trastornos adictivos - Adamed

Manual de
TRASTORNOS
ADICTIVOS
2ª Edición
Julio Bobes
Miguel Casas
Miguel Gutiérrez
EDITORES

2
Título original:
Manual de Trastornos Adictivos. 2ª Edición
© Copyright . Editores :
Julio Bobes, Miguel Casas y Miguel Gutiérrez
Coordinadores:
Mª Paz García-Portilla
Miguel Angel Landabaso
Carlos Roncero
Reservados todos los derechos. Queda prohibida la
reproducción total o parcial por cualquier medio o
almacenaje en un sistema de recuperación o transmisión
por cualquier procedimiento, sin la autorización previa,
expresa por escrito, de los titulares del copyright.
ISBN: 13-978-84-938078-9-4
Servicios de Edición : Enfoque Editorial, S.C.
Depósito legal:
"Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica.
El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios,
conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los
cuales pueden no coincidir necesariamente con los de
ADAMED Laboratorios, S.L.U. patrocinador de la obra"

SuSana al-Halabí Díaz
Doctora en Psicología. Centro de Investigación biomédica en
Red de Salud Mental, CIbERSaM. Área de Psiquiatría,
universidad de Oviedo.
CaRlOS ÁlvaREz vaRa
Psiquiatra. Dtor. Relaciones Externas agencia antidroga.
Madrid.
ÓSCaR anDIÓn PéREz
Programa PaI – TlP – “la Caixa”. Servicio de Psiquiatría.
Hospital universitari vall d’Hebron
universitat autònoma de barcelona (uab)
JulEn aRIñO vIaR
Modulo psicosocial de Deusto-S. Ignacio. bilbao.
bElén aRRanz MaRTí
Parc Sanitari Sant Joan de Déu. CIbERSaM. barcelona.
FRanCISCO DE aSíS babín vICH
Director del Instituto de adicciones. Madrid.
D. baCHIllER
Servicio de Psiquiatría, Hospital universitario vall Hebron.
CaS vall Hebron, Hospital universitario vall d’Hebron.
agencia de Salud Pública de barcelona (aSPb).
CaRMEn baRRal PICaDO
Servicio de Psiquiatra. Hospital universitari vall d´Hebron.
barcelona.
I. baRRuTIa aRREgI
Psicólogo Especialista en Psicología Clínica. Coordinador de
equipo Psicosocial en Centro Educativo de Reforma de
zumárraga (gobierno vasco)
Índice de autores
Mª TERESa baSCaRÁn
Médico-investigador CIbER de Salud Mental
Área de Psiquiatría-universidad de Oviedo.
ElISaRDO bECOña IglESIaS
Catedrático de Psicología Clínica. Dpto. de Psicología Clínica y
Psicobiología. universidad de Santiago de Compostela
MIquEl bEl aguaDO
Psiquiatra adjunto de la unidad de Hospitalización del
Programa PaIMM-RETORn. barcelona.
Investigador. Departamento de Psiquiatría. Fundació Recerca
vall d’Hebron (barcelona).
JulIO bObES gaRCía
Catedrático de Psiquiatría vinculado. Jefe de Servicio de
Psiquiatría SESPa. universidad de Oviedo- CIbERSaM
ROSa bOSCH MunSÓ
Servicio de Psiquiatría. Hospital universitario vall d’Hebrón.
Departamento de Psiquiatría y Medicina legal. universitat
autònoma de barcelona.
MaRía DOlORES bRaquEHaIS COnESa
Jefa Clínica de la unidad de Hospitalización del Programa
PaIMM-RETORn. Departamento de Psiquiatría. Fundació
Recerca vall d’Hebron. barcelona.
EugEnI bRuguERa I CORTaDa
Psiquiatra. Servicio de Psiquiatría del Hospital universitario
vall d'Hebron. barcelona
PaTRICIa buRÓn FERnÁnDEz
Psicóloga. Área de Psiquiatría, universidad de Oviedo
CIbERSaM.
3

4
Manual de trastornos adictivos
luIS CaballERO
adjunto Psiquiatría. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
ana CÁCERES SanTOS
CaD de latina. Instituto de adicciones de la Ciudad de
Madrid.
aMaDOR CalaFaT
Director adicciones. Presidente Irefrea (Instituto Europeo de
Estudios en Prevención). Palma de Mallorca.
luIS F. CallaDO
Departamento de Farmacología. universidad del País vasco.
Centro de Investigación en Red de Salud Mental
(CIbERSaM).
Juan JOSé CaRballO bEllOSO
unidad de Psiquiatría Infantil y del adolescente.
Servicio de Psiquiatría. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
MaRía CaRDúS MOya
unidad de Conductas adictivas .Servicio de Psiquiatría.
Hospital vall d´Hebrón. barcelona.
J. EDuaRDO CaRREñO REnDuElES
Director médico, Clínica Médico Psicológica asturias. gijón.
Mª JOSé CaSaRES lÓPEz
Psicóloga. Departamento de Psicología, universidad de Oviedo.
MIguEl CaSaS bRugué
Jefe de Servicio del departamento de psiquiatría del Hospital
universitari vall d'Hebron. Catedrático del departamento de
Psiquiatría y de Medicina legal de la universitat autònoma de
barcelona.
ClauDIO CaSTIllO
Psiquiatra referente del proceso de adicciones
Institut de neuropsiquiatria i addiccions. barcelona.
gaSPaR CERvERa MaRTínEz
Facultativo especialista de Área. Servicio de Psiquiatría del
Hospital Clínico de valencia
vICTORIa CIvanTOS CanTERO
adjunta del Departamento de Prevención.
Instituto de adicciones de Madrid Salud.
ayuntamiento de Madrid.
bEnJaMín ClIMEnT
Especialista en Medicina Interna.
Hospital general universitario. valencia
FRanCISCO COllazOS
Servicio de Psiquiatría. Hospital universitari vall d’Hebron.
Departamento de Psiquiatría y Medicina legal. universidad
autónoma de barcelona.
REbECa CORbaCHO
Parc Sanitari Sant Joan de Déu. CIbERSaM. barcelona.
CaRlOS DElgaDO navaRRO
Experto en adicciones. Clínica del Sistema nervioso Central.
Eva Mª Díaz MESa
Psicóloga. Investigadora
Área de Psiquiatría, universidad de Oviedo - CIbERSaM
PIlaR DuRO HERRERO
Subdirección general de Drogodependencias.
Departemento de Salud.
EDORTa ElIzagÁRaTE
Jefe de Sección de la unidad de Psicosis Refractaria. Hospital
Psiquiátrico de alava. Profesor asociado Departamento de
neurociencias de la universidad del País vasco. Red CIbER de
Salud Mental.
JOSé ManuEl ERRaSTI PéREz
Profesor Titular de Psicología de la Personalidad. Departamento
de Psicología, universidad de Oviedo.
ElEna FERnÁnDEz DEl RíO
Departamento de Psicología Clínica y Psicobiología
Facultad de Psicología
universidad de Santiago de Compostela
JOSé RaMÓn FERnÁnDEz HERMIDa
Profesor Titular de universidad
Facultad de Psicología – universidad de Oviedo.

ROSa Mª FERnÁnDEz-MaRCOTE SÁnCHEz-
MayORal
Psicólogo Clínico. unidad de Conductas adictivas de Toledo
MaRC FERRER vInaRDEll
Coordinador Programa PaI – TlP – “la Caixa”
Servicio de Psiquiatría. Hospital universitari vall d’Hebron.
universitat autònoma de barcelona.
FRanCIna FOnSECa
Médico adjunta especialista en Psiquiatría
Institut de neuropsiquiatria i addiccions. barcelona.
MaRía DOlORES FRanCO FERnÁnDEz
Profesora Titular Psiquiatría. Facultad Medicina. universidad
de Sevilla.
gIDEOnI FuSTé
Médico adjunta especialista en Psiquiatría. Servicio de
Psiquiatría. CaS vall Hebron. barcelona.
nuRIa gagO
Sº Medicina Interna. Hospital general universitario. valencia.
gOnzalO galvÁn
Psicólogo. Prof. Titular, Psicopatología I, Área de Salud,
universidad nacional de la Patagonia austral, San Julián, Santa
Cruz, argentina.
Mª Paz gaRCía-PORTIlla
Profesora Titular de Psiquiatría vinculado SESPa.
universidad de Oviedo- CIbERSaM
JERÓnIMO gaRCía San CORnElIO
Especialista en Psiquiatría. bilbao.
luCaS gInER JIMénEz
Profesor ayudante. Departamento de Psiquiatría. universidad
de Sevilla.
JOSé ManuEl gOIkOlEa albERDI
Psiquiatra. Programa Trastorno bipolar Hospital Clínic i
universitari.barcelona.
JulIa gOnzÁlEz alOnSO
Directora de la unidad de Sistemas de Información y
Documentación.
Medicina Preventiva y Salud Pública.
Delegación del gobierno para el Plan nacional sobre Drogas.
RaFaEl gOnzÁlEz MénDEz
Psicólogo Clínico.
bEgOña gOnzalvO
CaS vall d’Hebron. Servicio de Psiquiatría. Hospital
universitario vall d’Hebron. barcelona.
v. gOnzÁlEz
Especialista en Medicina Interna.
Hospital general universitario. valencia.
MaRCOS gOnzÁlEz
Hospital general universitario gregorio Marañón. Madrid
laRa gRau
CaS vall d’Hebron. Servicio de Psiquiatría. Hospital
universitario vall d’Hebron. barcelona.
anTOnIO gual SOlé
Psiquiatra. Jefe de la Sección de Trastornos adictivos.
Hospital Clínic. barcelona.
JOSEP guaRDIa SERECIgnI
Consultor Senior en Psiquiatría. unidad de Conductas
adictivas. Servicio de Psiquiatría.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de barcelona.
JulIO anTOnIO guIJa vIlla
Forense y Psiquiatra. Profesor asociado Instituto de Medicina
legal de Sevilla. Junta de andalucía. Departamento de
Psiquiatría. universidad de Sevilla.
M. guTIéRREz FRaIlE
Catedrático de Psiquiatría vinculado. universidad País vasco.
Jefe de Servicio. Hospital Santiago apóstol. vitoria.
gOnzalO HaRO
Psiquiatra. Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón.
5

6
Manual de trastornos adictivos
ana ISabEl HEnCHE RuIz.
Médico general. unidad de Conductas adictivas de Toledo
PERE HERRERa
Especialista en Medicina Interna.
Hospital general universitario. valencia.
JanET HOEnICka
Investigadora Estabilizada del Sistema nacional de Salud.
Hospital universitario 12 de Octubre. Madrid.
angEla IbÁñEz CuaDRaDO
Médico adjunto Especialista en Psiquiatría. unidad de
ludopatía. Servicio de Psiquiatría, Hospital universitario
Ramón y Cajal. CIbERSaM
Profesora asociada de la universidad de alcalá.
luCIa InCHauSTI lÓPEz DE laRRuCEa
Psiquiatra. Prof. asociado. universidad del País vasco.
IOSEba IRauRgI CaSTIllO
Doctor en Psicología, universidad de Deusto bilbao bizkaia
lauREn M. JanSSOn
Department of Pediatrics Johns Hopkins university School of
Medicine. baltimore, M.D. EEuu.
MIguEl ÁngEl JIMénEz-aRRIERO
Jefe del Servicio de Psiquiatría, Hospital universitario Doce de
Octubre. Madrid
Juan ManuEl JIMénEz-lERMa
Psiquiatra adjunto, C.S.M. arrasate-Mondragón Osakidetza
guipuzkoa y MaPS Rekalde bilbao bizkaia.
luIS JIMénEz TREvIñO
Servicio de urgencias. Hospital San agustín, avilés (asturias)
Miguel angel landabaso vazquez
Psiquiatra adjunto, C.S.M. uribe (Osakidetza) bizkaia
MIguEl angEl lanDabaSO vÁzquEz
C.S.M. uribe (Osakidetza) bizkaia.
aguSTín laRRazabal anTIa
Psiquiatra adjunto. Servicio de Psiquiatría. Hospital Donosti
Osakidetza guipuzkoa.
Juan M. llOREnTE DEl POzO
Doctor en Psicología. Hospital de Día de adicciones (Red de
Salud Mental de Álava). Servicio vasco de Salud- Osakidetza.
Mª PIlaR luSIlla
adjunto Servicio de Psiquiatría.
Hospital general universitario vall d’Hebron (barcelona).
universidad autónoma de barcelona.
Fundación galatea (Colegio Oficial de Médicos de barcelona)
aguSTín MaDOz-gúRPIDE
adjunto CSM de San blas.
XavIER MaJÓ I ROCa
Subdirección general de Drogodependencias/Programa de
abuso de Sustancias. Dpto de Salud. generalitat de Catalunya
DIana MaRTínEz
adjunta del proceso de adicciones
Institut de neuropsiquiatria i addiccions. barcelona.
nIEvES MaRTínEz luna
Psiquiatra adjunto.CaS vall d’Hebron
Servicio de Psiquiatría. Hospital universitario vall d’Hebron
JOSé MaRTínEz-Raga
Psiquiatra. unidad de Conductas adictivas. Departamento de
Salud de gandía Departamento de Fisiología, Farmacología y
Toxicología, Facultad de Ciencias de la Salud, universidad CEu
Cardenal Herrera (Moncada, valencia)
JOSé JavIER MEana MaRTínEz
Departamento de Farmacología. universidad del País vasco.
Centro de Investigación en Red de Salud Mental
(CIbERSaM).
bEaTRIz MESíaS PéREz
Jefe del Departamento de asistencia. Instituto de adicciones de
la Ciudad de Madrid.
M. MEzO OCHOa
Psicóloga Interna Residente. Hospital Santiago apóstol.
Servicio vasco de Salud- Osakidetza. vitoria.

laIa MIquEl
Psiquiatra adjunta del CaS vall d'Hebron. agencia de Salut
Pública. Servicio de psiquiatría del Hospital universitari vall
d'Hebron, barcelona.
IvÁn D. MOnTOya
Deputy Director. Division of Pharmacotherapies and Medical
Consequences (DPMC) national Institute on Drug abuse
(nIDa) national Institutes of Health (nIH) bethesda, MD.
EEuu.
RaFaEl MOyanO CaSTRO
Trabajador Social del Departamento de Prevención.
Instituto de adicciones de Madrid Salud.
ayuntamiento de Madrid.
JOSEP MunuERa DEl CERRO
Radiólogo. Sección de neurorradiología. Servicio de diagnóstico
por la imagen. Hospital De la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.
MaRIana nOguEIRa MORaIS
Servicio de Psiquiatría. Hospital universitario vall d’Hebrón.
Departamento de Psiquiatría y Medicina legal. universitat
autònoma de barcelona.
EnRIquETa OCHOa MangaDO
adjunto del servicio de Psiquiatría. Hospital universitario
Ramón y Cajal. Madrid.
JOSé OñORbE DE TORRE
Subdirector general. Medicina Preventiva y Salud Pública.
Delegación del gobierno para el Plan nacional sobre Drogas.
Madrid.
RODRIgO ORaa gIl
Psiquiatra. Hospital Psiquiátrico de zaldibar. bizkaia.
ana ORDÓñEz FRanCO
Jefa del Departamento de Prevención.
Instituto de adicciones de Madrid Salud.
ayuntamiento de Madrid
bEgOña PaREDES OJanguREn
Servicio de urgencias. Hospital San agustín, avilés (asturias)
CéSaR PEREIRO gÓMEz
unidad de Hospitalización Psiquiátrica. Complejo Hospitalario
arquitecto Marcide-Profesor novoa Santos. Ferrol.
CRISTIna PInET OguET
Psiquiatra. Hospital de Santa Creu i Sant Pau. barcelona.
guIllERMO POnCE alFaRO
FEa Psiquiatría. Hospital universitario Doce de Octubre.
Madrid.
MònICa PRaT galbany
Programa PaI – TlP – “la Caixa”. Servicio de Psiquiatría.
Hospital universitari vall d’Hebron. barcelona.
aDIl quRESHI buRCkHaRDT
Doctor en Psicología. Servicio de Psiquiatría. Hospital
universitari vall d’Hebron. barcelona.
J. anTOnI RaMOS-quIROga
Psiquiatra. Servicio de Psiquiatría. Hospital universitario vall
d’Hebrón. barcelona.
Departamento de Psiquiatría y Medicina legal. universitat
autònoma de barcelona.
MaRTa RODRIguEz PaSCual
Servicio de Psiquiatría. Hospital universitario vall d’Hebrón.
barcelona.
Juan ÁngEl RODRíguEz lÓPEz
Jefe de Sección de Prospección de Riesgos del
Departamento de Prevención.
Instituto de adicciones de Madrid Salud.
ayuntamiento de Madrid.
CaRlOS ROnCERO alOnSO
Coordinador CaS drogodependencias vall Hebron Servicio de
Psiquiatra. Hospital universitari vall d´Hebron. Departamento
de Psiquiatría. universidad autónoma de barcelona.
E. ROS
Servicio de Psiquiatría, Hospital universitario vall d’Hebrón.
barcelona
PaOla ROSSI
adjunta del proceso de adicciones
Institut de neuropsiquiatria i addiccions. barcelona.
7

8
Manual de trastornos adictivos
gabRIEl RubIO vallaDOlID
Profesor Titular Psiquiatría uCM.
FEa Psiquiatría Hospital universitario 12 de Octubre. Madrid.
JOSEba RuIz DE aPODaCa
Psiquiatra. Hospital Santiago apóstol. vitoria.
PIlaR alEJanDRa SÁIz MaRTínEz
Profª Titular de Psiquiatría vinculada SESPa
universidad de Oviedo-CIbERSaM
luIS San MOlIna
Servicio de Psiquiatría y Psicología. Hospital Sant Joan de Déu.
CIbERSaM. barcelona.
aMPaRO SÁnCHEz MañEz
Médico Conductas adictivas.
Medicina Preventiva y Salud Pública.
Departamento de Salud Hospital arnau de villanova. agencia
valenciana de Salud. valencia.
HElEna SEnRa IñIguEz DE OnzOñO
Psicóloga Clínica, C.S.M. uribe Osakidetza bizkaia
SERgEI I.SuRkOv
unidad de Conductas adictivas . Servicio de Psquiatría.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.
néSTOR SzERMan
Presidente de la Sociedad Española de Patología Dual.
Programa de Patología Dual Hospital virgen de la Torre.
Madrid.
anTOnIO TERÁn PRIETO
Coordinador y Responsable Médico
Centro ambulatorio de atención a Drogodependientes “ San
Juan de Dios”. Palencia.
MaRTa TORREnS MElICH
Directora de la línea de adicciones
Institut de neuropsiquiatria i addiccions. barcelona.
IMMaCulaDa TORRES vIlaMaJÓ
Psicóloga. Programa Trastorno bipolar. Fundació Clínic.
barcelona.
JOan TRuJOlS albET
Psicólogo Clínico. unidad de Conductas adictivas. Hospital de
Sant Pau y la Santa Creu. barcelona.
MaRTHa luz vélEz
Department of Pediatrics Johns Hopkins university School of
Medicine. baltimore, MD. EEuu.
PablO vEga aSTuDIllO
Instituto de adicciones. Madrid
EDuaRD vIETa PaSCual
Director del Programa Trastorno bipolar. Hospital Clínic i
universitari. Profesor Titular de Psiquiatría de la universidad de
barcelona.
RIna zElaya
Instituto nacional de Psiquiatría. México D.F
IgOnE zubIzaRRETa uRzElaIDuE.
Centro Salud aretxabaleta. Osakidetza.
aretxabaleta-gipuzkoa

Contenidos generales
1. Conceptos básicos en los trastornos adictivos...............................................................................................................17
M. Casas, E. Bruguera, P. Duro, C. Pinet
2. bases neurobiológicas de la adicción................................................................................................................................27
J. Guardia, S. I. Surkov, M. Cardús
3. Determinantes psicosociales..............................................................................................................................................37
E. Becoña
4. Sistemas de clasificación diagnóstica de los trastornos adictivos:
nuevas aproximaciones dimensionales............................................................................................................................ 49
J. Martínez-Raga, N. Szerman, P. Vega
5. Epidemiología e impacto de las adicciones.................................................................................................................... 55
F. A. Babín
6. Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
6.1. neuroimagen y drogas........................................................................................................................................... 63
J. Munuera, C. Roncero, M. Casas
6.2. Psicometría
6.2.1. gravedad de la adicción..............................................................................................................................75
E. M. Díaz, M. J. Casares, M. T. Bascarán, P. García-Portilla
6.2.2. Personalidad.................................................................................................................................................. 82
S. Al-Halabí, J.M. Errasti
6.2.3. neuropsicología........................................................................................................................................... 91
S. Al-Halabí, G. Galván, P. Burón
6.3. Pruebas de laboratorio en los trastornos por uso de sustancias..................................................................... 97
P.A. Sáiz, B. Paredes, L. Jiménez, J. Bobes
6.4. aspectos genéticos de las drogodependencias.................................................................................................. 106
J. Hoenicka, G. Ponce, G. Rubio, M.Á. Jiménez-Arriero
7. Comorbilidad
7.1. Patología Dual (Patología psiquiátrica)...............................................................................................................113
N. Szerman, G. Haro, J. Martínez-Raga, M. Casas
7.1.1. Psicosis por drogas
Sumario
-Primeros Episodios Psicóticos y uso de drogas.........................................................................................121
L. San, R. Corbacho, B. Arranz
9

10
Manual de trastornos adictivos
-Tratamientos....................................................................................................................................................128
M.A. Landabaso, H. Senra, J.M. Jiménez-Lerma, A. Larrazabal, I. Iraurgi
7.1.2. Esquizofrenias............................................................................................................................................... 134
C. Barral, C. Roncero, M. Casas
7.1.3. Depresión.......................................................................................................................................................142
M. Torrens, P. Rossi, D. Martínez, C. Castillo
7.1.4. Trastorno bipolar..........................................................................................................................................148
J. M. Goikolea, I. Torres, E. Vieta
7.1.5. Trastornos de ansiedad................................................................................................................................159
C. Pereiro
7.1.6. Trastorno por Estrés Postraumático......................................................................................................... 166
R. Mª Fernández-Marcote, A.I. Henche, R. González
7.1.7. Trastorno límite de la Personalidad........................................................................................................ 175
M. Ferrer, M. Prat, Ó. Andión
7.1.8. Trastorno por Déficit de atención y/o Hiperactividad....................................................................... 182
J. A. Ramos-Quiroga, M. Rodríguez, M. Nogueira, R. Bosch
7.2. Patología orgánica en trastornos adictivos.........................................................................................................191
B. Climent, N. Gago, V. González, P. Herrera
8. valoración del impacto en salud de las adicciones:
Propuesta de la calidad de vida como indicador para la evaluación de resultados................................................. 205
I. Iraurgui, J. Trujols, J.M. Jiménez-Lerma, M. Landabaso
9. abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
9.1. abordaje de las adicciones en adolescentes........................................................................................................215
J.A. Ramos-Quiroga, M. Rodríguez, M. Ferrer
9.2. atención a la población sin hogar:
Experiencia del Instituto de adicciones de la Ciudad de Madrid.................................................................226
A. Cáceres, B. Mesías
9.3. Drogas e inmigración............................................................................................................................................. 235
F. Collazos, A. Qureshi, R. Zelaya, M. González, M. Casas
9.4. Etnias. la comunidad gitana................................................................................................................................ 240
J. Ruiz de Apodaca, J. García, M. Gutiérrez.
9.5. Embarazo y adicción: efectos en la díada madre/niño.................................................................................... 251
M. L. Vélez, L. M. Jansson
9.6. Riesgo y comportamientos autolíticos................................................................................................................261
L. Giner, J.J. Carballo, J. A. Guija
9.7. ancianos y drogodependencias............................................................................................................................268
C. Roncero, D. Bachiller, E. Ros, M. Casas
9.8. Médicos adictos....................................................................................................................................................... 276
M. P. Lusilla, Mª. D. Braquehais, M. Bel
10.Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos:
de lo motivacional a lo biológico
10.1. Dispositivos comunitarios: Programas libres de Drogas (PlD).............................................................. 285
J. M. Jiménez-Lerma, A. Larrazábal, I. Iraurgi, M. Á. Landabaso, I. Zubizarreta
10.2. Comunidades Terapéuticas................................................................................................................................293
J. M. Llorente, M. Mezo, I. Barrutia

10.3. urgencias relacionadas con el uso y abuso de sustancias..............................................................................301
E. Elizagárate
11.Prevención de los trastornos adictivos
11.1. Promoción de Salud............................................................................................................................................ 311
A. Calafat
11.2. Prevención Primaria............................................................................................................................................ 319
J. R. Fernández
11.3. Prevención Secundaria: Prevención Selectiva.................................................................................................. 329
A. Ordóñez, V. Civantos, J. Á. Rodríguez, R. Moyano
11.4. Prevención terciaria: Programas de Reducción del Daño........................................................................... 338
N. Martínez-Luna, X. Majó
12.legislación en trastornos adictivos
Sumario
12.1. PnSD: 2009-2016 y Estrategia.........................................................................................................................347
A. Sánchez, J. González, J. Oñorbe
12.2. aspectos médico-legales.....................................................................................................................................355
M. P. García-Portilla, P. A. Sáiz, J. Bobes
13.Investigación en adicciones: nuevas direcciones.......................................................................................................... 363
I. Montoya
14.Sociedades profesionales de adicciones en Europa.......................................................................................................371
A. Gual
15.geopolítica de las drogas................................................................................................................................................... 379
C. Álvarez
11

12
Manual de trastornos adictivos
Contenidos especícos
1. Trastornos adictivos con sustancias
1.1. Tabaco
1.1.1. Clínica y tratamiento cognitivo-conductual. ........................................................................................ 389
E. Becoña, E. Fernández
1.1.2. Tratamientos biológicos. ............................................................................................................................397
E. Bruguera, C. Pinet
1.2. alcohol
1.2.1. Clínica y tratamiento del alcoholismo. ................................................................................................... 408
J. Guardia
1.2.2. Modelos de intervención breve. ............................................................................................................... 418
R. Oraa, J. Ariño, L. Inchausti
1.3. Opiáceos
1.3.1. Programa de Mantenimiento con Metadona......................................................................................... 426
M. Torrens, F. Fonseca, G. Fusté
1.3.2. Programa de Mantenimiento con buprenorfina....................................................................................433
A. Terán
1.3.3. agonistas alfa-2 adrenérgicos y naltrexona............................................................................................443
J. E. Carreño
1.4. Cannabis................................................................................................................................................................... 450
L. F. Callado, J. J. Meana, L. Grau, B. Gonzalvo
1.5. Sedantes e hipnóticos............................................................................................................................................. 458
M.D. Franco, G. Cervera, C. Delgado
1.6. Cocaína..................................................................................................................................................................... 467
E. Ochoa, A. Madoz-Gúrpide, L. Caballero
1.7. Psicoestimulantes (anfetaminas, cafeína, etc.)...................................................................................................474
L. Miquel, M. Casas
2. Trastornos adictivos sin sustancias
2.1. Juego patológico...................................................................................................................................................... 481
Á. Ibáñez
2.2. Internet......................................................................................................................................................................490
E. Becoña

Prólogo
nos resulta especialmente gratificante, como profesores del área de psiquiatría, que desde hace más de tres décadas
trabajamos en adicciones, introducir este Manual multiautor dedicado a las adicciones que ha sido desarrollado
en su segunda edición, bajo nuestra coordinación.
queremos, en primer término, agradecer a todos los autores su esfuerzo e inestimable aportación, y de manera especial
a los Drs. Mª Paz garcía-Portilla, Miguel Ángel landabaso y Carlos Roncero alonso por su enorme labor de coordinación
y contribución al desarrollo de la obra.
Esta publicación, que ha sido presentada en Madrid, en las XXXvIII Jornadas nacionales de Socidrogalcohol, resulta
totalmente idónea y oportuna para las necesidades de formación, tanto para los psiquiatras jóvenes como para los
psicólogos clínicos y especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria, así como para todos aquellos profesionales que
precisen revalidación en el campo de las adicciones.
Este manual pretende abordar de manera comprensiva tanto los aspectos de causalidad como el impacto que las adicciones
producen en nuestro medio y sus diferentes manifestaciones clínicas, por ello se ha dividido la obra en dos partes,
una primera dedicada a contenidos generales y la segunda a contenidos específicos.
Se han incorporado a este manual los aspectos de comorbilidad que han ido alcanzando progresivamente mayor importancia
en nuestro quehacer clínico, así como los imprescindibles enfoques terapéuticos. En los últimos capítulos se
incorporan las novedades medico-legales que afectan a las diferentes estrategias terapéuticas. También se han incorporado
las nuevas direcciones que la investigación en adicciones ha tomado en la última década.
Por otra parte, hemos considerado de gran interés enriquecer esta obra con los aspectos geopolíticos y geoestratégicos
que subyacen al mundo de las adicciones, con especial hincapié en el movimiento societario de los profesionales de
los trastornos adictivos en Europa (EuFaS - European Federation of Addiction Societies).
Toda la obra ha sido desarrollada por expertos en adicciones, especialistas en psiquiatría, medicina interna, medicina
legal y psicólogos clínicos.
Este manual, estimamos que cobra mayor interés si cabe, al estar dirigido a una parcela tradicionalmente insuficientemente
desarrollada y apoyada, como es el campo de las adicciones, para la formación de nuestros profesionales.
Estimamos también de gran valor aplicativo esta obra para reforzar los conocimientos, habilidades y aptitudes establecidos,
tanto en el mapa de competencias del médico de asistencia primaria como en el de los médicos especialistas
en psiquiatría.
Finalmente, esperamos contribuir con esta obra a la consecución de excelencia profesional, y en consecuencia, a mejorar
la calidad de nuestras redes asistenciales para las personas con diagnóstico de trastorno adictivo.
Julio Bobes, Miguel Casas, Miguel Gutiérrez
Marzo de 2011
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Manual de trastornos adictivos

Manual de
TRASTORNOS
ADICTIVOS
2ª Edición
1ª PARTE
CONTENIDOS GENERALES
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Manual de trastornos adictivos

1
Introducción
Conceptos básicos
en trastornos adictivos
M. Casas, E. Bruguera, P. Duro, C. Pinet
Desde la aparición del ser humano, la búsqueda de plantas medicinales curativas, el deseo de modificar el nivel de conciencia
y la necesidad de obtener sustancias enteógenas para los ritos iniciáticos, debieron ser los principales factores que
contribuyeron a que se experimentara con una gran variedad de sustancias psicoactivas. En las culturas primitivas existía
una limitación y socialización del uso de estas sustancias que quedaba prácticamente restringido a prácticas sanadoras o
rituales religiosos, por lo que su consumo debia estar muy restringido. Las preparaciones psicotropas, de origen vegetal o
animal, probablemente presentaban una muy pequeña concentración de principio activo, al ser los métodos de obtención
disponibles muy precarios, con lo que el consumo, realizado preferentemente por vía oral, daba lugar a una absorción
lenta y progresiva que facilitaba su metabolización y eliminación por parte del organismo.
Probablemente el consumo generalizado llegó con las sustancias fermentadas capaces de generar bebidas alcohólicas,
la cerveza y el vino inicialmente, y en función del clima y la latitud geográfica, también con el cáñamo, los derivados
de la adormidera, etc. Progresivamente, a través de los siglos, los avances técnicos efectuados en la elaboración
y manipulación de estas sustancias permitieron obtener compuestos psicoactivos cada vez más potentes y de mayor
pureza. Por su importancia y rápida aceptación, las primeras sustancias que empezaron a plantear amplios y graves
problemas sociales relacionados con su consumo y abuso fueron los destilados del alcohol, en la Edad Media, junto
con los alcaloides de la adormidera y los derivados del cannabis. Posteriormente, a mediados del siglo XIX, el descubrimiento
de la jeringuilla hipodérmica hizo posible la administración directa de todo tipo de sustancias al torrente
circulatorio, lo que unido a los grandes avances de la química, que permitió depurar la obtención y elaboración de
todo tipo de psicotropos, facilitó que las denominadas drogas pudieran llegar con más rapidez y en mayor cantidad
al cerebro, dando lugar a la aparición, ya en el siglo XX, de los graves problemas relacionados con su consumo masivo
en amplias grupos de población adolescente.
Simultáneamente, el extraordinario beneficio económico que su comercio, tanto legal como ilegal, siempre ha
proporcionado, estimuló la aparición de potentes grupos de productores-traficantes que, gracias al espectacular incremento
de las comunicaciones internacionales, pudieron expandir la distribución de forma continuada y sin limitaciones
territoriales. En los últimos años, la aparición de las denominadas «drogas de síntesis», que pueden ser
elaboradas, sin necesidad de grandes plantaciones e instalaciones, en pequeños laboratorios a partir de simples sustancias
químicas habitualmente legales, ha abierto una nueva etapa en el consumo y control de las sustancias psicotropas,
cuyo alcance e importancia es difícil de predecir.
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Manual de trastornos adictivos
Durante la última mitad del siglo XX, en el denominado mundo primer mundo, si bien las principales sustancias
objeto de abuso y dependencia, eran el alcohol y la nicotina, múltiples factores de tipo sanitario, mediático, económico
y legal provocaron que la atención y preocupación social se centrara, principalmente, en sustancias psicoactivas
de consumo ilegal y de administración preferentemente endovenosa, muy ligadas a marginalización, delincuencia
y enfermedades infecciosas, por lo que se descuidaron los habituales peligrosos consumos de bebidas alcohólicas,
tabaco y derivados del cannabis. Aunque es previsible que durante las primeras décadas del siglo XXI siga la preocupación
por las drogas que se inyectan, cada vez será mas evidente la gran relevancia de las sustancias adictivas “legales”
y el gran aumento de los nuevos consumos por vía inhalatoria de heroína, cocaína o cannabis manipulado
genéticamente, junto con las nuevas sustancias psicotropas sintéticas que se absorben por vía transcutanea.
Conceptos básicos en conductas adictivas
Se exponen a continuación una serie de conceptos básicos, con el fin de facilitar la comprensión del fenómeno del
consumo, abuso y dependencia de sustancias con actividad psicotropa.
Sustancia psicoactiva con capacidad adictiva o “droga”
Se considera sustancia psicoactiva con capacidad adictiva o, coloquialmente “droga”, a toda sustancia farmacológicamente
activa sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) que, introducida en un organismo vivo, puede llegar a producir
alteraciones indeseables y dañinas del nivel de conciencia, de las funciones psíquicas básicas, de la construcción
y curso del pensamiento, de los procesos senso-perceptivos y, como resultado de todo ello, del comportamiento. Esta
definición incluye, por tanto, no sólo lo que habitualmente se conoce por «drogas ilegales» sino, también, a sustancias
de uso legal como el tabaco o las bebidas alcohólicas, a determinados psicofármacos y a sustancias de uso doméstico
o laboral como los disolventes volátiles. Algunas de estas mismas sustancias pueden ser aceptadas como sustancias
con potencialidad terapéutica por las Agencias de Salud Pública y ser prescritas en medicina.
Conductas adictivas
Los términos toxicómano y toxicomanía ampliamente utilizados en el siglo pasado, fueron desplazados, progresivamente,
en las últimas décadas del siglo XX, por los de drogodependiente y drogodependencia, que tenían menos connotaciones
morales y legales y estaban menos estigmatizados. En estos momentos, estos términos están siendo, a su vez,
sustituidos por el de adicción y adicto, al extender el ámbito de estudio no solo a los trastornos por abuso y dependencia
de sustancias químicas, si no, también, a un heterogéneo grupo de conductas patológicas altamente disruptivas para el
individuo que las padece - como las ludopatías, el ejercicio físico extenuante, las compras sin control, la búsqueda patológica
de sensaciones extremas, el sexo compulsivo, etc.- que se denominan adicciones comportamentales y que se caracterizan
por la necesidad imperiosa de ser repetidas, a pesar del evidente daño psíquico y físico que generan.
A la re-introducción del término adictivo, ya utilizado ampliamente a principios del siglo XX, contribuye, sin lugar
a dudas, su probable incorporación como descriptivo de todo el proceso en el próximo DSM-V. En estos momentos,
no está definida la terminología que adoptará la futura Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-11. Provisionalmente,
es correcto utilizar actualmente como sinónimos los términos dependiente y adicto.
Dependencia de sustancias psicotropas
A la espera de las nuevas denominaciones que serán propuestas por las próximas versiones de las clasificaciones internacionales,
actualmente sigue siendo útil y necesario describir y caracterizar el concepto de “dependencia”. Existen múl-

tiples definiciones del término “dependencia” de sustancias activas sobre el SNC, siendo una de las primeras la formulada
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1964: «Estado psíquico y, a veces, físico resultante de la interacción
de un organismo vivo y una droga, caracterizado por un conjunto de respuestas comportamentales que incluyen la compulsión
a consumir la sustancia de forma continuada con el fin de experimentar sus efectos psíquicos o, en ocasiones, de
evitar la sensación desagradable que su falta ocasiona. Los fenómenos de tolerancia pueden estar o no presentes. Un individuo
puede ser dependiente de más de una droga». En 1981, la misma OMS completó esta definición indicando que
debía contemplarse la dependencia como un conjunto de fenómenos cognitivos, comportamentales y fisiológicos que exigían
la utilización de una serie de criterios de referencia para su delimitación y diagnóstico, incluyendo entre estos criterios
1.- la evidencia subjetiva de conductas compulsivas dirigidas a consumir la droga, o drogas, mientras se hacen intentos
de interrumpir o moderar su uso; 2.- el deseo de cesar el consumo; 3.- la presencia de conductas de administración muy
estereotipadas; 4.- la evidencia de neuroadaptación con fenómenos de tolerancia y abstinencia; el predominio de las conductas
tendentes a la búsqueda de droga por encima de otras necesidades más prioritarias y, finalmente, 5.- una gran facilidad
para la reinstauración del consumo compulsivo después de un período de abstinencia.
Posteriormente, y de forma progresiva, en los sucesivos DSM o CIE, la apreciación de la gravedad de la dependencia
ha ido evolucionando y ya no se valora solamente en función del tipo de droga, la cantidad consumida, la tolerancia o la
presentación del síndrome de abstinencia, sino del deterioro conductual y del grado de interferencia que estos síntomas
producen en la vida laboral y social del individuo (excepto en el caso de la dependencia del tabaco, que no conlleva tales
consecuencias). Actualmente, la tolerancia y el proceso de abstinencia, tan cruciales anteriormente para diagnosticar un
proceso de dependencia, sólo se contemplan como dos síntomas más del conjunto de criterios que se utilizan para efectuar
este diagnóstico.
Aunque son términos en progresivo desuso entre los profesionales sanitarios, por dependencia física se entiende la presencia
de un estado fisiológico alterado que se presenta cuando se suprime bruscamente la sustancia de la que se es dependiente
(habitualmente alcohol y opiáceos) y aparecen intensa alteraciones físicas - el denominado síndrome de
abstinencia agudo - que desaparecen con la reanudación del consumo de la misma sustancia o de otras de acción farmacológica
parecida. En la dependencia psíquica se consideraba, hace unas décadas, que no se presentaba el síndrome de abstinencia
agudo al interrumpir la administración del tóxico, aunque el sujeto experimentaba un deseo incontrolable de
buscar, obtener y reiniciar el consumo de la sustancia objeto de dependencia. Actualmente se sabe que las sustancias que
se consideraban que no generaban dependencia física (como la cocaína), pueden también inducir claros síndromes de abstinencia,
aunque, al ser la sintomatología diferente de la provocada por el alcohol y los opiáceos, no habían sido anteriormente
detectados y descritos.
Cada vez es mas frecuente el uso, abuso y dependencia de varias sustancias psicotropas, denominado habitualmente
como “politoxicomania”. El DSM-IV-TR define el Trastorno por Dependencia de varias Sustancias Psicoactivas como
el consumo repetido, durante un período de 12 meses, de un mínimo de tres sustancias - excluyendo nicotina y cafeína -
sin que el consumo de ninguna de ellas predomine sobre el de las demás.
Abuso de sustancias psicoactivas
Conceptos básicos en trastornos adictivos
El DSM-IV-TR mantiene el concepto de abuso de sustancias psicoactivas como una categoría diagnóstica residual
que se aplicará a aquellos modelos desadaptativos del uso de estas sustancias que no lleguen a cumplir los criterios de dependencia.
Para el diagnóstico se requiere que el consumo de la sustancia haya sido efectuado repetidamente durante un
período de 12 meses.
Un modelo desadaptativo de uso de sustancias psicoactivas vendría definido por el consumo continuado de alguna de
ellas, a pesar de que el individuo sabe que le producen consecuencias físicas, psicológicas o sociales, que pueden ser consideradas
como dañinas, o bien cuando su uso repetitivo implique riesgos físicos importantes. Quedan claramente incluidos
en esta definición el uso peligroso (conducción de vehículos, embarazo, enfermedades orgánicas, etc.) de drogas
legales como el alcohol y el tabaco, el empleo incorrecto e indiscriminado de medicamentos y el consumo de sustancias
ilegales.
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Manual de trastornos adictivos
Es probable que el concepto de abuso desaparezca del futuro DSM-V y no está decidida su aceptación en el próximo
CIE-11.
Síndrome de abstinencia
El síndrome de abstinencia se describe como el conjunto de signos y síntomas que aparecen al dejar de consumir
una sustancia de la que un sujeto es adicto. Se describen el síndrome de abstinencia agudo, el síndrome de abstinencia
tardío y el síndrome de abstinencia condicionado.
El síndrome de abstinencia agudo es un conjunto de signos y síntomas orgánicos y psíquicos que experimenta un
paciente adicto al interrumpir bruscamente el consumo de la sustancia de la que es dependiente. Las diversas “drogas”
provocan síndromes de abstinencia agudos característicos de la familia farmacológica a la que pertenecen. La
intensidad y gravedad del síndrome dependen de la cantidad de sustancia habitualmente consumida y de la duración
de la dependencia. Si bien los síndromes de abstinencia agudos producidos por el alcohol y los barbitúricos son extremadamente
peligrosos debido a las severas alteraciones orgánicas que generan, el síndrome de abstinencia agudo
inducido por el resto de “drogas” no acostumbra a poner en peligro la vida del paciente, si bien pueden ser muy molestos
y desagradables. La mayoría de pacientes temen la aparición de este cuadro clínico, pudiendo llegar a desarrollar
un miedo irracional que les puede inducir a realizar actos delictivos con el fin de volver a consumir y evitarlo.
El síndrome de abstinencia agudo dura, habitualmente, de 4 a 12 días y da paso al síndrome de abstinencia tardío.
Por síndrome de abstinencia tardío, o prolongado, se entiende el conjunto de disregulaciones del sistema nervioso
neurovegetativo y de las funciones psíquicas básicas, que persisten durante un largo período de tiempo después de
conseguir la abstinencia. Este cuadro, poco reconocido y valorado actualmente, a pesar de su gran relevancia clínica,
causa múltiples trastornos físicos y psíquicos de poca intensidad pero muy invalidantes para el paciente, le dificulta
enormemente conseguir una adecuada calidad de vida y contribuye a precipitar los procesos de recaída en los consumos.
El síndrome de abstinencia condicionado consiste en la aparición de sintomatología típica de un síndrome de
abstinencia agudo, sin mediar nuevos consumos, cuando el ex-adicto se expone a los estímulos ambientales previamente
condicionados durante su proceso adictivo. Cuando el síndrome de abstinencia condicionado es severo, provoca
un gran malestar en el paciente, que puede presentar cuadros de gran ansiedad y miedo que propician el deseo
de nuevos consumos como una forma de intentar detener el proceso.
Síndrome amotivacional
Cuadro de larga duración caracterizado por astenia, apatía, anérgia, falta de interés por prácticamente todo lo
que no sea conseguir el tóxico y reducción generalizada de cualquier actividad. Se describió, inicialmente, en pacientes
con importantes y prolongados consumos de cannabis. Posteriormente, algunos autores han propuesto hacerlo
extensivo al efecto crónico del consumo de cualquier sustancia adictiva. Es un concepto muy controvertido y
no es aceptado por todos los profesionales.
Tolerancia
Proceso que obliga a aumentar progresivamente la cantidad de sustancia consumida con el fin de mantener un
determinado efecto gratificante. Variaciones en las condiciones y el entorno en que un drogodependiente consume
la sustancia adictiva puede hacer disminuir o desaparecer el fenómeno de tolerancia, con lo cual la dosis de “droga”
habitualmente consumida pasa a ser tóxica, pudiendo provocar fenómenos de sobredosificación.
El término tolerancia cruzada, como la que se desarrolla entre el alcohol y los barbitúricos, describe la disminución
del efecto de una determinada “droga” como consecuencia del consumo continuado de otra distinta.

Ansia de droga o “Craving”
El deseo incoercible de consumir, provocado por ideas, recuerdos, estímulos condicionados, situaciones estresantes,
etc., muy difícil de controlar por el paciente y que propicia la búsqueda de las sustancias apetecidas, se describe
como “ansia de droga” y se denomina habitualmente con el termino inglés “craving”.
Refuerzo positivo y refuerzo negativo
El deseo de obtener placer y bienestar con el uso de una sustancia puede actuar como un reforzador positivo que
aumente la frecuencia de administración e incremente progresivamente la dosis consumida.
El intento de evitar la aparición de un síndrome de abstinencia o del “craving”, puede actuar como un reforzador
negativo que genere, asimismo, un aumento en la frecuencia de consumo o un incremento de dosis.
Motivación para el cambio
En el paciente drogodependiente son muy frecuentes los intentos de dejar el tóxico sin ayuda profesional. Cuando
ya es evidente que no es posible abandonar el consumo únicamente con el esfuerzo personal y el adicto desea realmente
iniciar un tratamiento, se inicia un proceso personal en el que influyen múltiples factores que pueden ser canalizados
por los terapeutas especializados y que se denomina “motivación para el cambio”.
Sin embargo, este presupuesto que durante mucho tiempo ha sido considerado como básico para poder conseguir
un tratamiento eficaz, la existencia de motivación, debe ser valorado de forma flexible y adaptada a cada paciente en
particular, huyendo de formulaciones teóricas excesivamente rígidas y estereotipadas, dado que si bien es prácticamente
imposible recuperar a un drogodependiente en contra de su voluntad, tampoco puede exigírsele, como premisa
indispensable para iniciar el tratamiento, que demuestre poseer una optima motivación para dejar el tóxico, ya
que su capacidad volitiva y de decisión está sensiblemente disminuida por el proceso adictivo.
Proceso terapéutico
Al igual que en otras especialidades sanitarias, el proceso terapéutico se inicia con la aceptación voluntaria de un
tratamiento que, en adicciones, es por parte de un paciente que consume sustancias psicotropas legales en cantidad
y frecuencia dañinas para su salud o que desea dejar el consumo de sustancias ilegales.
Se distinguen el tratamiento de desintoxicación, el de deshabituación, las estrategias de prevención de recaídas y
los procesos de rehabilitación o reintegración social.
Desintoxicación
Conceptos básicos en trastornos adictivos
Proceso con el que se consigue que el paciente interrumpa el consumo y pueda permanecer abstinente sin experimentar
un síndrome de abstinencia agudo. A lo largo de los años, el marco teórico en que se basa este tipo de tratamiento
ha experimentado muchas revisiones y planteamientos muchas veces encontrados y divergentes. Así, es
posible encontrar todo el abanico de opiniones en relación a si la desintoxicación debe ser realizada lo más rápida y
confortablemente posible para el paciente, o, por el contrario, es necesario que este experimente parte, o la totalidad,
de la sintomatología característica del síndrome de abstinencia, en un intento de tratamiento supuestamente aversivo.
En función de estos presupuestos las desintoxicaciones oscilan, con un amplio abanico de opciones, entre abordajes
primordialmente naturistas y los tratamientos estrictamente farmacológicos y comportamentales, y entre las
desarrolladas en comunidades terpéuticas y las realizadas en centros hospitalarios altamente tecnificados.
El tratamiento de desintoxicación de la mayoría de las sustancias consumidas actualmente suele llevarse a cabo en
un período de 7 a 14 días y no acostumbra comportar ningún riesgo para el paciente, si bien pueden presentarse
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Manual de trastornos adictivos
complicaciones cuando el tóxico es alcohol o barbitúricos. Hace unos años se propusieron, principalmente para
opiáceos, desintoxicaciones cortas (1 o 2 días) o ultracortas (de pocas horas) que han caído en desuso.
Si bien es habitualmente imprescindible efectuar una correcta desintoxicación para poder conseguir el éxito terapéutico,
la simple desintoxicación, si no va precedida de una valoración de posible comorbilidad psiquiatrica y
acompañada de un tratamiento de deshabituación y prevención de recaídas, no podrá impedir la recaída de la mayoría
de pacientes, dado que no previene el “craving”, el síndrome de abstinencia tardío ni el síndrome de abstinencia
condicionado. Con el fin de abordar estos tres grupos de fenómenos debe iniciarse un tratamiento de
deshabituación.
Deshabituación
Proceso largo y complejo con el que se pretende que controlar el síndrome de abstinencia tardío y el de abstinencia
condicionado, mientras el paciente efectúa un aprendizaje de estrategias terapéuticas, prevención de recaídas,
que le permitirán conocer y detectar los factores internos y externos que podrían facilitar un nuevo consumo de tóxicos.
La forma práctica de efectuar este proceso depende, al igual que en la desintoxicación, de la escuela o grupo ideológico
a que pertenezca el equipo terapéutico. Se distinguen, sin embargo, dos grandes corrientes: una, que propugna
el alejamiento del paciente del medio ambiente en que ha desarrollado la adicción mediante la estancia, durante un
período indeterminado de tiempo, en un centro donde será acogido, cuidado y reeducado, y otra, que sostiene exactamente
lo contrario, es decir, el paciente debe enfrentarse lo más rápidamente posible, y de forma continuada, a los
estímulos externos que precipitan su recaída, intentando poder controlar su efecto nocivo con las armas terapéuticas,
normalmente de tipo cognitivo-conductual, que se le proporcionan. El primer enfoque terapéutico presupone
que el paciente «olvidará» con el tiempo la necesidad de consumir droga. El segundo niega esta posibilidad y propugna
«extinguir» la conducta patológica con un control sistemático de las respuestas del organismo ante los estímulos
externos condicionados al uso del tóxico.
En los últimos años, la segunda corriente terapéutica se ha demostrado más efectiva que la primera, por lo que la
mayoría de los programas de tratamiento están basados en ella. Sin embargo, en la práctica clínica cotidiana se utilizan
las dos, usando una u otra o, en la mayoría de los casos, una combinación de ambas, en función de la idiosincrasia
del paciente y de los recursos disponibles.
Reinserción
El proceso de deshabituación debe, necesariamente, solaparse con la progresiva integración del individuo en el
medio familiar y social que le corresponde, reestructurando su conducta hasta hacerla compatible con una forma de
vida responsable y autónoma, sin dependencia del tóxico. Esta fase suele ser especialmente difícil, larga y plagada de
fracasos. Ello es debido, en gran parte, a la falta de formación y cualificación laborales de la mayoría de estos pacientes,
unida al hecho de que normalmente han generado, durante el período de dependencia, un gran número de
conflictos que van a dificultar el que se les vuelva a permitir el acceso a una actividad laboral satisfactoria. El grave
problema actual de la falta de puestos de trabajo y el miedo al contagio por el sida hacen, si cabe, aún más difícil este
proceso. El descenso progresivo en la edad de inicio de las drogodependencias y la marginalidad de la que parten muchos
de estos pacientes hacen que muchas veces resulte poco adecuado hablar de reinserción, al no haber tenido
nunca una adecuada inserción social previa.
Rehabilitación
Término ambiguo que, algunas veces, se utiliza para designar todo el proceso tendente a conseguir que un individuo
abandone el consumo de un tóxico y pueda reintegrarse a una vida personal y social plena y satisfactoria.

Éxito terapéutico
La mayoría de las drogodependencias son consideradas actualmente como enfermedades crónicas recidivantes. Ello
implica que no se emplea habitualmente el criterio de «curación» al no poder, prácticamente nunca, asegurar que
el paciente ha abandonado total y definitivamente la toxicomanía. Por otra parte, es conocido el hecho de que muchas
veces el conseguir la abstinencia de un tóxico supone un aumento en el consumo de otro. Más apropiado parece
utilizar los términos «compensado» y «abstinente» para indicar que el sujeto que ha sido dependiente ya no
consume tóxicos.
Existe la creencia de que es prácticamente imposible dejar una drogodependencia. Sin embargo, los estudios de
seguimiento a largo plazo indican que esto no es exacto, dándose cifras de hasta un 40% de pacientes libres de droga
a los 10 años de haber iniciado tratamiento. Si solamente se valoran los éxitos terapéuticos en función de la total y
continuada abstinencia, no aceptando la aparición de recaídas controladas, la inmensa mayoría de los pacientes drogodependientes
fracasa en el intento. Debe evitarse el error de considerar como un fracaso, que invalida todo el proceso
anterior, la aparición de recaídas esporádicas, a pesar de que desesperan y angustian al paciente, desconciertan
a la familia y cuestionan directamente el trabajo del equipo terapéutico. Los consumos puntuales o incluso continuados
durante un corto período de tiempo, si son elaborados y enmarcados dentro de un proceso dinámico de tratamiento,
pueden ser considerados como un paso más en el complejo proceso que conducirá al paciente a la
abstinencia.
Recaída
Proceso por el cual un paciente abstinente reanuda el consumo del tóxico del que anteriormente había sido dependiente.
Una recaída no implica forzosamente la reanudación de la dependencia y la subsiguiente desestructuración
de la conducta del individuo. Es en extremo raro que un paciente efectúe el proceso terapéutico sin consumos
puntuales, de tal manera que actualmente tiende a considerarse que estos episodios de consumo, si son breves y esporádicos,
no deben ser interpretados como un fracaso del tratamiento instaurado, sino que deben ser elaborados
como una fase más del proceso terapéutico. No cabe duda, sin embargo, de que las recaídas facilitan y propician la
reinstauración de la dependencia.
Son múltiples los factores que pueden provocar una recaída, debiendo ser individualizados para cada paciente en
particular. Sin embargo, tienden a aceptarse como factores determinantes el síndrome de abstinencia tardío, la aparición
de un síndrome de abstinencia condicionado ante una reexposición no controlada del paciente a un medio ambiente
o a una situación intensamente relacionados con el consumo del tóxico, la persistencia de un cuadro
amotivacional no resuelto, la existencia de patología psiquiátrica asociada y, naturalmente, estar inmerso en un medio
socio-familiar marginalizado y hostil.
Hipótesis de automedicación
Hipótesis de trabajo que propone que los pacientes adictos consumen “drogas” en un intento de automedicarse
debido a presentar una serie de trastornos neurobiológicos o psicopatológicos, de causa genética o adquirida, que la
medicina actual aún no puede resolver.
Patología Dual
Conceptos básicos en trastornos adictivos
Presentación simultánea de patología psiquiátrica y adictiva en un mismo individuo, de tal forma que interactúan
modificando ambas el curso y evolución de cada una de ellas. Tanto la patología psiquiátrica como la adictiva pueden
ser la causa o el resultado de la otra.
Los términos Diagnóstico Dual, Comorbilidad y Concurrencia son sinónimos de Patología Dual. En los países
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Manual de trastornos adictivos
anglosajones se utilizan preferentemente los términos Diagnóstico Dual y Concurrencia. Sin embargo, hace 25 años,
se inició en España la tendencia a utilizar la denominación de Patología Dual, que se ha extendido a diversos países europeos
y a la mayoría de los países ibero-americanos. El concepto de Patología Dual implica que cuando en un paciente
psiquiátrico se presenta una patología adictiva, o bien, cuando en un paciente adicto el tóxico provoca una patología psiquiátrica
clásica, se genera una nueva patología mixta, de tal manera que la sintomatología, la respuesta al tratamiento
y el pronóstico de este nuevo trastorno co-morbido va a depender, indisolublemente, de la evolución de los dos trastornos
que lo componen, no pudiendo esperarse mejoría en uno de ellos sin la evolución, también positiva, del otro. Además,
es esperable que cuando el paciente recae en alguna de las dos patologías, vaya a recaer, también, en la otra.
Asimismo, el concepto de Patología Dual comporta entender que la presentación simultánea de trastornos psiquiátricos
clásicos y conductas adictivas no implica la simple suma sintomatológica de ambos trastornos, sino la aparición
de un efecto sinérgico que producirá una nueva patoplastia de síntomas, en estos momentos aun no bien
descritos, que muchas veces podrá confundir al profesional no experto.
La aceptación de la existencia de comorbilidad entre enfermedades psiquiátricas clásica y conductas adictivas, es
decir de la Patología Dual, implica la necesidad de programar abordajes terapéuticos integrados y la formación de
profesionales sanitarios expertos en esta nueva área de conocimiento. La Patología Dual debe ser atendida, como
norma, en la red pública general de salud mental, si bien sus peculiaridades clínicas y asistenciales hacen aconsejable
disponer de unas unidades monográficas de referencia, suprasectoriales, para atender los casos más complejos y
refractarios, habitualmente asociados a severos trastornos de personalidad, a agresividad y a conductas violentas.
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Manual de trastornos adictivos

2
La dependencia de sustancias es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC), debida a una disfunción
neurobiológica de estructuras cerebrales mesencefálicas, límbicas y corticales y de circuitos cerebrales implicados en
la motivación y la conducta.
Factores neurobiológicos en las conductas adictivas
Bases neurobiológicas
de la adicción
J. Guardia, S. I. Surkov, M. Cardús
El alcohol y otras drogas son sustancias químicas, que modifican el funcionamiento de determinados sistemas de
neurotransmisión y circuitos cerebrales, produciendo cambios cognitivos, emocionales, motivacionales y conductuales.
Su administración aguda produce cambios transitorios, que revierten cuando finaliza su efecto farmacológico.
Sin embargo, su consumo crónico puede dejar una importante huella en la memoria emocional y puede remodelar
las conexiones y vías neuronales, produciendo cambios de larga duración en el funcionamiento cerebral y dejando a
la persona mas vulnerable hacia el reinicio de su consumo.
El alcohol y otras drogas activan el circuito de la recompensa cerebral, que incluye determinadas estructuras del
sistema límbico (sistema amígdala-accumbens e hipocampo), utilizando los mismos mecanismos fisiológicos que
los reforzadores naturales (agua, comida, conducta sexual).
Cuanto mas intensos hayan sido los efectos reforzadores de una determinada sustancia, más persistentes van a ser
también los recuerdos relacionados con ella y mas imperiosa la necesidad o el deseo (craving) de experimentarlos de
nuevo. Un deseo imperioso que puede dispararse en determinadas situaciones y que también puede poner en marcha
comportamientos automáticos de búsqueda y consumo de dicha sustancia.
El consumo reiterado de sustancias va creando un “estado de necesidad” que va adquiriendo preeminencia sobre
otros intereses y aficiones y, a la vez, un deterioro progresivo de la capacidad de auto-control sobre su auto-administración.
Pero además, se producen cambios en la manera de pensar, opiniones, actitudes y motivaciones relacionados
con la sustancia o sustancias de abuso (de la que la persona es consumidor, abusador o dependiente), de manera
que la persona tienen unas actitudes cada vez mas favorables hacia el consumo de la sustancia, de la cual ha desarrollado
cierto grado de dependencia. Por tanto, además de convertirse en adicto (fisiológico), se convierte también en
adepto (psicológico), anticipando solamente las posibles ventajas y efectos positivos del consumo de la sustancia y
considerando que cualquier ocasión puede ser apropiada para consumirla.
Se produce por tanto un cambio importante en la “mentalidad” de la persona, que puede llegar a ser tan irracional,
pero emocionalmente tan intenso como el que se puede producir en un proceso de enamoramiento, durante cuya
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Manual de trastornos adictivos
“luna de miel” la persona amada queda revestida de un manto protector en el que la idealización y el deseo pueden
neutralizar cualquier resquicio de duda, convirtiendo, así a la persona amada en totalmente ideal.
El circuito de recompensa cerebral
1. Circuito de recompensa cerebral
2. Efecto reforzador y sistema dopaminérgico
3. Efecto reforzador negativo
Tabla 1. Factores neurobiológicos implicados en las conductas adictivas
Los estudios con animales han evidenciado que los efectos reforzadores del alcohol y las otras drogas tienen
un sustrato neurobiológico común que es el efecto de liberación de dopamina (DA) en el núcleo accumbens
(NAc).
Las neuronas DA, que provinentes del área tegmental ventral (ATV) se proyectan hacia estructuras límbicas
y de la corteza frontal, presentan una activación fásica en respuesta a los estímulos reforzadores primarios, como
son comida, agua o estímulos relacionados con la conducta sexual, es decir, aquellos que tienen una importancia
capital para la supervivencia (del individuo, o bien de la especie), y que juegan un papel decisivo en el aprendizaje
motivacional, tanto de las conductas apetitivas de aproximación, como de las consumatorias.
Dicho efecto de activación fásica de las neuronas DA, que para los estímulos reforzadores primarios desarrolla
rápidamente tolerancia o habituación, tiene sin embargo un comportamiento diferente cuando se trata de sustancias
psicoactivas, ya que los estímulos apetitivos para dichas sustancias siguen actuando como activadores
DA, e incluso pueden hacerlo de manera creciente, cuando el sistema DA se sensibiliza.
Por tanto, a diferencia del fenómeno de la “saciedad”, que se produce tras una conducta consumatoria relacionada
con los reforzadores naturales (agua, comida, actividad sexual), las drogas producen efectos apetitivos
o incentivos que pueden inducir un deseo aumentado, tras un primer consumo, que se acompaña de dificultad
para controlar dicho consumo, cuando la persona presenta sensibilización del sistema DA.
El denominado circuito de recompensa cerebral, se compone de estructuras relacionadas con el sistema DA
mesolímbico, en conexión directa con otros sistemas de neurotransmisión, como son el sistema opioide endógeno,
serotonérgico y GABAérgico, entre otros.
El sistema denominado de la amígdala ampliada establece como estructuras decisivas la región medial, tanto
del NAc, como de la amígdala (núcleo centro-medial), como el núcleo del lecho de la estría terminal y la sustancia
innominada sublenticular. Dichas estructuras comparten características morfológicas, inmunohistoquímicas
y también conexiones, ya que todas ellas reciben conexiones aferentes del cortex límbico, hipocampo,
amígdala baso-lateral, mesencéfalo e hipotálamo lateral y, a su vez, emiten conexiones eferentes hacia el núcleo
pálido ventral, ATV, tronco del encéfalo e hipotálamo lateral.
El sistema de la amígdala ampliada puede regular tanto los efectos reforzadores agudos de las sustancias psicoactivas,
como las neuroadaptaciones al consumo crónico de dichas sustancias. Los efectos reforzadores positivos
de dichas sustancias se producen de manera simultánea al efecto de liberación de DA en la parte medial
del NAc y también al mismo tiempo que la activación GABAérgica y opioidérgica, en el núcleo central de la
amígdala.
Determinados factores ambientales y genéticos pueden modificar el funcionalismo de dicho circuito cerebral
de recompensa, y contribuir a un aumento de la vulnerabilidad de las personas hacia la adicción.

Efecto reforzador y sistema dopaminérgico
La administración de diversas sustancias produce una activación del sistema DA mesolímbico. Opioides, alcohol
y cannabinoides producen una inhibición de las interneuronas GABA del ATV del mesencéfalo, liberando
de este modo a las neuronas DA de la acción tónica inhibitoria que las neuronas GABAérgicas mantienen
sobre ellas. Dicha desinhibición de las neuronas DA del ATV produce una mayor liberación de DA en el NAc
y dicho efecto neuroquímico sería el sustrato neurobiológico del efecto reforzador positivo.
La nicotina activa directamente las neuronas DA, tanto en el ATV como en sus terminales del NAc. Fenciclidina,
ketamina y alcohol tiene un efecto antagonista sobre los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA
que puede estar relacionado también con su efecto reforzador. Los psicoestimulantes bloquean la recaptación
de monoaminas (DA, noradrenalina –NA- y serotonina -5-HT-) y las anfetaminas producen además liberación
de sus depósitos.
Durante la década de los años 50 se propuso que el consumo continuado de drogas se mantenía con la finalidad
de evitar o mitigar la sintomatología aversiva del síndrome de abstinencia, o bien que las drogas se consumían
con el objetivo de modificar diferentes estados internos negativos (ansiedad, fobias, pánico, estrés, disforia,
depresión, etc.) y la conducta que estos generan. Se ponderaba por tanto el efecto reforzador negativo de las
drogas y su capacidad para aliviar los estados corporales o mentales desagradables.
En la década de los 60, se produjo un cambio conceptual, tendiendo a explicar la conducta adictiva, mediante
procesos de refuerzo positivo. Este cambio se basó en una serie de hallazgos obtenidos en animales de laboratorio,
los cuales demostraron que las diferentes sustancias adictivas pueden, de forma similar a otros reforzadores,
aumentar y mantener la conducta de auto-administración en ausencia de síntomas de abstinencia. Asimismo, se
observó que los animales de laboratorio se auto-administraban, preferentemente, las principales sustancias psicoactivas
que generan abuso y dependencia en el hombre, y no otro tipo de sustancias, con excepción de la mayoría
de alucinógenos. De esta manera, se aceptó progresivamente la hipótesis de que la conducta adictiva podía
ser mantenida a través de procesos de refuerzo positivo.
La teoría de la sensibilización incentiva de Robinson y Berridge postula que la motivación exagerada por las
sustancias de abuso se produciría cuando se genera un estado de sensibilización del sistema de recompensa mesolímbico,
el cual tiene un papel prominente en la atribución de relevancia incentiva a los estímulos, de tal manera
que dichos estímulos condicionados son percibidos como atractivos e inducen una motivación compulsiva
o deseo imperioso (craving) de consumo de la sustancia. Sin embargo, con el desarrollo del proceso adictivo, la
motivación hacia el consumo repetido (de la sustancia) puede ser el resultado de un proceso denominado alostasis
hedónica, según el cual la administración crónica (de la sustancia) conduciría a un estado de regulación a
la baja del circuito de recompensa y a un reclutamiento de los factores de estrés que contribuyen a estados emocionales
negativos, aumentando de este modo la “necesidad” de un consumo reiterado de la sustancia.
El efecto reforzador negativo
Bases neurobiológicas de la adicción
Los efectos reforzadores de las sustancias adictivas se dividen en dos grandes grupos, los efectos de refuerzo positivo,
que aumentan la probabilidad de que se emita una respuesta, gracias a la presentación de un estímulo positivo
o apetitivo; y los de refuerzo negativo, por los cuales también se incrementa la probabilidad de respuesta, pero mediante
el efecto de evitación o alivio de un estímulo negativo o aversivo. A efectos prácticos, la homeostasis mejora
tanto si consigue más bienestar como si se consigue el alivio o la evitación del malestar.
Los pacientes dependientes del alcohol, los opioides y las benzodiazepinas (BZD) pueden seguir presentando
síntomas de ansiedad, insomnio, inestabilidad emocional, anhedonía, disforia, craving, descontrol de impulsos y
otros síntomas, durante semanas o meses después de la retirada de la sustancia; que han sido considerados como síntomas
de abstinencia retardada la cual se puede manifestar en forma de oleadas de síntomas vegetativos, ansiedad,
craving y conductas de búsqueda y auto-administración de dichas sustancias.
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30
Manual de trastornos adictivos
Los síntomas de abstinencia de BZD y los del alcohol son manifestaciones de hiperexcitación o “irritabilidad” del
SNC, que pueden persistir durante semanas después de su retirada. Si el paciente sigue tomando BZD, los síntomas
de abstinencia post-aguda, serán más prolongados e interferirán en la recuperación del alcoholismo.
El consumo de alcohol o de BZD consigue neutralizar de manera rápida y eficaz, aunque transitoria, los síntomas
de abstinencia retardada, consiguiendo con ello un poderoso efecto reforzador negativo, ya que alivian el malestar
y restablecen la homeostasis, aunque sea de manera temporal.
Por este motivo, el alcohol puede llegar a tener un poderoso efecto reforzador cuando a su efecto reforzador positivo,
debido a la activación del circuito de la recompensa cerebral, se suma su efecto reforzador negativo, bien sea
por alivio de estados emocionales desagradables (Gilman et al., 2008) o bien por alivio de los síntomas de abstinencia
aguda del alcohol, las BZD o los opioides.
En las primeras etapas del proceso adictivo suele predominar el efecto reforzador positivo del alcohol y las otras
drogas, pero algunas personas que sufren trastornos mentales o estados de dolor intenso pueden obtener tambien poderosos
efectos reforzadores negativos (de alivio de sus síntomas desagradables) mediante la administración de opioides,
alcohol o BZD.
Cuando el proceso adictivo se encuentra en fases avanzadas, los efectos reforzadores positivos son cada vez menos
habituales, ya que los cambios neuroadaptativos, debidos al abuso crónico de alcohol o drogas ha generado una cierta
“insensibilidad” del circuito de recompensa a los efectos de dichas sustancias. Sin embargo, pueden persistir los efectos
reforzadores negativos de alivio de malestar o de abstinencia.
El alcohol y las otras drogas pueden aliviar de manera rápida, aunque transitoria, los estados emocionales desagradables
de ansiedad, estrés postraumático, insomnio, fobias, mal humor, angustia, preocupación, culpabilidad, depresión,
inseguridad, etc. La persona que padece dichos síntomas psiquiátricos percibe que el consumo de sustancias
le ayuda a sentirse mejor, ya que parece actuar como un medicamento que mitiga estados emocionales que pueden
llegar a ser muy desagradables o aversivos. Sin embargo no suele tener en cuenta el posterior efecto de rebote, (cuando
finaliza su efecto farmacológico), ni las consecuencias negativas del consumo, tal vez porque se van a producir horas
o días después, siendo el efecto de alivio inmediato el que queda fuertemente asociado al consumo. El efecto de rebote,
(posterior a la finalización del efecto de distintas drogas, del alcohol o de las BZD), consiste en la reaparición
de los síntomas (ansiedad, insomnio, etc.) pero con una mayor intensidad que la que sentía antes del consumo de dichas
sustancias.
Neuroadaptación y dependencia de sustancias
El consumo crónico de alcohol y otras drogas produce cambios neurobiológicos en diversas regiones cerebrales
que van a dar lugar a cambios motivacionales, emocionales, en la toma de decisiones y en otros procesos cognitivos,
como consecuencia de respuestas biológicas compensatorias al efecto farmacológico crónico de dichas sustancias, en
un intento de alcanzar de nuevo la homeostasis.
Neuroadaptación al alcohol
Un importante factor que determina la excitabilidad de las neuronas es el equilibrio iónico entre los compartimentos
intra y extracelular. La entrada al interior de las neuronas de iones sodio y calcio (positivos) aumenta su excitabilidad
y su frecuencia de descarga, mientras que la entrada de iones cloro (negativos) produce el efecto contrario.
La administración aguda de alcohol produce una alteración de la capacidad de aprendizaje y tiene efectos hipnosedativos,
relajantes musculares y anticonflicto, que están relacionados, por un lado, con su acción facilitadora de la
actividad de los receptores GABA-A, que tienen un efecto enlentecedor del SNC; y por otro lado, con una reducción
de la actividad de los receptores NMDA y AMPA/Kainato, que pertenecen al sistema glutamatérgico excitatorio.

Por tanto, la facilitación de la actividad inhibitoria del GABA, sumada a la reducción de la actividad excitatoria
del glutamato, generan un estado de enlentecimiento del SNC, que en un grado extremo de intoxicación alcohólica
puede llegar a producir el coma y la muerte por parada cardio-respiratoria.
Además, la administración aguda de alcohol produce un aumento de la liberación de DA en las sinapsis del estriado
ventral (NAc), que ha sido relacionada con su efecto de recompensa cerebral y refuerzo conductual.
Sin embargo, la administración crónica de alcohol conduce al desarrollo de fenómenos neuroadaptativos en estos
sistemas. Generalmente son cambios compensatorios a los que produce su administración aguda, es decir, un estado
de hiperexcitabilidad del SNC, relacionada tanto con una hiperfunción glutamatérgica, como con una hipofunción
GABAérgica y puede expresarse clínicamente a través de los síntomas de abstinencia.
Además se produce un estado de hipodopaminergia en las sinapsis del estriado y lóbulo prefrontal. Se ha postulado que
dicha hipodopaminergia prefrontal, característica de la neuroadaptación a diversas sustancias, puede inducir hiperactivación
(por desinhibición) de la neurotransmisión excitatoria que va a jugar un importante papel en los estados de craving
y también en el deterioro del autocontrol y la inhibición de respuestas condicionadas de búsqueda y consumo de
alcohol o drogas. Todo ello aumentaría la vulnerabilidad hacia la recaída debido, tanto al deseo intenso de beber alcohol,
como a una reducción en la capacidad para inhibir respuestas condicionadas de búsqueda y consumo de sustancias.
Algunos estudios de neuroimagen han encontrado una relación entre el funcionalismo de los receptores dopaminérgicos
D2 del estriado y el riesgo de recaída precoz en los pacientes alcohólicos.
Por tanto, el consumo crónico de alcohol y otras drogas produce cambios funcionales en determinados sistemas
de neurotransmisión que tienden a contrarrestar sus efectos agudos. Son fenómenos de neuroadaptación que constituyen
el trasfondo neurobiológico de los síntomas de tolerancia y abstinencia, pero también de otros síntomas
como el craving y el deterioro en la capacidad de inhibir respuestas condicionadas de búsqueda y consumo, que resultan
inapropiadas cuando una persona se encuentra en recuperación de su adicción o bien en un contexto en el que
no le conviene dejarse llevar por su deseo de consumir.
Los fenómenos de tolerancia y abstinencia pueden estar relacionados con una disfunción de estructuras mesencefálicas,
como el locus ceruleo (LC) y el ATV. Los fenómenos de sensibilización y craving con una disfunción de
estructuras límbicas, como las que forman parte del sistema de la amígdala ampliada. Y los fenómenos de mayor impulsividad
y deterioro del autocontrol conductual con estructuras del sistema fronto-estriado que constituyen el
trasfondo neurobiológico de la inhibición de respuestas conductuales inapropiadas.
Neuroadaptación a otras sustancias
Bases neurobiológicas de la adicción
Las drogas producen una activación del sistema DA mesolímbico a través de mecanismos diversos y la mayoría de
ellas actúan además sobre otros sistemas de neurotransmisión. Las neuronas DA del ATV del mesencéfalo tienen receptores
nicotínicos y también receptores GABA. Las neuronas GABAérgicas mantienen un tono inhibitorio sobre
dichas neuronas DA y, a su vez, expresan receptores mu y delta opioides.
En general, el consumo crónico de drogas produce cambios adaptativos que tienden a ser opuestos a sus efectos
agudos, conduciendo a un estado de hipodopaminergia que se intensifica cuando el consumo se detiene. Dicho estado
de hipodopaminergia se puede manifestar mediante síntomas de anhedonía, disforia y craving, que pueden
conducir a la recaída.
Opioides
Los opioides, en administración aguda, producen inhibición de la adenil-ciclasa, disminuyendo la concentración
intracelular de adenosin-monofosfato cíclico (AMPc). Pero su consumo crónico produce cambios compensatorios,
como una regulación ascendente de la vía AMPc, internalización de los receptores opioides mu y delta y una disminución
de las proteínas G que acoplan los receptores con los segundos mensajeros y los canales iónicos.
La regulación ascendente de la adenil-ciclasa esta mediada por el factor de transcripción CREB, que también
juega un papel en la producción de proteínas “Fos-like”, implicadas en la tolerancia y la sensibilización, la cual es-
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32
Manual de trastornos adictivos
taría relacionada con una alteración de la sensibilidad de determinadas subunidades de los receptores de glutamato
AMPA.
Como consecuencia de la regulación ascendente del AMPc, tras la retirada de los opioides se produce un efecto
de rebote de las neuronas GABAérgicas, las cuales recuperan un elevado tono inhibitorio sobre las DA. Este mecanismo
podría explicar en parte la disforia y anhedonía de la abstinencia de opioides.
El sistema glutamatérgico está también implicado en la neuroadaptación a los opioides, ya que estos alteran la
sensibilidaddel receptor NMDA y los antagonistas NMDA pueden alterar el desarrollo de la tolerancia y la dependencia
de opioides.
El estrés puede disparar el craving de opioides y precipitar la recaída. La disregulación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal
(HHA) persiste durante largos periodos, después de abandonar el consumo de opioides.
El síndrome de abstinencia prolongado de alcohol, opioides y BZD, que se manifiesta con alteraciones emocionales,
del sueño y cognitivas, puede persistir durante muchas semanas o meses, después de la finalización de la abstinencia
aguda. La disregulación del eje HHA presenta una duración parecida a la de la abstinencia prolongada,
pero todavía no se ha podido precisar si una y otra estarían relacionadas.
Los opioides producen activación del sistema DA (de manera indirecta), actuando sobre las neuronas GABAérgicas.
Dado que las neuronas GABAérgicas mantienen cierta inhibición de las neuronas DA del ATV y que los
opioides producen inhibición de dichas neuronas GABAérgica, su efecto resultante es una desinhibición de las neuronas
DA del ATV, que va a dar lugar a una mayor liberación de DA en las sinapsis del NAc. Y además, los opioides
pueden actuar también de manera directa sobre las neuronas del NAc, independientemente de la acción de la DA.
Algunos aspectos de la tolerancia a los opioides puede ser atribuida a la internalización de los receptores mu y
delta, o bien a un desacoplamiento funcional por parte del receptor opioide de las proteínas G mediadoras.
La administración crónica de opioides puede producir una regulación ascendente de las kinasas de la proteina G
del receptor, lo cual a su vez, puede producir una desensibilización de los receptores opioides.
Los receptores de glutamato están implicados en la plasticidad neural y tienen relación con alguna forma de tolerancia
a los opioides, su dependencia física y la sensibilización, ya que los fármacos antagonistas del receptor NMDA
y también de los receptores glutamatérgicos metabotrópicos inhiben el desarrollo de la tolerancia y dependencia de
opioides y también inhiben la recompensa condicionada de opioides.
La dependencia física de opioides se desarrolla rápidamente. La abstinencia de opioides cursa con hiperexcitabilidad
de rebote. El síndrome de abstinencia cursa con hipoforia, irritabilidad, inestabilidad emocional y craving de
opioides.
Además de la alteración de los receptores opioides se pueden producir otros cambios neuronales, tales como una
disminución del tamaño de las neuronas DA del ATV e inestabilidad del eje HHA, que va asociada a una mayor sensibilidad
al estrés y que puede estar en relación con una mayor vulnerabilidad hacia la recaída.
La administracion crónica de opioides induce un aumento compensatorio de la expresión de la adenil-ciclasa y de
la protein-kinasa dependiente del AMPc, mediada por los efectos sobre los factores de transcripción, como el CREB.
La retirada del consumo de opioides da lugar a un incremento transitorio de las concentraciones de AMPc y a un
incremento de la actividad celular. Algunos aspectos de la abstinencia, tales como una activación excesiva del sistema
nervioso simpatico, han sido atribuidos a la hiperexcitabilidad resultante de una regulación ascendente del sistema
del AMPc, en las neuronas NA del LC. Las neuronas NA del LC expresan receptores opioides y su actividad
resulta inhibida por la administración de opioides.
Pero las neuronas GABAérgicas que ejercen una inhibición tónica sobre las neuronas DA, pueden sufrir los mismos
cambios en la vía del AMPc. Por tanto, las neuronas GABAérgicas se convierten también en hiperactivas durante
la abstinencia aguda de opioides, ejerciendo un mayor efecto inhibitorio de la vía DA que podría estar
relacionado con el estado emocional disfórico de la abstinencia aguda de opiodes.
El consumo crónico de opioides reduce los neurofilamentos protéicos y el tamaño de las neuronas DA en el ATV,
en animales. Dichos cambios pueden contribuir a un funcionamiento más bajo de las neuronas DA y a la prolongada
hipoforia que persiste a veces, tras la abstinencia aguda de opioides.

