxicidad por cloroquina

F
t
Figura 19. RUBEOSIS IRIDIS .
Neovascul anzación del iris