Bases neurobiológicas de la adicción
Los agonistas alfa-2 adrenérgicos presinápticos, como clonidina o lofexidina, pueden inhibir la actividad de las neuronas
NA del LC y aliviar algunos síntomas de abstinencia de opioides, pero no mejoran la disforia ni el craving ni
los calambres musculares.
Cocaína
La cocaína tiene un poderoso efecto inhibidor del transportador de 5-HT, DA y NA y, por tanto, produce un aumento
de la concentración de dichas monoaminas en las sinapsis del cerebro. Además produce liberación del neurotransmisor
excitatorio glutamato, en el sistema mesolímbico-accumbens, probablemente relacionado con los
efectos de condicionamiento a los estímulos ambientales.
Anfetaminas
El efecto principal de las anfetaminas es el de liberación de DA y NA de sus lugares de almacenamiento, además
de un efecto parecido al de la cocaína.
Benzodiacepinas
El efecto adictivo de las BZD se basa en la demostración de que mantienen las respuestas condicionadas a un nivel
más elevado que el placebo, lo cual confirma su potencial de abuso. Su administración crónica induce una regulación
descendente del receptor GABA-A y la retirada brusca del consumo de BZD puede desencadenar un síndrome de
abstinencia, con diversas reacciones de ansiedad, tales como una disminución de la interacción social y un aumento
de las conductas agresivas.
La respuesta al tratamiento con BZD es diferente en las personas que tienen antecedentes personales, o incluso
familiares, de alcoholismo o de abuso de otras sustancias. Los pacientes con trastorno de ansiedad y antecedentes personales
de abuso de alcohol o drogas, se consideran de riesgo elevado para desarrollar abuso de BZD.
Los pacientes alcohólicos presentan concentraciones más bajas de GABA en el cortex prefrontal, evaluado mediante
resonancia magnética espectroscópica. Pero las personas que tienen antecedentes familiares de abuso de sustancias
también muestran “preferencia” por las BZD e incluso los consumidores moderados de alcohol, con
frecuencia se auto-administran dosis más elevadas de diazepam que los que tienen solo un pequeño consumo de alcohol.
Existen datos que ponen de manifiesto que más de la mitad de los pacientes alcohólicos, en tratamiento ambulatorio,
que presentaban resultados positivos para BZD en la orina, tenían un patrón de abuso de las mismas. De
igual modo, se calcula que un 15-20% de los pacientes alcohólicos que acuden a tratamiento presentan abuso de
BZD y pueden tomarlas como automedicación de sus síntomas de abstinencia o de ansiedad, como euforizantes o
para potenciar los efectos del etanol.
El consumo simultáneo de alcohol y BZD aumenta el riesgo de accidentes, sobredosis, caídas y amnesia posterior. El
consumo crónico de BZD puede acelerar el deterioro cognitvo y es un factor de riesgo de caídas entre los ancianos.
La intoxicación aguda por BZD puede estar asociada a una desinhibición conductual, la cual puede conducir a
conductas hostiles o incluso agresivas, sobretodo cuando el consumo de BZD va asociado al de alcohol. Además, asociadas
al alcohol, las sobredosis de BZD pueden producir la muerte por parada cardio-respiratoria.
Nicotina
La nicotina es agonista de los receptores nicotínicos que pertenecen al sistema de neurotransmisión colinérgico.
Su potencial para producir dependencia parece ser igual o mayor que el de otras sustancias psicoactivas. En los modelos
animales, la nicotina puede ser un potente y poderoso reforzador de la conducta de su autoadministración intravenosa,
facilita la auto-estimulación intracraneal, el condicionamiento de preferencia por el lugar y tiene
propiedades discriminativas para los estímulos. Su patrón de autoadministración es más parecido al de los estimulantes
que al de otras sustancias.
Los receptores nicotínicos están situados sobre todo en los terminales presinápticos de diversas neuronas y actúan
como moduladores de la liberación de diversos neurotransmisores. Su activación favorece la liberación de DA
33

34
Manual de trastornos adictivos
en el circuito de recompensa cerebral y modula también el sistema opioide, glutamatérgico, serotonérgico y glucocorticoide.
El humo del tabaco contiene, además, otros productos químicos inhibidores de la monoaminoxidasa A
y B, los cuales consiguen un mayor incremento de la liberación de DA y, por tanto, un mayor efecto reforzador que
la propia nicotina, cuando se administra aislada del humo del tabaco.
La nicotina induce rápidamente tolerancia, relacionada con la regulación ascendente de los receptores nicotínicos
del SNC. Su consumo crónico induce neuroadaptación y su posterior retirada brusca puede desencadenar un síndrome
de abstinencia. La urgencia por fumar, en una persona que ha desarrollado dependencia de la nicotina,
correlaciona con una baja concentración de nicotina en la sangre, lo cual sugiere que la conducta de fumar se produce
para mantener una cierta concentración de nicotina en la sangre, con la finalidad de evitar los síntomas de abstinencia.
Estrés
El estrés es otro factor que puede aumentar el efecto reforzador de las drogas, sensibilizar el sistema de recompensa
y actuar como un estímulo condicionado que incremente la vulnerabilidad hacia la recaída.
La tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética funcional han puesto en evidencia la activación
de regiones límbicas (como la amígdala y la corteza cingulada anterior), ante la presentación de estímulos condicionados,
o también ante la administración de una pequeña dosis de la sustancia problema; dándose la circunstancia
que las regiones activadas por estímulos condicionados a la cocaína son las mismas que se activan por estímulos sexuales.
La abstinencia de alcohol y de opioides puede ser condicionada a estímulos ambientales o internos. Mucho después
de abandonar el consumo de opioides, nicotina, BZD, o alcohol, la exposición a estímulos condicionados puede
disparar respuestas de craving o de abstinencia condicionada o de ambas a la vez.
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Bases neurobiológicas de la adicción
35

36
Manual de trastornos adictivos

3
Introducción
El proceso de comenzar a consumir drogas no es simple; es un proceso complejo. Pasa por una fase previa o de predisposición,
y puede seguir una de conocimiento, una de experimentación e inicio al consumo de sustancias, una de
consolidación, de dependencia, y de abandono o mantenimiento y de recaída. En la fase previa o de predisposición
hay toda una serie de factores que incrementan o disminuyen la probabilidad del consumo de drogas. Pueden ser de
tipo biológico, psicológico y sociocultural. En la fase de conocimiento de la sustancia su contacto y su conocimiento
van a depender de la disponibilidad, del interés que surja por ella, del efecto que crea que producen (expectativas),
y de si los amigos o los propios familiares le inducen a su consumo. La fase de conocimiento puede llevar a la experimentación
e inicio al consumo de distintas sustancias o bien puede seguir sin consumir. Conocer adecuadamente
los factores de riesgo y protección y las características de la etapa adolescente es de gran relevancia en esta fase
(Figura 1). La fase de consolidación del consumo de una sustancia es aquella donde se da el paso del uso al abuso y
a la dependencia (Figura 2). La última fase es la de abandono o mantenimiento. Cualquier conducta discurre a lo
largo de un continuo temporal, en el que la persona puede seguir realizando la misma, o dejar de hacerla, si sus consecuencias
son más negativas que positivas. De ahí que entre los consumidores de las distintas drogas, unos dejarán
de consumirla después de una o varias pruebas, otros después de un período corto o largo de consumo, y otros consumirán
ininterrumpidamente durante muchos años o a lo largo de toda la vida. Serían los que están en la fase de mantenimiento
del consumo. También es frecuente la recaída. La adicción consolidada puede considerarse como una
conducta aprendida difícil de extinguir.
Principales determinantes psicosociales del consumo de droga
Factores ecológicos y culturales
Determinantes psicosociales
E. Becoña
La predisposición socio-cultural, biológica y psicológica en un ambiente determinado va a permitir a lo largo del
tiempo que una persona tenga unas características propias que lo van a diferenciar de otras personas. En función del
lugar geográfico del planeta en que vivamos así será mayor o menor la probabilidad de consumir ciertas drogas (ej.,
el alcohol en nuestro medio, la hoja de coca en países de latinoamérica, el opio en Afganistán, el cannabis en ciertas
regiones de Marruecos, el khat en Yemen, el whisky en Escocia, etc.). También el proceso de elaboración industrial
37

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Manual de trastornos adictivos
Biológica
Aprendizaje
Creencias, actitudes
normas interiorizadas,
valores, intenciones
Factores de riesgo
y protección
Familia, iguales,
escuela y medios
de comunicación
Prueba
de la sustancia
Consecuencias
iguales, familia
y personales
Nuevos consumos
Uso, abuso,
dependencia
Figura 1. Modelo comprensivo y secuencial de las fases para el consumo de drogas en la adolescencia.
Adicción consolidada
Predisposición
Psicológica
Ambiente
Socialización
Disponibilidad
de la sustancia
Accesibilidad
a la sustancia
Coste/ disponibilidad
económica
Tipo de sustancia Percepción de riesgo
Estado emocional
Habilidades de
afrontamiento
Percepción de riesgo
Toma de decisión
sobre seguir o no
consumiendo la
sustancia
Interacción de
distintas sustancias
adictivas
Socio-cultural
Expectativas
Creencias, actitudes
normas interiorizadas,
valores, intenciones
Factores de riesgo
y protección
Familia, iguales,
escuela y medios
de comunicación
No Prueba
de la sustancia
Consecuencias
iguales, familia
y personales
No consumo

Figura 2. Factores responsables de seguir consumiendo una droga.
Efectos sicológicos
Intoxicación
Tolerancia
Síndrome de abstinencia
Tolerancia social
del consumo de drogas
Facilidad de acceso a la
sustancia y coste
Continúa el consumo
Nuevos usos
Abuso y dependencia
Efectos siológicos:
Intoxicación
Tolerancia
Síndrome de abstinencia
Prueba de la sustancia (uso)
Efectos psicológicos
Reforazamiento positivo
Reforzamiento negativo
Efectos a nivel cognitivo
(expectativas, incremento de la
autoestima y del bienestar;
euforia; relajación)
Consecuencias:
positivas
negativas
Vida recreativa
Interacción con otras drogas
Consecuencias:
positivas
negativas
Efectos psicológicos:
Reforzamiento positivo
Reforzamiento negativo
Efectos a nivel cognitivo
(expectativas, incremento
de la autoestima
y del bienestar; euforia,
relajación)
Adicción consolidada
Determinantes psicosociales
Efectos sociales
En los amigos, familia, vecinos,
policía, etc
Pertenencia a un grupo
Sentirse adulto
Saltar normas sociales
imperantes (Rebeldía)
Alternativas personales
y sociales al consumo
Estrategias de afrontamiento;
autocontrol
Se detiene el consumo
Efectos sociales:
amigos, familia, vecinos,
policía, etc
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Manual de trastornos adictivos
de las drogas, así como el incremento de su potencia tiene gran relevancia cara a su mayor o menor poder adictivo
(ej., no es lo mismo la hoja de coca que el clorhidrato de cocaína; un vaso de vino que uno de whisky, etc.).
Por ello hoy sabemos que la industrialización de un país es un elemento discriminativo para las personas que consuman
más drogas en el mismo, como lo es disponer de más dinero, bienes y servicios.
La cultura es el conjunto de pautas de comportamiento aprendido y compartidas por los miembros de una comunidad.
Los conocimientos y habilidades culturales son las actitudes, creencias, valores y conductas que son
necesarias para que el individuo pueda hacerle frente a su ambiente físico y social, pasando de una a otra persona
de generación en generación. La cultura se transmite a través de la socialización primaria en la familia, la escuela
y el grupo de iguales. También hay fuentes de socialización secundaria como las características de la comunidad,
la familia extensa, los grupos que forman asociaciones, la religión e instituciones religiosas, el ambiente de los
iguales y los medios de comunicación. En cada cultura aprendemos, como parte que somos de un grupo social
concreto, las creencias, expectativas y conductas deseables. En nuestra cultura actual, entre otras cosas como va
a ser nuestro ocio, diversión y tiempo libre. Esto tiene una gran relevancia para el bienestar psicológico y social
de los individuos. El problema con las drogas, actualmente, es que ha perdido parte del sentido cultural que tenían,
por los cambios sociales que se han producido y se ha convertido en un producto más de consumo, que
sigue las leyes de la oferta y de la demanda. Además, en los últimos años, a través del comercio, las sociedades
fueron expuestas a sustancias previamente desconocidas para ellas.
La predisposición biológica
Sabemos que: 1) hay individuos que tienen una mayor predisposición biológica que otros para el consumo de
drogas (bien por causas genéticas, biológicas o constitucionales); 2) la predisposición biológica no implica causalidad,
aunque si se produce la prueba de una o más sustancias psicoactivas aumenta claramente el riesgo en los
individuos predispuestos a que continúen con el consumo tanto por los procesos biológicos de la sustancia como
por los de reforzamiento por su consumo; 3) hay receptores específicos para las drogas de abuso, y distintos
procesos fisiológicos que facilitan que cualquier individuo si las usa tenga riesgo de convertirse en adicto; 4)
hay múltiples factores que hacen que en unos casos predomine el peso biológico en el individuo, en otros el psicológico,
en otros el social, y en otros una combinación de ambos, tanto para el inicio, mantenimiento como escalada
en el consumo, como igualmente para el abandono de la sustancia; y 5) todas las drogas de abuso tienen
el potencial de alterar la estructura cerebral y el modo del aprendizaje de los invididuos cuando las ingieren.
La socialización
Desde el nacimiento el medio influye en el desarrollo humano a través de dos procesos: el de aprendizaje y el
de socialización. La socialización es el proceso de aprender normas y conductas sociales. En toda sociedad hay
un modo de aprender las normas sociales, siendo los responsables de ello en nuestra sociedad la familia, la escuela
y los iguales. Con ellas aprendemos tanto las conductas normativas como las desviadas. Es en la adolescencia
donde está el mayor riesgo de aprender normas desviadas. El proceso de socialización ocurre a lo largo de toda
la vida, aunque su mayor importancia se produce en el período que va de la niñez a la adolescencia. Después de
la adolescencia también otras personas contribuyen al proceso de socialización, dado que éste no finaliza hasta
que muere la persona.
La estructura familiar y el modo de crianza contribuyen de modo importante al desarrollo del niño en el
aprendizaje de lo que es el mundo y en su propio desarrollo. Se ha encontrado que distintos tipos de crianza de
los padres influyen en la conducta de los hijos. Dos variables son aquí esenciales: el control y la calidez paterna.
El control paterno se refiere a como son de restrictivos los padres; la calidez paterna al grado de afecto y aprobación
que tienen con sus hijos. Si los vínculos entre el niño y la familia y la escuela son fuertes, los niños desarrollarán
normas prosociales; si son débiles, la socialización primaria durante la adolescencia estará dominada

por el grupo de iguales. La falta de una adecuada internalización de las normas prosociales, y la selección de los
iguales más desviados, hace más probable que se impliquen en conductas desviadas.
La familia extensa es otra fuente de socialización secundaria, en donde se incluyen aquellos familiares distintos a
los padres, como abuelos, tíos, etc. De modo semejante, los grupos que forman asociaciones de distinto tipo, como
asociaciones profesionales, asociaciones sociales (ej., de vecinos), políticas, religiosas, etc.
Características sociodemográcas
Hay varias características sociodemográficas que son importantes para el inicio o el mantenimiento del consumo
de drogas, especialmente el sexo y la edad. Las mujeres están más protegidas biológica y culturalmente que los varones
hacia el consumo de drogas. Sin embargo, en los últimos años ha habido un incremento significativo del consumo
de tabaco y alcohol en mujeres adolescentes, influidos por cambios sociales, publicidad incisiva y mensajes dirigidos
especialmente a ellas (ej., el de la igualdad). Igualmente, la edad es un factor importante, porque los consumos comienzan
en la adolescencia (los primeros consumos de alcohol y cigarrillos están sobre los 13 años de media). La clase
social es otro factor relacionado con el consumo, especialmente con los primeros consumos. Algo semejante a lo anterior
ocurre con la ocupación, aunque este hecho en adolescentes se relaciona con la entrada temprana o más tardía
en el mercado laboral. De igual modo, hoy sabemos que el peor rendimiento académico se relaciona directamente
con un mayor consumo de drogas.
Disponibilidad y precio
Determinantes psicosociales
Un factor que se relaciona claramente con el consumo de drogas es que éstas estén disponibles para los posibles
consumidores. Pero además, como producto, tiene que tener unas propiedades para que sus potenciales compradores
la acepten y se conviertan en un elemento más de consumo. Su tamaño, forma, color, vía de ingestión, efectos a
corto, medio y largo plazo, precio, entre otras, son algunas razones a tener en cuenta para ello. Además, deben ocupar
poco espacio, ser fácilmente transportables, tener efectos potentes pero no mortales, producir adicción y que el
precio se adecue a la capacidad adquisitiva de un número suficiente de personas para poder mantener el negocio en
ese país.
Un factor paralelo a la disponibilidad es el precio. En todos los países, uno de los factores que ha propiciado el incremento
del consumo de tabaco en adolescentes ha sido el bajo precio. El del alcohol varía por países, y se relaciona
el precio con el consumo. Y, en el caso de las drogas ilegales, tienen que tener un precio adecuado al dinero disponible
por los jóvenes o adultos en un país. De ahí, que la renta per cápita explica el consumo o no de ciertas drogas en
distintos países del planeta.
Pero a pesar de que la disponibilidad de una sustancia es de suma importancia, es insuficiente si ello no va unido
a una buena accesibilidad a la misma y tiene un precio adecuado. De nada sirve que haya disponibles 10 toneladas
de cocaína en un almacén si no es posible ponerla en el mercado para que sea accesible a los consumidores y éstos tengan
el suficiente dinero para poder comprar una dosis que les produzca los efectos psicoactivos deseados. Los puntos
de venta cobran aquí una gran relevancia.
Publicidad (drogas legales), aceptación social del consumo, presión social al consumo y conformidad
La publicidad y la presión social al consumo facilitan conocer el producto, identificarse con lo que rodea al mismo
y crear la conciencia de que ese consumo es normal. Por suerte, en nuestro medio se ha prohibido la publicidad del
tabaco y se ha restringido mucho la del alcohol. Pero hay otros elementos publicitarios, indirectos, con el cannabis
a través de revistas, eventos, tiendas, etc.
Otro importante factor de predisposición es la aceptación social del consumo. Esto se ve claramente en el consumo
de tabaco y alcohol, y para el cannabis cuando el grupo de amigos tienen una buena valoración del mismo. También
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Manual de trastornos adictivos
está el efecto de conformidad ante el consumo de sustancias (lo que a veces se denomina normalización del consumo)
y la presión social al consumo en el grupo de amigos consumidores.
La percepción del riesgo de cada sustancia
Desde hace años sabemos que la percepción del riesgo sobre una sustancia es importante para la toma de decisiones
en relación a su consumo. Así, aquellas personas que tiene una mayor percepción del riesgo sobre una droga
tienen un menor consumo de la misma, y viceversa. Esta percepción del riesgo varía claramente de unas a otras drogas,
como son igualmente distintos los consumos a nivel de prevalencia en función de cada droga. En todos los estudios
se aprecia una línea opuesta entre percepción del riesgo y consumo de drogas, manteniéndose la misma disponibilidad
de la sustancia, aunque la relación es mucho más clara en los no consumidores de las sustancias que en los consumidores.
Las drogas como reforzadores
Tabla 1. Factores determinantes del consumo de drogas
- Factores ecológicos y culturales.
- La predisposición biológica.
- La socialización.
- Características sociodemográcas.
- Disponibilidad y precio.
- Publicidad (drogas legales), aceptación social del consumo, presión social al consumo y conformidad.
- La percepción del riesgo de cada sustancia.
- Las drogas como reforzadores.
- Factores cognitivos: las expectativas y creencias.
- Características psicológicas: personalidad e inteligencia.
- Los iguales y amigos.
- La escuela y el ambiente escolar.
- Diversión y vida recreativa.
- La interacción con otras conductas problema (TDAH, agresividad, conductas antisociales).
- El estado emocional y las habilidades de afrontamiento.
- La adolescencia: la edad crítica para el inicio del consumo.
- La importancia de los factores de riesgo para el consumo y los de protección para el no consumo.
- La escalada en el consumo de drogas (de las legales a las ilegales)
Las drogas son potentes reforzadores para los individuos. Desde el punto de vista del comportamiento, el consumo de
una sustancia psicoactiva está regulado por sus consecuencias inmediatas. Su elevada capacidad de repetición es el resultado
del premio inherente a la conducta. El premio puede ser placentero por si mismo (reforzamiento positivo) o por
evitar la presencia de un estímulo aversivo (el síndrome de abstinencia, que siendo aversivo se evita consumiendo: refor-

zamiento negativo). No olvidemos que, una vez consumida una droga de abuso, se produce casi inmediatamente un
efecto placentero en el área cerebral correspondiente, que oscilará desde pocos segundos a minutos. Esto convierte a las
drogas en reforzantes, asociadas a múltiples indicios ambientales e internos, y el continuo refuerzo a lo largo de meses o
años, con la repetición de esa conducta a lo largo el tiempo, y en diversas y variadas situaciones, hace que su generalización
sea amplia, convirtiéndose en un hábito, en una adicción, bien asentada y duradera.
El poder reforzante de la droga hace que la asociación con distintos estímulos neutros sea muy amplia. Al producirse
el consumo frecuentemente en contextos sociales o en grupo aumenta más la probabilidad de condicionamiento
a elementos parciales o totales de ese contexto. Este refuerzo va a fortalecer posteriormente el proceso de búsqueda
de la droga. Los sujetos humanos, además, dependiendo del estado al que quieran llegar, relajado o vigilante, eligen
un tipo u otro de droga.
Para poder estimar lo poderoso que es el refuerzo que produce una droga hay que saber con qué otros refuerzos
compite esa droga, como pueden ser en los humanos, aparte de la comida, el agua y el aire, el sexo, el dinero, el matrimonio,
la crianza de los hijos, una buena profesión, etc. Desde la perspectiva de la economía conductual, por ejemplo,
si el consumo de cocaína se debe a no tener alternativas adecuadas a la misma, buscarlas a través de adecuados
reforzadores es una buena alternativa terapéutica.
La psicología del aprendizaje explica la conducta como un fenómeno de adquisición que sigue unas leyes, las del
condicionamiento clásico, condicionamiento operante y aprendizaje social. Hoy sabemos que muchas respuestas
pueden ser clásicamente condicionadas. Uno de los ejemplos más conocidos es el de que aquellos individuos que
han sido adictos a los opiáceos, a veces muestran señales de un síndrome de abstinencia, meses más tarde de haberse
administrado la última dosis (el síndrome de abstinencia condicionada). Esto implica que los episodios de abstinencia
(respuesta incondicionada) se han apareado con estímulos ambientales (estímulos condicionados). La presencia de
estos estímulos o el hecho de pensar en ellos pueden provocar una respuesta condicionada de abstinencia.
El condicionamiento operante ha explicado el hecho de que la probabilidad de ocurrencia de una conducta está determinada
por sus consecuencias. Cualquier evento estimular que incremente la probabilidad de una conducta operante
se denomina estímulo reforzante o reforzador. La droga es un potente reforzador. Un evento estimular que precede y establece
la ocasión para la emisión de una respuesta que va seguida de reforzamiento se denomina estímulo discriminativo.
Hoy sabemos que los factores cognitivos pueden jugar un importante papel en el aprendizaje: una operante sería
condicionada sólo cuando el organismo interpreta que el reforzamiento está controlado por su respuesta. En la
misma línea el aprendizaje social ha mostrado como ciertas conductas se aprenden mediante modelos, lo cual tiene
una gran relevancia en el consumo de drogas.
Factores cognitivos: las expectativas y creencias
Determinantes psicosociales
Las expectativas son las creencias sobre un estado futuro de acontecimientos. Como tales, las expectativas representan
los mecanismos a través de los cuales las experiencias y el conocimiento pasado son utilizados para predecir
el futuro. Cada acción deliberada que hacemos se basa en asunciones (expectativas) sobre cómo el mundo funciona/reacciona
en respuesta a nuestra acción. Todas las expectativas están derivadas de las creencias o, lo que es lo
mismo, de nuestros conocimientos y esquemas sobre el mundo.
El consumo de drogas no depende siempre de sus propiedades farmacológicas, sino de sus propiedades esperadas
(expectativa). Así, cuando a consumidores habituales o en consumidores recreativos se les hace ver un efecto de una
sustancia, no necesariamente el farmacológico, y cuando se les da a elegir consumir entre varias drogas, eligen la que
se adecua al efecto “esperado” más que al efecto “farmacológico”. De ahí que, de nuevo, los estímulos discriminativos
son de gran importancia también aquí. Por tanto, una expectativa es un elemento cognitivo de la persona que le
permite anticipar o esperar un evento particular. Ello le lleva a actuar en función de ese resultado que desea esperar
para conseguirlo. Hoy se considera que la autoeficacia percibida es el núcleo central de las percepciones que tienen
los individuos sobre su capacidad de actuar.
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Manual de trastornos adictivos
Características psicológicas: personalidad e inteligencia
La personalidad es el modo característico y habitual en que cada persona se comporta, siente y piensa. A nivel
operativo la personalidad la evaluamos a través de los rasgos de personalidad, los cuales son las tendencias habituales
de comportamiento de las personas. Los rasgos de personalidad que se han analizado con más frecuencia en relación
con el consumo de drogas, han sido la impulsividad y la búsqueda de sensaciones. Además, junto con estas dos
variables, también se han analizado los trastornos de personalidad aunque en este caso la mayor parte de los estudios
se han realizado con personas que habían demandado tratamiento por problemas con el consumo de drogas.
Todas las personas pueden ser más o menos impulsivas, pero la impulsividad, de forma excesiva, está presente en
distintos trastornos psiquiátricos: trastornos por abuso de sustancias, trastornos de la conducta alimentaria, trastornos
de personalidad límite, antisocial y disocial, parafilias, trastorno bipolar, trastorno por déficit de atención
con hiperactividad, y los trastornos del control de los impulsos, entre otros. La impulsividad se caracteriza por actuar
sin pensar (componente motor), toma rápida de decisiones (componente cognitivo), no anticipación de las
consecuencias futuras de la acción (falta de programación), y dificultades en la concentración (aspecto atencional).
La impulsividad es una característica previa al inicio en el consumo de sustancias, y la misma está relacionada con una
disminución en la edad de inicio en el consumo.
La búsqueda de sensaciones es la necesidad que tiene el individuo de tener experiencias y sensaciones nuevas, complejas
y variadas, junto al deseo de asumir riesgos físicos y sociales para satisfacerlas. Este rasgo de la personalidad
consta de cuatro dimensiones: excitación y búsqueda de aventuras, búsqueda de experiencias, desinhibición y susceptibilidad
al aburrimiento. El mismo muestra una asociación con el consumo de drogas tanto en estudios transversales
como longitudinales y en diferentes tipos de muestras (clínicas, comunitarias, etc.). Un gran número de
estudios han encontrado una relación significativa entre la búsqueda de sensaciones y el posterior inicio en el consumo
de drogas. Algunos estudios han encontrado también una vía indirecta entre la búsqueda de sensaciones hacia
el uso de alcohol y drogas a través de los pares, seleccionándolos.
Dentro de las características psicológicas está la inteligencia, o capacidad o habilidad de aprender de la experiencia,
pensar en términos abstractos y funcionar adecuadamente en su propio ambiente, lo que es un elemento básico
de la persona. Mediante ella se va produciendo el aprendizaje y de modo mutuo el aprendizaje permite su desarrollo,
al tiempo que ambos junto a los otros elementos interactuantes (biología y cultura) conforman lo que
es la persona. La relación entre la inteligencia y la personalidad es recíproca; esto es, no sólo las características
de personalidad afectan al desarrollo intelectual sino que el desarrollo intelectual también afecta al desarrollo
de la personalidad. La inteligencia modula también el consumo de drogas, especialmente el no pasar a la dependencia
o al abandono de su consumo.
Los iguales y amigos
Las funciones que cumplen los iguales son múltiples, como proporcionar oportunidades para el aprendizaje de habilidades
sociales, contribuir a establecer valores sociales, sirven de normas con los cuales los niños se juzgarán a sí
mismos y dan o niegan apoyo emocional, refuerzan la conducta, sirven como modelo de comportamiento y se entablan
amistades u otras relaciones sociales. Los iguales, además, pueden o no aceptar a un niño. En caso de rechazo
ello se asocia con desobediencia, hiperactividad y acciones destructivas. Por contra, el niño aceptado suele ser socialmente
competente, simpático, servicial y considerado. Esto está a su vez modulado por el entorno social, por la
interacción niño-progenitor y con las características de los padres. Parece que las experiencias que tienen los niños
en la interacción con sus padres son de gran relevancia en determinar como éstos van a relacionarse con sus iguales.
En la adolescencia los iguales tienen una gran importancia. En el tema de las drogas, hasta hace poco tiempo se
consideraban esenciales. Sin embargo, estudios recientes indican que siguen siendo muy importantes, pero no determinantes,
ya que también la familia puede incidir directamente sobre los iguales o controlar el acceso a ellos a través
de sus hijos.

Un grupo de amigos e iguales especiales que también hay que considerar son los hermanos, cuando los tiene,
los cuales afectan al desarrollo de la personalidad infantil de un modo importante.
La escuela y el ambiente escolar
El papel de la escuela ha cogido gran relevancia en los últimos años tanto como transmisora de conocimientos
como en su función socializadora. Es uno de los lugares donde se transmiten los valores aceptados socialmente.
Además, cada escuela constituye por sí misma un sistema social, con un edificio, una organización,
horarios establecidos, normas de funcionamiento, etc. De ahí que sea claro que la escuela ejerza tanto influencias
directas como indirectas sobre el rendimiento académico, el comportamiento social, el comportamiento
normativo, etc. El proceso de modelado es claro en el contexto escolar tanto por parte de los profesores y dirección
del centro como de sus compañeros o iguales. Lograr los objetivos académicos, infundir valores positivos,
aumentar la autoestima, fomentar habilidades de trabajo, son algunos de los objetivos que se pretenden
conseguir. Y, con ello formarlo como persona y saber que el consumo de drogas es una conducta problema.
Diversión y vida recreativa
Hoy la diversión cada vez está más asociada al consumo de drogas, sea éste puntual, esporádico o frecuente,
aunque un gran número de personas se divierten sin consumirlas y es posible desarrollar un adecuado control y
autocontrol en la situación de diversión, en la vida recreativa y en otros contextos de la vida. La difusión de las
drogas dentro de la diversión ha sido importante y con frecuencia se asocia una con la otra, aunque no puede establecerse
un total paralelismo. Las drogas se encuentran fácilmente en la vida recreativa, asociadas a la diversión,
tienen un razonable coste económico al que le pueden hacer frente muchas personas, buscan en ellas un
modo de potenciar la resistencia y el placer en la diversión, o como un modo de evadirse en el tiempo libre de
que disponen. Todo ello implica en muchas ocasiones riesgos. Este es un fenómeno que se circunscribe de modo
muy importante a la adolescencia y primera juventud. Declina su relevancia en la vida adulta, y paralelamente
el consumo de sustancias y los problemas que ellas pueden acarrear, cuando la persona tiene que asumir sus responsabilidades
de adulto al tener un trabajo, formar una familia, tener hijos, etc.
La interacción con otras conductas problema (TDAH, agresividad, conductas antisociales)
Hoy sabemos que existen casi los mismos factores de riesgo para distintas conductas problema, como son el consumo
de drogas y las conductas agresivas, violentas y antisociales. De igual modo, sabemos que ciertos trastornos psicopatológicos
(ej., TDAH) se relacionan con un mayor riesgo de consumo de drogas tanto en la adolescencia como en la vida
adulta. De ahí la comunalidad que existe en estos casos entre distintos problemas para los mismos individuos.
El estado emocional y las habilidades de afrontamiento
Determinantes psicosociales
El estado emocional se asocia en ocasiones con el consumo de drogas. En unos casos es antecedente del consumo
(ej., cuando la persona con depresión pasa a consumir alcohol o cocaína) y en otros el estado emocional negativo es
una consecuencia del consumo de drogas. Pero lo cierto es que muchas drogas pueden mejorar el estado emocional
del individuo. Con ello, se facilita el posterior proceso de abuso o dependencia.
Un factor que se relaciona con realizar o no la prueba inicial y la experimentación con distintas sustancias, es la
carencia de adecuadas habilidades de afrontamiento (ante el aburrimiento, el control del peso corporal, la timidez,
etc.). A lo largo de la vida la persona va adquiriendo habilidades para afrontar las distintas situaciones que se le presentan,
tanto las habituales que ha vivido con otras personas que le han guiado, como las nuevas ante las que nunca
antes había sido expuesto. En el caso de las drogas, hay personas que podrán elegir consumirlas o no por tener ade-
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Manual de trastornos adictivos
cuadas habilidades de afrontamiento y poder decidir en un sentido o en otro, pero habrá otras personas que ante la
carencia de habilidades de afrontamiento ante problemas concretos de su vida, saltos evolutivos, novedad, etc., probarán
las mismas y, ante el descubrimiento de un modo de solventar parcialmente sus problemas (ej., timidez, estrés,
depresión, etc.), la sustancia se convertirá en dicha habilidad de afrontamiento, al tiempo que con ello impide desarrollar
adecuadamente las habilidades que se precisan para funcionar eficazmente en la vida.
La adolescencia: la edad crítica para el inicio del consumo
La fase evolutiva tiene mucha relación con el conocimiento y posterior prueba de las distintas drogas. La adolescencia
es el período por excelencia asociado al inicio del consumo de drogas. Y, en la adolescencia lo normal es la transgresión
más que la institucionalización. Ello se ve reflejado en los tipos de consumo. También en los últimos años se
ha incrementado de modo importante el uso de drogas como una forma recreativa más, o una forma de aguantar
mejor la diversión. Conforme la persona va avanzando en edad y en deseo de autonomía, el conocimiento de las
drogas no solo será pasivo, obtenido de otros, sino que pasaría a ser activo. Aunque ello está facilitado hoy en día por
múltiples factores, el hecho de salir sin sus padres, con amigos, encontrar una gran facilitación para el consumo de
distintas drogas, favorece el que desee conocer más sobre las mismas y sobre otras de las que escucha hablar o sabe
de su existencia. Y, dentro de ese conocimiento, es normal que ocurra en muchos casos la prueba.
La importancia de los factores de riesgo para el consumo y los de protección para el no consumo
Todo lo que llevamos dicho hasta aquí se operativiza habitualmente en lo que conocemos como factores de riesgo
y factores de protección para el consumo de drogas. Así, existirían unos factores de riesgo, que de estar presentes, incrementan
el riesgo de consumir drogas. Y, también existen factores de protección que llevan con mayor probabilidad
a no consumir drogas. Si hay muchos factores de riesgo y pocos de protección el riesgo del consumo es mayor,
y si hay pocos de riesgo y muchos de protección es bajo el riesgo de consumo. Sobre ellos tenemos que incidir tanto
desde la perspectiva de la prevención como la del tratamiento, incrementando los de protección y disminuyendo los
de riesgo.
La escalada en el consumo de drogas (de las legales a las ilegales)
El elemento fundamental que va a mantener el consumo de drogas son las consecuencias, positivas o negativas, que
siguen a dicho consumo. En función de las mismas, la persona decidirá continuar o no consumiendo esa sustancia.
Las consecuencias estarán en relación a sus iguales, a su familia y a sí mismo. Junto a lo anterior, el consumo de drogas
pasa por un proceso de escalada en los más vulnerables, empezando por el consumo de alcohol y tabaco, pasando
luego a un proceso de abuso o dependencia del alcohol y/o tabaco, siguiendo luego por el cannabis para pasar a continuación
a la cocaína, drogas de síntesis, heroína, alucinógenos u otras drogas ilegales, o utilizar varias de ellas a un
tiempo. Dada la importancia que tiene la relación que establece el individuo con la misma, en función de todos los
factores que hemos analizado hasta aquí, los individuos particulares pueden dejar de consumir en un momento unas
sustancias, pasar a un proceso de abuso o dependencia o a intentos sistemáticos de intentar reducir o dejar el consumo
por las consecuencias negativas de dicho consumo de drogas.
Conclusión
El consumo de drogas ha llegado a altos niveles en nuestra sociedad. Es la adolescencia la edad crítica en relación
al consumo de drogas. En ese periodo el individuo tiene que desarrollarse a nivel físico, emocional, social, académico,
etc. La búsqueda de la autonomía e identidad son elementos consustanciales a la misma. Esto se va a ver favorecido

o no por su historia previa (factores de riesgo y de protección), por el apoyo-no apoyo y comprensión de su familia,
existencia o no de problemas en la misma, grupo de amigos, etc. Hoy toda persona se va a tener que enfrentar en ese
periodo temporal de su vida a la presencia de drogas y decidir si va a consumir o no drogas. Son múltiples los factores
que van a poder llevar a este consumo o no consumo como hemos visto. Lo que queda claro es que el consumo
de drogas, y pasar al abuso o dependencia, no es casual y hay múltiples factores implicados en ello.
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Sussman S, Ames SL. Drug abuse. Concepts, prevention, and cessation. Nueva York, N.Y.: Cambridge University
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Manual de trastornos adictivos

4
Introducción
Sistemas de clasicación
diagnóstica de los trastornos
adictivos: nuevas
aproximaciones
dimensionales
J. Martínez-Raga, N. Szerman , P. Vega
Desde finales del siglo XVIII se han hecho múltiples intentos de agrupar e identificar los signos, síntomas o los problemas
asociados con el consumo de alcohol o drogas, habitualmente a partir de muestras clínicas de pacientes. Probablemente
fue Jellinek el que con sus trabajos sobre el alcoholismo y sus consecuencias negativas haya tenido una mayor
influencia en los primeros intentos de integrar los criterios diagnósticos de los trastornos por uso de alcohol. De hecho
muchas de las descripciones clínicas de Jellinek quedan reflejas en los criterios de Feighner y posteriormente en la tercera
edición del Manual Estadístico y Diagnóstico (Diagnostic and Statistical Manual) de los trastornos mentales o
DSM -III. Así mismo, a lo largo de los últimos 60 años, desde la publicación de la sexta revisión de Clasificación Internacional
de Enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la primera en incluir una sección específica
para los trastornos mentales y detras de la aparición de la primera edición del DSM de la Asociación Psiquiátrica
Americana (APA) se ha progresado notable y evidentemente en la nosología psiquiátrica a través de las sucesivas ediciones
y revisiones de ambos sistemas de clasificación y diagnóstico que aparecen reflejados en la Tabla 1. Así, se ha pasado
de recopilar información meramente estadística a lo que es un compendio moderno de los trastornos mentales que
permita el diagnóstico fiable, si bien con frecuencia falta de validación.
Tabla 1. Evolución histórica de los dos principales sistemas de clasicación y diagnóstico de los trastornos mentales
CIE-6 --------------- 1949
1952 --------------- DSM-I
CIE-7 --------------- 1955
CIE-8 --------------- 1965
1968 --------------- DSM-II
CIE-9 --------------- 1975
1980 --------------- DSM-III
1987 --------------- DSM-III-R
CIE-10 --------------- 1992
1994 --------------- DSM-IV
2000 --------------- DSM-IV-TR
CIE-11 --------------- ¿2013-2014? --------------- DSM-V
CIE: Clasicación Internacional de Enfermedades de la
Organización Mundial de la Salud.
DSM: Diagnostic and Statistical Manual o Manual Estadístico y
Diagnóstico de los trastornos mentales de la Asociación
Psiquiátrica Americana.
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Manual de trastornos adictivos
Evolucion histórica del DSM y la CIE en el contexto de las adicciones
Paralelos a la evolución en la nosología psiquiátrica en general, los cambios en los sistemas de clasificación y diagnóstico
en los trastornos adictivos han sido muy significativos. De hecho, los cambios de concienciación sobre la
verdadera naturaleza patológica de la adicción que de modo significativo se han producido en los últimos cincuenta
años han quedado reflejados a lo largo de las distintas ediciones y revisiones tanto de la DSM como de la CIE. En la
primera mitad del siglo XX la dependencia a sustancias fue despreciada en su carácter de enfermedad, siendo considerada
fundamentalmente un problema de índole moral, antisocial o delictivo. Por ello no sorprende que en el
DSM-I, la primera edición del DSM, publicada en 1952, la adicción, que incluía dos subcategorías, alcoholismo y
la adicción a drogas estaba incluida dentro de las alteraciones sociopáticas de la personalidad.
En el posterior DSM-II el alcoholismo y la dependencia de drogas se agrupaban dentro de los “trastornos de personalidad
y otros trastornos mentales no-psicóticos” que además incluían a los trastornos de personalidad y las desviaciones
sexuales. Por otro lado, el DSM-II, ya destaca que en el caso particular de “un diagnóstico de alcoholismo,
este debe ser registrado de forma independiente, aunque su inicio sea la expresión sintomática de otro trastorno”. En
1980 la APA da un salto cualitativo en el DSM-III, al agrupar los trastornos adictivos en un capítulo específico denominado
“Trastornos por Uso de Sustancias” (codificables dentro del eje I), diferenciado por lo tanto del apartado
correspondiente a los trastornos de personalidad, y a su vez los divide en dos categorías diagnósticas mayores: Abuso
y Dependencia. Además, a lo largo del texto se resaltaban los hallazgos de la investigación que involucraba a factores
socioculturales y genéticos en la etiología de estos trastornos. Este enfoque es el que ha estado vigente en los últimos
veinte años a lo largo de las subsiguientes revisiones y ediciones del manual diagnóstico elaborado por la APA
e insistía en la concienciación de los trastornos adictivos como un grupo de enfermedades mentales que requerirían
de tratamientos específicos.
Por lo que respecta a la CIE, si bien la primera edición, centrada principalmente en aclarar y establecer posibles
causas de mortalidad, data de 1893, no es hasta su quinta edición publicada en 1938 en que por primera vez se incluye
una categoría psiquiátrica, subdivida en deficiencia mental y trastorno mental. Ya en la sexta edición, la CIE-
6, en 1949, se extiende la clasificación a la morbilidad. En la CIE-6, se incluye el diagnóstico de “alcoholismo” y el
de “otra drogadicción” dentro del grupo de los “trastornos de carácter, de conducta y de la inteligencia”, que además
reunía a una serie de diagnósticos de personalidad patológica, de personalidad inmadura, de trastornos de conducta
primarios de la infancia y de retraso mental. Así continuó en la CIE-7 publicada en 1955, mientras que la CIE-8
(1965), que bien mantiene el diagnóstico de “alcoholismo”, esta vez junto con el de “dependencia de drogas”, de
forma semejante al DSM-II ya los agrupa dentro de las “Neurosis, trastornos de personalidad y otros trastornos mentales
no-psicóticos”. La CIE-9 publicada en 1975, se adelantó a la DSM-III en agrupar los trastornos adictivos dentro
de un capítulo específico, en el que además se distingue entre la dependencia de alcohol u otras drogas y el abuso
no-dependiente de todas ellas. Además, el término alcoholismo pasa a un segundo plano, queda tan sólo para codificar
el “alcoholismo crónico” dentro de “otra y no especificada dependencia de alcohol”. En la más reciente edición
de la CIE, se han mantenido los cambios iniciados en la CIE-9, si bien la CIE-10 sustituye el abuso no-dependiente
de alcohol o de las diferentes sustancias por el termino “consumo perjudicial”.
Las adicciones en las futuras ediciones de los sistemas de clasicación y diagnóstico
Comenzando esta segunda década del siglo XXI, en un momento de amplio debate y discusión en la nosología y nosografía
psiquiátrica actual, existe la evidente necesidad de, si no reformular totalmente, si refinar los criterios y categorías
diagnósticas, para alcanzar criterios que no sólo posean una mayor validez y fiabilidad, sino que además mantengan
el ritmo con los avances que las neurociencias vienen aportando, al mismo tiempo que tengan utilidad clínica. La incorporación
de aspectos dimensionales a los criterios diagnósticos proporcionará un reconocimiento que permita valorar los
limites de los trastornos mentales, y en el caso que nos concierne de los adictivos, con la normalidad, (por ejemplo defi-

nir el grado de gravedad) pero también con otros trastornos psiquiátricos, lo que conocemos como patología dual y que
subraya a su vez la heterogeneidad de la psicopatología.
En el momento actual y ante la cada vez más cercana publicación del DSM-V de la APA y de la CIE-11 de la OMS los
numerosos clínicos, investigadores y académicos involucrados en la preparación de ambos manuales diagnósticos han estado
ante el reto de abordar cuestiones tan relevantes y complejas como es la propia definición de trastorno mental, la opción
de añadir criterios dimensionales a los diferentes diagnósticos, la posibilidad de separar el grado de alteración
funcional de los criterios diagnósticos, la necesidad de abordar las distintas manifestaciones de una enfermedad en las distintas
etapas del desarrollo o de la vida, y la evidente necesidad de incluir las diferencias de género o transculturales en las
manifestaciones sintomáticas de los diferentes trastornos mentales. En cualquier caso y en el caso concreto del DSM-V,
las propuestas actuales sugieren que la categoría diagnóstica podría pasar a llamarse “Adicción y Trastornos Relacionados”,
que además de los trastornos por uso de sustancias incluiría el juego patológico, un diagnóstico que hasta el momento está
englobado dentro de los trastornos del control de los impulsos. Así mismo, desaparecerían los diagnósticos de abuso y dependencia
de las diferentes sustancias que estarían agrupados dentro de un único diagnóstico de trastorno por uso de la
o las sustancias específicas.
La desaparición del diagnóstico de abuso de sustancias en el próximo DSM-V no ha estado exento de controversias.
De hecho, el “abuso” es el único diagnóstico no sindrómico en el vigente DSM-IV, siendo suficiente un solo ítem, para
poder realizar el diagnóstico, que además debe ser distinguido, por ejemplo, de los atracones esporádicos que se producen
en el contexto recreativo y que no constituyen un trastorno mental. Entre las críticas a la propuesta desaparición se
señala que podría ser injusto e imprudente estigmatizar con el diagnóstico de adicto a alguien que no lo es.
Es importante resaltar el esfuerzo y la consiguiente tendencia por la convergencia en los criterios diagnósticos entre los
dos grandes sistemas de clasificación y diagnóstico. Sin embargo, estas nuevas ediciones del DSM y de la CIE también
deberían constituir una oportunidad única de incorporar en las nuevas nosologías diagnósticas los importantes avances
que han ido surgiendo en el terreno de las neurociencias tanto los conocimientos sobre las bases fisiopatológicas de las
enfermedades mentales como, de la genética, la farmacogenómica, los estudios de neuroimagen estructural y funcional,
y los trabajos neuropsicológicos. En contraste a esto, en el DSM-V se amplía el número de posibles síntomas psicosociales
y se dispondrá de una serie de especificadores de evolución, gravedad y de tipo de la dependencia. Esto es válido para
propuestas diagnósticas como la depresión, uno de cuyos especificadores será el uso de sustancias, lo que acerca el diagnóstico
de patología dual. En amplios estudios preliminares se ha observado que al menos la distinción entre dependencia
moderada o grave en individuos con un trastorno por uso de sustancias, propuesta para el DSM-V tiene buena validez
y se correlaciona con el riesgo de sobredosis, de trastorno por uso de otras drogas comórbidas y con el trastorno antisocial
de la personalidad.
Criterios dimensionales vs. criterios categoriales
Sistemas de clasicación diagnóstica de los trastornos adictivos
Uno de aspectos centrales desde el momento en que se empezó a planificar el DSM-V fue la posibilidad de incluir criterios
dimensionales a los diagnósticos de los diferentes trastornos mentales a diferencia de las ediciones previas que han
empleado exclusivamente un modelo categorial. Los modelos dimensionales intentan agrupar estados, atributos o condiciones
patológicas similares en “clusters” o tipologías (p.ej., psicosis y deterioro cognitivo), que comparten algunos rasgos
concretos, tales como determinadas características clínicas (p.ej., síntomas, comorbilidad, respuesta al tratamiento…)
y factores de riesgo (p.ej., factores ambientales, biológicos y genéticos, bases neurobiológicas comunes). Según el modelo
dimensional, un determinado paciente sería identificado en función de su situación en una dimensión específica de capacidad
afectiva o cognitiva en lugar de ser ubicado en dentro de un “cajón” categorial. El diagnóstico categorial, derivado
de la clínica, ha sido el predominante en las ediciones del DSM y CIE hasta la fecha. Su crítica y por lo tanto, su limitación,
provienen de su heterogeneidad y su falta de especificidad, dado que un diagnóstico concreto puede provenir de múltiples
categorías, del mismo modo que un determinado factor etiológico puede generar diferentes diagnósticos. Además
esto queda reflejado en que una misma intervención farmacológica sea utilizada en el tratamiento de trastornos perte-
51

52
Manual de trastornos adictivos
neciente a categorías distintas. Por otro lado, los enfoques dimensionales ofrecen un mayor valor predictivo sobre variables
clínicas, etiológicas o pronósticas que las categoriales.
Los modelos dimensionales ya fueron considerados en el proceso de elaboración del DSM-IV y descartados
debido fundamentalmente a la creencia que los límites categóricos son considerados esenciales en la toma de decisiones
clínicas. Esto se basaría en que como el clínico estaría habituado y en cierta forma obligado a tomar decisiones
de tipo categorial como es el caso de si tratar o no a un determinado paciente, si ingresarlo o no, si
pautar medicación y/o psicoterapia, estaría abocado a un sistema categórico del diagnóstico. Sin embargo, la
evaluación dimensional parece más útil para predecir las necesidades del tratamiento y la evolución clínica. El
modelo dimensional clasifica los casos clínicos basándose en la cuantificación de atributos más que en la asignación
de categorías y por lo tanto se extiende más allá de los límites diagnósticos categóricos convencionales y
es de mayor utilidad en la descripción de los fenómenos que se distribuyen de manera continua y que no poseen
límites definidos con la "normalidad" o con los estados emocionales o comportamentales ligeramente alterados.
El ejemplo más evidente lo constituirían los trastornos de personalidad en los que según el modelo dimensional
cada rasgo sería evaluado en un continuum en lugar de asumir categorías aisladas y la personalidad de cada
sujeto es descrita a lo largo de un rango de dimensiones de modo que la distinción entre el trastorno de la personalidad
y su ausencia desaparece. A pesar de que este sistema aumentaría la fiabilidad y proporcionaría mayor
información clínica, también conlleva importantes inconvenientes para la práctica clínica y la investigación.
Por una parte, la cuantificación de atributos ya sea meramente numérica o de otra forma resulta menos familiar
y clara que los nombres de las categorías de los trastornos mentales. Además, no existe un consenso para la elección
de las dimensiones óptimas que deberían usarse en la clasificación nosológica.
Entre las propuestas concretas que se han realizado de cara al DSM-V se ha recomendado que los criterios diagnósticos
para los trastornos por uso de sustancias incluyeran la opción de una aproximación más dimensional si
bien preservando el enfoque categorial existente. Por lo tanto, sin alterar la definición categórica del trastorno
adictivo se añadiría ciertas reglas dimensionales a la nomenclatura oficial. Para ello se incorporaría un nivel básico
de dimensionalidad a los síntomas individuales incluidos en el diagnóstico del DSM, de modo que se añadirían
equivalentes dimensionales a las definiciones categóricas de los trastornos por uso de sustancias. Por lo
tanto, el componente diagnóstico dimensional del DSM-V se fundamentaría a partir de estos síntomas “dimensionalizados”.
La patología dual en la clasificación diagnóstica de los trastornos adictivos
Décadas de investigación epidemiológica y neurobiológica han puesto de manifiesto la no sólo íntima, sino
también significativa relación entre otros trastornos psicopatológicos y los trastornos adictivas. De hecho, la
mayoría de pacientes adictos presentan otros síntomas psiquiátricos lo que no sólo afectará al bienestar, la calidad
de vida y la comorbilidad física, sino que además ilustra la gran variabilidad clínica en la presentación del
paciente adicto. Estas sólidas evidencias están cambiando la ya anticuada visión de la simple concurrencia casual
de dos trastornos categorialmente separados y la robusta y a la vez heterogénea comorbilidad viene a reflejar el
solapamiento medioambiental, genético y neurobiológico que da lugar a estas dos manifestaciones dimensionales
de la psicopatología. A pesar de todo, en el modelo categorial existente en la actualidad, la patología psiquiátrica
asociada queda relegada a la tipificación de “comorbilidad psiquiátrica” y sin embargo, es este uno de los principales
retos en sistemas de clasificación estrictamente basados en modelos catagóricos.
Otro aspecto clínico muy relevante considerando la elevada presencia de la patología dual es que la evolución
premórbida, el curso clínico o la respuesta del tratamiento de pacientes con por ejemplo trastorno de ansiedad
generalizada, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, esquizofrenia, depresión o dependencia
de alcohol no puede ser extrapolada de ensayos clínicos sobre abordajes psicosociales o farmacológicos en los que
únicamente son seleccionados grupos de pacientes con trastornos categóricos puros. Por ello, entre otros moti-

vos, se ha sugerido la inclusión de dimensiones específicas del ánimo, la ansiedad y el control de los impulsos en
la nosología del trastorno adictivo.
En cualquier caso, considerando que los trastornos por uso de alcohol, y de otras sustancias abarcan un grupo
muy amplio y heterogéneo de diagnósticos, con una gran variabilidad individual o transcultural, más aun con la inclusión
del juego patológico y posiblemente de otras conductas adictivas sin sustancias y máxime teniendo en cuenta
la elevada comorbilidad de otros trastornos mentales, parece razonable la necesaria inclusión de un componente dimensional
derivado empíricamente al diagnóstico categorial. De hecho, el posible diagnóstico dimensional debería
estar asociado a la definición categorial del trastorno adictivo, de modo que no alteraría la taxonomía actual, sino que
constituiría la base para que el diagnóstico dimensional fuera la base de futuras revisiones de los sistemas de clasificación
y diagnóstico más allá de DSM-V y CIE-11. En cualquier caso los dos enfoques diagnósticos, el categorial y
el dimensional no son antagónicos ni auto-excluyentes, sino que deben ser complementarios, no sólo porque a cada
categoría diagnóstica subyace siempre una perspectiva dimensional, sino que además cada uno de estos dos modelos
proporcional un tipo de información específica.
Bibliografía
Sistemas de clasicación diagnóstica de los trastornos adictivos
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53

54
Manual de trastornos adictivos

5
Epidemiología de las adicciones
Epidemiología e impacto
de las adicciones
Bajo este epígrafe se recogen de manera sucinta, los datos más relevantes de los que se dispone sobre la producción
y el consumo de sustancias adictivas y la carga de enfermedad derivada de dichos consumos.
Sustancias adictivas en el mundo y su repercusión sanitaria
F. A. Babín
Según el Informe Mundial sobre las Drogas del año 2010, de la Oficina Contra la Droga y el Delito de las Naciones
Unidas (UNODC), desde 1998, la producción potencial de opio a nivel mundial ha aumentado en un 78%, de
4.346 toneladas métricas (Tm) a 7.754 Tm en 2009.
El aumento de la producción potencial de cocaína a nivel mundial en el período 1998-2008 parece haber sido más
moderado (5%), de 825 a 865 Tm, si bien persiste la incertidumbre en cuanto al rendimiento de la coca y la eficiencia
de su producción. No obstante, los datos disponibles son suficientemente sólidos para afirmar que la producción
mundial de cocaína ha disminuido de forma significativa en los últimos años (2004-2009).
Al contrario que en lo que a la heroína y la cocaína respecta, sólo pueden realizarse estimaciones generales sobre
la producción de cannabis y Estimulantes de Tipo Anfetamínico (ETA). En 2008, se produjeron entre 13.000 y
66.100 Tm de hierba de cannabis, y entre 2.200 y 9.900 Tm de resina de cannabis. La producción de ETA, se situó
entre 161 y 588 Tm en el mismo año. El volumen de producción de las drogas comercializadas como “éxtasis” osciló
entre 55 y 133 Tm.
De los diversos grupos de sustancias, los opioides han sido los que han producido mayores problemas en Europa
y en Asia, tanto por su potencial para el desarrollo de una dependencia severa, como por el hecho de asociarse muchas
veces su consumo a prácticas de administración intravenosa que están en el origen de la alta prevalencia de infección
por VIH/sida y hepatitis B y C. La mortalidad para los dependientes de heroína se estima, a nivel mundial,
de 6 a 20 veces mayor que para la población general de la misma edad y género.
El consumo de cocaína, constituye un auténtico problema de salud pública. La cocaína fue responsable de casi el
40% de las muertes relacionadas con drogas en los Estados Unidos en el año 2008 y la droga principal en el 46% de
las admisiones a tratamiento en el continente americano. En Europa, la cocaína ha aumentado en admisiones a tratamiento
desde un 3% (1997-1998), hasta casi el 15% en los países de Europa occidental, constituyendo en el mo-
55

56
Manual de trastornos adictivos
mento actual la segunda droga problemática, después de los opiáceos, de entre las drogas de comercio ilícito, para
este indicador.
La demanda asistencial relacionada con el uso de ETA, varía notablemente entre continentes con cifras que
van desde el 5% en África, hasta el 50% en países como Japón y otros del sudeste asiático. En Europa el porcentaje
de demanda asistencial por consumo de estas drogas se encuentra alrededor del 10% de todas las admisiones
a tratamiento.
El tabaco y el alcohol son sustancias muy ubicuas, de tal modo que salvo en países con férreos controles por
motivos religiosos, el acceso a estas sustancias es prácticamente mundial.
El consumo de tabaco es la causa principal de muerte evitable y se calcula que cada año mata a más de 5 millones
de personas en el mundo, fundamentalmente por cáncer, enfermedades cardiovasculares y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Se estima que existen en el momento actual más de 1.000 millones de fumadores, si
bien la epidemia se encuentra en aumento en los países de baja renta y en vías de desarrollo, se encuentra claramente
en decremento en los países del primer mundo.
En cuanto al alcohol, sus efectos teratogénicos y carcinogénicos, junto con su potencial cirrótico, de desarrollo
de enfermedades cardiológicas, y de alteración del sistema inmunológico, unido a la prevalencia de su consumo
a nivel mundial, le convierten en una de las sustancias adictivas con mayores efectos sobre la salud de las
poblaciones, siendo responsable del 3,7% de todas las muertes y del 4,4% del gasto sanitario. A nivel global, alrededor
de dos mil millones de personas consumen alcohol, si bien esta cifra supone menos del 50% de la población
mundial, las diferencias entre géneros son muy notables, con un 66% de mujeres abstinentes frente a un
45% en el caso de los varones. Los consumos de riesgo son más frecuentes en Europa del Este, seguida de Asia
Central y el continente americano.
Consumo de sustancias adictivas en España
El PNSD, monitoriza el consumo de sustancias con potencial adictivo en España en población de 15 a 64
años, mediante la Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol y Drogas en España (EDADES), con periodicidad bienal
desde 1995. Este sistema de encuestas tiene por objetivo conocer no sólo la prevalencia de consumo de alcohol,
tabaco, hipnosedantes y drogas psicoactivas de comercio ilegal, sino que profundiza en el análisis de otros aspectos,
como las características sociodemográficas de los consumidores, el estudio de patrones de consumo relevantes
y diversas cuestiones relacionadas con la percepción de la población entorno al consumo de drogas.
En 2007, última encuesta publicada, las sustancias psicoactivas más extendidas entre la población española de
15 a 64 años fueron el alcohol y el tabaco. Entre las drogas de comercio ilegal, las más extendidas fueron el cannabis,
la cocaína y el éxtasis. El uso de otras drogas de comercio ilegal fue menos común. La Tabla 1 recoge los
porcentajes de población consumidora para diversas sustancias, distribuidos por género y por diversos indicadores
temporales: “alguna vez en la vida”, “últimos 12 meses”, “último mes” y “a diario en los últimos 30 días”.
Las drogas que se consumieron por término medio a una edad más temprana fueron el tabaco (16,5 años) y
las bebidas alcohólicas (16,8 años). La droga ilegal cuyo consumo se había iniciado más tempranamente fue el
cannabis (18,6 años). Las que se empezaron a consumir más tardíamente fueron los hipnosedantes (33,8 años).
El uso del resto de las drogas se inició por término medio entre los 19 y los 22 años de edad.
Para las drogas de comercio ilegal, las mayores prevalencias de consumo se encuentran entre los hombres de
15-34 años. Así, por ejemplo, la prevalencia de consumo en los últimos 12 meses para cannabis, cocaína y éxtasis
fue de 18,9%, 5,3% y 2,4%, respectivamente, en el grupo 15-34 años frente a 3,9%, 1,3% y 0,4% en el grupo
35-64 años. Las prevalencias de consumo de alcohol o tabaco son algo superiores en el grupo 15-34 años que en
el grupo 35-64, con cifras en los últimos 12 meses de 76,9% y 46,2% entre los primeros y 71,1% y 38,8%, respectivamente,
entre los segundos. Finalmente, el grupo de 35-64 años consume en mayores proporciones tranquilizantes
y somníferos (8,4% y 4,6% v.s. 4,4% y 1,8%).

Epidemiología e impacto de las adicciones
- Tabaco: en 2007, por grupos de edad, la prevalencia más elevada la presentaron los varones de 35 a 64 años
(33,9%), siendo las mujeres de ese mismo grupo, las que presentaron la más baja (24,4%). Entre los más jóvenes
(15-34 años) las diferencias intersexuales fueron menores (31,5% hombres y 29,7% mujeres). Entre los adolescentes
de 15-18 años fumaban diariamente un 15,2% de los hombres y un 16,0% de las mujeres.
Por lo que respecta a las tendencias temporales, se observa que hasta 2003 el consumo se había mantenido relativamente
estabilizado. Entre ese año y finales de 2007 la prevalencia de consumo diario ha descendido en todos
los grupos de edad y sexo, pero especialmente en el grupo de 35-64 años (43,7% en 2003 y 33,9% en 2007).
- Bebidas alcohólicas: un 19,1% de los encuestados, refirió haberse emborrachado en alguna ocasión durante los
últimos doce meses y un 12,6% haber ingerido 5 ó más copas o vasos en la misma ocasión (seguidas o en un
plazo de un par de horas) durante los últimos 30 días.
En cuanto a diferencias por edad, la prevalencia mensual de consumo fue ligeramente superior en los jóvenes de 15-
34 años (61,7%) que en la población de más edad (59,4%). Sin embargo, estas diferencias aumentan cuando se
trata de consumos intensivos, como las borracheras (prevalencia anual en 15-34 años 31,8% frente a 10,1% en los
de más edad) o el consumo puntual de 5 ó más vasos en la misma ocasión (18,0% en 15-34 años frente a 8,8% en
población de más edad). En cambio, en el consumo diario el sentido de las diferencias se invierte (35-64 años,
14,5%; 15-34, 4,0%).
Hasta 2005 se apreciaba una estabilidad en la prevalencia de consumo tanto de forma esporádica como habitual,
pero a partir de dicho año las prevalencias parecen haber comenzado a descender (consumo en el último mes:
64,6% en 2005, 60% en 2007; consumo a diario: 14,9% en 2005, 10,2% en 2007). En cuanto a la evolución de
la prevalencia de borracheras, se aprecia una relativa estabilidad o tendencia al descenso entre los hombres y las
mujeres de mayor edad, pero no sucede lo mismo entre las mujeres jóvenes (15-34), entre las que se aprecia una
tendencia al aumento (20,9% en 2005; 23,2% en 2007).
Tabla 1. Prevalencia de consumos de diversas sustancias adictivas por sexo y total, para distintos indicadores temporales. España 2007.
Tabaco
Alcohol
Cannabis
Éxtasis
Alucinógenos
Anfetaminas/speed
Cocaína en polvo
Cocaína base
Heroína
Inhalables
Tranquilizantes
Somníferos
Alguna vez en la vida (%)
Total
68,5
88
27,3
4,3
3,8
3,8
8,0
1,8
0,8
1,1
13,0
6,0
Últimos 12 meses (%) Últimos 30 días (%)
Varones Mujeres Total Varones Mujeres Total
46,0
80,4
13,6
1,6
0,9
1,3
4,4
0,7
0,1
0,3
4,7
2,8
37,6
66,4
6,6
0,5
0,3
0,3
1,5
0,1
0,0
0,1
9,1
4,3
41,7
72,9
10,1
1,2
0,6
0,9
3,0
0,5
0,1
0,1
6,9
3,8
42,6
71,4
10,0
0,6
0,1
0,4
2,5
0,5
0,1
0,1
3,3
2,0
34,7
49,0
4,2
0,2
0,0
0,1
0,8
0,1
0,0
0,0
6,3
3,1
38,8
60,0
7,2
0,6
0,1
0,3
1,6
0,3
0,0
0,0
4,7
2,5
A diario en los últimos 30 días (%)*
Varones Mujeres Total
Fuente: Delegación del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas. Observatorio Español Sobre Drogas. EDADES 2007.
* La prevalencia de consumo muy baja para algunas drogas en el indicador “a diario en los últimos 30 días” ocasiona que para algunas sustancias no se hallen
casos en la muestra de encuestados, de ahí que no se muestren valores concretos para este indicador que en todo caso han de ser próximos a cero.
32,9
15,3
2,5
---
---
---
---
---
---
---
1,6
0,8
26,6
4,8
0,6
---
---
---
---
---
---
---
3,6
1,5
29,6
10,2
1,5
---
---
---
---
---
---
---
2,6
1,1
57

58
Manual de trastornos adictivos
- Cannabis: el consumo está bastante más extendido entre los jóvenes de 15-34 años (18,8%) que entre los mayores
de esa edad (4,0%). La edad media de inicio fue de 18,5 años, similar a encuestas anteriores.
A partir de 2003-2005 se ha invertido la tendencia ascendente de la prevalencia de consumo de cannabis. La continuidad
en el consumo se ha mantenido relativamente estable a partir de 1997. En 2007 poco más de un tercio
de los que habían probado esta droga alguna vez en la vida la consumieron también en los últimos 12 meses y
aproximadamente un cuarto en los últimos 30 días.
- Cocaína: en 2007, las proporciones más elevadas de consumidores se encuentran entre los hombres de 15-34 años.
La tendencia de consumo de cocaína en polvo parece estabilizada desde 2005. Sin embargo, la prevalencia de consumo
de cocaína base, que se había incrementado discretamente desde 1999 hasta 2005, ha sufrido un aumento
notable, pasando de 0,2% en 2005 a 0,5% en 2007.
La edad media de primer consumo se sitúa en 20,9 años para la cocaína en polvo. En 2007 poco más de un tercio
de los que habían probado esta droga alguna vez, la consumieron también en los últimos 12 meses y aproximadamente
un quinto en los últimos 30 días.
- Éxtasis: la prevalencia de consumo durante el último año fue mayor entre la población de 15-34 años (2,3%) que
entre la de mayor edad (0,3%). La edad media del primer consumo fue de 20,8 años. Por lo que respecta a la evolución
del consumo, se aprecia una estabilización a partir de 2001.
- Anfetaminas: recogidas en la encuesta como: speed, anfetaminas, anfetas, metanfetaminas, ice o cristal. En
2007 el consumo estaba bastante más extendido en el grupo de 15-34 años. La edad media de primer consumo
fue 19,7 años. Las tendencias temporales muestran un consumo estabilizado.
- Alucinógenos: la prevalencia de consumo en 2007, en los últimos 12 meses, fue más elevada en el grupo de 15-
34 años (1,4%) que en el de 35-64 años (0,1%). La edad de media de inicio en el consumo fue de 19,9 años. La
tendencia del consumo en los últimos años se ha mantenido relativamente estable.
- Inhalables volátiles: la edad media de primer consumo, fue de 19,7 años. Se aprecia una tendencia al aumento
de la experimentación en los últimos años (2005, 0,8%; 2007, 1,1%).
- Heroína: la tendencia al descenso de la experimentación con esta sustancia hasta 1999 se ha seguido, a partir de
esa fecha, de un ascenso (1999, 0,5%; 2007, 0,8%). Hay que tener en cuenta, no obstante, que las encuestas poblacionales
tienen bastantes limitaciones para estimar la prevalencia y las tendencias de consumo de las dos últimas
sustancias, por su dificultad para incluir a los consumidores más problemáticos.
- Policonsumo de drogas: el consumo de las drogas ilegales, se concentra en un subgrupo de personas que a
menudo consumen varias drogas en un período dado. Así, por ejemplo, las personas que han consumido cannabis
en los últimos 12 meses, además de tabaco y bebidas alcohólicas (cuyo consumo está muy generalizado),
han consumido en alta proporción en el mismo período cocaína (25,1%), éxtasis (10,2%), anfetaminas (7,5%)
o alucinógenos (5,6%).
Por su parte las personas que han consumido cocaína en los últimos 12 meses, además de tabaco y bebidas alcohólicas
(cuyo consumo está también generalizado) han consumido en el mismo período: cannabis (81,1%), éxtasis
(28,1%), anfetaminas (20,9%) o alucinógenos (13,5%). Una situación parecida se da entre los consumidores
de éxtasis y de heroína.
EDADES 2009-2010: en fechas inmediatamente anteriores al cierre de la redacción de este manuscrito, el Mi-

Epidemiología e impacto de las adicciones
nisterio de Sanidad, Política Social e Igualdad ha dado a conocer un avance de resultados de la encuesta EDADES
correspondiente al trabajo de campo efectuado en 2009, si bien no se encuentra aún disponible el documento
completo.
De dicho avance, pueden sintetizarse los siguientes datos por lo que suponen de cambio o refuerzo de las tendencias
anteriormente observadas. El consumo de alcohol asciende respecto a 2007 en todos los indicadores con
valores de 78,7% en los últimos doce meses, 63,3% en los últimos 30 días y 11% a diario en el último mes. También
aumenta hasta 23,1% el porcentaje de población que se ha emborrachado en los últimos meses. El consumo
de cinco o más copas en la misma ocasión durante los últimos 30 días, aumenta hasta alcanzar al 14,9%.
Por primera vez en esta encuesta se ha aplicado la escala AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification), desarrollada
por la Organización Mundial de la Salud, para la medida de los problemas relacionados con el uso del alcohol,
resultando que un 7,4% de las personas que han consumido alcohol alguna vez en la vida, presentan un consumo de
riesgo/perjudicial y un 0,3% de las personas que han consumido alcohol, muestran posible dependencia.
El consumo de tabaco permanece prácticamente estable.
Se observan incrementos en el consumo recreacional de cannabis que se refleja sobre todo en los indicadores “alguna
vez en la vida” (32,1%) y “en el último año” (10,6%), y en el consumo recreacional de cocaína para el indicador
“alguna vez en la vida” (10,2%).
Por el contrario, disminuyen el consumo de hipnosedantes en todos los indicadores, el consumo de cocaína para
los indicadores “último año” (2,6%) y “último mes” (1,2%), el consumo de éxtasis, anfetaminas, alucinógenos e inhalables
volátiles y el consumo de heroína “alguna vez en la vida” (0,6%).
Consumos entre adolescentes y jóvenes: el PNSD realiza la Encuesta Estatal Sobre Uso de Drogas en Estudiantes
de Enseñanzas Secundarias (ESTUDES), con periodicidad bianual desde 1994, incluyendo en ella a los estudiantes
de 14 a 18 años de edad de enseñanzas secundarias, bachillerato y formación profesional.
En 2008, última encuesta publicada, un 81,2% había tomado bebidas alcohólicas alguna vez en la vida, un 44,6%
tabaco, un 35,2% cannabis y un 17,3% tranquilizantes. La proporción de consumidores actuales de estas sustancias,
es decir, aquellos que las han consumido alguna vez en los 30 días previos a la encuesta, fue de 58,5%, 32,4%, 20,1%
y 5,1% respectivamente.
El uso del resto de sustancias (cocaína, éxtasis, alucinógenos, anfetaminas, inhalables volátiles, heroína, etc.) estaba
menos extendido, situándose la prevalencia del consumo alguna vez en la vida entre el 1% y el 6% y la prevalencia en
los últimos 30 días entre el 0,5% y el 2%.
Si se comparan estos resultados con los de encuestas precedentes, se observa una reducción importante del consumo
de cocaína y éxtasis, un descenso ligero del consumo de inhalables volátiles, una estabilización del consumo de
alcohol, tabaco, cannabis, anfetaminas, alucinógenos, heroína y un aumento importante del consumo de tranquilizantes
o somníferos.
Abuso y dependencia de sustancias adictivas. Demanda asistencial en España
En nuestro país, se recogen en un registro los datos individualizados sobre admisiones a tratamiento ambulatorio,
por abuso o dependencia de sustancias psicoactivas, desde 1987.
En 2007 se notificaron en España 50.555 admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de sustancias psicoactivas
(excluidos alcohol y tabaco), lo que supone una tasa de 115,6 casos por 100.000 habitantes. Si se observan
los datos a largo plazo, entre 1987 y 1996 se produjo un aumento ininterrumpido del número global de admisiones
a tratamiento y a partir de entonces la cifra se ha mantenido relativamente estable.
Una de cada seis admisiones a tratamiento en 2007, se produjeron en mujeres (15,9%) y aproximadamente la
mitad (47,4%) correspondieron a personas admitidas por primera vez.
Con respecto a las drogas que motivan el tratamiento, la heroína dejó de ser por primera vez en 2005 la droga que
motivaba un mayor número de admisiones a tratamiento para ceder el puesto a la cocaína. De hecho esta última, motivó
en 2007 23.037 admisiones (45,6%) a tratamiento, frente a 18.904 (37,4%) por heroína. A continuación se
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Manual de trastornos adictivos
situó el cannabis con 5.936 (11,7%). La proporción de admisiones a tratamientos por otras sustancias psicoactivas
fue muy baja, oscilando entre el 0,1% y el 1,9%.
No obstante, si se consideran únicamente los casos sin tratamiento previo, el peso de drogas como la cocaína o el
cannabis es aún mayor. En este subgrupo la cocaína fue con mucha diferencia la droga que causó una mayor proporción
de admisiones (58,3%), seguida del cannabis (20,1%) y la heroína (15,9%). Las anfetaminas y el éxtasis tenían
también un peso muy bajo entre los admitidos a tratamiento por primera vez, con 1,2% y 0,6%, respectivamente.
Las admisiones a tratamiento por heroína han descendido de forma importante en los últimos años, sobre todo
a expensas de los admitidos a tratamiento por primera vez a partir de 1992. No obstante, se ha ralentizado mucho
el ritmo de descenso desde 2002, e incluso en 2007 el número de casos nuevos tratados (3.672) ha aumentado con
respecto a 2006 (3.318).
Entre 1996 y 2005 se produjo un fuerte aumento de las admisiones a tratamiento por cocaína, llegándose a multiplicar
por ocho y afectando el aumento, tanto a los tratados por primera vez en la vida como a los tratados previamente.
Sin embargo, a partir de 2005 se aprecian signos de estabilización o descenso del número de tratados por
primera vez en la vida (15.258 en 2005 vs.13.429 en 2007), mientras continúa aumentando el número de personas
tratadas por cocaína que ya habían sido tratadas previamente por la misma droga. La forma de cocaína predominante
sigue siendo el clorhidrato de cocaína que en 2007 causó el 43,6% del conjunto de admisiones a tratamiento, frente
a sólo 2,0% la cocaína base.
El número de admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de cannabis, aumentó entre 1996 y 2005, pasando
de 1.300 a 5.319. Sin embargo, a partir de 2005 se aprecian signos de descenso o estabilización del número de tratamientos
por primera vez (4.426 en 2005, 4.619 en 2007), mientras sigue aumentando lentamente el número de personas
tratadas por cannabis que ya habían sido tratadas previamente por la misma droga.
El número de admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de hipnosedantes ha aumentado de forma importante
entre 1996 y 2007, pasando de 109 casos a 503 para los tratados por primera vez en la vida y de 77 a 261 para los
previamente tratados.
Por lo que respecta a las admisiones a tratamiento por éxtasis, anfetaminas o alucinógenos, se observa una tendencia
a la disminución del número de admisiones por éxtasis desde 2002, al aumento de las admisiones por anfetaminas desde
2003 y una relativa estabilización de las admisiones por alucinógenos.
La edad media de los tratados en 2007 fue de 33,0 años. La edad media de los admitidos a tratamiento por heroína
o cocaína aumentó entre 1991 y 2007. Así, entre los tratados por heroína por primera vez pasó de 25,7 años en 1991 a
34,1 en 2007. Entre los tratados por cocaína por primera vez, la edad media ha aumentado de 26,6 en 1991 a 30,8 en
2007.
Por lo que respecta al país de nacimiento de los admitidos a tratamiento en 2007, un 6,4% había nacido en el extranjero.
La edad de primer consumo de la droga que motiva el tratamiento fue 20,7 años.
El patrón de policonsumo es la norma. Entre los admitidos por heroína las drogas secundarias más citadas fueron
cocaína (60,4%), cannabis (44,8%), alcohol (34,0%) e hipnosedantes (19,9%). Por su parte, para los tratados por cocaína
las drogas secundarias más citadas fueron alcohol (72,3%), cannabis (50,2%), éxtasis (5,8%), hipnosedantes
(6,9%) y heroína (7,7%).
Por lo que respecta a las admisiones a tratamiento por consumo de alcohol como droga principal, la cobertura del
sistema no es completa, pues no notifican aun todas las comunidades autónomas. No obstante, de los 19.224 pacientes
admitidos a tratamiento notificados en 2007, un 19,6% fueron mujeres. La edad media de los tratados fue
de 43,6 años. La proporción de nacidos fuera de España era de 8,6%.
Infecciones en consumidores de drogas en España
VIH/sida: desde el inicio de la epidemia (1981) hasta el final de 2008 se diagnosticaron 77.231 casos de sida, de
los cuales el 61,6% tenía como antecedente principal el consumo de drogas. Desde el máximo registrado en 1990 con

un 69,7% de diagnósticos relacionados con dicho consumo, se ha pasado en 2008 a un 37% del total de nuevos casos.
Las causas para tal descenso hay que buscarlas en el cambio de vía de administración y en la amplia difusión de los
programas de tratamiento mediante sustitutivos opiáceos.
Dado que los nuevos casos de sida no informan del ritmo con el que se producen nuevas infecciones, diversas comunidades
autónomas han puesto en marcha registros de infección por VIH, que cubren a un 32% de la población
española. De su estudio se puede deducir que entre 2003 y 2007 se diagnosticaron en el territorio cubierto por dichos
registros un total de 5,785 infecciones, de las cuales el 13,9% recayeron en consumidores de drogas por vía parenteral.
A su vez en el periodo expresado, se observa una progresiva disminución de la contribución porcentual de
drogodependientes, que va desde el 19% en 2003 a un 7,8% en 2007.
Hepatitis virales: en España no se cuenta con registros de infección por virus hepatotropos a nivel nacional. Los
resultados del Proyecto Itínere, son los más representativos por su extensión para el estudio de estas infecciones. En
dicho proyecto, el porcentaje de usuarios de drogas por vía parenteral infectados por VHB variaba en las diversas ciudades
incluidas entre un 20% y un 35%; el rango fue de 4,4% a 8,9% para consumidores de heroína por vías distintas
de la inyectada.
Por otra parte, entre el 65% al 90% de los inyectores de drogas de dicha cohorte ha sido infectado por el VHC en
algún momento de su vida y 34 de cada 100 inyectores jóvenes por año resultaron infectados durante el tiempo de seguimiento.
Urgencias hospitalarias relacionadas con el consumo de drogas en España
Quince comunidades autónomas recogen información sobre urgencias en personas que habían realizado un consumo
no terapéutico o no médico de sustancias psicoactivas (excluidos el alcohol salvo en los policonsumos y el tabaco). En 2007,
últimos datos publicados por el PNSD, se notificaron 7.838 urgencias directamente relacionadas con el consumo. De ellas,
las sustancias más mencionadas fueron cocaína (62,4% de los episodios), alcohol (41,9%) a pesar de que sólo se recogió
cuando se mencionaba junto a algunas otras drogas, cannabis (30,3%), hipnosedantes (23,5%), heroína (21,0%) y otros
opioides u opioides sin especificar (15,0%). Los varones representen el 76,6% de estas urgencias.
Analizando las tendencias, se observa que entre 1996 y 2004 se produjo una disminución importante de la proporción
de menciones de heroína, pasando de 61,4% a 24,2%. A partir de ese año se observan signos de descenso más lento (21,0%
en 2007). Por lo que respecta a la proporción de menciones de cocaína, entre 2001 y 2005 se observó una tendencia al
aumento (44,4% v.s. 63,4%) y a partir de ese año se observan signos de estabilización (62,4% en 2007).
Los hombres predominan en las urgencias donde se mencionan heroína, cocaína, cannabis y alcohol, éste último en
régimen de policonsumo, mientras las mujeres son predominantes en las urgencias por hipnosedantes, éxtasis y otras
drogas.
La edad media de las personas atendidas ha mostrado una tendencia desde 1996 en permanente ascenso, alcanzando
los 32 años en 2007, no obstante la edad varía para las diversas sustancias en un rango que va desde los 26,9
años en el caso del éxtasis a los 34,8 años en el caso de la heroína y a los 36,2 años para otros opiáceos.
Mortalidad por reacción aguda a sustancias psicoactivas en España
Epidemiología e impacto de las adicciones
Si bien podría parecer deseable monitorizar todas las muertes directa o indirectamente ligadas con el consumo de
sustancias psicoactivas, esta información no está disponible por la dificultad intrínseca para valorar, en cuadros muy
dispares, cuáles de ellos son atribuibles y cuales no a dichos consumos. El indicador “mortalidad por reacción aguda
a sustancias psicoactivas” del PNSD, recoge información sobre muertes con intervención judicial en que la causa directa
y fundamental de la muerte es una reacción adversa aguda tras el consumo no médico e intencional de sustancias
psicoactivas (excepto alcohol y tabaco).
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Manual de trastornos adictivos
A partir de 1990 la cobertura del indicador fue ampliándose sucesivamente hasta llegar a cubrir en 2007 casi a la
mitad de la población española.
En 2007, excluyendo los casos en cuyos análisis toxicológicos se detectaba exclusivamente alcohol, hipnosedantes
o inhalables volátiles, se recogieron 475 muertes por reacción aguda a drogas ilegales, Del conjunto de fallecidos,
un 12,6% fueron mujeres. La edad media fue de 38,2 años (frente a 35,3 años en 2003). Se encontraban evidencias
de suicidio en el 8,8%.
En la mayor parte de los fallecidos se detectaron varias drogas. Entre los casos con análisis toxicológico disponible,
un 72,8% fueron positivos a opioides (90,4% en 1996), un 67% a cocaína (32,7% en 1996), un 45,4% a benzodiazepinas,
un 27,8% a alcohol y un 14,6% a cannabis. El resto de las drogas tuvieron una presencia inferior al 5%.
La presencia aislada de metadona alcanzó al 4,8% de las muertes de ese año.
Bibliografía
Delegación del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas. Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol y Drogas
en España (EDADES) 2007. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
Delegación del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas. Encuesta Estatal Sobre Uso de Drogas en Estudiantes
de Enseñanzas Secundarias (ESTUDES) 2008. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2009.
Fuente L, Brugal MT, Ballesta R, Bravo MJ, Barrio G, Domingo A, et al. Metodología del estudio de cohortes
del Proyecto Itínere sobre consumidores de heroína en tres ciudades españolas y características básicas de los
participantes. Rev. Esp. Salud Publica 2005;79
Observatorio Español Sobre Drogas. Admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de drogas 1987-2007
[accedido 2010 Diciembre 8]. Disponible en: URL: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/pdf/AdmisionesTratamiento.pdf
Observatorio Español Sobre Drogas. Infecciones en consumidores de drogas 1986-2008 [accedido 2010 Diciembre
8]. Disponible en: URL: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/pdf/Infecciones.pdf
Observatorio Español Sobre Drogas. Urgencias hospitalarias relacionadas con el consumo de drogas 1986-2008
[accedido 2010 Diciembre 8]. Disponible en: URL: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/pdf/UrgenciasHospitalarias.pdf
Observatorio Español Sobre Drogas. Mortalidad relacionada con las drogas 1983-2007 [accedido 2010 Diciembre
8]. Disponible en: URL: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/pdf/MortalidadDrogas.pdf
United Nations Office on Drugs and Crime. World Drug Report 2010. Vienna: UNODC; 2010.
World Health Organization. WHO Report on the Global Tobacco Epidemic, 2009. Geneva: WHO; 2010.
World Health Organization. WHO Expert Committee on Problems Related to Alcohol Consumption. Second
Report. Geneva: WHO; 2007. Technical Report Series 944.

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Introducción
Las técnicas de imagen representan hoy en día uno de los pilares de las neurociencias. La aproximación in vivo anatómica
y funcional ha permitido ampliar el conocimiento de las estructuras y mecanismos implicados en los procesos
cerebrales tanto normales como patológicos. Uno de los campos de estudio de la neuroimagen es la relación entre
cerebro y drogas, y en su abordaje se puede utilizar diferentes técnicas.
Técnicas de imagen
El diagnóstico por la imagen puede dividirse en diversos tipos, así según la especialidad se encuentra el radiodiagnóstico
(Rx) y la medicina nuclear (MN); y a su vez, también se puede profundizar en un órgano de interés, como
es el sistema nervioso central, dando lugar a la neuroimagen.
Compete a la radiología el estudio mediante diversas técnicas como son: la radiología simple, la tomografía computadorizada
(TC), la ecografía o la resonancia magnética (RM). Las dos primeras se basan en el análisis de la imagen
obtenida por radiaciones ionizantes mientras que los ultrasonidos y la resonancia se basan en la emisión y
recepción de ultrasonidos y en el comportamiento bajo un campo magnético respectivamente. En las técnicas de medicina
Nuclear (MN) se aplica un radiofármaco, que contiene un isótopo radioactivo. En función del trazador se estudia
de forma funcional el metabolismo del mismo en un tejido, por lo que el estudio con MN se considera funcional
y molecular. Las técnicas de neuroimagen son utilizadas en adicciones con diversos objetivos (Tabla 1), las más usadas
para el estudio de los trastornos relacionados con el consumo de drogas son:
Tabla 1. Objetivos de las técnicas de neuroimagen en adicciones.
Pruebas de apoyo al
diagnóstico y tratamiento
6.1. Neuroimagen y drogas
• Evaluación de anomalías morfológicas micro o macroscópicas
• Detección de alteraciones funcionales regionales cerebrales
• Investigación de las bases biológicas de la adicción
• Detección de complicaciones médicas
• Realización del diagnóstico diferencial
J. Munuera, C. Roncero, M. Casas
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Manual de trastornos adictivos
Tomografía Computadorizada (TC)
W.C. Roetgen descubrió los rayos X en 1895, iniciando el camino de la radiología, pero no es hasta 1970, cuando
N. Hounsfield desarrolla el TC. Esta técnica se basa en la medición de la intensidad de los rayos X que atraviesan secciones
del cuerpo en múltiples ángulos. Se consigue al rotar de forma enfrentada un tubo que dispara los rayos X y
unos detectores que reciben los rayos que han atravesado el cuerpo. Posteriormente se produce una reconstrucción
de la imagen a partir del coeficiente de atenuación de dichas partículas, debida a la absorción y dispersión de las mismas
en las estructuras internas del organismo.
Esta técnica no es inocua, ya que los propios rayos X, que permiten el diagnóstico, producen efectos dañinos.
Estos efectos secundarios, que lesionan el ADN celular y producen mutaciones, incluyen desde dermatitis, alteraciones
fetales, alteraciones hematopoyéticas y cáncer, y dependen de la dosis absorbida o de exposiciones prolongadas.
En adicciones se utiliza para realizar un primer diagnóstico, en situaciones de urgencia y en el estudio anatómico
en aquellos pacientes en los que no se puede utilizar la RM.
Resonancia Magnética (RM)
La RM también es un método tomográfico (estudio del organismo en secciones o cortes). Se basa en las propiedades
de los núcleos (básicamente hidrógeno) al someterse a un campo magnético externo (imán de Resonancia) así
como una radiofrecuencia. Esta técnica aporta un mayor grado de detalle anatómico en comparación con la TC, pero
además, existen nuevas técnicas de RM que permiten el estudio “funcional” del cerebro.
Aunque esta técnica no usa radiaciones ionizantes, existen otras limitaciones como: incompatibilidades (marcapasos,
estimuladores eléctricos,…) y claustrofobia (largo tiempo de estudio).
RM anatómica
El estudio de la relajación del giro de la molécula de agua permite obtener información de la densidad de núcleos
de hidrógeno existentes en un vóxel (unidad cúbica de imagen en RM), así como del medio (entorno bioquímico)
que conforma dicho vóxel. Esta información se obtiene del análisis de las imágenes ponderadas en T1 y T2, que corresponden
a la relajación del hidrógeno en los planos longitudinal y transversal respectivamente, y que se consideran
las secuencias anatómicas básicas para el diagnóstico. La posibilidad de obtener imágenes de grosor mínimo y
continuas permite generar imágenes tridimensionales que, a su vez, pueden segmentarse en diferentes estructuras.
Del análisis morfométrico se obtiene el Voxel Based Morphometry (VBM), que permite estudiar diferencias estadísticas
entre estructuras cerebrales (p.e. volumen cortical).
RM difusión
El estudio del movimiento browniano (térmico) de la molécula de agua aporta información sobre el medio en el
que se encuentra. Así, situaciones de baja movilidad hídrica como el infarto isquémico, ciertos tumores o situaciones
de alta viscosidad se pueden estudiar mediante dicha técnica. Si además de estudiar el movimiento, se analiza la
direccionalidad, mediada en el SNC por el empaquetamiento en los haces axonales, se obtienen los estudios de difusión
tensorial (DTI), pudiendo analizar dos parámetros principales: la fracción de anisotropía (FA) y tractografía
(número de tractos). El análisis de los mismos ofrece datos, incluso preclínicos, sobre lesión de la sustancia blanca.
RM funcional
Inmediatamente después de la activación neuronal se producen cambios hemodinámicos que finalizan en un aumento
de la proporción Oxi/desoxiHemoglobina. Esta alteración se puede detectar mediante técnicas de RM, dando lugar a los
estudios funcionales mediante secuencias BOLD (blood oxygen level dependend). En ellos, se comparará la activación
cerebral basal con la actividad durante un estímulo. Estas diferencias en la señal de los vóxel (inferior al 5%) permite, mediante
procesos estadísticos, localizar anatómicamente las áreas implicadas en las diferentes tareas.

Espectroscopía por RM
Dicha técnica se basa en las señales emitidas por diferentes metabolitos del SNC. La cantidad de los mismos, así como
sus proporciones permiten identificar destrucción tisular o acúmulo de metabolitos no habituales (enfermedades congénitas
metabólicas, alcohol, lactato).
Técnicas de Medicina Nuclear (MN)
Las técnicas de MN usan isótopos que pueden analizar el metabolismo específico, como por ejemplo, el de consumo
de glucosa cerebral, el transporte de dopamina o los receptores endógenos de cánnabis. Por tanto deben considerarse estudios
funcionales, aunque la resolución actual de los equipos, y la posibilidad de fusionar las imágenes con técnicas anatómicas
(TC y RM) ha aumentado la capacidad de utilizarlas para realizar una localización topográfica. El inconveniente
de estas técnicas es, como con los rayos X, la irradiación desde el interior del paciente. Son muy utilizadas en el estudio
del funcionamiento cerebral asociado al riesgo de desarrollar dependencia o a las consecuencia del consumo.
Tomografía Computarizada por Emisión de Fotones Individuales (single photon emission computed tomography o SPECT)
Se basa en el estudio tomográfico de los rayos gamma que producen isótopos radioactivos (p.e. Tecnecio 99) inyectados
en el cuerpo.
Tomografía por Emisión de Positrones (Positron Emission Tomography o PET)
A diferencia del SPECT, el isótopo introducido produce un positrón que después se aniquila con un electrón
para producir dos rayos gamma que se emiten en direcciones opuestas. Esta técnica permite una localización más precisa
del isótopo.
Estudios de la imagen en la adicción
La mayoría de sustancias comparten mecanismos de acción sobre áreas del SNC implicadas en la recompensa y procesos
cognitivos. Todas las drogas de abuso consumidas intensamente producen un aumento de la liberación de la dopamina,
especialmente en el Núcleo Accumbens (NucA). Las drogas psicoestimulantes (cocaína, metanfetamina) tienen
un efecto directo dopaminérgico, mientras que el alcohol, opiáceos y cannabis actúan de forma indirecta. Así, el éxtasis
y la nicotina liberan glutamato en el Area Tegmental Ventral (ATV) y las benzodiacepinas y el alcohol actúan sobre
receptores GABA del NucA y córtex prefrontal (que a su vez modulan el ATV). Existen otros dos circuitos implicados
en la primera fase de consumo: la vía dopaminérgica-mesocortical, que también nace del ATV y que se dirige al córtex
prefrontal (mediador en el aprendizaje) y los núcleos del rafe, que producen una liberación de serotonina en el
NucA y córtex prefrontal durante los fenómenos de recompensa (Imagen1).
Pese a compartir mecanismos y estructuras, se han descrito efectos y cambios diferenciales entre los distintos grupos
de drogas que se han estudiado mediante las técnicas de imagen no convencionales. A continuación se describen los cambios
más significativos de cada una de las drogas, divididos en estructurales o morfológicos (realizados con análisis de
sustancia gris mediante VBM y de sustancia blanca mediante DTI o estudios de espectroscopia por RM), cambios funcionales
(con estudios de flujo con Fluorodesoxiglucosa-PET (FDG-PET) o de receptores con PET/SPECT y trazadores
específicos), así como cambios cognitivos (RM funcional y PET con oxígeno).
Alcohol
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Los estudios morfométricos realizados en alcohólicos crónicos muestran alteraciones en el número, tamaño, arquitectura
y conectividad sináptica neuronal, más acusada en los lóbulos frontales y en la sustancia blanca subcortical. Estos
cambios aparecen de forma independiente a otras complicaciones (p.e. encefalopatía de Wernicke), si bien tienden a ser
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Manual de trastornos adictivos
Imagen 1. Esquema de las áreas observadas en estudios de neuroimagen, como principales regiones de interés en la adicción.
más graves cuando el paciente presenta comorbilidad médica. Estos cambios ocurren en aproximadamente un tercio a
tres cuartos de los pacientes. En los estudios realizados con RM funcional valorando la memoria (working memory) se
ha descrito un aumento de respuesta en el área parietal y una disminución de la actividad del giro precentral y cerebelo.
Mediante estudios de espectroscopia de protón con RM se ha identificado una disminución de la concentración de Nacteil
aspartato (NAA) en la sustancia blanca de bebedores importantes. También se ha descrito un aumento o recuperación
de los cocientes NAA/Cr y Cho/Cr en pacientes en abstinencia. Por otro lado, estudios de espectroscopia por
RM de fósforo han demostrado una disminución de la concentración de fosfolípidos en la sustancia blanca de grandes
bebedores, con una recuperación parcial de las concentraciones tras una abstinencia prolongada.
Cocaína
Los estudios morfológicos han observado alteraciones estables y significativas en el córtex prefrontal, ínsulas, amígdalas
y ganglios de la base, así como en la sustancia blanca subyacente. Los estudios funcionales han mostrado una disminución
persistente de las concentraciones de receptores y transportadores dopaminérgicos del estriado y córtex
prefrontal. En los estudios con RM funcional se ha descrito una reducción de la actividad en las mismas regiones en respuesta
a una alteración de la memoria operativa, inhibición y toma de decisiones, así como funciones ejecutivas. Los estudios
de espectroscopia con RM han descrito un aumento de la concentración de cromo en la sustancia blanca parietal
posterior.
Opiáceos
CPP
Adicción:
Neurotransmisor principal: Dopamina
Vías: mesolímbico DA y mesocortical DA
Amig
ATV
SN
Circuito mesocortical DA
Córtex preFrontal
Córtex orbitoFrontal
Cíngulo anterior
Experiencia consciente de la intoxicación
Expectativas
Compulsividad en la administración
NAc
ED
Heroína
Cocaína
Nicotína
Las alteraciones estructurales y funcionales en los consumidores de opiáceos son más leves que los producidos
por la cocaína, y son parcialmente reversibles con abstinencia. Los estudios morfológicos muestran una disminución
del volumen cerebral y alteraciones de señal (hiperintensidades en T2). No obstante existen déficit con una disminución
de la actividad cognitiva que condicionan importantes repercusiones funcionales.
PreF
Alcohol
NucA
NÚCLEOS DROGAS
ATV
Circuito mesolímbico DA
Nuc A
Amígdala
Hipocampo
Refuerzos y respuesta condicionada ligado al craving
Cambios emocionales y motivación en abstinencia
Heroína
Cocaína

MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) o éxtasis
Los cambios morfológicos en esta sustancia son difíciles de catalogar, ya que la mayoría de los estudios se han
realizado en pacientes politoxicómanos. Los estudios funcionales mostraron una disminución de la perfusión
del córtex frontal dorso-lateral, parietal posterior y caudado, así como una disminución de los niveles corticales
de trasportadores de serotonina. Con RM funcional se ha descrito una reducción de la activación fronto-temporal
e hipocampal (esta última en la evaluación de la memoria episódica) así como un aumento de la actividad
parietal. Se observaron también alteraciones en la activación de la memoria (episódica y operativa) así como activación
de áreas de compensación.
Cannabis
Las alteraciones morfológicas son leves, y se han relacionado con el inicio del consumo en edades tempranas
y grandes consumidores. No obstante, existe una importante alteración funcional, con patrones cognitivos anómalos
en las regiones prefrontales, temporales y en el cerebelo.
Tabaco, café y benzodiacepinas
En los consumidores de tabaco, los estudios de espectroscopia con RM han evidenciado una disminución de
las concentraciones de N-Acetil-aspartato (NAA) en la sustancia blanca frontal y tronco. También se han estudiado
los efectos tanto de la cafeína como del diacepam sobre el efecto BOLD de la RM funcional. En el
caso de la cafeína los resultados son complejos, con una probable alteración combinada de la respuesta neuronal
(aumento de la actividad) y vascular (disminución de la perfusión). En el caso de la ingesta de diacepam, no
se han observado cambios significativos en la señal BOLD en tareas motoras, de generación de palabras o de
memoria.
Estudios de neuroimagen en pacientes adictos
Además de los cambios que se producen por la adicción y el consumo crónico, existen otras múltiples complicaciones
descritas en el SNC. Algunas de estas complicaciones se deben directamente a los efectos de las drogas, aunque
también pueden ser secundarias a las sustancias utilizadas para “cortar” las drogas, o a las vías de administración.
Estos fenómenos pueden presentarse de forma más o menos específica en cada tipo de droga, pero también existen
cambios globales y la posibilidad combinarse varios hallazgos en el caso de la politoxicomanías.
Cambios generales
El consumo de drogas puede dar lugar a complicaciones más o menos inespecíficas:
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Edema cerebral difuso
Se puede producir por varias causas, desde cambios anóxicos tras un paro cardíaco o depresión respiratoria aguda
hasta fallo multiorgánico o hiponatremia dilucional.
Atroa
El consumo crónico de drogas produce atrofia cerebral inespecífica además de los cambios atróficos más específicos
descritos en el primer apartado.
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Manual de trastornos adictivos
Infecciones
Suelen corresponder a complicaciones secundarias a la vía de administración intravenosa. Los émbolos sépticos
pueden producir infartos, abscesos y aneurismas micóticos. También se han descrito osteomielitis y espondilodiscitis
secundarias. Por otro lado, se debe considerar las infecciones derivadas de la infección del VIH.
Lesiones hemodinámicas
En casos de sobredosis donde el paciente presenta un paro cardíaco, maniobras de resucitación, situaciones de hipoxia-anoxia
se pueden observar cambios cerebrales, a veces difíciles de diferenciar de los cambios agudos por encefalopatía,
si bien la apetencia lesional por los ganglios de la base y el córtex en un paciente sin datos previos y
Glasgow muy disminuido, deben hacer sospechar de una anoxia cerebral (Imagen 2).
Lesiones traumáticas
Estos cambios, también indirectos, pueden ser hallazgos muy frecuentes. Pueden ser debidas a situaciones como
los accidentes de tráfico, las caídas, las agresione o peleas, etc y se pueden traducir en cambios cerebrales tanto en la
fase aguda (contusiones) como secuelas crónicas (áreas de malacia).
Cambios cerebrales en función de la droga utilizada
Alcohol
Imagen 2. Diagnóstico diferencial en los pacientes encontrados en coma.
Anoxia Intoxicación CO Maniobras de resucitación
Ddx: intoxicación por metanol
Los efectos derivados del consumo de alcohol se pueden dividir en específicos e inespecíficos. Los primeros son
la encefalopatía de Wernicke, el síndrome de Korsakoff, la enfermedad de Marchiafava-Bignami, la mielinolisis centropontina,
la encefalopatía hepática y la atrofia cerebelosa. Los cambios inespecíficos corresponden a la hemorragia
y la atrofia cerebral (Imagen 3).
Encefalopatía por décit de tiamina o síndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff
La encefalopatía por déficit de tiamina (vitamina B1) fue descrita por Wernicke en 1881. Este síndrome se produce
hasta en un 20% de los alcohólicos y se manifiesta como una tríada clínica con desorientación témporo-espacial,
(alteraciones amnésicas), parálisis oculomotoras o nistagmus y ataxia. La triada completa se presenta únicamente
en un 30% de los casos. Esta encefalopatía no es exclusiva de los pacientes alcohólicos, pudiendo observarse en pacientes
con malnutrición, nutrición parenteral o vómitos prolongados. La encefalopatía de Wernicke se produce por

Imagen 3. Patologías asociadas al consumo de alcohol.
Gayet-Wernicke-Korsakoff
Marchiafava-Bignami Atroa vermiana
Mielinolisis central
pontina
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
un fallo de la conversión de piruvato a Acetil-coA que induce un fallo del ciclo de Krebs y muerte celular por producción
de ácido láctico. Histológicamente se observa edema, necrosis y desmielinización, e incluso petequias hemorrágicas
de las regiones periventriculares, acueducto de Silvio y cuerpos mamilares, debido a la especial sensibilidad
de estas regiones al déficit de tiamina. En los cuerpos mamilares además se pueden observar dilataciones arterio-capilares.
Estos cambios tienen una escasa traducción en la TC, que muestra una sensibilidad del 13%, mientras que
en la RM la sensibilidad aumenta hasta un 53%, con una especificidad del 95%. Se observa una hiperseñal en T2, simétrica
del III ventrículo, núcleos talamicos postero-mediales, acueducto de Silvio y cuerpos mamilares. Tras la administración
de contraste intravenoso un 50% presenta realce de estas áreas, con un predominio de los cuerpos
mamilares (80%). Se han descrito zonas atípicas con el mismo comportamiento en el vermis superior, núcleos caudados
y lenticulares, núcleos rojos y de los nervios facial, vestibular y córtex central y precentral. Los cambios crónicos
consisten en una atrofia y gliosis de las regiones afectas. El tratamiento es la tiamina y si no se trata la mortalidad
puede ser elevada.
Síndrome de Korsakoff
Es la forma crónica del síndrome de Wernicke y consiste en una demencia por lesión del circuito hipocampo-mámilo-talámico.
Se manifiesta con alteraciones de memoria, con imposibilidad de formar nuevos recuerdos y anosognosia,
por lo que el individuo fabula y genera falsos reconocimientos. La RM muestra una atrofia cortical difusa
de predominio fronto-parietal así como de los núcleos grises y de los cuerpos mamilares. La abstinencia se puede
acompañar de una reversibilidad parcial y rápida del tamaño ventricular y de los surcos.
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Inicialmente se describió en individuos que bebían grandes cantidades de vino tinto (alta proporción de taninos).
Se produce una desmielinización aguda y una necrosis laminar de la parte central del cuerpo calloso que predomina
en la rodilla y esplenio. Las formas agudas se manifiestan con clínica psicótica, hipertonía, coma o crisis epilépticas
que pueden conducir a la muerte. Las formas crónicas presentan una demencia progresiva con astasia-abasia y disartria.
Mediante RM se detectan alteraciones edematosas del cuerpo calloso, en la rodilla y esplenio, y de la sustancia
blanca supratentorial. En la forma aguda se han descrito alteraciones en la difusión y realce con el contraste. Se han
descrito cambios en otras localizaciones, como la sustancia blanca periventricular supratentorial. En pacientes crónicos
se puede llegar a detectar necrosis de las lesiones del cuerpo calloso.
Mielinolisis osmótica
La mielinolisis fue descrita por Adams en 1959, y se caracteriza por una desmielinización que afecta predominantemente
a la protuberancia por una corrección rápida de la hiponatremia, aunque en los pacientes alcohólicos
69

70
Manual de trastornos adictivos
esta entidad podría ser debida al propio alcohol, que produce un fallo de la barrera hematomencefálica y un daño
osmótico de la mielina de las fibras transversas y largas del tronco encefálico. La mieliniolisis afecta a una proporción
importante de los alcohólicos aunque también se ha descrito en otras patologías como la enfermedad de Addison,
la insuficiencia renal o hepática y en la malnutrición. Clínicamente cursa con un síndrome pseudobulbar,
disartria, disfagia y tetraparesia/tetraplegia. La RM es el método de imagen mas eficaz y muestra alteraciones de
señal simétricas en la región paramediana protuberancial, afectando a la practica totalidad del tronco. En la fase
aguda puede acompañarse de captación de contraste y aumento de tamaño del tronco. Se pueden observar localizaciones
extrapontinas hasta en el 50% de los casos.
Degeneración hepato-cerebral adquirida o encefalopatía hepática
La insuficiencia hepatobiliar secundaria al consumo de alcohol produce un acúmulo de manganeso y amonio en
el SNC y una alteración de la proporción glutamato/glutamina. Clínicamente se producen alteraciones del comportamiento,
asterixis, rigidez de tipo extrapiramidal, así como crisis epilépticas o coma. La RM muestra una hiperintensidad
simétrica en T1 del núcleo pálido, núcleos subtalámicos, núcleos rojos y placa cuadrigeminal. En T2
estas regiones no muestran alteraciones significativas. Esta alteración de señal se debe a depósito de manganeso, pero
también existe un aumento de hasta el 50% de la concentración de cobre. Estos cambios pueden ser reversibles, especialmente
tras un trasplante hepático. El incremento en la concentración de amonio cerebral se traduce en los estudios
de espectroscopia en forma de un incremento del complejo glutamina/glutamato asociado a un a disminución
del mioinositol (regulador osmótico). También se ha descrito de forma secundaria a este incremento de amonio, la
existencia de un leve edema cerebral difuso que puede manifestarse en forma de una hiperseñal en secuencias T2
FLAIR, que afecta de forma predominantemente los tractos corticoespinales. Todas estas alteraciones son reversibles
con la normalización de la función hepática.
Atroa
El abuso o la dependencia del alcohol de larga evolución produce una atrofia que tiene su inicio en el cerebelo, especialmente
en el vermis superior, y que después se acompaña de una prominencia de las fisuras primarias y secundarias.
La atrofia cerebelosa afecta al 27-42% de los alcohólicos crónicos (ingesta aproximada de 150g alcohol/día
durante 10 años). Esta extensión no parece relacionarse tanto con la intoxicación alcohólica como con una cierta susceptibilidad
personal y si bien la predilección vermiana parece ser secundaria al defecto de tiamina y de alteraciones
electrolíticas, también se ha postulado que el acúmulo de sustancias toxicas asociado a trastornos de la circulación
del LCR puedan favorecer este trastorno.
Ataques cerebrales vasculares
Un consumo moderado-elevado de alcohol favorece la aparición de hematomas cerebrales por hipertensión y por
alteraciones de la hemostasia. Este riesgo se encuentra aumentado si además existe insuficiencia hepática. El riesgo
de hemorragia subaracnoidea se multiplica por dos y su pronóstico es peor. Además, hay que destacar que en los estudios
de imagen, las lesiones hemorrágicas en drogodepencientes pueden tener unas características semiológicas
no habituales (multiplicidad, niveles hemáticos). También se ha descrito un riesgo aumentado de isquemia cerebral.
En los pacientes jóvenes, el consumo agudo puede conducir a una intoxicación alcohólica que produzca alteraciones
del ritmo cardiaco y secundariamente embolismos cerebrales. Por otro lado, los consumidores crónicos de alcohol
presentan un mayor grado de lesiones hiperintensas en T2 de la sustancia blanca, que podrían tener también un
origen isquémico.
Neuritis óptica tabaco-alcohol
La ambliopía tabaco-alcohol se produce en el 0,5% de personas que abusan de ambas sustancias. Se debe a un déficit
nutricional y tiene un carácter reversible. Clínicamente cursa como un déficit en la agudeza visual, la discromatopsia
y alteraciones del campo visual. Con RM se puede observar una atrofia de los nervios ópticos y del quiasma.

Cambios fetales
En los fetos expuestos in útero al alcohol se han descrito cambios atróficos en el vermis superior, tálamo y cuerpo
calloso. En este contexto también se han descrito agenesias del cuerpo calloso, alteraciones en la migración y alteración
axonal.
Intoxicaciones accidentales
En la intoxicación por metanol los efectos tóxicos son secundarios al metabolito principal, el ácido fórmico, que
tiene una especial avidez por el SNC y vías ópticas. La intoxicación por metanol produce cefalea, estupor y coma.
Los hallazgos en imagen muestran lesiones necro-hemorrágicas putaminales bilaterales y lesiones de la sustancia
blanca subcortical con captación de contraste. En la intoxicación por etilenglicol los síntomas aparecen a las 12 horas
de la ingestión en forma de crisis y coma. Se puede manifestar con necrosis frontal, de los tálamos o de los ganglios
de la base.
Cocaína, anfetaminas y otros psicoestimulantes
Los principales mecanismos de acción de los psicoestimulantes son la vasoconstricción (por bloqueo de los canales
de calcio) y efectos tóxicos sobre la pared vascular (vasculitis tóxicas) por lo que con mayor frecuencia derivan en lesiones
neurovasculares (Imagen 4).
Imagen 4. Patologías asociadas a consumo de cocaína.
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Infarto Trombosis venosa y HSA
Infarto + Hemorragia
subaracnoidea + aneurisma
Hemorragia
Se encuentra relacionada principalmente con los efectos simpaticomiméticos de la cocaína y de las anfetaminas.
Estos componentes generan vasoconstricción que a su vez produce hipertensión y en consecuencia hemorragia intracraneal.
Si bien la localización más frecuente es la ganglio-basal, también se han descrito casos de hemorragia intraventricular
y subaracnoidea. El riesgo de hemorragia aumenta con las formas alcaloides fumadas de la coca, ya
que alcanzan una mayor concentración en el SNC. Casi la mitad de las hemorragias tienen una lesión subyacente,
como un aneurisma o una malformación arteriovenosa cerebral.
Isquemia
En la isquemia los mecanismos que afectan al SNC son multifactoriales, predominando el componente hemodinámico
y vasoconstrictor, y se han descrito tanto en el cerebro como en la médula espinal. Además la cocaína tiene
un efecto trombogénico por activación plaquetaria. Si bien el riesgo de isquemia es mayor en las primeras horas, la
presencia de metabolitos de larga duración alarga el riesgo hasta la primera semana.
71

72
Manual de trastornos adictivos
Además de la isquemia se pueden producir fenómenos de vasculitis (tanto con cocaína como anfetaminas o heroína),
además de embolismos de material por endocarditis o por inoculación directa durante la inyección intravenosa.
Síndrome de la encefalopatía posterior reversible
Se ha descrito en el consumo de cocaína o anfetaminas por un fallo de la autorregulación que resulta en una hipoperfusión
cerebral, disrupción de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. Las áreas más comunes son el
córtex y sustancia blanca subcortical de la circulación posterior y en menor frecuencia el tronco y ganglios basales.
También se han descrito casos esporádicos de encefalopatía posterior asociada a la administración intravenosa de cafeína.
Heroína
La heroína tiene efectos directos e indirectos sobre el SNC. Los efectos directos son el neurovascular, la leucoencefalopatía,
las crisis epilépticas y la atrofia, mientras que los efectos indirectos se derivan de las impurezas añadidas
y de las infecciones secundarias a la vía de administración.
Efectos neurovasculares
El consumo de opiáceos puede cursar con infartos debidos a vasoconstricción y vasculitis directa e inmunomediada,
aunque también se ha descrito como complicación secundaria a émbolos de los aditivos cristalizados.
Leucoencefalopatía tóxica
La inhalación del vapor de heroína (“chasing the dragon”) produce unos hallazgos específicos . De origen desconocido,
los cambios podrían ser secundarios a la propia heroína o a las impurezas que la acompañan. La sintomatología
cerebelosa y extrapiramidal se correlaciona con una afección simétrica de la sustancia blanca del cerebelo,
pedúnculos cerebelosos y brazo posterior de la cápsula interna. Se han descrito casos esporádicos de encefalopatía
similar a la producida por el consumo de heroína. Además, la heroína posee un efecto epileptogénico directo que se
potencia con aditivos como la acetilcodeína.
Cannabis
El producto activo del cánnabis el tetra-hidro-cannabinol, es una sustancia lipofílica con alta afinidad por los receptores
cannabinoides del cerebro. Se han documentado casos de infartos cuyo mecanismo podría ser secundario
a vasoconstricción e hipotensión ortostática.
MDMA (Éxtasis)
Los hallazgos asociados al consumo de éxtasis se han relacionado con infartos mediados por serotonina. También
se han descrito casos de hiponatremia dilucional relacionadas con el patrón de consumo de la sustancia (drogas de
club), ya que la sinergia entre el ambiente y la sustancia produce hipertermia, que conduce a un aumento de la ingesta
de agua y a una hiperhidratación secundaria.
Solventes orgánicos
El solvente industrial más conocido es el tolueno. Se encuentra presente en pegamento, aerosoles y pinturas. Los
solventes son sustancia lipofílicas con gran afinidad por la mielina. Clínicamente produce cefalea y ataxia en la fase
aguda y alteraciones de memoria, ataxia y espasticidad “parkinsoniana” de forma crónica. En estudios de neuroima-

gen se detecta una leucoencefalopatía específica con gliosis parcheada de la sustancia blanca cerebral periventricular
simétrica, desmielinización y atrofia del cerebelo e hipocampo e hipointensidad gangliobasal por alteraciones en
el transporte del hierro.
Conclusiones
El consumo mantenido de drogas produce cambios morfológicos y funcionales en el SNC relacionadas con la propia
adicción y con las enfermedades cerebrales asociadas al consumo. El sistema de neurotransmisión más involucrado,
especialmente en la fase aguda, es el dopaminérgico y el circuito inicialmente comprometido es la vía mesolímbica-dopaminérgica,
con participación del córtex pre-frontal y posteriormente de otros núcleos. Se conoce que existen cambios
funcionales precoces en las regiones fronto-temporales, tanto en el córtex como sustancia blanca. Los adictos duales
presentan además de las alteraciones cerebrales propias de la adicción las del otro trastorno mental.
Mediante las pruebas de neuroimagen se pueden detectar las consecuencias cerebrales directas debidas a las propias
drogas, o las indirectas del consumo, que están asociadas a las sustancias con las que se mezclan las drogas o a la
vía de administración. El alcohol puede producir múltiples complicaciones, las más conocidas son la encefalopatía
de Wernicke, la mielinolisis osmótica y la atrofia. Los psicoestimulantes se asocian a lesiones vasculares isquémicas
o hemorrágicas. El consumo de opiáceos, además de las lesiones vasculares, produce una lesión típica de leucoencefalopatía
secundaria a la inhalación de su combustión. Por último, también se detectan alteraciones asociadas a las
consecuencias del consumo (infecciones, traumatismos, anoxia).
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6
Los instrumentos de evaluación psicométrica son herramientas útiles para identificar los síntomas clínicos presentes
y determinar su gravedad, determinar el impacto de la enfermedad sobre el funcionamiento y la calidad de vida
de los pacientes, y monitorizar la respuesta a los tratamientos implementados. Incorporar los instrumentos de evaluación
psicométrica a la práctica clínica cotidiana, implicaría que los juicios diagnósticos, pronósticos y terapéuticos
se realizarían en base a la mejor información disponible.
Evaluación monosustancia
Evaluación del uso del tabaco
6.2. Psicometría
6.2.1. Gravedad de la adicción
E. M. Díaz, Mª J. Casares, M.T. Bascarán, P. García-Portilla
En la evaluación del consumo de tabaco es importante considerar la intensidad del consumo. Puede considerarse
el consumo diario, o bien medir el consumo de tabaco durante toda la vida, estimando el riesgo de consumo (índice
paquetes-año). En cuanto al consumo diario, se considera un consumo leve >10 cigarrillos al día, moderado entre
10 y 20, y grave >20 pitillos diarios.
A continuación se describen brevemente los instrumentos relevantes para medir el consumo de tabaco.
Test de Fagerström
Evalúa la dependencia física de la nicotina. La versión más utilizada consta de 6 ítems y clasifica la dependencia
de la nicotina en 3 niveles de gravedad: baja (de 0 a 3 puntos), moderada (4-7 puntos) y alta (8-10 puntos).
Existe una versión abreviada de 2 ítems (el 1 y el 4) que clasifica la dependencia como baja (0-2 puntos), media
(3-4 puntos), alta (5-6 puntos).
Test de Glover- Nilsson
Evalúa la dependencia psicológica de la nicotina. La versión recomendada tiene 11 ítems que valoran los elementos
psicológicos, gestuales y sociales implicados en la dependencia. Proporciona una puntuación total que clasifica
la gravedad de la dependencia psicológica en 4 niveles: baja (0-11 puntos), moderada (12-22), alta (23-33) y muy alta
(34-44).
Test de Richmond
Evalúa la motivación para abandonar el tabaco. Consta de 4 ítems y la puntuación total clasifica la motivación en
baja (0-4 puntos), moderada (5-6) y alta (7-10). Puntuaciones de 9 y 10 dan ciertas expectativas de éxito de la deshabituación.
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Manual de trastornos adictivos
Evaluación del uso del alcohol
En la evaluación del consumo de alcohol, es básico el concepto Unidad de Bebida Estándar (UBE), que es una
forma de cuantificar las cantidades ingeridas. Una UBE en España y en Estados Unidos contiene 10 gramos de alcohol
puro mientras que en el resto de Europa equivale a 8 gramos. En la Tabla 1 se presentan las equivalencias de
la UBE.
Cerveza
(5% alcohol)
Bebida
Sidra
(5% alcohol)
Vino o Cava
(12% alcohol)
Vino generoso, jerez, vermut
(18% alcohol)
Destilados
(40-50% alcohol)
Cantidad
1 botellín de 250 ml, caña
1 tercio (330 ml)
1 litro
1 botella
1 vaso o copa (100 ml)
1 litro
½ vaso o copa (50 ml)
1 vaso o copa (100 ml)
1 litro
1 carajillo o chupito (25 ml)
1 copa o combinado (50 ml)
1 litro
Tabla 1. Conversión de bebidas estándar.
UBEs
1
1,5
4
4
La gravedad del consumo se clasifica en 3 niveles en función de las UBEs consumidas (hombres vs mujeres): bajo
riesgo (≤16 UBEs vs ≤10 UBEs a la semana), consumo peligroso o zona gris (17-28 UBEs vs 11-17 UBEs a la semana),
y de riesgo. Este último nivel más grave se define en función de:
- Hombres: >28 UBEs/semana o 6 UBEs/24 horas al menos 1 vez al mes aunque el consumo semanal sea inferior
a 28 UBEs.
- Mujeres: >17 UBEs/semana o 5 UBEs/24 horas al menos 1 vez al mes aunque el consumo semanal sea inferior
a 28 UBEs.
Las herramientas para medir el consumo de alcohol se describen a continuación.
Cuestionario CAGE
La finalidad de este cuestionario es la detección precoz de problemas relacionados con el alcohol. Está formado
por 4 ítems que exploran percepciones subjetivas en relación al consumo y a la abstinencia del alcohol.
En función de la puntuación total la gravedad de los problemas relacionados con el alcohol se clasifica en 3 niveles:
no hay problemas (0 puntos), indicio de problemas (1 punto), y problemas presentes (2-4 puntos). Otro criterio
de gravedad de los problemas utilizado es: bebedor social (0-1 puntos), consumo de riesgo (2 puntos), consumo
perjudicial (3 puntos) y dependencia alcohólica (4 puntos).
Test AUDIT
Es la herramienta propuesta por la OMS para la detección de bebedores de riesgo y, en particular, para ayudar a los médicos
a identificar qué personas se beneficiarían de reducir o interrumpir el consumo de alcohol. Formado por 10 ítems
que interrogan sobre el uso reciente de alcohol, síntomas de dependencia de alcohol, y problemas relacionados con él.
1
10
1
2
15
1
2
40

Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
La puntuación total, suma de las puntuaciones en los 10 ítems, clasifica a los bebedores en 3 categorías de riesgo relacionado
con el consumo de alcohol: sin problemas relacionados con el alcohol (hombres: 0-7 puntos – mujeres: 0-5
puntos), bebedor de riesgo (hombres: 8-12 puntos – mujeres: 6-12 puntos), y problemas físico-psíquicos con la bebida
y probable dependencia alcohólica (hombres y mujeres: 13-40 puntos).
Los estudios lo identifican como más sensible que el CAGE para la detección de consumo excesivo de alcohol y algo
menos sensible para la detección de abuso o dependencia. Sin embargo, hay que tener en cuenta que su tiempo de aplicación
es mayor que el del CAGE.
Recientemente se ha propuesto otra interpretación de la puntuación total que además recomienda la intervención terapéutica
más adecuada según el nivel de riesgo detectado. Establece 4 niveles de riesgo:
• Zona I, 0-7 puntos, la intervención recomendada es la educación sobre el alcohol
• Zona II, 8-15 puntos, recomienda asesoramiento
• Zona III, 16-19 puntos, asesoramiento + counselling breve + monitorización estrecha
• Zonal IV, 20-40 puntos, derivación al especialista para evaluación diagnóstica y tratamiento
Interrogatorio Sistematizado de Consumos Alcohólicos (ISCA)
El objetivo es la detección precoz de bebedores de riesgo en Atención Primaria. Se registra la cantidad de alcohol
(UBEs) habitualmente consumidas en los días laborales y la consumida en los días festivos, y el número de días de consumo
en una semana normal. Considera bebedores de riesgo cuando el consumo semanal es ≥28 UBEs en los varones
y ≥17 UBEs en las mujeres.
Escala de Intensidad de la Dependencia del Alcohol (EIDA)
Consta de 30 ítems que evalúan el estado del paciente los últimos 6 meses en áreas relacionadas con: síntomas físicos
y psicológicos de abstinencia, conductas para aliviar esos síntomas, consumo habitual de alcohol, dificultad
para controlar la ingesta y reinstauración de la sintomatología tras la recaída.
La puntuación total clasifica la intensidad de la dependencia en 3 niveles: leve (0-20 puntos), moderada (21-37
puntos) y grave (38-115 puntos).
Escala para la Evaluación de la Abstinencia Alcohólica, revisada (CIWA-Ar):
Evalúa la presencia e intensidad de los signos y síntomas propios de la abstinencia del alcohol y la orientación a través
de su presencia y gravedad. La puntuación total clasifica la gravedad de la abstinencia en 3 niveles:
• Leve: 0-9 puntos. Se puede prescindir de medicación o iniciar una pauta suave
• Moderada: 10-20 puntos. Establecer una pauta terapéutica de síndrome de abstinencia leve-moderada
• Grave: 21-67 puntos. Se recomienda desintoxicación hospitalaria
Cuestionario de los Componentes Obsesivo-Compulsivos de la Bebida (OCDS):
Evalúa la intensidad de los componentes obsesivo (preocupación por la bebida) y compulsivo (consumo de alcohol)
de la bebida. Según este modelo, ambos componentes tienen su base común en el craving. Formado por 14
ítems, los 6 primeros constituyen la subescala obsesiva y los 8 siguientes la comulsiva.
No existen puntos de corte que clasifiquen ambos componentes en función de su intensidad. Cuanto mayor es la
dependencia del alcohol, mayores son las puntuaciones de las subescalas obsesiva y compulsiva, y la puntuación total.
Escala Multidimensional de Craving de Alcohol (EMCA):
Mide dos factores del craving, el deseo de beber (DB) y la desinhibición conductual (DC) (falta de resistencia).
Consta de 12 ítems que proporcionan puntuaciones en cada factor y una puntuación total (PT). Según las puntuaciones
clasifica a los pacientes en 4 niveles:
• Ausente: DB= 10 puntos; DC= 2 puntos; PT= 12
• Leve: DB= 11-37; DC= 3; PT= 13-22
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Manual de trastornos adictivos
• Moderado: DB= 18-34; DC= 4-7; PT= 23-40
• Intenso: DB= >34; DC= >7; PT= >40
Escala de Deterioro de la Inhibición de Respuesta para el Alcoholismo (IRISA):
Evalúa la intensidad del deterioro en la inhibición de la respuesta de aproximación al alcohol, factor de recaída que
ha demostrado ser independiente del craving. Formado por 16 ítems que miden la capacidad para controlar los pensamientos
y conductas de aproximación al alcohol.
Proporciona una puntuación total, de manera que a mayor puntuación menor autocontrol o capacidad de inhibición
de las respuestas de aproximación al alcohol.
Evaluación del uso del cannabis
Cannabis Abuse Screening Test (CAST)
Evalúa el consumo problemático de cannabis, entendiendo por éste aquel que comporta consecuencias sociales y
de salud para el usuario o para otras personas. Consta de 6 ítems que evalúan dependencia, abuso (según criterios
DSM-IV) y otros problemas relacionados con el consumo (problemas de memoria, peleas, accidentes, etc.). Si bien
los puntos de corte no están claramente definidos algunos autores utilizan estos puntos de corte:
• ≥2 respuestas positivas: plantearse seriamente las consecuencias del consumo
• ≥3 respuestas positivas: se debería pedir ayuda
Evaluación del uso de opiáceos
Escala Breve de Abstinencia de Opiáceos (SOWS)
Mide la intensidad de los signos y síntomas propios de la abstinencia de opiáceos. Consta de 10 ítems que proporcionan
una puntuación total, a mayor puntuación mayor gravedad del síndrome de abstinencia.
Escala de Adecuación de Dosis de Opiáceos (EADO)
Trata de proporcionar una medida clínica del grado de adecuación de la dosis de metadona al paciente individual
en los 7 días previos a la evaluación. Consta de 10 ítems que evalúan el consumo continuado de heroína, el bloqueo
narcótico o tolerancia cruzada, el síndrome de abstinencia objetivo y subjetivo, el craving de heroína, y la sobremedicación.
Proporciona una puntuación dimensional (a mayor puntuación mayor adecuación) y una categorial: dosis
adecuada (puntuaciones de 4 ó 5) o inadecuada (cuando no se cumple el criterio anterior).
Evaluación del uso de cocaína
Cuestionario de Craving de Cocaína - General (CCQ-G)
Mide la intensidad del craving de cocaína en la semana previa. Formado por 45 ítems que evalúan las 5 dimensiones
del craving que los autores proponen: deseo de consumir cocaína, intención y planificación del consumo, anticipación
de los efectos positivos del consumo, anticipación de una mejora en la disforia, y pérdida de control sobre el consumo.
La puntuación total indica que a mayor puntuación mayor intensidad del craving de cocaína. Existe una
versión española abreviada, compuesta por 12 ítems.
Escala de Evaluación de Síntomas Positivos de la Psicosis Inducida por Cocaína, revisada (SAPS-CIP)
Desarrollada basándose en la SAPS, un instrumento para medir los síntomas psicóticos positivos en la esquizofrenia.
Mide la gravedad de 2 grupos de síntomas transitorios: alucinaciones y delirios. Proporciona una puntuación
total de gravedad de cada grupo de síntomas que oscilan entre “no están presentes (puntuación= 0)” y “presentes en
intensidad grave (puntuación =5)”.

Evaluación multidimensional del uso de sustancias
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
A las puertas del DSM-V, parece clara la necesidad de una evaluación multidimensional de los trastornos mentales ya
que son muchas y diferentes fuentes las que afectan y contribuyen al trastorno.
El Índice de Gravedad de la Adicción acaba de salir a la luz en su 6ª versión, que incluye aspectos que hasta ahora no
se tenían en cuenta como son las relaciones y problemas con los hijos, el consumo de tabaco o los problemas económicos
debidos al juego.
Por otro lado, sabemos que entre aquellos que presentan un trastorno por uso de sustancias hay una alta prevalencia
de comorbilidad psiquiátrica, la patología dual, que conlleva dificultades inherentes de evaluación y tratamiento. La Entrevista
de Investigación Psiquiátrica para Trastornos Mentales y por Sustancias es una herramienta de diagnóstico específica
para la población con trastornos adictivos.
Índice de Gravedad de la Adicción, 6ª versión (ASI-6)
El Índice de Gravedad de la Adicción (Addiction Severity Index –ASI–) es una entrevista semi-estructurada y multidimensional
para la evaluación del consumo de sustancias y los problemas sanitarios y sociales que presentan las personas
con trastornos por uso de sustancias.
Se usa tanto en la admisión a tratamiento, ayudando a la planificación del tratamiento y a la toma de decisiones en las
derivaciones, como en los posteriores seguimientos. Es un instrumento de rastreo, no de diagnóstico, que pone de manifiesto
la necesidad de una evaluación más completa en las áreas señaladas, entendido el término “gravedad” como "necesidad
de tratamiento adicional".
El ASI-6 consta de 257 ítems. Empieza por una primera sección de información general y alojamiento, después mide
el estado del paciente en siete áreas de funcionamiento: 1) consumo de alcohol y 2) drogas, 3) salud física y 4) mental, 5)
formación, empleo y recursos económicos, 6) situación legal, y 7) relaciones personales y sociales; finaliza con una sección
en la que el entrevistador valora la validez y la fiabilidad global de la información proporcionada por el paciente.
La estructura de las áreas problema es la misma. Consta de preguntas objetivas que tratan de identificar la existencia
de problemas y la frecuencia de los mismos en cada uno de los dominios evaluados. Al inicio de cada parte objetiva se incluyen
ítems de cribado con reglas de escape que permiten acortar la duración de la entrevista si los pacientes no presentan
déficit en esa escala (45-75 minutos para la administración basal, 20-25 para los seguimientos). Finaliza con ítems
subjetivos, puntuados por el propio paciente utilizando una escala tipo Likert de 5 puntos (0 = “ninguna”, 4= “extrema”),
que hacen referencia a la necesidad percibida de tratamiento para esos problemas.
A lo largo de la entrevista se toman en cuenta tres períodos temporales: la situación a lo largo de la vida para ayudar a
evaluar la duración y gravedad de cada problema y la información referida a la frecuencia y la intensidad de los problemas
recientes (seis últimos meses y últimos 30 días), con la intención de mejorar los análisis de coste-efectividad y coste-beneficios.
Tabla 2. Puntuaciones objetivas estandarizadas (POE) del ASI-6.
ESCALA PRIMARIA
Drogas
Alcohol
Salud mental
Salud física
Legal
Empleo
Familia-Hijos
Familia/Red Social- Apoyo
Familia/Red Social- Problemas
RANGO FACTIBLE
(31-77)
(48-79)
(38-77)
(31-79)
(29-78)
(46-79)
(21-53)
(27-73)
(36-78)
ESCALA SECUNDARIA
Pareja- Apoyo
Pareja- Problemas
Familiares adultos- Apoyo
Familiares adultos- Problemas
Amistades- Apoyo
Amistades- Problemas
RANGO FACTIBLE
(32-57)
(45-67)
(41-48)
(44-67)
(37-59)
(46-70)
79

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Manual de trastornos adictivos
El uso de esta sexta versión requiere el entrenamiento de los evaluadores para un buen uso de las preguntas de rastreo,
cribado y comprobación, así como el cómputo de las Puntuaciones Observadas Estandarizadas (POE) que configuran
el perfil de gravedad de cada paciente. Este perfil, está formado por quince escalas, nueve primarias (relacionadas con las
áreas problema) y seis secundarias (que detallan el apoyo percibido y los problemas con la pareja, otros familiares y el círculo
de amistades), con un rango teórico de puntuación de 0 a 100 y rangos factibles específicos para cada una, de manera
que a mayor puntuación mayor gravedad (Tabla 2).
Existe una versión reducida para el seguimiento (ASI-FU - follow up), que proporciona información sobre los cambios
producidos en la evolución, así como de la efectividad del tratamiento, su monitorización y resultado de los cambios, lo
que ayuda al ajuste del diseño terapéutico a lo largo del curso del trastorno.
Los resultados muestran que la versión española del ASI-6 presenta un buen comportamiento psicométrico. Por ello,
se recomienda su uso tanto en aplicaciones clínicas: guía para el plan de tratamiento, resumen de la historia de consumo
del sujeto y base para las derivaciones; como en evaluación de programas: establecimiento del nivel del problema, identificación
de la naturaleza y cantidad de los cambios, monitorización de los resultados del tratamiento y gestión según resultados.
Entrevista de Investigación Psiquiátrica para Trastornos Mentales y por Sustancias (PRISM)
La Entrevista de Investigación Psiquiátrica para Trastornos Mentales y por Sustancias (PRISM) es una entrevista clínica
semi-estructurada diseñada para realizar diagnósticos de trastornos psiquiátricos de los ejes I y II (trastorno de la personalidad
antisocial y límite) según criterios DSM-IV, en pacientes con consumo elevado de alcohol u otras sustancias
psicoactivas.
La entrevista comienza recabando información general sobre los tratamientos psiquiátricos recibidos y la historia del
consumo de sustancias a lo largo de la vida, y después evalúa los distintos apartados psiquiátricos (20m trastornos del eje
I y 2 trastornos del eje II), síntomas y trastornos actuales (último año) y anteriores. La administración supone aproximadamente
dos horas, aunque el tiempo dependerá de la complejidad del consumo y de la historia psiquiátrica del paciente.
Las características más importantes, que la hace un instrumento específico para el estudio de la comorbilidad en pacientes
drogodependientes son: 1) añade pautas específicas para la evaluación y clasificación a lo largo de la entrevista, 2)
las secciones sobre alcohol y uso de drogas están al principio de la entrevista, previamente a la sección sobre trastornos
mentales y 3) facilita el seguimiento de la comorbilidad al recoger datos clínicos sobre el consumo de forma más estructurada.
Proporciona información categorial para cada trastorno, definiendo si se cumplen o no los criterios diagnósticos
y distinguiendo entre los trastornos primarios y los inducidos por sustancias y de los efectos esperados de la intoxicación
y de la abstinencia, posibilitando el establecimiento de la relación temporal entre los distintos síntomas.
La PRISM se utiliza en estudios clínicos y de respuesta terapéutica, permitiendo asimismo el seguimiento en estudios
longitudinales. Su uso en estudios epidemiológicos y ensayos clínicos mejoraría la caracterización de los pacientes duales
de cara al establecimiento terapéutico.
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81

82
6
Justicación
6.2. Psicometría
6.2.2. Personalidad
S. Al-Halabí, J.M. Errasti
La relación entre las características de la personalidad y las conductas adictivas es uno de los grandes clásicos en el
estudio de los trastornos adictivos, tanto por su recurrente presencia en el ámbito académico como por el volumen de publicaciones
producido. Resulta inabarcable realizar un repaso completo de esta cuestión en un texto como el que nos
ocupa, por lo que llevaremos a cabo una sinopsis de sus aspectos fundamentales.
Para comenzar, quizá sea inexcusable citar los desarrollos teóricos que se hicieron a partir de los años 40 en relación a
lo que se conoció como "personalidad alcohólica". Dentro de la tradición psicoanalítica imperante en aquel momento, se
propuso el concepto de "farmacotimia" como un rasgo de carácter estrechamente asociado al consumo de sustancias psicoactivas
y causado por un trastorno narcisista. Dentro de la misma línea, se relacionó el alcoholismo con dificultades
psíquicas de origen sexual, y fue seguido por toda una serie de autores que igualmente entendieron que la estructura peculiar
de personalidad que posee la persona alcohólica era la causa última de su trastorno. Posteriormente, otros enfoques
psicoanalíticos entendieron las conductas adictivas como el resultado de dinámicas psíquicas inconscientes, como
la teoría del drive de Leon Wurmser, la teoría de las relaciones objetales de Henry Krystal, la psicología del self de Edward
Khantzian y la teoría del trastorno psicosomático de Joyce McDougall.
Posteriormente, la lógica psicoanalítica como marco de explicación de las alteraciones del comportamiento fue dejando
paso a orientaciones más rigurosas y más cercanas a los métodos habituales de la investigación sanitaria, comenzando
a estudiar desde esta perspectiva la relación existente entre aspectos psíquicos propios del consumidor de drogas y su conducta
de consumo. Este nuevo énfasis en el rigor puso de manifiesto ciertos problemas metodológicos que han de ser tenidos
en cuenta cuando se estudia la relación entre personalidad y uso de drogas. Básicamente serían los siguientes:
- El hallazgo de una asociación entre rasgos de personalidad y uso de drogas no prueba de ninguna manera el
papel causal que el rasgo de personalidad haya podido tener sobre tal trastorno. La gran mayoría de los estudios
que se han interesado por este tema han utilizado una metodología meramente retrospectiva y correlacional, estudiando
la covariación existente entre estos dos fenómenos. Por lo tanto, este tipo de estudios no nos permite
conocer si tales características de la personalidad del adicto son previas, concomitantes o posteriores al trastorno,
es decir, si son causa o efecto del mismo.
- El rigor y la potencia de las investigaciones en este campo se ven afectados por el carácter difuso de los aspectos
de la personalidad que se quieren poner en relación con el consumo de drogas. Conviene no olvidar que los rasgos
de personalidad no gozan de la solidez de otros asuntos investigados en las ciencias biosanitarias. Habitualmente
estamos ante términos del lenguaje cotidiano depurados por ciertos tratamientos estadísticos o ante
constructos conceptuales muy dependientes de las posiciones teóricas de los autores que los proponen. No es de
extrañar, por tanto, la existencia de datos contradictorios en la investigación que no son debidos a problemas meramente
procedimentales o aplicados.

- El consumo de drogas está lejos de ser un fenómeno homogéneo. El consumo de sustancias diferentes puede
cumplir funciones diferentes: desde usos completamente integrados en la sociedad hasta usos claramente patológicos;
desde usos asociados a ritos de paso de la juventud hasta usos propios de las últimas etapas de la vida;
desde usos en donde el consumo de la droga es un fin por sí mismo hasta usos en donde la droga se consume de
forma secundaria para facilitar o contextualizar otras conductas principales. Así, quizá no sea adecuado pretender
encontrar aspectos de la personalidad de los consumidores comunes a todo tipo de consumo. En este sentido,
las investigaciones han comenzado a interesarse por la relación entre personalidad y droga de elección,
asumiendo que ciertas características psíquicas de la persona pueden estar en relación con ciertos tipos de consumo
de ciertas drogas, pero no con otros. Incluso dentro de una misma droga, -como puede ser el alcohol-, se
han propuesto diversas tipologías de adictos, de forma que los aspectos psíquicos personales no concurrirían
con igual importancia en todos ellos. La más conocida de estas tipologías ha sido realizada por Cloninger distinguiendo
dos tipos de alcoholismo, en donde los aspectos propios constitucionales del consumidor serían
mucho más importantes en el alcoholismo tipo I que en el alcoholismo tipo II.
Consumo de drogas y rasgos de personalidad
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
A partir de los años 60 comenzaron a realizarse una gran cantidad de investigaciones que buscaban relaciones
entre el consumo de drogas y determinados rasgos de personalidad. Antes de comenzar a detallar los principales cuestionarios
que miden rasgos de personalidad asociados a las conductas adictivas, es conveniente repasar las investigaciones
más importantes que se han realizado sobre este tema durante los últimos años.
Conway et al. estudiaron la relación entre uso y dependencia de sustancias, droga de elección, y algunos rasgos de
personalidad como la emocionalidad negativa o positiva y la desinhibición. Los individuos que presentaban conductas
adictivas mostraban una mayor puntuación en desinhibición, incluso cuando los análisis estadísticos ajustaban las
muestras para eliminar los efectos de los factores sociodemográficos o la comorbilidad de trastornos psiquiátricos.
También se encontró una relación ente abuso de sustancias y emocionalidad negativa, si bien ésta fue de menor intensidad
que la relativa al rasgo de personalidad de desinhibición. Los resultados de otra investigación sobre la relación
entre droga de elección y diferencias individuales en personalidad y psicopatología indicaron que los consumidores
de heroína poseían un mayor nivel de externalización en sus comportamientos habituales y problemas de conducta
que los consumidores de alcohol, marihuana o cocaína. La internalización-externalización es una dimensión de relevancia
en la estructura de la conducta normal y patológica, referida al carácter encubierto o abierto del comportamiento
y a su naturaleza pública o privada. Esta investigación puede ponerse en relación con otro estudio del mismo
año en el que se compararon los perfiles de personalidad de consumidores de heroína y consumidores de cocaína. Esta
vez los consumidores de heroína mostraron un menor nivel de evitación del daño y un menor nivel de agresividad directa
que los consumidores de cocaína. Los autores entendieron que los adictos a la cocaína tenían mayores posibilidades
de integrarse socialmente de forma satisfactoria dada su mayor tendencia a la evitación del daño, su mayor
hipocondria y su mayor extraversión social, que actuarían como atenuantes de las conductas antisociales.
La relación entre rasgos de personalidad y consumo de drogas también ha sido investigada dentro del marco de
los estudios acerca de la contribución de la herencia genética a este tipo de conductas. Agrawal et al estudiaron la correlación
entre neuroticismo, extraversión y búsqueda de novedades, y consumo de cánnabis, cocaína, sedantes, estimulantes
y alucinógenos, mediante el análisis de su presencia en una muestra de gemelos idénticos de ambos sexos.
La mayor parte de la covarianza entre los rasgos psíquicos individuales y el abuso de drogas ilegales fue explicada por
factores genéticos. El factor de búsqueda de novedades era el que se relacionaba de una forma más potente con las
conductas adictivas, siendo además un importante predictor del uso de cannabis, mientras que las puntuaciones
altas en neuroticismo se asociaban de forma igualmente significativa con el uso de drogas sedantes.
Por último, en un estudio llevado a cabo en nuestro país se evaluó la asociación existente entre búsqueda de sensaciones,
impulsividad, autoestima, sensibilidad a la ansiedad y carácter solitario. Los datos de estos autores enfati-
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Manual de trastornos adictivos
zaron la importancia que tiene la búsqueda de sensaciones y el mal ajuste social medido a través del carácter solitario
sobre el consumo regular de alcohol y otras drogas.
Evaluación de la personalidad
La Tabla 1 recoge los cuestionarios que se mencionarán a continuación.
Tabla 1. Evaluación de la personalidad en relación al consumo de drogas.
CUESTIONARIOS GENERALES
- Inventario de Temperamento y Carácter Revisado de Cloninger (Temperament and Character Inventory Revised, TCI-R)
- Inventario de Personalidad NEO Revisado (NEO-PI-R)
CUESTIONARIOS MONORRASGO
BÚSQUEDA DE SENSACIONES
- Escala de Búsqueda de Sensaciones (forma V) (Sensation-Seeking Scale, SSS)
SENSIBILIDAD AL CASTIGO y A LA RECOMPENSA
- Cuestionario de Sensibilidad al Castigo y Sensibilidad a la Recompensa (SCSR) (Sensitivity to Punishment and Sensitivity t
o Reward Questionnaire, SPSR)
IMPULSIVIDAD
- Escala de Impulsividad de Barrat (Barrat Impulsiviness Scale, BIS-11)
- Escala de la Valoración de la Impulsividad (Impulsivity Rating Scale, IRS)
- Escala de Impulsividad de Plutchik (EI)
- Escala de Control de Impulsos Ramón y Cajal (ECIRyC)
Cuestionarios generales de personalidad relacionados con el consumo de drogas
Inventario de Temperamento y Carácter de Cloninger (TCI-R)
Se trata de un cuestionario muy conocido que se ajusta al modelo de Cloninger acerca de la estructura de la
personalidad humana y que fue desarrollado dentro del modelo biopsicosocial de la personalidad del citado
autor. Este modelo dimensional establece dos grandes componentes en la personalidad: el temperamento y el carácter.
El primero se caracterizaría por ser un aspecto altamente heredable y relativamente estable a lo largo del
tiempo, mientras que el carácter se adquiriría mediante el aprendizaje. Consta de 240 ítems con respuestas tipo
Likert de 1 a 5. Mide cuatro dimensiones del temperamento, a saber, búsqueda de novedades, evitación del daño,
dependencia de la recompensa y persistencia, y tres dimensiones del carácter, a saber, autodirección, cooperación
y autotrascendencia.
Los trabajos de Cloninger y sus colaboradores sobre esta materia colocan su modelo como uno de los más
importantes del panorama científico actual, por el conocimiento de sus bases biológicas, de su extensión transcultural
y su robustez psicométrica. Le Bon et al estudiaron los perfiles del TCI que mostraban un grupo de
adictos a la heroína, un grupo de adictos al alcohol y una muestra de población no drogodependiente. Los consumidores
de heroína puntuaban más alto en búsqueda de novedades y en autodirección que los individuos alcohólicos,
así como algunas de las subescalas del cuestionario de Cloninger como excitabilidad exploratoria,

esponsabilidad, congruencia y transcendencia. Los autores concluyen que un screening general de personalidad
con esta prueba puede ser altamente recomendable en la prevención del consumo de drogas o en la evaluación
de los casos clínicos. Por su parte, Evren et al también encontraron que los consumidores de drogas ilegales puntuaban
más alto que los sujetos alcohólicos en la dimensión de búsqueda de novedades y más bajo que éstos en
la dimensión de dependencia de la recompensa. Dentro de las dimensiones del carácter, la autodirección y la cooperación
presentaban puntuaciones más bajas en la muestra de consumidores de drogas ilegales que en el grupo
adicto al alcohol. Las subescalas que mejor predecían la adicción a drogas ilegales, en un sentido inverso, eran
la compasión, el altruismo y la espiritualidad. Concluyen igualmente los autores remendando el uso del TCI en
la evaluación del consumo de drogas.
Cuestionario de Personalidad NEO (NEO-PI-R)
Se trata de otro destacado cuestionario de personalidad asociado a uno de los modelos de personalidad más
potentes del momento, como es el modelo de los Cinco Grandes factores de personalidad. Desarrollado por
McCrae y Costa, consta de 240 ítems cuya adecuación debe ser juzgada por el contestante mediante una escala
tipo likert de 1 a 5. Los Cinco Grandes factores de personalidad son neuroticismo, extraversión, apertura, amabilidad
y responsabilidad, cada uno de los cuales puede subdividirse a su vez en seis subescalas. El modelo de los
Cinco Grandes factores de personalidad cuenta a su favor con innumerables investigaciones a lo largo de las últimas
décadas, y ha generado una gran cantidad de instrumentos psicométricos sólidamente contrastados.
Terraciano et al estudiaron los perfiles del NEO-PI de los consumidores de tabaco, marihuana, cocaína y heroína
en comparación con los perfiles de los no consumidores. Los fumadores de tabaco puntuaron bajo en la
escala de responsabilidad y alto en la de neuroticismo. Los consumidores de cocaína y heroína putuaron muy alto
en neuroticismo, especialmente en su subescala de vulnerabilidad, y muy bajo en responsabilidad. Los consumidores
de marihuana mostraron altos niveles de apertura, y bajos niveles de amabilidad y responsabilidad. En
líneas generales, parece haber un vínculo entre el consumo de cualquier droga y un bajo nivel del rasgo de personalidad
de responsabilidad.
En otro estudio realizado en nuestro país se llevó a cabo una evaluación de la personalidad basada en los Cinco
Grandes factores en relación con el consumo de drogas, distinguiendo dos tipos de consumidores: los consumidores
funcionales (ocasionales, situacionales) y los consumidores crónicos. Los primeros presentaron puntuaciones
más altas en las escalas de extraversión y amabilidad que los segundos.
Rasgos de personalidad relacionados con el consumo de drogas
Tal y como se ha presentado en los apartados anteriores, básicamente se puede considerar que el consumo de
drogas se ha relacionado con tres rasgos de personalidad (búsqueda de sensaciones, sensibilidad al castigo y a la
recompensa, e impulsividad), que cuentan con cuestionarios específicos para su medida individualizada. En
García-Portilla et al se puede encontrar la versión española de los cuestionarios que se presentan a continuación
asociados a cada rasgo
Búsqueda de sensaciones
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Escala de Búsqueda de Sensaciones (forma V) (Sensation-Seeking Scale, SSS)
Es un instrumento autoaplicado en la que este rasgo de personalidad se define como la necesidad de sensaciones
y experiencias nuevas, variadas y complejas, y el deseo de arriesgarse con el fin de obtenerlas. Consta de 40 ítems de
respuesta dicotómica que se distribuyen en cuatro subescalas, a saber, búsqueda de emociones, búsqueda de excitación,
desinhibición y susceptibilidad hacia el aburrimiento. Los autores no han propuesto puntos de corte concretos,
sino que a mayor puntuación, mayor presencia del rasgo.
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Manual de trastornos adictivos
Sensibilidad al castigo y sensibilidad a la recompensa
Cuestionario de Sensibilidad al Castigo y Sensibilidad a la Recompensa, SCSR
(Sensitivity to Punishment and Sensitivity t o Reward Questionnaire, SPSRQ)
Este instrumento se basa en el modelo de ansiedad e impulsividad que Gray propuso en su reformulación de las
dimensiones de neuroticismo y extraversión de Eysenck. Se trata de un cuestionario autoaplicado de 48 ítems de respuesta
dicotómicos que conforman dos subescalas: una de sensibilidad al castigo relacionada con el sistema de inhibición
comportamental (evitación pasiva), y otra de sensibilidad a la recompensa relacionada con el sistema de
activación comportamental (impulsividad). Los autores no han propuesto puntos de corte concretos, sino que a
mayor puntuación, mayor presencia del rasgo.
Impulsividad
Escala de Impulsividad de Barrat (Barratt Impulsiveness Scale, BIS-11)
Es una escala autoaplicada de 30 ítems agrupados en tres subescalas de impulsividad: cognitiva, motora y no planeada.
Se puntúa con una escala tipo Likert de cuatro puntos. Proporciona una puntuación total y también de cada
una de las subescalas. Los autores no han propuesto un punto de corte, pero en el estudio de su adaptación española,
éste sí se estableció de acuerdo a la mediana de la distribución.
Escala de Valoración de la Impulsividad (Impulsivity Rating Scale, IRS)
Esta escala heteroaplicada consta de 7 ítems que evalúan irritabilidad, impaciencia, tiempo para tomar decisiones,
capacidad para mantener una actividad, agresividad, control de las respuestas y capacidad para diferir. Se puntúa con
una escala tipo Likert de cuatro puntos. La escala permite obtener una puntuación total y compararla con el punto
de corte propuesto por los autores.
Escala de Impulsividad de Plutchik, EI (Plutchik Impulsivity Scale, PIS)
Esta escala autoaplicada consta de 15 ítems referidos a la tendencia de hacer cosas de forma impulsiva, concretamente
a los déficits en la capacidad para planificar, el control de los estados emocionales, el control de las conductas
de comer, gastar dinero o mantener relaciones sexuales, y el control de otras conductas. Se puntúa con una escala tipo
Likert de cuatro puntos. En la versión española los autores proponen un punto de corte.
Escala del Control de los Impulsos Ramón y Cajal, ECIRyC
Se trata de un instrumento autoaplicado que consta de 20 ítems que forman una única escala referida a aspectos
de la impulsividad como el descontrol, la intransigencia, la falta de planificación, la no persistencia, la imprevisión
de consecuencias, la incapacidad para demorar gratificaciones y el desprecio por el riesgo. Se puntúa con una escala
tipo Likert de cuatro puntos. Los autores no han propuesto puntos de corte concretos, sino que a mayor puntuación,
mayor presencia del rasgo.
Escala de conducta impulsiva UPPS-P (UPPS-S Impulsive Behavior Scale)
Es un instrumento multidimensional creado a partir de la combinación de ítems de otras escalas ampliamente utilizadas
en la evaluación de la impulsividad. Consta de 59 ítems que mide 5 campos de la conducta impulsiva: urgencia
negativa (tendencia a ceder ante los impulsos fuertes cuando se acompañan de emociones negativas como ansiedad,
ira o depresión), falta de perseverancia (capacidad para persistir en la realización de trabajos u obligaciones a pesar del
aburrimiento o fatiga), falta de premeditación (capacidad para pensar en las posibles consecuencias antes de actuar),
búsqueda de sensaciones (preferencia por el entusiasmo y la estimulación) y urgencia positiva (tendencia a ceder a los
impulsos en condiciones de afecto positivo alto). Se puntúa con una escala tipo Likert de cuatro puntos.

Consumo de drogas y trastornos de la personalidad
Dentro del interés por las relaciones entre aspectos de la personalidad y la conducta adictiva, se ha prestado especial
atención al campo de los trastornos de la personalidad, dada la gran cantidad de datos que sugieren una fuerte asociación
entre ambos fenómenos. Seivewright y Daly afirman que casi dos terceras partes de los consumidores de
opiáceos presentan igualmente un trastorno de personalidad, siendo el trastorno antisocial el más frecuente. La coocurrencia
de trastornos de personalidad entre los consumidores de drogas es un predictor de fracasos y abandonos terapéuticos,
problemas psiquiátricos y pobre funcionamiento social, por lo que su evaluación puede resultar de gran
interés clínico.
En la última década se han publicado dos grandes estudios referidos a la prevalencia de los trastornos de personalidad
entre los consumidores de drogas. El primero de ellos encontró una tasa del 37% de trastornos de la personalidad
entre los consumidores de drogas ilegales y una del 53% entre los pacientes alcohólicos. En el segundo la prevalencia
de al menos un trastorno de personalidad entre los adictos a sustancias ilegales alcanzó el 47,7%, y esta misma prevalencia
referida a los sujetos adictos al alcohol se situó en el 28,6%. A su vez, el 16,4% de los individuos con un trastorno
de personalidad presentaban un abuso del alcohol, y el 6,5% de tales individuos eran adictos a alguna sustancia ilegal.
Trastornos de personalidad asociados al consumo de drogas
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Este último estudio citado encontró que los trastornos de personalidad más frecuentes entre los consumidores de
drogas eran, por este orden, el trastorno antisocial, el trastorno histriónico y el trastorno dependiente. Coincidía así
con la apreciación general de la alta asociación existente entre las conductas adictivas y el trastorno antisocial de personalidad.
El DSM-IV define estos tres trastornos dentro de su Eje II de la siguiente manera:
Trastorno antisocial
Un patrón general de desprecio y violación de los derechos de los demás que se presenta desde la edad de 15 años,
como lo indican tres (o más) de los siguientes ítems: a) fracaso para adaptarse a las normas sociales en lo que respecta
al comportamiento legal, como lo indica el perpetrar repetidamente actos que son motivo de detención, b) deshonestidad,
indicada por mentir repetidamente, utilizar un alias, estafar a otros para obtener un beneficio personal o
por placer, c) impulsividad o incapacidad para planificar el futuro, d) irritabilidad y agresividad, indicados por peleas
físicas repetidas o agresiones, e) despreocupación imprudente por su seguridad o la de los demás, f ) irresponsabilidad
persistente, indicada por la incapacidad de mantener un trabajo con constancia o de hacerse cargo de obligaciones
económicas, y g) falta de remordimientos, como lo indica la indiferencia o la justificación del haber dañado, maltratado
o robado a otros.
Trastorno histriónico
Un patrón general de excesiva emotividad y una búsqueda de atención, que empiezan al principio de la edad adulta
y que se dan en diversos contextos, como lo indican cinco (o más) de los siguientes ítems: a) no se siente cómodo en
las situaciones en las que no es el centro de la atención, b) la interacción con los demás suele estar caracterizada por un
comportamiento sexualmente seductor o provocador, c) muestra una expresión emocional superficial y rápidamente
cambiante, d) utiliza permanentemente el aspecto físico para llamar la atención sobre sí mismo, e) tiene una forma de
hablar excesivamente subjetiva y carente de matices, f ) muestra autodramatización, teatralidad y exagerada expresión
emocional, g) es sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los demás o por las circunstancias, y h) considera
sus relaciones más íntimas de lo que son en realidad.
Trastorno dependiente
Una necesidad general y excesiva de que se ocupen de uno, que ocasiona un comportamiento de sumisión y adhesión
y temores de separación, que empieza al inicio de la edad adulta y se da en varios contextos, como lo indican
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Manual de trastornos adictivos
cinco (o más) de los siguientes ítems: a) tiene dificultades para tomar las decisiones cotidianas si no cuenta con un
excesivo consejo y reafirmación por parte de los demás, b) necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las
principales parcelas de su vida, c) tiene dificultades para expresar el desacuerdo con los demás debido al temor a la
pérdida de apoyo o aprobación, d) tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su manera, e) va
demasiado lejos llevado por su deseo de lograr protección y apoyo de los demás, hasta el punto de presentarse voluntario
para realizar tareas desagradables, f ) se siente incómodo o desamparado cuando está solo debido a sus temores
exagerados a ser incapaz de cuidar de sí mismo, g) cuando termina una relación importante, busca
urgentemente otra relación que le proporcione el cuidado y el apoyo que necesita, h) está preocupado de forma no
realista por el miedo a que le abandonen y tenga que cuidar de sí mismo.
Evaluación de los trastornos de personalidad
La Tabla 2 recoge los instrumentos que se mencionarán a continuación.
CUESTIONARIOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Tabla 2. Evaluación de los trastornos de personalidad en relación al consumo de drogas.
Inventario Clínico Multiaxial de Millon-III (Millon Clinical Multiphasic Inventory, MCMII).
Exámen Internacional de los Trastornos de la Personalidad (International Personality Disorder Examination, IPDE).
Entrevista Estructurada para los Trastornos de Personalidad del DSM-IV (Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II
Personality Disorders, SCID-II)
Inventario Clínico Multiaxial de Millon-III (Millon Clinical Multiphasic Inventory, MCMII)
Entre todos los instrumentos diseñados para la evaluación de los trastornos de personalidad, el MCMI, actualmente
ya en su versión MCMI-III, es claramente aquél que más investigación ha suscitado en relación con su
valor predictivo de los trastornos adictivos. Se trata de un cuestionario que nace bajo la cobertura teórica del propio
modelo de su autor, Theodor Millon, que se enmarca en la teoría del aprendizaje biosocial. Consta de 175 preguntas
dicotómicas que permiten obtener puntuaciones en 14 escalas relacionadas con los trastornos de la
personalidad y otras 10 escalas referidas a otros síndromes clínicos. La última versión del MCMI busca explícitamente
la convergencia de sus categorías de evaluación con las del DSM-IV, por lo que los resultados en esta
prueba pueden enmarcarse ya con facilidad en las categorías psiquiátricas más utilizadas. Quizá la razón de la importancia
que ha tenido el MCMI en la investigación sobre las conductas adictivas tenga que ver con el hecho de
que el cuestionario incorpora una escala (escala T) específicamente diseñada para la detección de los problemas
relacionados con el abuso de drogas.
Exámen Internacional de los Trastornos de la Personalidad (International Personality Disorder Examination, IPDE)
Se trata de una entrevista clínica semiestructurada diseñada para evaluar los trastornos de personalidad según
los sistemas de clasificación CIE-10 y DSM-IV. Las preguntas hacen referencias a 6 áreas de la vida del paciente:
trabajo, yo, relaciones interpersonales, afectos, prueba de realidad y control de impulsos. La puntuación se basa
en el consenso de que un rasgo o conducta puede ser normal, exagerado o patológico. Este instrumento cuenta
con un breve cuestionario autoaplicado de cribado en el que, mediante preguntas de respuesta dicotómica, el paciente
puede describir su conducta habitual durante los últimos 5 años, proporcionando al clínico una información
rápida acerca de qué trastornos de la personalidad podrían estar presentes para, posteriormente, descartar o
confirmar el diagnóstico de cribado.

Entrevista Estructurada para los Trastornos de Personalidad del DSM-IV
(Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders, SCID-II)
Consiste en una entrevista diagnóstica que permite la evaluación de los trastornos de personalidad incluidos en
el DSM-IV. Puede utilizarse para formular diagnósticos de Eje II, de forma tanto categorial (presente o ausente)
como dimensional. Asimismo, también puede emplearse como un instrumento de cribado previo a la administración
de la entrevista.
Bibliografía
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
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Manual de trastornos adictivos
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6
Justicación
6.2. Psicometría
6.2.3. Neuropsicología
S. Al-Halabí, G. Galván, P. Burón
Realizar una evaluación clínica completa y exhaustiva es muy importante para establecer un diagnóstico funcional
y planificar el tratamiento. El estudio de los trastornos adictivos ha puesto de manifiesto la presencia consistente
de alteraciones en distinto procesos cognitivos en los consumidores de sustancias psicoactivas. La
mayoría de las drogas de abuso ejercen sus efectos a través de la acción sobre el sistema cerebral de recompensa
y en el funcionamiento de diversos mecanismos motivacionales, emocionales, cognitivos y ejecutivos. Por lo
tanto, los efectos de las drogas en el cerebro pueden dañar las habilidades neuropsicológicas de la regulación el
control de la conducta y la toma de decisiones adaptativa contribuyendo así al desarrollo y cronificación de los
procesos adictivos e interfiriendo en su recuperación.
El ‘Documento de consenso para el abordaje de las adicciones desde las neurociencias’ señala la necesidad de
realizar una evaluación neuropsicológica completa a los pacientes en la medida en que se han descrito que algunos
procesos cognitivos, en especial las funciones ejecutivas, están alterados en los pacientes consumidores de sustancias
psicoactivas. Así mismo, continúa, esta evaluación constituye un punto fundamental en el diagnóstico
del sindrómico del cuadro a la vez que es clave para encontrar el perfil de las alteraciones cognitivas sobres las
que intervenir mediante rehabilitación. La evaluación debe incluir medidas, en todas sus vertientes, de las diferentes
funciones cognitivas, con especial atención a las funciones ejecutivas. Dicha evaluación precisa de la aplicación
de baterías que requieren un importante tiempo de administración.
Por lo tanto, desde una perspectiva terapéutica la evaluación neuropsicológica cobra especial relevancia por
varios motivos. Por un lado, puede constituir un factor pronóstico importante. El deterioro de las funciones
cognitivas se ha asociado a un menor porcentaje de finalización del tratamiento y a un mayor índice de recaídas.
Diversos estudios han señalado la importancia del déficit neuropsicológico sobre las tasas de retención en
los programas de tratamiento. Además, sería necesario considerar que las alteraciones cognitivas podrán disminuir
la capacidad del paciente para identificar e informar acerca de los estímulos y circunstancias asociadas al
consumo o subestimar la cantidad consumida.
Por otro lado, el perfil neuropsicológico de los pacientes puede señalar las líneas terapéuticas más adecuadas
en la intervención. Las alteraciones de las funciones ejecutivas pueden tener un impacto negativo en la evolución
y los resultados del tratamiento. Sin embargo, los tratamientos de elección utilizan estrategias que requieren
de un adecuado funcionamiento de estas funciones cognitivas, tal como el desarrollo de estrategias de
afrontamiento, entrenamiento en solución de problemas, búsqueda de alternativas al consumo de sustancias,
etc.
91

92
Manual de trastornos adictivos
Evaluación Neuropsicológica
El consumo de drogas ha sido relacionado con la existencia de alteraciones en distintos procesos y funciones neuropsicológicas
pero, como recogen Verdejo-García y Bechara, existe una creciente consenso acerca de que las principales
alteraciones se presentan en las funciones ejecutivas. Hagamos un repaso de tales funciones.
Funciones ejecutivas
Este concepto define a un conjunto de habilidades o procesos orientados a la optimización de los procesos cognitivos
para orientarlos hacia la resolución de tareas complejas. También están implicadas en la regulación de los estados
emocionales que se consideran adaptativos para conseguir los objetivos propuestos. Las funciones ejecutivas se han vinculado
al funcionamiento de los lóbulos frontales cerebrales, que se encargarían de la función supervisora de la conducta.
Podríamos agrupar estas funciones en cuatro grandes áreas: formulación de metas, planificación, estrategias para la consecución
de los objetivos y aptitudes para llevarlas a cabo de manera eficiente. No obstante, no se trata de un concepto
unitario, ya que existen toda una serie de mecanismos implicados en el funcionamiento ejecutivo, como son la memoria
de trabajo, la atención, la inhibición de respuestas inapropiadas y la supervisión de de la conducta. Por lo tanto, estamos
ante una evaluación compleja y, por lo tanto, en este capítulo trataremos de diseccionarlo para presentarlo de una
forma más didáctica, pero teniendo siempre en cuenta que todos los procesos cognitivos que se expondrán a lo largo del
texto interactúan entre sí (por lo que otro tipo de clasificación también sería válida) y no pertenecen a “compartimentos
estancos” que puedan evaluarse exclusivamente a través de un test.
El ‘Documento de consenso para el abordaje de las adicciones desde las neurociencias’ incluye los siguientes procesos
en la evaluación de las funciones ejecutivas: velocidad de procesamiento, memoria de trabajo, fluidez verbal fonológica
y semántica, inhibición o control de la interferencia, flexibilidad c cognitiva, planificación y toma de decisiones.
- Velocidad de procesamiento: la lentitud no supone una alteración en sí misma, pero puede afectar al funcionamiento
de procesos que no deberían verse afectados si el déficit en la velocidad no estuviese presente. Evaluación:
pueden utilizarse test como el Stroop (puntuación en la condición de palabra y color) y el Trail Making
Test A y B.
- Memoria de trabajo: hace alusión al mantenimiento y la manipulación de información de carácter temporal.
Evaluación: puede evaluarse a través de series de elementos como dígitos o letras que el paciente debe registrar,
repetir o manipular en función de instrucciones específicas (p.e. Subtest de ‘Dígitos’ o ‘Letras y números’ de las
escalas de inteligencia y memoria de Wechsler, WAIS-III y WMS-III).
- Fluidez verbal: se refiere a la velocidad y facilidad de producción verbal (sin pausas ni fallos en la búsqueda de
palabras). Evaluación: suele medirse solicitando al paciente que genere, en un tiempo limitado, la mayor cantidad
posible de palabras pertenecientes a categorías concretas, ya sean semánticas (p.e. test FAS: nombres de animales)
o fonológicas (p.e. test FAS: palabras que empiecen por la letra “f ”, “a” y “s”).
- Inhibición: capacidad para inhibir o controlar respuestas automáticas o inapropiadas en una determinada situación
en aras de otras menos inmediatas o más adecuadas. Evaluación: pueden utilizarse las tareas Go/No
Go, Stop-Signal y el test Stroop. Un aspecto diferencial dentro del dominio de inhibición es la capacidad para
demorar el reforzamiento o impulsividad afectiva, que ha sido evaluado mediante las llamadas tareas “delay discounting”,
en las que los participantes deben elegir entre una recompensa de menor valor entregada inmediatamente
o una mayor recompensa demorada en el tiempo.
- Flexibilidad cognitiva: se trata de una habilidad que permite corregir los errores o modificar el curso de una actividad
cambiando los criterios de actuación o produciendo respuestas alternativas para adaptadas a cambios en
la situación. Evaluación: la prueba más utilizada es el Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WCST).
- Planificación: consiste en la habilidad de plantear un objetivo, realizar un ensayo mental, aplicar la estrategia
elegida y valorar el la adecuación al objetivo inicial propuesto. Evaluación: la Torre de Hanoi y el Mapa del Zoo
son las pruebas más utilizadas para evaluar la capacidad de planificación.

Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
- Toma de decisiones: es un proceso fuertemente influido por las emociones mediante el que se valoran distintas
opciones según sus ventajas e inconvenientes. Evaluación: puede utilizarse el Iowa Gambling Task que permite
evaluar los balances que conducen a decisiones ventajosas a largo plazo o patrones caóticos y arriesgados.
La Tabla 1 recoge a modo de resumen las principales funciones ejecutivas y una descripción de los instrumentos
de evaluación más utilizados en el campo de la neuropsicología.
Tabla 1. Evaluación Neuropsicológica de las Funciones Ejecutivas (adaptado de Verdejo-García y Bechara, 2009).
FUNCIONES
EJECUTIVAS
Fluidez
Memoria
operativa
o de trabajo
Inhibición
Reexión
y Planicación
Flexibilidad
Toma de Decisiones
PROCESOS
Fluidez verbal fonológica
y semántica
Fluidez de diseños
Almacenamiento y actualización
de información
Control de respuestas predominantes,
automatizadas o impulsivas
Decisiones en las que el valor de la
recompensa está asociado a la demora.
Resolución de problemas
Modicación o cambio de patrones de
respuesta
Decisiones entre diversas alternativas
simultáneas
INSTRUMENTOS
DE EVALUACIÓN
Test de uidez verbal FAS
Test de uidez de guras
de RUFF (TFFR)
Verbal:
Generación aleatoria de números
N-back,
Subtest ‘letras y números’ de las
escalas de inteligencia y memoria
de Wechsler.
Visual:
- Span Visual
- Memoria de trabajo espacial
(CANTAB)
- Tic Tac Toe
Atención:
- Stroop
- Test de las 5 cifras
Motricidad:
- Tareas stop-signal,
- Tareas Go / No Go (CPT-II)
- Paradigmas Delay-Disconting
- Tarea ‘Delayed Reward Choice’
- Torre de Hanoi
- Laberintos de Porteus
- Mapa del zoo
- Test de Clasicación de Tarjetas
de Wisconsin (WCST)
- Iowa Gambling Task (ICT)
- Cambridge Gamble Task (CGT)
- Cognitive Bias Task (CBT)
CARACTERÍSTICAS
Se evalúa la producción continua de palabras
que empiecen por una determinada letra o
que pertenezcan a una categoría semántica
concreta (ej. nombres de animales) durante
un tiempo limitado. En el caso de la uidez de
diseños, se requiere la producción de
patrones. Se contabilizan intrusiones y
perseveraciones.
Se evalúa la habilidad para guardar y
manipular información por períodos cortos de
tiempo. Exigen el almacenamiento de
información mientras se ejecutan otras
actividades cognitivas (orden de números y
letras o localización y posición de estímulos).
Se evalúa la capacidad para inhibir una
respuesta automatizada y producir otra más
controlada.
Se evalúa la capacidad para elegir entre una
recompensa inmediata de menor valor u otra
recompensa que se demora en el tiempo pero
tiene más valor.
Se evalúa la capacidad para evitar respuestas
precipitadas y planicar secuencias de acción
que permitan resolver un problema o una
actividad concreta de la manera más eciente
posible.
Se evalúa la capacidad para inferir reglas o
normas y la modicación activa de patrones
de respuesta previamente reforzados cuando
esas reglas o normas cambian.
Se evalúa la capacidad para elegir entre
varias alternativas de acción que tienen
asociadas posibles recompensas y castigos en
situaciones de riesgo o de ambigüedad .
93

94
Manual de trastornos adictivos
Otros procesos cognitivos: Atención y Memoria
Aunque la evaluación de las funciones ejecutivas es una aspecto fundamental, no conviene olvidar otros proceso
cognitivos que también puede verse afectados por el consumo de drogas y que influyen en el rendimiento
neuropsicológico general.
- Atención: se trata de un proceso complejo que no puede desligarse del resto de funciones cognitivas con las
que interactúa y cuya definición aún no se ha consensuado entre los diversos autores. De una forma sencilla,
podríamos decir que la atención es el procesamiento selectivo de la información necesaria y el mantenimiento
de un control permanente sobre tal procesamiento. Existen diversos niveles de atención, de los cuales
los de mayor interés para el tema que nos ocupa son los siguientes: atención sostenida (mantener una respuesta
consistente durante un largo período de tiempo), atención selectiva (seleccionar información relevante
mientras se inhibe el procesamiento de otros estímulos simultáneos), atención alternante (cambiar el
foco de atención entre tareas que requieren respuestas cognitivas diferentes) y atención dividida (atender a
dos tareas al mismo tiempo). Evaluación: para la atención sostenida se pueden utilizar Tareas de Cancelación
o el Test de Ejecución Continua (CPT). El Stroop y el Test de Atención Breve (BTA) pueden utilizarse
para evaluar la atención selectiva. Para la atención alternante proponemos el Trail Making Test B y Tareas
de Escucha Dicótica para evaluar la atención dividida.
- Memoria: es una función básica y extremadamente compleja y heterogénea (de hecho, también hemos ubicado
la memoria operativa dentro de las funciones ejecutivas). Se trata de la base sobre la que se asienta el
funcionamiento de la vida cotidiana, la formación de la identidad o la sensación del paso del tiempo. Una
definición sencilla de carácter didáctico sería la capacidad de almacenar información. La Tabla 2 recoge los
principales instrumentos específicos de evaluación de la memoria de acuerdo a lo establecido en el ‘Documento
de consenso para el abordaje de las adicciones desde las neurociencias’. En todo caso, siempre puede
utilizarse la Escala de Memoria de Weschler (WMS-III), una batería específicamente diseñada para valorar
los diferentes sistemas de memoria tanto a nivel verbal como visual.
MEMORIA
Memoria a corto plazo
Memoria a largo plazo episódica
Memoria a largo plazo semántica
Memoria no declarativa
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
- Escala de Memoria de Wechsler (WMS III):
Span de Dígitos y de Secuencias Viso-Espaciales.
- Tarea de Brown-Peterson.
- Escala de Inteligencia de Wechsler (WAIS III):
Letras y Números, Dígitos y Aritmética.
Tabla 2. Evaluación Neuropsicológica de la Memoria.
- WMS III: Memoria Lógica y Reproducción Visual.
- Test de Figura Compleja de Rey.
- Test de Retención Visual de Benton.
- Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense.
- Test de Denominación de Boston
- Test de Fluidez Verbal
- WAIS III: Vocabulario
- Torre de Hanoi
- Laberinto de Porteus

Efectos del consumo crónico de drogas en el rendimiento neuropsicológico
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
De acuerdo con el informe del 2010 del European Monitoring Center for Drugs and Drug Addicition, EMCDDA
las drogas de mayor prevalencia en la Unión Europea y España son la cocaína, opiáceos, cannabis, éxtasis y alcohol,
por lo que repasaremos el rendimiento neuropsicológico de este tipo de consumidores. No obstante, a pesar de
las discrepancias en el efecto agudo de la sustancia, los efectos residuales no son claramente diferenciales, ya que
debemos tener en cuenta que la mayoría de los neurotransmisores afectados por las drogas de abuso ejercen sus
efectos a través de patrones de activación relativamente difusos y complejo, y los circuitos neurales afectados
constituyen complejos sistemas interactivos que pueden desembocar en patrones de deterioro muy similar.
De acuerdo con la revisión realizada por Verdejo-García y Bechara podemos resumir las alteraciones neuropsicológicas
asociadas al consumo de drogas de la siguiente manera:
- Cocaína y otros estimulantes: múltiples estudios durante las últimas décadas han puesto de manifiesto la
existencia de deterioros neuropsicológicos en consumidores de cocaína. El uso crónico de cocaína se ha asociado
con un amplio rango de déficits neuropsicológicos que afectan a la atención, la memoria, el aprendizaje
o las funciones ejecutivas, aunque no se ha encontrado un perfil único de afectación asociado a esta
sustancia. Estudios recientes también han revelado deterioros específicos de los procesos de inhibición de
respuesta y alteraciones significativas en tareas de interferencia atencional o impulsividad perceptiva, tipo
Stroop. Así mismo, se señala la utilidad de dos pruebas neuropsicológicas en la evaluación de consumidores
de estimulantes: el Test de Aplicación de Estrategias y la Batería de Evaluación Conductual del Síndrome
Disejectuvo.
- Heroína y otros opiáceos: en contraste con la extensa evidencia de alteraciones residuales asociadas al consumo
de cocaína, los efectos neuropsicológicos de los opiáceos han sido menos estudiados. Los efectos residuales
de los consumidores de este tipo de sustancias afectan a los procesos ejecutivos de flexibilidad,
planificación-inhibición, impulsividad y toma de decisiones. En consumidores de metadona, se han observado
déficit en procesos visoespaciales, velocidad de procesamiento, atención y memoria operativa.
- Cannabis: los efectos neuropsicológicos del cannabis han sido ampliamente estudiados en los últimos años.
Aún así, existe controversia sobre la estabilidad de tales alteraciones tras períodos prolongados de abstinencia.
En conjunto, podemos decir que los efectos temporales afectan a diversas funciones cognitivas, incluyendo
atención, velocidad de procesamiento, percepción temporal y principalmente procesos de
memoria y consolidación. A nivel ejecutivo los déficits se manifiestan en los procesos de inhibición, flexibilidad
y toma de decisiones. El deterioro en procesos de control ejecutivo puede ser más estable entre los
consumidores más graves y aquéllos con edades de inicio más tempranas.
- Éxtasis: los potentes efectos neurotóxicos del MDMA y la relativa especificidad de su acción farmacológica
convierten al éxtasis en una droga con ciertas características distintivas. Sin embargo, el hecho de que esta
sustancia suela consumirse junto a otras sustancias como el cannabis, complica el establecimiento claro de
un perfil neuropsicológico de este tipo de consumidores. Numerosos estudios indican que el consumo de éxtasis
puede producir alteraciones específicas en procesos de memoria, dejando relativamente intactas otras
habilidades cognitivas. No obstante, otros estudios han proporcionado evidencia sobre la presencia de alteraciones
de las funciones ejecutivas. En conjunto, podríamos decir que el consumo de MDMA está relacionado
con alteraciones varios componentes ejecutivos, como la fluidez, memoria operativa, inhibición,
flexibilidad, impulsividad y toma de decisiones.
- Alcohol: el deterioro neuropsicológico asociado al consumo de alcohol ha sido estudiado durante décadas.
Las alteraciones de la memoria y de las funciones ejecutivas, especialmente de los procesos de inhibición,
deben ser objetivos prioritarios en los consumidores de alcohol. La presencia de otros trastornos asociados
al consumo, como el síndrome de Wernicke-Korsakoff, requeriría una evaluación más exhaustiva (psicomotricidad,
atención y memoria).
95

96
Manual de trastornos adictivos
Bibliografía
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6
Las pruebas de laboratorio en los trastornos por uso de sustancias tienen una doble utilidad clínica y médicolegal,
ya que por un lado permiten un diagnóstico fiable de consumo, un seguimiento del paciente, una detección de
posibles problemas somáticos asociados al consumo y sirven también como indicadores de éxito de un programa
asistencial y, por otro, permiten detectar si existe cumplimiento de determinadas normas de seguridad en medio laboral
u otras circunstancias y el establecimiento de posible relación entre consumo y hechos delictivos.
Diagnóstico de consumo
El diagnóstico del consumo se basa en la detección de la droga (o del fármaco) en muestras biológicas (cabello,
uñas, etc) o en fluidos corporales del individuo (por regla general, sangre en el caso del alcohol y orina en el caso de
otras drogas). En las Tablas 1 y 2 se resumen las ventajas e inconvenientes de los diferentes muestras biológicas de
utilidad para el diagnóstico de consumo de sustancias y se realiza un análisis comparativo de sus características más
destacables.
Hay que tener presente que cada droga tiene unas características propias, dependiendo por tanto su detectabilidad
de múltiples factores tales como: el tipo de droga y la dosis consumida, la frecuencia de uso, la muestra biológica
utilizado para el análisis, las diferencias individuales en el metabolismo de la droga, el momento de recolección
del especímen en relación al momento del consumo y sensibilidad del método analítico utilizado. A pesar de que las
variables anteriormente mencionadas hacen que cada test deba ser considerado de manera individualizada se van a
exponer una serie de normas generales que puedan ser aplicadas a todas las drogas y a todas las situaciones. Existen
una buena serie de razones por las cuales sería conveniente solicitar este tipo de pruebas, y el clínico debería de recordar
en todo momento que la información ofrecida por los pacientes en relación con el consumo de drogas es,
por lo general, poco fiable.
Consumo de tabaco
6.3. Pruebas de laboratorio en los
trastornos por uso de sustancias
P. A. Sáiz, B. Paredes, L. Jiménez, J. Bobes
El consumo reciente de tabaco puede ser constatado a través de diferentes métodos que se resumen a continuación.
a. Monóxido de carbono (CO) en aire espirado: es una técnica fácil de aplicar y muy utilizada en la clínica,
que además cuenta con elevada sensibilidad y especificidad (en torno al 90%). Además, el CO es un marcador
indirecto de los niveles de carboxihemoglobina (COHb), existiendo una relación lineal entre ambas medidas.
Una utilidad añadida de este parámetro es que los niveles de CO (y/o COHb) pueden ser utilizados
como parámetros de factor de riesgo, ya que se sabe que los fumadores con niveles elevados de CO y/o
COHb tienen más posibilidades de desarrollar cardiopatía isquémica, EPOC y procesos neoplásicos. Su
mayor inconveniente es la corta vida media del CO (2 a 5 horas), por lo que únicamente indica sobre el
consumo de tabaco en el último día. Los fumadores suelen presentar concentraciones de CO ≥ 5-10 ppm
(partículas por millón). El cálculo de los valores de COHb a partir de los valores de CO en aire espirado
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Manual de trastornos adictivos
Muestra Ventajas Desventajas
Cabello
Orina
Saliva
Sangre
Sudor
Técnica escasamente invasiva
Muestra estable a temperatura ambiente y
fácilmente almacenable
Detecta drogas de abuso y en algunos casos sus
metabolitos
Gran retrospectividad de detección de consumo
(meses – años)
Detecta drogas de abuso y sus metabolitos
La concentración de drogas de abuso y metabolitos
en orina es más elevada que en sangre (eliminación
de las sustancias por vía renal)
Tecnología para controles disponible y validada
Tecnología más idónea para análisis cualitativos
Técnica escasamente invasiva
Detecta drogas de abuso y en algunos casos
metabolitos
Da idea de consumo reciente
Los resultados podrán correlacionarse con el
comportamiento / rendimiento de la persona
Tecnología para controles disponible
Permite correlación entre niveles del tóxico y estado
clínico (útil con nes médico-legales)
Especialmente utilizada para la detección de
consumo reciente de alcohol
Técnica escasamente invasiva
Detecta drogas de abuso y en algunos casos
metabolitos
El uso de parches permite evaluar la exposición
acumulada a drogas durante períodos concretos
(días, semanas)
Tabla 1. Muestras biológicas y consumo de sustancias.
No es útil para detectar consumo reciente
Existe posibilidad de alteración de resultados (tintes,
decolorantes, contaminación nambiental, etc)
Tecnología para controles en fase de desarrollo y
validación
Período de detección limitado (2-3 días)
No permite inferir dosis consumida
Requiere condiciones especícas de conservación /
almacenamiento (refrigeración / congelación)
Muestra susceptible de ser manipulada
Se considera técnica invasiva si la obtención es en
presencia de testigos
Período de detección limitado (24 horas)
Contaminación de la cavidad orofaringea tras
consumo por vía inhalatoria u oral (puede sesgar el
análisis cuantitativo, no el cualitativo)
Técnica invasiva
Período de detección limitado (< 24 horas)
Requiere condiciones especícas de conservación /
almacenamiento (refrigeración / congelación)
Se requieren métodos de elevada sensibilidad ya que
la concentración de drogas es sangre es usualmente
más baja que en sangre
Gran variabilidad inter e intraindividual en
producción de sudor
Pueden producirse fenómenos de reabsorción de la
droga ya incorporada
Tecnología para controles en fase de desarrollo y
validación
Modicado de De la Torre Fornell y Pichini (2006)
puede realizarse a través de la siguiente fórmula: COHb (%) = 0.16 x CO ppm (para valores de CO menores
a 100 ppm)
b. Nicotina en sangre, saliva, orina: es una prueba poco empleada debido a que su cuantificación es costosa y
a que tiene una semivida muy corta (unas 2 horas). Los niveles plasmáticos de nicotina son los que mejor se
correlacionan con los efectos farmacológicos del tabaco. Su sensibilidad y especificidad es elevada (en torno
al 90%). Los puntos de corte para discriminar fumadores de no fumadores son los siguientes: sangre = 2.3
ng/ml, saliva = 21.8 ng/ml y orina = 58.6 ng/ml.

Tabla 2. Resumen comparativo de las características de las diferentes muestras biológicas
c. Cotinina en sangre, saliva y orina: es uno de los mejores marcadores disponibles y cuenta con muy elevada
sensibilidad y especificidad (mayor 95%). Los niveles medidos en sangre suelen ser los más estables. La cotinina
persiste en el organismo unos 4 días desde que la persona deja de fumar por lo que podría ser un
mejor marcador de consumo de tabaco que los previos (podría facilitar una idea sobre el consumo de tabaco
en los últimos 4-7 días). Los puntos de corte para discriminar fumadores de no fumadores son los siguientes:
sangre = 10 ng/ml, saliva = 15 ng/ml y orina = 50 ng/ml. Como dato orientativo los fumadores habituales
suelen presentar niveles de cotinina en sangre entre 200-400 ng/ml.
d. Tiocianato en sangre, saliva y orina: es sencilla de realizar pero su sensibilidad y especificidad son más limitadas
(mejores en sangre), sobre todo en fumadores leves. Su vida media oscila entre 3 y 14 días (podría
reflejar consumo de tabaco entre 6 y 28 días). Los puntos de corte para discriminar fumadores de no fumadores
son los siguientes: sangre = 78 mmol/l (100 mmol/l diferenciaría fumadores diarios de otros tipos de
fumadores), saliva = 1.64 mmol/ y orina = 118 mmol/l.
Consumo reciente de alcohol
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Característica Cabello Orina Saliva Sangre Sudor
Disposición de la droga Acumulativa Incremental Incremental Incremental Acumulativa
Recogida No invasivo Invasivo No invasivo Invasivo No invasivo
Tiempo detección 1 sem/años 1-3 días 1 día 1 día 1-14 días
Analito principal Droga Metabolitos Droga Droga Droga
Concentración Baja Alta Baja Baja Baja
Test rápidos No Sí Sí No No
Posibilidad adulteración Media Elevada Baja Baja Baja
Posibles problemas
Contaminación
Muestra compleja
Adulteración
Degradación pH
dependiente
Contaminación
Poca muestra
Control pH
Métodos
de elevada
sensibilidad
Poca muestra
recogida
Correlación con estado clínico No No Posible Sí No
Modicado de Bermejo et al (2010)
El consumo reciente de alcohol puede constatarse a través de su determinación en varios fluídos corporales: sangre, aire
espirado, orina, saliva y sudor, con una duración aproximada de la positividad en torno a 24 horas.
La utilidad de la determinación de consumo reciente de alcohol radica básicamente en el diagnóstico y valoración de
la gravedad de la intoxicación aguda y en la valoración de la tolerancia, lo cual tiene una clara aplicación desde el punto
de vista médico-legal, si bien también puede utilizarse para el seguimiento de la abstinencia, aunque en este caso puede
verse dificultada la relación médico-paciente.
a. Alcohol en sangre y orina: quizás la alcoholemia y alcoholuria constituyen los indicadores más fiables del consumo
reciente de alcohol, aunque difícilmente se correlacionan con la existencia de dependencia. Niveles de alcohol
en sangre del orden de 100-300 mg/dl son claramente sugestivas de intoxicación y alcoholemias superiores
99

100
Manual de trastornos adictivos
a 150 mg/dl o alcoholurias superiores a 200 mg/dl en ausencia de signos de intoxicación aguda sugieren gran
tolererancia al alcohol.
Debe tenerse especial precaución en la recogida (no utilizar alcohol como antiséptico cutáneo para la extracción sanguínea)
y conservación de las muestras de sangre y orina, para evitar su contaminación.
b. Alcohol en aire espirado: presenta la ventaja de ser una técnica fácil e inocua, lo cual unido al hecho de que es una
prueba obligatoria (artículo 21 del RD 13/1992), lo que evita los problemas derivados de la obtención de consentimiento
informado, y a la fiabilidad de los actuales etilómetros hacen que sea una prueba de gran utilidad en algunos
contextos. Además, hay que reseñar que en fase de eliminación del alcohol existe una buena equivalencia entre la
concentración de alcohol en aire espirado y sangre (0.25 mg/l de alcohol en aire espirado equivalen a 0.5 g/l -ó 50
mg/dl- de alcohol en sangre).
Marcadores biológicos de consumo crónico de alcohol
Los tests de laboratorio pueden representar una valiosa ayuda en el diagnóstico del alcoholismo, ya que pueden
dar una información objetiva del consumo de alcohol y de la repercusión orgánica de éste, si bien, hay que recordar
que cuando se utilizan de modo aislado se acusa de un modo importante su falta de sensibilidad y especificidad,
lo cual invalida a dichos marcadores como tests de detección precoz, función para la que serían mucho más
adecuados los cuestionarios de detección.
A pesar de los muchos esfuerzos realizados, no existen en la actualidad tests de laboratorio específicos de dependencia
alcohólica y, a través de ellos, sólo puede constatarse un consumo excesivo de esta sustancia. El interés
de estos marcadores radica básicamente en los siguientes puntos: ayuda diagnóstica de consumo excesivo mantenido
(detección precoz), confirmación diagnóstica, detección de “bebedores problema” cuando se aplican a grandes
grupos poblacionales (diagnóstico epidemiológico), control evolutivo o seguimiento de enfermos alcohólicos
(control de abstinencia).
Los parámetros más comúnmente utilizados para tal fin son la enzima gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT),
el volumen corpuscular medio (VCM), las transaminasas y, la recientemente introducida, determinación de la
transferrina carbohidrato deficiente (CDT). (Tabla 3)
Otros parámetros que suelen estar alterados (elevados) en relación al consumo crónico de alcohol son la glutámico
pirúvico transaminasa (GPT), que suele elevarse menos que la GOT en relación al consumo crónico de alcohol,
los niveles de triglicéridos, el HDL-colesterol, el ácido úrico, el hierro, las proteínas totales o la bilirrubina.
Aunque, como ya se ha comentado, no existen en el momento actual tests específicos para el diagnóstico de dependencia
alcohólica, sí existen una serie de aproximaciones que pueden resultar de gran utilidad. En este sentido,
cabe comentar que la realización conjunta de GGT y CDT tiene una capacidad predictiva del 100% en consumidores
de más de 60 g/día de alcohol. No obstante, dado que la CDT no se determina de forma rutinaria en la mayoría
de los centros de nuestro país, creemos que la determinación conjunta de GGT y VCM (capacidad predictiva
en torno al 75% en consumidores de unos 80 g/día de alcohol), constituirían la determinación rutinaria más eficiente.
Consumo de otras drogas
Los métodos analíticos para la detección de drogas de abuso han mejorado de un modo significativo durante las últimas
décadas y la tendencia es hacia una mejoría aún mayor. Sin embargo, estos avances no significan que las modernas
metodologías sean infalibles y que puedan superar al juicio clínico. El consumo reciente de otras drogas puede constatarse
a través de su determinación en varios fluídos corporales tales como: sangre, orina, saliva, sudor y cabello.

Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
a. Detección de drogas en orina: en líneas generales, la orina es el espécimen más frecuentemente utilizado para la
detección de consumo reciente de drogas de abuso, no sólo por su mayor accesibilidad, sino por otras razones
como: la sensibilidad de los métodos de laboratorio usados para la detección de fármacos y drogas en sangre es
inferior a la registrada en la orina, amén de que el nivel de drogas en orina es usualmente más elevado que en sangre.
En general, las sustancias que pueden detectarse en la sangre son limitadas: ácido acetilsalicílico, acetaminofén,
barbitúricos, diazepam y agentes volátiles como el etanol.
Las estrategias de tratamiento actuales están íntimamente conectadas con la realización de analíticas de orina,
en este sentido, la presencia de orinas negativas son indicador de éxito terapeútico, mientras que resultados positivos
indican recaídas. En este contexto, las determinaciones de drogas pueden estar planificadas o pueden realizarse
de forma aleatoria (exámenes sorpresa). Estos últimos ayudan a detectar el consumo de drogas que tiene
lugar entre las determinaciones pautadas y generalmente dificultan al drogodependiente la posibilidad de estar
prevenido ante una determinación pautada. Por otra parte, en el contexto terapeútico del uso-abuso de drogas
este tipo de determinaciones realizadas de forma repetida, son útiles a la hora de informar acerca de la efectividad
del programa de deshabituación, así como para proporcionar una motivación adicional al paciente para
mantener su abstinencia. En general, los pacientes se encuentran más bien cómodos que molestos cuando se incluyen
determinaciones de drogas en orina como parte del plan terapeútico, ya que estas determinaciones les ayudan
en numerosas ocasiones a resistir su ansia por la droga, puesto que son conscientes de que si son descubiertos
existe una posibilidad real de que se produczan consecuencias negativas para ellos.
Un aspecto importante a tener en cuenta en estas determinaciones es la recogida de la muestra de orina,
que debería ser realizada bajo la supervisión de un observador fiable, para asegurar que ésta pertenece real-
Tabla 3. Rendimiento de las pruebas de laboratorio en bebedores excesivos.
Test Sensibilidad Especicidad Falsos positivos Comentarios
GGT 35-90% 55-90%
VCM 25-50% 55-90%
GOT 10-40% 74 g/día en hombres
y 60 g/día en mujeres.
Se normaliza tras 1-4 semanas de abstinencia
(su caída en 5 días es patognomónica).
Un aumento del 50% en fase abstinencia
orientaría hacía recaída.
Requiere consumos > 60 g/día.
Es menos sensible que la GGT a las uctuaciones
de la abstinencia (su normalización depende de la
vida media de los eritroblastos -120 días)
El cociente GOT/GPT > 2 es muy sugestivo
de consumo crónico
Se eleva (hombres > 20 U/l, mujeres > 25 U/l)
tras consumo diario
de 50-80 g. de alcohol durante una semana.
Durante la abstinencia el valor de CDT se normaliza
en unas 2 semanas.
Destacable su gran especicidad.
Marcador más preciso de consumo excesivo.
Modicado de Sáiz et al. (2003)
101

102
Manual de trastornos adictivos
mente al sujeto analizado. Para verificar la validez de la muestra de orina puede también inspeccionarse el
color y medir su temperatura, pH y densidad, posteriormente la muestra deberá marcarse de modo adecuado
y se guardará en un frigorífico. Como norma se recomienda, siempre que se pueda, la utilización de
la primera orina de la mañana ya que es la más concentrada siendo, por tanto, más fácil detectar la presencia
drogas que en muestras más diluidas.
Los laboratorios realizan usualmente dos tipos de pruebas: las de detección (generalmente, inmunoensayos
que suelen ser lo suficientemente sensibles como para evitar resultados falsamente negativos) y las de
confirmación, dotadas de más especificidad, y que deben realizarse en algunos contextos para verificar los
resultados positivos en las pruebas de detección (un ejemplo sería la cromatografía acoplada a la espectrometría
de masas).
En los últimos años se han desarrollado una serie de inmunoensayos competitivos, de fácil manejo, capaces
de dar los resultados en pocos minutos. Estos nuevos kits han sido diseñados para ser utilizados in situ,
no requieriendo ningún tipo de instrumentación, calibración, mantenimiento, ni ninguna habilidad especial
para su manejo. Cabe recordar que estos kits in situ son pruebas de detección y por tanto sólo están dotados
de un valor indiciario de tipo clínico y nunca de un valor médico-legal. Los resultados obtenidos por
estos tests deberían ser verificados mediante la utilización de pruebas de confirmación.
A la hora de interpretar los resultados hay que tener presente que los efectos psicoactivos de la gran mayoría
de drogas duran sólo unas pocas horas, mientras que el urinoanálisis es capaz de detectar la presencia
de drogas o metabolitos durante días e incluso semanas. Por tanto, la presencia de una droga o su metabolito
en orina tan sólo es un indicador de exposición previa a dicha sustancia y no de intoxicación en el momento
de recolección.
Por otra parte, hay que recordar que los resultados positivos tras un análisis de drogas en orina, salvo excepciones
como en el caso del cannabis, hacen referencia a un consumo reciente de la misma (en las 24-72
horas previas a la recogida de la muestra). En la Tabla 4 se resumen de modo aproximado los tiempos límite
de detección y la frecuencia recomendada en algunos contextos terapéuticos de repetición de las determinaciones.
b. Detección de drogas en saliva: esta técnica se utiliza, aunque de forma limitada, en algunas situaciones clínicas,
como por ej., en situaciones de intoxicación. Como ya se ha comentado previamente, sus principales
desventajas radican en que el período de detección de drogas es corto (unas 24 horas), la concentración de
la droga es más baja que en otros fluidos como la orina y, además el uso de saliva para predecir la concentración
en sangre de la sustancia puede verse limitado por la contaminación consecuente al uso de la droga
por vía oral o respiratoria.
c. Detección de drogas en sudor: podría constituir una alternativa útil a la muestra de orina, ya que su recogida
es fácil y no invasiva, y además, la posibilidad de falsificación o sustitución de los parches de recogida
es escasa. Por otra parte, permite realizar monitorizaciones de períodos de tiempo más largos que en el caso
de la orina (7-14 días, en el caso del sudor, frente a 2-3 días, en el caso de la orina).
d. Detección de drogas en cabello: es una tecnología que puede tener utilidad con fines médico-legales y también
en el seguimiento de programas de deshabituación, ya que permite la detección de consumos realizados
mucho tiempo antes (incluso años). Esta técnica, sin embargo no es útil para determinar un consumo
muy reciente, ya que las sustancias tardan en incorporarse al cabello unos 7-10 días. Las principales desventajas
de esta técnica radican en que se necesita utilizar métodos de determinación muy sensibles, ya que
la cantidad de droga que se incorpora al cabello es escasa y que el resultado puede verse afectado por la utilización
de decolorantes, tintes o abrasivos, o por contaminación ambiental.

Tabla 4. Temporalidad de pruebas de detección de drogas de abuso en orina.
Diagnóstico de problemas relacionados con el consumo de drogas
La adicción a drogas, sobre todo por vía parenteral (ADVP), supone un aumento en la incidencia de patología orgánica,
así como un importante factor de riesgo para la adquisición de numerosas infecciones. Por dicho motivo, vamos a
enumerar una serie de determinaciones biológicas que se considen básicas a la hora de detectar las posibles patologías en
este tipo de pacientes.
Serología de Hepatitis B, C y Delta
Se realizarán de forma sistemática a todo ADVP, excepto cuando se disponga de algún informe clínico fiable donde
conste la seropositividad a alguno de los virus responsables, en tal caso, la serología que hubiera resultado positiva no necesitaría
ser repetida.
Infección por el Virus de la Inmunodeciencia Humana (VIH)
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Fármaco/Droga Consumo (mg) Tiempo detección 1 Frecuencia detección 2
Anfetaminas 30 2-3 días 1-2 semanas
Barbitúricos
acción corta
Fenobarbital
Benzodiacepinas
Diazepam
Triazolam
100
30
10
0.5
6-24 horas
Al menos 4 días
7 días
24 horas
1-2 semanas
1-2 semanas
1 semana
2-3 semanas
Cocaína 250 1-2 días 2-3 semanas
Metadona 40 1-3 días 2-3 semanas
Opiáceos 10 1-3 días 1 semana
Metabolitos de THC
Semanal
Diario
7-30 días
6-80 días
1 El tiempo de detección es aquel en que aún es posible detectar la presencia de la sustancia en orina
tras la administración de una dosis determinada
2 La frecuencia recomendada de detección es el número de veces (semanal o mensual) en el que se requiere
realizar las pruebas de detección en la orina para demostrar el uso repetido de una sustancia determinada.
1 semana
1 mes
Tomado de Sáiz et al (2003)
Debería de ser realizada a todo paciente ADVP, a no ser de que se disponga de un documento fiable que confirme su
seropositividad. De igual modo, debería realizarse a todo paciente adicto a sustancias con datos clínicos sugestivos de
SIDA o de complejo relacionado con el SIDA (CRS), o bien cuando se desea realizar un despistaje para descartar infección
por VIH. Debe de tenerse presente que para la realización de esta prueba es necesario el consentimiento informado
del paciente y asegurar la confidencialidad de los resultados.
103

104
Manual de trastornos adictivos
Serología Luética
Se recomienda la realización de serología luética a todo ADVP.
Prueba de Mantoux o PPD
La realización de esta prueba es especialmente importante en ADVP y en sujetos con infección por VIH. Se realizará
sistemáticamente a todos los ADVP, excepto cuando esten recibiendo quimioprofilaxis secundaria o tratamiento tuberculostático
completo.
Prueba de embarazo
Ante cualquier paciente adicta a alcohol y / o otras drogas, sobre todo si su uso es por vía parenteral, hay que
ser particularmente sensible a la hora de realizar un diagnóstico lo más precoz posible de embarazo.
Pruebas biológicas recomendadas en ADVP y alcoholismo
Para finalizar este apartado se realiza un breve resumen acerca de cual sería la batería de pruebas biológicas recomendadas
ante un paciente ADVP y/o alcohólico (Tablas 5 y 6).
Tabla 5. Pruebas biológicas recomendadas en ADVP (izquierda) Tabla 6. Pruebas biológicas recomendadas en la dependencia de
alcoholADVP (derecha)
1. Hemograma completo
2. Bioquímica general
- Función hepática
- Función renal
- LDH
- Lípidos (colesterol, triglicéridos y HDL-colesterol)
3. Análisis de orina
4. VSG
5. Proteinograma
6. Estudio de coagulación
7. Serología luética (VDRL ó RPR)
8. Serología de la Hepatitis B, C y Delta1 9. 1, 2
Determinación de anticuerpos anti-VIH
10. Prueba de Mantoux o PPD3 Modicado de Estalrich et al (1994)
1 Se realizará en todos los pacientes ADVP excepto cuando se disponga de
documento able que conrme su seropositividad.
2 Para su realización se requiere el consentimiento del paciente, así como
asegurar la condencialidad de los resultados.
3 Se realizará de forma sistemática a todo ADVP, excepto cuando se tenga
constancia de que el paciente esté recibiendo quimioprolaxis secundaria o
tratamiento tuberculostático completo en algún momento de su vida.
1. Hemograma completo
2. Bioquímica general
- Glucosa
- Urea y creatinina
- Electrolitos (Sodio y Potasio)
- Acido úrico
- CPK
- Lípidos (colesterol, triglicéridos, HDL-colesterol)
- Amilasa
- Pruebas hepáticas:
- Transaminasas (GOT ó AST y GPT ó ALT)
- Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
- Fosfatasas alcalinas
- Bilirrubina total
3. VSG
4. Estudio de coagulación
5. Proteinograma
6. Marcadores de Hepatitis B y C
7. Serología luética (VDRL o RPR)
Modicado de Estalrich et al (1994)

Bibliografía
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Bermejo AM, Tabernero MJ, Strano-Rossi S, Alvarez I, Cabarcos P. Muestras biológicas en toxicología. En: Pereiro
Gómez C, (Ed.). Manual de adicciones para médicos especialistas en formación. Madrid: Socidrogalcohol;
2010. p. 285-307.
De la Torre Fornell R, Pichini S. Evaluación biológica del consumo de sustancias. En: Pérez de los Cobos Peris
JC, Valderrama Zurián JC, Cervera Martínez G, Rubio Valladolid G, (Dir.). Tratado SET de trastornos adictivos.
Madrid: Editorial Médica Panamericana, SA; 2006. p. 123-127.
Estalrich JV, Blanes N, Sempere G. Problemática de las drogodependencias en atención primaria de salud: Algunas
propuestas. En: Estalrich JV, Blanes N, Sempere G, Lorente P, (Eds.). Drogodependencias y atención primaria
de salud. 2ª ed. Valencia: Societat Valenciana de Medicina Familiar i Comunitaria; 1994. p. 17-78.
Pérez Trullén A, Herrero I, Clemente ML, Marrón R. Marcadores biológicos y funcionales para la determinación
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Aula Médica; 2004. p. 299-314.
Santo-Domingo J, Jiménez-Arriero MA (Coord.). Consenso de la Sociedad Española de Psiquiatría sobre el
diagnóstico y tratamiento del alcoholismo y otras adicciones. Barcelona: Euromedice; 2003. p. 21-28.
105

106
Manual de trastornos adictivos
6
J. Hoenicka, G. Ponce, G. Rubio, M. A. Jiménez-Arriero
Las adicciones se asocian a comportamientos que tienen en común la persistencia, compulsividad y la falta de
control en el consumo de drogas de abuso o de una actividad. El riesgo para el inicio del consumo de una droga de
abuso y para el desarrollo de una conducta adictiva se asocia a factores genéticos, epigenéticos y ambientales. El equilibrio
entre el individuo, el ambiente y la sustancia puede inclinarse a favor del trastorno adictivo en las siguientes
situaciones: a) Consumo excesivo mantenido; b) escasa protección ambiental y c) elevada vulnerabilidad biológica
(Figura 1). Por lo tanto la vulnerabilidad individual para el cambio desde el uso de la droga hacia la adicción propiamente
dicha, es un rasgo complejo donde intervienen múltiples factores biológicos y ambientales, sus interacciones
y el contacto con la sustancia de abuso.
Herencia de los trastornos por uso de sustancias
En los trastornos por uso de sustancias los valores de heredabilidad son variables y dependen de la sustancia de
abuso y del rasgo estudiado en el trastorno (Tabla 1). Se han descrito valores moderados, como es el caso de los alucinógenos,
estimulantes y la marihuana; hasta muy altos como por ejemplo en la nicotina, el alcohol, los opiáceos y
la cocaína. En el caso del alcoholismo, se ha descrito que la cantidad de alcohol consumida, la frecuencia del consumo
y la presencia comórbida de otras adicciones se asocian a factores genéticos. Estas comprobaciones han impulsado
Protección
Vulnerabilidad
A. B.
Protección Vulnerabilidad
C. D.
6.4. Aspectos genéticos
de las drogodependencias
Figura 1: Equilibrio y desequilibrio entre individuo, ambiente y sustancia (S)
Protección Vulnerabilidad
Protección Vulnerabilidad
A. Ausencia de dependencias
B. C. y D. expresión del trastorno: B. Consumo excesivo mantenido C. Escasa protección ambiental y D. Elevada vulnerabilidad biológica

la búsqueda de rasgos endógenos bajo la presunción de una mayor “cercanía” a los genes. Estos rasgos son llamados
endofenotipos y cumplen las siguientes características: a. son hereditarios, b. se manifiestan en el individuo aunque
la enfermedad no esté activa, c. dentro de las familias debe co-segregar con la enfermedad, y d. dentro de las familias
debe encontrarse en pacientes y familiares sanos con una frecuencia mayor que en la población.
Los endofenotipos corresponden a aquellas alteraciones en las funciones bioquímicas, neurofisiológicas, neuroanatómicas
o cognitivas, que están determinadas por factores genéticos, y que en conjunto son un reflejo de los procesos
fisiopatológicos subyacentes a la enfermedad. Son además una expresión de la vulnerabilidad, y por lo tanto,
su presencia indica un riesgo aumentado de manifestar la enfermedad. El uso de estos marcadores endógenos en los
estudios genéticos podría aumentar el poder de detección de los genes implicados en las drogodependencias.
A pesar de las fuertes evidencias de la existencia de factores de riesgo genéticos en las adicciones, aún no se han
podido detectar genes específicos que de forma inequívoca estén relacionados con la vulnerabilidad/protección a
estos trastornos. Por el carácter complejo de la herencia de las adicciones en la investigación de genes de baja contribución
ha resultado insuficiente el poder estadístico de los instrumentos que disponemos en la actualidad. Los alelos
de genes que parecen conferir susceptibilidad para algún trastorno mental son en algunos casos muy frecuentes
en la población general, y en algunas circunstancias quizá proporcionen más ventajas adaptativas que predisposición
a la enfermedad. En general las herramientas utilizadas para los estudios de genética molecular humana en enfermedades
complejas son los polimorfismos genéticos que pueden estar localizados en un gen concreto escogido
según hipótesis patológicas (estudio de genes candidatos); o bien estos polimorfismos pueden estar repartidos por
el genoma donde cada gen es interrogado para su asociación con la enfermedad.
Genética molecular de los trastornos por uso de sustancias
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
Los polimorfismos de un nucleótido (SNPs, “single nucleotide polymorphisms”) son el tipo de marcador genético
más utilizados en la actualidad y su estudio se ha convertido en la herramienta fundamental para estudiar si existe o
no una asociación entre un trastorno y un gen. Además, el estudio de varios SNPs dentro de un mismo gen candi-
Tabla1. Valores de heredabilidad estimados para diferentes drogas de abuso.
Fenotipo
Persistencia
Consumo de cigarillos
Dependencia
Síntomas de abstinencia
Capacidad para dejar de fumar
Abuso/Dependencia
Niveles de consumo
Abuso/Dependencia
Abuso/Dependencia
Abuso/Dependencia
Dependencia a la nicotina
Dependencia al alcohol
Dependencia a opiáceos
Dependencia a sedantes
Heredabilidad
28-84%
45-86%
31-75%
26-48%
50-58%
50-70%
45-58%
43-60%
29-58%
Dependencia a psicoestimulantes
42-74%
107

108
Manual de trastornos adictivos
dato puede permitir la definición y el estudio de haplotipos que dan más información acerca de la implicación del
gen con el trastorno. Un haplotipo esta constituido por un grupo de SNP de un gen que al estar muy cercanos tienden
a heredarse juntos. Esto quiere decir que los alelos de un haplotipo no son separados por eventos de recombinación
y que pueden trasmitirse “en bloque” pudiéndose establecer de esta forma combinaciones de variaciones
dentro de un gen que pueden estar implicadas en el fenotipo.
Estudios indirectos de búsqueda de genes
En la estrategia indirecta se hace una búsqueda de los posibles genes implicados en un trastorno a lo largo del genoma
(“Whole Genome Scan” o “Genome-Wide Association Studies, GWAS”) sin la definición previa de una hipótesis.
En el GWAS se compara el genoma de un grupo de pacientes con el genoma de un grupo de individuos control
sanos. Con esta estrategia se han identificado varios loci de riesgo para las adicciones, entre ellos, una región candidata
en el cromosoma 12 donde 2 SNPs estuvieron asociados con el trastorno. También se encontraron con este
procedimiento dos polimorfismos en el cromosoma 11 dentro del gen candidato BDNF (“Brain derived neurotrophic
factor”), factor neurotrófico cerebral que influye en la actividad de la dopamina y la serotonina. Otros loci en los
cromosomas 3, 4, 10, 13 y X dieron valores de asociación a las drogodependencias positivos que coinciden con valores
previos de ligamiento para estudios de dependencia al alcohol o la nicotina. En el cromosoma 4 la región de asociación
positiva contiene el gen ADH3 que codifica el enzima alcohol deshidrogenasa, cuyas variaciones se han
asociado a la vulnerabilidad/protección al alcoholismo.
La convergencia de varias búsquedas genómicas en pacientes con trastornos por uso de sustancias ha permitido identificar
tres regiones candidatas una de ellas en la zona telomérica del cromosoma 11p donde localiza, entre otros genes de
especial relevancia neurológica, el gen DRD4 para el receptor dopaminérgico D4. Los otros dos loci se han encontrado
en el cromosoma 4, uno que contiene el cluster de los genes del enzima alcohol deshidrogenasa y otro en el cromosoma
4p cerca de la región centromérica que contiene el cluster de los genes para la subunidad A del receptor GABA.
Se ha reportado una búsqueda genómica en dos muestras independientes de poli-abusadores donde se identificaron
89 genes cuyas variaciones podrían estar implicadas en la vulnerabilidad/protección al consumo de sustancias
de abuso. Los 89 genes codificaban proteínas, en su mayoría expresadas en cerebro, implicadas en adhesión celular,
estructurales, enzimas, procesamiento, receptores, canales iónicos, transportadores, factores de transcripción y también
proteínas de función desconocida.
Estrategia Directa: estudio de genes candidatos
La identificación de un gen candidato comienza con la asunción hipotética de su implicación en la enfermedad.
Se asume que un gen es un buen candidato a estar implicado en una patología dada en base al conocimiento, por ejemplo,
de la fisiología celular y la bioquímica de las proteínas de las vías implicadas, o el derivado de los tratamientos
farmacológicos de los pacientes.
A modo de ejemplo, en este capítulo resumiremos los hallazgos más relevantes para algunos de los principales
genes candidatos en las drogodependencias:
Genes del enzima alcohol deshidrogenasa
Los dos principales ejemplos de los genes verificados de la adicción en humanos, codifican los enzimas que catalizan
los pasos consecutivos en el metabolismo del alcohol: la alcohol deshidrogenasa (ADH; gen ADH1B) y la aldehído deshidrogenasa
(ALDH; gen ALDH2). El enzima ADH metaboliza el etanol a acetaldehído, un intermediario tóxico, que
es convertido a acetato por el enzima ALDH. Los polimorfismos funcionales más relevantes de los genes ADH1B y
ALDH2 son el cambio His47Arg y Glu487Lys, respectivamente. La más alta actividad de ADH asociada al alelo His47
o la más baja actividad de ALDH asociada al alelo Lys487 son responsables de la acumulación de acetaldehído que sigue,
en los individuos portadores, a la toma de alcohol. La acumulación de acetaldehído causa una reacción adversa que hace

Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
menos probable una futura ingesta de alcohol, al igual que en el tratamiento con disulfiram. En varios países asiáticos, como
Japón, donde los dos alelos dominantes, el His47 para ADH1B y el Lys487 ALDH2 son muy frecuentes, la mayoría de
la población tiene el genotipo heterocigoto u homocigoto que es protector frente el alcoholismo.
Genes de la dopamina
En las conductas adictivas, todos los genes implicados en la transmisión dopaminérgica podrían ser candidatos, debido
a que todas las drogas de abuso, aunque actúan en diferentes regiones del sistema de recompensa, producen el mismo resultado
final: El aumento de actividad dopaminérgica en el núcleo accumbens, implicado en el reforzamiento positivo
de la droga, y también en el aprendizaje y reconocimiento de los estímulos asociados al consumo. Las diversas funciones
fisiológicas de la dopamina (DA) están mediadas por su unión a cinco receptores distintos que por su estructura y características
farmacológicas han sido agrupados en dos familias: los análogos al receptor D1 (D1-like: D1 y D5) y los análogos
al D2 (D2-like: D2, D3, y D4).
Muchos de los trabajos de genes que codifican los receptores dopaminérgicos se han centrado en explorar las posibles
asociaciones entre polimorfismos de estos genes y enfermedades neurológicas y psiquiátricas. De todos ellos, los más estudiados
han sido los genes que codifican todos los receptores de dopamina, especialmente el D2 codificado por el gen
DRD2 (cromosoma 11q 22-q23). De hecho, una de las variaciones genéticas mas estudiadas, en un amplio rango de desórdenes
psiquiátricos y rasgos de personalidad, ha sido el polimorfismo Taq IA (NCBI: rs 180047) localizado cerca del
extremo 3´ de este gen. Desde que se identificó por primera vez la relación entre TaqIA y el alcoholismo, el alelo A1 y el
genotipo A1+ (heterocigóticos u homocigóticos para A1) de TaqIA, han sido relacionados con este trastorno de uso de
sustancias en muestras de población Caucasiana independientes; así como también en otras adiciones incluyendo la dependencia
a cocaína, nicotina y opiáceos, y en la ludopatía. También se ha relacionado el alelo A1 con rasgos comórbidos
en pacientes con alcoholismo, como por ejemplo, rasgos psicopáticos, anomalías en la onda P300 (en el lóbulo
occipital), altos niveles de de ácido homovanílico en la orina, menor atención y menos control inhibitorio. El interés en
el gen DRD2 ha permitido la acumulación de mucha información del TaqIA SNP; sin embargo, ahora se sabe que este
polimorfismo localiza en el exón 8 de un gen denominado ANKK1(“ankyrin repeat and kinase domain containing 1”),
dónde causaría el cambio del glutamato 713 a lisina ( E713K) en el péptido. Este hallazgo ha abierto el debate ante la posible
relación que puede existir entre esta quinasa, el receptor D2 y el sistema dopaminérgico; y también, ha abierto un
nuevo escenario alternativo para la explicación del fenómeno genético de la asociación del polimorfismo TaqIA a las conductas
adictivas y rasgos asociados.
La caracterización de la proteína ANKK1 y su patrón de expresión en células astrogiales no solo en la edad adulta sino
también en el neurodesarrollo sugieren que la fisiopatología subyacente al proceso adictivo podría , en parte, involucrar
elementos estructurales de vulnerabilidad que facilitarían la disfunción en el cerebro adulto responsable del establecimiento
de estos trastornos.
El receptor GABA
GABA (ácido gamma-amino butírico) es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro y el receptor GABAA
(mediado por cloruro) actúa en las neuronas que son facilitadas por el alcohol y por las benzodiazepinas. En humanos,
una variante del gen GABRA2 (Pro385Ser) se ha ligado a la sensibilidad al alcohol y las benzodiazepinas. Este polimorfismo
de GABAA podría por tanto asociarse a una baja respuesta al alcohol o una baja sensibilidad, que se considera
es predictivo de la preferencia de consumo de alcohol en roedores y alcoholismo en humanos. Las variaciones en la respuesta
al alcohol en humanos y la sensibilidad al alcohol en ratones son rasgos más farmacodinámicos que metabólicos
(o farmacocinética) en su origen, lo que apunta a diferencias potenciales en los receptores o moléculas de señalización.
En humanos están implicados clusters de genes de los cromosomas 4 y 5. El mapeo por desequilibrio de ligamiento ha
refinado estos loci: en el cromosoma 4 el gen para la subunidad alfa2 del receptor tipo A de GABA y en el cromosoma 5
el gen para la subunidad alfa6 del receptor tipo A de GABA.
También se ha estudiado en pacientes alcohólicos si las variaciones del gen GABRA2 están implicadas en el alcoholismo
en población Caucasiana. El análisis de haplotipos reveló la existencia de dos haplotipos mayoritarios y uno menos
109

110
Manual de trastornos adictivos
frecuente que estaba sobre-representado en alcohólicos con antecedentes familiares al alcoholismo y con presentación más
temprana.
Farmacogenética y farmacogenómica de los trastornos adictivos
La farmacogenética estudia los factores genéticos implicados en la variabilidad interindividual en la respuesta
a un fármaco con el objetivo de prescribir el tratamiento más eficaz y también, evitar posibles reacciones adversas.
La farmacoterapia de los trastornos psiquiátricos muestra una gran variabilidad en cuanto a la respuesta,
siendo su uso prácticamente de carácter empírico, con una mejoría del tratamiento individual del paciente basado
casi en el paradigma del ensayo-error. Por ello, el posible uso de la información genética como una guía farmacológica
y una manera de mejorar el resultado de los tratamientos aportando a la hora de tomar decisiones de una
manera individualizada y basada en términos científicos, ha ido ganando un aumento de la atención. Podemos distinguir
en la cinética farmacológica la actuación de proteínas codificadas por genes implicados en el metabolismo,
en la distribución, en la acción del fármaco y en su excreción. Todos estos genes tienen polimorfismos que
pueden estar asociados a rasgos farmecogenéticos.
En el caso de las adicciones, se han descrito como los rasgos farmacogenéticos pueden estar implicados en la vulnerabilidad
como el caso de los genes que codifican los enzimas implicadas en el metabolismo del alcohol: la alcohol
deshidrogenasa (ADH; gen ADH1B) y la aldehído deshidrogenasa (ALDH; gen ALDH2).
De forma similar, genes que codifican la diana de acción farmacológica también pueden tener un gran impacto
en rasgos farmacogenéticos asociados a las adicciones. Por ejemplo, el gen del receptor para opiodes mu (OPMR1)
presenta un polimorfismo funcional que cambia una asparragina por un aspártico (Asn40Asp) que determina
que los receptores OPMR1Asp40 tengan una afinidad tres veces mayor al ligando beta-endorfina y en consecuencia
una mayor activación de las vías de transducción asociadas. Asn40Asp se ha asociado con la adicción a
opiáceos y también, con una mejor respuesta a la naltrexona (antagonista de OPMR1) en pacientes con alcoholismo.
En pacientes con dependencia a opiáceos, el rango del tratamiento efectivo con metadona (agonista del receptor
OPMR1) es muy amplio debido a diferencias genéticas y también ambientales. La metadona es un sustrato
de la glicoproteína transportadora P-gp codificada por el gen MDR1 por lo que polimorfismos de este gen podrían
estar implicados en la variabilidad de la respuesta al tratamiento en los pacientes. El estudio de pacientes con
dependencia a opiáceos y diferente respuesta a la metadona permitió identificar una variante del gen MDR1 asociada
al requerimiento de dosis altas para un tratamiento eficaz.
En concreto, los pacientes con genotipo TT para el polimorfismo rs1128503 necesitarían dosis mayores de
metadona para lograr una buena respuesta al tratamiento.
El principal objetivo de los estudios farmacogenéticos en pacientes con adicciones sería identificar y categorizar
los principales factores genéticos responsables de las diferencias existentes entre individuos en cuanto a la respuesta
clínica al tratamiento. Sin embargo, la respuesta al tratamiento farmacológico es muy compleja y está
influida no sólo por factores genéticos, sino también por un gran número de factores ambientales que desempeñan
un importante papel a la hora de modular la respuesta al tratamiento farmacológico. La posibilidad de predecir
la respuesta a un fármaco, podrá permitir un tratamiento individualizado que podrá maximizar las
posibilidades de escoger un fármaco adecuado y a la vez ofrecer mejoras tanto en tiempo como a nivel económico,
y con ello una importante mejoría en el pronóstico a largo plazo del paciente.
Conclusiones
La correlación entre la heredabilidad de las diferentes adicciones y la relativamente simple estimación del riesgo
a una conducta adictiva indica que una gran parte de las bases de la adicción se relaciona con factores genéticos.

Tabla 2. Algunos ejemplos de estudios de rasgos farmacogenéticos en pacientes con adicciones.
Tratamiento
Sustitución de la Nicotina
del tabaco
Bupropion
Naltrexona
Metadona
Mecanismo de acción Gen Efecto
Dependencia a la nicotina
Agonista de los receptores
nicotínicos nAChR
Inhibición de la recaptación
de dopamina/norepinefrina
Antagonista de los
receptores de opiáceos
Agonista de los receptores
de opiáceos
Pruebas de apoyo al diagnóstico y tratamiento
CyP2A6
DRD2
ANKK1
DBH
COMT
OPMR1
CyP2B6
ANKK1
CHRNB2
Dependencia al alcohol
OPRM1
Dependencia a opiáceos
Los avances en la neurobiología de las adicciones han permitido la identificación de algunos de los genes subyacentes
y han permitido que se aclaren cuales son las funciones de ciertos loci de riesgo. Se han identificado genes
específicos de sustancias, tal como los genes del metabolismo del alcohol, o los que codifican moléculas dopaminérgicas,
que alteran la vulnerabilidad hacia diferentes adicciones y otras enfermedades psiquiátricas.
Las evidencias contundentes acerca de la intervención de factores genéticos a partir de estudios familiares y de
concordancia en gemelos indican que más loci asociados a los trastornos psiquiátricos serán encontrados en relación
con adicciones específicas y no específicas de sustancia. La información acerca de los genes implicados ayudará
a la identificación de marcadores moleculares de vulnerabilidad y o protección y servirán como guías ante
nuevos mecanismos moleculares y objetivos para la medicina.
La identificación de las interacciones gen-ambiente es otro punto crucial en el estudio de las adicciones, que
por definición dependen de la exposición al agente adictivo y son fuertemente moduladas por otros factores medioambientales.
La investigación genética se dirige a disponer, en el futuro, de información para objetivos terapéuticos, como
predictores para el tratamiento y prevención. Claramente el conocimiento de las bases moleculares de las adicciones,
junto a las investigaciones de carácter epidemiológico y clínico, tendrán repercusiones en el diseño de
nuevos tratamientos orientados a la mejoría y a la recuperación e integración de estos pacientes.
MDR1
DRD2
Los metabolizadores lentos de CyP2A6
presentan mala respuesta al tratamiento
Los portadores de los alelos A1 (ANKK1), 957T
(DRD2), 1368A (DBH), Met158 (COMT), Asp40
(OPMR1) presentan mala respuesta al
tratamiento
Buena respuesta en CyP2B6*6
Los portadores de los alelos A2 (ANKK1), y el
genotipo GG de rs2072661 presentan mala
respuesta al tratamiento
Dependencia al alcohol
Los portadores del alelo Asp40 presentan
una buena respuesta aunque respecto a las
tasas de abstinencia no se han encontrado
diferencias signicativas por alelos
Los portadores del genotipo TT de rs1128503
estaban mas predispuestos a necesitar dosis
mas altas del tratamiento
Los portadores del alelo T de rs6275
requieren dosis mas altas en el tratamiento
111

112
Manual de trastornos adictivos
Bibliografía
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7 Comorbilidad
7.1. Patología Dual (Patología Psiquiátrica)
N. Szerman, G. Haro, J. Martinez-Raga, M. Casas
Patología dual, nombre acuñado por Miguel Casas en España, es la denominación clínica de una situación sindrómica
en la que concurren una conducta adictiva y otro trastorno mental. En el mundo anglosajón es conocida
como Diagnóstico dual, trastorno dual o trastornos concurrentes entre otros, aunque en el mundo hispano la denominación
definitiva es la de patología dual. Pese a la arbitrariedad de esta denominación, hoy todos los clínicos
conocen la implicación en este nombre de una conducta adictiva y otro trastorno mental.
Desde un punto de vista histórico hay varios factores que han impedido la valoración de la patología dual
• La conceptualización de la adicción como enfermedad mental. De hecho, hasta hace muy poco tiempo se hacía
una consideración de esta como problema social, siendo muy reciente su consideración de enfermedad cerebral.
Esta consideración se ha apoyado en los avances científicos de las neurociencias, que han revolucionado nuestra
comprensión de las conductas adictivas y permiten a través del concepto de patología dual devolver al campo de
la biomedicina el estudio, investigación y tratamiento de estos trastornos psicopatológicos.
• La valoración crítica hecha en España al concepto de comorbilidad, como producto de la psiquiatría americana,
que ocultaría la inseguridad diagnóstica, frente a los sólidos conocimientos fenomenológicos europeos.
• La existencia de redes clínicas separadas, la de salud mental y la de drogodependencia, para tratar a un único enfermo,
que presenta “dos enfermedades” y que ha dado lugar al llamado síndrome de la puerta equivocada: el paciente
deambula de una a otra de las redes sin encontrar un abordaje integral que diagnostique su patología dual.
• La creencia de que el consumo abusivo de sustancias, por neurotoxicidad, representaba la fase prodrómica de la
dependencia o adicción, hecho puesto en cuestión, por estudios tanto epidemiológicos como clínicos 1
• El desconocimiento de que el efecto de las sustancias no es el mismo en personas sanas que en sujetos que sufren
diferentes trastornos psiquiátricos.
• Confundir o no precisar y diferenciar el diagnóstico de abuso de sustancias con el de dependencia o adicción
como se llamará probablemente en el próximo DSM-V. De hecho, el borrador del próximo DSM5 propone la
desaparición del diagnóstico de abuso.
113

Manual de trastornos adictivos
• La no incorporación de los diferentes trastornos de personalidad al diagnóstico de la patología dual. De hecho, aun
hoy nos encontramos con una corriente del campo de la psiquiatría de las dependencias que niega la existencia de patología
del eje II en pacientes con conductas adictivas, sosteniendo que son “artefactos” del estilo de vida de los adictos.
Aunque los estudios longitudinales son muy escasos, los hallazgos recientes refutan la teoría del “artefacto” y los
factores de personalidad y sus sustratos neurobiológicos son probablemente un elemento etiológico importante
• Efectuar diagnósticos transversales, la adicción o los otros trastornos psicopatológicos, sin considerar un diagnóstico
longitudinal que abarque la totalidad del curso natural de la enfermedad.
Por tanto, uno de los problemas que afectan a la moderna psiquiatría es el diagnóstico, que dificulta entre otros
problemas, dar cuenta de la llamada comorbilidad o coexistencia de distintas entidades clínicas y que alcanza probablemente
su máxima expresión en Patología Dual. Un problema y un desafío en el campo de los trastornos mentales
y con las actuales categorías diagnósticas, es la necesidad de formular diagnósticos compartidos, pese al estado
incipiente de la investigación científica relevante y falta de pruebas objetivas, con lo que emerge así el consenso clínico
y en este sentido la Patología Dual desempeña un liderazgo claro
A diferencia de muchos diagnósticos médicos, basados en solidas evidencias etiológicas, pato fisiológicas y con correlatos
terapéuticos, en psiquiatría solemos carecer de esta especificidad.
El problema de la “comorbilidad” afecta a toda la nosología y nosografía psiquiátrica actual, basada en las descripciones
fenomenológicas de Kraepelin, que llegaron al DSM III en 1980, después que los propuestos criterios de
investigación diagnóstica (RDC), basados en criterios operacionales y fenomenológicos, dieran sus frutos 2 . Pero en
relación a los problemas relacionados con el uso de sustancias (alcohol y otras drogas), su consideración y caracterización
en los sistemas de clasificación ha ido experimentando también cambios importantes, desde ser valorados
como epifenómenos de otros trastornos psicopatológicos, fundamentalmente los trastornos de personalidad, hasta
alcanzar entidad diagnostica, abuso y dependencia a sustancias, en el mencionado DSM III, que ha tenido continuidad
en el actual DSM IV, que contempla 13 grupos de trastornos mentales y el 14 para los relacionados con las
11 clases de diferentes drogas o sustancias
Esto nos introduce en la compleja relación entre las actuales categorías diagnósticas entre sí y con el abuso y dependencia
a alcohol y otras drogas.
La historia de la medicina muestra que síndromes que se manifiestan como diferentes, pueden corresponder a
una etiología común, como sucede con las manifestaciones de la sífilis o de los trastornos por estreptococos, en un
momento en que la psiquiatría se propone construir un nuevo marco estable para la investigación, basado en descubrimientos
en genómica y las neurociencias, como también en la observación clínica, con el objetivo de mejorar los
diagnósticos y los tratamientos.
En este sentido el NIMH (Instituto de Salud Mental) de los EEUU ha lanzado el “Research Domain Criteria
(RDoC)”, proyecto que intentará reformular los diagnósticos psiquiátricos desde la emergente neurobiología, en
lugar de la actual aproximación “neokrepeliniana” que está prácticamente limitada al consenso psiquiátrico y que irá
proponiendo futuros esquemas de clasificación 3 . Este proyecto de clasificación se apoya en 3 asunciones
a. La enfermedad mental como enfermedad cerebral. A diferencia de los trastornos neurológicos con lesiones identificables,
los trastornos mentales son trastornos de los circuitos cerebrales, probablemente trastornos del neurodesarrollo
antes que trastornos neurodegenerativos.
b. Estas disfunciones de los circuitos podrá ser identificada con las herramientas de la neurociencia clínica, incluyendo
electro neurofisiología, neuroimagen funcional y nuevos métodos para cuantificar conexiones in vivo.
c. Se asume que los datos que lleguen desde la genética y la neurociencia clínica dará lugar a biomarcadores, como
por ejemplo el factor de “vulnerabilidad”, para el manejo clínico.

Este proyecto a largo plazo aporta solidas bases para la esperanza, de que nuevos insights originados en la genética
y la neurociencia, puedan ser trasladados al desarrollo de herramientas que transformen el diagnóstico y el tratamiento
de las enfermedades mentales, den lugar a una nueva nosología y nosografía que permitan el reconocimiento
de la hasta ahora llamada comorbilidad, como es el caso de la patología dual y den lugar a un desarrollo racional de
nuevos y robustos tratamientos personalizados.
En los EEUU, el NIDA (National Institute on Drug Abuse), institución rectora en la investigación en nuestro
campo, está comenzando a cosechar los beneficios de los espectaculares avances en neurociencias, dando especial
énfasis a los circuitos cerebrales involucrados en la adicción, pero que también se encuentran alterados como es lógico
pensar, en otros trastornos psicopatológicos.
Esta nueva comprensión de cómo la enfermedad mental altera los circuitos cerebrales está aportando nuevos conocimientos
a la tan frecuente comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos y también en la patología dual.
Epidemiología
Llegados a este punto, debemos de señalar la importancia de las evidencias epidemiológicas, frecuentemente aisladas
y no incorporadas por la investigación clínica. Aunque este tema de la epidemiologia se desarrolla exhaustivamente en otro
capítulo dirigido por Francisco Babín, creemos necesario recordar algunas publicaciones recientes y esclarecedoras.
En 2005 Compton y sus colaboradores del NIDA, publican un artículo de revisión epidemiológica revisando los principales
estudios efectuados hasta entonces: ECA study (1990), National Comorbidity Survey (1995), National Longitudinal
Alcohol Epidemiologic Survey (1995), International Consortium Psychiatric Epidemiology (2001), NESARC
(2004), con el resultado que todos ellos muestran que trastornos psiquiátricos tienen fuertes vínculos con Uso de Alcohol
y otras Drogas, y la probabilidad (odds ratio) fue más elevada para Dependencia que para Abuso (Figura 1)
Figura 1.
Epidemiología*
- ECA study (1990)
- National Comorbidity Survey (1995)
- National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey (1995)
- International Consortium Psychiatric Epidemiology (2001)
- NESARC (2004)
Comorbilidad
*Todos ellos muestran que distintos trastornos psiquiatricos tienen fuertes vinculos con el uso de alcohol y otras
drogas, y la odds ratio fue más elevada para Dependencia que para Abuso* (Compton WM et al Am J Psychiatry 2005)
Existen estudios epidemiológicos que sugieren que cada uno de los trastornos puede contribuir al desarrollo del
otro, mientras en otros estudios prospectivos, solo una pequeña, comparativamente, proporción de los trastornos psiquiátricos
parece atribuible al uso abusivo de sustancias, mientras una sustancial proporción de trastornos por uso
de sustancias parece ser consecuencia de diferentes trastornos psicopatológicos.
Esta afirmación se ha visto reforzada por la publicación en 2010 del seguimiento durante 10 años del National Comorbidity
Survey-NCS . Entre 1990-92 se llevó a cabo el NCS, encuesta para establecer la prevalencia de T. Mentales
y Trastornos por Uso de Sustancias con una muestra representativa de la Población General. Una década después,
2001-2003, un 87,6% de la muestra fue re-evaluada (5001 sujetos).El análisis agregado evidenció que la existencia
de otros trastornos mentales se asociaba significativamente con la aparición en los siguientes años de dependencia a
nicotina (P > 0.001), dependencia de alcohol (P >0.001) y a otras drogas ilegales (P >0.001). Estos factores de riesgo
que constituyen los diferentes trastornos mentales podrían permitir identificar subgrupos de pacientes y de sujetos
en general con elevado riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de sustancias.
115

116
Manual de trastornos adictivos
Prevalencia de Patología Dual en centros asistenciales de la CAM. 2009
100
90
80
70
60
50
40
Patología Dual
No Patología Dual
30
20
51,9 %
48,1 %
10
0
Porcentaje de pacientes con Patología Dual
Los estudios epidemiológicos internacionales y el propio NIDA (National Institute on Drug Abuse), de EEUU establecen
que al menos seis de cada diez pacientes que consultan por trastornos por uso de sustancias presenta patología
dual. Ahora disponemos del “Estudio Madrid”, (aun pendiente de publicación), promovido por la Sociedad
Española de Patología Dual-SEPD, con una muestra de 837 pacientes asistidos en salud mental y drogodependencias,
encontrando una prevalencia de patología dual del 53, 3% (Figura 2) del conjunto de todos los pacientes, pero
que en la red de adicciones se acercan al 70%. Seguramente, como en el resto de los estudios, si ajustamos el diagnóstico
desde abuso a dependencia, la patología dual aumenta y algo más importante, parece ser los enfermos más
graves. A mayor gravedad del diagnóstico del trastorno por uso de sustancias (uso, abuso, dependencia) la probabilidad
de patología dual aumenta y en algunas patologías mentales la inmensa mayoría de los enfermos sufren de patología
dual, como en el trastorno bipolar, algunos trastornos de personalidad, etc.
Patologia Dual y las redes de Tratamiento
Figura 2.
Curiosamente, junto con la aparición de los trastornos por uso de sustancias como entidades diagnósticas diferenciadas
en 1980, basadas en sólidos fundamentos biomédicos, se crean en general en todo Occidente, redes clínicas separadas
de la psiquiatría, para tratar las “toxicomanías”, las redes de las drogodependencias, en donde el énfasis se ponía en el
abordaje psicosocial de estas y donde la medicina quedaba relegada a tratar las complicaciones medicas (fundamentalmente
infecciones) que sufrían estos individuos.
El desconocimiento de esta patología dual ha dejado a un vasto grupo de pacientes dentro del “limbo” de las “toxicomanías”
privándolos de un diagnóstico que pueda modificar el curso clínico de estos sujetos.
Por otra parte, en el curso natural de la enfermedad adictiva contemplamos que un número de pacientes con el paso
de los años cambian de sustancia principal (heroína a alcohol por ejemplo) o mantienen conductas abstinentes, aunque
continúan en tratamiento, ahora en la red de salud mental. ¿Qué sucede con los pacientes diagnosticados de adicción a
sustancias, cuando han dejado de ingerirlas? Son necesarios estudios longitudinales que den cuenta de esta situación clínica
evidente.
El tratamiento de la Patología Dual debe ser accesible, completo, integrado y/o coordinado así como centrado tanto
en la conducta adictiva como en el otro trastorno psiquiátrico y se trata de un abordaje flexible en tanto en cuanto permite
utilizar tanto los conocimientos como las técnicas proporcionadas por las áreas de de adicciones y de salud mental.

El diagnóstico de la Patología Dual
Comorbilidad
La elevada prevalencia de esta comorbilidad no significa que una cause la otra, incluso si una manifestación, la
adicción o el otro trastorno psicopatológico aparece en primer lugar, ya que establecer causalidad o direccionalidad,
como refiere el NIDA es difícil por varias razones, que se pueden resumir en tres escenarios, no excluyentes 7 :
• El abuso de sustancias puede causar en los abusadores vulnerables uno o más síntomas de otra enfermedad mental,
como sucede con el mayor riesgo de psicosis en los que abusan de cannabis.
• Las distintas manifestaciones de la enfermedad mental, incluso sub-clínicas, conduce al abuso/dependencia de
sustancias como una forma de automedicación, como sucede por ejemplo con el uso de tabaco por los sujetos
con esquizofrenia que se cree mejora los síntomas de la enfermedad, como la cognición.
• Ambas manifestaciones de la patología dual pueden originarse en factores y sustratos cerebrales comunes, como
vulnerabilidad genética, traumas infantiles precoces y déficit en circuitos y sistemas cerebrales implicados en
ambas alteraciones.
Diagnosticar en un momento histórico, donde los avances en las neurociencias ponen en cuestión la nosología y
nosografía psiquiátrica al uso, nos recuerda que debemos diagnosticar esta situación clínica que representa la patología
dual con las actuales y vigentes categorías diagnosticas, por lo que debemos ser rigurosos y revisar los tres componentes
esenciales de todo diagnostico:
1. El fenotipo, o sea la presentación de la enfermedad en la naturaleza. Sabemos que patología dual es prevalente
y se relaciona con el neurodesarrollo. También que está relacionado con interacciones genéticas-medioambientales
que actúan como factor de riesgo.
2. La validez del diagnóstico: siguiendo, como debemos hacerlo, a las actuales categorías diagnósticas, nos encontramos
con un diagnóstico de patología dual sindrómico e inespecífico.
3. Respecto a la utilidad del diagnóstico de patología dual, que consiste en identificar necesidades clínicas susceptibles
de acción terapéutica, encontramos entonces sí, el enorme valor de este diagnóstico, ya que un diagnóstico
es útil si informa algo sobre la persona que lo recibe, tiene un valor psicoeducativo y psicopedagógico, orienta
una particular aproximación terapéutica al mismo, predice el curso evolutivo y establece un pronóstico, datos
todos ellos que cuentan con una creciente y cada día más sólida investigación clínica y empírica.
Si tenemos en cuenta los trastornos implicados en la patología dual, conceptualizados como enfermedades del
neurodesarrollo, hay que considerar la adolescencia como el período en el que aparecen las primeras manifestaciones
de enfermedad mental. Este período evolutivo se caracteriza desde un punto de vista neurobiológico por un cerebro
en el cual el cortex prefrontal aun no ha completado su maduración y el impacto de drogas de abuso tiene una
relevancia mucho mayor.
El diagnóstico de la Patología Dual debe ser bidireccional, teniendo en cuenta la existencia habitual de dos redes
de tratamiento, que tratan “dos enfermedades”, pero un único enfermo. En la red de salud mental debe pensarse y por
tanto explorar la presencia de abuso/dependencia de sustancias en todas las patologías que demandan tratamiento,
incluyendo las drogas integradas en nuestra cultura, como las xantinas (cafeína-colas), tabaco, alcohol e hipnosedantes
y analgésicos.
En la red de adicciones debe explorarse el efecto de las sustancias sobre el sujeto y su vinculación a otros trastornos
psicopatológicos, que en caso de dependencia es muy probable. Esto posibilitará un diagnóstico integral, que evi-
117

118
Manual de trastornos adictivos
tará dejar a un número significativo de los pacientes sin la posibilidad de un tratamiento adecuado. Recordemos a
modo de ejemplo que en diferentes publicaciones del estudio epidemiológico NESARC, el trastorno por ansiedad
generalizada presenta un 50% de comorbilidad con uso de sustancias 8 y que el trastorno por ansiedad social (fobia
social), la mitad de los cuales sufren patología dual, el uso de alcohol precede al diagnóstico de la patología dual al
alcohol en un 80% de los casos 9
Los trastornos psiquiátricos que pueden ser objeto del diagnóstico de patología dual son los siguientes:
• Esquizofrenia y trastornos relacionados.
• Trastornos por internalización, en el que podemos incluir las diferentes categorías de trastornos ansiosos, trastorno
por estrés post-traumático y los trastornos afectivos (depresión, bipolares).
• Trastornos por externalización como el TDAH, y el Trastorno Antisocial de la Personalidad (incluyendo la psicopatía).
• Trastornos de Personalidad, aunque estos se pueden incluir en los grupos anteriores; el trastorno esquizotípico
entre los relacionados con la esquizofrenia, el trastorno evitativo de la personalidad entre los de internalización
y el Trastorno Límite de la Personalidad con características de internalización fundamentalmente, pero
también de externalización.
No debemos olvidar las adicciones comportamentales, como el juego patológico, que en el borrador del DSM5
ya se clasifican como trastorno adictivo, y que cursan en su inmensa mayoría con diagnósticos comórbido de uso de
sustancias y otros trastornos psicopatológicos.
Bases neurobiológicas comunes
La investigación en neurociencias viene desde hace más de una década, aportando información de posibles explicaciones
a la existencia de la patología dual. Desde las primeras hipótesis que proponían que el uso continuado de
alcohol y otras drogas producirían una neuroadaptación de los sistemas biológicos que daría lugar a manifestaciones
psiquiátricas, a otras más recientes que postulan que la patología dual representa expresiones fenotípicas de anormalidades
neurobiológicas premorbidas comunes.
Una de las áreas mas activas de la investigación es la que trabaja sobre las alteraciones genéticas comunes a la patología
dual. El NIDA estima que los factores genéticos contribuyen en un 40-60% a la vulnerabilidad, que surge de
complejas y múltiples interacciones genéticas, con influencias medioambientales (epigenética). En algunos casos,
un gen puede actuar directamente, como cuando una proteína mediatiza la respuesta de un sujeto a los efectos de una
droga (si la experiencia es placentera o no). Pero los genes pueden actuar de forma indirecta, al modificar como un
sujeto responde al estrés, o los riesgos que se asumen en conductas en “buscadores de novedades”. Algunas regiones
del genoma humano han sido ligadas a estos riesgos compartidos.
Otra área de investigación relevante es que proponen la involucración de circuitos cerebrales comunes, de los cuales
el más mencionado es el dopaminérgico, afectado en conductas adictivas a sustancias y comportamentales, pero
también en la depresión, esquizofrenia y otros trastornos mentales, al mismo tiempo en la forma en que el estrés crónico
puede incidir en el riesgo de conductas adictivas.
De forma más reciente se conoce la implicación de disfunciones en circuitos cerebrales interelacionados, como el
sistema neurobiológico del estrés, el sistema colinérgico nicotínico, el endocannabinoide endógeno, y neuropeptidos
como oxitocina, vasopresina y opioides endógenos, involucrados en complejas conductas como los sistemas de
filiación y relaciones interpersonales.

Respecto al sistema opioide endógeno, uno de los que es objeto de especial relevancia en la investigación de la patología
dual, no sorprende que desde una perspectiva evolutiva los neurocircuitos del dolor físico se solapen con
aquellos involucrados en complejas emociones sociales. La exposición a traumas precoces como bien a unas variantes
genéticas del sistema opioide, podría ser asociada a alteraciones funcionales, con cambios en el proceso de recompensa
y con vulnerabilidad al abuso de drogas y otros trastornos mentales. Todo lo cual sugiere un papel relevante
a los fármacos opioides en tratar trastornos mentales como depresión, ansiedad y patología dual 10 .
De esta forma, las neurociencias comienzan a aclarar nuestra comprensión de como el cerebro crea estados de la
mente, nos orienta a conocer nuevas aproximaciones clínicas, que enriquecen nuestro esfuerzo por ayudar a los pacientes
y sus familias con patología dual a comprender las enfermedades y poder vivir con ellas.
El desafío de la Patología Dual
Nos encontramos así con la Patología Dual, que se convierte en un auténtico desafío.
• Desafío para los Sistemas Sanitarios, que deben hacer frente a pacientes complejos, con patologías médicas, psiquiátricas,
adictivas, que deambulan entre diferentes redes sanitarias.
• Desafío social, para pacientes estigmatizados por su “doble” patología, la adicción y la enfermedad mental, a la cual
se añaden en ocasiones, enfermedades infecciosas como el SIDA que añaden un nuevo factor estigmatizador.
• Desafío a los Sistemas de Clasificación de las enfermedades mentales, que anclados en antiguos concepciones de
las enfermedades, no consiguen dar cuenta de esta comorbilidad, que incorpora ya en el borrador del futuro
DSM5 las adicciones comportamentales, como el juego patológico.
• Desafío Clínico y Terapéutico, respecto a la aún incipiente formación de los profesionales de ambas redes, la escasez
de instrumentos clínicos adecuados, la existencia de medicamentos con “dos cabezas” que pueden actuar
simultáneamente en ambas manifestaciones psicopatológicas, pero sin indicaciones aprobadas por las agencias
de medicamentos.
• Desafío a la moral vigente que debe comenzar a aceptar que las drogas objeto de abuso tienen un correlato neurobiológico,
como lo revelan la existencia de un sistema opioide endógeno (y los neuropéptidos),un sistema colinérgico/nicotínico,
un sistema endocannabinoide endógeno y un sistema neurobiológico del estrés. Los datos
de la investigación en neurociencias comienzan a aportar evidencias que harán necesario, probablemente en un
futuro no muy lejano, el tratamiento de los trastornos mentales con medicamentos agonistas opioides, cannabinoides,
etc.
Conclusión
Comorbilidad
El abordaje de las conductas adictivas y otras enfermedades mentales no es posible sin la consideración de la patología
dual, como una entidad clínica que requiere de habilidades que no son solo la suma de los conocimientos de
ambas áreas por separado. También a diseñar programas específicos de prevención primaria como secundaria Esta
valoración producirá un significativo impacto en la evolución de la morbi-mortalidad de ambas manifestaciones psicopatológicas
y en la mejora de la salud pública.
119

120
Manual de trastornos adictivos
Bibliografía
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7
Introducción
Comorbilidad
7.1. Patología Dual
7.1.1 Psicosis por drogas
Primeros Episodios Psicóticos y uso de drogas
L. San, R. Corbacho, B. Arranz
El abuso de alcohol, cannabis y otras sustancias psicoactivas es común entre las personas con trastornos psicóticos,
y tiene importantes implicaciones en el curso y el tratamiento de la enfermedad. Existe un gran interés por el estudio
de las manifestaciones psicopatológicas asociadas el consumo de sustancias psicoactivas, debido a la elevada
prevalencia con la que aparecen en la población general y en muestras de pacientes y por la influencia que pueden
ejercer en la evolución y el pronóstico tanto del trastorno adictivo como del trastorno mental.
Numerosos estudios han intentado averiguar si existe una relación causal entre el consumo de estas sustancias y la
aparición del trastorno psicótico. A pesar de haberse registrado mayores tasas de abuso de sustancias en pacientes
con un primer episodio psicótico en comparación con la población general, las estimaciones varían significativamente
entre los diferentes estudios y países. El tipo de sustancias utilizadas por las personas con psicosis también varía
en los diferentes estudios, si bien el cannabis es la sustancia ilegal más utilizada (aunque el policonsumo en esta población
es frecuente y en ocasiones hace difícil discernir entre los efectos de cada una de las sustancias).
Consumo de sustancias en primeros episodios psicóticos
La aparición abrupta, por primera vez en la vida, de un episodio de síntomas psicóticos se conoce como primer
episodio psicótico (PEP). Es un cuadro de tipo sindrómico que se perfila, en cuanto a un diagnóstico específico, sólo
después de seguir la evolución clínica. Un alto porcentaje de los casos recibe, con el tiempo el diagnóstico de esquizofrenia.
En cambio para otro grupo de pacientes, el PEP es el único episodio psicótico en su vida y no se acompaña
de repercusiones en el funcionamiento psicosocial ni en la calidad de vida.
Según los criterios del DSM-IV, si los síntomas duran menos de un mes el diagnóstico es el de trastorno psicótico
breve; si duran entre un mes y seis meses, el diagnóstico sería el de trastorno esquizofreniforme y si los síntomas persistieran
durante más de seis meses el diagnóstico sería el de esquizofrenia. La duración no es el único criterio para
determinar el pronóstico, ya que la remisión de los síntomas en menos de un mes, no siempre significa ausencia de
recaídas.
El consumo de sustancias psicoactivas, especialmente el abuso, está presente en una gran proporción de pacientes
y es la principal comorbilidad en PEP. Las sustancias más utilizadas en estos sujetos son, después del tabaco, el alcohol
y el cannabis. La prevalencia del abuso de sustancias en sujetos con esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
no es fácil de determinar. Sin embargo, diversos estudios demuestran que este consumo es mayor en personas con este
tipo de trastornos que en la población general. El uso de sustancias en pacientes que presentan un episodio psicótico
se ha asociado con un peor pronóstico de la enfermedad y con una mayor gravedad de los síntomas. Estos pacientes
121

122
Manual de trastornos adictivos
suponen además un mayor gasto a los servicios de psiquiatría que aquellos que presentan únicamente un cuadro
psicótico; en concreto, consumen más recursos sanitarios fundamentalmente de hospitalización, y realizan más
demandas de ayuda a los servicios sociales.
Si revisamos el cannabis en particular, la literatura actual refleja que su consumo se asocia con un aumento del
riesgo de padecer síntomas psicóticos, con un inicio más precoz de la enfermedad, con una menor adherencia
al tratamiento y de abandono del mismo, con un aumento del riesgo de padecer esquizofrenia y con una evolución
más tórpida del trastorno, con mayor número de recaídas y mayor tasa de hospitalizaciones. El consumo
comórbido de cannabis en PEP además se ha asociado con un menor nivel educativo, con una mayor tasa de desempleo,
con peores condiciones de vida y con más problemas familiares.
El pronóstico de estos pacientes, como podemos observar, se ve ensombrecido si mantienen el consumo. Sin
embargo, resulta interesante el resultado de diversos estudios, que demuestran que la evolución de estos sujetos
al abandonar el consumo mejora considerablemente, siendo su pronóstico mejor incluso al de aquellos sujetos
no consumidores.
La aparición de sintomatología psicótica en contexto de consumo de sustancias puede producirse por diversos
motivos, y establecer posibles asociaciones o relaciones de causalidad no es tarea fácil. El efecto directo de
algunas drogas en el sistema nervioso central (SNC) puede producir, por sí mismo, sintomatología de características
psicóticas. Por otro lado, diversos estudios apoyan que el consumo, especialmente el abuso, de algunas
sustancias podría favorecer la aparición de un trastorno psicótico. También es posible que el consumo de sustancias,
en caso de estar presente, no esté asociado con la aparición de la sintomatología psicótica, sino que sea
utilizado por el paciente para el tratamiento de síntomas o para paliar los posibles efectos adversos del tratamiento
farmacológico una vez se haya iniciado. En cualquier caso es fundamental realizar un adecuado diagnóstico
diferencial que nos permita determinar ante qué tipo de cuadro clínico nos encontramos, para poder
abordar de la manera más adecuada tanto el cuadro adictivo como el psiquiátrico.
Diagnóstico diferencial
La coexistencia de un trastorno psiquiátrico mayor y un trastorno por uso de sustancias en un mismo individuo
es algo que se observa presenta frecuentemente en la práctica clínica.
En primer lugar es importante diferenciar entre aquellos casos en los que el trastorno psiquiátrico es primario
y aquellos en los que el cuadro psicótico es secundario al trastorno por uso de sustancias (lo que en el DSM-
IV se denominan Trastornos inducidos por sustancias).
Para poder diagnosticar un Trastorno psicótico inducido por sustancias (Tabla 1) hay que tener en cuenta el
inicio del cuadro, el curso y otros factores. La secuencia temporal entre el consumo de una sustancia y el inicio
o persistencia del cuadro es, por el momento, el mejor método para determinar una relación etiológica. Si el inicio
del cuadro clínico precede claramente al inicio del uso de sustancias, lo más probable es que se trate de un
trastorno psiquiátrico primario, no relacionado con el consumo de sustancias y que el consumo de éstas sea secundario
(por ejemplo como método de automedicación). Si el inicio del consumo de sustancias precede claramente
al cuadro psicopatológico, iría más a favor de un trastorno inducido por sustancias. No siempre es fácil
establecer esta secuencia temporal, y aun observando que el consumo de sustancias sea anterior a la aparición de
la sintomatología psicótica, no podríamos diagnosticar al paciente de un trastorno psicótico inducido por sustancias
hasta descartar otros trastornos psicóticos. Por ello, debemos tener en cuenta otras posibles causas de sintomatología
psicótica. El consumo de tóxicos en población con patología mental es especialmente elevado y
según la evidencia que disponemos, el consumo de sustancias podría favorecer o acelerar la aparición de un episodio
psicótico en personas vulnerables.
Podemos encontrar diversas interacciones entre el consumo de sustancias y la aparición de sintomatología psicótica.
Habitualmente se usa de forma poco discriminativa el término psicosis tóxica haciendo referencia a múl-

Tabla 1. Criterios DSM-IV-TR para el diagnóstico de trastorno psicótico inducido por sustancias.
Comorbilidad
A. Alucinaciones o ideas delirantes.
Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son provocadas por la sustancias.
B. A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de laboratorio hay pruebas de 1) o 2):
1) Los síntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicación por
o abstinencia de sustancias.
2) El consumo de un medicamento está etiologicamente relacionado con la alteración.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancias.
Las pruebas de que los síntomas no son atribuibles a un trastorno psicótico no inducido por sustancias pueden ser
las siguientes: los síntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia (o al consumo del medicamento); los
síntomas persisten durante un periodo sustancial de tiempo (p. ej., alrededor de 1 mes) tras la abstinencia aguda
o la intoxicación grave, o son claramente excesivos en relación con lo que cabría esperar por el tipo o la cantidad
de la sustancia utilizada o la duración de su uso, o hay otros datos que sugieren la existencia de un trastorno
psicótico no inducido por sustancias (p. ej., una historia de episodios recidivantes no relacionados con sustancias).
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Nota: Debe realizarse este diagnóstico en lugar del diagnóstico de intoxicación por sustancias o abstinencia de sustancia unicamente si los
síntomas son excesivos en relación con los habitualmente asociados al síndrome de intoxicación o abstinencia y cuando los síntomas son de
suciente gravedad como para merecer atención clínica independiente.
Especicar Sustancia.
Alcohol, Anfetaminas, Cocaína, Alucinógenos, Inhalantes, Opioides, Fenciclidina o similares, Hipnosedantes, Otras o
Desconocida.
Especicar
Con ideas delirantes/Con alucinaciones/Inicio durante la Intoxicación/Inicio durante la Abstinencia
tiples situaciones clínicas en las que coexisten el abuso de sustancias y la aparición de sintomatología psicótica.
Esto puede dar lugar a cierta confusión entre los distintos fenómenos investigados, por lo que conviene determinar
de la manera más depurada posible la relación entre el consumo de sustancias y el cuadro psicótico. Entre
ellas encontramos:
- Intoxicación que simula una psicosis funcional. Son psicosis producto del efecto farmacológico directo de
la droga. Persisten el tiempo que tarda en eliminarse el tóxico. Este es un efecto directo farmacológico evidenciado
con los estimulantes, el THC y probablemente los inhalantes, el éxtasis y la LSD. Puesto que estas
sustancias tienen una semivida prolongada, este estado puede durar varios días.
- Inducción de recaídas en psicosis funcionales. El consumo de THC o estimulantes puede provocar una recaída
en una psicosis así como favorecer la aparición de sintomatología psicótica por primera vez. Sin embargo
la relación de causalidad no está clara. En ocasiones, el consumo de sustancias responde a un intento
de "automedicación" cuando aparecen los primeros síntomas; en otras, es más fácil iniciarse en el consumo
al tener una conciencia alterada por el episodio psicótico; y por último, la intoxicación por sí misma puede
provocar la recaída.
- Auténticas psicosis inducidas por drogas. Este término haría referencia a las psicosis que comienzan en el
contexto de una intoxicación con una sustancia, pero que persisten un tiempo prolongado tras la eliminación
de la misma. Representan un síndrome diferente al de las psicosis funcionales, conuna evolución y
pronóstico diferentes.
123

124
Manual de trastornos adictivos
- Inducción de alucinosis. Los casos más típicos serían las alucinosis alcohólicas y los flashbacks del LSD y
del cannabis.
- Cuadros de abstinencia. Se trataría de cuadros de delirium que aparecerían en el contexto de abstinencia a
alcohol, barbitúricos y benzodiacepinas.
- Otras reacciones:
• Intoxicaciones con alteración del nivel de conciencia (p.e. delirio por barbitúricos).
• Depresión post-intoxicación (p.e. tras el consumo de estimulantes).
• Ataques de pánico (p.e en consumo de alucinógenos o estimulantes).
Se han sugerido diversas hipótesis para explicar esta elevada asociación entre el consumo de sustancias y la patología
psiquiátrica:
- Modelo etiológico. Según este modelo, el trastorno psicótico estaría causado o precipitado por el consumo de
sustancias. En este caso, el abuso de sustancias podría exacerbar una esquizofrenia ya existente o precipitar
la aparición de un episodio psicótico.
- Modelo biológico. Plantea que un trastorno en el sistema dopaminérgico aumentaría la vulnerabilidad de
estos pacientes tanto al cuadro psicótico como al abuso de sustancias.
- Modelo sociológico. Según este modelo, el consumo de drogas en pacientes psicóticos correspondería a un fenómeno
de socialización, que proporcionaría un grupo y una identidad al paciente.
- Hipótesis de la automedicación. Sugiere que la vulnerabilidad al abuso de sustancias comórbido es una reacción
a los propios síntomas del trastorno psicótico o a los efectos secundarios de la medicación antipsicótica.
- Independencia. Según este modelo, ambos trastornos tienen un origen independiente. Defiende que los determinantes
del uso de sustancias en la esquizofrenia no difieren de los de la población general, y que coinciden
por su elevada prevalencia en la población juvenil.
Estas hipótesis no son totalmente excluyentes entre sí, y determinados subgrupos de pacientes podrían ajustarse
de manera solapada a varias de ellas. Sea cual sea la relación entre los trastornos psicóticos y el uso de sustancias,
queda claro que su consumo influye de manera negativa en la evolución de la enfermedad.
Consumo de cannabis en primeros episodios psicóticos
Como hemos expuesto anteriormente, el cannabis es la sustancia ilegal más utilizada en sujetos con un primer
episodio psicótico y su consumo se asocia con un inicio más temprano, con una peor adherencia al tratamiento y con
un peor pronóstico.
El efecto del cannabis sobre el sistema nervioso central (SNC) radica en la existencia de un sistema cannabinoide
endógeno con receptores propios sobre los que el cannabis actúa a nivel del SNC.

Figura 1 (izquierda) y Figura 2 (derecha). Mapa de los receptores CB1 en el Sistema Servioso Central (SNC).
Lóbulo frontal
Núcleo
Accumbens Hipocampo
Receptores THC
Cerebelo
Comorbilidad
En la relación entre cannabis y psicosis podemos encontrar dos vertientes diferenciadas y complementarias: la endógena
y la exógena. La vertiente endógena hace referencia a la existencia de un sistema cannabinoide cerebral -o
endocannabinoide- que podría estar alterado en la psicosis sin necesidad de consumo de cannabis. La vertiente exógena
se refiere a que el consumo de cannabis podría modificar dicho sistema cannabinoide endógeno y participar en
la génesis de la psicosis o bien podría alterar directamente, a través del sistema cannabinoide endógeno, otros sistemas
de neurotransmisión involucrados en la psicosis (como el sistema dopaminérgico o el sistema glutamatérgico).
Existen dos tipos de receptores cannabinoides en el ser humano: el receptor CB1 y el receptor CB2. Los receptores
CB1 se localizan casi exclusivamente en el SNC (Figura 1). Se encuentran en una alta densidad en las neuronas
del cerebelo, en los ganglios basales, en el hipocampo y en la amígdala. Los receptores CB2 se hallan en menor
medida en el cerebro, siendo su localización más importante los linfocitos B y Nk.
Los síntomas de la esquizofrenia se atribuyen, entre otros mecanismos, a un estado hiperdopaminérgico en la región
mesolímbica junto con un estado hipodopaminérgico a nivel prefrontal (teoría dopaminérgica de la esquizofrenia).
Una disregulación del sistema endocannabinoide contribuiría a la génesis de los síntomas psicóticos a nivel
de esas dos vías. Se ha demostrado que la administración exógena de cannabinoides incrementa la actividad de las neuronas
dopaminérgicas del Área Tegmental Ventral (ATV), núcleo de origen de la vía mesolímbica, lo que provoca
un aumento en la liberación de dopamina en centros diana mesolímbicos. Este hecho podría parecer contradictorio,
ya que la estimulación de los receptores CB1 a nivel presináptico reduce la liberación de dopamina, pero en el
ATV los receptores CB1 se encuentran en neuronas inhibitorias GABA y ocasionan un descenso en la inhibición
GABA sobre las neuronas dopaminérgicas, dando como resultado un incremento de la actividad dopaminérgica en
esta región cerebral. A nivel prefrontal se observa un aumento en la densidad de receptores CB1, de tal modo que
un incremento de cannabinoides endógenos a nivel prefrontal o bien el consumo continuado de cannabis originaría
una disminución de la liberación de dopamina a este nivel (Figura 2).
Además de actuar sobre el sistema cannabinoide endógeno, el consumo de cannabis en la adolescencia se ha relacionado
con un aumento del riesgo de desarrollar un cuadro psicótico en pacientes con algunas alteraciones genéticas
(por ejemplo en algunas isoformas de la enzima catecol-O-metil-transferasa o COMT, que participa en la
degradación de la dopamina).
El estudio de la asociación entre el consumo de cannabis y el desarrollo de un episodio psicótico continúa siendo
un tema de discusión en la actualidad. Existen diversas revisiones sistemáticas de los estudios publicados sobre esta
asociación (Tabla 2), los cuales muestran un aumento del riesgo de presentar un episodio psicótico a lo largo de la
vida 2-3 veces mayor en sujetos que consumen cannabis.
125

126
Manual de trastornos adictivos
Estudio
Arseneault et al., 2004
MacLeod et al., 2004
Smit et al., 2004
Semple et al., 2005
Henquet et al., 2005
Moore et al., 2007
Conclusiones
El consumo de sustancias psicoactivas es muy elevado en sujetos que presentan un primer episodio psicótico,
superior al observado en la población general. El cannabis es, indiscutiblemente, la sustancia más utilizada por
este tipo de pacientes. Su consumo aumenta, en sujetos vulnerables, el riesgo relativo de presentar un episodio
psicótico, a través de un mecanismo de interacción gen-ambiente. Este aumento del riesgo es dosis dependiente
(a mayor consumo de cannabis, mayor es el riesgo de psicosis). Los sujetos con un PEP que consumen cannabis
presentan además un debut más temprano de la enfermedad y una peor adherencia al tratamiento, lo que se traduce
en una evolución más tórpida del trastorno y un peor pronóstico. Sin embargo, si se realiza un abordaje adecuado
y se consigue que abandonen el consumo, el pronóstico mejora notablemente, siendo mejor incluso que
en sujetos no consumidores.
Dada la influencia que el consumo de sustancias puede tener en la evolución y el pronóstico de los primeros
episodios psicóticos, es importante profundizar en su estudio para conocer el alcance de esta asociación y para
diseñar estrategias de prevención que permitan minimizar el riesgo de aparición del cuadro psicótico y mejorar
su pronóstico en caso de que aparezca.
Bibliografía
Tabla 2. Asociación entre consumo de cannabis y psicosis. Revisiones sistemáticas y meta-análisis
(Fuente: Comisión Clínica de la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas)
Riesgo
(odds ratio IC 95%)
2,3 (1,7-3,0)
-
-
2,9 (2,4-3,6)
2,1 (1,7-2,5)
2,09 (1,54-2,84)
Resultados
El consumo de Cannabis es uno de los factores implicados en la
aparición de la psicosis.
No hay una relación causal importante entre consumo de Cannabis
y daño psicosocial.
El consumo de Cannabis actúa como factor de riesgo en el inicio
de esquizofrenia, sobretodo en personas predispuestas pero también
en aquellas sin antecedentes.
El Cannabis es un factor de riesgo independiente tanto para la
psicosis como para el desarrollo de síntomas psicóticos.
El Cannabis es un componente causal en el desarrollo y pronostico de la
psicosis, a través de un mecanismo de interacción gen-ambiente.
El consumo de Cannabis aumenta el riesgo de presentar episodios
psicóticos, y este efecto es dosis dependiente. A mayor consumo
de Cannabis, mayor riesgo de presentar episodios psicóticos.
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127

128
Manual de trastornos adictivos
7
Introducción
7.1. Patología Dual
7.1.1 Psicosis por drogas
Tratamientos
M. A. Landabaso, H. Senra, J. M. Jiménez-Lerma,
A. Larrazabal, I. Iraurgi
Los pacientes con una psicosis inducida por sustancias corresponderían a los que presentan un abuso de sustancias
primario con secuelas psiquiátricas, siempre y cuando estas alteraciones psiquiátricas no aparezcan solo en el transcurso
de un delirium o durante la abstinencia y/o intoxicación con juicio de realidad mantenido, y existiendo una sustancia etiológicamente
relacionada con los síntomas. Si los síntomas psicóticos se presentan únicamente durante un síndrome confusional
o un delirium, se debe diagnosticar sólo el delirium y tratar los síntomas como urgencia médica.
El diagnóstico diferencial de este trastorno requiere tres ítems: a) la confirmación de que se ha consumido una sustancia;
b) la valoración de que los síntomas psicóticos van más allá de lo que cabría esperar de una intoxicación no complicada o
de la abstinencia de la sustancia, y c) indicios de que la sustancia es la causa fisiológica directa de los síntomas psicóticos.
Llegar a la conclusión de que las ideas delirantes y alucinaciones son el resultado del consumo de una sustancia parece
relativamente simple. Sin embargo en la práctica clínica las cosas no son tan fáciles, siendo en ocasiones difícil determinar
que fue primero sí el uso de sustancias o el trastorno psiquiátrico. Hasta ahora la determinación de tóxicos en orina
podía ayudar a aclarar el diagnostico; sin embargo en los últimos tiempos el policonsumo de sustancias así como la dificultad
de determinación de restos en orina de ciertas drogas de recreo y el mantenimiento de los síntomas psicóticos tras
la desaparición de la sustancia y por tanto de sus efectos directos, complican mucho más este diagnostico.
Así mismo este diagnóstico se complica cuando persisten los síntomas psicóticos, ya que muchos pacientes esquizofrénicos
tienen un inicio temprano de los síntomas y un curso continuo, y suelen utilizar sustancias de forma notablemente
persistente, lo que hace difícil determinar si los síntomas psicóticos son debido al uso de sustancias o a la esquizofrenia.
Así un estudio sugiere que los pacientes con psicosis inducidas, en comparación con sujetos con un brote psicotico comorbido
con consumo de sustancias, presentan alucinaciones visuales en mayor número que el otro grupo, la aparición
de la sintomatología psicótica aparece con una edad más tardía, hay una mayor comorbilidad con trastornos antisociales
de la personalidad, mayor distocia social, policonsumo, periodos más largos de consumo y antecedentes de consumo en
los padres.
El diagnostico diferencial, entre una psicosis inducida y un brote psicótico primario concomitante con consumo de sustancias,
es importante, ya que precisaran diferentes tratamientos; así por ejemplo, los pacientes con una psicosis inducida
son más sensibles a los efectos adversos de los antipsicóticos, por lo que las dosis serán, normalmente, más bajas que las
utilizadas en un brote psicótico primario, lo que también puede servir como diagnóstico diferencial.
También hemos de tener en cuenta que el consumo de sustancias produce una modificación de la patoplastia y evolución
de los trastornos psiquiátricos, exacerbando o minimizando algunos síntomas, así mismo el propio paciente puede
proporcionar una información sesgada sobre su trayectoria clínica.
Para facilitar el diagnostico sirve de ayuda el buscar fuentes adicionales de información (familia, pruebas analíticas y
de consumo...); hay que intentar establecer claramente una cronología de la aparición de los diferentes síntomas y su re-

TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO POR SUSTANCIAS
lación temporal con el consumo de sustancias, establecer los diagnósticos en situaciones de estabilidad en el consumo (abstinencia
o consumo continuado estable) y seguir al paciente a largo plazo.
La diferenciación clave para el diagnóstico diferencial de abstinencia o intoxicación con psicosis inducidas estriba en
el mantenimiento del “juicio de realidad”, es decir, en la percepción del paciente de que las alucinaciones están producidas
por la sustancia y no son representación de una realidad externa. Cuando estos síntomas aparecen sin juicio de realidad
intacto el diagnostico será de trastorno psicótico inducido por sustancias.
En relación a las sustancias que pueden producir una psicosis inducida, se ha escrito que la asociación entre la edad de
inicio del consumo de cannabis y la edad de aparición de un brote psicótico estaba significativamente asociada, sin embargo
se ha visto que la edad de inicio en el consumo de cocaína, éxtasis y anfetaminas y la edad de aparición de un brote
psicótico es todavía mayor. Así mismo se ha publicado que existen diferencias individuales en la sensibilidad hacia los efectos
psicomiméticos del cannabis probablemente relacionados con variaciones genéticas en AKT1 en las vías de señalización
del receptor D2 de la dopamina. Otros autores hablan de la modulación que el Delta-9 THC produce en las
funciones del cortex medio temporal, cingulado anterior y prefrontal, medidos por neuroimagen en tareas cognitivas,
como mecanismo para el aumento del riesgo de padecer una esquizofrenia en abusadores del cannabis. También se ha descrito
que tanto el uso agudo como crónico de anfetaminas, en animales de experimentación, regula la dimerización del
receptor D2 de la Dopamina y como esta dimerización puede ser importante en la pato fisiología de la esquizofrenia.
Todo esto contribuye a dificultar más el diagnostico diferencial entre un brote psicótico inducido por sustancias de uno
no inducido. ¿Y si fuesen diferentes formas de expresión de una misma fisiopatología de base?
Tratamiento
Introducción
Comorbilidad
A. Alucinaciones o ideas delirantes. (No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son provocadas por
la sustancia).
B. A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de laboratorio, hay pruebas de (1) o (2): (1) Los
síntomas del criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicación por o abstinencia de sustancias.
(2) el consumo de un medicamento está etiológicamente relacionado con la alteración.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancias. Las
pruebas de que los síntomas no son atribuibles a un trastorno psicótico no inducido por sustancias pueden ser las
siguientes : los síntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia; los síntomas persisten durante un
periodo sustancial de tiempo (p.ej., alrededor de 1 mes) tras la abstinencia aguda o la intoxicación grave, o son
claramente excesivos en relación con lo que cabría esperar por el tipo o la cantidad de la sustancia utilizada o la
duración de su uso, o hay otros datos que sugieren la existencia de un trastorno psicótico no inducido por
sustancias ( p.ej., una historia de episodios recidivantes no relacionados con sustancias).
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Evidentemente, si hablamos de psicosis inducida por sustancias, lo prioritario sería el abandono de la sustancia que ha
producido los síntomas, sin embargo, los pacientes con psicosis inducida por sustancias pueden utilizar estas de forma recreacional
como la mayoría de la población y a pesar que pequeños consumos de determinadas sustancias pueden ser
problemáticos para algunos pacientes, a menudo se requiere ser flexible en los objetivos del tratamiento, siempre teniendo
como objetivo prioritario aquellas sustancias que puedan desestabilizar al paciente y ser motivo de exacerbaciones clíni-
129

130
Manual de trastornos adictivos
cas o abandonos de tratamiento; para ello se recomienda un plan terapéutico individualizado; el cual deberá tener en
cuenta los siguientes puntos: - Retención en el tratamiento, el objetivo es mantener al paciente en tratamiento a través de
una relación individual personalizada con visión a largo plazo y que permita focalizar esfuerzos en las necesidades del paciente;
es importante ayudar al paciente a encontrar un objetivo terapéutico y la relación entre este objetivo, el consumo
de sustancias y la psicopatología del paciente. – Continuidad en el tratamiento, el objetivo es que el paciente tenga una
continuidad de cuidados entre los distintos recursos y programas terapéuticos (hospital, comunidad terapéutica, centro
de día,...), para ello es esencial contar con un terapeuta de referencia que acompañe al paciente a lo largo de su proceso
evolutivo. – Intención y Coherencia terapéutica, el plan terapéutico individualizado deberá ser diseñado para mantener
al paciente en tratamiento y deberá adaptarse dependiendo del nivel de severidad, discapacidad o motivación del paciente
y acomodarse a las diferentes fases evolutivas.
Durante tiempo se ha venido recomendando el tratamiento integrado, donde el abordaje del trastorno mental y de consumo
de sustancias son simultáneos y realizados por un mismo equipo terapéutico, frente al tratamiento paralelo, donde
dos equipos distintos tratan cada uno de los problemas, y frente al tratamiento secuencial, donde primero se aborda un
problema y después el otro. Sin embargo recientemente se ha publicado una revisión sobre el tratamiento de los pacientes
con diagnostico dual en el que los autores revisaban tanto los tratamientos psicosociales como farmacológicos en pacientes
diagnosticados de un trastorno por uso de sustancias y un trastorno psiquiátrico (depresión, ansiedad,
esquizofrenia, bipolar, enfermedad mental severa y no enfermedad mental específica); en sus conclusiones destacaban tres
cuestiones : 1- los tratamientos que son eficaces para tratar determinados trastornos mentales también tienden a ser eficaces
en los pacientes con patología dual; 2- los tratamientos indicados para reducir el uso de sustancias también disminuyen
el uso de sustancias en pacientes duales y 3- la eficacia de los tratamientos integrados permanece poco clara.
Si bien hay bastante incertidumbre en la eficacia de los tratamientos, si parece existir acuerdo en los principios que
deben regir el tratamiento : - Compromiso, contactos regulares, desarrollo de una alianza terapéutica: -Persuasión , técnicas
motivacionales para mejorar la motivación al cambio; - Tratamiento activo, desde la reducción del daño a los enfoques
orientados a la abstinencia; - Prevención de recaídas, identificación de las situaciones de riesgo para la recaída y el
manejo de las futuras y posibles recaídas.
El abordaje farmacológico en el paciente necesita, en ocasiones, el empleo de varios fármacos con propiedades psicoactivas,
que actúan sobre el trastorno adictivo y sus efectos, y sobre los síntomas psiquiátricos, donde las interacciones farmacológicas
suelen ser habituales, sobre todo si tenemos en cuenta que la mayoría de los pacientes son policonsumidores
de sustancias y donde suelen existir patologías orgánicas (HIV, Hep B y C, TBC, ....) que también son tratadas con fármacos
que interactúan con los tratamientos tanto para los trastornos por uso de sustancias como con los tratamientos psiquiátricos.
Debemos tener en cuenta que varios grupos farmacológicos utilizados para tratar síntomas y/o enfermedades psiquiatricas
tienen efectos sobre el consumo de sustancias, por lo que a veces un solo fármaco puede actuar en ambos procesos.
En los trastornos psicóticos inducidos, los fármacos de primera elección son los antipsicóticos de segunda generación
(olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol, paliperidona), tanto por su menor capacidad de producir
síntomas extrapiramidales y menores efectos secundarios, como por su mecanismo de acción, de gran utilidad en pacientes
con un trastorno adictivo aun sin síntomas psicóticos. La clozapina no sería de primera elección en estos pacientes,
debido a sus potenciales efectos secundarios hematológicos, que podrían empeorar el estado orgánico de pacientes
que a menudo presentan coinfecciones asociadas.
Las dosis al inicio del tratamiento deben ser las adecuadas para controlar los síntomas. Se recomienda el tratamiento
farmacológico hasta que desaparezcan los síntomas psicóticos.
Se deben tener en cuenta una serie de consideraciones, como son la alta sensibilidad a los antipsicóticos que presentan
estos pacientes, las interacciones recíprocas entre los antipsicóticos y las sustancias de abuso, y por último las altas tasas
de incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta, también, que este tipo de pacientes presentan un alto número
de síntomas afectivo-negativos, por lo que en ocasiones será necesario el añadir al tratamiento un antidepresivo (ISRS o
“dual”).

El objetivo inicial del tratamiento de los pacientes agudos en régimen de hospitalización es el manejo de la hostilidad
y la agitación y la rápida estabilización de los síntomas psicóticos, sin perder de vista objetivos a largo
plazo, como intentar minimizar los efectos adversos, asegurar en lo posible el cumplimiento terapéutico al alta
y mejorar la calidad de vida.
La clozapina ha sido ampliamente estudiada, y muestran una gran eficacia clínica y aproximadamente la misma
efectividad en pacientes psicóticos resistentes con y sin trastorno por uso de sustancias. Sin embargo, el riesgo
de agranulocitosis y la obligación de un control hemático semanal durante las primeras 18 semanas hace que los
clínicos inicien el tratamiento agudo con otros antipsicóticos atípicos. Existen cada vez más evidencias del impacto
positivo de los antipsicóticos atípicos en la reducción del consumo de alcohol, cocaína, opiáceos y nicotina
en pacientes duales. Estos estudios muestran que a pesar de la escasez de estudios controlados, cada vez
existen más datos que evidencian que los pacientes psicóticos con un trastorno por uso de sustancias obtienen
mejores resultados en el uso de sustancias cuando reciben los nuevos antipsicóticos. Así una publicación del
Cochrane referían que tanto la olanzapina como el haloperidol en pacientes con una psicosis inducida por anfetaminas
mostraban parecida eficacia en la resolución de los síntomas psicóticos (93% vs 79%), sin embargo la
olanzapina se mostraba muy superior en relación a la seguridad medida por la frecuencia y severidad de efectos
secundarios.
Para una correcta dosificación, seguiremos las recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales y en
patología dual.
En caso se sospecha de incumplimiento se recomienda la utilización de antipsicótico atípico inyectable de liberación
sostenida (Risperidona inyectable).
Una de las cuestiones importantes es que hacer cuando un paciente con una psicosis inducida no abandona
el consumo. Sabemos, a través de las psicosis inducidas por anfetaminas, que estas se producen tras largo tiempo
de consumo relacionados con la frecuencia y cantidad de consumo, así mismo, conocemos, que aun tras largos
periodos de abstinencia nuevos consumos, aún en pequeñas cantidades, pueden producir un nuevo brote.
La evidencia científica nos dice que no hay ningún fármaco que prevea la aparición de nuevos brotes; pero la
práctica clínica (mas vale prevenir que lamentar) nos dice que si mantenemos al paciente en tratamiento, aun con
dosis bajas de antipsicóticos atípicos, se atenúan de forma importante los síntomas de cualquier nuevo brote.
También sabemos, gracias a los/as personas que trabajan en prevención, que existen ciertas formas de evitar las
complicaciones psiquiátricas del uso de drogas de recreo, la utilización de ISRS, la vitamina C, la nicotina, el piracetam…
que revierten los efectos negativos psiquiátricos de las drogas de diseño.
Manejo Psicoterapéutico
Comorbilidad
Las intervenciones psicoterapéuticas deben incluir los siguientes objetivos: Establecimiento y mantenimiento
de la alianza terapéutica, vigilancia del estado clínico, tratamiento de los estados de intoxicación y abstinencia,
desarrollo y facilitación del cumplimiento, prevención de recaídas, educación sanitaria individual y familiar, reducción
de la comorbilidad y de las secuelas del consumo e integración sociolaboral.
Desde hace varios años, en estudios randomizados, se viene hablando da la eficacia de añadir, a los tratamientos
habituales, la entrevista motivacional, terapia cognitivo-conductual y la intervención familiar .
La entrevista motivacional favorece la motivación para el cambio y aumenta la auto eficacia, haciendo que el paciente
progrese a través de las fases de cambio del proceso adictivo, el clínico debe gradualmente conseguir que el paciente se
comprometa, ayudarle a examinar su consumo de sustancias y persuadirlo de los beneficios de la disminución del consumo.
Las técnicas cognitivo-conductuales permiten desarrollar estrategias de afrontamiento, entrenamiento en habilidades
sociales y modificación de cogniciones erróneas y conductas que mantienen el consumo o intervienen en el
trastorno mental de base. Las técnicas de prevención de recaídas deben tener un papel destacado; están indicadas en cualquier
tipo de adicción y no están contraindicadas por la presencia de un trastorno mental comorbido, la actuación comprende
el rechazo de situaciones de peligro, técnicas de resolución de problemas, habilidades sociales, relajación
131

132
Manual de trastornos adictivos
Intox o Abs con síntomas perceptivos
Urgencias. Bzd + Aps iny.
Tto TUS
PSICOTERAPIA
Tabla 1. Psicosis Inducidas por sustancias.
Psicosis Inducida
Aps atípico (si síntomas afectivos
+ ISRS o “dual”
Tto TUS
y manejo del estrés. Las intervenciones familiares pretenden mejorar la implicación familiar en el tratamiento,
educando a esta sobre la naturaleza del problema implicándola en el cumplimiento del tratamiento, en el desarrollo
de actividades alternativas, en reforzar los logros del paciente evitando la hipervigilancia y las actitudes
culpabilizadoras; así mismo permite la valoración, diagnóstico y modificación de las disfunciones familiares
que pueden influir en el mantenimiento del consumo. Que duda cabe que muchas de estas estrategias terapéuticas
pueden realizarse en grupos psicoeducativos, donde la confrontación con el consumo de sustancias no sea
lo básico, sino el apoyo y la educación sobre el consumo, los síntomas psíquicos y la medicación, fomentando el
cumplimiento terapéutico. No podemos dejar de lado los aspectos sociales, satisfacer las necesidades sociales
del paciente puede ser decisivo para comprometer al paciente en el tratamiento, si el tratamiento psicofarmacológico
no va acompañado de medidas de reinserción sociolaboral, a medio plazo, todo el esfuerzo habrá sido
en vano .
Hace unos años se publicó un artículo en el que se describe un nuevo tratamiento para la comorbilidad, denominado
“Behavioral treatment for substance abuse in severe and persistent mental illness” (BTSAS), donde se
describe un programa de seis meses para grupos pequeños donde integran : 1- Entrevista motivacional, 2- Control
de consumo mediante urinoanálisis en cada sesión, con recompensa económica es caso de ser negativo, 3-
Entrevistas estructuradas en identificar pequeñas metas dirigidas a disminuir el uso de sustancias, 4- Habilidades
sociales que permitan a los pacientes reducir la presión social para el uso de sustancias y proveer al paciente
de experiencias exitosas que aumenten la autoeficacia para el cambio, 5- Psicoeducación sobre las razones del uso
de sustancias y el peligro de ese uso en pacientes comórbidos, 6- Entrenamiento en prevención de recaídas focalizada
en habilidades conductuales para hacer frente a los impulsos y a las situaciones de alto riesgo.
En resumen, los elementos esenciales de un programa de terapia integrado son: continuidad de cuidados, tratamiento
de la adicción (incluyendo farmacoterapia especializada), psicoterapia que tenga en cuenta la comorbilidad,
vivienda segura con supervisión, y rehabilitación ocupacional y laboral. Todo ello repercutirá en una
mayor participación y retención en el tratamiento, menor uso de alcohol y otras sustancias y mayores niveles de
funcionamiento personal y social y una mejor calidad de vida.

Bibliografía
Comorbilidad
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133

134
Manual de trastornos adictivos
7
Epidemiología
El consumo de sustancias en personas diagnosticadas de esquizofrenia es una realidad en la práctica clínica de
cada día. Estudios ya clásicos, como el ECA, y otros más recientes así lo demuestran. Trabajos epidemiológicos de
los últimos años reflejan, además, una tendencia al alza, resultado en parte, de la cada vez mayor socialización de
estos pacientes y su consecuente mayor accesibilidad al consumo de sustancias. Hasta cerca de un 60% de pacientes
psicóticos han presentado una comorbilidad con un trastorno por uso de sustancias (TUS) a lo largo de la vida.
Estas prevalencias tan elevadas han hecho pensar en una vulnerabilidad de estos pacientes a desarrollar problemas
de adicción a sustancias, aunque se desconocen los mecanismos etiopatogénicos subyacentes. Existen varias hipótesis
que intentan dar explicación a esta elevada prevalencia:
1. La esquizofrenia lleva a un consumo de sustancias. Automedicación.
2. El consumo de sustancias precipita o provoca la esquizofrenia. Drogoinducción
3. El consumo de sustancias y la esquizofrenia tienen un origen común. Vulnerabilidad biológica.
4. El consumo de sustancias y la esquizofrenia son trastornos independientes.
7.1. Patología Dual
7.1.2 Esquizofrenias
C. Barral, C Roncero, M. Casas
La hipótesis más popular, la primera, también llamada Automedicación, defiende que el consumo de sustancias en
estos pacientes tenga como finalidad paliar los síntomas de la esquizofrenia y/o de los efectos secundarios de la medicación
(síntomas extrapiramidales, aplanamiento afectivo...), reconociendo así, las propiedades farmacológicas y el
efecto psicoactivo de determinadas sustancias de abuso. En base a esto, las sustancias estimulantes sería esperable que
fueran más consumidas en los pacientes psicóticos con predominio de síntomas negativos. Los estudios publicados no
han podido probar esta hipótesis pero han demostrado una tendencia de consumo de sustancias en estos pacientes.
La segunda hipótesis plantea el consumo de drogas como causante o precipitante de la esquizofrenia, lo que se podría
considerar sobre todo en aquellos casos en los que el consumo de sustancias precede al debut de la enfermedad.
Es complicado precisar la secuencia temporal en el debut de ambos trastornos, ya que ambos tienen su inicio a edades
tempranas y pueden confundirse síntomas podrómicos difíciles de identificar.
Un argumento en contra de esta hipótesis a considerar sería que de ser cierta, el aumento de prevalencia en el consumo
de sustancias de los últimos años debería acompañarse de un aumento de la prevalencia de esquizofrenia lo que
no se ha observado. Esto sería un indicador de que el consumo no es suficiente por sí mismo para causar la enfermedad,
aunque sí quizás para adelantar o precipitar su comienzo.

La tercera hipótesis, la vulnerabilidad biológica, plantea que ambos trastornos tengan mecanismos neurobiológicos
comunes, justificando así, principalmente, los cuadros psicóticos inducidos por sustancias. Una disfunción dopaminérgica
a nivel mesocórticolímbico, donde se localiza el sistema de recompensa se ha identificado como posible
mecanismo etiopatogénico común a ambos trastornos, si bien no parece suficiente para justificar su elevada prevalencia.
En conclusión, ninguna de las hipótesis planteadas es suficiente por sí sola para explicar la comorbilidad de la psicosis
con TUS pero sí hay unanimidad en considerar que el riesgo de consumo de sustancias en pacientes psicóticos
se debe a la interrelación de múltiples factores aún por determinar.
Esquizofrenia y consumo de sustancias
Los estudios en esquizofrenia dual son escasos. Con frecuencia, el diagnóstico de abuso o dependencia de sustancias
es un criterio de exclusión para la participación de estos pacientes en los ensayos clínicos. Además, son una
población de difícil reclutamiento y seguimiento. Esto lleva a que muchos estudios cuenten con muestras pequeñas
y heterogéneas, que proporcionan prevalencias muy variables y resultados con bajo nivel de evidencia científica, con
frecuencia poco concluyentes.
Esquizofrenia y consumo de sustancias estimulantes
Comorbilidad
La prevalencia del consumo de anfetaminas en pacientes psicóticos ronda el 10-65%, de cocaína 22-55% y de cafeína
y nicotina el 90% (muy similares en ambas sustancias, ya que su consumo se encuentra asociado en la mayoría
de los casos) (Tabla 1).
El consumo de estimulantes se ha relacionado en esta población con una mejora de los síntomas negativos como
el aplanamiento afectivo y el enlentecimiento del pensamiento. De ahí que se recurra a la hipótesis de la automedicación
como mecanismo etiopatogénico, aunque también su consumo se relaciona con importantes efectos secundarios
(descompensación psicopatológica) y peor eficacia del tratamiento, contrariando dicha hipótesis.
Se han llegado a plantear, por sus efectos positivos, como alternativa de tratamiento en pacientes psicóticos aunque
los riesgos de descompensación psicopatológica, dados sus efectos psicotizantes, sobre todo, de las anfetaminas,
no han permitido acumular experiencia al respecto.
Tabla 1. Psicosis Inducidas por sustancias. Tabla 2. Diagnóstico Esquizofrenia dual.
TASAS DE PREVALENCIA
Sustancia
Cafeína
Nicotina
Alcohol
Cocaína
Anfetaminas
Cannabis
Opiáceos
Prevalencia
90%
90%
20-60%
22-30%
10-65%
12-42%
4-12%
Historia toxicológica
Primer consumo
Gravedad del consumo
PSICOSIS DUAL
Historia psiquiátrica
Primeros síntomas
Antecedentes familiares
Tratamientos previos
Situación sociofamiliar
Gravedad psicopatológica
(sintomatología positiva-negativa,
deterioro cognitivo…)
135

136
Manual de trastornos adictivos
En el caso de la nicotina, existen bastantes evidencias de sus efectos a la hora de contrarrestar la hipodopaminergia
a nivel frontal en los pacientes psicóticos, mejorando sus niveles de atención y aminorando los efectos parkinsonianos
de los neurolépticos. Pero también se han descrito efectos contrarios (menor eficacia de los antipsicóticos,
empeoramiento síntomas negativos…).
El consumo de cafeína en pacientes esquizofrénicos se caracteriza por ser más abusivo que en población general y está
relacionado con mejoría en la atención pero también con más síntomas de ansiedad e irritabilidad.
El abordaje terapéutico de la dependencia de estimulantes en esquizofrenia dual varía según la sustancia. En el caso de
la dependencia de cocaína y/o anfetaminas, el tratamiento es principalmente sintomático, ya que no hay evidencias científicas
a favor de ningún tratamiento específico. En el tratamiento de la dependencia de nicotina se recomienda el tratamiento
sustitutivo con parches o chicles de nicotina, aunque últimos estudios, con un alto nivel de evidencia, han
demostrado resultados a favor del tratamiento con el bupropion. Por último, en el tratamiento de la dependencia de cafeína
se recomienda una pauta descendente o el tratamiento sustitutivo de cafeína en comprimidos.
Esquizofrenia y consumo de sustancias depresoras
Entre las sustancias depresoras de abuso, el consumo de alcohol en pacientes psicóticos se ha estimado alrededor
de un 60%, de cannabis un 40% y heroína hasta un 12%. No hay estudios que hayan cifrado claramente la prevalencia
del consumo de benzodiacepinas en pacientes con esquizofrenia.
El consumo de sustancias depresoras se ha relacionado con efectos ansiolíticos, una mejora del humor, de las relaciones
sociales y de los síntomas negativos de la esquizofrenia. Más específicamente, el consumo de opiáceos se relaciona
con una mejoría de los síntomas psicóticos con un empeoramiento de los mismos en abstinencia. En el caso
del consumo de cannabis, además de reconocerse sus efectos ansiolíticos, se ha aceptado que es un factor de riesgo
independiente para la esquizofrenia en población vulnerable e incluso se plantea como factor causante en población
no vulnerable.
El tratamiento de la dependencia de sustancias depresoras en pacientes psicóticos cuenta con poca evidencia científica
y no hay mucha literatura al respecto, por lo que las recomendaciones se basan, sobre todo, en la experiencia clínica.
El tratamiento de la dependencia de cannabis en pacientes psicóticos es principalmente sintomático.
En el tratamiento de la dependencia de alcohol hay evidencias favorables al uso de la naltrexona y del disulfiram
como coadyuvantes en el mantenimiento de la abstinencia, aunque hacen falta más estudios, ya que también se han
descrito descompensaciones psicopatológicas con el disulfiram en estos pacientes.
En el caso de la dependencia de opiáceos en pacientes psicóticos, los programas de mantenimiento con agonistas
opiáceos, como la metadona o buprenorfina son más recomendables que la desintoxicación en las primeras fases de
tratamiento, ya que potencian el efecto antipsicótico del tratamiento de base.
Clínica
Los pacientes psicóticos duales tienen características clínicas propias que los diferencian de los pacientes sin una
comorbilidad con TUS. Son pacientes con un debut más temprano, con baja adherencia a los tratamientos, mayor
número de recaídas y hospitalizaciones y tasas más elevadas de suicidio, lo que les confiere mayor gravedad psicopatológica.
A estos pacientes se les presupone un mejor ajuste premórbido, que les pueda haber hecho “más accesible”
el consumo de sustancias en comparación con pacientes con predominio de sintomatología negativa y menos habilidad
social. Presentan más síntomas depresivos y algunos estudios han demostrado una mayor presencia de síntomas
positivos, aunque no hay unanimidad al respecto. Tienen más comorbilidad médica, con mayor número de
infecciones de transmisión sexual (VIH, VHC…). Son más sensibles a los efectos secundarios del tratamiento psicofarmacológico.
Presentan mayor número de conductas impulsivas, violentas y actos criminales. Por tanto, también
presentan mayor gravedad psicosocial.

Comorbilidad
En resumen son pacientes con peor evolución y pronóstico.
En cuanto al género también existen rasgos diferenciales. Las pacientes esquizofrénicas que consumen se caracterizan
por presentar mayor gravedad y debutan antes en la enfermedad en comparación con las no consumidoras,
presentan más clínica afectiva y más comorbilidad con enfermedades infecciosas.
Identificar dichas características clínicas puede ayudar a realizar un correcto diagnóstico y plantear unos objetivos
de tratamiento adecuados.
Diagnóstico
Estudios en patología dual afirman que un 50% de los casos son infradiagnosticados. Es una patología cada vez más
prevalente pero con frecuencia escapa a la evaluación del clínico. En ocasiones por desconocimiento, otras por sobrecarga
asistencial y otras por la “parcelización” psicopatológica de estos pacientes que son evaluados en paralelo,
por la red de salud mental por un lado y la red de drogodependencias por otro, favoreciendo su infradiagnóstico.
El diagnóstico de esquizofrenia dual es complicado (Tabla 2). Es necesario considerar el consumo de las sustancias
valorando exhaustivamente los siguientes aspectos: a) historia toxicológica (edad de inicio, patrón de consumo,
abuso/dependencia, evolución); b) relación temporal del consumo con la sintomatología psicótica; c) antecedentes
familiares de consumo; d) factores de riesgo y protección, y e) estadificar el momento de cambio en el que se encuentra
el paciente.
Asimismo, se debe realizar una evaluación clínica, incluyendo: a) exploración de la sintomatología, inicio y gravedad
de los síntomas psicóticos positivos y negativos, ideación autolítica, posible deterioro cognitivo; b) antecedentes
psiquiátricos familiares; c) factores estresantes relacionados con la aparición de episodios psicóticos, y d)
tratamiento psicofarmacológico.
Se ha de evaluar la sintomatología psicótica cronológicamente en relación al consumo para intentar diferenciar si
se trata de un trastorno psicótico primario o inducido por sustancias (Tabla 3). Todo diagnóstico estable en el tiempo
requiere un mínimo de abstinencia de 4 semanas para poder establecer una diferenciación. Tras un primer episodio
en contexto de consumo sería importante hacer una correcta revaloración diagnóstica en abstinencia. La utilización
de instrumentos estandarizados puede ser muy útil para completar la evaluación. Los más específicos:
- SCID (Structured Clinical Interview for DSM-IV). Permite realizar los diagnósticos de trastorno primario o inducido
por sustancias. Existen dos entrevistas clínicas distintas, una para la valoración de los trastornos del eje
I y otra para el eje II.
Tabla 3. Guía para identicar un cuadro psicótico primario de un cuadro inducido por sustancias o secundario.
Psicosis primaria
Cuadro psicótico no siempre relacionado con un consumo
reciente
Persiste tras la intoxicación
Síntomas psicóticos (persisten al menos tras un mes de
abstinencia)
Síntomas psicóticos no consistentes con el consumo de
sustancias
Historia familiar de trastorno psicótico
Psicosis inducida por sustancias
Relación con el consumo (cannabis, psicoestimulantes,
alcohol)
Remiten los síntomas tras intoxicación
Síntomas transitorios
Relación del consumo de sustancias con los síntomas
psicóticos
Menor frecuencia de historia familiar
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Manual de trastornos adictivos
- PRISM (Psychiatric Research Interview for Substance and Mental Disorders for DSM-IV). Especialmente diseñada
para realizar el diagnóstico de comorbilidad en personas consumidoras de sustancias.
- MINI (International Neuropsychiatric Interview). Se trata de una entrevista diagnóstica estructurada, relativamente
breve y de fácil utilización que permite explorar los principales diagnósticos del eje I de acuerdo a los sistemas
DSM o CIE.
También resultan adecuados instrumentos dedicados a valorar la psicopatología (PANNS) o la gravedad del consumo
por separado (ASI, AUDIT, CIWA-AR…).
Tratamiento psicosocial en Esquizofrenia Dual
El tratamiento de la Esquizofrenia Dual requiere de atención especial. Son pacientes que acceden menos a los dispositivos
de salud, presentan baja adherencia a los tratamientos, su ajuste social es peor, a menudo sufren problemas
legales y en ocasiones son excluidos de programas de tratamiento que no contemplan el abordaje conjunto de ambas
patologías o son atendidas de manera independiente, lo que puede resultar insuficiente, sobre todo, en los casos más
graves. Todo esto resulta en una confrontación de ideologías de tratamiento ante la dificultad para la coordinación
de los distintos profesionales, lo que facilita las pérdidas en el seguimiento de estos pacientes (Figura 1).
Los objetivos generales en el tratamiento de los esquizofrénicos duales son: facilitar el acceso a los servicios de
salud, realizar un diagnóstico correcto, implicar al paciente y a la familia y establecer objetivos de tratamiento para
alcanzar la abstinencia o el control de consumo de sustancias, en su defecto.
El modelo de tratamiento integrado se ha propuesto en los últimos años como alternativa para el manejo ade-
Red de
Salud Mental
Modelo de tratamiento
en paralelo
Red de
Drogodependencias
Ambulatorio Hospitalario
Esquizofrenia Dual
Gravedad psicopatológica
Gravedad del consumo
Situación sociosanitaria
Figura 1. Modelos de tratamiento en Esquizofrenia Dual.
Ambulatorio
Modelo de tratamiento
integrado
Hospitalario
Equipo multidisciplinar: psiquiatra, psicólogo,
enfermería, trabajo social, educador social
y terapeuta ocupacional.

cuado de estos pacientes. Ambos trastornos se abordan conjuntamente y por un mismo equipo multidisciplinar (psiquiatra,
psicólogo, enfermero, trabajador social, educador social, terapeuta ocupacional). No existe un único modelo
de tratamiento integrado. Existen propuestas variadas con diferencias en la intensidad y el contenido, y en distintos
ámbitos (hospitalario, ambulatorio, en régimen de hospital de día)…Los inconvenientes más señalados en estos modelos
son principalmente, que no han demostrado claras evidencias de su mayor eficacia respecto a otras propuestas
terapéuticas y que resultan costosos.
Las premisas de planteamiento básico del tratamiento integral:
1. Identificar a los pacientes y sus necesidades. Es importante realizar una cuidadosa exploración psicopatológica
y del patrón de consumo de sustancias para poder elaborar un plan individualizado de tratamiento y seguimiento
a largo plazo.
2. Establecer un entorno seguro y de apoyo, libre de drogas, que favorezca la posibilidad de realizar análisis de
orina y sangre para detectar consumos.
3. Seguimiento intensivo por un equipo multidisciplinar entrenado en patología dual para detectar posibles descompensaciones
psicopatológicas debidas o no al consumo.
4. Tratamiento hospitalario cuando la sintomatología psiquiátrica sea predominante o exista riesgo de auto o heteroagresividad,
con escasa contención del medio o apoyo familiar, nula conciencia de enfermedad, o para completar
un tratamiento de desintoxicación complejo que ha fallado previamente.
La hospitalización parcial, puede ser utilizada en aquellos casos con mejor soporte sociofamiliar y como medio
de trabajar una futura vinculación ambulatoria.
5. Adaptar las estrategias de tratamiento, tanto de la psicosis como de la adicción, y que pueden incluir:
- Abstinencia como objetivo y no como prerrequisito para iniciar el tratamiento.
- Programa estructurado que rellene el vacío de la abstinencia a drogas.
- Tratamiento farmacológico monitorizado para evitar abusos, especialmente con benzodiazepinas y anticolinérgicos.
- Técnicas de afrontamiento, como entrenamiento en habilidades sociales, asertividad, relajación y resolución
de problemas en terapia individual o grupal.
- Grupos psicoeducativos para pacientes y familiares.
El tratamiento de pacientes con esquizofrenia y TUS necesita ser más tolerante y flexible que las intervenciones
tradicionales y debe abordar las recaídas, refocalizando el tratamiento en una etapa más temprana. Debe plantearse
con objetivos a medio-largo plazo (no menos de 3 meses) y en los casos en los que la abstinencia no es un primer objetivo,
orientarse hacia un cambio en las pautas de consumo (dosis, vías usadas, etc.).
El proceso de tratamiento en pacientes duales es largo. Comprender esta cualidad longitudinal de proceso puede
evitar crear expectativas poco realistas y ofrecer intervenciones para las que el usuario aún no está preparado. Es importante
formar a los profesionales en el conocimiento de la patología dual.
Tratamiento farmacológico Esquizofrenia Dual
Comorbilidad
Numerosos ensayos clínicos con muestras de pacientes con diagnóstico de esquizofrenia y TUS han demostrado
evidencias a favor del uso de los antipsicóticos atípicos, ya que se asocian a una mejoría de los síntomas de la esqui-
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Manual de trastornos adictivos
zofrenia y del craving con un menor número de efectos secundarios (síntomas extrapiramidales) en comparación con
los antipsicóticos típicos.
El mayor número de estudios son con clozapina aunque de baja calidad metodológica si se compara con estudios
con risperidona y olanzapina, en los que no todos los resultados son concordantes.
El tratamiento depot en estos pacientes, se ofrece como una alternativa de tratamiento para el manejo de los síntomas
y la mejora de la adherencia.
Otros psicofármacos, como los antiepilépticos, la naltrexona, el disulfiram o los antidepresivos han acumulado
buenos resultados, pero la evidencia científica todavía es escasa y son necesarios más estudios.
Tratamiento psicoterapéutico
Los pocos estudios específicos sobre psicoterapia en esquizofrénicos duales presentan importantes limitaciones metodológicas
(muestras pequeñas y heterogéneas, altas tasas de abandono, la falta de manualización de los tratamientos
con distintas orientaciones psicoterapéuticas…) por lo que es difícil la generalización de resultados.
Se ha planteado la necesidad de realizar una adaptación de terapias ya existentes para este grupo de pacientes, pero
todavía la experiencia es escasa y en la práctica clínica habitual se intercalan intervenciones psicoterapéuticas de distinta
procedencia. El tratamiento debe ser individualizado por la complejidad clínica y social de los pacientes.
Las intervenciones que acumulan mejores resultados dentro de un marco de tratamiento integrado incluyen formato
individual y grupal con entrevista motivacional, terapia cognitivo-conductual, manejo de contingencias, prevención
de recaídas, y entrenamiento en habilidades e intervención familiar.
Conclusiones
El consumo de sustancias empeora el pronóstico y la evolución de los pacientes con un diagnóstico de esquizofrenia.
Varias hipótesis intentan dar explicación a la elevada comorbilidad entre la esquizofrenia y el TUS pero todavía
se desconocen los mecanismos etiopatogénicos
Son pacientes con características clínicas diferenciales y necesidades de tratamiento que requieren de intervenciones
especializadas.
El modelo de tratamiento integrado con un equipo multidisciplinar se ofrece como una opción terapéutica en el
manejo de estos pacientes.
Bibliografía
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Comorbilidad
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141

142
Manual de trastornos adictivos
7
Introducción
La comorbilidad entre Depresión Mayor (DM) y los Trastornos por Consumo de Sustancias (TUS) es frecuente y su
coexistencia agrava el curso clínico, dificulta la respuesta al tratamiento y empeora el pronóstico para ambas patologías.
Según el estudio NESARC realizado en población general, el 19% de los individuos con DM en el último año,
presentan al menos un TUS en el mismo periodo de tiempo (14% un trastornos de consumo por alcohol y 5% por
otras sustancias). Si se evalúa la comorbilidad a lo largo de la vida, la coexistencia con el trastorno por uso del alcohol
incrementa hasta el 40% y con el trastorno por uso de otras sustancias hasta el 17%. En muestras clínicas la frecuencia
de comorbilidad presenta una gran variabilidad, que oscila entre el 12% y 80%, según del tipo de población
clínica estudiada (por ej. dependientes de opiáceos, alcohol, cocaína…), cambios en la disponibilidad y accesibilidad
a las distintas sustancias de abuso y a los tratamientos, tipo de recurso en el que es evaluado el paciente (red de salud
mental o de la red de atención a drogodependencias), criterios diagnósticos (por ej. DSM-III-R, DSM-IV) e instrumentos
utilizados (SCID, PRISM…).
Los individuos con DM tienen mayor vulnerabilidad para el desarrollo de TUS, y asimismo, los pacientes con TUS
tienen mayor riesgo de presentar DM a lo largo de la vida que la población general. Cuando la adicción y la DM se
presentan conjuntamente existe un peor curso clínico, una menor respuesta a tratamiento y un peor pronóstico para
ambas patologías.
Etiopatogenia
7.1. Patología Dual
7.1.3 Depresión
M. Torrens, P. Rossi, D. Martínez, C. Castillo
Se han propuesto cuatro hipótesis principales para explicar la elevada concurrencia entre la DM y los TUS:
1. La primera hipótesis pone en primer plano la existencia de anomalías neurobiológicas similares como elemento primario.
Se ha enfatizado el papel del sistema de control de la impulsividad (áreas límbicas y cortex prefrontal) y los
sistemas de recompensa y de estrés. Así la DM y los TUS serian distintas expresiones sintomatológicas de dichas
anomalías.
2. Otro modelo propuesto considera que la administración repetida de sustancias característica de los TUS, actúe
a través de cambios moleculares en los factores de trascripción, mecanismo conocido como neuroadaptación, originando
cambios neurobiológicos más estables. Estos mismos cambios compartirían elementos comunes con las
anomalías neurobiológicas que median la DM, que podría aparecer como consecuencia de estos cambios producidos
por los TUS.

3. La tercera hipótesis, también denominada como hipótesis de la automedicación, explica los TUS como consecuencia
de comportamientos que se desarrollan para mitigar los problemas/síntomas que aparecen en el curso
de la depresión.
4. Finalmente, es importante considerar que muchos de los síntomas que caracterizan los TUS también se producen
en el curso de la DM. Este aspecto a menudo dificulta la correcta interpretación de los síntomas, incrementando
el riesgo de error en el diagnóstico de comorbilidad depresiva.
En ambas patologías, los factores genéticos y ambientales son relevantes en los mecanismos neurobiológicos implicados
en su etiopatogenia. Los principales mecanismos neuronales y moleculares implicados en la patogénesis de
la DM incluyen: 1) los sistemas de neurotransmisión monoaminérgica; 2) el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal
(HHA); 3) los factores genéticos relacionados con sistemas neurotróficos, endocannabinoide y del control de la ingesta,
el metabolismo y del ritmo circadiano. Algunos de estos mecanismos también se relacionan en la neurobiología
de los TA, lo que confirma la compleja relación que vincula estas dos enfermedades. Además, los circuitos de
la recompensa, los principales mecanismos neurobiológicos en la adicción, también se han postulado como mecanismos
responsables de los trastornos afectivos. En la Tabla 1 se describen las alteraciones halladas en mecanismos
neurobiológicos comunes en TUS y DM.
Tabla1. Resumen de las alteraciones halladas en mecanismos neurobiológicos comunes en TUS y DM.
Los resultados de los estudios actualmente en desarrollo, tanto a nivel clínico como en la investigación neurocientífica
de base, facilitarán nuevos datos que permitirán finalizar la definición de estos cuadros tan relevantes en
la práctica clínica.
Aspectos clínicos
Sistemas primarios
de neurotransmisión
implicados
Efectos en regiones
cerebrales primarias
Interacciones clave
CRF
Serotoninérgico
Hipotálamo/extrahipotálamo
Glutamatérgico
Dopaminérgico
Actividad MAO
↓ Actividad en circuito fontal-límbico
↓ Actividad en cingulado anterior
↑ Actividad amígdala
↓ Niveles de MAO-A y MAO-B en cerebro de fumadores
Hallazgos similares de neuroimagen en DM y TUS
Alteraciones comunes en la respuesta al estrés en DM y TUS
La inhibición de la MAO relacionada con fumar contribuye al
efecto antidepresivo de fumar en DM
Comorbilidad
CRF: factor liberador de corticotropina MAO: enzima monoaminooxidasa DM: depresión mayor TUS: trastorno consumo de sustancias
En la práctica clínica uno de las dificultades reside en la realización del diagnóstico del cuadro depresivo cuando
hay co-ocurrencia de consumo de sustancias, esto es en la diferenciación entre los episodios depresivos indepen-
143

144
Manual de trastornos adictivos
dientes y los inducidos por el consumo. Actualmente parte de las dificultades metodológicas para establecer el diagnóstico
diferencial entre los trastornos depresivos primarios y los inducidos pueden soslayarse con el uso de entrevistas
diagnósticas como la Psychiatric Research Interview for Substance and Mental Disorders (PRISM) que permiten
diferenciarlos de manera valida y fiable. Esta diferencia es especialmente relevante de cara al manejo terapéutico.
Desde el punto de vista de la presentación clínica destaca que los pacientes con DM y TUS suelen presentar un
inicio más temprano del episodio depresivo, más síntomas depresivos, más trastornos de ansiedad concurrentes, más
ideación suicida y un mayor deterioro funcional. Además, en cuanto al diagnóstico del episodio depresivo, se ha observado
que en el caso de los TUS por cocaína, opiáceos o en policonsumidores, el episodio de DM suele ocurrir
con mayor frecuencia de forma independiente del consumo, mientras que en el caso del alcohol se ha descrito una
mayor prevalencia de asociación con DM inducida. Así mismo la DM en TUS, al igual que la DM sin consumo de
drogas, es más frecuente en mujeres. En nuestro medio, las mujeres consumidores de drogas ilegales tienen el doble
de riesgo de presentar una DM que el esperado en la población general española.
En la Tabla 2 se describen los principales indicadores clínicos que permiten ayudar al diagnóstico diferencial entre
los episodios depresivos inducidos y los episodios depresivos independientes (primarios) concurrentes al consumo
de sustancias.
Tratamiento
Depresión Primaria
La sintomatología depresiva aparece durante un
fase de consumo estable
La sintomatología depresiva persiste después de
un periodo de abstinencia
Antecedentes de episodio depresivo en ausencia
de consumo de sustancias
Antecedentes de buena respuesta a tratamientos
antidepresivos
Antecedentes familiares de depresión
Tabla 2. Indicadores para el diagnóstico de un episodio depresivo concurrente al consumo de sustancias.
Depresión Inducida
Aparición de la sintomatología depresiva durante
una escalada de consumo
Aparición de la sintomatología depresiva durante
una disminución importante del consumo
Uno de los elementos más relevantes desde la perspectiva clínica es sin duda el manejo terapéutico de la comorbilidad
depresiva con el TUS. La existencia de complejas interacciones entre los mecanismos neurobiológicos de las
dos patologías exige un abordaje específico. Así, las decisiones clínicas no sólo deberán tener en cuenta las evidencias
científicas sobre la eficacia de los tratamientos disponibles de la DM y de los TUS, sino también las posibles
interacciones entre los distintos fármacos antidepresivos con las distintas drogas de abuso (alcohol, cocaína, opiáceos…),
así como con los tratamientos para los TUS (disulfiram, naltrexona, metadona…) y el riesgo de potencial de
abuso de los distintos antidepresivos. De igual forma, al indicar el tratamiento más adecuado para el TUS se deberá
tener en cuenta la coexistencia de una depresión (ej. potenciación de efectos secundarios indeseables entre metadona
y algunos antidepresivos). En cuanto a la eficacia de los distintos fármacos antidepresivos en el tratamiento de
la DM en sujetos con TA, afortunadamente en los últimos años se han realizados y publicados varios estudios, los
cuyos resultados constituyen una sólida evidencia científica. En una revisión reciente llevada a cabo por nuestro

Comorbilidad
equipo, de los estudios de eficacia, así como del riesgo de interacciones y del potencial de abuso se establecen algunas
recomendaciones generales para el tratamiento.
En primer lugar el tratamiento de la presencia concomitante DM y TA debe tener en cuenta ambos trastornos de
forma conjunta. El tratamiento de la depresión no puede reemplazar el tratamiento de la adicción y, viceversa, el
tratamiento de la adicción no puede reemplazar el de la depresión. Además la literatura resalta la importancia de que
un episodio depresivo debe tratarse a pesar de que el paciente esté con consumo activo, debiéndose abordar ambos
trastornos conjuntamente y en paralelo.
En segundo lugar, y cómo ya se subrayado en los párrafos anteriores, la realización de una correcta orientación diagnóstica
es un elemento clave para el abordaje terapéutico. Observar la evolución de los síntomas después de un breve
periodo de abstinencia (una semana) podría aportar información adicional en la realización del diagnóstico diferencial.
Si ello no es posible, igualmente recoger la historia clínica de forma detallada puede aclarar la presencia de
episodios depresivos previos y su posible relación con el consumo o la abstinencia de las diferentes substancias. Puesto
que los antidepresivos parecen ser más efectivos en los episodios de trastornos depresivos independientes que en los
inducidos, un punto clave para el tratamiento es distinguir entre episodio primario e inducido de la manera más pre-
Figura 1. Algoritmo terapéutico en la comorbilidad Depresión Mayor y Trastorno por Uso de Sustancias.
Tratamiento en régimen
ambulatorio
Tratamiento psicológico
Individual/grupal
Posible episodio Depresivo
INDUCIDO
Leve/Moderado Grave
Tratamiento especíco
para el Trastorno Adictivo
Tratamiento en régimen
de hospitalización
Tratamiento farmacológico
para Trastorno Adictivo
Metadona/
BuprenornaNaltrexona/
Disulram,…
Persistencia de la sintomatología a
pesar de 1 semana de abstinencia
Mismo algoritmo
Posible episodio Depresivo
INDEPENDIENTE
Tratamiento especíco
para el Trastorno Depresivo
Antecedentes de mala
respuesta a ISRS
No
ISRS
No
respuesta
Si
No-ISRS
Venlafaxina
Duloxetina
Mirtazapina
Bupropion
ADT
145

146
Manual de trastornos adictivos
cisa posible. Así mismo, es importante evaluar la gravedad del episodio mismo: un episodio depresivo de intensidad
elevada constituye indicación para un inicio inmediato del tratamiento antidepresivo, conjuntamente con el tratamiento
correspondiente del TUS.
Aunque las líneas guías internacionales indican los antidepresivos ISRS como primera elección en trastornos afectivos
depresivos, los pacientes con comorbilidad de DM y TA se han excluidos de la mayoría de los estudios en que
estas se basan. Precisamente en el caso de DM en comorbilidad con TA, es oportuno considerar el uso de fármacos
antidepresivos no ISRS. A pesar de representar los ISRS una buena opción, especialmente por su perfil más seguro,
su tolerabilidad y sus escasas interacciones con las sustancias de abuso, en la gran mayoría de los estudios controlados
han obtenido resultados negativos. Optar por un antidepresivo con perfil más dopaminérgico o de acción dual,
podría resultar mas eficaz, aunque hacen falta más estudios controlados.
Finalmente, no hay unanimidad de opiniones de cara al momento de inicio del tratamiento antidepresivo. Se ha
postulado que el inicio debe hacerse cuando el paciente presente un episodio depresivo independiente o bien un inducido
calificado como grave. Desde nuestro punto de vista, y refiriéndonos a los datos mostrados hasta el momento,
la escasa eficacia de los antidepresivos y la complejidad de filiar a priori la naturaleza del episodio depresivo, son factores
importantes para decidir qué tipo de tratamiento antidepresivo implementar y cuándo iniciarlo. El inicio precoz
del tratamiento, incluso en sospechas de episodios depresivos inducidos leves o moderados, además de en
episodios independientes o inducidos graves podría ser útil en estas patologías, ya que la función psicofarmacológica
antidepresiva se demora hasta 2-4 semanas. El control continuado de la evolución clínica de los síntomas, por ejemplo
a las 2 semanas del inicio del fármaco, permite corroborar la naturaleza del episodio en cuestión: si esto fuera un
episodio inducido por el consumo de tóxicos, procederíamos a la suspensión del antidepresivo. Al contrario, en caso
de episodio depresivo primario, sería indicado seguir el tratamiento ya en curso, sin haber de esta forma retrasado el
inicio del tratamiento.
En la Figura 1 se presenta un algoritmo de toma de decisiones para el tratamiento de la comorbilidad depresión
y TUS.
Conclusiones
La asociación entre depresión mayor y trastornos por uso de sustancias es la patología dual más frecuente en el ámbito
de las adicciones a sustancias. Esta comorbilidad tiene importantes repercusiones pronosticas si no es diagnosticada
y tratada adecuadamente de forma conjunta.
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147

148
Manual de trastornos adictivos
7
Introducción
El Trastorno Afectivo Bipolar se asocia con frecuencia con diferentes tipos de comorbilidades. Entre ellas, las
adicciones, básicamente los trastornos por uso de sustancias (TUS), son especialmente frecuentes.
La comorbilidad entre el Trastorno Bipolar y el TUS es particularmente compleja, ya que cada trastorno influye
en la evolución del otro, y además son frecuentes las comorbilidades múltiples. Así, en la realidad clínica, cuando
un trastorno bipolar se ve complicado por un Trastorno por Uso de Sustancias, la evolución clínica y funcional,
así como la respuesta terapéutica se ven peligrosamente afectadas. Estos pacientes duales suelen requerir tratamiento
intensivo, en condiciones ideales en un único entorno en el que el paciente pueda ser tratado integralmente
por el mismo equipo terapéutico. En cuanto al tratamiento farmacológico, resulta difícil emitir recomendaciones
claras dada la escasez de ensayos clínicos aleatorizados y controlados. Hasta la fecha, sólo el valproato y el
litio tienen un ensayo positivo de estas características. Se requieren pues, más estudios para evaluar la eficacia y
seguridad de los tratamientos farmacológicos utilizados en este subgrupo de pacientes. De hecho, la gran mayoría
de los ensayos clínicos de fármacos en el trastorno bipolar han utilizado el trastorno por uso de sustancias
como criterio de exclusión. Pero incluso a falta de estos datos de mayor calidad metodológica, parece evidente que
la práctica clínica actual es susceptible de ser mejorada, dado que se los trastornos por uso de sustancias se tratan
poco farmacológicamente en los pacientes duales, y las benzodiacepinas se prescriben en exceso. Existen psicoterapias
específicas que integran el tratamiento psicológico de ambos trastornos y que han demostrado resultados
positivos. Cabe recordar, finalmente, que a pesar de la gravedad clínica de estos pacientes, se ha identificado un
subgrupo en el que el TUS precede al trastorno bipolar, y éste se manifiesta de una manera más leve con un mejor
pronóstico.
Epidemiología y prevalencia
7.1. Patología Dual
7.1.4 Trastorno Bipolar
J.M. Goikolea, I. Torres, E. Vieta
Los estudios epidemiológicos han confirmado la fuerte asociación existente entre el Trastorno Bipolar y los Trastornos
por Uso de Sustancias (Tabla 1).
El estudio ECA (Epidemiologic Catchment Area) desarrollado en los Estados Unidos halló una prevalencia vida
del 56,1% para cualquier TUS en el grupo de sujetos con Trastorno Bipolar. En el subgrupo con Trastorno Bipolar
I, la prevalencia vida fue del 60,7%, y en el de Trastorno Bipolar tipo II, del 48,1%. Estas tasas fueron las más elevadas
entre todos los trastornos del eje I. En el National Comorbidity Survey (NCS), el riesgo de dependencia de alcohol
entre los sujetos con trastorno bipolar fue 10 veces más elevado que en la población general, y el riesgo de
dependencia de sustancias psicoactivas fue 8 veces más elevado. La replicación del National Comorbidity Survey

Comorbilidad
Tabla 1. Tasas de prevalencia de Trastorno por Uso de Sustancias comórbido al Trastorno Bipolar en los estudios epidemiológicos estadounidenses.
Bipolar I Bipolar II Bipolar Subumbral
Eca
Cualquier TUS 60,7% 48,1% -
Dependencia de alcohol 31,5% 20,8% -
Dependencia de drogas 27,6% 11,7% -
Trastornos por uso de alcohol 46,2% - -
Trastornos por uso de otras drogas
Ncs-r
40,7% - -
Abuso de alcohol 56,3% 36,0% 33,2%
Dependencia de alcohol 38,0% 19,0% 18,9%
Abuso de drogas 48,3% 23,7% 22,9%
Dependencia de drogas 30,4% 8,7% 9,5%
Cualquier sustancia 60,3% 40,4% 35,5%
(NCS-R) no solo evaluó los Trastornos Bipolares tipo I y II, sino también el denominado Trastorno Bipolar “subumbral”.
Las tasas de comorbilidad con TUS eran altas de forma similar tanto para el bipolar II como para el bipolar
subumbral, si bien eran aún más elevadas en el bipolar tipo I. También realizada en los Estados Unidos, la
National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions observó que el trastorno bipolar tipo I se asociaba
de forma muy importante a los trastornos por uso de sustancias, además de a los trastornos de ansiedad y de personalidad.
La prevalencia vida de trastorno por uso de alcohol y de trastorno por uso de otra sustancia fue del 58% y
el 37,5% respectivamente, y la prevalencia a 12 meses fue del 23,6% y del 12,9%.
En cuanto a los estudios con muestras clínicas, la prevalencia de adicciones comórbidas varía ampliamente en
función de diversos factores como el país de origen, el tipo de centro (primario, terciario...). Dentro del programa
STEP-BD (Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorder), también estadounidense, se analizó
una muestra de 1000 pacientes con trastorno bipolar y se observó que el 48% de los pacientes cumplían criterios de
algún trastorno por uso de sustancias a lo largo de la vida. Además, el 8% cumplían criterios de trastorno por uso de
alcohol y un 5% de trastorno por otras sustancias que no fuera el alcohol, en el momento del estudio. Se debe recordar
que, aunque la prevalencia vida de trastornos por uso de sustancias en pacientes con trastorno bipolar es muy elevada,
los TUS no suelen presentar un curso continuo, sino fluctuante a lo largo del curso del trastorno bipolar. Es frecuente
que muchos pacientes con un TUS puedan mejorar o incluso remitir durante algunos períodos de su vida,
de modo que las prevalencias actuales siempre son sensiblemente más bajas que las prevalencias vida. Así, en otro estudio
norteramericano con una muestra de 288 pacientes ambulatorios con trastorno bipolar, el 42% tenían historia
de TUS a lo largo de su vida, pero sólo el 4% cumplían criterios de TUS actual. En el estudio de la cohorte de
Zurich, en Suiza, se siguieron 591 sujetos con trastorno afectivo y observaron que los bipolares tipo I tenían un
riesgo significativamente más elevado para una posterior comorbilidad de trastornos por abuso o dependencia de alcohol,
cannabis, y benzodiacepinas. Los bipolares tipo II “sólo” tenían más riesgo de abuso o dependencia de alcohol
y benzodiacepinas.
Si los sujetos que padecen trastorno bipolar son más propensos a la comorbilidad con trastornos por uso de sustancias,
lo contrario también es cierto, es decir, que entre los pacientes con trastornos por uso de sustancias la prevalencia
de trastorno bipolar es más elevada que en la población general, si bien las cifras no alcanzan niveles tan
elevados como en el sentido previo. Así, entre los personas con abuso de cocaína se incrementa el riesgo de padecer
también trastorno bipolar. En la Tabla 2 se muestran algunos datos de prevalencia de trastorno bipolar en muestras
clínicas de pacientes que sufren trastornos por uso de sustancias. Sin embargo, estos datos deben ser interpretados
149

150
Manual de trastornos adictivos
Estudio
Brady 1991
Keller 1986
Winokur 1995
Strakowski 1998
(en manía psicótica)
Tondo 1999
(trastornos afectivos mayores)
Vieta 2000, 2001
Cassidy 2001
(pacientes maníacos hospitalizados)
Mcelroy 2001
Step-bd (Simon, 2004)
Salloum 2005
Tabla 2. Tasas de Trastorno por Uso de Sustancias comórbido en muestras clínicas de pacientes con Trastorno Bipolar.
Tasas
30% abuso de alcohol o drogas
5% abuso de alcohol - en manía
8% abuso de alcohol – en depresión
13% en episodio mixto o ciclando
37% dependencia de alcohol actual
5% dependencia de alcohol a 5 años de seguimiento
45% abuso de alcohol o drogas
32% TUS
33% TUS en bp I
28% TUS en bp II
19,3% TUS en bp I
14,7% trastorno por uso de alcohol en bp I
4,65% otros trastornos por uso de sustancias en bp I
25% TUS en bp II
20% trastorno por uso de alcohol en bp II
48.5% abuso de alcohol
43.9% abuso de drogas
42% TUS a lo largo de la vida
4% TUS actual
48% TUS a lo largo de la vida
8% trastorno por uso de alcohol actual
5% otro trastorno por uso de sustancias actual
Trastornos por uso de alcohol:
46,2% bp I
39,2% bp II
con cautela, puesto que algunos estudios solo evalúan el antecedente de manía, es decir el trastorno bipolar tipo I,
mientras que otros evalúan todo el espectro bipolar.
El sexo masculino y la edad joven son probablemente los factores de riesgo sociodemográfico más importantes para
el desarrollo de un trastorno por abuso de sustancias en pacientes con trastorno bipolar. Los trastornos por uso de
alcohol son más prevalentes en los varones bipolares que en las mujeres bipolares, al igual que ocurre en la población
general. Así, un estudio realizado con 267 pacientes ambulatorios en seguimiento en la Red Bipolar de la Stanley
Foundation, halló que el 49% de los varones, por un 29% de las mujeres con trastorno bipolar cumplían criterios de
alcoholismo en algún momento de la vida. Sin embargo, el riesgo relativo de padecer alcoholismo era más elevado
para las mujeres con trastorno bipolar (odds ratio = 7,35) que para los varones con trastorno bipolar (odds ratio =
2,77) cuando eran comparados con la población general.
Por otro lado, existen numerosos datos que señalan que padecer un TUS comórbido se asocia a su vez a un mayor
riesgo de padecer una segunda o tercera comorbilidad, tanto en términos de otro trastorno por abuso de sustancias,
como de otras comorbilidades, tales como trastornos de personalidad o de ansiedad. Así, un estudio finés demostró
que la comorbilidad en el eje II, y específicamente con los trastornos de personalidad del cluster B, incrementaba de
manera significativa la probabilidad de comorbilidad adicional, incluyendo trastornos por uso de sustancias. Además,
la segunda comorbilidad se suele asociar a una peor evolución de la primera. Como ejemplo, en un análisis se-

cundario de un ensayo aleatorizado, controlado con placebo de valproato, en el que se evaluaron 56 pacientes con
trastorno bipolar I y dependencia de alcohol, el 48% de los pacientes también sufría un abuso comórbido de marihuana.
Estos pacientes eran más jóvenes, tenían menos años de escolarización, y un mayor número de comorbilidades
psiquiátricas adicionales. Su patrón de consumo de alcohol y otras drogas era más grave y tenían más
probabilidades de sufrir además un trastorno por abuso de cocaína. En este ensayo, el grupo que consumía marihuana
y que recibió placebo fue el que peor evolución presentó.
Etiopatogenia
Comorbilidad
Se han sugerido diferentes hipótesis para explicar las elevadas tasas de comorbilidad entre el trastorno bipolar y
los trastornos por uso de sustancias. Probablemente, todas ellas contribuyan en un cierto grado al fenómeno de la comorbilidad.
1. El consumo de sustancias psicoactivas puede desencadenar un episodio de manía o depresión en un sujeto genéticamente
vulnerable. En ocasiones, se trataría de una manía o depresión inducida por sustancias, pero a veces
también se puede desencadenar un trastorno afectivo completo.
2. Los síntomas de hipomanía o manía incluyen la implicación excesiva en actividades placenteras con un alto
riesgo de consecuencias negativas. El consumo de sustancias es un buen ejemplo de ese tipo de conductas.
3. Diátesis genética: algunos estudios han encontrado un solapamiento de genes de vulnerabilidad para el trastorno
bipolar y para el TUS.
4. Ansiedad: tanto desde el punto de vista genético como desde el clínico, la ansiedad puede ser un mediador relevante
en la conexión entre trastorno bipolar y el TUS. Los trastornos de ansiedad son comorbilidades frecuentes
del trastorno bipolar, y los pacientes con ansiedad son más propensos a desarrollar un TUS. De hecho,
algunas sustancias tienen efectos ansiolíticos marcados.
5. Fisiopatología común. Ambos trastornos comparten algunos mecanismos fisiopatológicos. Las alteraciones
en los sistemas neurotransmisoriales, especialmente en las vías dopaminérgicas, o los fenómenos de adaptación
en las vías de señalización postreceptorial, incluyendo la regulación de la expresión de genes neurales, podrían
estar implicados en la etiología de ambos trastornos. Por ejemplo, la administración crónica de cocaína
en animales se ha utilizado como modelo animal de trastorno afectivo refractario. La administración aguda
de dosis bajas de cocaína en animales produce un buen modelo para los componentes eufóricos y psicomotores
de la hipomanía, y la administración de dosis más elevadas de forma crónica puede ser un modelo para
los componentes disfóricos y psicóticos de la manía. Además, el fenómeno del kindling resulta un interesante
modelo para explicar esta comorbilidad. Ballenger y Post han sugerido que las elevadas tasas de recurrencia
afectiva en los pacientes bipolares con abuso de alcohol comórbido se pueden deber a un efecto semejante al
kindling producido por el alcohol.
6. Diátesis social: la afectación psicosocial debida al trastorno bipolar, el desempleo, y otras situaciones sociales
adversas pueden llevar al individuo a contextos de marginalidad en los que el consumo de sustancias es más frecuente.
7. Automedicación: de acuerdo con esta hipótesis, los pacientes bipolares abusarían de sustancias para aliviar síntomas
de su enfermedad primaria (los estímulantes aliviarían los síntomas de la depresión, etc.) o efectos ad-
151

152
Manual de trastornos adictivos
versos del tratamiento farmacológico (p.ej., la nicotina reduce los niveles plasmáticos de varios antipsicóticos,
reduciendo así también sus efectos adversos). Sin embargo, este posible mecanismo de la automedicación, es
controvertido y no ha sido del todo validado por la investigación empírica en el campo del trastorno bipolar. Aunque
puede ser real en algunas situaciones, también es cierto que, por ejemplo, los pacientes bipolares tienden a
consumir más cocaína o estimulantes en la fase maníaca que en la fase depresiva.
8. Características de personalidad: los pacientes bipolares suelen presentar elevada impulsividad y puntuaciones
elevadas en Búsqueda de Novedad (Cloninger Temperament and Character Inventory [TCI]). Estas características
incrementan el riesgo de consumo de sustancias.
Clínica y curso
Impacto del Trastorno por Uso de Sustancias comórbido sobre el curso del Trastorno Bipolar
La casi totalidad de los estudios coinciden en que la comorbilidad con un TUS se asocia a una amplia gama de complicaciones
que convierten al trastorno bipolar en más grave y más difícil de tratar, conllevando un peor pronóstico.
Los pacientes con trastorno bipolar que sufren abuso de sustancias tienen más probabilidades de padecer episodios
mixtos que los pacientes bipolares sin dicha comorbilidad. La recuperación de los episodios mixtos es más lenta,
pero incluso tras controlar esta variable, el abuso de sustancias por sí mismo implica un recuperación más lenta de
los episodios afectivos, así como tasas más bajas de remisión durante la hospitalización. Estos pacientes tienen más
probabilidades de requerir hospitalización a lo largo del curso de la enfermedad bipolar. También se ha descrito un
incremento sustancial de la morbilidad afectiva, en términos de más episodios afectivos, más ciclación rápida, y más
días con síntomas. Se ha observado además que la historia de abuso y/o dependencia de sustancias incrementa el
riesgo de manía inducida por antidepresivos hasta 7 veces.
La comorbilidad con abuso de sustancias es una de las variables principales asociadas a una mayor gravedad de los
episodios maníacos, y en los pacientes con manía aguda, aquellos que presentaban un trastorno por uso de alcohol
concurrente mostraban un mayor número de síntomas maníacos, mayor impulsividad y conductas de alto riesgo, incluyendo
la violencia. De hecho, existen estudios que apoyan la impresión clínica de mayor violencia y más conductas
delictivas en los pacientes bipolares con TUS comórbido. Así, en un estudio realizado en el condado de Los
Angeles (USA), 66 detenidos fueron identificados como pacientes bipolares. La mayor parte de ellos estaban maníacos
(74,2%) y psicóticos (59%) en el momento del arresto, y el 75,8% de ellos sufrían un TUS comórbido. Diversos
estudios también han relacionado la suicidalidad con la comorbilidad con TUS en el trastorno bipolar, sin que
hubiera diferencias entre los bipolares tipo I y los tipo II.
Tal como se puede esperar de todos estos datos, los pacientes bipolares duales presentan un peor funcionamiento
global y peor estatus laboral.
Una de las variables que pueden actuar como mediadora para una peor evolución, es la baja adherencia al tratamiento
farmacológico, que, repetidamente, ha demostrado ser peor en estos pacientes.
Otro de los factores mediadores puede ser la afectación neuropsicológica, que se ha observado como más severa
en aquellos pacientes bipolares que han presentado abuso o dependencia de alcohol comórbido, incluso en eutimia
y manteniendo abstinencia, afectando por ejemplo al control inhibitorio (Figura 1).
Incluso la dependencia a nicotina, muy prevalente en muchos trastornos psiquiátricos y específicamente en el trastorno
bipolar, se ha relacionado con una peor evolución del trastorno. En una evaluación de 399 pacientes ambulatorios,
el haber sido fumador se asociaba a un inicio más precoz del trastorno bipolar, a puntuaciones más bajas en
la Escala de Funcionamiento Global, más elevadas en la escala de Impresión Clínica Global, mayor probabilidad de
historia de suicidio, y de trastornos comórbidos: trastornos de ansiedad, abuso y dependencia de alcohol, y abuso y
dependencia de sustancias.

Figura 1. Afectación cognitiva e historia de alcohol en el trastorno bipolar.
20
15
10
5
0
-5
-10
-15
-20
Mayor afectación cognitiva en los pacientes bipolares con historia de abusos de alcohol
*
0,5
Grupo OH+ (n=30)
Stroop interference task
Es evidente que todas estas características convierten a los pacientes bipolares con TUS comórbido en extremadamente
difíciles de manejar.
En cuanto a la influencia de las diferentes sustancias, un estudio ha demostrado una correlación entre la duración
del abuso de alcohol durante el seguimiento y el tiempo que los pacientes sufrieron depresión, mientras que la duración
del abuso de cannabis correlacionó con la duración de la manía. Varios estudios más recientes también relacionan
el consumo de cannabis con una mayor morbilidad maníaca, mixta, y psicótica.
Impacto del Trastorno Bipolar sobre el Trastorno por Uso de Sustancias
Aunque no es una regla absoluta, los pacientes bipolares suelen incrementar su consumo de sustancias durante la
manía, más que en la depresión. Durante las fases maníacas, algunos pacientes incrementan su consumo de alcohol,
aunque la mayor parte (aproximadamente tres cuartas partes) no lo modifican, pero es muy raro que lo reduzcan. En
cambio, durante la depresión, tienen tantas probabilidades de reducirlo como de incrementarlo (aproximadamente
15% por cada grupo), aunque, nuevamente, la mayor parte no modifican su consumo de alcohol.
¿Qué es primero, el Trastorno Bipolar o el Trastorno por Uso de Sustancia? Diferentes subtipos.
Comorbilidad
En algunos pacientes, el inicio del trastorno bipolar es previo al abuso de sustancias. En cambio, en otros sucede
a la inversa. En el pasado se utilizaron los términos primario y secundario para especificar qué trastorno comenzó primero.
Sin embargo, estos términos han dejado de utilizarse porque pueden invocar una relación causal. La causalidad
requiere una secuencia temporal pero la compleja relación entre estos dos trastornos no puede explicarse de una
manera tan simplista, como si un trastorno fuera exclusivamente la causa del otro. En cualquier caso, es cierto que
diferentes estudios coinciden en que los pacientes en los que el trastorno bipolar se inicia después de la existencia de
un TUS (TUS primero) son un subgrupo diferente. Winokur estudió pacientes bipolares con alcoholismo comórbido,
y comparó los dos grupos con distintos patrones de inicio. No hubo diferencias significativas en la historia familiar
de ambos grupos. Los pacientes con “bipolar primero” tuvieron un curso de enfermedad más grave, con más
episodios afectivos, un tiempo medio más corto hasta la primera recaída afectiva, y una menor probabilidad de recuperación
durante el seguimiento. Esto llevó a los autores a sugerir que los pacientes con “alcoholismo primero” su-
1,4
Grupo OH- (n=35)
4,7
Controles
P= 0,02
Cohen’d= 0,58
Sanchez- Moreno J, Martínez- Aran A, Colom F, Scott J, Tabares-Seisdedos R, Subranyes G, Torrent C, Daban C,
Benabarre A, Goikolea JM, Franco C, Gonzalez- Pinto A, Ayuso- Mateos JL, Vieta E.
Neurocognitive dysfunctions in euthymic bipolar patients with and without prior history of alcohol use.
Journal of Clinical Psychiatry, 2009
153

154
Manual de trastornos adictivos
frían un subtipo menos grave de la enfermedad, que pudiera haber necesitado la presencia del “insulto” del alcoholismo
para manifestarse.
Datos más recientes apoyan la sugerencia de Winokur. Strakowski y colaboradores observaron que los pacientes
bipolares que padecían abuso de alcohol antes del inicio del trastorno bipolar (“alcohol primero”) presentaban una
forma menos grave de enfermedad afectiva: estos pacientes tenían más probabilidades de recuperase y de hacerlo de
forma más rápida que los pacientes en los que el inicio del trastorno bipolar precedía al abuso de alcohol (“bipolar
primero”), o incluso que los pacientes bipolares sin trastorno por uso de alcohol. Las curvas de recurrencia afectiva
eran similares en los distintos grupos, pero el grupo de “bipolar primero” pasó más tiempo con episodios afectivos
y con síntomas de trastorno por uso de alcohol durante el seguimiento que el grupo de “alcohol primero”. El mismo
grupo realizó un estudio muy similar, esta vez en pacientes bipolares con un trastorno por uso de cannabis comórbido
tras la primera hospitalización por manía, y obtuvo resultados similares. El grupo de “cannabis primero” tuvo
una mejor recuperación que el grupo de “bipolar primero”, o incluso que el grupo sin consumo de cannabis, aunque
tras ajustar por potenciales variables mediadoras, los resultados no persistieron. El grupo de “cannabis primero” tuvo
una mayor edad media en la hospitalización por el primer episodio maníaco (23 años), seguido por el grupo sin consumo
de cannabis (18 años), y por el grupo de “bipolar primero” (16 años). Además, los pacientes con bipolar primero
tuvieron más episodios mixtos y maníacos que los otros grupos, y una dependencia más grave que el grupo de
“cannabis primero”. Sin embargo, los efectos de la secuencia de inicio de los trastornos bipolar y por uso de cannabis
fueron menos pronunciados que los observados en la comorbilidad con los trastornos por uso de alcohol. El
grupo de Barcelona ha hallado resultados similares en su muestra utilizando una metodología retrospectiva. Los pacientes
con un inicio previo del TUS tuvieron una menor probabilidad de debut depresivo, en comparación con el
resto de los pacientes (bipolar primero y sin comorbilidad). Sin embargo, no hubo diferencias entre los dos grupos
en cuanto a la polaridad predominante. El grupo de los pacientes con TUS primero tuvo un menor número de episodios
depresivos y/o hipomaníacos, a pesar de una peor adherencia. No hubo diferencias significativas en el número
de episodios maníacos. A pesar de ello, este grupo mostró una mayor prevalencia a lo largo de la vida de síntomas
psicóticos. Dado que esta fue la única variable que resultó peor en este grupo, los autores sugerían que podría deberse
al efecto directo del consumo de sustancias.
A modo de conclusión, estos estudios señalan que la comorbilidad con alcohol o cannabis empeora la evolución de
los pacientes con “bipolar primero” en comparación con los pacientes sin comorbilidad, pero el grupo de “TUS primero”
parece ser un subtipo diferente con una menor vulnerabilidad hacia la enfermedad que permite una mejor evolución.
Tratamiento
Farmacológico
Por diversos motivos, son muy escasos los ensayos clínicos que estudian la eficacia y seguridad de los psicofármacos
para los pacientes bipolares duales. Por un lado, son evidentes las dificultades que acarrea el diseño de dichos ensayos,
puesto que es necesario evaluar el efecto sobre los dos trastornos, el bipolar y el TUS. Además, la complejidad
de la presentación clínica de los pacientes bipolares implica muchas situaciones diferentes a evaluar: pacientes en
distintos tipos de episodio (maníaco, hipomaníaco, mixto, deprimido, o eutímico), consumiendo diferentes drogas,
y con frecuencia más de una, y cada droga modificando el estado psicopatológico del paciente, y, además, con frecuentes
comorbilidades adicionales que hacen que todo el cuadro sea demasiado complejo para ser capturado en el
diseño de un único ensayo. Por otro lado, si ya es difícil que estos pacientes se vinculen en un seguimiento clínico estándar,
resulta mucho más dificultoso que den el consentimiento para participar en un ensayo clínico y que cumplan
con sus exigencias. Finalmente, las compañías farmacéuticas no suelen iniciar este tipo de ensayos porque perciben
escaso beneficio en comparación con los costes que implican los ensayos, ya que no se suelen contemplar indicaciones
clínicas específicas del campo.

Comorbilidad
Algunos datos muestran claramente que el tratamiento psicofarmacológico de estos pacientes debería ser mejorado.
Por ejemplo, los datos del STEP-BD han mostrado que incluso en centros especializados en trastorno
bipolar, la utilización de fármacos más específicos para el TUS, como pueden ser el disulfiram, la metadona, la
naltrexona, y la buprenorfina es extremadamente baja, de modo que sólo el 0,4% de los pacientes recibían alguno
de estos fármacos. Además, probablemente se prescriben demasiadas benzodiacepinas en esta población. Un estudio
que evaluó el uso de benzodiacepinas entre los beneficiarios del Medicaid en el estado de New Hampshire,
en los Estados Unidos, observó que el 75% de los pacientes bipolares con un TUS comórbido (por el 58% de
los bipolares sin TUS comórbido) recibieron benzodiacepinas durante un período de 5 años. Aunque se trata
de un estudio local, es probable que estos datos reflejen las tendencias de prescripción en la mayor parte de países
occidentales, desoyendo las guías clínicas que resaltan el alto riesgo de abuso de benzodiacepinas en esta
población.
El valproato es uno de los pocos fármacos que ha demostrado, en un diseño aleatorizado doble-ciego, que
mejora la evolución del TUS, específicamente del abuso de alcohol, en pacientes bipolares. En un ensayo, 59 pacientes
bipolares con dependencia de alcohol comórbida, tratados con litio, y en episodio afectivo (maníaco,
mixto, o depresivo) fueron aleatorizados a recibir adicionalmente valproato o placebo durante 24 semanas. El
grupo que recibió valproato tuvo una reducción en los consumos severos de alcohol, en el número de bebidas
consumidas los días de consumo severo, y más días hasta la recaída en el consumo (Figura 2). Los niveles séricos
más elevados de valproato correlacionaron de forma significativa con mejores resultados en las variables de
consumo de alcohol. Los síntomas maníacos y depresivos mejoraron en ambos grupos sin diferencias. No hubo
efectos adversos graves y los niveles de gamma-GT fueron significativamente más altos en el grupo placebo.
Determinadas características clínicas de los pacientes bipolares duales, descritas previamente, como el incremento
de episodios mixtos y de ciclación rápida, así como algunos datos retrospectivos, han sugerido que estos
pacientes podrían responder mejor a los anticonvulsivantes que al litio, aunque esta hipótesis aún no ha sido demostrada.
De hecho, el litio dispone de resultados positivos en condiciones de aleatorización y doble-ciego,
aunque en un estudio a corto plazo limitado a adolescentes. El litio fue superior al placebo tanto en términos
de síntomas afectivos como de consumo de sustancias en una muestra de 25 bipolares adolescentes con un trastorno
por uso de sustancias “secundario”. Sin embargo, dos pequeños ensayos abiertos con litio en abusadores
Figura 2. Ecacia del valproato añadido sobre el trastorno por uso de alcohol en pacientes con trastorno bipolar.
Proportion not relapsing to sustained heavy drinking
De: salloum im, cornelius jr, daley dc, kirisci l. Efficacy of valproate maintenance in patients
with bipolar disorder and alcoholism: a double-blind placebo-controlled study.
Arch gen psychiatry 2005;62(1):37-45.
Study day
Valproate Group
Placebo Group
155

156
Manual de trastornos adictivos
de cocaína que padecían trastornos del espectro bipolar han mostrado resultados contradictorios. Un primer ensayo
con 9 pacientes sugirió la eficacia del litio en este subgrupo de pacientes, pero un segundo ensayo con 10
pacientes no mostró ningún beneficio.
Más recientemente, un ensayo clínico aleatorizado doble-ciego y controlado con placebo sobre la adición de
quetiapina en pacientes bipolares con trastorno por abuso de alcohol comórbido, halló que dicho fármaco resultaba
eficaz para los síntomas depresivos pero no para la reducción del consumo de alcohol, a pesar de resultados
previos positivos en ensayos abiertos.
De hecho, varios fármacos más han obtenido resultados positivos, tanto en variables afectivas como en variables
relacionadas con el TUS, en ensayos abiertos. Sin embargo, dado que no había aleatorización ni grupo
control en estos estudios, los resultados deben ser interpretados con mucha cautela, y estos fármacos precisan de
más estudios de mejor calidad en esta población dual. El caso de la quetiapina es un buen ejemplo. Algunos de
estos fármacos son eficaces en el trastorno bipolar, como la lamotrigina o el aripiprazol. La naltrexona también
ha demostrado mejorar síntomas afectivos, además del consumo de alcohol en pacientes bipolares en un estudio
con un diseño abierto similar a los descritos.
Un enfoque diferente es el de la citicolina, un fármaco que modula el metabolismo de los fosfolípidos y los
niveles de neurotransmisores y que parece mejorar la cognición en algunos trastornos del sistema nervioso central.
En un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, de grupos paralelos y terapia añadida, se trató con citicolina
o placebo a un grupo de 44 pacientes bipolares ambulatorios con historia de dependencia a cocaína. La
citicolina se asoció a mejoría en algunos aspectos de memoria declarativa y en el consumo de cocaína sin empeoramiento
de los síntomas afectivos.
Finalmente, dada la escasez de datos de calidad metodológica, parece sensato recomendar la utilización de fármacos
que han demostrado eficacia en pacientes con trastornos por uso de sustancias, y que, como mínimo, no
empeoran el curso de la enfermedad bipolar. El topiramato o el acamprosato para la dependencia de alcohol son
dos buenos ejemplos.
Psicoterapéutico
Los pacientes duales requieren el tratamiento de los dos trastornos, tanto del bipolar como del TUS. La psicoeducación
grupal ha demostrado su eficacia en la prevención de recaídas en el trastorno bipolar, y el tratamiento
del TUS ha utiilizado tradicionalmente la psicoterapia grupal. Sobre estas bases, Roger Weiss y su equipo
de Harvard han diseñado una terapia grupal integrada específica para estos pacientes bipolares duales. Se ha
evaluado un formato que consiste en 20 reuniones semanales de 1 hora de duración. Utiliza un modelo cognitivo-conductual
de prevención de recaídas que integra el tratamiento centrándose en las similitudes entre los procesos
de recuperación y recaída del trastorno bipolar y del TUS. Se basa en que los mismos tipos de cogniciones
y conductas que facilitan la recuperación de uno de los trastornos mejoran las probabilidades de recuperación
del otro trastorno. De forma inversa, cogniciones y conductas similares pueden impedir la recuperación de
ambos trastornos. La mayor parte de las sesiones se centran en temas importantes en ambos trastornos, y se enfatiza
la interacción entre ellos, abordando, por ejemplo, el impacto negativo que tiene el abuso de sustancias
sobre el curso del trastorno bipolar. Esta terapia ha sido comparada en un diseño controlado y aleatorizado con
un tratamiento psicoterapéutico activo, como es la terapia grupal de acompañamiento, uno de los tratamientos
más habituales en los programas de abuso de sustancias. Globalmente, el consumo de sustancias se redujo en
ambos grupos de tratamiento. Los pacientes que recibieron la terapia grupal integrada tuvieron menos días de
consumo de sustancias (alrededor de la mitad) tanto durante el tratamiento como durante el seguimiento posterior.
En el análisis en función de las sustancias, se observó que era la reducción en el consumo de alcohol la que
explicaba la mayor parte de las diferencias entre los dos grupos, mientras que las diferencias eran pequeñas respecto
al resto de sustancias. Es posible que este resultado se debiera, en cualquier caso, a una mayor preponderancia
de los trastornos por uso de alcohol en la muestra estudiada.

Conclusiones y consideraciones generales
Desafortunadamente, el paciente bipolar dual sufre las consecuencias de la división entre los servicios de salud mental
y los de tratamiento de las dependencias en la mayor parte de los sistemas sanitarios. El tratamiento de ambos trastornos
por un único equipo global, aseguraría sin duda el abordaje más eficiente y cómodo para estos pacientes tan
difíciles de tratar. En el futuro, sería deseable la coexistencia de unidades especializadas con expertos de ambas áreas
colaborando en el tratamiento integrado de los pacientes bipolares duales, con unidades integradas en el sistema comunitario
en las que los pacientes menos graves y aquellos que han alcanzado la remisión puedan realizar su seguimiento.
Con el progreso de la farmacoterapia y el desarrollo de intervenciones psicosociales específicas con una
fuerte orientación educativa y preventiva tanto hacia las recurrencias afectivas como a las del consumo, podemos esperar
una mejor evolución de los pacientes bipolares duales y quizá una reducción en la incidencia de estos trastornos
de alta prevalencia.
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7
Introducción
Comorbilidad
7.1. Patología Dual
7.1.5 Trastornos de Ansiedad
C. Pereiro
Una considerable cantidad de literatura científica ha acumulado abundante documentación y evidencias sobre la
existencia de una estrecha relación entre el consumo de sustancias, el abuso, la dependencia y una gama amplia de trastornos
mentales en distintas muestras (comunitarias, hospitalarias, etc.). Estas formas de comorbilidad han sido observadas
para las distintas sustancias y tienen consecuencias negativas tanto para la persistencia como para la gravedad
de estos trastornos. Su estudio es importante porque la aparición de la denominada patología dual presenta implicaciones
etiológicas, clínicas, diagnósticas, evolutivas y de respuesta al tratamiento, tanto para el trastorno por uso
de sustancias como para los trastornos de ansiedad, de los que a continuación nos ocupamos en su relación con las
conductas adictivas.
En los pacientes que presentan comorbilidad psiquiátrica la presencia de trastornos por uso de sustancias y trastornos
de ansiedad es muy frecuente. Existe una total coincidencia en admitir que la relación entre los trastornos de
ansiedad y las adicciones es compleja, presentando muchas de las dificultades comunes al estudio de cualquier patología
dual, a las que se añaden las derivadas de la necesidad de precisar la diferenciación entre distintos síntomas
de ansiedad que pueden aparecer en el curso del consumo o la dependencia de drogas y un verdadero trastorno de
ansiedad.
Las actuales clasificaciones internacionales de trastornos psiquiátricos contienen criterios diagnósticos específicos
para los denominados trastornos de ansiedad inducidos por sustancias. Así, se han definido trastornos provocados
por el alcohol, los alucinógenos, las anfetaminas y derivados, la cafeína, el cannabis, la cocaína, la fenciclidina, los inhalantes
y otros. En el caso de la abstinencia, las sustancias que pueden desarrollar un cuadro similar son el alcohol,
los opiáceos, la nicotina, la cocaína, así como los fármacos englobados en el grupo los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos.
El trastorno de ansiedad provocado por sustancias psicoactivas se caracteriza por síntomas relevantes de ansiedad
que se consideran secundarios a los efectos fisiológicos propios de las mismas. Dependiendo de la naturaleza
de la sustancia, puede incluir crisis de ansiedad, fobias, obsesiones y/o compulsiones, tanto durante la intoxicación
como en la abstinencia. Los síntomas han de persistir por un tiempo determinado tras el periodo agudo de abstinencia
o intoxicación para diagnosticar este trastorno, o bien han de ser claramente excesivos en función al tipo y la cantidad
de sustancia ingerida. La sintomatología ansiosa producida por la abstinencia o la intoxicación de las sustancias
suele ser transitoria y remite después de ser metabolizadas, reestableciéndose el equilibrio fisiológico del organismo.
Por todo ello y al igual que en cualquier estudio de comorbilidad, en lo que atañe a la precisión del diagnóstico
comórbido en presencia sintomatología ansiosa, será necesario realizar una evaluación longitudinal de los pacientes,
usar instrumentos estandarizados para valorar el consumo y/o la dependencia de la sustancia y los trastornos de ansiedad,
utilizar diferentes fuentes de información, realizar la evaluación de la dependencia en el momento actual y a
lo largo de la vida, valorar los tipos de sustancias de las que se es o se ha sido dependiente, procurar realizar el diag-
159

160
Manual de trastornos adictivos
nóstico cuando el paciente está estable y no experimenta síntomas significativos de intoxicación ni de abstinencia (definiendo
ésta claramente), y preferentemente realizar la entrevista de valoración por personal clínicamente entrenado.
Prevalencia
La prevalencia de estos trastornos comórbidos difiere notablemente según los diversos estudios publicados, dado
que las cifras se modifican por dificultades diagnósticas (superposición de síntomas, modificación de los mismos
por influencia mutua) y metodológicas (criterios de selección de la muestra, diseño del estudio, situación del consumo
en el momento en que se realiza la entrevista, naturaleza de la misma, criterios diagnósticos empleados).
En todo caso, desde hace años, se ha venido observando un aumento significativo de los diagnósticos de comorbilidad
entre diversas enfermedades psiquiátricas y trastornos relacionados por el consumo de sustancias. Esta situación
clínica no es una excepción sino una realidad mayoritaria para todas las conductas adictivas, ya se trate de
sustancias integradas culturalmente en el mundo occidental (alcohol y tabaco) como para otras que no lo están y además
su consumo es ilegal (opiáceos, cocaína, cannabis, etc.) y es también muy frecuente en las enfermedades mentales
en las que se presentan conductas adictivas con una prevalencia mucho mayor que en la población general. Se
ha llegado a afirmar que los denominados pacientes duales constituyen el 30-50% de la población psiquiátrica y más
del 80% de la población toxicómana y de modo especial, la comorbilidad de trastornos de ansiedad y trastornos de
abuso de sustancias es muy frecuente en el campo de la psicopatología.
En el estudio, ya clásico, de Rounsaville y cols., se compara la prevalencia de trastornos psicopatológicos entre una
muestra de adictos a cocaína, de adictos a opiáceos y de población general. Como cabía esperar, se encuentra que existe
más psicopatología en los grupos con abuso de drogas que en la población general y que la psicopatología que acompaña
al abuso de drogas asemeja a estos grupos más de lo que los diferencia. Respecto a las diferencias entre los grupos
de abuso de drogas, destacan porcentajes de sintomatología ansiosa del 34.5% en el grupo de cocainómanos
frente al 20.8% observado en el grupo de opiáceos.
Desde un punto de vista epidemiológico, un trabajo de referencia, dada su magnitud y repercusión en otras publicaciones,
es el estudio multicéntrico NIMH-ECA (National Institute of Mental Health-Epidemiologic Catchment
Area), realizado sobre una amplia muestra de 20.291 sujetos entre los años 1980 y 1984. Entre los pacientes con
trastornos de ansiedad, el 23.7% presentaban algún trastorno por uso de sustancias. Este trabajo arrojó una prevalencia
de comorbilidad psicopatológica a lo largo de la vida entre los adictos a cocaína del 33.3 % para los trastornos
de ansiedad. Cuando las drogas consideradas eran los opiáceos o el alcohol, las cifras de prevalencia para la patología
ansiosa se situaban entre 31.6% y 19.4% respectivamente.
Cifras similares sobre la presencia de patología ansiosa en cocainómanos, en este caso 37%, se obtienen en otra investigación
de relevancia sobre la comorbilidad realizada por Halikas y cols., en una muestra de 207 adictos a cocaína
en tratamiento.
En un estudio realizado sobre la base del National Household Surveys on Drug Abuse en sus ediciones de 1994,
1995, 1996 y 1997, se encontró que el consumo de cocaína multiplica por 3,3 el riesgo de padecer ataques de pánico,
lo cual apoya la hipótesis de la asociación causal entre abuso de cocaína y ataques de pánico propuesta con anterioridad
por distintos autores.
La comorbilidad entre la adicción a cocaína y el trastorno por estrés postraumático (TEPT) ha recibido una particular
atención y se ha comprobado que los índices de TEPT en adictos a cocaína en tratamiento son importantes:
entre el 19% y el 59%, según diversos estudios. En general, la población drogodependiente tiene 3 veces más riesgo
que la población general de padecer TEPT y entre muestras de sujetos diagnosticados de TEPT es más frecuente la
presencia de abuso de sustancias.
En lo que atañe al cannabis, la droga ilegal más consumida, en general los estudios publicados encuentran cifras
elevadas de síntomas y trastornos de ansiedad en consumidores y dependientes que puede llegar al 22%, aunque

Comorbilidad
otros estudios de seguimiento no encuentran un aumento de trastornos de ansiedad en la población que consume
cannabis. El consumo de cannabis ha sido relacionado en la literatura con el diagnóstico de trastorno de pánico considerándose
que su consumo puede precipitar síntomas de ansiedad en pacientes con crisis de pánico o desencadenarlos
por primera vez en sujetos vulnerables. Algunos estudios no encuentran asociación entre los trastornos de
ansiedad y el consumo de cannabis, aunque tras controlar diversos factores de confusión, parece que el inicio del uso
de cannabis antes de los 15 años y la frecuencia de su consumo se asocia con el incremento de ansiedad en adultos
especialmente incrementando el riesgo de presentar crisis de pánico. El trastorno de ansiedad social es un factor de
riesgo para la dependencia de alcohol y de cannabis, principalmente en las mujeres.
Se han publicado cifras muy variables en cuanto al consumo de alcohol y la presencia comórbida de trastornos de
ansiedad, con valores para dependientes, según los distintos estudios, entre el 22 y el 68%. Las diferencias observadas
vienen determinadas por las distintas muestras estudiadas y la metodología empleada, según antes se comentó.
Así por ejemplo, en cuanto a la comorbilidad relacionada con el consumo de alcohol, los datos del Estudio Nacional
sobre Comorbilidad (NCS) muestran como entre los sujetos con dependencia a esta sustancia se observó que un
35.8% de los varones y un 60.7% de las mujeres había experimentado algún trastorno por ansiedad a lo largo de su
vida. De este modo, el consumo abusivo de alcohol multiplicaba por 1.7 la posibilidad de padecer cualquier trastorno
de ansiedad y la dependencia de esta sustancia multiplicaba por 2.6 esta misma posibilidad. La mayoría de los estudios
coinciden en señalar la elevada presencia de agorafobia, trastornos obsesivo-compulsivo y fobia social en los
consumidores problemáticos de alcohol.
En cuanto a la relación entre trastornos de ansiedad y consumo de opiáceos, se observan valores dispares en los distintos
estudio realizados con cifras situadas entre el 16 y el 22,8%. De nuevo aquí la presencia de agorafobia y fobia
social es destacada por algunos autores si bien este dato no es compartido por otros muchos. Existe eso sí, una total
coincidencia en señalar los altos niveles de ansiedad que presentan los adictos a opiáceos cuando demandan tratamiento.
Clásicamente se ha asociado el consumo de nicotina con la ansiedad y el estrés. En los estudios epidemiológicos
se encuentra una clara y significativa asociación entre fumar y distintos trastornos de ansiedad de modo que se ha descrito
que el consumo de cigarrillos es habitual al menos en la mitad de las personas que padecen un trastorno por ansiedad.
Igualmente, la mayoría de los estudios encuentran que los fumadores tienen una ansiedad rasgo mayor que
los no fumadores o los que fuman pocos cigarrillos. Esta relación se encuentra tanto en adolescentes como en adultos.
Fumar incrementa el estrés. Al dejar de fumar se reduce el nivel de estrés y la ansiedad, relación que se incrementa
con el tiempo de abstinencia. Al tiempo, el estrés es un elemento que impide a muchas personas dejar de
fumar o un facilitador de la recaída.
Las últimas evidencias publicadas establecen una clara relación entre el padecimiento de trastornos psiquiátricos
(entre ellos los problemas de ansiedad) y el consumo de drogas, e incluso se pueden considerar variables predictoras
para una posible relación entre el inicio del consumo o la severidad del problema adictivo para distintas sustancias.
Hipótesis que justifican la comorbilidad entre ansiedad y otros trastornos psiquiátricos
Se han propuesto diferentes hipótesis para explicar la comorbilidad entre abuso de drogas y trastornos de ansiedad:
a) Trastorno psiquiátrico primario con abuso de sustancias secundario. En este modelo las drogas intentarían revertir
las anomalías basales de la patología ansiosa.
b) Trastorno por abuso de sustancias primario y el trastorno psiquiátrico, secundario. Este grupo se basaría en que
la administración continuada de drogas provocaría cambios neuroadaptativos, que llevarían a un trastorno de
ansiedad
c) Ambos trastornos son coexistentes. Existiendo dos posiblidades: la primera es que ambos trastornos tengan un
origen común (modelo de factores comunes), lo cual indica que pueden constituir dos manifestaciones sinto-
161

162
Manual de trastornos adictivos
matológicas de un mismo proceso de base, con componentes genéticos y neurobiológicos similares. La segunda
posibilidad plantea que ambos trastornos tengan un origen independiente (modelo bidireccional) de forma que
cada uno de los trastornos puede incrementar la vulnerabilidad del otro.
Entre los factores biológicos subyacentes a la patología dual se han sugerido:
a) La existencia de elementos de vulnerabilidad comunes, como factores genéticos o la exposición a un factor ambiental
(estrés, trauma, etc.) predisponente común a ambas enfermedades.
b) La implicación de regiones cerebrales comunes en ambas enfermedades.
c) El hecho de que se presenten con frecuencia en la adolescencia, una etapa más susceptible a cambios neuroplásticos.
El inicio del consumo de drogas de abuso en este periodo es más susceptible de desencadenar la aparición
de enfermedades mentales, al igual que la aparición temprana de trastornos psiquiátricos puede incrementar la
vulnerabilidad al abuso de drogas.
Todo ello se puede resumir en una hipótesis morfogenética y/o funcional en dos niveles que propone que tanto el
abuso de drogas como los trastornos psiquiátricos sean la expresión sintomática de alteraciones preexistentes en circuitos
neuronales comunes, y/o que ambos cuadros presenten elementos celulares comunes de forma que el abuso crónico
de una droga produzca cambios neuroadaptativos en circuitos neuronales similares a los producidos en trastornos psiquiátricos.
Los argumentos expuestos sugieren la implicación de regiones cerebrales comunes a los trastornos de ansiedad y abuso
de sustancias. De este modo se ha propuesto la participación del sistema límbico, un complejo sistema neurológico formado
por diferentes regiones cerebrales interconectadas, entre cuyas funciones están el control de las emociones y la formación
de memorias asociativas. Otras estructuras, como el Locus Coeruleus (LC), principal núcleo catecolaminérgico
central, podría ser también un elemento clave en la comorbilidad, ya que se ha demostrado su implicación tanto en trastornos
de ansiedad como en la dependencia opiácea. Diversas observaciones demuestran que los pacientes con trastornos
de ansiedad tienden al abuso de sustancias depresoras, que disminuyen la actividad del LC, como benzodiazepinas,
alcohol u opiáceos, de forma que podrían reducir la sensación de angustia. Otra estructura cerebral, la amígdala, se ha asociado
con los trastornos de ansiedad pero también parece estar relacionada con el abuso de drogas. Así, además de intervenir
en el aprendizaje asociativo de estímulos aversivos, la amígdala también es importante en la asociación de estímulos
reforzadores o placenteros. En humanos adictos a la cocaína, se ha observado una sobreactivación de la amígdala cuando
se les ha reexpuesto a señales relacionadas con la droga. Se ha sugerido también que algunas regiones de la corteza prefrontal
son un posible sustrato para la formación de procesos maladaptativos responsables de la mayoría de trastornos psiquiátricos
o adictivos así como de la comorbilidad entre estos. Existen otras estructuras cerebrales que tienen un papel
importante en el desarrollo de la adicción y cuya participación en trastornos de ansiedad ha sido recientemente propuesta.
Es el caso de la amígdala extendida, complejo que comprende la corteza del Núcleo Acumbens (NA), el núcleo
medial de la estría terminal y la Amígdala Central y que ha sido sugerida como punto de integración de la mayoría de funciones
del circuito de recompensa. La actividad dopaminérgica en el NA está relacionada con los efectos reforzadores de
estímulos naturales como la comida o el sexo. Asimismo se ha observado su activación con la administración de drogas,
y tiene una importante relevancia en fenómenos relacionados con el abuso de éstas. El Nucleo Acumbens también podría
estar involucrado en trastornos de ansiedad, ya que se ha observado un incremento de la liberación de dopamina tras
exposiciones a estímulos aversivos y concretamente se ha relacionado con la adquisición y la expresión de respuestas aversivas
condicionadas. El hipotálamo es otra de las estructuras cerebrales que podrían participar en la relación entre trastornos
ansiedad y trastornos por uso de sustancias. Es bien conocido que uno de los factores comunes implicados en los
trastornos psiquiátricos y el abuso de drogas es el papel que desempeña el estrés durante el desarrollo de la adicción y la
recaída a la droga. De hecho, se sabe que la exposición al estrés incrementa la vulnerabilidad a la adicción de una droga

pero también desencadena los ataques de angustia propios del trastorno de pánico y es un elemento gatillo en los trastornos
de ansiedad. Es por ello que el hipotálamo podría jugar un papel importante en la comorbilidad, ya que su activación incrementa
la presencia de la hormona de liberación de corticotropina, crucial en la respuesta al estrés e implicada en la fisiopatología
de la ansiedad así como también en trastornos adictivos. La activación del hipotálamo tras estrés produce un
incremento de la liberación de corticotropina, que a su vez potencia el sistema de recompensa dopaminérgico, e induce
al consumo de la droga. Además el estrés produce una sensación de malestar y un incremento de la ansiedad responsables
de la búsqueda compulsiva de la droga en individuos dependientes. Los circuitos cerebrales que controlan las respuestas
al estrés también participan en las manifestaciones motivacionales de la abstinencia a opiáceos. Así, el síndrome
de abstinencia a opiáceos se relaciona con una elevación importante en los niveles extracelulares de corticotropina en
áreas del sistema mesolímbico y especialmente en la amígdala. Esta alteración de la función de la corticotropina a nivel
límbico parece mediar los síntomas relacionados con el estrés que acompañan al síndrome de abstinencia. Además, durante
la abstinencia a opiáceos, la corticotropina está también incrementada en el eje hipotálamohipofisario, dando lugar
a una alteración de éste que persiste incluso tras el síndrome de abstinencia agudo. Cambios similares de los niveles extracelulares
de corticotropina han sido descritos durante la abstinencia a otras drogas de abuso como en el caso de los cannabinoides.
Se ha propuesto que tanto los trastornos de ansiedad como el abuso de drogas se producen debido a mecanismos celulares
y moleculares comunes que subyacen al aprendizaje y la memoria asociativa. Así, tanto en los trastornos de ansiedad
como tras la administración de drogas de abuso se producen cambios adaptativos a largo plazo en el cerebro que no
sólo contribuyen a la consolidación del proceso adictivo o de las memorias de miedo, sino que parecen participar en la
mayor vulnerabilidad a la recaída tras un periodo prolongado de abstinencia. Estos cambios han comenzado a ser identificados
en los últimos años y se conocen toda una serie de modificaciones neurobiológicas persistentes, algunas de las
cuales podrían explicar la comorbilidad entre trastornos de ansiedad y abuso de sustancias. Una primera hipótesis para
explicar estos cambios a largo plazo se basa en los cambios moleculares que se observan de una manera similar tanto en
los procesos de aprendizaje como durante el desarrollo de los fenómenos adictivos y en los trastornos de ansiedad. En todo
caso, la descripción detallada de los cambios mencionados excede con mucho el objetivo de este capítulo.
Para terminar este apartado de hipótesis explicativas de la comorbilidad entre ansiedad y adicciones haremos una breve
mención a las teorías genéticas. Actualmente se piensa que los procesos neurobiológicos que subyacen a la adicción, la recompensa,
las funciones cognitivas ejecutivas, el estrés o la ansiedad se solapan sustancialmente con aquellos procesos que
están implicados en desórdenes psiquiátricos y por ello se supone que existen en común factores genéticos. Ambas enfermedades
se heredan como enfermedades complejas, sin un patrón obvio de trasmisión Mendeliana, es decir son poligénicas,
apareciendo la vulnerabilidad por el impacto funcional simultáneo de variantes alélicas en diferentes genes. Se
han descrito varias familias de genes que podrían explicar la comorbilidad entre los trastornos de ansiedad y el abuso de
drogas. Los estudios realizados en animales de experimentación con drogas de abuso proponen varios genes candidatos
de susceptibilidad tales como BDNF, el receptor de serotonina 5HT1B, el receptor GABAA, el neuropéptido Y, el receptor
D2, CREB, GAD1, COMT, etc. y varios receptores de glutamato. También se han identificado ciertos genes importantes
en enfermedades psiquiátricas, como por ejemplo el gen de la neuregulina 1 o de su receptor ErbB4 y varios de
los mencionados para los trastornos de abuso de sustancias, como potenciales candidatos en la patología psiquiátrica.
Implicación de los trastornos de ansiedad en la evolución de los trastornos adictivos
Comorbilidad
Se acepta ampliamente que la presencia de un trastorno psiquiátrico comórbido o de psicopatología sobreañadida
a la drogodependencia ocasiona una peor evolución de la adicción ensombreciendo el pronóstico de ambos. Los niveles
elevados de ansiedad como rasgo y la presencia de trastornos de ansiedad correlacionan positivamente con la
vulnerabilidad para la recaídas.
Lo ideal es que el tratamiento de ambas patologías sea llevado a cabo por el mismo equipo de forma integrada y
debiera tener en cuenta algunos principios básicos tales como proceder a la estabilización de los síntomas agudos de
163

164
Manual de trastornos adictivos
todos los trastornos presentes como paso previo al proceso de tratamiento. Observar a los pacientes libres de sustancias
durante un período de unas 4 semanas será una buena contribución al diagnóstico y la estabilidad del mismo.
El tratamiento eficaz de ambos trastornos suele ser una condición necesaria para observar mejorías globales. La presencia
de recaídas no supone necesariamente el fracaso final del tratamiento aunque esto exigirá una buena dosis de
flexibilidad y paciencia por parte de los profesionales implicados en el tratamiento. La experiencia de los profesionales
y la motivación de los mismos será básica para obtener buenos resultados en el abordaje de los pacientes que
presenten comorbilidad psiquiátrica y conductas adictivas.
El tratamiento de los trastornos de ansiedad asociados a las adicciones es, en líneas generales, semejante al que se
realiza en los trastornos de ansiedad sin presencia de uso/abuso de sustancias. Aunque no existe una contraindicación
formal para el uso de ningún fármaco de uso habitual en estos casos, debemos extremar las precauciones en el
uso de algunos psicofármacos como las benzodiacepinas con el fin de evitar un uso inadecuado de las mismas y/o su
derivación al tráfico ilícito. En relación con esto, la Agencia Española del Medicamento, en su circular 3/2000 indica
que el tratamiento para la ansiedad con estos fármacos, de forma general, no debería superar las 12 semanas. De
este modo, el uso de los nuevos antidepresivos será de indicación preferente como tratamiento a largo plazo de la ansiedad.
Fármacos de este grupo, con un perfil más sedativo o antipsicóticos atípicos de iguales características podrán
ser una opción adecuada en situaciones más agudas que lo requieran. En los últimos tiempos el arsenal terapéutico
contra la ansiedad se ha visto incrementado con la aportación de los nuevos fármacos anticomiciales que presentan
enormes ventajas en su uso derivadas de su características farmacocinéticas y clínicas. En general son fármacos con
buena biodisponibilidad y con una cinética lineal, evitan el metabolismo hepático y la unión a proteínas plasmáticas
con lo que no necesitan monitorización de niveles plasmáticos y son mínimas las interacciones entre sí y con
otros medicamentos, propiedades todas ellas que los convierten en una opción de gran interés en el tratamiento de
adictos con patología comórbida tanto psiquiátrica como física.
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Comorbilidad
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165

166
Manual de trastornos adictivos
7
Introducción
Tanto desde las redes específicas de trastornos adictivos como desde las Unidades de Salud Mental se evidencia la
necesidad del diagnóstico de las posibles comorbilidades, para facilitar la adherencia al tratamiento, aumentar su
eficacia y minimizar las recaídas. El resurgimiento del interés en el tratamiento de los trastornos por estrés postraumático
(TEPT) y la alta comorbilidad que tienen con los trastornos por uso de sustancias (TUSs), obligan al profesional
clínico a actualizar su investigación, detección, diagnóstico y tratamiento.
Desde que en los años 80 se formuló el diagnóstico de TEPT para su inclusión en el DSM-III hasta el momento
actual, el concepto de trauma y todo lo que implica ha estado en constante evolución. Las nuevas tecnologías han
permitido conocer los mecanismos fisiológicos implicados. El avance de los tratamientos y el desarrollo de nuevos
abordajes es permanente. El estudio del trauma complejo (DESNOS) apunta como uno de los campos más importantes
de desarrollo en los próximos años.
Todos estos avances, sin embargo, no han conseguido clarificar la clasificación nosológica del TEPT. Si bien en el
DSM-IV-TR el TEPT está incluido dentro de los trastornos de ansiedad porque comparte con ellos la ansiedad
como síntoma predominante, las últimas investigaciones lo acercarían a los trastornos de memoria, en cuanto a que
el trauma interfiere en los procesos involucrados en la memoria explícita. Por otro lado, el hecho de que tras la exposición
a un hecho traumático sólo el 25% de los afectados enferme de forma duradera y que existen factores de vulnerabilidad/resiliencia
podría permitir la conceptualización del TEPT dentro de los trastornos adaptativos. Pero
además hay que tomar en consideración el diagnóstico de TEPT complejo o DESNOS, cuya constelación de síntomas
dificultan el diagnóstico diferencial con trastornos disociativos y trastornos de personalidad (Tabla 1)
Epidemiología
7.1. Patología Dual
7.1.6 Trastorno por Estrés Postraumático
R. Mª Fernández-Marcote, A. I. Henche, R. González
Los estudios clínicos y epidemiológicos confirman que la comorbilidad del TEPT y los TUSs es frecuente y que
los síntomas comórbidos tienden a ser más graves y más resistentes al tratamiento que en cualquiera de estas patologías
por separado. Se estima que la prevalencia de TUS en personas con TEPT oscila entre el 21,6% y el 43%, en
comparación con el 8,1- 24,7% en la población sin TEPT. Entre los consumidores de sustancias en la población general,
el índice de prevalencia de TEPT es del 8,3%.
Teniendo en cuenta las diferencias de género, los estudios han demostrado que entre los hombres con TEPT los
trastornos concurrentes más frecuentes son el abuso/dependencia de alcohol, seguido por el trastorno depresivo,
otros trastornos de ansiedad, trastornos de conducta y dependencia o abuso de otras sustancias. En cuanto a las mujeres
con TEPT los trastornos concurrentes más frecuentes son la depresión y otros trastornos de ansiedad, segui-

Tabla 1. Criterios diagnósticos de TEPT
TEPT SIMPLE
Síntomas de reexperimentación:
• Recuerdos recurrentes e intrusivos.
• Sueños pertubadores recurrentes.
• Ilusiones, alucinaciones y episodios de ash-backs disociativos.
• Sufrimiento psicológico y/o reactividad siológica intensa
ante estímulos condicionados al trauma.
Síntomas de evitación:
• Esfuerzos por evitar estímulos internos o externos asociados
al trauma.
• Alteraciones de memoria explícita.
• Apatía.
• Limitación de los afectos.
• Expectativas de futuro negativas.
Síntomas de hiperactivación:
• Alteraciones del sueño y la concentración.
• Irritabilidad.
• Hipervigilancia.
• Respuesta de sobresalto exagerada.
dos por el abuso o dependencia de alcohol. Ambos trastornos, TEPT y TUS, se asocian a mayores tasas de autolesiones,
ideación suicida e intentos de suicidio. Esta comorbilidad es especialmente evidente en mujeres víctimas de
violencia doméstica.
La comorbilidad de TEPT/TUS muestra mayor incidencia de patologías con trastornos del eje I, II, III y IV, y
mayor índice de recaídas que cuando se presenta sólo TUS. Además, los síntomas de TEPT son más graves en el caso
de comorbilidad con TUS.
Modelos de comorbilidad
TEPT COMPLEJO
Alteraciones en la regulación afectiva y de los
impulsos:
• Disregulación de los afectos.
• Irritabilidad.
• Pensamientos autodestructivos.
• Alteraciones de los impulsos a nivel sexual.
• Asunción de riesgos excesivos.
Alteraciones de la atención o de la conciencia:
• Amnesia.
• Episodios disociativos; despersonalización.
Comorbilidad
Alteraciones en la autopercepción:
• Percepción de inecacia, daño permanente, culpa,
vergüenza…
Alteraciones en las relaciones interpersonales:
• Desconanza.
• Revictimización.
Somatizaciones:
• Síntomas digestivos.
• Dolor crónico.
• Síntomas cardiopulmonares.
• Síntomas conversivos.
• Síntomas sexuales.
Alteraciones en los sistemas de valores personales:
• Desesperanza.
• Pérdida de creencias.
Las elevadas tasas de comorbilidad sugieren que el TEPT y el TUS están funcionalmente relacionados entre sí.
Se han descrito dos modelos para explicar estas altas tasas de comorbilidad.
Según el primer modelo, el abuso de sustancias precede al TEPT. Los consumidores de sustancias se enfrentan a
167

168
Manual de trastornos adictivos
Síntomas
ansioso-depresivos
Abstinencia
situaciones peligrosas para mantener su hábito, lo que conlleva altos niveles de exposición al trauma, tanto físico
como psicológico. El uso crónico de sustancias provoca sensibilización de los sistemas neurobiológicos de estrés y elevados
niveles de ansiedad, lo que conllevaría un mayor nivel de vulnerabilidad para el desarrollo de TEPT después
de la exposición al trauma.
Para el segundo modelo (el más aceptado), el TEPT precede al TUS. En este sentido, el uso de sustancias sería una
forma de automedicación. Los pacientes informan que el uso de sustancias depresoras del sistema nervioso central
(alcohol, cannabis, opiáceos y benzodiacepinas) mejora la sintomatología del TEPT, y que la aparición y severidad
del consumo es paralelo al inicio e intensificación de los síntomas de TEPT. Por otro lado, los intentos del paciente
por reducir el consumo, sobre todo de sustancias depresoras, provocan la aparición de sintomatología de abstinencia,
que se suma a la reactivación de los síntomas de TEPT. Este estado de hiperactivación también puede hacer más
vulnerable al paciente frente a los estímulos condicionados al trauma, lo que provoca la reaparición de los síntomas
de reexperimentación. Todo esto explicaría la perpetuación de la comorbilidad a lo largo del tiempo en un ciclo de
recaídas en el consumo y exacerbación de la sintomatología del TEPT, en una compleja imbricación de ambas patologías
(Figura 1).
Aunque los resultados de los estudios no apoyan la hipótesis de que la exposición a sucesos traumáticos incremente
el riesgo de padecer TUS, la existencia de un TEPT puede ser un factor de riesgo causal para el abuso de sustancias.
Dadas las altas tasas de comorbilidad, es necesario recoger en la anamnesis la existencia de antecedentes de
sucesos traumáticos, que aunque no predicen el diagnóstico de TEPT, sí nos alertan de su posible existencia.
Neurobiología de la comorbilidad TEPT-TUS
TEPT
Consumo de
sustancias
Figura 1. Imbricación clínica de la comorbilidad TEPT/TUS.
Síntomas
disociativos
Aunque el eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal y el sistema noradrenérgico han sido los más estudiados, numerosos
sistemas neurobiológicos están implicados en la adaptación aguda y crónica al estrés y al abuso de sustancias. Las interacciones
entre estos sistemas en pacientes consumidores con TEPT comórbido son extraordinariamente complejas.
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal: Tanto en estudios en animales como en humanos se ha observado que el
estrés agudo provoca una hipersecrección del factor liberador de corticotropina (CRH) que estimula la liberación
hipofisaria de ACTH, que a su vez estimula la liberación de cortisol en las glándulas suprarrenales. Esta cascada también
se ha implicado tanto en el TEPT como en los TUSs. Los niveles elevados de CRH pueden mediar tanto los
síntomas de hiperexcitación del TEPT, como el abuso y la dependencia de sustancias. De esta forma, los niveles ele-

Comorbilidad
vados de CRH en pacientes con TEPT pueden estar implicados en un mayor efecto eufórico con la administración
de sustancias estimulantes y en un agravamiento de los síntomas de abstinencia. Y a la inversa, la elevación de los niveles
de CRH inducida por el síndrome de abstinencia puede exacerbar los síntomas de hiperexcitación y otros síntomas
del TEPT.
Estudios en animales demuestran que el estrés incrementa la autoadministración de sustancias, con la consiguiente
recaída. Del mismo modo, pacientes dependientes reportan el estrés y los estados de ánimo negativos como las razones
más frecuentes para la recaída.
El síndrome de abstinencia de cocaína o alcohol en ratas se asocia a una elevación del CRH en hipotálamo y amígdala,
con aumento de conductas de ansiedad. El bloqueo previo de los efectos de la CRH impide el desarrollo de estas
conductas. En la misma línea, los niveles de CRH en líquido cefalorraquídeo son elevados en pacientes en abstinencia
alcohólica aguda, para normalizarse con la resolución de los síntomas de abstinencia.
Sistema noradrenérgico: En pacientes con TEPT se ha observado una hiperactivación de la función adrenérgica
que se ha relacionado con la hiperexcitación, los recuerdos recurrentes y la disociación. Esta disregulación
noradrenérgica se ha evidenciado por la elevada excreción de noerepinefrina, adrenalina y noradrenalina en
orina de 24 horas; una disminución de los receptores alfa-2 adrenérgicos; un incremento de la noradrenalina plasmática
cuando son expuestos a estímulos condicionados al trauma; una reactividad fisiológica elevada, con aumento
de la presión arterial y la frecuencia cardiaca ante la exposición a estímulos estresantes; y una anormal
sensibilidad tras la administración de yohimbina, con aumento importante de los niveles de metoxi-hidroxifenilglicol
(MHPG). Esta disregulación noradrenérgica también ha sido reportada en la abstinencia tras deprivación
de alcohol y otras sustancias. Estos resultados han llevado a la utilización de fármacos que inhiban la
liberación presináptica de noradrenalina, como la clonidina, que ha demostrado su eficacia tanto en el tratamiento
de la abstinencia de opiáceos, como en la disminución de los flash-backs nocturnos y las pesadillas en pacientes
con TEPT.
Sistema dopaminérgico: Aunque no hay estudios clínicos en TEPT, investigaciones animales indican una activación
dopaminérgica inducida por el estrés. Sí está bien estudiada la activación de la vía mesolímbica dopaminérgica
en el proceso de adicción a diversas sustancias. La administración aguda de dichas sustancias incrementa la liberación
de dopamina. Con el consumo crónico se produce un proceso de sensibilización dopaminérgica, crucial en el establecimiento
de la dependencia crónica y de la abstinencia tras el abandono del consumo.
Sistema serotoninérgico: A pesar de que no existen estudios sistematizados sobre la función serotoninérgica en
el TEPT, la serotonina podría estar implicada en la agresividad, la actividad motora, la ansiedad, el estado de
ánimo y la regulación del sueño de estos pacientes. Estudios en animales ponen de manifiesto que la disminución
de los niveles de serotonina provoca agresividad, hiperexcitabilidad e hipersensibilidad, lo que también se
observa en pacientes con TEPT. De hecho, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) parecen
efectivos para mejorar síntomas del TEPT, como la evitación, la indiferencia afectiva y la reexperimentación.
Además, la serotonina modula la respuesta de los corticosteroides al estrés, mediante la liberación de CRH,
y tiene efectos directos sobre la función noradrenérgica.
En el consumo agudo de sustancias (sobre todo psicoestimulantes) se produce, de forma paralela a la hiperactividad
dopaminérgica, un aumento de liberación de serotonina, que se cree que interviene en fenómenos de recompensa. Además,
durante el síndrome de abstinencia a opiáceos, se ha observado un aumento de la tasa de liberación de serotonina,
que ejerce una acción antidisfórica. Esto justificaría el uso de ISRS en el síndrome de abstinencia a opiáceos. De la misma
forma, los ISRS y los antagonistas 5-HT3 han resultado útiles en el síndrome de abstinencia de alcohol.
169

170
Manual de trastornos adictivos
Evaluación y diagnóstico
La evaluación y diagnóstico de esta comorbilidad puede ser abordada en los centros específicos de adicciones por
las complicaciones generadas por el TUS en prácticamente todos los ámbitos vitales. El hecho de que el consumo
de sustancias enmascare los síntomas del TEPT y que el tiempo de latencia en la aparición de los síntomas puede ser
retardado ofrece una dificultad para su detección en los contactos iniciales con el paciente.
La entrevista motivacional, de eficacia comprobada en el abordaje de las adicciones, también puede adaptarse al
trabajo con pacientes duales. El primer paso es evaluar el estadío de cambio en el que se sitúa el paciente para cada
uno de los trastornos; esto se consigue con la recogida de información de ambos trastornos en el contexto de una completa
evaluación biopsicosocial. En el caso que nos ocupa, el TEPT, durante la anamnesis es importante la recogida
de datos sobre la posible existencia de hechos traumáticos a lo largo de la vida del paciente, su cronología, la respuesta
vital y su relación con el consumo de sustancias. El profesional debe ser capaz de separar las reacciones espe-
Evaluación de experiencias
traumáticas
Experiencias traumáticas generales
- Cuestionario de Eventos Traumáticos (TEQ)
- Inventario de Experiencias Potencialmente
Traumáticas (PSEI)
- Escala de Estrés Postraumático (TSS)
- Evaluación de Agentes Estresantes (ELS)
- Cuestionario de Acontecimientos Vitales
Traumáticos (TLEQ)
Violencia doméstica
- Escala de Tácticas para los Conictos Revisada (CTS2)
- Inventario de Conductas Abusivas (ABI)
- Cuestionario Wyat de Historia Sexual (WHSQ)
Experiencias Traumáticas Infantiles
- Escala de Abuso y Traumas Infantiles (CATS)
- Cuestionario de Traumas en la Infancia (CTQ)
- Inventario de Experiencia Familiar (FEI)
Entrevista Estructurada para
los trastornos de Estrés Extremo
(SIDES)
Escala de Experiencias
de Despersonalización
(DES)
Escala de Gravedad de la
Despersonalización
(DSS)
TEPT SIMPLE
TEPT COMPLEJO (DESNOS)
Figura 2. Instrumentos de evaluación y diagnóstico del TEPT simple en adultos.
Figura 3. Instrumentos útiles para la evaluación y el diagnostico del TEPT complejo en adultos.
Escala para el TEPT
Administrada por el Clínico
(CAPS)
Escala de Experiencias
Disociativas
(DES)
Instrumentos útiles
para el diagnóstico
- Escala para el TEPT Administrada por el Clínico (CAPS)
- Entrevista para el TEPT (PTSDI)
- Escala de Trauma de Davidson (DTS)
- Escala Diagnóstica Postraumática (PDS)
- Escala de Autovaloración para el TEPT (SRSP)
- Cuestionario de Acontecimientos Dolorosos (DEQ)
- Entrevista Clínica para el DSM-IV (SCID): módulo TETP
Evaluación de la severidad
de los síntomas
- Escala PK y PS del cuestionario Multifásico de Personalidad
de Minnesota (MMPI-2)
- Escala de Gravedad de Síntomas del TEPT (EGS)
- Escala de Impacto del Evento Revisada (IES-R)
- Inventario de Síntomas Traumático (TSI)
- Escala Mississipi Civil Revisada para TETP (RCMS-
PTSD)
Cuestionario de Experiencias
de Disociación
(QED)
TEQ: Traumatic Events Questionnaire
(Vrana y Lauterbach 1994)
PSEI: Ptential Stressor Experiences Inventory (Resnick et al. 1996)
TSS: Traumatic Stress Schedule (Norris 1990)
ELS: Evaluation of Lifetime Stressors (Krinsley et al. 1996)
TLEQ: Traumatic Life Events Questionnaire (Kubany y Haynes 2000)
CTS2: Revised Conict Tactics Scale (Strauss et al. 1996)
ABI: Abuse Behavior Inventory (Shepard y Campbell 1992)
WHSQ: Wyatt Sexual History Questionnaire (Wyatt 1985)
CATS: Child Abuse and Trauma Scale (Sanders y Becker-Lausen 1995)
CTQ: Childhood Trauma Questionnaire (Berstein y Fink 1998)
FEI: Family Experiences Inventory (Bauermeister et al. 1999)
CAPS: Clinical Administered PTSD Scale (Blake et al. 1990)
PTSDI: PTSD Interview (Watson et al. 1991)
DTS: Davidson Trauma Scale (Davidson et al. 1997)
PDS: Posttraumatic Diagnostic Scale (Foa et al. 1997)
SRSP: Self-Rating Scale for PTSD (Carlier et al. 1998)
DEQ: Distressing Event Questionnaire (Kubany et al. 2000)
SCID: Structured Clinical Interview for DSM Disorders (APA 2007)
MMPI-2: Minnesota Multiphasic Personality Inventory (1989)
EGS: Echeburúa et al. 1997
IES-R: Impact of Event Scale-Revised (Weiss y Marmar 1997)
TSI: Trauma Sympton Inventory (Briere 1995)
RCMS-PTSD: Revised Civilian Mississipi Scale for PTSD (Norris y Perilla 1996)
SIDES: Structured Interview for Disorders of Extreme Stress (Pelcovitz et al. 1997)
CAPS: Clinical Administered PTSD Scale (Blake et al. 1990)
DES: Depersonalization Experiences Scale (Jacobs y Bovasso 1992)
DES: Dissociative Experiences Scale (Bernstein y Putnam 1986)
DSS: Despersonalization Severity Scale (Simeon et al. 2001)
QED: Questionnaire of Experiences of Dissociation (Riley (1980)

Tabla 2. Recomendaciones basadas en la evidencia para el tratamiento del TEPT
FARMACOTERAPIA
Comorbilidad
1ª línea:
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
• Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRNS): mayor ecacia que el placebo, pero menor que los ISRS.
2ª línea:
• Antidepresivos tricíclicos (ATC).
• Inhibidores de la MAO (IMAO).
• Prazosina: útil en el manejo de las pesadillas y otros síntomas del TEPT.
• Cambio de antidepresivo: se recomienda esperar 12 semanas para valorar ecacia terapéutica.
• Considerar tratamiento de mantenimiento. Reevaluación periódica.
• Antipsicóticos atípicos: evidencia insuciente pero creciente, en casos de respuesta parcial a antidepresivos.
NO SE RECOMIENDA:
• Tratamiento con benzodiacepinas a largo plazo.
• Monoterapia con benzodiacepinas.
• Uso de antipsicóticos de primera generación.
PSICOTERAPIA
• La terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia cognitiva (TC) son tratamientos efectivos.
• La terapia de exposición (TE) resulta efectiva para el tratamiento del TEPT, pero no debería indicarse (o debería emplearse
con precaución) en los siguientes casos:
- Situación actual de peligro, como en el caso de violencia doméstica.
- Ideación suicida actual.
- TUS activo o en remisión temprana o parcial.
- Psicosis comórbida.
- Problemas de salud que impidan la exposición a hiperactivación siológica.
• La técnica de desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares (EMDR) también ha demostrado ser efectiva.
• El entrenamiento en inoculación de estrés (EIE) es efectivo como tratamiento para el TEPT relacionado con ataque sexual.
• La terapia de ensayo en imaginación (TEI) puede resultar útil para el manejo de pesadillas y sueño interrumpido.
• La psicoterapia psicodinámica es ecaz para el tratamiento del TEPT simple y complejo.
• La hipnosis puede emplearse para aliviar los síntomas.
• La técnica de desahogo psicológico (debrieng) no es efectiva y tiene efectos adversos a largo plazo.
TRATAMIENTOS PSICOSOCIALES
• Educación para la salud.
• Entrenamiento en habilidades sociales para el paciente y su familia
• Apoyo para la vivienda y el empleo
• Orientación vocacional
• Terapia ocupacional y de ocio y tiempo libre.
• Grupos de apoyo.
(Referencia: Guideline Watch, 2009)
171

172
Manual de trastornos adictivos
rables al contexto, de las reacciones patológicas; en este sentido es importante señalar que se debe verificar la existencia
de trauma sin necesidad de sacar a la luz los recuerdos vívidos y detallados. Los pacientes duales con TEPT
en general y los que acuden a un centro específico de adicciones en particular, no suelen tener conciencia de problema
en lo que se refiere a este trastorno. En estos primeros momentos, la reexperimentación del trauma no haría más que
conseguir que el paciente saliera huyendo. Por todo ello, en las primeras entrevistas se tiene que atender fundamentalmente
a crear un vínculo que ofrezca un marco de seguridad en el que el paciente, junto con el profesional, pueda
identificar un objetivo específico de cambio que quiera conseguir.
Aunque en el tratamiento tradicional de las drogodependencias se prioriza la reducción y abstinencia del consumo,
la flexibilidad en cuanto a estos objetivos facilita la adherencia al tratamiento permitiendo la evolución en los
estadios de cambio. Los estudios demuestran que mantener el enfoque tradicional podría provocar la exacerbación
de los trastornos del estado de ánimo y de la ansiedad, y la percepción del paciente de que el tratamiento no le ayuda.
La información obtenida de personas significativas para el paciente nos permitirá clarificar en qué estadío de cambio
se encuentra e identificar figuras de apoyo que nos sirvan de marco de seguridad para el desarrollo del tratamiento.
Los datos que nos van a permitir reconocer un TEPT son, por un lado, el tipo y el impacto del estresor y, por
otro, los síntomas clave y la duración de los mismos. Teniendo en cuenta esto, disponemos de instrumentos de ayuda
diagnóstica que exploran con mayor o menor profundidad estos aspectos (Figuras 2 y 3). La utilización de cuestionarios
y escalas específicos para la búsqueda de síntomas que nos revelen la posible existencia del TEPT simple y
TEPT complejo permite tener indicios de su presencia, aunque se hace necesaria la utilización de los mismos de
forma longitudinal a lo largo del tratamiento. Los diferentes estudios emplean test-retest hasta los 6 meses y no nos
ofrecen resultados concluyentes.
Por otra parte, el Co-Ocurring Joint Action Council (COJAC) ha propuesto como cribado inicial de la concurrencia
de las dos patologías un cuestionario de nueve ítems (COJAC Screening Tool), que consta de tres preguntas
sobre la adicción, tres preguntas sobre la salud mental y otras tres preguntas para la detección del trauma. Aunque
no determina una evaluación, sí hace un cribado inicial de síntomas graves, incluida la amenaza de suicidio.
Ninguna de estas escalas reemplaza la necesaria valoración bio-psico-social, pero sí plantea la necesaria visión integral
de la comorbilidad dentro del marco del consentimiento informado por parte del paciente y el feed-back de
los profesionales implicados.
Tratamiento
Lo más indicado para valorar la calidad de cualquier tratamiento debería derivar de ensayos terapéuticos experimentales,
pero en su ausencia, los profesionales deben de confiar en la experiencia clínica, incrementada por datos
de estudios observacionales y retrospectivos y del consenso de expertos. También las guías prácticas basadas en la evidencia
clínica son un recurso valioso.
Desde el año 2004, que se publican las guías de práctica bien establecidas como las desarrolladas por la APA y los
VA/DoD, se han realizado numerosos ensayos aleatorizados controlados bien diseñados de intervenciones farmacológicas
y psicoterapeúticas para el TEPT, recogidas en la Guía de práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno
por estrés agudo y trastorno por estrés postraumático. Además, esta Guía incluye las contraindicaciones en
comorbilidad con el TUS.
Las recomendaciones basadas en la evidencia que proporciona esta Guía para el tratamiento del TEPT están recogidas
en la Tabla 2, por lo que en este apartado nos vamos a centrar más en recomendar una serie de pautas que,
desde la experiencia clínica, pueden resultar útiles en pacientes duales con TEPT. Para ello, vamos a dividir la intervención
bio-psico-social en diferentes fases desde la primera toma de contacto:
• Acogida y evaluación: en las primeras entrevistas se prioriza ofrecer un vínculo de seguridad con el paciente durante
la recogida de información y valoración (pruebas objetivas). Ante la existencia de hechos traumáticos cui-

dar posiciones terapeúticas de victimización y atención excesiva a los hechos o volcar en el paciente la responsabilidad
total del proceso. Intentar concretar sus objetivos (qué desea conseguir, qué síntomas le crean perturbación),
evitando posiciones de confrontación. Finalizada la evaluación, se realiza una devolución de su patología
dual desde un enfoque psicoeducativo, poniendo especial atención en la compleja imbricación de los síntomas
duales. El intervalo entre consultas no debe exceder de una semana y, entre consultas, hay que pactar compromisos
realistas, concretos y a corto plazo. En esta fase se iniciara la farmacoterapia.
• Estabilización del TUS: el objetivo de esta fase será lograr al menos un consumo controlado y estable y, siempre
que sea posible, la abstinencia de sustancias. La incorporación a un grupo terapéutico homogéneo (mismo
diagnóstico dual), cuyo objetivo sea la deshabituación de sustancias, puede ser de gran ayuda; en el caso de mujeres
con traumas de tipo sexual se recomiendan grupos específicos de mujeres. El abordaje del TEPT se realizará
en consultas individuales, para facilitar en primera instancia la creación y potenciación de recursos positivos
personales, familiares y sociales que faciliten la integración de los sucesos traumáticos.
• Reevaluación de síntomas del TEPT y tratamiento psicoterapéutico específico (Tabla 2): en esta fase hay
que estar siempre atentos a los posibles estresores internos y/o externos, causantes de una hiperactivación fisiológica
que provocaría desestabilización o recaída. Es importante considerar los síntomas de reexperimentación
e hiperactivación del TEPT como factores de riesgo de consumo (prevención de recaídas). Así mismo, hay que
prestar especial cuidado a la preparación ante el efecto de violación de la abstinencia (EVA), dado el conflicto
entre el autoconcepto negativo y la elevada autoexigencia que presentan los pacientes con TEPT.
• Seguimiento: la ausencia o presencia de síntomas del TEPT y de la abstinencia de sustancias deben ser monitorizados
con pruebas objetivas. En esta fase se planifica la organización de futuro y el manejo de recursos personales,
sociales y, en su caso, laborales.
Bibliografía
Comorbilidad
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7
Introducción
El Trastorno Límite de la Personalidad (TLP) y el Trastorno por Uso de Sustancias (TUS) son dos trastornos que
a menudo coexisten en el mismo paciente. Estos pacientes presentan una elevada complejidad tanto en el diagnóstico
como en el tratamiento. A menudo, las dificultades ya se presentan desde el momento de plantear el recurso
más adecuado para recibir asistencia. Los pacientes TLP que padecen algún tipo de adicción son de difícil manejo
tanto en la Red de Drogodependencias como en la de Salud Mental general. En ambos casos, la existencia de la condición
comórbida o de coexistencia de ambos trastornos aconsejaría el abordaje simultáneo de los mismos en un
dispositivo adecuadamente dotado para ello. La complejidad de la frecuente comorbilidad TLP-TUS se presenta por
el solapamiento y potenciación de síntomas, por la distorsión severa del ambiente, que puede ser causa y consecuencia,
y por el peor pronóstico que presentan. Por todo ello, es necesario un exhaustivo estudio diagnóstico y un
plan de tratamiento multidisciplinar en dispositivos adecuadamente dotados.
Trastorno límite de la personalidad
El TLP es un trastorno de personalidad severo que generalmente debuta en adolescencia y que se caracteriza por
descontrol de impulsos, cambios intensos y frecuentes de humor, erráticas relaciones interpersonales y conductas suicidas
y autolesivas. La prevalencia general del TLP es de aproximadamente el 2%. Se trata del trastorno de personalidad
(TP) más diagnosticado tanto en pacientes ingresados (20%) como en los que acuden a consultas externas
(10%). El TLP es el TP con peor pronóstico y el que supone un mayor gasto para la salud pública.
El TLP se caracteriza por una elevada comorbilidad, siendo el TUS el trastorno comórbido más frecuente, con
menor variabilidad entre estudios, y el que en mayor medida puede empeorar el pronóstico (Tabla 1). Es importante
destacar que el TLP raramente se diagnostica de manera aislada, siendo lo más frecuente el hallar comorbilidades.
Se caracteriza por un uso importante de recursos sanitarios, siendo la conducta suicida y parasuicida el motivo
de consulta más frecuente. El riesgo elevado de suicidio consumado (10%) puede tener relación con el TUS comórbido
ya que puede aumentar notablemente tanto la inestabilidad emocional como la impulsividad. Sin embargo,
el TLP es un factor de riesgo independiente para la conducta suicida, siendo el riesgo mayor si coexiste con un TUS.
Etiología y desarrollo
Comorbilidad
7.1. Patología Dual
7.1.7 Trastorno Límite de la Personalidad
M. Ferrer, M. Prat, Ó. Andión
Se han descrito múltiples factores etiológicos asociados al TLP, siendo necesario conocerlos para entender la coexistencia
del TLP y el TUS en distintas etapas de la vida.
175

176
Manual de trastornos adictivos
Antecedentes familiares
Se ha observado una elevada prevalencia de trastornos mentales (p.e., trastornos del estado de ánimo y TUS) en
familiares de primer grado de pacientes TLP. Asimismo también se aprecia una mayor prevalencia de TLP que en
familiares de pacientes no diagnosticados de este trastorno. Se ha propuesto como explicación, la heredabilidad de
la vulnerabilidad al trastorno y/o la influencia de estresores ambientales: la transmisión de la vulnerabilidad genética
(interacción gen-ambiente (rGxE) activa) que altera el entorno y favorece la cristalización del trastorno o el
efecto que los estresores familiares pueden ejercer sobre un niño vulnerable (rGxE pasiva).
En resumen, los estudios de historia familiar sugieren que el TLP se asocia a antecedentes de trastornos del estado
de ánimo y de impulsividad, que es frecuente que familiares de primer grado también estén afectos de TLP y que, a
menudo, uno o ambos progenitores presenten un trastorno mental.
Trauma/abuso
El antecedente de haber sufrido algún trauma infantil, abuso físico, sexual o psicológico es relativamente frecuente
en pacientes diagnosticados de TLP (hasta el 70% aproximadamente). Aunque el abuso infantil aparece como factor
precipitante en el desarrollo del TLP, no se considera una causa primaria ya que las historias de abuso tienden a
coexistir con otros factores de riesgo para el TLP (conflictos familiares, trastornos psicopatológicos en los padres y
probablemente vulnerabilidad genética (rGxE)). Se ha planteado que algunos síntomas del TLP (p.e., inestabilidad
afectiva, pérdida de confianza, experiencias disociativas) serían consecuencia de la adaptación a un ambiente caracterizado
por estrés y negligencias.
Bases genéticas
La heredabilidad estimada para el TLP es de casi el 70%, sobretodo relacionado con los rasgos de personalidad,
impulsividad e inestabilidad emocional. La impulsividad se manifiesta con un funcionamiento errático, tendiendo
a actuar rápido, intensamente y a menudo de manera inadecuada, en relación a frustraciones. También se observa una
susceptibilidad al consumo de sustancias y al descontrol de impulsos en general.
Estudios neurobiológicos asocian una reducción del funcionamiento del sistema serotoninérgico con conductas
de desinhibición e impulsividad. Asimismo, se ha descrito que las medicaciones que mejoran el funcionamiento de
este sistema atenúan las conductas agresivas e impulsivas.
Por otro lado, la inestabilidad afectiva se caracteriza por rápidas fluctuaciones del estado de ánimo. Se conoce que
la acción de la norepinefrina en el locus coeruleus está implicada, por lo que los fármacos que regulan la función de
las catecolaminas podrían mejorar esta clínica.
Tabla 1. Comorbilidad Eje I del TLP (DSM-IV).
T. Depresivo
Distimia
T. Bipolar
Fobia social
TOC
T. Pánico
TCA
T. Estrés Post-Traumático
T. Uso Sustancias
41-83%
12-39%
10-20%
23-47%
16-25%
31-48%
29-53%
46-56%
64-66%
Tabla 2. Factores de buen pronóstico en la evolución del TLP.
- Sin historia personal ni familiar de TUS
- Ausencia de abusos sexuales en la infancia
- Buen nivel de formación profesional
- Ausencia de TP comórbido del grupo ansioso
- Elevada capacidad de aceptación de problemas
- Bajo neuroticismo
- Diagnóstico precoz ( < 25 años)

Los factores etiológicos descritos no son excluyentes. Por ejemplo, se puede pensar que los rasgos de personalidad
son heredados, que la psicopatología de los padres creará un ambiente donde los abusos sean más probables o que
dichos abusos influirán en el desarrollo de determinados rasgos de personalidad. Este hecho ha reforzado el modelo
etiopatogénico del TLP como un trastorno ligado al neurodesarrollo, donde los estresores ambientales inciden sobre
un individuo genéticamente vulnerable (rGxE).
Prevalencia de la comorbilidad TLP-TUS
Estudiar las características de la patología dual TLP-TUS resulta complicado por diversas limitaciones. En primer
lugar, el TLP es un trastorno heterogéneo, con una notable variabilidad entre pacientes, y en segundo lugar, se produce
un importante solapamiento de síntomas entre el TLP y el TUS. Incluso, muchas veces el consumo de sustancias
se puede presentar como síntoma del TLP, generalmente como forma de autolesión.
En general, la prevalencia de la comorbilidad entre el TLP y el TUS es alta. Aunque existen discrepancias entre
estudios, se ha afirmado que entre un 64-66% de los pacientes con TLP presentan un TUS (Tabla 1). Por otro lado,
aproximadamente el 18% de los pacientes con un TUS cumple también criterios para el TLP.
Habitualmente el paciente TLP se caracteriza por consumir diferentes sustancias, a menudo varias de ellas a la vez.
Sin embargo, el trastorno por uso de alcohol es el TUS más frecuente en el TLP, observándose en aproximadamente
el 50% de los casos. Por otro lado, la prevalencia de TLP en TUS específicos sería más elevada en opiáceos, seguida
de cocaína y alcohol (18%, 17% y 14% respectivamente).
Características de la comorbilidad TLP-TUS
La presencia de patología dual TLP-TUS empeora el pronóstico del paciente. Se observa peor respuesta a los tratamientos,
mayor riesgo de suicidio, autolesiones y conductas autodestructivas en general. Además, el propio TLP
implica una mayor probabilidad de iniciar el consumo de sustancias, de desarrollar una dependencia (frecuentemente
a múltiples sustancias), y de presentar más graves consecuencias socio-legales y emocionales. Se ha descrito un
mayor descontrol de impulsos y conductas autodestructivas así como el efecto de cronificación que ejerce el TLP
sobre el TUS y viceversa. Asimismo, la comorbilidad empeora la adherencia al tratamiento. La ausencia de TUS en
el TLP supone uno de los factores de buen pronóstico mas importante (Tabla 2). En un estudio de seguimiento a
los 7 años se observa que no se observan diferencias significativas en nuevos inicios de consumo de sustancias entre
TLP que han remitido o no sintomáticamente. Este hecho apoya la hipótesis de que los dos trastornos tienen factores
etiológicos comunes.
Modelos explicativos de la comorbilidad TLP-TUS
Existen diferentes hipótesis que explican la relación entre el TLP y el TUS.
Comorbilidad
1. El TLP causa el TUS
Varios autores apoyan la teoría de la automedicación, que afirma que los individuos consumen sustancias para
atenuar síntomas del propio trastorno. En el caso del TLP, es habitual el consumo de sustancias para disminuir
la ansiedad o irritabilidad o para afrontar la sensación crónica de vacío.
Se ha postulado que el TLP podría causar el TUS a través de dos vías de desregulación cerebral. La vía de
desinhibición estaría mediada por déficit del sistema serotonérgico, aumentando el riesgo de consumo de
sustancias. Otra vía sería la de la reducción del estrés, puesto que estos pacientes son especialmente vulne-
177

178
Manual de trastornos adictivos
rables a los eventos vitales estresantes, respondiendo con marcada ansiedad e inestabilidad afectiva que pueden
intentar atenuar con el consumo de sustancias. Los pacientes TLP con un perfil más ansioso, evitativo
y con más dificultades relacionales tienden a abusar de drogas de perfil sedante, como el alcohol y las benzodiazepinas.
Por el contrario, en casos de mayor impulsividad, es más frecuente el abuso de drogas ilegales,
sobretodo cannabis y cocaína.
2. El TUS causa o agrava el TLP
Se considera que los individuos con vulnerabilidad genética para el TLP son especialmente susceptibles a la acción
psicoactiva de las sustancias. Aún así, es frecuente que el TLP debute en la adolescencia, antes que se inicie
el uso de sustancias, por lo que se tiende a considerar que el TUS es secundario al TLP. Sin embargo, el cada vez
más precoz inicio del consumo de sustancias, especialmente en el caso del alcohol y del cannabis, y el aumento
de diagnósticos de casos tipo TLP en población adolescente hace necesario el replanteamiento de este hecho.
Además, recientemente se ha planteado el aumento del tono glutamatérgico en situaciones de elevado estrés
ambiental como elemento clave en el modelo etiopatogénico del TLP basado en la rGxE. En el TUS, el desbalance
glutamato – GABA ligado a la disfunción dopaminérgica es una de las alteraciones neurobiológicas mejor
evidenciadas. Por todo ello, el TUS deberá plantearse como un posible desencadenante del TLP en forma de estresor
ambiental que genera unos cambios neuroquímicos implicados en la etiopatogenia del TLP, especialmente
en aquellas etapas críticas del neurodesarrollo.
Asimismo, el TUS empeora la clínica del TLP (impulsividad, inestabilidad afectiva y problemas interpersonales)
y provoca cambios neuroquímicos y situaciones vitales que pueden agravar el TLP y favorecer su cronificación.
3. Ambos trastornos tienen factores etiológicos comunes y se influyen mutuamente
Se trata del modelo explicativo más apoyado. Se considera que ambos trastornos tienen factores etiológicos comunes,
que la existencia de uno favorece la aparición del otro y que cuando coexisten se aumenta la probabilidad
de que ambos se cronifiquen, con distintos puntos de interacción a lo largo de la vida (Figura 1 y Figura 2).
Se han observado bases neurobiológicas comunes en el TLP y TUS (p.e. disfunción del córtex prefrontal), que
se han asociado a síntomas nucleares en ambos trastornos (p.e. impulsividad). A su vez, determinados síntomas
comunes (p.e. impulsividad) se han asociado a alteraciones neuroquímicas bien establecidas tanto en el TLP
Vulnerabilidad
biológica
Inestabilidad emocional
Impulsividad
Figura 1. Presencia del TUS en distintos periodos evolutivos del TLP.
Inestabilidad emocional
Impulsividad
INFANCIA ADOLESCENCIA EDAD ADULTA
PUBERTAD Síntomas TLP
Estresores
ambientales

Figura 2. El TUS integrado en el modelo etiopatogénico del TLP como componente de la interacción gen- ambiental (rGxE).
Estresor
Ambiental
TUS
como en el TUS (disfunción del sistema serotonérgico). En relación a los antecedentes familiares, también se han
postulado trastornos comunes, sobretodo los relacionados con la alteración del estado de ánimo o los que presentan
aumento de la impulsividad.
Evaluación de la patología dual TLP-TUS
Síntomas nucleares del TLP
-Inestabilidad emocional
-Impulsividad
Vulnerabilidad
Síntomas nucleares del TLP
+ Otros síntomas TLP
T. por Uso de Sustancias
(TUS)
Factores
genéticos
Comorbilidad
Es fundamental la correcta anamnesis de los síntomas del TLP, del TUS y de otros trastornos comórbidos. Esto
va a facilitar la realización de un correcto diagnóstico, así como para establecer un adecuado plan terapéutico. Asimismo,
la buena exploración de estos pacientes facilita la realización de estudios que permitirán mejorar el conocimiento
del TLP asociado a TUS.
Los métodos más usados para apoyar el diagnóstico clínico del TLP son instrumentos psicométricos como las
entrevistas estructuradas y semiestructuras como la Entrevista Diagnóstica para los Trastornos de Personalidad DSM-
IV (DIPD-IV), el Examen Internacional de los Trastornos de Personalidad (IPDE), la Entrevista Estructurada para
Personalidad DSM-IV (SIPD-IV), la Entrevista de Trastornos de Personalidad-IV (PDI-IV) y la Entrevista Clínica
Estructurada para los Trastornos de Personalidad del Eje II DSM-IV (SCID-II). Se recomiendan las entrevistas por
encima de autoinformes para minimizar la subjetividad del paciente TLP.
Aunque ninguna ha demostrado ser superior a las demás, la más utilizada en nuestro país para el diagnóstico de
los trastornos de la personalidad es la SCID-II. Para el diagnóstico específico de TLP la entrevista más utilizada es
la Entrevista Diagnóstica para el TLP (DIB), que evalúa los principales síntomas del TLP, como la desadaptación
social, la impulsividad, la afectividad, los síntomas psicóticos y las relaciones interpersonales.
Para evaluar de manera específica los trastornos psiquiátricos en pacientes con TUS existe la Entrevista de Investigación
Psiquiátrica para los Trastornos por Uso de Sustancias y Mentales DSM-IV (PRISM-IV). Se trata de un instrumento
psicométrico que permite valorar los trastornos de la personalidad, fundamentalmente TLP y TAS,
existiendo un consumo activo y sin que la validez se vea afectada.
179

180
Manual de trastornos adictivos
Tratamiento de la patología dual TLP-TUS
Aunque la recomendación es que los pacientes con trastorno dual TLP-TUS sean tratados en unidades específicas
multidisciplinares y que ambos trastornos sean tratados de manera simultánea, la realidad es que mientras este
sistema se establece, ambos trastornos son tratados de manera independiente. En ausencia de estos dispositivos específicos
se recomienda que exista una máxima coordinación entre recursos de la Red de Salud Mental y la Red de
Adicciones. Es fundamental que el tratamiento se focalice en ambos trastornos y que sea integrado, incluyendo tanto
abordaje psicofarmacológico como psicoterapéutico. Asimismo, se recomienda una coordinación con Atención Primaria,
tanto para informar de la evolución del paciente como para realizar un control de las recetas expedidas, disminuyendo
así la probabilidad de abuso y la facilidad de disponibilidad de fármacos para fines autolesivos.
La posible diana terapéutica de los psicofármacos en los pacientes TLP con TUS comórbido es la impulsividad.
Los ensayos clínicos que se han llevado a cabo en el TLP han mostrado eficacia de los psicofármacos sobre la conducta
impulsiva aunque también puede ser útil para la impulsividad internalizada, disforia o clínica de ‘craving’, también
asociado al TUS. El efecto de los psicofármacos sobre la inestabilidad emocional es más dudoso. En muchos
casos el tratamiento farmacológico permitirá el abordaje de otros trastornos comórbidos, como los trastornos afectivos,
los trastornos de ansiedad o el Trastorno por Déficit de Atención (TDAH) del adulto.
Los fármacos eutimizantes pueden disminuir la impulsividad y la agresividad del TLP y del TUS. De este modo,
pueden disminuir el riesgo de conductas auto y heteroagresivas y del consumo de sustancias. También pueden resultar
efectivos como potenciadores del efecto de los antidepresivos en el estado de ánimo. Aunque la carbamacepina y el
ácido valproico son muy efectivos, los efectos secundarios y la necesidad de controles hemáticos ha hecho que se
tienda a utilizar antiepilépticos de nueva generación que presentan eficacia similar y son mejor tolerados, como lamotrigina,
gabapentina, topiramato y oxcarbacepina.
El uso de antidepresivos básicamente se centra, por su seguridad, pocos efectos secundarios y elevada eficacia, en
los Inhibidores Selectivos de Recaptación de la Serotonina (ISRS). Clásicamente, las principales guías para el tratamiento
del TLP (Guías APA 2001 y 2005) planteaban los ISRS como primera opción del tratamiento, sobretodo
para la impulsividad y la inestabilidad emocional. En los últimos años, se ha producido un cambio de tendencia a favor
de los antipsicóticos atípicos y de los anticomiciales. Los ISRS básicamente se recomiendan para el tratamiento de
los síntomas de disforia y para los síntomas de ansiedad o afectivos asociados.
Los antipsicóticos han mostrado ser efectivos para el tratamiento de la conducta impulsiva, la hostilidad, los síntomas
psicotiformes y los depresivos. Se recomienda el uso de antipsicóticos atípicos (p.e. olanzapina y quetiapina)
al presentar un mejor perfil farmacodinámico que los neurolépticos o antipsicóticos clásicos. En estos últimos, el
bloqueo dopaminérgico poco selectivo puede agravar los síntomas de ‘craving’, aumentando el riesgo de recaídas de
los pacientes TLP-TUS.
Las benzodiazepinas son efectivas para el control de la ansiedad. Sin embargo, su uso en la población TLP-TUS
comporta una serie de riesgos, como el efecto paradójico (desinhibición, agresividad) o el riesgo de desarrollar dependencia.
Se recomienda evitar su uso prolongado, preferir las de vida media larga o sustituirlas por fármacos con
efecto similar y con menor potencial adictivo.
Estimulantes y antidepresivos noradrenérgicos/dopaminérgicos. Dichos fármacos serán útiles en el caso del tratamiento
de los pacientes TLP-TUS con un TDAH comórbido. En estos casos, estudios preliminares muestran indicios
de eficacia sobre los síntomas del TDAH pero también sobre los síntomas de impulsividad del TLP y del TUS.
Será crucial asegurar un correcto tratamiento farmacológico, para ello se recomienda el uso de fármacos de vida
media larga, posología sencilla y control estrecho de los efectos secundarios ya que los pacientes TLP presentan una
escasa tolerancia a dichos efectos.
Desde el punto de vista psicoterapéutico, señalar que la evidencia científica apoya que la Terapia Dialéctico Conductual
(TDC) de M. M. Linehan es la más efectiva en el abordaje de la patología dual TLP-TUS. Comprende terapia
individual y grupo de entrenamiento en habilidades, y se basa en la aplicación tanto de estrategias de aceptación
y validación como estrategias de cambio para conseguir un adecuado funcionamiento.

Por otro lado no debemos olvidar que será fundamental realizar una adecuada psicoeducación, tanto de pacientes
como de la familia, en relación al trastorno y los objetivos del tratamiento. Se ha evidenciado que la psicoeducación
mejora la adherencia al tratamiento y a largo plazo disminuye el número de recaídas y mejora el funcionamiento
global del paciente.
Conclusiones y perspectivas de futuro
El TLP se asocia o coexiste frecuentemente con otros diagnósticos, siendo el más frecuente el TUS. Se trata, a su
vez, del trastorno comórbido con mayor repercusión negativa en el pronóstico del TLP. Se han postulado diferentes
teorías para explicar la elevada frecuencia de esta asociación como la existencia de un origen genético y ambiental
común, y la influencia recíproca que ambos trastornos ejercen el uno sobre el otro. Aunque algunos modelos
explicativos poseen soporte empírico (p.e. influencia de la historia familiar sobre el desarrollo del TLP o la relación
de la impulsividad en la infancia con el posterior desarrollo de TUS), otros aún carecen de éste (p.e. origen genético
común del TLP y TUS o integración de ambos trastornos en un modelo de interacción gen – ambiente).
En resumen, existe la necesidad de más trabajos de investigación que permitan clarificar los distintos modelos etipatogénicos
y optimizar estrategias diagnósticas y terapéuticas. Además, las crecientes evidencias del TUS como
desencadentante del TLP durante el neurodesarrollo hace necesario el establecer estrategias preventivas en la población
adolescente. En estos casos, el diagnóstico precoz se convierte en el mejor factor de buen pronóstico.
Bibliografía
Comorbilidad
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Valencia; Socidrogalcohol; 2009.
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Longitudinal Personality Disorders Study. Addiction 2009; 104:97-103.
181

182
Manual de trastornos adictivos
7
Introducción
7.1. Patología Dual
7.1.8 Trastorno por
Décit de Atención y/o Hiperactividad (TDAH)
J. A. Ramos-Quiroga, M. Rodriguez, M. Nogueira, R. Bosch
La primera referencia científica sobre la existencia de niños con un síndrome clínico basado en inatención, conducta
hiperactiva e impulsividad data de comienzos del siglo pasado. Still publicó en 1902 una serie de 43 casos,
describiendo los síntomas de lo que actualmente denominamos trastorno por déficit de atención con hiperactividad
(TDAH). Observó que los pacientes mostraban una marcada dificultad en el mantenimiento de la atención y un
menor pensamiento reflexivo, con una excesiva actividad motora. En aquel momento, se definió que estos niños sufrían
un “defecto del control moral de su conducta”. Una de las primeras publicaciones en lengua española donde se
describe este síndrome apareció en 1907. El autor fue Augusto Vidal Parera quien en su “Compendio de Psiquiatría
Infantil” detalló los síntomas que presentaban los niños y niñas con TDAH. Aunque algunos autores como Barkley,
consideran que fue el propio Still quien señaló la persistencia del TDAH en la edad adulta, al considerar que se trataba
de un trastorno crónico, los primeros artículos sobre el TDAH en adultos no aparecen hasta finales de los años
60 del siglo pasado.
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un trastorno de inicio en la infancia, que se
caracteriza por síntomas de inatención y/o hiperactividad e impulsividad. La prevalencia en población general infantil
es del 5-6%, siendo el trastorno de conducta más frecuente en la infancia. Uno de los trabajos epidemiológicos
más importantes en adultos con TDAH es el National Comorbidity Survey Replication, que observó en una
muestra de 3.199 sujetos representativos de la población general de EE.UU. una prevalencia de TDAH en adultos
de 4,4%.
Alteraciones del
comportamiento
PRE-ESCOLAR ESCOLAR ADOLESCENTE
Alteraciones del comportamiento
Problemas académicos
Interacción social
Autoestima
Problemas académicos
Interacción social
Autoestima
Legales, fumar, lesiones
Figura 1. Evolución del TDAH a lo largo de la vida
ADULTO
Problemas laborales
Relaciones interpersonales
Autoestima
Abuso de sustancias
Accidentes

Clínica del TDAH
Comorbilidad
La sintomatología principal del TDAH es un patrón persistente desde la infancia de excesiva inatención, hiperactividad
e impulsividad, que generan al individuo dificultades de adaptación al medio. Una de las propiedades clínicas
más características del TDAH es precisamente el inicio durante la infancia de los síntomas. Por este motivo,
en el DSM-IV-TR el TDAH está incluido en el capítulo de “Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia”
y en la Décima Revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10), también se incluye
en el apartado de “Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia” bajo el nombre de trastornos hipercinéticos. Como se puede observar en la Tabla 1 existen 5 criterios
(A-E) que se deben cumplir para realizar un diagnóstico de TDAH (APA 2002).
El primer criterio (A) hace referencia a los síntomas que caracterizan al trastorno. Se requieren un mínimo de seis
síntomas, bien de inatención o bien de hiperactividad/impulsividad, de los nueve que se describen. Estos síntomas
tienen que estar presentes de forma persistente (más de seis meses) y con una intensidad que conlleven a que sean desadaptativos.
Respecto a la inatención, el primer criterio (A) es exigente para evitar los posibles falsos positivos, diferenciando
así entre la inatención clínicamente significativa y la normal en función del desarrollo. Los adultos con
TDAH que presentan problemas de atención, frecuentemente refieren perder objetos, ser olvidadizos, cometer errores
en la realización de tareas, no planificar sus actividades, distracciones con frecuencia, problemas para mantener
la atención en tareas que requieren concentración, postergar tareas y tener dificultades en concluirlas. Los síntomas
de hiperactividad descritos en el DSM-IV-TR deben considerarse como clínicamente significativos cuando claramente
son excesivos en comparación con la actividad de individuos del mismo nivel de desarrollo o cuando persistan
más allá de la edad esperable. En los adultos es el conjunto de síntomas que muestra una mayor diferencia respecto
a los niños. En la edad adulta no se observa generalmente que la persona se suba a sillas, mesas o que tenga una energía
inagotable y que corra en un lugar en el que se debería estar quieto. La hiperactividad en esta edad es más interna,
sintiendo el paciente una inquietud subjetiva interior, la sensación de un motor que no cesa, que le causa
dificultades para relajarse. Pero al igual que en la infancia, mueven las piernas o juegan con las manos cuando están
sentados, toleran mal tener que estar en reposo sin moverse durante periodos de tiempo largos, muestran una tendencia
a la verborrea y a hablar con voz muy alta. La impulsividad se refleja clínicamente como problemas de autocontrol,
no pensar antes de actuar. La persona tiene una tendencia a reaccionar con demasiada rapidez, sin tener
presente las normas sociales y las consecuencias de sus acciones, lo que les hace más propensos a correr riesgos excesivos.
De esta forma, tienen problemas para esperar su turno o responden preguntas de forma precipitada cortando
la palabra a los demás. Por otra parte, los adultos con TDAH presentan con frecuencia otros síntomas que no quedan
reflejados en el crierio A del DSM-IV-TR, como una baja motivación, insomnio, problemas con el manejo del
tiempo o inestabilidad del humor.
Al conceptualizarse como un trastorno de inicio en la infancia se requiere que algunos de los síntomas presentes
en la actualidad se hayan iniciado en la infancia (criterio B). Se indica de forma explícita una edad de inicio anterior
a los 7 años. Aunque no es imprescindible que todos los síntomas se inicien desde la infancia, sí se requiere que algunos
de ellos estén presentes. El inicio en la infancia de los síntomas del TDAH es una característica clínica útil para
el diagnóstico diferencial con otros trastornos psiquiátricos de adultos que tienen un origen más tardío. Por otra
parte, la exigencia de una edad límite tan precisa (siete años) para el diagnóstico ha recibido diferentes críticas. De
hecho, según los estudios de campo del DSM-IV, no existe una evidencia empírica de que la edad de siete años tenga
utilidad diagnóstica. Además, es el único trastorno de inicio en la infancia en el que se requiere una edad explícita
de comienzo de los síntomas . En el mismo sentido, se ha comprobado la validez diagnóstica del TDAH con un inicio
posterior a los siete años. Por estos motivos, algunos autores han propuesto que este criterio debería redefinirse
para incluir un periodo más amplio de la adolescencia (12-14 años).
El tercer criterio diagnóstico (C) hace referencia a la generalización de los síntomas. De forma que se manifestarán
en difererentes ambientes, dando la noción de no ser una clínica atribuible a una situación ambiental concreta
y puntual. Con este criterio también se intenta reducir la posibilidad de falsos positivos.
183

184
Manual de trastornos adictivos
A. Existen 1 ó 2:
1. Seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos durante 6 meses con
una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
Desatención
Tabla1. Criterios que se deben cumplir para analizar un diagnóstico de TDAH.
(a) a menudo no presta atención suciente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el
trabajo o en otras actividades
(b) a menudo tiene dicultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas
(c) a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente
(d) a menudo no sigue instrucciones y no naliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo (no se
debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones)
(e) a menudo tiene dicultades para organizar tareas y actividades
(f) a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido
(como trabajos escolares o domésticos)
(g) a menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej. juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o
herramientas)
(h) a menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes
(i) a menudo es descuidado en las actividades diarias
2. Seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo menos
durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de
desarrollo
Hiperactividad
(a) a menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
(b) a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado
(c) a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede
limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud)
(d) a menudo tiene dicultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio
(e) a menudo "está en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor
(f) a menudo habla en exceso
Impulsividad
(g) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
(h) a menudo tiene dicultades para guardar tumo
(i) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej. se entromete en conversaciones o juegos)
B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban
alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.
C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes
(p. ej., en la escuela o en el trabajo y en casa).
D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente signicativo de la actividad
social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado
del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de
ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de la personalidad).

Sin embargo, es necesario equilibrar este criterio teniendo en cuenta que la intensidad de los síntomas puede variar
en función de la actividad que desarrolla el individuo. En ocasiones se aprecia un incremento de la gravedad de
los síntomas al llegar a la edad adulta, por tener las personas un mayor volumen de responsabilidades y tener con frecuencia
que manejarse en situaciones no tan estructuradas como en la infancia.
El cuarto criterio (D) determina la necesidad de que los síntomas generen una disfunción en las actividades diarias
del invidividuo (social, académica o laboral). En la infancia puede parecer más evidente la interferencia que supone
en el ámbito escolar presentar síntomas de inatención o hiperactividad, ya que las calificaciones académicas y
los informes escolares registrarán resultados negativos. En adultos se requerire también que aquellos síntomas que
estén presentes, impliquen mayor dificultad en la realización del trabajo, o las relaciones familiares o sociales de la
persona que los padece. No obstante, algunos adultos adaptan su ambiente a los síntomas de TDAH, lo que puede
significar en muchas ocasiones una pérdida de posibilidades tanto laborales como académicas, lo que también implica
en el fondo una disfunción .
Finalmente, el criterio (E) marca la necesidad de que los síntomas del paciente no se expliquen mejor por la presencia
de otros trastornos psiquiátricos o excluye el diagnóstico, si los síntomas se producen exclusivamente ante
trastornos psicóticos o trastornos generalizados del desarrollo.
El DSM-IV-TR define diferentes subtipos de TDAH, que por orden de mayor a menor frecuencia en adultos son:
combinado, inatento e hiperactivo-impulsivo. El subtipo combinado presenta seis o más síntomas de inatención e hiperactividad/impulsividad;
el inatento debe cumplir seis o más síntomas unicamente del criterio de inatención y el hiperactivo/impulsivo,
debe presentar seis o más síntomas del criterio de hiperactividad/impulsividad. También se permite
el diagnóstico de TDAH no especificado, cuando no se cumple uno de los cinco (A-E) criterios diagnósticos exigidos.
El DSM-IV-TR recoge la posibilidad de presentar en la edad adulta un TDAH subtipo residual, cuando un paciente
con TDAH desde la infancia, no cumple en la edad adulta con el criterio de presentar 6 o más síntomas de inatención
y/o hiperactividad-impulsividad, pero los síntomas que exhibe causan un malestar significativo.
La definición del TDAH puede variar en el futuro DSM-V, por lo que respecta a los adolescentes y adultos, introduciéndose
cambios en la edad de inicio, en el umbral de síntomas necesario para el diagnóstico, así como en el
peso específico de la inatención respecto a la hiperactividad en pacientes adultos. Algunos autores han propuesto una
lista de nueve criterios específicos del TDAH para adultos con la finalidad de aportar datos empíricos en la definición
del TDAH en esta etapa de la vida en el próximo DSM-V, que se espera aparezca en el año 2012.
Se han realizado diferentes estudios que han permitido validar desde un punto de vista clínico el diagnóstico de
TDAH en la edad adulta. En los trabajos publicados con muestras de adultos que consultan por un TDAH en centros
especializados se han observado las características típicas de inatención, hiperactividad e impulsividad, así como
las disfunciones psicosociales derivadas del TDAH que también se hallan en las muestras infantiles. A pesar de que
los estudios de campo para la validación de los criterios de TDAH del DSM-IV se realizaron exclusivamente con
muestras infantiles, estudios con muestras clínicas de pacientes adultos han demostrado que tanto los criterios DSM-
III-R como los DSM-IV detectan pacientes con un perfil clínico equiparable a los sujetos infantiles con TDAH. Otro
aspecto diferente, es la aplicación de estos criterios en los estudios epidemiológicos, ya que posiblemente producen
una infradectección del trastorno (Simon et al. 2009). Por otra parte, la presencia de otras patologías asociadas al
TDAH, entre las que destacan las drogodependencias, pueden agravar los síntomas y los problemas de adaptación
psicosocial propios de los pacientes con TDAH, dificultando el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los pacientes
que presentan comórbidamente ambos trastornos.
Comorbilidad del TDAH
Comorbilidad
La comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos es una situación frecuente tanto en niños como adultos. El 70%
de los niños con TDAH muestran asociado algún otro trastorno psiquiátrico. En adultos las comorbilidades más frecuentes
a lo largo de la vida y en el momento actual son respectivamente: trastornos afectivos 57,3% vs 29,2%, tras-
185

186
Manual de trastornos adictivos
tornos de ansiedad 27,2% vs 21,5%, trastornos de la conducta alimentaria 8,6% vs 2,6% y trastornos por uso de sustancias
45% vs 16,6%.
La presencia de una elevada comorbilidad asociada al TDAH obliga a que el diagnóstico del trastorno requiera
una minuciosa historia clínica tanto en la infancia como en la edad adulta. Los trastornos comórbidos pueden enmascarar
los síntomas del propio TDAH y complicar posteriormente la respuesta al tratamiento.
Se ha observado que los pacientes con un TDAH asociado a un TUS tienen mayor riesgo de presentar otra comorbilidad
psiquiátrica, especialmente trastornos del humor y ansiedad, respecto a los pacientes que presentan una
sola condición y a los pacientes del grupo control. Por lo tanto, el clínico deberá estar también atento a la posible presencia
de otra patología psiquiátrica en el contexto de pacientes con TDAH y TUS.
TDAH y conductas adictivas
Según los datos del National Comorbidity Survey Replication, la prevalencia del TDAH en adultos se sitúa entorno
al 4,4%, mientras que los TUS tienen una prevalencia del 3,8%. Diferentes trabajos que han investigado la comorbilidad
del TDAH, indican que las tasas de abuso y dependencia de sustancias son más elevadas en sujetos con
TDAH que en población general. De manera inversa, el TDAH tiene una representación elevada entre pacientes
con TUS. Debido a que el TDAH es un trastorno frecuente en adultos y dada la alta comorbilidad entre ambas entidades
diagnósticas, es preciso incorporar ambos trastornos entre los posibles diagnósticos diferenciales.
Se ha hallado que un 52% de pacientes diagnosticados de TDAH en la infancia, presentaban un TUS a lo largo
de la vida, mientras que en población sin TDAH, este porcentaje fue del 27%. Asimismo, entre un 32-53% de los
adultos diagnosticados de TDAH, presentaron de forma comórbida un trastorno por consumo de alcohol y entre
un 8-32% un trastorno por consumo de otras drogas. Respecto al tipo de tóxicos consumidos por los adultos con
TDAH, no se han observado diferencias respecto a la población general, siendo la droga más común la marihuana
(67%), seguida de cocaína (23%) y estimulantes (18%).
En diferentes trabajos realizados con pacientes que consultan por problemas derivados del consumo de alcohol,
cocaína o heroína, se ha encontrado una mayor prevalencia del TDAH respecto a la población general. Se ha estimado
que entre el 35% y el 71 % de pacientes con trastorno por dependencia al alcohol presentan criterios DSM-
IV de TDAH en la infancia, y entre un 15 y 25% presentan TDAH en la etapa adulta. En dependientes de otras
drogas se ha visto que hasta un 54% tendría antecedentes de TDAH en la infancia. Al evaluar adultos dependientes
de cocaína se ha encontrado una prevalencia de TDAH entre un 10% y 35% y en dependientes de opiáceos entre
un 5% y 22% presenta TDAH. La amplitud del rango de las prevalencias se debe a la utilización de diferentes criterios
diagnósticos y métodos de evaluación.
Se ha identificado que el tabaquismo es sustancialmente mayor entre adultos con TDAH (40%) en comparación
con la población general (26%) y que existe una diferencia significativa en relación a la persistencia de la adicción en
ADULTO
INFANCIA
Drogodependencias
Problemas laborales
Accidentes de tráco
Lesiones físicas
Problemas legales
Relaciones interpersonales
Fracaso escolar
Figura 2. Funcionalidad alterada en los adultos con TDAH

pacientes con TDAH, especialmente entre adultos jóvenes, incluso controlando trastornos de la personalidad. En
un estudio sobre TDAH, tabaquismo y alcoholismo, se encontró que el 76,2% de los pacientes alcohólicos con
TDAH presentaba altos niveles de dependencia de nicotina, mientras que entre pacientes alcohólicos sin TDAH,
fue del 45,7%.
La presencia del TDAH también se ha evaluado en pacientes ingresados en unidades de desintoxicación, hallándose
cifras equiparables a las anteriores. La persistencia del diagnóstico de TDAH más allá de la adolescencia también parece
jugar un papel destacado en el desarrollo de un TUS, dado que el riesgo de desarrollar una drogodependencia parece ser
mayor en aquellos pacientes con TDAH en los que el trastorno se mantiene en la vida adulta. La importancia de la comorbilidad
entre TDAH y TUS deriva tanto por la consistencia de la asociación entre ambas patologías en los estudios,
como por sus repercusiones sociales y las dificultades clínicas que entraña esta comorbilidad.
TDAH como factor de riesgo en el desarrollo de un TUS
Comorbilidad
Los trabajos de investigación realizados en los últimos años, han revelado que el TDAH es por si mismo, un factor
de riesgo para desarrollar un TUS. En comparación a la población general e independientemente de otros trastornos
psiquiátricos asociados, los pacientes adultos con TDAH muestran el doble de riesgo de presentar una
drogodependencia. Si a ello se suma la presencia de un trastorno de conducta durante la infancia o de un trastorno
antisocial de la personalidad en la vida adulta, el riesgo de desarrollar un TUS es aún mayor.
Las personas con un TDAH durante la infancia inician el consumo de sustancias a una edad más temprana y la
evolución hacia un abuso o dependencia es más rápida que en las personas que no padecen este trastorno.
Estudios longitudinales han mostrado que el riesgo de que individuos con TDAH adquieran un TUS se presenta
a lo largo de las diferentes etapas del desarrollo evolutivo, por ejemplo, la exposición en útero al alcohol y tabaco puede
aumentar el riesgo de TDAH en el niño. En la pubertad, se ha visto que el tratamiento del TDAH puede proteger
frente el riesgo de aparición de un TUS. En la adolescencia, se ha observado una asociación entre el consumo de tóxicos
parental y una aparición temprana de TUS y tabaquismo.
Se ha planteado la hipótesis que existe una influencia inespecífica entre TUS y TDAH, de manera que genes que
aumentan el riesgo de desarrollar un TUS también aumentan la vulnerabilidad para TDAH. En un estudio reciente,
se analizó el riesgo familiar de TDAH, TUS y dependencia de alcohol y se hallaron resultados que apoyan la hipótesis
del riesgo común para TDAH y TUS, sin embargo, se observo que TDAH y dependencia de alcohol parecen
transmitirse de manera independiente. En esta misma línea, se ha sugerido que experiencias negligentes en la infancia
y de pobre vinculación entre madre e hijo pueden tener efectos sobre las funciones centrales dopaminergicas en
la edad adulta, lo que contribuiría a desarrollar una vulnerabilidad neurológica común para el TDAH y TUS.
Los estudios realizados sobre comorbilidad entre el TDAH y los TUS han puesto de manifiesto la existencia de
factores de riesgo genéticos, neurobiológicos y psicosociales que contribuyen a la aparición de estos trastornos de
forma comórbida, pero hasta la fecha, no ha sido posible establecer los vínculos causales y los factores que intervienen
en la secuencia de aparición de estos trastornos. Se ha propuesto que existe influencia genética de los pacientes
con TDAH para desarrollar un TUS y que habría un sustrato neurobiológico común. También se ha planteado que
la impulsividad asociada al TDAH puede contribuir al desarrollo de un TUS.
De las posibles explicaciones etiológicas existentes sobre dicha comorbilidad, se debe destacar la hipótesis de la
automedicación, por ser una de las más referenciadas en los últimos años. Formulada por autores de enfoque psicodinámico,
en la década de los 80 del siglo pasado, propone que los pacientes con estados emocionales patológicos consumirían
sustancias psicotrópicas con el objetivo de automedicarse y fortalecer su identidad del “yo”. Posteriormente,
en la década de los 90, en dicha hipótesis se introdujeron aspectos de carácter biológico, lo que permitió integrarla
en el cuerpo teórico de las neurociencias. Desde esta perspectiva, es posible entender los trastornos relacionados con
sustancias como el resultado de la existencia de una alteración biológica de origen genético o adquirido, que favorecería
el consumo de drogas en un proceso de autotratamiento de la patología de base.
187

188
Manual de trastornos adictivos
Diagnóstico del TDAH en pacientes con TUS
Realizar la evaluación del TDAH en pacientes que presentan TUS incluye dificultades específicas que hacen más
complejo el proceso diagnóstico. Es posible que la comorbilidad entre TDAH y TUS conduzca al infradiagnóstico,
debido a la dificultad de evaluar síntomas relativos a la niñez, puede suceder que déficits cognitivos asociados con el
abuso de sustancias obstaculicen la capacidad de recordar los síntomas de TDAH en la infancia. También es frecuente
que los clínicos especialistas en drogodependencias no indaguen en los síntomas del TDAH, por desconocimiento
del trastorno o porque consideren que otros trastornos psiquiátricos tienen prioridad, lo que seguramente
repercute en una peor evolución de la drogodependencia.
Respecto de los factores que pueden conducir al sobrediagnóstico, se considera necesario tener en cuenta lo siguiente.
1) Se deben evaluar las condiciones médicas, como la anemia o las alteraciones tiroideas, y psiquiátricas,
como el trastorno bipolar, que tengan síntomas similares y que puedan mimetizarse con el TDAH. 2) Los síntomas
asociados a la intoxicación o la retirada de sustancias pueden ser similares a síntomas de TDAH, por lo que es necesario
controlar estas etapas. 3) La utilización de instrumentos de cribado sin posterior diagnóstico clínico conduce
al sobrediagnóstico.
Debido a lo anterior, en un paciente con TUS, es preciso hacer una evaluación completa de los trastornos comórbidos
que pueda presentar, dado que este tipo de población a menudo presenta patologías que pueden interferir
en el diagnóstico y tratamiento, en particular trastornos del humor, ansiedad, problemas en el aprendizaje y
TDAH.
En lo que se refiere al diagnóstico del TDAH en el adulto, se dispone de diferentes instrumentos de evaluación, que,
conjuntamente con la historia clínica y la entrevista con algún familiar cercano del paciente, permiten realizar un correcto
diagnóstico. Dentro de los instrumentos de cribado más utilizados para evaluar TDAH destacan el Wender Utah
Rating Scale (WURS) para evaluar los síntomas de la infancia. Para el TDAH en la edad adulta están la Escala de Auto-
Reporte de Síntomas de TDAH en Adultos (ASRS-V1.1), y la Escala de Conners (CAARS-S:S).
La escala ASRS-V1.1 ha sido validada en español tanto en población clínica para descartar TDAH como en sujetos
que consultan por adicciones, mostrando unas buenas propiedades psicométricas en ambas poblaciones.
Además de lo anterior, el propio inicio del TDAH en la infancia temprana, previo al consumo de tóxicos, permite
evaluar en la edad adulta de forma retrospectiva su presencia en la infancia. Los criterios DSM-IV obligan a identificar
el TDAH como mínimo a los 7 años de edad para poder diagnosticar el trastorno a un adulto. Una vez iniciada la drogodependencia,
se evaluaran los períodos de abstinencia para detectar la persistencia de síntomas del TDAH.
Si existe una situación de dependencia marcada a una sustancia, será recomendable motivar al paciente a realizar una
desintoxicación. De esta forma se podrá evaluar la presencia en la edad adulta del TDAH y posteriormente realizar un
correcto tratamiento. En las situaciones de abuso de sustancias, en las cuales existen periodos libres de consumo, y por
tanto se pude evaluar la existencia de síntomas de TDAH en la edad adulta, en muchas ocasiones, se puede iniciar el
tratamiento del TDAH, ya que este disminuye la impulsividad y puede ayudar a mejorar control del abuso de sustancias.
Tratamiento en pacientes duales con TDAH
Los resultados de los estudios apuntan a que el tratamiento con psicoestimulantes en la infancia se asocia a un
menor riesgo de trastornos por el consumo de sustancias en la adolescencia, mientras que la ausencia de tratamiento
se ha asociado a un mayor riesgo de desarrollar una drogodependencia. Esta reducción en el consumo de tóxicos no
se ha observado de forma clara en la edad adulta, aunque se ha observado que el tratamiento con estimulantes en la
infancia no incrementa el riesgo de adicciones en la edad adulta.
Durante los últimos años se ha incrementado de forma importante la investigación respecto el tratamiento del
TDAH en patología dual. En la Tabla 2 se muestran estudios publicados sobre el tratamiento del TDAH en pa-

Tabla 2. Estudios de tratamiento farmacológico publicados en población adulta con TDAH y abuso/dependencia de sustancias.
TIPO DE ESTUDIO
Estudios controlados
Konstenius et al. 2010
Covey et al., 2010
Wilens et al. 2008
Biederman et al. 2008
Szobot et al. 2008
Levin et al. 2007
Solhkhah et al. 2005
Somoza et al.2004
Levin et al. 2002
Upadhayaya et al. 2001
Castaneda et al. 2000
Levin et al. 1998
Riggs et al. 1996
DROGA
E
Anfetaminas
Nicotina
Alcohol
Varias
Varias
Cocaína
Levin et al. 2006
Metadona
+ Cocaína
Carpentier et al. 2005
Varias
Collins et al. 2006
Cocaína
Schubiner et al. 2002
Cocaína
Estudios no controlados Ess
Varias
Cocaína
Cocaína
Cocaína/
Alcohol
Cocaína
Cocaína
Cocaína
N
E
24
253
147
112
16
106
98
25
14
48
Ess
14
41
11
10
19
12
10
FÁRMACO
E
Metilfenidato OROS
Metilfenidato OROS
Parches de nicotina
Atomoxetina
Metilfenidato SR
Metilfenidato SR
Metilfenidato SR
vs Placebo
Metilfenidato SR
vs Bupropion SR
Metilfenidato
Metilfenidato SR
Metilfenidato
Ess
Bupropion SR
Metilfenidato
Bupropion
Venlafaxina
Metilfenidato SR
Metilfenidato SR
Pemolina
DOSIS (mg/día)
E
72 mg/d
72 mg/d
21 mg/d
25-100
Comorbilidad
cientes con trastornos relacionados con sustancias comórbidos. De los resultados de estos ensayos se desprende que
es posible controlar los síntomas del TDAH en sujetos con adicciones, con fármacos dopaminérgicos o noradrenérgicos,
sin incrementar el consumo de tóxicos. Congruentemente con estos resultados, diferentes autores concluyen
que entre pacientes con TUS, los psicoestimulantes pueden ser una alternativa farmacológica útil para
controlar los síntomas de TDAH. Por otra parte, existe controversia respecto a la reducción del consumo de la sustancia
de base, ya que algunos estudios indican que el metilfenidato reduce el abuso de cocaína y en otros no se encuentran
diferencias estadísticamente significativas.
Existen diferentes presentaciones de metilfenidato (acción corta, acción intermedia y acción prolongada). En los
pacientes con patología dual se recomiendan estimulantes de acción prolongada que no permitan manipular las cápsulas,
como metilfenidato OROS. Las dosis de inicio en población con patología dual, suele ser más baja que en pa-
30-70
40-60
40-80
200-400
15-45
40-60
90
Ess
100-400
60
250-400
75-300
20-20
40-80
37,5-75
189

190
Manual de trastornos adictivos
cientes sin TUS. Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis inferior a 0.5 mg/kg/d. Posteriormente, se incrementará
progresivamente en función de la mejoría clínica y de la tolerancia al tratamiento.
Otras opciones son bupropion o atomoxetina, en dosis de 150-300 mg/d y 80-100 mg/d respectivamente. Se
han publicado recomendaciones generales para el tratamiento de pacientes con TDAH y TUS comórbidos. En ellas
se sugiere estabilizar primero la drogodependencia y posteriormente iniciar un tratamiento específico para el TDAH.
Conjuntamente al tratamiento farmacológico, los autores sugieren realizar un abordaje psicológico de tipo cognitivo-conductual
que aborde tanto los síntomas del TDAH como de los TUS.
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disorder beget later substance abuse? A meta-analytic review of the literature. Pediatrics, 111:
179-85.

7
Introducción
El consumo de sustancias de abuso es un fenómeno en continua evolución y los potenciales efectos dañinos para
la salud han ido evolucionando de forma paralela. Desde las clásicas descripciones de la patología infecciosa ligada
a la epidemia de consumo de heroína por vía parenteral hemos llegado al momento actual en donde su prevalencia
ha disminuido, siendo sustituida por otras complicaciones, principalmente cardiovasculares y neurológicas, ligadas
al consumo de sustancias estimulantes. Además, se han ido describiendo efectos perjudiciales para la salud secundarios
al consumo de nuevas sustancias emergentes. El fenómeno del policonsumo de sustancias recreativas puede
agravar la toxicidad orgánica de las mismas por la sinergia de efectos e interacciones entre ellas.
A pesar de lo anterior, el consumo de sustancias legales como el alcohol y tabaco son los principales responsables
del daño orgánico en trastornos adictivos.
No existen datos definitivos sobre el impacto en los sistemas de salud del daño orgánico secundario al consumo
de sustancias de abuso. Las complicaciones orgánicas son cada vez más frecuentes y variadas, pudiendo afectar a diferentes
órganos y sistemas, a la vez que producen una importante mortalidad.
No existen registros de patología orgánica en relación con el consumo de sustancias de abuso. Una gran parte de
esta patología es atendida en los servicios de urgencias y en consultas de diferentes especialidades médicas al margen
de los dispositivos de asistencia a drogas.
Las complicaciones médicas secundarias al consumo de sustancias de abuso comprenden un variado y vasto grupo
de patologías que dependerán de diferentes factores: efectos químicos de las sustancias, vías de administración, factores
psicosociales ligados al consumo (relaciones sexuales de riesgo, traumatismos, agresiones y accidentes bajo los
efectos tóxicos, etc).
A continuación se describirán brevemente las principales patologías orgánicas secundarias al consumo de drogas
que afectan a los diferentes órganos y sistemas.
Patología infecciosa secundaria al consumo de drogas
Hepatitis víricas en usuarios de drogas
Comorbilidad
7.2. Patología orgánica
en trastornos adictivos
B. Climent, N. Gago, V. González, P. Herrera
Las hepatitis víricas por VHC, VHB y VHD se relacionan con la administración de drogas por medio de agujas
intravenosas. La más frecuente es la producida por el virus de la hepatitis C (VHC). La coinfección de VHB y VHC
es además frecuente con la del VIH.
1. Hepatitis B: El diagnóstico de infección por VHB se puede realizar de forma directa por PCR o por serología.
• Infección aguda por VHB: Puede ser sintomática (30% de los casos). Los síntomas pueden variar desde enfermedad
leve hasta hepatitis fulminante (1% de los casos). La mayoría de las infecciones son autolimitadas en adultos. Sólo un
5% de las primoinfecciones en adultos se convierten en crónicas, sobre todo los casos asintomáticos. Marcadores:
191

192
Manual de trastornos adictivos
HBsAg (antígeno de supercie) +
IgM anti-HBc +
HBeAg (antígeno e)
DNA-VHB +
• Infección crónica por VHB: tiene una evolución indolente, en ocasiones durante décadas. La astenia es el síntoma
más frecuente. La enfermedad puede hacerse clínicamente evidente en fases tardías de la enfermedad. La
infección crónica se diagnostica por HBsAg + durante > 6 meses + GPT elevada.
HBeAg positivo
Variante mutante-precore
Portador inactivo
• Vacunación: Anti-HBs + solo.
• Indicaciones de tratamiento:
Hepatitis crónica HBeAg +
Hepatitis B crónica con HBeAg -
Cirrosis hepática con HBeAg
+ y HBeAg -
Marcador de infección por VHB. Detectable ya durante el periodo de incubación.
Anticuerpos frente al antígeno del core
Se asocia a replicación activa del VHB e infectividad.
Marcador más exacto de replicación del virus. La PCR es el método más sensible.
Altos niveles de viremia se correlacionan con la presencia de HBeAg, pero aún en
caso de aparición de anti-HBe, persisten niveles de viremia. El deterioro hepático se
relaciona con la replicación del virus.
IgG anti-HBc +
HBsAg +
HBeAg +: presente en los periodos de replicación intensa junto a DNA-VHB.
Frecuente en el mediterráneo
No se produce HBeAg. Se detecta anti-HBe, sin que signique baja replicación
Se asocia a peor evolución.
HBeAg –
Anti-HBe +
DNA-VHB bajo
Transaminasas normales
Biopsia hepática normal.
2. Hepatitis C:
• Factores de riesgo: Consumo de drogas por vía inyectable, múltiples parejas sexuales, tatuajes, y consumo intranasal
de cocaína.
• Presentación clínica:
Infección aguda por VHC
Infección crónica por VHC
DNA-VHB > 20.000 UI/ml + elevación GPT > 2 veces el límite normal.
Fármacos de elección: IFN-PEG, entecavir y adefovir. Duración del tratamiento:
Hasta 6-12 meses después de seroconversión a anti-HBe.
DNA-VHB > 2.000 UI/ml y elevación GPT > 2 veces el límite normal.
Fármacos de elección: IFN-PEG, entecavir y adefovir
Duración tratamiento: Indenida
Cirrosis compensada: DNA-VHB > 2.000 UI/ml y GPT normal o elevación GPT > con
cualquier nivel de DNA-VHB+.
Cirrosis descompensada: Todos los casos con DNA-VHB+.
Fármacos de elección: Entecavir y adefovir.
Duración del tratamiento: Indenida.
En el 60-75% de lo casos es subclínica
Sólo el 20-30% de los pacientes síntomas como fatiga, mialgias, náuseas, vómitos,
molestias abdominales
La hepatitis fulminante es excepcional y también lo es la curación espontánea y
hasta un 70-80% de los pacientes evolucionan hacia la cronicidad.
Es muy poco sintomática y evoluciona con mucha lentitud
Transcurridos 20 años alrededor del 20% de los casos presentará cirrosis y de estos,
un 15% desarrollarán un hepatocarcinoma.

• Diagnóstico: Se basa en anticuerpos IgG y detección de ARN del virus en suero.
Infección aguda
Infección crónica
• Tratamiento:
- Debe ser tratado todo paciente con hepatitis crónica no tratado previamente, con elevación de transaminasas
y positividad de anti-VHC y RNA-VHC, excepto los que presente alguna contraindicación.
- Previo al tratamiento debe hacerse determinación cuantitativa de RNA circulante y del genotipo viral que permitirá
estimar la duración y la probabilidad de respuesta al tratamiento.
- Definiciones de tratamiento:
- Tratamiento en pacientes no tratados previamente:
Comorbilidad
Aparición de anti-VHC a las 6-8 semanas de producirse la infección y suele coindicir con la aparición
de síntomas (en caso de que existan).
RNA-VHC puede detectarse en suero por PCR entre 1 y 2 semanas post-exposición.
Falsos negativos (anti-VHC negativos con positividad del RNA-VHC) en inmunodeprimidos y en
hemodiálisis.
Falsos negativos son más raros, aunque pueden verse en hepatitis autoinmune y en
hipergammaglobulinemia.
El diagnóstico se basa en anti-VHC, RNA-VHC, transaminasas, y biopsia hepática.
Puede cursar con transaminasas normales, RNA-VHC indetectable y poca o nula lesión hepática.
En alrededor del 50% curso progresivo con elevación de transaminasas persistente o intermitente
y lesiones de hepatitis crónica que evolucionan a la cirrosis en el 20% de infectados.
RVT (respuesta
temprana):
RNA-VHC negativo
o disminución
> 2 log10 RVR (respuesta virológica rápida)
RVT completa
RVT parcial
a las RVT lenta
12 semanas
de tratamiento.
RV parcial:
RVM
(respuesta virológica mantenida)
Recurrencia
IFN-PEG 2b 1,5
μg/Kg/sem
IFN-PEG 2a 180
μg/Kg/sem
durante 48 sem (genotipo 1)
durante 24 sem (genotipo 2-3)
durante 48 sem (genotipo 1)
durante 24 sem (genotipo 2-3)
RNA-VHC negativo a las 4 semanas de tratamiento.
No RVR, pero negatividad de RNA-VHC a la sem 12.
No RVR, con RNA detectable pero con disminución > 2 log10 a la sem 12.
Disminución > 2 log10 a la semana 12 y negatividad del RNA-VHC a la sem 24
Disminución > 2 log10 a la sem 12 y positividad del RNA-VHC a la sem 24
Ausencia de RNA-VHC 6 meses después del tratamiento antivírico
Negatividad del RNA-VHC al nal del tratamiento, con positividad de RNA
después de nalizado el tratamiento.
IFN + Ribavirina
Ribavirina 1000-1200 mg/día
Ribavirina 1000-1200 mg día
durante 48 sem (genotipo 1)
durante 24 sem (genotipo 2-3)
durante 48 sem (genotipo 1)
durante 24 sem (genotipo 2-3)
3. Hepatitis D:
• Es un virus defectivo que no puede producir una infección por si mismo y precsa del VHB para infectar. EL 5%
de los portadores de VHB están infectados por VHD.
• Los grupos de riesgo de infección por VHD son los UDVP y los individuos con múltiples transfusiones.
193

194
Manual de trastornos adictivos
• Patrones clínicos de infección:
Coinfección
Sobreinfección
Infección latente
• Diagnóstico:
- Requiere la presencia de marcadores de infección por VHB.
- Se diagnostica por la presencia en sangre de anticuerpos anti-VHD.
• Evolución:
Curación
Desaparece IgM y persiste IgG anti-VHD
Cronicidad
Persisten IgM y IgG anti-VHD a títulos elevados
Infección VIH
Infección simultánea VHD y VHB
En los UDVP puede aumentar el riesgo de fallo hepático fulminante
No aumenta el riesgo de progresión a cronicidad
La mayoría de casos se resuelven
Paciente con HBsAg + que se sobreinfecta por VHD
Cursa como una hepatitis aguda grave
Progresa a hepatitis crónica D
En transplantados hepáticos el VHB está inhibido por la inmunoglobulina
antihepatitis B, pero el injerto se puede reinfectar por VHD
• El VIH (virus de inmunodeficiencia humana) es un retrovirus que afecta a linfocitos CD4, y produce el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
• Transmisión: se transmite principalmente por vía sexual, aunque también por vía parenteral y perinatal.
• La infección por VIH en usuarios de drogas vía parenteral (UDVP) se transmite al compartir material utilizado
en la venopunción con individuos seropositivos, aunque también por relaciones sexuales promiscuas y
prácticas homosexuales.
• Presentación clínica:
Infección aguda
Infección reciente
Infección crónica
SIDA
Periodo de tiempo entre la infección por VIH y la detección de la respuesta inmune
(detección de anticuerpos)
Hasta el 75% de los pacientes tienen un síndrome retrovírico agudo que se
maniesta días o semanas después de la exposición y se confunde con una virosis.
Se resuelve espontáneamente y la mayoría de pacientes no acuden a consulta.
Cuando ya se detectan anticuerpos y se sabe que la infección es inferior a 6 meses.
Periodo de tiempo entre la infección aguda y el SIDA, que puede durar unos 10 años
Pueden tener síntomas relacionados con la infección VIH o con la inmunodepresión
moderada como parálisis facial periférica, herpes zoster, eczema seborreico o
candidiasis de mucosas.
Aparición una infección oportunista de la categoría C en un paciente infectado por
el VIH.
• Diagnóstico:
- Debe realizarse serología de VIH una vez al año a las personas de riesgo elevado como consumidores de drogas
vía iv.
- El cribado se realiza con ELISA. Si el resultado es positivo se confirma con una prueba ELISA repetida positiva
y un Western-blot positivo.

• Categorías clínicas en la infección por el VIH:
Categoría A
Categoría B
Categoría C
• Categorías clínicas en la infección por VIH:
Categorías CD4
> 500 CD4
200-500 CD4
< 200 CD4
• Indicaciones de tratamiento:
≤ 350 CD4
350-500 CD4
> 500 CD4
Comorbilidad
Infección por VIH asintomática; Linfadenopatía generalizada persistente; Síndrome
retroviral agudo.
Angiomatosis bacilar; Candidiasis oral y vaginal recurrente, displasia cervical;
Síntomas constitucionales (ebre o diarrea) desde hace > 1 mes; Leucoplasia vellosa
oral; herpes zoster; PTI; Listeriosis; EIP; Neuropatía periférica .
Cáncer cervical invasivo; Candidiasis (esófago, tráquea, bronquios o pulmón); Caquexia-
VIH; CMV; Coccidioidomicosis extrapulmonar; Demencia-VIH; Estrongiloidasis
extraintestinal; Herpes simple con ulceración mucocutánea de > 1 mes o bronquitis,
esofagitis o neumonitis; Histoplasmosis extrapulmonar; Isosporidiasis con diarrea > 1
mes; LMP; LNH de celulas B; Linfoma cerebral primario; Infección diseminada por M.
kansaii o M. avium; Mycobacterium tuberculosis (enfermedad localizada o diseminada);
Neumonía por Pneumocystis jirovecii; Nocardiosis; Sarcoma Kaposi; Salmonellosis (no
tíca), bacteriemia recidivante
Categorías clínicas
Categoría 1 Categoría 2 Categoría 3
A1
A2
A3
Recomendar tratamiento
Recomendar en determinadas situaciones: Cirrosis hepática; hepatitis B con indicación
de tratamiento; hepatitis crónica por VHC; CVP > 105 copias/ml; porcentaje CD4
< 14%; edad > 45 años; riesgo cardiovascular elevado; nefropatía VIH
Diferir el tratamiento en general.
• Combinaciones de tratamiento antirretroviral:
- El tratamiento de elección en la infección por el VIH consiste en una combinación de 3 fármacos que incluyan
2 AN (análogos de nucleótidos) y un IP/r (inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir) o un NN (no
análogo de nucleótido).
Pautas
1 fármaco de la columna A + 1 de la columna B + 1 de la columna C
A
B
C
Tenofovir (TDF)
Abacavir (ABC)
B1
B2
B3
Pacientes con infección sintomática (categorías B o C)
Pacientes asintomáticos
Emtricitabina (FTC)
Lamivudina (3TC)
Efavirenz
Nevirapina
Atazanavir/ritonavir
Darunavir/ritonavir
Lopinavir/ritonavir
Fosamprenavir/ritonavir
Saquinavir/ritonavir
Raltegravir
C1
C2
C3
195

196
Manual de trastornos adictivos
Otras infecciones secundarias al consumo de drogas
1. Infección de piel y partes blandas
• Patogenia: inoculación directa de flora del propio paciente junto a gérmenes vehiculizados por la propia droga
o sus materiales.
• Etiología: los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus, seguido de estreptococos, bacilos gram negativos
y flora mixta. En los adictos que lamen las agujas puede aislarse Eikenella corrodens.
• Infecciones: Pueden producir celulitis y abscesos con mayor frecuencia. Como complicaciones pueden presentar
piomiositis y fascitis necrotizantes. Además, la inyección repetida en el mismo punto, junto con la acción de
los materiales que componen la droga y que pueden provocar vasoespasmo, condicionan isquemia local y posterior
necrosis que puede dar lugar a gangrena.
• Tratamiento: la celulitis requiere tratamiento antibiótico empírico con antibióticos activos frente a Staphylococcus
aureus y Streptococcus (cloxacilina, clindamicina, amoxi-clavulánico). En caso de absceso se requiere incisión,
drenaje quirúrgico y cobertura antibiótica. En caso de infecciones graves, como lesiones extensas y
profundas, infección probable por germen anaerobio (crepitación) o fascitis necrotizante, se requiere ingreso hospitalario
para desbridamiento de tejidos desvitalizados.
2. Infecciones óseas y articulares
• Patogenia: se suelen producir por diseminación hematógena.
• Etiología: en nuestro medio los gérmenes más frecuentes son Staph aureus y estreptococos del grupo A y G.
• Infecciones: pueden producir artritis sépticas y osteomielitis. La afectación se produce sobre todo en esqueleto
axial y con menor frecuencia en grandes huesos y articulaciones, al contrario que en la población no adicta.
• Diagnóstico: en todos los casos es necesario una punción-aspiración diagnóstica.
• Tratamiento: el tratamiento se realizará con antibioterapia, drenaje de las articulaciones cuando sea posible y
desbridamiento o resección del hueso afectado.
3. Endoalmitis
• Patogenia: son de origen hematógeno y con frecuencia secundarias a endocarditis.
• Etiología: pueden ser de origen bacteriano o fúngico. La mayoría de endoalmitis son producidas por Candida
spp que suele contaminar la droga o el material empleado para su inyección. Aspergillus es la segunda causa
de endoalmitis fúngica y también se relaciona con la contaminación de la droga o sus materiales. En las endoalmitis
bacterianas el organismo aislado con más frecuencia es S. aureus.
• Tratamiento: se debe considerar aspiración del vitreo o vitrectomía en caso de afectación grave. La antibioterapia
será intravenosa (p.e: vancomicina y ceazidima). En infección por Candida se utiliza anfotericina B intravítreo
con terapia sistémica.
4. Endocarditis infecciosa
• Localización y etiología: en ADVP es clásica la afectación de la válvula tricúspide, producida sobre todo por
S. aureus. Otros gérmenes menos frecuentes son Streptococcus viridans, P. aeruginosa y Candida. La endocarditis
del lado izquierdo es similar a la de la población general, incluido el germen causal, S. aureus.
• Patogenia: s. aureus coloniza la piel de los adictos y es introducido en el torrente sanguíneo con la inyección.
La afectación más frecuente de la válvula tricúspide.
• Clínica: la sintomatología clásica es fiebre, disnea y dolor torácico de características pleuríticas. Puede no existir
soplo cardiaco. En caso de afectación de válvulas izquierdas los hallazgos son similares a los de la endocarditis
en no adictos, pudiendo aparecer soplo cardiaco, fallo izquierdo y embolismos sistémicos.
• Diagnóstico: la ecocardiografía transesofágica (ETE) no mejora la sensibilidad de la transtorácica (ETT) en la
endocarditis derecha de los ADVP. Se debe realizar ETE en:

- Sospecha de endocarditis izquierda con ETT negativa.
- Sospecha de endocarditis sobre válvula protésica.
- Sospecha de afectación perivalvular.
• Tratamiento:
- El mejor pronóstico de la endocarditis tricuspídea se ha traducido en pautas de tratamiento de menor duración
que la endocarditis izquierda, pudiendo ser tratados de forma empírica con cloxacilina y gentamicina
ambos iv durante 14 días.
- El tratamiento de endocarditis izquierda es similar al de la población general con endocarditis sobre válvula
nativa o protésica.
5. Infecciones pulmonares
• Clínica:
- La neumonía aspirativa así como la neumonía adquirida en la comunidad son frecuentes en los pacientes
ADVP.
- Pueden producirse embolias pulmonares sépticas por una endocarditis derecha o por tromboflebitis séptica
en los sitios de punción. Si coexiste infección VIH debe considerarse la tuberculosis.
Patología respiratoria secundaria al consumo de drogas
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
• Definición: enfermedad caracterizada por la obstrucción crónica progresiva del flujo aéreo.
• Epidemiología: en España en el estudio IBERPOC la prevalencia en fumadores fue del 15%, en exfumadores
del 13% y en no fumadores del 4,1%.
• Etiología:
- La mayoría de los casos de EPOC se pueden atribuir al tabaquismo.
- Los polvos, humos, gases y productos químicos ambientales (pe hornos en los que se queman maderas) y de
origen laboral son otros agentes etiológicos de la EPOC.
• Clínica:
- La sintomatología asociada a la EPOC sigue un curso paralelo a su evolución natural y sólo aparece en las fases
más tardías cuando la obstrucción es más grave. La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente, progresando
hasta hacerse finalmente de reposo. La evolución clínica se caracteriza por una discapacidad crónica, con exacerbaciones
agudas intermitentes, generalmente en invierno.
• Exacerbación:
- Deterioro agudo de la situación clínica que puede manifestarse como: aumento en la cantidad del esputo y/o
aumento en la purulencia del esputo y aumento en la disnea habitual.
- Responsables: infecciones víricas y bacterianas (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella
catarrhalis, Chlamydia pneumoniae), exposición a alérgenos, contaminantes e irritantes
• Diagnóstico y Tratamiento: limitación al flujo aéreo en la espirometría forzada. El abandono del tabaco, corrección
de la hipoxemia con oxígeno suplementario, antibioterapia y broncodilatadores.
Afectación pulmonar de las drogas inhaladas
Comorbilidad
La cocaína fumada en forma de base libre o “crack” se absorbe rápidamente por la mucosa bronquial, por lo que
llega al cerebro con mayor rapidez que la cocaína inhalada. Fumar cocaína expone al pulmón directamente a la droga
197

198
Manual de trastornos adictivos
volatilizada y a los productos de combustión de la sustancia fumada. Puede aparecer tos con expectoración herrumbrosa,
dolor torácico que empeora con la inspiración profunda, hemoptisis y broncoespasmo o desencadenamiento
de una crisis asmática. El daño directo de la cocaína sobre los vasos pulmonares junto al efecto vasoconstrictor
de la droga favorece la hipertrofia de la media de los vasos pulmonares y la aparición de hipertensión pulmonar.
Se ha descrito neumomediastino por inhalación profunda de la droga seguida de una maniobra de Valsalva que
produce rotura de la pared alveolar y extensión del aire intraalveolar llegando a producir neumotórax y neumopericardio.
Puede llegar a producir hemorragia alveolar difusa, formado parte de lo que se denomina “pulmón de crack”
y también edema de pulmón no cardiogénico por aumento de la permeabilidad capilar.
La marihuana se fuma sin filtro y sin prensar con lo que el fumador recibe un impacto mayor de partículas inhaladas
nocivas a lo que se une la intensidad de la inhalación que es mayor a la de los fumadores de tabaco. La marihuana
fumada produce metaplasia de la mucosa bronquial, incluso en pacientes que todavía están asintomáticos.
La heroína es inhalada calentando un papel de aluminio e inhalando los vapores. Puede provocar un broncoespasmo
que puede llegar a ser severo con insuficiencia respiratoria.
Patología neurológica secundaria la consumo de drogas
El sistema nervioso central es el órgano diana y los efectos tóxicos van a ser especialmente significativos. Las
complicaciones neurológicas, junto a las cardiovasculares, son los principales eventos toxicológicos secundarios
al consumo de sustancias psicoestimulantes como la cocaína, anfetaminas, éxtasis, etc.
La cefalea es frecuente entre los consumidores de sustancias simpaticomiméticas, habiéndose involucrado
mecanismos vasoconstrictores y deplección de serotonina. Esta cefalea también puede ser debida a procesos infecciosos
regionales tales como sinusitis crónica por esnifado de cocaína tras ulceración del tabique nasal por vasoconstricción
e infección ulterior.
La aparición de accidentes vasculares cerebrales isquémicos o hemorrágicos y cuadros de isquemia cerebral
transitoria son una complicación frecuente e importante en los consumidores de sustancias simpaticomiméticas,
especialmente en individuos jóvenes sin otros factores de riesgo vascular. En su fisiopatología interviene el
aumento importante y agudo de la presión arterial tras el consumo, arrítmias cardiacas, vasoespasmo, embolismos,
efecto trombogénico vía activación plaquetaria y fenómenos de vasculitis. Igualmente, la rotura de aneurismas
y malformaciones arteriovenosas cerebrales ya existentes es una complicación descrita en estos
consumidores.
Las crisis convulsivas asociadas al consumo de sustancias de abuso son una complicación frecuente. Pueden
suceder tras el consumo de una sola dosis. Habitualmente, son crisis generalizadas tónico-clónicas, aunque también
se han descrito crisis parciales complejas. Asimismo, pueden desencadenar estatus epiléptico con secuelas
neurológicas o incluso muerte. La mayoría de estas convulsiones están relacionadas con cuadros de intoxicación
a diferencia de lo que ocurre con otros tóxicos como alcohol y benzodiacepinas, en donde las crisis aparecen en
el contexto de síndrome de deprivación. La concurrencia del policonsumo de diferentes sustancias puede favorecer
el desencadenamiento de crisis epilépticas por sumación de efectos tóxicos.
Se han descrito otros cuadros clínicos neurológicos debidos al consumo de sustancias simpaticomiéticas, especialmente
con la cocaína, como manifestaciones extrapiramidales (tics, distonías, coreoatetosis, etc), vasculitis
cerebral, etc. La encefalopatia posterior reversible se ha descrito asociada al consumo de simpaticomiméticos
y se debe a un fallo en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral apareciendo disrupción de la barrera hematoencefálica
y edema cerebral vasogénico. La atrofia cerebral se puede producir como una secuela tras el
consumo crónico de diferentes sustancias incluyendo a la cocaína, anfetaminas, opiáceos, alcohol y solventes
orgánicos inhalados.
La hipertermia secundaria a fármacos y drogas es un cuadro clínico que puede ocurrir con una amplia variedad
de agentes, influyendo en su desarrollo una alta temperatura ambiental con alto grado de humedad y

condiciones médicas preexistentes. El paciente se presenta con agitación, alteraciones estado mental, rigidez
muscular y convulsiones, taquicardia, hipertensión arterial, pudiendo haber alteraciones del sudor y deshidratación.
Puede producirse por sustancias con acción inhibitoria de la monoaminooxidasa, plantas anticolinérgicas
(atropa belladonna, datura stramonium, etc), hongos alucinógenos (amanita muscaria), drogas de abuso con
actividad simpaticomimética (cocaína, anfetaminas, éxtasis y derivados), drogas con efecto alucinógeno (LSD,
ketamina, fenciclidina, éxtasis y derivados) y en los síndromes de deprivación de alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos
y ácido gammahidroxibutírico. El mecanismo de producción de la hipertermia es múltiple: aumento
de la producción de calor y disminución de la pérdida del mismo; aumento de la actividad muscular (rigidez,
convulsiones, agitación) que ocasiona un aumento de la producción de calor; disminución de la sudoración (anticolinérgicos,
deshidratación); aumento de la vasoconstricción cutánea (simpaticomiméticos) que condiciona
una disminución de la pérdida de calor; alteración de la termorregulación. No hay pruebas diagnósticas específicas,
siendo el diagnóstico clínico. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de hipertermia.
Las medidas terapéuticas serán sintomáticas, tratándose con medios físicos. Las benzodiacepinas se
utilizarán por vía intravenosa para el tratamiento de la agitación psicomotriz y las convulsiones.
El síndrome serotoninérgico resulta de la excesiva estimulación de los receptores serotoninérgicos centrales
y periféricos caracterizado por cambios en el estado mental y en las funciones motoras y autonómicas. Se producen
por interacción medicamentosa a dosis terapéuticas entre dos o más fármacos que favorecen la neurotransmisión
serotoninérgica (ISRS, tramadol, dextrometorfano, antidepresivos tricíclicos, IMAO, etc), por
intoxicación por alguno de estos fármacos o por intoxicación por drogas de abuso con o sin fármacos. Entre las
drogas de abuso que incrementan la liberación de serotonina e inhiben su recaptación se encuentran la cocaína,
anfetamina, éxtasis, etc, y las que actúan directamente en el receptor serotoninérgico como el ácido lisérgico,
4-metil-2,5-dimetoxianfetamina y 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina. El diagnóstico es clínico. Se han utilizado
una serie de criterios diagnósticos, como los de Sternbach. Se basan en la presencia de al menos tres de las
siguientes alteraciones: alteración del estado mental, agitación, mioclonias, hiperreflexia, diaforesis, temblor, diarrea,
escalofríos, incoordinación y fiebre. Deben descartarse otras causas y no debe haberse introducido o aumentado
la dosis de un fármaco neuroléptico previo al inicio de la sintomatología. La medida principal es el
cese de la administración de los agentes serotoninérgicos.
La leucoencefalopatía aguda es una alteración estructural de la sustancia blanca en la que se lesiona sobre
todo la mielina. Las sustancias de abuso involucradas en la leucoencefalopatía de origen tóxico comprenden los
solventes orgánicos (tolueno, xileno), alcoholes (etanol, metanol), MDMA, cocaína y la heroína por vía respiratoria.
La clínica es muy variable, predominando los déficits de comportamiento, abarcando desde un estado
confusional con inatención, pérdida de memoria y disfunción emocional hasta demencia, abulia, estupor y coma.
El diagnóstico se basa en la exposición al agente leucotóxico y las manifestaciones clínicas, confirmándose por
la resonancia nuclear magnética cerebral. No hay tratamiento específico. Se debe cesar la exposición al agente
leucotóxico.
El alcohol posee una alta afinidad por el sistema nervioso y el abuso crónico puede conllevar a la aparición
de numerosas patologías: temblor, convulsiones, alucinosis, black-outs y delirium tremens por deprivación; temblores
crónicos, polineuropatia mixta crónica sensitivo-motora, encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, pelagra,
atrofia cortico-subcortical cerebral y cerebelosa, ambliopia tabaco-alcohol, demencia alcohólica, enfermedad de
Marchiafava-Bignani, mielinólsis central pontina.
Patología cardiológica secundaria al consumo de drogas
Comorbilidad
El síndrome coronario agudo es la complicación cardiaca más frecuente secundaria al consumo de cocaína,
aunque otras sustancias con efecto simpaticomimético pueden producirlo también. Afecta a consumidores de
cualquier edad, habituales o esporádicos, no relacionándose ni con la frecuencia de consumo, dosis o vía de ad-
199

200
Manual de trastornos adictivos
ministración. Se ha visto que en estos pacientes no se presentan con una alta proporción otros factores de riesgo
cardiovascular. Se postula que el riesgo de síndrome coronario agudo en el consumidor de cocaína es siete veces
mayor que en el no consumidor.
La cocaína puede desencadenar frecuentemente arrítmias cardiacas por los mecanismos ya comentados. Se
han descrito bradicardias, taquicardias sinusales, fibrilación y flutter auricular, extrasistolia, taquicardia ventricular,
torsades de pointes, fibrilación ventricular y síndrome de QT prolongado.
Asimismo, es frecuente la hipertensión arterial en consumidores de sustancias simpaticomiméticas, pudiendo
presentarse cardiomiopatía con disfunción ventricular debida a hipertrofia ventricular izquierda. Se ha descrito
disección de aorta postconsumo de sustancias simpaticomiméticas por la hipertensión y efectos inotrópicos y
cronotrópicos cardiacos positivos. La vía intravenosa en el consumo de este tipo de sustancias puede producir,
si se punciona una arteria, cuadros de oclusión, aneurisma o de disección arterial con isquemia aguda.
El uso de poppers (nitrito de amilo, nitrito de butilo, nitrito de isobutilo) puede provocar por la vasodilatación
sistémica hipotensión, síncopes e isquemia coronaria. El uso de solventes orgánicos como sustancias inhalantes
puede ocasionar una sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas, pudiendo producirse
una muerte súbita si tras su consumo se realiza un ejercicio físico intenso.
Patología digestiva secundaria al consumo de drogas
La administración crónica de nicotina produce hipersalivación y aumento de las secreción ácida gástrica, y deteriora
los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica, con el consecuente aumento del riesgo de úlcera péptica.
Provoca aumento del peristaltismo intestinal.
En el aparato digestivo los trastornos más comunes por el consumo de simpaticomiméticos como la cocaína
o anfetaminas son las náuseas, vómitos y diarrea, y la anorexia. Se han descrito complicaciones isquémicas a
nivel intestinal por los mecanismos de vasoconstricción secundarios.
Lo opiáceos producen disminución de las secreciones a lo largo de todo el tracto digestivo, aumento del tono
del músculo liso intestinal y disminución del peristaltismo, lo que conlleva la aparición de síntomas como sequedad
bucal, nauseas, vómitos, disminución de apetito y, principalmente, estreñimiento.
La hepatotoxicidad asociada al consumo de drogas y no relacionada con patología infecciosa se ha observado
con la cocaína y otros simpaticomiméticos, habiéndose descrito desde hepatitis aguda con o sin colostasis a
fallo hepático fulminante.
Alcohol y aparato digestivo.
El alcohol es uno de los principales irritantes del aparato digestivo. Su consumo crónico provoca lesión inflamatoria
del epitelio digestivo y alteración de la secreción ácida gástrica. Existe también riesgo de reflujo gastroesofágico,
ya que altera la motilidad esofágica y reduce la presión basal del esfínter esofágico inferior. Estos
trastornos causan esofagitis (por acción local y por reflujo) y gastritis (aguda y atrófica), con la consecuente aparición
de náuseas, acidez, síntomas de indigestión, etc. A más largo plazo existe riesgo aumentado de desarrollo
de neoplasias malignas de boca, garganta, esófago, estómago. A nivel intestinal, la ingesta abundante de alcohol
provoca un aumento del peristaltismo. Pueden aparecer síndromes diarreicos.
El paciente alcohólico presenta habitualmente una alimentación incorrecta e insuficiente de nutrientes, además, debido
a la irritación crónica a nivel del intestino delgado existe una malabsorción de macro y micronutrientes (principalmente
ácido fólico y vitaminas del grupo B), con riesgo importante de hipovitaminosis. Dichos déficits nutritivos agravan
las lesiones de la mucosa intestinal, lo que empeora la malabsorción y el estado de malnutrición.
El alcohol es la segunda causa de pancreatitis aguda (por detrás de la litiasis biliar), originando entre el 15-
30% del total de casos. Es infrecuente en los bebedores ocasionales y aparece en 5-10% de bebedores crónicos.

La pancreatitis crónica es una alteración permanente de la estructura anatómica del páncreas y/o con daño funcional
debido a inflamación progresiva. Se estima que entre 70-80% son secundarias al abuso de alcohol. Además
del dolor abdominal recurrente o permanente, en etapas avanzadas de la enfermedad existe malabsorción
por déficit de secreción pancreática, con aparición de diarrea. Además los pacientes pueden desarrollar diabetes
mellitus, con elevado riesgo de hipoglucemias, dado que también está disminuida la producción de glucagón,
y existe mayor riesgo de aparición de neoplasias pancreáticas.
La afectación hepática es responsable de gran parte de la morbimortalidad atribuida al alcohol. Existe un amplio
espectro de manifestaciones clínicas hepáticas, y los factores de riesgo más implicados en el desarrollo de hepatopatía
alcohólica son la cantidad y la duración de la ingesta. Las mujeres presentan mayor predisposición a
presentar lesiones hepáticas por alcohol.
La afectación hepática por el alcohol puede cursar como:
Esteatosis: es la respuesta histológica inicial más frecuente, aparece en el 90% de bebedores crónicos. Se caracteriza
por acumulación de grasa en los hepatocitos perivenulares; el consumo continuado da lugar a la acumulación
de grasa en todo el lobulillo hepático con distorsión de los hepatocitos. A pesar de las lesiones
estructurales la interrupción del consumo de alcohol normaliza las alteraciones.
Hepatitis alcohólica: el patrón histológico se caracteriza por áreas de necrosis con infiltrado inflamatorio de
polimorfonucleares centrolobulillares y depósito de colágeno sinusoidal. Los hepatocitos en las áreas de necrosis
son abalonados y en su interior se pueden observar cuerpos de Mallory. La hepatitis aguda alcohólica aparece
generalmente después de una temporada de ingestión de alcohol superior a la habitual. Puede ser asintomática,
pero suele cursar con astenia, anorexia, pérdida de peso, ictericia, fiebre y hepatomegalia dolorosa. En las formas
graves existen signos de malnutrición, ascitis y encefalopatía.
Cirrosis: el alcoholismo y la infección por VHC son las principales causas de cirrosis hepática. Histológicamente
se caracteriza por pérdida difusa homogénea de hepatocitos, áreas de cicatrización difusa y aparición de
nódulos de regeneración. Entre 10-40% de los casos la cirrosis es asintomática. Progresivamente aparecen datos
de disfunción hepatocelular e hipertensión portal.
Una vez se desarrolla la cirrosis la lesión hepática es irreversible aunque el paciente deje de beber, y puede desarrollar
las complicaciones secundarias a la disfunción hepática y a la hipertensión portal: ascitis, peritonitis
bacteriana espontánea, hemorragia digestiva por varices, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, carcinoma
hepatocelular y síndrome hepatopulmonar.
Patología musculoesquelética secundaria al consumo de drogas
Comorbilidad
La rabdomiolisis aguda es una complicación del consumo de drogas, produciéndose por toxicidad muscular
directa, isquemia muscular, miositis infecciosa postvenopunciones, aumento de la actividad muscular y traumatismo
directo (disminución nivel de conciencia prolongado y compresión muscular). La coexistencia de convulsiones,
actividad muscular intensa secundaria a agitación psicomotriz en cuadros de intoxicaciones agudas por
simpaticomiméticos, síndrome serotoninérgico y alucinógenos, el delirium tremmens, la hipertermia o hipotensión,
favorecerán y/o agravarán la rabdomiolisis. La cocaína puede producir la rabdomiolisis tras su administración
por cualquier vía, aunque en la mayor parte de los casos se produce tras su administración intravenosa
o inhalada. La heroína también puede inducir una miopatía tóxica directa.
La rabdomiolisis secundaria a consumo de drogas suele cursar clínicamente con dolor y tumefacción de grupos
musculares, impotencia funcional e incluso síndromes compartimentales.
201

202
Manual de trastornos adictivos
Patología obstétrica secundaria al consumo de drogas
El consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de aborto, muerte fetal intrauterina, abruptio
placentae, inmadurez fetal y prematuridad, síndrome de muerte súbita neonatal, bajo peso al nacimiento y malformaciones
congénitas.
El alcohol produce el denominado síndrome alcohólico fetal y anomalías del neurodesarrollo.
El consumo de heroína puede provocar abortos espontáneos, eclampsia, muerte intrauterina, desprendimiento prematuro
de placenta, septicemia entre otras.
Patología nefrourológica secundaria al consumo de drogas
Las complicaciones renales secundarias al consumo de drogas comprenden diferentes patologías que afectan al glomérulo,
tubulointersticial y renovasculares. Suelen ser cuadros crónicos e irreversibles y en su patogenia se incluyen el daño
tóxico directo, glomerulonefritis aguda y crónica, hipertensión crónica, infartos renales y amiloidosis. Se han descrito diferentes
tipos de alteraciones renales entre los consumidores de sustancias simpaticomiméticas debido a su acción vasoconstrictora:
infartos renales, glomeruloesclerosis, trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
La rabdomiolisis postconsumo de diferentes drogas (opiáceos, cocaína, anfetaminas, etc) ocasiona de forma secundaria
una necrosis tubular aguda, al precipitar la mioglobina en los túbulos renales, junto a la isquemia renal.
Patología otorrinolaringológica secundaria al consumo de drogas
Las complicaciones otorrinolaringológicas son típicas postconsumo de cocaína. Se produce una alteración del sistema
nasociliar así como debido a la potente vasoconstricción a nivel periférico una isquemia secundaria que producirá una
ulceración de la mucosa nasal que puede producir si no hay cesación del consumo una perforación del tabique nasal así
como del paladar.
También aumenta la posibilidad de infecciones secundarias así como rinitis, laringitis sinusitis y osteítis. Si se mantiene
la isquemia se producirá una necrosis ósea no reversible.
El consumo de MDMA se asocia a la aparición de fatigabilidad y dolores musculares generales con tensión muscular
a nivel mandibular que puede traer como resultado bruxismo y trismos con lesiones a nivel bucal del tipo xerostomia
química y erosiones dentales.
Patología oftálmica secundaria al consumo de drogas
El consumo de cocaína puede producir alteraciones vasculares como vasoespasmos y trombosis de la arteria central de
la retina. Se ha descrito el “ojo de crack” caracterizado por la presencia de ulceraciones corneales. El uso de sustancias por
vía respiratoria como inhalantes, heroína o cannabis pueden producir irritación conjuntival y xerosis. La miosis o midriasis
producida por diferentes sustancias provocará alteraciones en la agudeza visual.
Patología hematológica secundaria al consumo de drogas
Los efectos secundarios directos de las drogas ilegales a nivel hematológico son raros. Se han descrito casos de metahemoglobinemia,
formación de cuerpos de Heinz y anemía hemolítica tras la inhalación de “poppers”. Esta última se ha
observado más en pacientes que padecían de base Deficit de G6PD, debido al poder oxidativo de esta droga. No esta tan

clara el daño que pueden ocasionar a nivel del sistema inmunitario.
Se ha descrito su potencial mutagénico debido también a su poder oxidativo.
Patología oncológica secundaria al consumo de drogas
El tabaquismo es un factor de riesgo demostrado para la aparición de neoplasias. El humo del tabaco contiene numerosos
agentes químicos carcinógenos. Entre las neoplasias asociadas al consumo de tabaco destacan las de pulmón
(células grandes, células pequeñas, adenocarecinoma y carcinoma escamoso), cabeza y cuello (carcinoma escamoso),
esófago (adenocarcinoma y carcinoma escamoso), estómago (adenocarcinoma), colon y recto (adenocarcinoma), vejiga
urinaria (carcinoma de células transicionales). La relación del alcohol con las neoplasias digestivas se expone en el apartado
de patología digestiva.
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203

204
Manual de trastornos adictivos

Resumen
8
Los procesos de evaluación precisan de indicadores que se ajusten a las características del fenómeno evaluado. En
el área de la salud y asistencia clínica los indicadores tradicionales basados en información extraída de la anamnesis,
en las medidas antropométricas, fisiológicas y bioquímicas, o en indicadores epidemiológicos (mortalidad, morbilidad,
etc.) han mostrado sus limitaciones en la evaluación de resultados terapéuticos. Para satisfacer esta laguna se
han propuesto nuevos indicadores basados en la información que facilita el usuario/a a partir de su propia experiencia
y percepción. A partir de la definición de salud propuesta por la OMS (“estado completo de bienestar físico,
mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedad”), en este capítulo se desarrollan las implicaciones
que este concepto supone y las derivaciones hacia la noción de calidad de vida. Se analiza las características
de subjetividad y multidimensionalidad de este último, y la conveniencia, en el ámbito de salud, de utilizar en más
específico de ‘Calidad de Vida Relacionada con la Salud’ (CVRS). Analizada la oportunidad de tomar este concepto
como indicador de resultados en salud, se hace una aproximación a su anclaje en el ámbito de los trastornos adictivos
proponiéndolo como medida complementaria a los indicadores llamados duros propios de esta disciplina.
Salud y Calidad de Vida
Valoración del Impacto en
salud de las Adicciones:
Propuesta de la calidad de vida como
indicador para la evaluación de
resultados
I. Iraurgi, J. Trujols, J. M. Jiménez-Lerma, M. Landabaso
El concepto tradicional de salud se centraba básicamente en la enfermedad y, subsidiariamente, en la capacidad funcional
del ‘enfermo’. Como resultado, los objetivos de salud eran inicialmente reducir la mortalidad y, secundariamente,
la morbilidad; de modo que las medidas de salud tradicionales se basaban en indicadores biológicos que
reflejaban la muerte, la enfermedad y la incapacidad. De este modo, se asistía a la enfermedad y se pretendía -y en muchos
casos conseguía- contenerla y reducirla, lo cual no es lo mismo que recuperar la salud. Ahora bien, la definición
de salud introducido por la OMS en el preámbulo de su carta de constitución en 1947 (citada más arriba), supone
una transformación y redefinición fundamental del concepto al dotarlo de una naturaleza dinámica y multidimensional.
El concepto de salud se fundamenta en un marco biopsicológico, socioeconómico y cultural, que tiene en
cuenta los valores positivos y negativos que afectan a nuestra vida, muestra función social y nuestras percepciones.
La salud no es interpretada como un estado abstracto, sino como un medio para llegar a un fin, como un recurso que
205

206
Manual de trastornos adictivos
permite a las personas llevar una vida individual, social y económicamente productiva. La salud es entonces un recurso
para la vida, no el objetivo de la vida. De este modo, el concepto de salud evoluciona y deja de ser la ausencia
de enfermedad para transformarse en bienestar bio-psico-social. Aparecen nuevos objetivos e intereses en el área sanitaria
y de promoción de la salud que van más allá de lo estrictamente biológico para afanarse por captar y valorar
los factores psicosociales predictores o facilitadores de un mejor estado de salud o las posibles consecuencias en este
mismo área cuando se produce una incidencia en la salud o cuando se ha de intervenir sanitariamente ante una enfermedad.
(Tabla 1)
Desde un punto de vista práctico y aplicado, la valoración de la salud ya no puede restringirse a la utilización de
indicadores clásicos basados en medias antropométricas, fisiológicas y bioquímicas o, de otro modo, basados en indicadores
epidemiológicos (mortalidad, morbilidad, expectativa de vida). La salud es un concepto multicomponente
y ha de contemplar toda esa diversidad de elementos para hacer una aproximación más adecuada en su
valoración. Ya no basta con valorar la enfermedad, también adquiere especial importancia el sujeto que la padece y
su percepción de la misma y de sí mismo ante ella; al igual que el contexto próximo afectado por las consecuencias
PERSPECTIVAS
DOMINIOS
Físico
Mental
Social
Salud General
Fuentes de información
Enfermar
‘Disease’
Mortalidad
Morbilidad
Funcionalidad
Síntomas y signos neuropsiquiátricos
Rol social
Funcionamiento en los
roles asignados
Severidad
de la enfermedad
Nivel de salud
Expectativa de vida
Clínico responsable y
equipo de salud
Tabla 1. Dominios y perspectivas en la valoración de la Salud / Enfermedad
Padecer
‘Illness’
Funcionamiento percibido
Vitalidad
Dolor
Estado de ánimo y
Afectividad
Afrontamiento
Cognición
Funcionamiento social
Satisfacción con los roles y
los cambios de roles
Salud percibida del
afectado
Expectativas de salud
Necesidad de servicios
sanitarios
Satisfacción con el
tratamiento y / o
dispositivos de salud
El propio sujeto
Soportar
‘Burden’
Enfermedades o
disfunciones familiares por
estrés
Sentimientos
Estado emocional
Soporte social
Sobrecarga familiar
Salud percibida
Necesidad de servicios
sanitarios
Preocupación por el futuro
Costos económicos
Red de cuidados (familia,
amistades, etc.)
Nota 1 .- Es interesante hacer notar que en inglés existen al menos los siguientes términos para referirse a la enfermedad: disease, disorder,
injury, illness, sickness y malady Por ‘disease’ se entiende alguna entidad nosológica, generalmente con sustrato biológico (p.ej.: la
dependencia). Por ‘disorder’ se entiende un trastorno funcional o mental. Por ‘injury‘ se entienden situaciones tales como, por ejemplo,
una fractura de cadera. El término ‘illness’ hace referencia a la enfermedad como algo subjetivo (padecimiento personal). ‘Sicknes’
suele hacer referencia a la percepción que los otros, la comunidad, tienen de la persona enferma (disfunción social). Finalmente, el término
‘malady’ engloba a todos los anteriores.

Valoración del impacto en la salud de las adicciones
de la enfermedad. Dickey y Wagener plantearon un enfoque en el que para los diferentes dominios implícitos en la
definición de salud superponen las distintas formas de percibir y afrontar la enfermedad. A la hora de valorar la información
sobre la salud/enfermedad, plantean atribuir igual importancia a la observación de la enfermedad hecha
por el clínico, a la información ofrecida por el ‘paciente’ acerca de su padecimiento y a la percepción de la sobrecarga
que la situación implica. Estos tres aspectos quedan especialmente recogidos por tres términos en inglés –disease,
illness y burden– que harían alusión a cada uno de ellos respectivamente. En la Tabla 1 se presentan los
indicadores o fuentes de información que para cada una de estas perspectivas de la enfermedad se plantean cuando
se cruzan con los dominios del concepto de salud.
Se ha aludido que el concepto fundamental de la definición de salud dada por la OMS es el de ‘bienestar’. Es decir,
el concepto de salud exige la ausencia de ‘Disease’, de ‘Illness’ y de ‘Sickness’, pero también la presencia de bienestar o,
en otros términos, de calidad de vida. Surge a este respecto otro objetivo de logro, no ya tanto la prevención de una
mala salud evitable o la compensación de una salud dañada, sino mejorar la calidad de vida. Esto es especialmente
importante en relación a personas con enfermedades crónicas (físicas o mentales), discapacitados o enfermos terminales.
En estos casos, en los que no existe una curación total y donde el objetivo de los tratamientos es atenuar o
eliminar síntomas; en estos casos, el objetivo de las intervenciones y los cuidados de salud ha de ser el mejorar el
bienestar de las personas, mejorar la plenitud de la vida del paciente dentro de los límites impuestos por la enfermedad
y procurar la experiencia de una vida digna.
El concepto de Calidad de Vida (CV) aparece con fuerza y notoriedad. Algunos autores han planteado que la investigación
sobre la calidad de vida es importante porque el término está emergiendo como un principio organizador
que puede ser utilizado para mejorar la situación de grupos humanos sometidos a transformaciones sociales,
políticas, tecnológicas y económicas. La propia OMS, a través del Foro Mundial de Salud de 1966, propone la consideración
de la calidad de vida como objetivo e indicador de las actuaciones en materia sanitaria y de prevención de
la salud.
Pero, ¿qué se entiende por Calidad de Vida? El concepto de calidad de vida apareció en la década de los años 50
del pasado siglo en un intento de comprender la vida completa del individuo y/o del grupo social. Ahora bien, si intentamos
profundizar en el análisis conceptual del término, debemos decir en primer lugar que no es un concepto
simple, por lo que una definición exacta es algo complejo de abordar. El término calidad de vida podemos considerarlo
como un constructo, un término teórico que no es directamente observable y su aplicación y estudio sería diferente
para sociólogos, filósofos, economistas, psicólogos o profesionales de la salud. Así, ha evolucionado desde una
concepción puramente sociológica, en la que se primaban los aspectos objetivos del ‘nivel de vida’, hasta la actual
perspectiva psicosocial en la que los aspectos subjetivos del bienestar, acorde con la definición de Salud de la OMS,
adquieren especial relevancia.
Entre las posibles definiciones de calidad de vida, se han dado muchas , y acorde con la definición de salud que venimos
manejando, elegiremos, asimismo, la definición que la OMS hace de este concepto: ‘La percepción del individuo
de su posición en la vida en el contexto de la cultura y sistema de valores, que él vive en relación a sus objetivos,
expectativas, patrones y preocupaciones’. Asimismo, este grupo estableció una serie de puntos de consenso sobre las
medidas de la calidad de vida, que han de ser: 1) Subjetivas, esto es, recoger la percepción de la persona involucrada,
2) Multidimensionales, acometer la valoración de diversos aspectos de la vida del individuo en los niveles físico,
emocional, interpersonal, etc.; 3) Incluir sentimientos positivos y negativos, y 4) Registrar la variabilidad en el
tiempo; la edad, la etapa vital que atraviesa la persona, el momento de la enfermedad que cursa, etc., marcan importantes
diferencias en los aspectos que se valoran. Ahora bien, el concepto sólo puede alcanzar unidimensionalidad
cuando únicamente un dominio, como la salud, sirve como parámetro para evaluar la calidad de vida. Y es que
el concepto de calidad de vida es demasiado amplio como para poder ser considerado en todos los contextos sanitarios,
razón por la que en la evaluación clínica viene a utilizarse lo que se denomina Calidad de Vida Relacionada con
la Salud (CVRS).
207

208
Manual de trastornos adictivos
Calidad de Vida Relacionada con la Salud
Aunque no existe una definición consensuada y aceptada de la CVRS, Shumaker y Naughton realizan una propuesta
que refleja adecuadamente el enfoque adoptado por muchos investigadores en este campo: “La calidad de
vida relacionada con la salud se refiere a la evaluación subjetiva de las influencias del estado de salud actual, los cuidados
sanitarios, y la promoción de la salud sobre la capacidad del individuo para lograr y mantener un nivel global
de funcionamiento que permite seguir aquellas actividades que son importantes para el individuo y que afectan a su
estado general de bienestar. Las dimensiones que son importantes para la medición de la CVRS son: el funcionamiento
social, físico y cognitivo, la movilidad y el cuidado personal, y el bienestar emocional”. Los aspectos más importantes
de esta definición radica en el énfasis en la evaluación subjetiva que el individuo hace de su propia CVRS
-es decir, que refleja la opinión del individuo sobre los distintos aspectos que son afectados por la enfermedad o el
tratamiento-, e incorpora un número limitado y definido de dimensiones. No obstante, la propuesta de estas dimensiones
puede variar en función del modelo teórico de partida o del consenso establecido. Así, por ejemplo, en
la conferencia de consenso sobre los componentes de la calidad de vida en estudios clínicos, celebrada en 1986, se
desarrolló un esquema conceptual, el modelo PECASE (acrónimo en inglés de Physical, Cognitive, Affective, Social
problems, Economic-social stressors), acordándose que las dimensiones a las que hace referencia recogían adecuadamente
las dimensiones básicas de la CVRS. Del mismo modo, la OMS -como ha sido comentado previamente- llevó
a cabo un intento de consenso internacional, tanto del concepto como de sus dimensiones, asumiendo un total de
seis: Física, Psicológica, Grado de Independencia, Relaciones sociales, Entorno y Espiritualidad. Por otra parte, otro
modelo conceptual ampliamente utilizado y aceptado a nivel internacional es el propuesto en el estudio de resultados
médicos (MOS – Medical Outcomes Study) realizado en Estados Unidos en la segunda década de los años 80
y que ha dado origen a toda una familia de instrumentos de evaluación. Sin ánimo de excedernos en su presentación,
se presentan en la Tabla 2 un resumen de las dimensiones más relevantes abordadas en el MOS. Asimismo, en esta
Instrumento
MOS-SF-36
Medical Outcomes Study –
Sort Form
Otras dimensiones del MOS
SIP
Sickness Impact Prole
NHP
Nottingham Health Prole
Euro-QoL-5D
HUI
Health Utility Index
Tabla 2. Dimensiones más relevantes contempladas en el Medical Outcome Study (MOS-SF)
y de otros instrumentos de valoración de la calidad de vida relacionada con la salud
Dimensiones (nº de ítems por dimensión)
Funcionamiento físico (10), Limitaciones de rol x problemas físicos (4), Dolor corporal
(2), Salud general (5), Vitalidad / Energía-Fatiga (4), Funcionamiento social (2),
Limitaciones de rol x problemas emocionales (3), Salud mental – Bienestar emocional
(4), Transición de salud (1)
Funcionamiento cognitivo, Preocupación por la salud, Valoración global de la calidad de
vida, Valoración global de la salud, Días de incapacidad, Ausencia de soledad, Esperanza
Movilidad (10), Desplazamiento (12), Cuidado/movimiento corporal (23), Relaciones
sociales (20), Actividad intelectual (10), Actividad emocional (9), Comunicación (9),
Sueño/descanso (7), Nutrición (9), Ocio/entretenimiento (8), Trabajo (9), Tareas
domésticas (10)
Energía (3), Dolor (8), Movilidad física (8), Reacciones emocionales (9), Sueño (5),
Aislamiento social (5)
Movilidad (1), Cuidado personal (1), Actividades cotidianas (1), Dolor/malestar (1),
Ansiedad/depresión (1) + Escala Visual Analógica sobre percepción global de salud
Visión (6), Audición (6), Habla (5), Ambulación (6), Destreza (6), Emociones (5), Cognición
(6), Dolor/malestar (5)

Valoración del impacto en la salud de las adicciones
misma Tabla se presentan las dimensiones contempladas por otros instrumentos relevantes e internacionalmente
aceptados para la valoración de la CVRS, mostrándose de este modo la diversidad de dimensiones de salud relacionadas
con este constructo. (Tabla 2)
Calidad de Vida Relacionada con la Salud como indicador de resultados de salud
El interés por recoger y evaluar resultados terapéuticos en los últimos años ha llevado a grupos de investigadores
y terapeutas a considerar medidas de respuesta a los tratamientos más allá de los directamente implicados
en la intervención. Así, por ejemplo, la estimación del resultado terapéutico de una determina estrategia antirretroviral
será principalmente comprobar que el nivel de copias de VIH disminuye; en el caso de un programa
de tratamiento por un trastorno adictivo a través de agonistas opiáceos, p.ej., será obtener y mantener la abstinencia.
Si bien este objetivo puede ser alcanzado, es probable que aparezcan efectos adversos a nivel biológicofísico,
los cuales también repercutirán sobre el estado anímico del afectado y, sin duda, la rigurosa administración
del cóctel de pastillas o la disciplina del tratamiento contribuirá a distorsionar las rutinas diarias de las personas
implicadas. Todo ello hace patente la necesidad de considerar el impacto global del problema de salud, lo que
implica, por otra parte, que las medidas terapéuticas que se apliquen han de tener en cuenta su efecto sobre cada
una de estas áreas. A este respecto, uno de los constructos que trata de recoger esta multidimensionalidad de efectos
y repercusiones es el de CVRS.
La medición de la CVRS es relevante por diferentes razones. En primer lugar, y como ya hemos remarcado previamente,
es una valoración que supera el enfoque tradicional basado en los indicadores llamados objetivos (medidas
fisiológicas, bioquímicas o anatómicas) o de los juicios realizados por los clínicos (basados en la constatación de
signos y presunción de síntomas). Es un enfoque, dentro de la tradición psicométrica de la psicología, basado en la
valoración subjetiva del individuo, en la percepción que cada persona ofrece sobre su propia experiencia y vivencia
íntima. Tener en cuenta lo que los pacientes perciben, sienten, interpretan y esperan de su estado de salud y de las medidas
terapéuticas que se les ofertan, sin duda ofrecerá una visión mucho más amplia y detallada del proceso en el que
se halla inmerso. A los pacientes les interesa más el modo cómo los síntomas y el tratamiento afectan a sus vidas, que
los síntomas o el tratamiento en sí mismos. Probablemente una persona exprese más sufrimiento por el cambio de
percepción de su competencia y limitaciones de movilidad por causa de una artritis que por el dolor que ésta produce;
por el aislamiento y disfunción social que causa una depresión que por la propia tristeza. Las consecuencias directas
de un tratamiento por quimioterapia en un proceso oncológico, o por antivirales en el caso de infección por
VIH, pueden producir efectos secundarios adversos de mayor relevancia que los propios síntomas de las enfermedades.
La evaluación funcional que permite la medida de la CVRS en las distintas dimensiones en las que se puede
expresar una enfermedad o su tratamiento facilita el descubrimiento de alteraciones físicas, emocionales o sociales.
Asimismo, clínicos y pacientes esperan que el tratamiento tenga efectos positivos. Por tanto, la evaluación de la
CVRS puede ayudar tanto a confirmar los beneficios obtenidos del tratamiento (mejora de los indicadores de CV)
como a detectar los efectos secundarios negativos (deterioro de la CV en la dimensión más afectada). Por otro lado,
la valoración de CVRS en el ámbito clínico puede ayudar al profesional sanitario a diagnosticar o detectar problemas
específicos entre los pacientes, los cuales pueden reaccionar de manera distinta ante una misma enfermedad o
tratamiento. Por ejemplo, ante un diagnóstico de SIDA o cáncer, una persona puede deprimirse y ver alterado todo
su entorno personal, social y laboral, mientras que otra puede seguir funcionando con relativa normalidad en la mayoría
de los ámbitos de su vida. Poder detectar distintos patrones de respuesta o una repercusión diferencial en distintas
esferas de la vida cotidiana permite buscar alternativas de intervención más especificas que tengan en cuenta
las esferas afectadas y permitan incidir sobre su recuperación de forma sinérgica con el tratamiento específico de la
enfermedad.
Existen cinco razones por las que la evaluación de la CVRS sería necesaria en la evaluación del estado de salud en el
ámbito clínico: 1) para la determinación de la eficacia de la intervención médica; 2) para la mejora en la toma de las de-
209

210
Manual de trastornos adictivos
cisiones clínicas; 3) en la valoración de la calidad de los cuidados; 4) en la estimación de las necesidades de la población;
y por último, 5) para la comprensión de las causas y consecuencias de las diferencias en salud.
Trastornos Adictivos y Calidad de Vida
Los Trastornos por Dependencia o Abuso de Sustancias (Drogas) constituyen un problema de gran magnitud en salud
pública con importantes implicaciones bio-psico-sociales que comprometen de forma definitiva el estilo de vida de los
afectados. El proceso de adicción y las enfermedades susceptibles de aparecer como consecuencia de los modos de administración
de la sustancia y/o por efecto directo de las mismas, no sólo afectan al área orgánica y emocional, sino que
también repercuten sobre el nivel de autonomía del individuo y sus relaciones sociales. A este respecto, los criterios diagnósticos
de dependencia de los trastornos relacionados con sustancias de los sistemas internacionales de clasificación
(DSM y CIE) reflejan la magnitud con la que la dependencia interactúa con el funcionamiento social, psicológico y físico
del individuo. El DSM-IV entre sus criterios para la ‘dependencia de sustancias’, además de la aparición de las características
fisiológicas de tolerancia y abstinencia propias de este trastorno, en sus puntos 6 y 7 menciona la aparición de
‘una reducción importante de actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia’, y que ‘se continua
tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes que
parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia’, apreciándose cómo estos criterios se asocian con la calidad
de vida del sujeto, tanto de forma directa como indirecta. Tal es así que en muchas ocasiones los individuos con dependencia
de sustancias son identificados como resultado de la expresión de tales problemas y no por la magnitud del
consumo realizado.
Por otro lado, la lógica del modelo biomédico tradicional respecto al tratamiento de los trastornos adictivos ha sido
pensar que, dado que los problemas del individuo son el resultado del uso de la sustancia, estos problemas desaparecerían
con la disminución del consumo. Pero la experiencia muestra que la abstinencia no produce de forma automática un retorno
al funcionamiento normal físico, psicológico y social del individuo. La mejoría en estas áreas no ocurre siempre
cuando cesa el uso de la sustancia; muchos pacientes que cesan el consumo continúan experimentando problemas de
funcionamiento en otras áreas. Estos hallazgos sugieren la posibilidad de que el individuo no experimente cambios considerables
en su calidad de vida como resultado de la eliminación del uso de la sustancia. El error, entonces, es basar la efectividad
del tratamiento en el logro de la abstinencia ignorando el continuum de posibles resultados que se producen. De
este modo, la abstinencia sola no es suficiente para medir adecuadamente el éxito del tratamiento. Dependiendo de la fase
de recuperación en la que se encuentre un paciente, la abstinencia puede o no coincidir con la mejoría en otras áreas. Y,
por otro lado, si consideramos la abstinencia completa y continuada como única definición del resultado del tratamiento,
se ignoraría a una mayoría importante de pacientes, aquellos que no la consiguen, renunciando, de ese modo, a considerar
que se pueden obtener otros resultados y beneficios de la intervención con este grupo. Las intervenciones terapéuticas
en los pacientes que presentan dependencia de sustancias deben tener como objetivo restaurar los niveles efectivos de
funcionamiento en todos los componentes que son importantes en la vida del sujeto, incluyendo las áreas física, psicológica,
familiar, social, profesional, legal e incluso, como propone la OMS, la espiritual. A este respecto, contemplar la
CVRS como una medida de resultado que complemente a otras evaluaciones, como pueden ser las variables bioquímicas
y/o las variables clínicas tradicionales, resulta una alternativa apreciable.
CVRS como indicador de resultados en Trastornos Adictivos
Respecto a la evaluación de los tratamientos de las adicciones, su efectividad clínica ha sido tradicionalmente medida
a través de los criterios llamados duros, tales como el logro y mantenimiento de la abstinencia de la droga que
genera la demanda y la disminución del consumo de otras sustancias, la reducción de la criminalidad (número de
arrestos, etc.), el aumento de la actividad laboral (obtención de un empleo legal) o la reducción de la morbi-morta-

Valoración del impacto en la salud de las adicciones
lidad (reducción de la vía endovenosa, asociada a la infección por VIH, o el número de muertes por sobredosis,
p.ej.), etc. A este respecto, diversos estudios experimentales y revisiones meta-analíticas han mostrado, p.ej., como
los programas de mantenimiento con metadona (PMM) consiguen resultados alentadores relacionados con los indicadores
mencionados. No obstante, estudios observacionales basados en diseños naturalísticos tienden a mostrar
que en el ámbito de práctica rutinaria los PMMs no son una panacea. Por tanto, ha de observarse que, si bien todos
estos criterios duros son eficaces, y necesariamente evaluables en los programas de drogodependencias, muchas veces
obedecen a la justificación de políticas asistenciales, otras buscan la conformidad y aprobación de la comunidad (reducción
del estigma social y de las resistencias a este tipo de tratamientos), y, en cualquiera de los casos, están basados
en una concepción negativa de la salud / enfermedad. Pero el resultado terapéutico de un determinado programa
no debe obedecer tan sólo a estos indicadores duros, de ámbito más social o comunitario, sino centrarse asimismo
sobre la apreciación subjetiva y la respuesta o cambio producido en el propio usuario del programa. Donabedian definía
los resultados de salud como ‘un cambio en el estado de los pacientes y situación futura de salud que puede ser
atribuida a los cuidados de salud implementados’. Obviamente, y en concreto en el ámbito de los trastornos adictivos,
esta definición es limitada, dado que algunas intervenciones no suelen producir grandes cambios; a lo sumo
consiguen una situación de estabilidad. Por ello, la evaluación de los resultados en la práctica asistencial ha de incluir,
además de los parámetros biomédicos tradicionales, el punto de vista de los enfermos/usuarios acerca de su capacidad
funcional y su bienestar. A este respecto, algunos grupos han evaluado la efectividad de los programas terapéuticos
a través de indicadores de normalización de vida cotidiana y calidad de vida. Esto es, frente a las consideraciones
y valoraciones que ante un caso concreto pueda hacer un observador bien entrenado sobre lo positivo o negativo de
dicha situación y sobre las repercusiones que tiene sobre la vida del que la sufre, la calidad de vida opta por interrogar
al propio individuo e investigar cómo él entiende y siente su propio estado. De este modo, conscientes de la ne-
Figura 1. Modelo de Indicadores de Evaluación de Resultados en la Clínica de las Adicciones
Integración
socio-laboral
Satisfacción
relaciones sociales
Preocupaciones
condiciones económicas
Reducción delincuencia
Tasas de retención
Adherencia terapéutica
INDICADORES
DE EVALUACIÓN
EN ADICCIONES
Percepción necesidad
uso de drogas (Craving)
Salud percibida:
sica, funcional,
emocional
Reducción uso
de drogas
Satisfacción
y disponibildad
de servicios sanitarios
Salud objetiva:
Morbilidad
y mortalidad
Dimensiones Objetivas: indicadores duros Dimensiones Subjetivas: autopercibidas (calidad de vida)
Adaptado de Iraurgi, 2002
211

212
Manual de trastornos adictivos
cesidad de superar los estándares de evaluación de la efectividad de los tratamientos de las adicciones basados en los
indicadores duros, creemos conveniente acercarnos a modelos de evaluación más holísticos (Figura 1 / Tabla 3) que
incorporen indicadores subjetivos de percepción de los usuarios teniendo como referente el concepto de calidad de
vida o el de CVRS, más ajustado al ámbito de salud.
Conclusiones
Criterios Duros
Ecaces
Objetivos
Necesariamente evaluables
Basados en una denición negativa de la salud
Pueden obedecer a la justicación de políticas
asistenciales
Tabla 3.- Diferencias entre los indicadores basados en criterios duros vs exibles
Criterios Flexibles
Efectivos
Subjetivos
Convenientemente evaluables
Basados en una denición positiva de salud
Obedecen a la necesidad de conocer la percepción de
los sujetos receptores de la acción sanitaria
Se ha planteado en epígrafes anteriores que la dependencia de sustancias se desarrolla de manera progresiva y
que los problemas que aparecen pueden ser, por un lado, resultado directo del consumo, produciéndose a mayor
consumo mayor número de problemas; pero también es necesario recordar que los trastornos adictivos a menudo
se acompañan de un estigma (‘Sickness’) que afecta a un considerable número de facetas de la vida del consumidor.
De forma paulatina se produce una fragmentación y una ruptura de las diferentes áreas de la vida del individuo,
afectando no sólo el área relacionada con la salud, tanto física como psicológica, sino también las áreas
de las relaciones familiares, personales y sociales, las responsabilidades laborales, productivas y económicas, y,
en ocasiones, con repercusiones a nivel legal-judicial. Todas estas áreas, entre otras, se engloban dentro del término
general de calidad de vida, de modo que su consideración como posibles facetas a estabilizar a través de
los programas terapéuticos constituirán adecuados indicadores en la evaluación de resultados.
La información sobre la salud y las áreas bio-psico-sociales (calidad de vida), tal y como son percibidas por
los usuarios de drogas en el momento de solicitar e iniciar un proceso terapéutico, es importante porque permite
detectar sus necesidades sanitarias y ajustar los recursos a éstas, permitiendo la planificación de programas más
globales e integradores. Es importante recordar que en muchas ocasiones no acuden a solicitar tratamiento por
el uso de drogas en sí mismo, sino por el padecimiento o percepción de un estado de salud general, físico, psíquico
o social comprometido. Conocer la percepción de su situación vital y de salud, y la contrastación con
otros indicadores clínicos ofrece la posibilidad de plantear objetivos terapéuticos consensuados con el paciente,
además de una evaluación conjunta de los resultados. Asimismo, una la valoración de las distintas dimensiones
asociadas a la CVRS permite identificar déficits en áreas de funcionamiento y, por tanto, la severidad de la adicción
a sustancias, facilitando de este modo la identificación de grupos de riesgo y la planificación de las medidas
de intervención preventiva o terapéutica.
Por otro lado, la implementación de nuevas modalidades terapéuticas, tanto farmacológicas como psicoterapéuticas,
las mayores coberturas de protección social y la adopción de políticas de reducción de riesgos y daños
han contribuido a aumentar la esperanza de vida de las personas con trastornos adictivos -sobre todo las que
presentan dependencia a opiáceos-; pero al tiempo se ha visto incrementada la prevalencia de otros trastornos e
incapacidades. Por ello, los objetivos de las intervenciones ya no radican tanto en el logro de la abstinencia como
un fin, sino como un medio, resultando priorizados los procesos de rehabilitación y reconociendo que el objetivo
principal es la mejoría de su calidad de vida y funcionalidad.
Para concluir, hacer observar que la evaluación de la CV o CVRS puede ser una importante variable resultado a
incorporar en los ensayos clínicos y estudios de evaluación terapéutica en Adicciones. Puede servir, por ejemplo, de

medida de los resultados en la investigación clínica relativa a los beneficios comparativos de diferentes métodos terapéuticos;
PMMs vs programas libres, o diferentes modalidades de PMMs según su nivel de exigencia. Conocer el
nivel de calidad de vida es una variable que permitiría dilucidar los efectos esperados e inesperados de los programas
de salud, posibilitaría que su índice sea utilizado para establecer la magnitud de un posible cambio y las intervenciones
terapéuticas que se practiquen. Asimismo, puede constituir un parámetro clave en los estudios de coste-beneficio y
contribuir así a la optimización del uso de los recursos. En general, y como refiere la OMS, la consideración de la calidad
de vida probablemente de lugar a un mejoramiento de la calidad de la atención sanitaria.
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Valoración del impacto en la salud de las adicciones
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213

214
Manual de trastornos adictivos

9
Introducción
La adolescencia es un período de la vida que presenta una serie de características que la diferencian de otros períodos evolutivos,
tanto desde el punto de vista fisiológico como psicológico. Entre los aspectos psicológicos cabe destacar que se trata
de una etapa con tendencia a la experimentación y minimización del peligro relacionada con una percepción de capacidad
de control. Por este motivo es frecuente la aparición de comportamientos de riesgo entre los que se encuentran el consumo
de tóxicos, relaciones sexuales precoces y sin protección, trastornos de la alimentación, intentos de suicidio, comportamientos
violentos y antisociales. Los jóvenes intentan crear su propia identidad mediante la oposición a las normas paternas
y la adherencia incondicional a las normas de su grupo. Desde el punto de vista fisiológico, el organismo se encuentra
en proceso de desarrollo, lo que genera una vulnerabilidad a los efectos tóxicos de las drogas.
En los últimos años se ha producido una tendencia a la “normalización” del uso de drogas en la población adolescente
de manera que aparece un modelo de consumo juvenil como forma de realización personal y de relacionarse socialmente.
Esto puede ser debido a que una gran mayoría de los adolescentes han consumido alcohol y alguna otra sustancia de forma
ocasional sin haber desarrollado ninguna patología o complicación posterior.
Es importante detectar los factores de riesgo que conducen a un patrón desadaptativo de consumo de forma precoz para
poder llegar a un diagnóstico, el cual, según los criterios actuales de abuso o dependencia, presenta una dificultad elevada.
Entre un 30-50% de los trastornos por uso de sustancias (TUS) se inician en la infancia y la adolescencia. La presencia
de dichos consumos aumenta la probabilidad de aparición de las conductas de riesgo antes descritas como más frecuentes
en la adolescencia (relaciones sexuales de riesgo, accidentes de tráfico, mayores tasas de suicidio). Por otra parte, el inicio
temprano de TUS produce alteraciones bioquímicas cerebrales, a diferencia del inicio tardío del trastorno, como un funcionamiento
serotoninérgico anormal. Esto se traduce en una menor respuesta terapéutica y tasas más elevadas de patología
psiquiátrica comórbida.
El tratamiento debe ser multidisciplinar e individualizado a cada caso concreto. Debe incluir intervenciones psicosociales
(terapia familiar, terapia cognitivo-conductual y terapia multisistémica) y tratamiento psicofarmacológico.
Epidemiología
Abordaje de las adicciones
en poblaciones especiales
9.1. Abordaje de las adicciones
en adolescentes
J.A. Ramos-Quiroga, M. Rodríguez, M. Ferrer
Los datos más recientes provienen de la Encuesta Estatal sobre el Uso de Drogas en Enseñanzas Secundarias (ESTU-
DES) realizada en 2008 en la que se comparan los resultados con los obtenidos en 2006-2007 (Tabla 1). La edad de ini-
215

216
Manual de trastornos adictivos
cio se mantiene entre los 13 y los 14 años, excepto para la nicotina que aumenta casi un año (15,1 frente a 14,2 en 2006)
y del consumo semanal de alcohol (15,6 años, frente a 15 en 2006). La proporción de consumidores aumenta con la
edad, alcanzando su máximo entre los estudiantes de 18 años. El consumo de drogas entre los adolescentes sigue teniendo
un carácter experimental u ocasional, vinculado la mayoría de las veces al ocio y diversión de los fines de semana.
El alcohol, el tabaco y el cannabis continúan siendo las drogas más consumidas entre los escolares. En alcohol constituye
la sustancia más extendida entre los adolescentes de 14-18 años, siendo el tabaco la segunda droga de mayor consumo.
El cannabis es la droga ilegal de inicio más temprano (14,6 años) y la más extendida entre los estudiantes de 14-18 años.
El 81,2% declara que ha consumido alcohol alguna vez en la vida, el 44,6% tabaco y el 35,2% cannabis. La proporción de
consumidores de estas sustancias en los últimos 30 días es de 58,5% para el alcohol, el 32,4% para el tabaco y el 20,1%
para el cannabis. Estas cifras son similares a las recogidas en 2006, sin embargo se ha incrementado la prevalencia de borracheras.
Ha aumentado la percepción del riesgo ante el consumo de tabaco, alcohol (tanto para el consumo de fin de
semana como a diario) y cannabis. Baja el consumo experimental de tabaco y se mantiene el diario. También ha descendido
la incorporación de nuevos consumidores de cannabis.
El resto de sustancias psicoactivas está mucho menos extendido: alrededor del 5% las ha probado y menos del 2% las
consume actualmente. Se ha producido un descenso en el consumo de éxtasis y de cocaína y una ligera disminución de
los inhalantes volátiles, anfetaminas y alucinógenos. Las prevalencias de anfetaminas, éxtasis y alucinógenos son las más
bajas desde 1994. También ha descendido la percepción sobre la disponibilidad de drogas, que ha bajado entre 5 y 3 puntos
porcentuales respecto a 2006.
Los chicos consumen más drogas ilegales que las chicas, mientras que entre las mujeres es más frecuente el consumo
diario de tabaco (el 16,4% de las chicas fuma frente al 13,3% de los chicos) y de alcohol (el 59,4% de las chicas ha consumido
alcohol en los últimos 30 días, mientras que los chicos lo hicieron el 57,7%). Los chicos, en cambio, consumen
alcohol de forma más intensa, igual que el resto de drogas.
Una proporción importante de los escolares presentan conductas de policonsumo. El alcohol tiene una presencia importante
entre los consumidores de cannabis y cocaína. Las combinaciones entre cannabis, alcohol y tabaco y cocaína, alcohol
y otros estimulantes son algunas de las conductas de policonsumo más habituales.
En cuanto a datos provenientes de un estudio americano realizado en Michigan, “Monitoring the Futur” en el que de
forma anual se realizan estudios sobre el uso de drogas en adolescentes que acuden a institutos tanto públicos como privados,
se aprecian unas cifras parecidas a las obtenidas en nuestro estado. La única diferencia se aprecia en el consumo de
cannabis, el cual ha aumentado en contexto de una reducción de la precepción de riesgo asociado al consumo de esta sustancia.
Instrumentos de evaluación
En cualquier adolescente que presente un cambio en su conducta, funciones cognitivas o estado de ánimo debe explorarse
un posible consumo de sustancias. La obtención de información puede ser difícil por la tendencia a la minimi-
Alcohol
Tabaco
Cannabis
Cocaína
Éxtasis, anfetaminas y alucinógenos
Heroína
Últimos 30 días
58.5 %
32.4%
20.1%
2%
1%
0.6%
Tabla 1. Prevalencia de consumo según ESTUDES 2008
Alguna vez en la vida
81.2%
44.6%
35.2%
5.1%
---
0.9%

Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
zación y a la ocultación de información por temor a falta de confidencialidad o aparición de represalias a nivel familiar o
con el terapeuta. Por esta razón es importante obtener información del entorno social (familia, escuela). La evaluación
del consumo implica definir la frecuencia, los lugares, situaciones sociales, antecedentes, consecuencias e intentos y fracasos
de control de consumo de cada sustancia. Los patrones de consumo del adolescente son dinámicos y evolucionan,
pudiendo conducir a un consumo exento de riesgos o a un problema de adicción o abuso. La edad de inicio es un factor
pronóstico importante, cuanto más temprana sea, peor será la evolución. Podemos hablar entonces, de una progresión
en el consumo de sustancias que genera una escala de consecuencias e implicación en las diversas esferas de la vida del adolescente
(Figura 1):
- Uso experimental o social: los adolescentes se mueven por la curiosidad, la diversión, la emoción de realizar un acto
teóricamente prohibido y por la necesidad de ser aceptados por el grupo.
- Uso regular: el adolescente busca activamente el efecto placentero del uso de sustancias. El consumo empieza a ser
más regular (fines de semana, por ejemplo) y puede iniciarse un cierto deterioro en el rendimiento académico y en
la aceptación de las normas.
- Trastorno por abuso de sustancias: el consumo aumenta en frecuencia, apareciendo entre semana. El grupo está compuesto
por consumidores y el adolescente empieza a conocer cómo y dónde obtener alcohol y otro tipo de drogas,
de manera que absorbe gran parte de su tiempo. Esto produce un deterioro en el funcionamiento del adolescente tanto
en la escuela como en casa, con un incumplimiento progresivo de sus obligaciones. Se produce un cambio en la conducta
del adolescente, que se vuelve reservado, mentiroso y deshonesto. En este punto, el adolescente ya cumpliría
criterios según el DSM-IV-TR de trastorno por abuso de sustancias.
- Trastorno por dependencia de sustancias: el adolescente cumple los criterios para este trastorno, según el DSM-IV-
TR. Pueden aparecer síntomas de abstinencia, a pesar de ser menos frecuentes que en los adultos. La búsqueda de
las sustancias y el consumo absorben la mayor parte de la vida del adolescente, a pesar de conocer las consecuencias
negativas. Los adolescentes pueden ser capaces de mantenerse abstinentes durante algún período, sin embargo, la
recaída conduce a una rápida pérdida de control en el consumo con el retorno a las consecuencias negativas.
Figura 1. Progresión en el consumo de sustancias en los adolescentes.
Uso experimental
o social
Uso regular
Trastorno por abuso
de sustancias
Trastorno por dependencia
de sustancias
Menos
Más
Cantidad
Frecuencia
Deterioro escolar, social y familiar
217

218
Manual de trastornos adictivos
Cribado breve
Población general.
Prevención primaria.
Detección casos de riesgo.
Cuestionario CRAFFT
ADIS
(Adolescent Drug
Involment Scale)
CPQ-A
(Cannabis Problem
Questionnaire
in Adolescents)
Cribado extenso
Sujetos identicados en
cribado breve.
Sujetos de riesgo
(antecedentes familiares,
grupos marginales,…)
Figura 2. Pasos para el diagnóstico precoz e instrumentos de evaluación.
Evaluación exhaustiva
Casos con necesidad de intervención
DUSI
(Drug Use Screening
Inventory)
POSIT
(Problem Oriented Screening
Instrument for Teenagers)
PESQ
(Personal Experience
Screening Questionnaire)
PEI
(Personal Experience
Inventory)
ADI
(Adolescent Diagnostic
Interview)
Teen-ASI
(Teen- Addiction
Severity Index)
Despistaje tóxicos en orina
Los criterios DSM-IV para el trastorno por abuso y dependencia de sustancias son los mismos para adultos que para
adolescentes. Sin embargo, hay algunos autores que plantean dudas respecto a la distinción categórica de abuso y dependencia
en los adolescentes. Opinan que en los adolescentes la historia de consumo es más breve por lo que es más difícil
que aparezcan complicaciones somáticas, lo que limita la sensibilidad diagnóstica de los criterios actuales. Por otra
parte, las repercusiones sociales sí que aparecen de forma temprana en los adolescentes. Algunos autores defienden la presencia
de un modelo dimensional formado por un continuum que va del consumo normal a la dependencia, pasando por
el abuso, en detrimento del modelo bifactorial (abuso y dependencia).
Para poder realizar un diagnóstico precoz deben llevarse a cabo los siguientes pasos (Figura 2):
- Screening breve aplicable a la población general de adolescentes con el objetivo de realizar prevención primaria y detección
de casos de riesgo.
- Protocolos de cribado más extensos, que se aplican a los sujetos identificados en el screening breve o a aquellos que
se consideren de riesgo (familiares con TUS, grupos marginales, etc.).
- Protocolos de evaluación exhaustiva, en los casos en los que se ha identificado la necesidad de intervención.
Para la evaluación clínica existen diversos instrumentos estandarizados. El uso de estos cuestionarios y entrevistas estandarizadas
disminuirá el posible error por infraestimación de los padres o los terapeutas. El cuestionario CAGE usado
en adultos, no ha demostrado ser útil en la población adolescente. En los últimos años se han desarrollado instrumentos
de evaluación específicos para el uso de sustancias en adolescentes.

Instrumentos de Screenig breve adaptados específicamente a adolescentes:
- CRAFFT: es un cuestionario similar al CAGE. El nombre viene dado por iniciales de palabras clave que aparecen
en las 6 cuestiones que propone. Dos o más respuestas afirmativas sugieren la probable presencia de un problema relacionado
con uso de sustancias, lo que hace necesario ampliar el estudio de evaluación. No está validado al castellano.
Consta de las siguientes preguntas: C: ¿has viajado en un coche conducido por alguien (incluido tú) que estaba bajo
los efectos de alguna sustancia?; R: ¿has usado alguna vez alcohol o drogas para relajarte o sentirte mejor contigo
mismo?; A: ¿has consumido alcohol u otra droga estando solo (alone)?; F: ¿alguna vez has no has recordado (forget)
cosas que hiciste mientras estabas bajo los efectos del alcohol u otra droga?; F: ¿alguna vez te ha dicho tu familia
o tus amigos que debes reducir el consumo de alcohol o cualquier otra droga?; T: ¿has tenido algún problema
(trouble) mientras estabas bajo los efectos del alcohol u otra droga?.
- ADIS (Adolescent Drug Involment Scale): cuestionario autoadministrado de 12 ítems que incluye una tabla de medida
general de la frecuencia de consumo. No está validada al castellano.
- CPQ-A (Cannabis Problem Questionnaire in Adolescents): otro cuestionario autoadministrado que evalúa específicamente
el consumo de cannabis. Está en proceso de validación al castellano.
Instrumentos para evaluación exhaustiva:
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
- DUSI (Drug Use Screening Inventory): se trata de un test autoaplicado que consta de 149 preguntas (responder sí o
no), que exploran la presencia de problemas específicos en 10 áreas distintas.
- POSIT (Problem Oriented Screening Instrument for Teenagers): es un cuestionario parecido al anterior, que consta
de 139 preguntas (verdadero o falso). No está validada al castellano.
- PESQ (Personal Experience Screening Questionnaire): es un cuestionario autoaplicado que costa de 38 preguntas.
Mide la gravedad del problema y la historia de uso de sustancias.
- PEI (Personal Experience Inventory): otro cuestionario autoaplicado de 300 preguntas. Como el anterior, mide la severidad
del problema de uso de sustancias así como los factores de riesgo.
- ADI (Adolescent Diagnostic Interview): es una entrevista estructurada que evalúa la presencia de criterios DSM-III-
R para diagnóstico de trastorno por abuso de sustancias. También evalúa el funcionamiento interpersonal, escolar y
psicosocial. No está validada al castellano.
- Teen-ASI (Teen- Addiction Severity Index): es una entrevista semiestructurada que evalúa la severidad en 7 áreas distintas.
Se usa en estudios de seguimiento. Está validada al castellano.
- Despistaje de tóxicos en orina: es usado para detectar el uso reciente de drogas. Los estimulantes pueden detectarse
hasta 48 horas después de su consumo; la cocaína y su metabolito benzoylecgonina puede ser detectado hasta 3 días
después; los opiáceos (morfina, codeína) pueden detectarse hasta 2 días después de su uso; la marihuana, que se deposita
en el tejido graso, se detecta en orina hasta 4 días después en uso ocasional y puede detectarse hasta un mes después
en uso diario. El resultado positivo sólo indica que la sustancia ha sido consumida pero no debe interpretarse
como la presencia de un trastorno por uso de sustancias. Por lo tanto no debe usarse como un dato concluyente, sino
que forma parte de una evaluación más extensa.
219

220
Manual de trastornos adictivos
Comorbilidad
La comorbilidad entre patología psiquiátrica y consumo de sustancias es muy elevada (patología dual). Una proporción
importante de pacientes visitados en centros de salud mental infanto-juvenil, presentan consumos de riesgo. La presencia
de una patología psiquiátrica de base es un factor de riesgo y posible factor causal para la aparición de un trastorno
por consumo de sustancias. La comorbilidad de patología psiquiátrica y TUS empeora el pronóstico, la respuesta al tratamiento
y aumenta las tasas de recaída. Las patologías que más se han asociado al consumo de tóxicos en adolescentes
son los llamados trastornos externalizantes (trastorno de conducta, trastorno negativista-desafiante, trastorno por déficit
de atención e hiperactividad) en comparación con los trastornos internalizantes (trastornos de ansiedad y afectivos).
Ambos tipos de trastornos aparecen con una prevalencia dos o tres veces mayor que en la población no consumidora. En
algunas revisiones se ha encontrado una prevalencia de comorbilidad que oscila entre 61 y 88%. Hay que tener en cuenta
que en los adolescentes es frecuente la presencia de alteraciones subumbrales en diversas áreas de la regulación emocional
y del control de impulsos que también pueden tener un papel importante en la génesis de un problema por uso de sustancias
y que no llegar a conformar una patología.
La relación existente entre la psicopatología y el trastorno por consumo de sustancias es múltiple. La presencia de psicopatología
puede preceder el inicio de un problema por tóxicos, puede ser la consecuencia de un TUS preexistente,
puede moderar la severidad del TUS o puede originarse desde un factor común de vulnerabilidad.
Algunas de las características clínicas de los trastornos comórbidos más prevalentes son (Tabla 2):
- Trastorno de conducta: está presente en el 50-75% de los pacientes con TUS. El 30-50% evolucionarán a trastorno
antisocial de la personalidad en la edad adulta. Normalmente precede el inicio de TUS. La mayoría presentan otro
diagnóstico asociado, como TDAH o trastornos afectivos o por ansiedad.
- Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: está presente en el 30-60% de los adolescentes con TUS. Es probable
que la asociación con TUS sea mayormente debida a la alta comorbilidad entre TDAH y trastorno de conducta.
Trastorno comórbido
Trastorno de conducta
TDAH
Trastorno bipolar
Trastorno depresivo
Trastorno por ansiedad
Frecuencia en
pacientes con TUS
50-75%
30-60%
30-40%
15-30%
7-40%
Características
- 30-50% evolucionan a trastorno antisocial
personalidad.
- Suele preceder al TUS.
- Comorbilidad debida a alta asociación entre
TDAH y trastorno de conducta.
- Presentaciones atípicas (diagnóstico diferencial
con TDAH y trastorno de conducta).
- Antecedentes familiares.
- Aumenta el riesgo de suicidio.
Tabla 2. Comorbilidades
- Antecede al TUS en un 50%
- Preceden al TUS: fobia social y trastorno por
estrés postraumático.
- Aparecen posterior al TUS: trastorno por pánico y
trastorno por ansiedad generalizada.

- Trastorno bipolar: en el 30-40% de adolescentes con TUS. Existen dificultades en el diagnóstico por presentaciones
atípicas con impulsividad, irritabilidad e hipercinesia y alteraciones de conducta, por lo que puede confundirse
con TDAH o trastorno de conducta. Es importante tener en cuenta los antecedentes familiares para
realizar el diagnóstico diferencial.
- Trastorno depresivo: en el 15-30% de los adolescentes con TUS. La presencia comórbida aumenta el riesgo de
tentativas de suicidio y suicidios consumados. Antecede al TUS (50% refieren primero depresión) y remite
menos sólo con abstinencia, con mayor frecuencia que en adultos.
- Es importante tener en cuenta la asociación entre TUS y conducta suicida. Una elevada proporción de adolescentes
que realizan una tentativa de suicidio están bajo los efectos del alcohol o cualquier otra droga. Esto se explica
porque durante el estado de intoxicación aguda, el adolescente puede experimentar un intenso estado de
disforia, desinhibición y baja capacidad de juicio, a la vez que se incrementa la psicopatología preexistente, especialmente
el descontrol de impulsos, la depresión y la ansiedad.
- Trastorno por ansiedad: aparece en el 7-40% de adolescentes con TUS. El orden de aparición depende del tipo
de trastorno. La fobia social suele preceder al inicio de consumo de tóxicos, mientras que el trastorno por pánico
o el trastorno por ansiedad generalizada suelen aparecer posteriormente al inicio del TUS. A menudo existe
también la presencia de un TEPT previo al inicio del TUS.
Tratamiento
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Los estudios dirigidos a la eficacia de los tratamientos para el trastorno por consumo de sustancias en adolescentes
tienen frecuentemente limitaciones metodológicas que conducen a la dificultad de llegar a conclusiones definitivas.
Lo que está comprobado es que la realización de un tratamiento es mejor que no tratar. Por otra parte, factores
como la edad, la raza, el estatus socioeconómico, la severidad del trastorno y la presencia de comorbilidad psiquiátrica
están asociados con el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Los resultados de algunos estudios de seguimiento
indican que las tasas de recaída se sitúan entre un 35-85%. Unos de los factores se asocia a tasas mayores de
recaída es la presencia de un trastorno de la conducta previo. El mantenimiento de la abstinencia en los adolescentes
produce un descenso de los problemas interpersonales, mejoran el rendimiento académico y la adecuación a las
normas y actividades sociales.
Abordaje psicosocial: hasta hace poco las evidencias sobre la eficacia de estos programas de intervención eran escasas.
Sin embargo, de forma progresiva empiezan aparecer resultados favorables de diversos programas de intervención.
El proyecto Cannabis Youth Treatment es un ensayo multicéntrico que comparó diferentes tipos de
intervención familiar y cognitivo-conductual y demostró la eficacia en reducir el consumo a los 6 meses y en obtener
beneficios en otras áreas (problemas familiares, escolares, agresiones). Un aspecto importante a destacar de estos
estudios es que los protocolos evaluados incluían técnicas terapéuticas distintas (terapia motivacional, terapia cognitivo-conductual,
terapia sistémica, terapia de la conducta) constituyendo ejemplos de intervención multimodal.
Según la fase en la que se encuentre el adolescente en relación al consumo, las intervenciones serán diferentes:
- Uso experimental o social: deberá realizarse psicoeducación y consejo advirtiendo de los riesgos que supone el
consumo de la sustancia.
- Uso regular: se usan terapias de grupo e individuales, terapias familiares y “contratos de abstinencia”, junto con
las intervenciones de psicoeducación y consejo. Debe realizarse un buen trabajo con los padres, que deben implicarse
en el tratamiento y establecer unas normas claras en las que el uso de drogas tendrá consecuencias negativas,
mientras que las conductas encaminadas a la abstinencia serán premiadas (refuerzo negativo y positivo).
221

222
Manual de trastornos adictivos
Esto incluye la realización de un “contrato de abstinencia” en el que se pactan recompensas y castigos entre padres
y adolescentes. Se pueden añadir análisis de tóxicos en orina realizados de forma imprevista.
- Trastorno por abuso y dependencia de sustancias:
- Comunidades terapéuticas: los componentes básicos son la separación geográfica del ambiente asociado al
consumo, actividades de comunidad que promueven la integración social y la estructuración de hábitos y rutinas.
El objetivo es mantener la abstinencia a través del aprendizaje de conductas adaptativas. A medida que
van avanzando en el tratamiento adquieren mayor responsabilidad y privilegios. En estos centros existe a su vez
la posibilidad de abordar la patología dual. Están dirigidos a adolescentes con problemas de gravedad y los resultados
que se obtienen están estrechamente relacionados con el tiempo de permanencia que suele ser de 12
a 18 meses. Diversos estudios indican que un 31% finalizan el tratamiento mientras que el 52% lo abandonan.
Se ha demostrado que los que completan el tiempo de residencia, al cabo de un año de seguimiento presentan
mejores resultados en relación a reducción del uso de sustancias y disminución de la actividad criminal.
- Terapia cognitivo-conductual: usa los principios básicos del aprendizaje mediante condicionamiento clásico
y operante como medio para corregir distorsiones cognitivas y sistemas negativos de creencias. Es un tratamiento
eficaz según los resultados de diversos ensayos clínicos. Tiene como objetivo fomentar en el paciente
la capacidad de mantener la abstinencia. Se usan diversas técnicas como prevención de recaídas, entrenamiento
en habilidades sociales, resolución de conflictos, manejo de distorsiones cognitivas y de emociones negativas
y relajación. También se usan ejercicios de role-playing mediante los cuales el adolescente aprende a decir “no”
de forma firme y segura ante la persona que le ofrece alcohol o cualquier otra sustancia.
- Terapia motivacional: es una intervención terapéutica en la que, mediante una relación empática y sin confrontación,
se ayuda al paciente a desplazarse en las diferentes fases de motivación para el cambio (fase precontemplativa,
fase contemplativa, fase de preparación, fase de acción y fase de mantenimiento). En este tipo
de intervención se hace al paciente responsable del cambio, sin entrar en ningún momento en la confrontación
o la crítica. Las intervenciones motivacionales breves se usan con eficacia demostrada para la prevención primaria
y secundaria en población no psiquiátrica. Sin embargo, esta misma intervención no ha demostrado eficacia
en población adolescente que realiza seguimiento psiquiátrico (un estudio realizado en Hospital Clínic
en adolescentes que iniciaban seguimiento). Estas técnicas, por otro lado, se han incorporado a formatos de intervención
multimodal con éxito (combinación de terapia motivacional con terapia cognitivo conductual).
- Terapia familiar: es necesaria la implicación de la familia en el tratamiento ya que ha demostrado aumentar las
tasas de cumplimiento terapéutico y la abstinencia. Esta intervención se basa en la hipótesis de que existe relación
entre la dinámica familiar y el inicio, desarrollo y mantenimiento de un TUS. Esta terapia trabaja la necesidad
de establecer una jerarquía familiar coherente con normas apropiadas y reestablecer la influencia
parental.
- Terapia multisistémica: es un abordaje basado en la terapia de sistemas e integra la terapia familiar con intervenciones
en otros ámbitos como la escuela, grupo de amigos y la comunidad. Es un ejemplo de integración de
diversos tipos de intervención ya que implica la terapia familiar y la terapia cognitivo conductual.
Tratamiento psicofarmacológico: hay numerosos estudios sobre la eficacia del tratamiento psicofarmacológico
en adultos, pero éstos son escasos en el caso de los adolescentes. Esto ha producido una generalización de los resultados
a los adolescentes por lo que la utilización de fármacos sin la indicación aprobada por los organismos reguladores
es la norma. Sólo unos pocos agentes han demostrado su eficacia en los adolescentes con TUS sin patología

Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
psiquiátrica comórbida, como por ejemplo la naltrexona en el trastorno por uso de alcohol y probablemente el bupropion
para la dependencia de nicotina. E los adolescentes, es menor la necesidad de desintoxicación relacionada
con la presencia de síntomas de dependencia, ya que éstos son menos frecuentes. Esto puede ser debido a un historial
de consumo más corto, una mayor calidad de salud y a factores biológicos. Una de las características del consumo
a estas edades es el policonsumo, lo que supone una limitación a la hora de plantear tratamiento de desintoxicación
o deshabituación de sustancias específicas. El tratamiento psicofarmacológico debe combinarse siempre con intervenciones
psicosociales.
Los psicofármacos que pueden usarse para el tratamiento del TUS se clasifican de la siguiente manera, atendiendo
a su mecanismo de acción:
- Agentes aversivos: el uso de interdictores (disulfiram o carbamida cálcica) es controvertido, teniendo en cuenta
que el patrón más frecuente de consumo en los adolescentes suele ser el episódico e impulsivo. Se había hablado,
también, de la posibilidad de mayor aparición de efectos adversos en adolescentes, aunque los datos no son concluyentes.
Debe tenerse en cuenta que en los adolescentes es más frecuente la falta de motivación, la ambivalencia,
la pobre adherencia y mal cumplimiento terapéutico. Por este motivo, el uso de este tipo de tratamiento en la población
pediátrica está desaconsejado Sin embargo, para algunos jóvenes, el disulfiram puede ser útil para evitar
las recaídas durante el fin de semana o tras la finalización del seguimiento. Por otra parte, este tratamiento debe
evitarse en pacientes con trastorno psicótico o con patología hepática porque puede producir un empeoramiento
de ambas patologías. También puede afectar al metabolismo de otros psicofármacos y de sustancias ilícitas como
la marihuana. Por lo tanto, el planteamiento de este tipo de tratamiento debe ser individualizado, atendiendo a
cada caso concreto.
- Agentes sustitutivos: se usan agonistas de la sustancia consumida. A diferencia de lo que ocurre en adultos hay
muy pocos datos empíricos sobre el uso de estos agentes en adolescentes. En el caso de la metadona, debe obtenerse
el permiso del tutor responsable del menor, así como autorización del estado para poder usarla. El uso de
agentes sustitutivos es la primera línea de tratamiento para las adolescentes embarazadas que presentan dependencia
de opiáceos, así como en los casos de adolescentes con dependencia severa a esta sustancia en los que han
fracasado otro tipo de intervenciones. Sin embargo, la eficacia y la seguridad de este tipo de tratamiento no está
suficientemente estudiado en adolescentes.
- Agentes anticraving: existen dos tipos de fármacos en este grupo de los que se han obtenido resultados favorables
en relación a su eficacia en adolescentes. Como se ha comentado previamente son la naltrexona y el bupropion.
La naltrexona se usa en la dependencia de alcohol grave y en patrones de consumo compulsivo de cantidades
elevadas de alcohol en adolescentes que refieren craving. La dosis media efectiva es de 50mg/día. Se recomienda
la monitorización de las transaminasas y el control del incremento de cortisol y gonadotrofinas que produce
para evitar una posible repercusión en el crecimiento y desarrollo del adolescente. El bupropion se ha aprobado
en adultos para la abstinencia de nicotina con buena eficacia, siendo ésta probablemente semejante en adolescentes.
El bupropion a su vez, ha resultado ser efectivo en el tratamiento de la depresión y el TDAH por lo que
su uso puede ser recomendado en caso de adolescentes con TUS y alguna de estas patologías comórbidas. Recientemente
se ha comprobado que el ondansetron puede reducir el consumo de alcohol en adultos que iniciaron
el trastorno antes de los 25 años. Este hecho sugiere que este tratamiento puede ser efectivo para reducir el
craving en jóvenes con TUS, sin embargo todavía se carecen de estudios sobre este uso en población pediátrica.
El abordaje del trastorno por dependencia de sustancias comprende la realización de una desintoxicación y posteriormente
la deshabituación a la sustancia. Para lograrlo se usan los agentes antes mencionados, además del abordaje
psicosocial comentado previamente. Según el tipo de sustancia, el tratamiento psicofarmacológico varía:
223

224
Manual de trastornos adictivos
- Trastornos por consumo de alcohol: en la desintoxicación se usan benzodiacepinas de vida media larga, al igual que
en los adultos. El uso de anticonvulsivantes no ha demostrado ser eficaz en esta población. Para el tratamiento de la
deshabituación, la naltrexona ha demostrado ser eficaz y presentar una buena tolerabilidad, así como reducir de forma
significativa el número de bebidas alcohólicas ingeridas y el craving. En un ensayo doble ciego que comparaba acamprosato
con placebo se demostró la eficacia de este tratamiento para mantener la abstinencia de alcohol.
- Trastornos por consumo de opiáceos: es preferible realizar la desintoxicación en régimen de ingreso hospitalario
cuando existen indicadores de dependencia física. En nuestro medio los fármacos más usados son los agonistas de vida
media prolongada, principalmente la metadona. Sin embargo, esta práctica en adolescentes no está avalada por ninguna
referencia bibliográfica a diferencia del uso de la buprenorfina. Hay diversos estudios que comparan la eficacia
de la buprenofrina respecto a la clonidina, la buprenorfina, la metadona y el tratamiento sintomático por otra parte,
y la buprenorfina conjunta con naloxona en el tratamiento de la desintoxicación. El primer estudio (ensayo clínico
doble ciego, buprenorfina vs placebo) demostró una mayor eficacia de la buprenorfina en el mantenimiento de la abstinencia
y la adherencia al tratamiento, mientras que el segundo (estudio retrospectivo que compara buprenorfina,
metadona y tratamiento sintomático) asoció la metadona a mejores índices de respuesta y permanencia de la abstinencia.
El tercer estudio comparó la duración de tratamiento ambulatorio de desintoxicación con dosis decrecientes
de buprenorfina-naloxona acompañados ambos casos de abordaje psicoterapéutico y demostró que una mayor
duración del tratamiento se asociaba a unos mejores resultados a largo plazo en relación a la abstinencia y a la adherencia
al tratamiento. En cuanto a la deshabituación, los estudios son escasos, aunque las líneas de recomendación
van dirigidas a evitar el uso de fármacos. Sin embargo, en un estudio comparativo de tratamiento sustitutivo con buprenorfina
respecto a metadona no se objetivaron diferencias significativas, siendo ambos igual de eficaces.
- Trastorno por consumo de psicoestimulantes: los estudios que orientan al tratamiento farmacológico de deshabituación
a estas sustancias (cocaína, anfetaminas y otros psicoestimulantes) son escasos. No existen evidencias que permitan
sugerir la utilización en adolescentes de los fármacos usados en adultos como el disulfiram, topiramato,
baclofeno, modafinilo y tiagabina.
- Trastorno por consumo de cannabis: debido al debate que todavía existe sobre la presencia o no de síndrome de
abstinencia, hace que los estudios en cuanto al tratamiento sean escasos. En los adolescentes no existen estudios
controlados que apoyen estrategias específicas para la deshabituación. Los agonistas o agonistas parciales (cannabidiol)
o los antagonistas del receptor cannabinoide constituyen estrategias prometedoras pendientes de estudios
adecuados.
- Trastorno por consumo de nicotina: las intervenciones farmacológicas para el tratamiento de la dependencia de nicotina
en adolescentes han sido muy poco estudiadas. Existe un ensayo clínico doble ciego randomizado que compara
el uso de parches de nicotina, chicles de nicotina y placebo, junto con terapia cognitivo-conductual en los tres
grupos y demuestra una mayor tasa de abstinencia con el uso de parches de nicotina, aunque los resultados no son
del todo concluyentes. En otro ensayo clínico que comparaba el parche de nicotina con placebo se obtuvo una reducción
de craving y síntomas de abstinencia en el grupo con el parche de nicotina, el cual a la vez demostró ser bien
tolerado. Sin embargo, no se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas en relación al mantenimiento de
la abstinencia y tasas de supervivencia. Existe otro estudio que compara bupropion con placebo demostrando la eficacia
del primero con una mayor duración de la abstinencia, junto con una intervención psicosocial y terapia conductual.
Las visitas de seguimiento deben ser frecuentes, especialmente si existe patología psiquiátrica comórbida, y realizadas
por todo el equipo terapéutico. En cada visita debe hacerse un control de los síntomas psiquiátricos y la frecuencia de consumos,
la presencia de estresores sociales, el cumplimiento de la medicación y la posible aparición de efectos adversos.

Los pacientes con TUS poseen mayor probabilidad de presentar efectos secundarios a la medicación por la posible combinación
con las sustancias de abuso. Por ejemplo, la combinación de tricíclicos con la marihuana puede producir delirium.
Los hipnosedantes como las benzodiazepinas deben evitarse con el uso de alcohol u opioides. A su vez, los
inhibidores de la monoaminoxidasa deben evitarse con el uso conjunto de sustancias simpaticomiméticas como la cocaína
o las anfetaminas. Otro factor que debe tenerse en cuenta es el probable abuso del tratamiento prescrito, por lo que
se recomienda utilizar fármacos con el menor riesgo de adicción.
Bibliografía
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
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225

226
Manual de trastornos adictivos
9
9.2. Atención a población sin hogar:
Experiencia del Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid.
Denición y perl de la población sin hogar
A. Cáceres, B. Mesias
El fenómeno del sinhogarismo es una realidad amplia que incluye una gran variedad de situaciones, desde aquellos
que viven en la calle hasta los que viven en infraviviendas. Por ello, resulta difícil establecer el concepto de población
sin hogar. En la mayoría de las publicaciones que abordan esta problemática, se utiliza la definición propuesta por FE-
ANTSA (Federación Europea de Asociaciones Nacionales que Trabajan con Población Sin Hogar) que establece que
las personas sin hogar (PSH) son aquellas que no pueden acceder o conservar un alojamiento adecuado, adaptado a
su situación personal, permanente y que proporcione un marco estable de convivencia, ya sea por razones económicas
u otras barreras sociales, o bien porque presentan dificultades personales para llevar una vida autónoma.
Esta definición recoge diferentes realidades sociales que han llevado al desarrollo de una Tipología Europea de la
Situación de Sin Techo y Exclusión de Acceso a la Vivienda (ETHOS) en la cual se establecen cuatro categorías: vivir
a la intemperie (sin techo), no disponer de alojamiento (sin casa), vivir en una casa insegura y vivir en una casa inadecuada.
Existen pocos estudios en España que permitan determinar la magnitud del problema. Así, existe una gran variabilidad
en las cifras que recogen el número de personas que se encontrarían en esta situación de exclusión, oscilando
entre las 20.000 y las 30.000 personas, según las fuentes y la definición empleada. En el último recuento de 'sin techo'
realizado por el Ayuntamiento de Madrid, en 2010, se encontró que unas 2.000 personas viven en la calle.
Según datos extraídos de la Encuesta sobre las Personas Sin Hogar 2005 (personas), realizada por el Instituto Nacional
de Estadística (INE), el perfil sociodemográfico de la población sin hogar en España es el de un varón (82,7%),
con una edad media de 37,9 años, soltero, con nivel educativo medio-bajo, sin actividad laboral y que, con frecuencia,
tiene antecedentes judiciales. Respecto a su nacionalidad el 51,8% son españoles y el 48,2% extranjeros, siendo
estos últimos más jóvenes que los españoles.
Atendiendo al tiempo transcurrido en situación de sin hogar, el 38,9% de las personas lleva menos de un año sin
disponer de un alojamiento propio, el 20,7% entre uno y tres años y el 37,5% lleva más de tres años en esta circunstancia.
Respecto al consumo de alcohol o drogas, los datos obtenidos en la mayoría de los estudios indican que el porcentaje
de trastornos por uso de sustancias en esta población supera al de la población general. Aunque los distintos
estudios muestran una gran disparidad de resultados, la prevalencia para el caso del alcohol varía entre el 25 y el 65
%, siendo el dato más frecuente el 30-35%. En el caso del consumo de otras drogas, aunque existe también una gran
variabilidad según las fuentes, se suele dar una prevalencia del 12-15% en esta población. En la Encuesta sobre Personas
Sin Hogar 2008 (EPSH-Centros 2008, INE), el porcentaje de población atendida en los centros con problemas
de alcoholismo o drogodependencias era del 34,70% y 30,70%, respectivamente. Según el estudio realizado por
el Ayuntamiento de Madrid en el año 2008 la prevalencia del diagnóstico de abuso o dependencia de alcohol era del
30,1% y de abuso o dependencia a otras drogas era del 12,3%.
Las personas sin hogar son más vulnerables que el resto de la población a determinadas enfermedades físicas y
psíquicas debido a sus condiciones de vida, a sus hábitos y conductas. Por otra parte, suelen infravalorar o negar los
problemas de salud que padecen lo que, añadido a las barreras de acceso al sistema sanitario que perciben, dificulta
la resolución de los mismos.

Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
En la mayor parte de las investigaciones, aparece una alta prevalencia de trastornos psiquiátricos (entre un 20 y 60%
según las fuentes) en este colectivo. Tras los trastornos relacionados con sustancias, los más frecuentes son los trastornos
afectivos y psicóticos.
Es difícil determinar si el consumo de sustancias es causa o consecuencia de la situación de exclusión social. En muchos
casos, el consumo actúa como un factor que, añadido a otros, puede precipitar la situación mientras que, en otros
casos, será la situación de sin hogar la que acabe derivando en el consumo. En cualquiera de ambos casos, la presencia
de trastornos adictivos será una dificultad añadida a la posibilidad de integración social de este colectivo.
El perfil de los pacientes sin hogar atendidos por el Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid (I.A) en el año
2009 se recoge en la Tabla 1.
Protocolo de intervención con pacientes sin hogar con problemas de alcohol y otras drogas en
la Ciudad de Madrid
En 1995 se puso en marcha un programa específico de atención a drogodependientes sin hogar, que implicaba a
las redes municipales de atención a PSH y de atención a personas drogodependientes. Este hecho fue la culminación
de un proceso de análisis y reflexión del cambio producido en este colectivo, que había pasado de presentar casi
exclusivamente patologías asociadas a alcoholismo y/o trastorno mental a sufrir también adicción a otras sustancias
psicoactivas, fundamentalmente heroína y cocaína. Las redes públicas de atención a las PSH y de Atención a las
Tabla 1. Perl de los pacientes sin hogar atendidos por el Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid (I.A) en el año 2009.
HOMBRE
599
OPIÁCEOS
42,73% (294)
T. AFECTIVO
13% (89)
HOMBRE
47
PACIENTES SIN HOGAR I.A. 2009
%
87%
COCAÍNA y EST.
10,61% (73)
T. ANSIEDAD
4% (28)
SEXO
MUJER
89
MEDIA DE EDAD (Años)
SUSTANCIA PRINCIPAL
ALCOHOL
44,19% (304)
CANNABIS
1,60% (11)
TRASTORNOS MENTALES
T.PSICOTICO
8% (55)
T. PERSONALIDAD
10% (69)
%
13%
MUJER
45
OTRAS
0,87% (6)
NO TIENEN
60% (413)
TOTAL
688
TOTAL
688
OTROS
5% (34)
227

228
Manual de trastornos adictivos
Adicciones, debían asumir un compromiso compartido para establecer un programa de atención a drogodependientes
sin hogar y articular respuestas coordinadas de actuación con este grupo social.
En el año 2007, se elaboró un nuevo protocolo de intervención entre el Área de Gobierno de Familia y Servicios
Sociales y el Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid (I.A) con el propósito de adecuar la respuesta asistencial
desde las redes implicadas, favoreciendo la utilización por parte de este colectivo de todos aquellos programas y
recursos existentes, asegurando un acceso rápido y sencillo. Para la consecución de este objetivo general, se definieron
los siguientes objetivos específicos:
1. Establecer cauces claros y directos de acceso y derivación mutua de usuarios entre los dispositivos de ambas
redes, para la detección, captación, acogida y tratamiento de la población drogodependiente sin hogar.
2. Ofrecer los distintos programas que se desarrollan en los dispositivos de la red, adaptándolos a las características
particulares de esta población.
3. Promover la mejora de las condiciones de salud favoreciendo comportamientos saludables.
4. Asegurar a los drogodependientes carentes de un espacio de convivencia propio un alojamiento alternativo que
posibilite su incorporación a un tratamiento rehabilitador.
5. Facilitar el acceso de los pacientes a las prestaciones sociales existentes.
6. Promover desde ambas redes la búsqueda de alternativas diversificadas para las necesidades que se detecten o puedan
detectarse en el futuro.
Desde el principio de complementariedad y de coordinación entre ambas redes, se propone un circuito de atención,
en el cual, cada red aporta los correspondientes recursos y, cuyos niveles de coordinación se detallan a continuación:
1. Equipos de calle del Servicio Social de Atención Municipal a las Emergencias Sociales (Samur Social) y dispositivos
de primer nivel del I.A. Se genera una coordinación estable entre los equipos de calle del Samur Social y
los dispositivos de primer nivel de la red de atención del I.A.. Estos últimos, constituidos por el Centro de Atención
Sociosanitaria Básica nocturno, la Unidad Móvil Madroño de Reducción del Daño y el Programa Istmo de
Intervención en Drogodependencias con Población Inmigrante, están dirigidos a personas drogodependientes
que no acceden a los centros de atención ambulatoria de la red de adicciones y, entre sus objetivos, están mejorar
las condiciones de salud, reducir daños y riesgos con relación a la conducta adictiva, facilitar prestaciones básicas
que permitan mejorar las condiciones sociales y conseguir la motivación suficiente para comenzar un
tratamiento. Los equipos de calle de Samur Social pueden derivar directamente a los pacientes a estos recursos
y, además, facilitan la prestación de los servicios adecuados a todos los pacientes que son derivados desde los recursos
de adicciones, incluida la búsqueda en plaza de alojamiento de la red de atención a PSH (primer nivel),
así como la gestión del traslado del usuario a su localidad de origen, si es necesario. La Unidad Móvil Madroño
cuenta con paradas en los centros de primer nivel de la red de PSH para un programa de reducción del daño.
2. Centros de acogida y albergues de la red de atención a personas sin hogar y los centros de atención ambulatoria
de la red del I.A. (CAD). Se establecen varios centros ambulatorios de adicciones de referencia para la atención
a la población sin hogar con estos trastornos, que trabajan prioritariamente con un centro de PSH de referencia,
elegido en función de su proximidad, para facilitar una coordinación lo más estrecha y fluida posible. Uno
de los CAD, escogido por su situación estratégica en la almendra central de Madrid, actúa como centro de referencia
para los pacientes que se encuentran en situación de calle.

Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
3. Recursos de apoyo de ambas redes. La Red de Adicciones cuenta con dispositivos para las distintas fases del tratamiento:
desintoxicación hospitalaria, centro hospitalario de patología dual, comunidades terapéuticas, Centros
de Día y pisos de apoyo al tratamiento y a la reinserción que forman parte de los diferentes itinerarios
terapéuticos de los pacientes diseñados por el centro ambulatorio de referencia. Este protocolo establece que
los pacientes, una vez alcanzadas las últimas etapas de reinserción en el tratamiento, puedan acceder a la red de
alojamiento normalizada (segundo nivel) de la red de atención a la población sin hogar.
La Figura 1 recoge el diagrama que resume el protocolo de coordinación entre ambas Redes.
Intervención en los Centros de Atención a las Drogodependencias (CAD)
Las características de la PSH hacen necesario implementar un proceso que se ajuste a sus peculiaridades y responda
a sus necesidades específicas, de forma que la intervención facilite el acceso y la adherencia al tratamiento. El
objetivo principal del programa es contactar y atraer a los consumidores de drogas y/o alcohol a la red de atención
y facilitar el acceso a la misma, ofreciendo un lugar de referencia para el abordaje de su problemática de dependencia
que, teniendo en cuenta sus características biopsicosociales, permita conseguir la vinculación al tratamiento y la
estabilización en el mismo.
Un momento crucial es el primer contacto del paciente con el centro de tratamiento ya que, del establecimiento
de un vínculo positivo con el recurso asistencial, dependerá en gran medida la incorporación del sujeto al proceso
de tratamiento. Por tanto, la principal característica de la intervención en los CAD es la flexibilidad de forma que
favorezca la adherencia. Se articula un acceso directo, sin requisitos previos, que proporcione una atención rápida
de la demanda. Así, los pacientes “sólo tienen que venir”, sin necesidad de cita previa y sin necesidad de tener que presentar
ningún tipo de documentación, de la que con frecuencia carecen y son atendidos por el equipo terapéutico.
La atención en el CAD la realiza un equipo interdisciplinar específico integrado por médico, psicólogo, trabajador
social, terapeuta ocupacional y enfermero, de forma que podamos cubrir todos los aspectos de la problemática
Figura1 – Diagrama del Protocolo de Coordinación entre la Red de Atención a Personas Sin Hogar e Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid
RED ATENCIÓN
DROGODEPENDIENTES
RECURSOS DE ATENCIÓN EN PROXIMIDAD
MÓVIL MADROñO , CAB NOCTURNO , ISTMO
CAD y CCAD
CENTROS AMBULATORIOS
RECURSOS DE APOyO
GENERALES y ESPECÍFICOS SIN HOGAR
CALLE
INSERCIÓN SOCIAL
y/O LABORAL
SAMUR SOCIAL
EQUIPOS CALLE
SAMUR SOCIAL
CENTROS PRIMER NIVEL
RED PERSONAS SIN HOGAR
CENTROS SEGUNDO NIVEL
RED PERSONAS SIN HOGAR
229

230
Manual de trastornos adictivos
de la persona, ofreciendo un abordaje integral desde la intervención individual y grupal.
El paciente se incorpora a un grupo inicial específico para PSH. Se trata de un grupo abierto y heterogéneo, que
da atención a todos los pacientes que inician el programa sin tener en cuenta la sustancia consumida, la fase de consumo
en que se encuentran (consumo activo o abstinencia) o la demanda que realizan. Esta intervención se desarrolla
en dos sesiones semanales y está dirigido por un trabajador social y un sanitario (médico o enfermero) para
intentar dar respuesta a las principales carencias y demandas iniciales del colectivo.
Los objetivos específicos de este grupo son los siguientes:
1. Acogida y valoración del paciente.
2. Encuadrar la demanda, proporcionar información y aclarar dudas sobre el proceso terapéutico con explicación
de los programas y recursos a los que tienen acceso.
3. Incrementar la motivación hacia el tratamiento.
4. Facilitar el acceso a un alojamiento o a documentación imprescindible (DNI, tarjeta sanitaria, etc) que permita
vincularle y estabilizar el proceso de tratamiento.
5. Favorecer el contacto con la red sanitaria mediante el inicio o restablecimiento de los seguimientos médicos
adecuados a cada caso.
6. Apoyar la desintoxicación o reducción del consumo y comprobación de la abstinencia.
7. Iniciar las gestiones necesarias para el acceso a recursos específicos o generales de la red del IA.
8. Trabajar el desarraigo y los sentimientos de soledad y abandono, aumentando la autoestima y disminuyendo la
ansiedad.
9. Reforzar la adquisición de nuevos hábitos y actitudes y el cumplimiento de normas.
10. Intentar que retomen el contacto familiar, si es posible.
Existe, además, una sesión semanal de terapia ocupacional cuyo objetivo es la motivación y contención, utilizando
la actividad como una herramienta terapéutica para la vinculación al tratamiento de forma que facilite el descubrimiento
de nuevos intereses o reencuentro con aquellos perdidos como consecuencia de la exclusión social y el acercamiento
hacia formas de ocio e interrelación más sanas.
La intervención grupal se dirige al conocimiento del paciente y al encuadre del tratamiento. Es imprescindible
no generar expectativas que no puedan cumplirse y que dificultarían el desarrollo del proceso terapéutico. Con frecuencia,
se trata de un primer intento de tratamiento lo que genera dudas e incertidumbres que deben ser aclaradas
de inicio para favorecer la continuidad y adherencia al mismo. Dadas las carencias de esta población, es difícil plantear
inicialmente la abstinencia, pero debemos intervenir minimizando las consecuencias negativas del consumo, reduciendo
daños y riesgos.
Aunque la intervención grupal inicial es una característica del programa, la participación en el grupo es voluntaria,
de modo que si un paciente no se encuentra cómodo o existen situaciones que dificultan la participación grupal,
como puede ser la presencia de patología dual, recibirá exclusivamente intervención individual con los diferentes profesionales
del equipo.
La participación en esta intervención es valorada positivamente por los pacientes, ya que les proporciona un punto

de referencia, confiriéndoles un sentimiento de pertenencia y dependencia respecto del grupo, que resulta fundamental
para una población que carece de otra red sociofamiliar de apoyo.
Todos los pacientes reciben atención individual con los diferentes profesionales para realizar la valoración biopsicosocial
y abordar los objetivos individualizados que se plantean para cada uno. Esta intervención es con cita previa
y a demanda del paciente para facilitar la adherencia.
El proceso de tratamiento necesariamente debe ser individualizado y flexible, de forma que permita adaptarse a
los diferentes acontecimientos que tendrán lugar a lo largo del mismo. Para ello, se realiza una evaluación continua
de los casos mediante sesiones de coordinación del equipo terapéutico que permite ir definiendo y modificando los
objetivos en cada momento, elaborando un plan de intervención. El equipo decide, consensuando con el paciente,
cual es la modalidad de tratamiento más adecuada a su problemática dando acceso a los diferentes itinerarios y recursos
(generales y específicos) de los que dispone la red del I.A.. Existe coordinación mensual con los recursos de
la red de atención a PSH en la que los pacientes están alojados con el fin de abordar de forma coherente los objetivos
planteados.
Los objetivos generales y específicos de las diferentes áreas profesionales a lo largo del proceso se recogen en
la Tabla 2.
Este programa se caracteriza por el mantenimiento de una intervención profesional intensiva y frecuente, al menos
inicialmente. Esta población que presenta más carencias necesita recibir mayor atención de los profesionales que
aquellos pacientes que presentan un menor deterioro y un mejor nivel de integración, con el fin de alcanzar objetivos
similares. Es importante considerar que se trata de un colectivo que carece, por regla general, de red sociofamiliar
de apoyo, por lo que los profesionales deben ser los que acompañen inicialmente en el proceso, reforzando los
cambios realizados que, con frecuencia, se dan de forma más lenta por su mayor grado de deterioro y menor autonomía.
Es importante ofrecer a los pacientes un espacio de referencia que apoye en su proceso de cambio y les ayude
a enfrentar sus propias inseguridades fruto del tiempo de exclusión, favoreciendo, así, su adherencia al tratamiento.
Recursos especícos para pacientes sin hogar
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Cuando se considera necesario, los itinerarios de tratamiento incluyen la derivación a recursos de apoyo. Aunque
cumplan con el perfil de acceso a estos recursos, las PSH, a veces, son excluidas de los mismos por la existencia de barreras
tanto internas (falta de autonomía, dificultades cognitivas, inhabilidad social y comorbilidad con otras enfermedades)
como externas (carencia de recursos económicos que impiden acceder al transporte y medicación,
dificultades lingüísticas, diferencias culturales o falta total de apoyo social y familiar). Por ello, desde el I.A. se han
incorporado recursos específicos para la población sin hogar con trastornos por uso de sustancias que constituyen
los diferentes itinerarios personalizados de tratamiento para este colectivo.
En el proceso de coordinación entre la red de atención a PSH y el I.A. se establece, como nueva iniciativa, la puesta
en marcha de recursos financiados conjuntamente, como el piso de apoyo al tratamiento del alcoholismo gestionado,
actualmente, por la Fundación RAIS.
El piso de apoyo al tratamiento del alcoholismo para personas sin hogar está orientado para el abordaje de los primeros
estadios del proceso. El modelo de intervención requiere un enfoque flexible y centrado en los sucesos vitales
estresantes, para poder dar los pasos necesarios en el tratamiento de la adicción. El funcionamiento del piso ha sido
planificado de manera que los residentes tiendan a la autonomía con el apoyo profesional. El profesional deja espacio
a cada persona para que, en las situaciones de la vida diaria y en los espacios cotidianos, pueda encontrarse con
sus propias capacidades y limitaciones y afrontar las situaciones que se le van planteando. Así, se establece una relación
de confianza básica entre el profesional y la persona que estimula la identidad propia de ésta, su capacidad creativa
y la autoconfianza para demandar mayores espacios de libertad donde pueda ir tomando decisiones por sí
mismo, pensando no sólo en sus propios intereses sino también en los del grupo, y respetando las exigencias de su
tratamiento y los compromisos de convivencia en el piso.
231

232
Manual de trastornos adictivos
SANITARIOS
SOCIALES
PSICOLÓGICOS
OBJETIVOS GENERALES
Fomentar el interés por la salud y aprender a cuidar
de ella
Minimizar los daños producidos por el consumo
Resolver necesidades básicas (alojamiento,
alimentación,…)
Favorecer el contacto con la red de emergencia
social
Conseguir documentación básica
Mejorar la integración sociofamiliar
Motivar para el tratamiento y apoyar el compromiso
con él
Reforzar autoestima
Disminuir la ansiedad
Tabla 2. Objetivos Generales y Especícos de la Intervención por Áreas
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Motivar para la realización de pruebas médicas
Motivar para el inicio/ mantenimiento de
seguimientos médicos
Motivar para el cumplimiento de tratamientos
farmacológicos
Evitar la transmisión de enfermedades asociadas
Prevenir y modicar conductas de riesgo
asociadas al consumo
Fomentar la adquisición de hábitos saludables
Desintoxicación/Reducción de daños. Tratamiento
de deshabituación.
Detección, valoración y seguimiento de patología
dual
Promover el contacto con la red sanitaria
Fomentar la adquisición de conductas adecuadas
para la vida cotidiana
Fomentar una actitud positiva hacia la familia y el
acercamiento a la misma Promover el
establecimiento de nuevas relaciones alejadas del
consumo
Ayudar a superar los temores a relacionarse con
grupos normalizados
Fomentar la preocupación por conocer e intentar
solucionar su situación judicial
Disminuir actividades delictivas y trasgresión de
normas
Capacitar para la ocupación del tiempo libre de
forma positiva y sin consumos
Favorecer la comunicación y la adquisición de
habilidades sociales
Preparar para la vida laboral, mejorando sus
actitudes, hábitos y conocimientos
Apoyar en la búsqueda de empleo y el
mantenimiento del mismo
Detección, valoración y seguimiento de patología
dual
Favorecer el contacto con la red de salud mental
Reforzar la adquisición de hábitos y actitudes que
conduzcan a la normalización
Prevención de recaídas
Mejorar el manejo de impulsividad y la resolución
de problemas
Intervenir sobre los sentimientos de soledad,
abandono y desarraigo
Disminuir los sentimientos de culpa y fracaso

Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Figura 2 – Algoritmo de intervención con personas sin hogar con trastornos por uso de sustancias del Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid
RECURSOS PRIMER
NIVEL INSTITUTO DE
ADICCIONES
HOSPITALARIA
CDA
En el año 2009 se atendieron en este recurso 38 pacientes con una estancia media de 9 meses, de ellos el 97,4%
fueron hombres, con una edad media de 45,4 años, el 43% eran extranjeros y el tiempo medio en situación de exclusión
social fue de 7,3 años, habiendo hecho uso de uno o varios dispositivos y/o programas de la red (comedores,
albergues y entidades que trabajan con PSH) el 97,4%. El 50% de los pacientes finalizan su estancia en el piso con
objetivos cumplidos.
Así mismo, se han ido añadiendo a la red del Instituto de Adicciones otros recursos que contemplan esta especificidad
como plazas en comunidades terapéuticas, centros de día y en pisos de reinserción, que tienen las características
antes descritas para facilitar la adherencia al tratamiento y la recuperación de este tipo de pacientes.
La Figura 2 recoge el algoritmo de intervención con PSH con trastornos por uso de sustancias del Instituto de
Adicciones de la Ciudad de Madrid.
Conclusiones
NECESARIA
DESINTOXICACIÓN
SI
PROTOCOLOS
ALCOHOL-COCAÍNA –
CANNABIS- OPIÁCEOS
CALLE
SALUD MENTAL
COORDINACIÓN
CAD
INDICADA INTERVENCIÓN GRUPAL CON PACIENTE
DISEñO DEL PROGRAMA INDIVIDUALIZADO DE INTERVENCIÓN
ESTABLECIMIENTO DE OBJETIVOS
NO
AMBULATORIA
ESTABLECIMIENTO
DE NUEVOS OBJETIVOS
NO
PATOLOGÍA DUAL
TRATAMIENTO
SI NO
VALORACIÓN
INTERVENCIÓN INDIVIDUAL
PACIENTE - ÁREAS
EVALUACIÓN
OBJETIVOS
CUMPLIDOS
EQUIPOS DE CALLE
DE SAMUR SOCIAL
INTERVENCIÓN GRUPAL
CENTRO DE DIA
RECURSOS
SEGUNDO NIVEL
RED SIN HOGAR
CT: COMUNIDAD TERAPEUTICA
SOL: SERVICIO DE ORIENTACIÓN LABORAL
CDA:CENTRO HOSPITALARIO DE DESINTOXICACION ALCOHOLICA
Este tipo de programas deben ser de fácil accesibilidad y flexibles, para favorecer la incorporación y adherencia al
tratamiento. Debe existir colaboración y coordinación entre las redes de atención específicas de adicciones y a población
sin hogar y contar con intervención de voluntariado como soporte de acompañamiento. Debe plantearse un
abordaje integral con objetivos individualizados en un plazo más largo, manteniendo una actitud flexible y empática
de los profesionales. Además, se deben ofrecer alternativas de alojamiento, apoyo al tratamiento y prestaciones económicas,
así como centros de día y talleres de empleo protegido.
SI
NO
PISO APOyO TRATAMIENTO
GENERALES y ESPECÍFICOS
SIN HOGAR
INGRESO
PATOLOGÍA DUAL
SI
RECURSO APOyO
TRATAMIENTO SIN HOGAR
INGRESO
C.T.
ESPECÍFICA
SIN HOGAR
DERIVACIÓN RECURSO
APOyO REINSERCIÓN
DERIVACIÓN
S.O.L.
INCORPORACIÓN
TALLER
ALTA TERAPEUTICA
RECURSOS DE
PRIMER NIVEL DE LA
RED SIN HOGAR
INGRESO
PISO APOyO
REINSERCIÓN
233

234
Manual de trastornos adictivos
Como reto de futuro, debemos encontrar alternativas que se adapten a una población sin hogar cada vez más envejecida
y deteriorada que no va a poder integrarse en el mundo laboral y, por tanto, lograr una independencia económica
que le permita garantizar su autonomía. Es importante evitar que las redes específicas de adicciones
contribuyan al proceso de cronificación prolongando los tratamientos de forma innecesaria, una vez conseguidos los
objetivos, por carecer el paciente de recursos más adaptados a su nueva situación y que debieran ser responsabilidad
de otros servicios normalizados.
Bibliografía
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Diciembre 9]. Disponible en URL: http://www.feantsa.org/
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Disponible en URL: http://www.ine.es/
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tienen de su salud y sus condicionantes [accedido 2010 Diciembre 9]. Disponible en URL:
http://www.madridsalud.es/publicaciones/OtrasPublicaciones/InformePersonasSinHogar.pdf

9
Introducción
El análisis de la relación entre el consumo de drogas y las personas que emigran es un ejercicio complejo. Esta complejidad
reside, fundamentalmente, en la enorme variabilidad que abarca el concepto de inmigrante. Puede decirse, sin
temor a exagerar, que hay tantos procesos migratorios como personas los llevan a cabo. Los posibles vínculos, por tanto,
entre las variables que participan en el proceso migratorio y su posible relación con el consumo de sustancias, son innumerables.
Esto justificaría en parte la falta de concreción que arrojan los estudios que se han centrado en este tema.
En realidad, se trata de una relación multifactorial en la que entran en juego factores biológicos, psicológicos, culturales,
sociales, espirituales... El resultado de esta compleja interacción influye, en mayor o menor medida, tanto en el consumo
de drogas como en la diferente respuesta al tratamiento.
A estas dificultades cabe añadir que la mayoría de los datos disponibles sobre consumo de drogas de abuso e inmigrantes
procede de países del ámbito anglosajón, con una larga tradición de inmigración y/o poblaciones multiculturales
y cuyo contexto social global es muy diferente al de países como España, donde, a pesar de la existencia de minorías
étnicas desde hace siglos (siendo los gitanos los más numerosos en el caso español), el fenómeno de la inmigración es
reciente y no ha sido hasta los últimos años cuando se ha ido extendiendo de forma importante.
Esta ausencia de datos fiables, unida a la complejidad de la relación entre abuso de sustancias e inmigración, supone
uno de los principales retos que hoy día afronta un sistema de salud que aspire a ofrecer una asistencia culturalmente
competente. La competencia cultural, entendida como la capacidad de actuar de forma eficiente en condiciones de
multiculturalidad, es uno de los estándares de calidad que se deben considerar tanto por los profesionales como por los
dispositivos que traten de ofrecer una asistencia equitativa a todos sus usuarios, independientemente de la pertenencia
étnica o cultural de los mismos.
El propósito de este capítulo, dedicado a las toxicomanías en la población inmigrante, es ofrecer una visión crítica de
la compleja relación existente entre el consumo de drogas y las personas que llevan a cabo un proceso migratorio. Se pretende
así que el lector se pueda acercar a esta realidad de una forma sensible y abierta, invitándole a reflexionar sobre el
tema desde una perspectiva diferente, en la que los aspectos culturales y psicosociales adquieren una mayor relevancia,
sin que esto quiera decir que los aspectos biológicos no jueguen un papel fundamental en el desarrollo de los trastornos
relacionados con el consumo de droga, y a cuyo estudio ya se dedican en detalle otros capítulos de este tratado.
Epidemiología
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
9.3. Drogas e inmigración
F. Collazos, A. Qureshi, R. Zelaya, M. González, M. Casas
Tradicionalmente, se ha considerado que los inmigrantes presentaban unas tasas más altas de consumo de drogas
que la población autóctona. Sin embargo, la revisión de la literatura no apoya necesariamente esta relación. Los datos
obtenidos en diferentes estudios arrojan datos contradictorios, con hallazgos que señalan un mayor consumo y otros
que indican lo contrario.
Estas contradicciones pueden deberse a la dificultad que entraña la medición del uso de sustancias entre las distintas
culturas y naciones, ya que requiere manejar, de forma homogénea, una serie de conceptos básicos como qué
es abuso, qué se considera droga, etc. Los estudios realizados al respecto por la Organización Mundial de la Salud
235

236
Manual de trastornos adictivos
(OMS) reflejan la existencia de diferentes concepciones y normas en el seno de los distintos países y culturas en
cuanto al consumo de alcohol y otras drogas, y que la investigación comparativa está afectada, inevitablemente, por
estas diferencias culturales.
Una de las dificultades relacionada con la obtención de información sobre el consumo de drogas entre la población
inmigrada, tiene que ver con las diferentes normas culturales respecto al consumo de drogas lo que, unido a la
preocupación sobre la imagen de la cultura, puede dificultar el reconocimiento del uso de ciertas sustancias. Por ello,
la investigación que emplea métodos de autoinforme puede infravalorar los niveles de consumo.
La investigación llevada a cabo en Europa y Estados Unidos sobre el consumo de drogas por parte de inmigrantes
indica que la inmigración en sí no predispone a un consumo mayor o menor de alcohol u otras drogas. Los hallazgos
sugieren que la duración de la estancia en los países de acogida se correlaciona positivamente con la
probabilidad de consumir alcohol u otras drogas, lo que apoya la hipótesis de la aculturación. Según esta hipótesis,
cuanto más aculturado está el inmigrante, tiende a adoptar un patrón de consumo más parecido al del país de acogida.
Como los países de acogida suelen tener tasas de consumo elevadas, los inmigrantes procedentes de países con
unas tasas relativas más bajas tienden a incrementar su consumo tras la inmigración. Algunos estudios también indican
que los descendientes de inmigrantes nacidos en los países occidentales consumen más que los que viven en
sus países de origen y más que los inmigrantes.
Puede concluirse que la inmigración, cualquiera que sea la causa que la motive, representa un cambio significativo
y un estresor en la vida del individuo y la de su familia. La pérdida y el estrés relacionados con la inmigración parecen
contribuir, al menos en parte, al consumo de drogas. La correlación positiva que parece hallarse entre la duración
de la estancia en el país de acogida y un mayor consumo de drogas puede ser un resultado de la adaptación a las
costumbres de la cultura de acogida, por un lado, o puede representar una respuesta a las dificultades que acompañan
la inmigración, relacionándose con los estresores y las pérdidas sufridas por el individuo durante la inmigración.
Situación en España
Las condiciones precarias de vida, la situación de irregularidad en la que viven muchos inmigrantes en España y
la situación de marginalidad que esto conlleva, facilita el consumo de sustancias ilegales en personas que, previamente,
no eran consumidores.
Uno de los problemas que se aprecian en nuestro medio es el de algunos grupos de menores (los llamados MENA o
menores no acompañados) con un elevado consumo de inhalantes, hecho que no parece generalizable, sino más bien situacional
y condicionado por la precariedad de recursos. El consumo de cannabis, al igual que entre la población juvenil
autóctona, está muy extendido entre los inmigrantes más jóvenes, sin que se dispongan de datos concretos al respecto.
Según los datos del Observatorio Español de Drogas, entre los demandantes de tratamiento nacidos fuera de España
el 75% presentaba dependencia a la heroína, el 14% a la cocaína y el 10% a otras drogas. La tendencia es a estabilizarse
el uso de heroína, incrementándose el de la cocaína. Las llamadas drogas de síntesis (MDMA, etc.) y los
alucinógenos, son sustancias menos utilizadas por la población inmigrante.
Diagnóstico
Los conceptos de abuso y dependencia se han asociado a muchas sustancias psicoactivas, tanto en el ámbito de la
jurisprudencia como en el de los cuidados de la salud. En este apartado se revisan los criterios diagnósticos empleados
internacionalmente (CIE-10 y DSM-IV), desde una perspectiva transcultural. En primer lugar, debe tenerse en
cuenta que el uso de sustancias no implica abuso o dependencia, y que estos términos derivan de la idea de que el uso
de sustancias genera un grave daño para el consumidor o para las personas de su entorno. Esta concepción nació en
la cultura occidental hace menos de dos siglos y no es universal todavía en nuestros días, por lo que una revisión exhaustiva
de los criterios diagnósticos es necesaria para que estos sean aplicables y comprensibles universalmente en
un mundo cada vez más “globalizado”.

Las últimas ediciones del DSM y la CIE reflejan los esfuerzos realizados por la APA y por la OMS para consensuar
los criterios diagnósticos de los trastornos mentales. La evolución de estas clasificaciones diagnósticas ha ido alejándose
de la interpretación de las conductas desde criterios teóricos que se prestaban a lo especulativo, para tratar
de hacerlo desde criterios ateóricos, más observables y cuantificables. Sin embargo, en la práctica clínica, dichos criterios
resultan difíciles de aplicar a pacientes de diferentes medios sociales y culturales, ya que el contexto social es
crucial para otorgar significado a las conductas, y la consideración de una conducta como problemática tiene más que
ver con el contexto que con factores intrínsecos al paciente.
En consecuencia, esa evolución hacia lo ateórico y objetivable de las clasificaciones empleadas como estándares internacionales,
ha sido cuestionada por estudios que comparan su aplicación en diferentes contextos culturales. Este aspecto
se ha evidenciado de especial relevancia en lo referente a la gran diversidad de normas y patrones de consumo de alcohol
y otros tóxicos en el mundo. Las diferencias más importantes se refieren al umbral de gravedad, es decir, los diferentes puntos
a partir de los cuales un síntoma es importante; la problematización o el grado en que un síntoma resulta problemático
y la secuenciación: el modo en que los síntomas se relacionan entre sí o con atribuciones concretas.
Un ilustrador ejemplo sobre la dificultad que entraña la aplicación de las clasificaciones internacionales para
los trastornos por uso de sustancias en diferentes contextos culturales es el estudio multicéntrico llevado a cabo
en 1991 por la Organización Mundial de la Salud. El Cross Cultural Applicability Research (CAR) se llevó a cabo
en nueve centros, seleccionados para representar una gran diversidad de lenguas, religiones, culturas y patrones
de uso de sustancias, en el que se exploraba la aplicabilidad transcultural de los criterios y los instrumentos habitualmente
empleados para el diagnóstico de los trastornos asociados al consumo de alcohol. La metodología
empleada fue entrevistar a profesionales de salud y otros trabajadores como policías o jueces familiarizados con
los problemas derivados del consumo de alcohol, grandes consumidores de alcohol y familiares directos de estos,
como representantes de la cultura a la que pertenecían. La intención era evaluar la comprensión de los conceptos
básicos para el diagnóstico de los trastornos por uso de alcohol, buscar un término equivalente en la cultura
particular estudiada y comparar dichos términos con la nomenclatura psiquiátrica en uso.
Se evaluaron conceptos diagnósticos como el de dependencia, intoxicación aguda, abuso o uso perjudicial, así
como los criterios nucleares que constituyen el síndrome de dependencia en la CIE-10 y el DSM IV: el craving,
la disminución del repertorio de consumo de drogas, la tolerancia, los signos de abstinencia, la pérdida de control
sobre el consumo, el consumo continuado a pesar de las consecuencias negativas y el abandono progresivo
de otras fuentes de placer.
En general los criterios diagnósticos eran congruentes en las diferentes culturas, pero su correspondencia con
los diagnósticos no era clara, ya que algunos de los criterios estaban intrínsecamente relacionados con los modos
de consumo de algunos contextos culturales. Podría concluirse, aun a riesgo de resultar algo simplista la generalización,
que la variedad de normas en cuanto al consumo de alcohol en los diferentes países se distribuiría en
un continuum que iría desde aquellas culturas donde el consumo de alcohol es una parte de la vida diaria (wet
cultures) hasta otras en las que el alcohol forma parte de un contexto lúdico asociado a momentos de diversión
o de tiempo libre (dry cultures). La definición de uso perjudicial de alcohol, se situaría en un punto concreto,
reflejando la posición que ocupa la cultura en este continuum.
El estudio CAR también puso de manifiesto la importancia de las diferencias lingüísticas, en la medida en que los
conceptos y los términos en las diferentes lenguas no resultan equivalentes en la práctica y algunos de ellos no pueden
ser traducidos fielmente para ser empleados en instrumentos de valoración del consumo de alcohol en diferentes
países. Se planteó durante el análisis del estudio que estas dificultades de traducción de los términos eran
indicativas de dificultades más profundas a la hora de trasladar conceptos concretos de unas culturas a otras.
Tratamiento
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
A medida que las sociedades contemporáneas han ido tornándose más multiculturales, se ha ido considerando la
relevancia que tienen los factores culturales en la adaptación de los recursos sanitarios. Los aspectos culturales deben
237

238
Manual de trastornos adictivos
ser tenidos en cuenta al planear programas de prevención y tratamiento que sean aplicables a grupos poblaciones minoritarios,
como es el caso de los inmigrantes. Para entender adecuadamente el contexto cultural del consumo de sustancias,
es importante prestar atención a los significados, valores y expectativas del grupo, y analizar cómo éstos se
relacionan con los patrones de creencias y conductas, con las instituciones sociales, las actividades religiosas y económicas,
los conceptos del bien y el mal y con un amplia gama de otros factores que moldean las actitudes y formas
de consumo de los individuos pertenecientes a un grupo cultural a tratar.
Tras el menor uso de los servicios sanitarios que hacen los inmigrantes y refugiados para el tratamiento de trastornos
por uso de sustancias en comparación con la población nativa, se pueden encontrar un gran número de razones;
alguna de ellas probablemente de tipo cultural o sociopolítico. Los inmigrantes pueden no buscar ayuda
debido a que no conocen bien el sistema de salud, no saben cómo acceder a los servicios o desconocen que existen
en absoluto. Por otra parte, el estigma para un consumidor es un detractor importante ya que en muchas culturas el
abuso de sustancias es una causa de deshonor. Igualmente, el miedo es otro disuasorio en la búsqueda de atención,
ya que aquellos migrantes que tienen una situación legal irregular pueden no buscar los servicios por miedo a la deportación.
La adaptación de los recursos sanitarios debe reflejarse en la estructura formal del programa con intervenciones
observables acordes con las conductas y normas del grupo cultural. Esta estructura en la forma aumenta
la receptividad, comprensión y aceptación del mensaje a transmitir. Para lograr esto se necesita comprender las
formas de interacción relevantes en dicha población, sus costumbres y el tipo de sustancias comúnmente consumidas.
Se debe utilizar terminología familiar, así como utilizar imágenes de personas, lugares, comida y otros
elementos culturalmente apropiados en el material informativo. Otro componente importante al diseñar un
programa culturalmente competente en el nivel formal es proveer información en la lengua nativa del receptor,
de preferencia con proveedores con lengua materna común a la población blanco.
Se debe asegurar que todo el personal involucrado en el programa posea las actitudes, conocimientos y habilidades
necesarias para trabajar con poblaciones culturalmente diversas. Este tipo de competencia cultural
empieza con el reconocimiento del proveedor de sus propias creencias y prácticas culturales y la aceptación de
que éstas pueden no ser compartidas por personas de otras culturas. Se debe ser consciente de cómo sus propios
sesgos, prejuicios y estereotipos influyen en el proceso asistencial. El personal deberá estar alerta ante la posibilidad
de que la diferencia cultural pueda estar influyendo en el uso de sustancias y entender los efectos que el
mismo proceso migratorio, la aculturación y el biculturalismo tienen sobre las tendencias de consumo en una
población migrante. El profesional sanitario debe evitar adoptar actitudes como el etnocentrismo o la patologización
de lo cultural, o creer que lo culturalmente relevante sólo se encuentra en lo exótico. Incluso, algunos
estudios han demostrado que la pertenencia cultural tanto del clínico como del paciente influyen en el tipo de
fármaco prescrito.
Por otra parte, la competencia cultural también debe reflejarse en el contenido propio del programa. Éste deberá reflejar
cómo los factores sociales, ambientales e históricos influyen en las conductas personales referentes a la salud.. En principio,
las estrategias y mensajes de promoción de salud deben reflejar las actitudes culturales identificadas en el
grupocultural en cuestión. Habrá que tener en cuenta que las creencias, normas y expectativas culturales correspondientes
al uso y efectos del alcohol y otras drogas van a moldear los hábitos de consumo de los miembros de un grupo, así como
la percepción de la responsabilidad personal y colectiva de las consecuencias del consumo. Por ejemplo, algunas culturas
consideran el alcohol como esencial para la integración dentro de un grupo mientras que otras lo consideran destructivo.
La efectividad de un programa de intervención y prevención va a depender en gran medida de que su mensaje concuerde
o no con las actitudes del grupo blanco con respecto al uso y abuso de cada sustancia en particular.
Las intervenciones también deberán responder a la estructura familiar habitual en la cultura de los usuarios, ya que en
muchas culturas donde el familismo es un valor muy arraigado, la familia se comporta como una unidad donde la responsabilidad
y consecuencias de consumo se comparten. Los programas que fortalecen los lazos familiares y facilitan la
comunicación entre sus miembros pudieran disminuir las dificultades que el individuo afronta durante el proceso de
aculturación.

Finalmente se debe enfatizar la importancia de que los servicios se acerquen a donde se encuentra la población a
tratar, ya que la accesibilidad a los servicios de salud tenderá a mejorar los hábitos de salud y disminuir los factores
de riesgo generales para el consumo nocivo de sustancias.
Bibliografía
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Adrian M. A critical perspective on cross-cultural contexts for addiction and multiculturalism: eir meanings
and implications in the substance use field. Substance Use and Misuse. 2002;37:853-900.
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239

240
Manual de trastornos adictivos
9
Introducción
La psiquiatría transcultural como manera de experimentar y de comunicar el sufrimiento psíquico puede variar
según los contextos y puede no corresponder con los criterios y las entidades nosológicas reconocidas por la psiquiatría
occidental como universales. Es más, el saber psiquiátrico debe ser comprendido como indisociable de la cultura.
Para trabajar con minorías étnicas culturales es necesario conocer los aspectos más relevantes de su cultura de pertenencia
ya que éstos van a influir de forma decisiva en el proceso terapéutico. La identidad cultural tan presente en
la comunidad gitana, genera un fuerte sentimiento de orgullo y de autoestima comunitaria que sirve como importante
factor de protección.
Etnia, raza y comunidad
Si bien el termino de etnia se usa a veces como eufemismo para raza, o como sinónimo de grupo minoritario, la
diferencia radica en que mientras que el termino etnia comprende factores culturales, afiliación, lengua, fe, tradiciones
y biológicos de un grupo humano; la raza alude a ciertos caracteres diferenciales que se transmiten mediante la herencia
genética (color de piel, estatura, rasgos faciales, etc.) desarrollados en su proceso de adaptación a determinado
espacio geográfico y ecosistema a lo largo de varias generaciones.
Aún con todo hay quienes se oponen a este tipo de clasificaciones de etnia o raza ya que el hecho de identificarse
como parte de un grupo social puede llevar a una persona a una exacerbada defensa de su particularidad y a entrar
en conflicto con los integrantes de otros grupos. Entendemos por comunidad un grupo de seres humanos que comparten
elementos en común, tales como un idioma, costumbres, valores y visión del mundo, creándose con ello una
identidad común mediante la diferenciación con otros grupos.
La población gitana en Europa
9.4. Etnias. La comunidad gitana
J. Ruiz de Apodaca, J. García, M. Gutierrez
Si bien se calculan más de diez millones de gitanos en el mundo; el pueblo Rom o Roma, ha tenido presencia en
Europa desde tiempos remotos. Se asentaron entre los siglos XIV y XV principalmente en España, Portugal, Francia,
Alemania, Rusia y países del centro y del este de Europa. A pesar de tener una identidad cultural común la población
gitana en Europa está constituida por numerosos grupos diversos. Esta heterogeneidad se debe en gran parte
a la adaptación de esta población a los países de acogida en los numerosos procesos migratorios que tuvieron lugar
cuando salieron de su lugar geográfico de origen, la zona del Punjab en el noroeste de la India.
En la actualidad la población gitana es la principal minoría étnica europea, calculándose entre siete y nueve millones,
de las cuales cerca de las dos terceras partes habitan en los países del centro y del este de Europa. Se calcula
que la población estimada de gitanos en el reciente estudio de Salud y Comunidad Gitana en Europa es de: Rumania
1.050.000, Bulgaria 370.900, República Eslovaca 320.000, República Checa 230.000, Grecia 125.000, Portugal
33.300 y Hungría 600.000.

Ocho países de esta región declararon de 2005-2015 la Década de la Inclusión Gitana con una ambiciosa agenda
para mejorar el acceso a la vivienda, empleo, educación y cuidados en salud. Pero, a pesar de los grandes esfuerzos que
se están realizando, poco se conoce de los dos indicadores básicos en salud como son la mortalidad infantil y la esperanza
de vida. La mayoría de las escasas referencias publicadas sobre el pueblo gitano tratan sobre genética y solamente
unos pocos estudios sobre salud pública. Además el 70% de los trabajos publicados se realizan en la Republica
Checa, Eslovaquia y España. A este vacío de investigaciones, hay que sumar su interpretación.
Un ejemplo para ver la complejidad a la hora de establecer indicadores es la dificultad de establecer la población
real. Así en Eslovaquia 80.627 personas declararon por ellos mismos ser gitanos, sin embargo las cifras estimadas
oficialmente eran de 250.000, mientras que las propias asociaciones gitanas y grupos no gubernamentales sugerían
entre 350.000 y 400.000 los gitanos residentes en Eslovaquia.
Aún con todo, Sepkowitz en Lancet que analiza la salud de la población gitana en el mundo no hace ninguna referencia
al uso de sustancias adictivas y se centra en los indicadores básicos en salud. Un estudio rumano refiere que
la tasa de mortalidad en hijos de padres rumanos fue de 27.1 por 1000, para aquellos nacidos en Rumania de padres
húngaros 18.8 por 1000 y para los gitanos rumanos 72.8 por 1000 nacimientos. Otros estudios de la Republica
Checa, Eslovaquia y Hungría muestran que la tasa de mortalidad infantil es el doble en los residentes gitanos frente
a la población no gitana. La mortalidad infantil en Italia ha sido descrita como tres veces mayor en la población gitana
que en otros italianos y en Irlanda dos veces mayor en gitanos irlandeses.
La mujer gitana según los estudios tiene hijos a edades mas tempranas siendo el bajo peso al nacer cuatro veces
más común entre la población gitana.
Las expectativas de vida han sido estimadas en estudios realizados en Irlanda y la Republica Checa; siendo en general
entre la población Roma de 10-15 años menos que en la población no-Roma; siendo esta diferencia de 6 años
en Bulgaria.
Las razones para esta dramática reducción de la longevidad no son conocidas. Sin embargo algunos estudios han
encontrado mayores tasas de diabetes mellitus, hiperlipidémia, coronariopatías y obesidad en la población gitana.
Además, factores sociales, incluida la pobreza, menor acceso a los cuidados médicos, peores viviendas y nutrición inadecuada
podrían contribuir a esta menor esperanza de vida.
La población gitana en España
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
La comunidad gitana está presente en nuestro país desde comienzos del siglo XV. Está documentada su llegada a
España en 1425 y se piensa que al tener relación con los campesinos catalanes “les payes” surge la denominación de
“los payos” para las personas no gitanas. Si bien en un principio la acogida fue buena por las autoridades locales, en
España fueron victimas de la discriminación institucional desde 1499 con la promulgación de La Pragmática que
ordenó su persecución junto con judíos y moriscos. Tanto los Austrias como con los Borbones limitaron sus desplazamientos
y prohibieron la utilización de signos distintivos de su cultura. La Constitución de Cádiz de 1812 reconoció
por primera vez su situación jurídica como ciudadanos españoles. Bajo el franquismo el pueblo gitano
continuó siendo objeto de graves discriminaciones y en la actualidad, a pesar del reconocimiento constitucional, y
el actual anteproyecto de Ley Integral de Igualdad de Trato y no Discriminación, constituyen según encuestas de la
Fundación del Secretariado Gitano uno de los grupos peor valorados socialmente.
Se calcula que la población gitana española es de unas 668.000 personas aproximadamente. Por comunidades Andalucía
es la mas numerosa 270.000, Cataluña 80.000, Madrid 60.000, Comunidad Valenciana 52.000, Castilla
León 29.000, Castilla la Mancha y Murcia 20.000 y Aragón 18.000. Siendo las comunidades del norte las menos
numerosas.
La población gitana española es significativamente mas joven que la población no gitana. El 45% tiene menos de
16 años y la tasa de nacimientos es de un 64 por mil mientras que la población no gitana es de un 14 por mil. En los
últimos tiempos se está produciendo un descenso gradual de la tasa de nacimientos y del número de hijos por fami-
241

242
Manual de trastornos adictivos
lia. La población gitana entre los 16 y 24 años supone un 29% frente al 12,5% de la población general. Sin embargo,
la esperanza de vida en la muestra de población gitana es menor, solo el 15% cuenta con más de 55 años frente al 32%
de la población general.
La cultura gitana y la salud
El concepto de salud ha pasado a ser reconocido como multidimensional en el que se conjugan una diversidad de
aspectos y ámbitos que van más allá de lo puramente físico. La educación, el empleo y la vivienda determinan el estado
del bienestar y la calidad de vida de una población y como consecuencia los niveles de salud. El proceso saludenfermedad
y las representaciones del cuerpo son el resultado de la cultura; de manera que cada grupo étnico o
minoría cultural va a tener una interiorización propia y determinada sobre este proceso.
Dentro de la heterogeneidad de la población gitana hay una serie de elementos comúnmente aceptados que perviven
y que son la esencia de su cultura. Se trata de una cultura ágrafa, transmitida de generación en generación, en
la que las mujeres gitanas tienen un importante papel como transmisoras. El apoyo comunitario gitano, tan vinculado
en este caso al sentimiento de identidad cultural, tiene también importantes efectos protectores respecto al individuo.
Especialmente el apoyo de la familia extensa, que ofrece recursos materiales, cuidados físicos y emocionales
compensadores de los factores de riesgo a los que se enfrentan amplios sectores de la minoría gitana. Entre los rasgos
culturales más característicos de los gitanos y necesarios para comprender su relación con la salud y la enfermedad
y la relación que se establece con el sistema sanitario, con sus profesionales o con el adecuado o inadecuado uso
que se hace de los servicios, podemos destacar los siguientes:
- Organización social fundamentada en la familia extensa, es sin duda el eje de vertebración de la sociedad gitana
y actúa como conjunto envolvente de las relaciones personales. Por ello, ante la enfermedad de un familiar
se unen todos los miembros y no sólo los más allegados para acompañar a enfermos y afectados.
- El sistema de parentesco se articula en linajes, formados por grupos familiares con el mismo antepasado común
(entre ellos se llaman primos). Así, un linaje puede estar constituido por 200 o 300 miembros, todos ellos integrantes
de la familia extensa.
- El linaje constituye la unidad integradora, de defensa y arropamiento. El individuo gitano es alguien por relación
a su familia y no lo es aisladamente.
- Prevalecía del grupo frente a la individualidad de cada persona.
- Gran valor a la palabra dada que prevalece frente a lo escrito.
- El status del individuo dentro de la familia tiene dos líneas de adscripción: el sexo y la edad (Hombre-Mujer,
Anciano-Joven) en situación asimétrica. Además de estos existe el prestigio que se consigue mediante la demostración
de la capacidad para contribuir al sostenimiento de su linaje, la generosidad y el conocimiento y
aplicación de la tradición, encarnado por los hombres de respeto
- El luto frena las actividades sociales y laborables y condiciona la estética personal (vestimenta negra y pañuelo en
mujeres, barba en hombres,…) y la vida comunitaria en cuanto a manifestaciones de alegría o actividades lúdicas.
- La figura de los difuntos tiene una gran relevancia. Es importante tener en cuenta las manifestaciones que
pueden surgir cuando se confirma la muerte de algún miembro del linaje.

- El papel de las mujeres: son quienes sintetizan los conocimientos y tratamientos relacionados con las enfermedades
y dolencias.
Las mujeres gitanas son las educadoras, las cuidadoras de los niños y mayores y las transmisoras de las normas y
valores de la cultura gitana. Presentan una mayor permeabilidad hacia el cambio y son imprescindibles como agentes
de salud. Cada vez es mayor su protagonismo tanto en su comunidad como en el mercado laboral.
La juventud gitana constituye también un motor de cambio que contribuye activamente a redefinir la identidad
de la comunidad. Su mayor formación académica y su participación cada vez más activa en la sociedad potencian una
mejora global en salud.
Las iglesias evangelistas o pentecostalistas (denominadas popularmente “el culto”). Se estima que cerca de un 50%
de la población gitana forma parte de una congregación pentecostalísta, bien como participantes directos o como
simpatizantes del movimiento. Han ido teniendo en los últimos tiempos una presencia creciente en la comunidad
gitana y se han constituido como un espacio alternativo para el apoyo grupal y la resolución de conflictos. La iglesia
evangelista mantiene un culto basado en la cooperación activa de la comunidad en la liturgia, a la vez que los pastores
se involucran activamente en vida diaria de la comunidad. Estos espacios actúan como factor de protección ya que
son emisores de normas y conductas relacionadas con el cuidado de la salud y especialmente con respecto a los problemas
derivados del consumo de drogas.
Abuso de sustancias y minorías étnicas
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
La relación entre el abuso de sustancias y la pertenencia a una minoría étnica es compleja y no ha sido suficientemente
esclarecida. En general se ha asumido que las minorías étnicas presentaban tasas mas elevadas de consumo de
sustancias, sin embargo en los escasos estudios se observan datos contradictorios. De igual manera investigaciones
realizadas sobre étnias desde la Organización Mundial de la Salud destacan la complejidad de las comparaciones
entre países en gran medida por sus diferencias culturales.
En estudios realizados en Europa y Estados Unidos el hecho de pertenecer a un grupo minoritario no predispone
por si mismo a un mayor consumo de sustancias, sino más bien, se relaciona con situaciones de pobreza y marginación
social. Así mismo en muchos países, entre ellos España, el hecho de no recoger datos en relación a etnicidad,
limita ampliamente la posibilidad de conseguir estudios epidemiológicos al respecto.
En España la mayoría de las primeras aportaciones vienen del campo de la antropología y Ciencias Sociales. A
partir del Grupo PASS que en 1985 analiza los asentamientos gitanos en Andalucía Oriental, destacan Teresa San
Román en 1986 estudiando la precaria salud y corta vida de los gitanos; Gamela en 1996 sobre la población gitana
andaluza y aportaciones de Heredia, Liegeois, Gómez Alfaro, Leblon y Sánchez Ortega.
Al analizar la documentación existente sobre trastornos adictivos y la Comunidad gitana el primer dato a destacar
es la escasa presencia de estudios existentes en la literatura. Como ejemplo, al consultar la base de datos PubMed
el número de referencias para el término”drug addiction” era de 323.249 y con el limitador “and gipsy” nos encontramos
con 24 referencias; la mayoría de las cuales hace referencia a enfermedades transmisibles y pediatría.
Iraurgi y cols. no encuentran diferencias significativas en la adherencia al tratamiento con clorhidrato de naltrexona
entre un grupo de 52 gitanos y 52 payos a las 12 y 24 semanas de seguimiento en el año 2000.
Ferrer en 2003 realiza una revisión bibliográfica sobre el estado de salud del pueblo gitano en España en los últimos
veinte años destacando los estudios sobre genética y enfermedades transmisibles (60%), y en menor proporción
salud infantil, mujer y reproducción, enfermedades crónicas, epidemiología socio-sanitaria y mortalidad
temprana. Sobre trastornos adictivos encontró 5 trabajos (5,3%) apuntando una menor adherencia al tratamiento
en dos estudios.
En un estudio de 2005 sobre el perfil de los usuarios de una unidad móvil de drogodependencias en Murcia con
135 usuarios, entre ellos 27 de étnia gitana. El 48,1% de los gitanos utilizan la vía inhalada/fumada frente a un 29,8%
243

244
Manual de trastornos adictivos
de los payos. Para el 37,8% de los payos era la primera demanda de tratamiento, frente al 81,5% en la población
gitana.
El Estudio sobre Salud y Comunidad Gitana del Ministerio Sanidad y Consumo y la Fundación del Secretariado
Gitano de 2006 analiza la situación del conjunto de la comunidad gitana española entrevistándose a 993 adultos y
504 de 15 años o menos. Como resumen concluyen que los hombres gitanos de la muestra fuman más que la población
general (54,9 vs 31,6) y las mujeres gitanas menos que la población general (14,7 vs 21,5). Dicha diferencia
se observa en todos los grupos de edad, siendo mayor entre los 16 y 24 años (56,2 vs 25,0). Los gitanos dicen consumir
mas cigarrillos diariamente que la población general (20,5 vs16,4) y las mujeres gitanas similar a la población
general (13 vs 14). La edad media de inicio de consumo de tabaco es menor en los gitanos que en la población general
(14,4 vs 17) siendo 16,7 años para las mujeres gitanas.
El porcentaje de consumo de alcohol en hombres gitanos es más elevado que en mujeres gitanas (75,2 vs 37,9). Hay
más hombres que beben alcohol en la población gitana que en la población general, esta situación se invierte en las
mujeres gitanas. En las mujeres gitanas más jóvenes los porcentajes de abstemias son similares a los de las jóvenes de
la población general. La edad de inicio de consumo de alcohol en los gitanos es de 16 años, siendo esta entre uno y
dos años menor a la de la población general. Las mujeres gitanas inician dicho consumo a edades similares a la población
general 18,6 años.
En el Health and the Roma Community de 2009 se analiza la situación en Bulgaria, República Checa, Grecia,
Portugal, Rumania y Eslovaquia, se contrasta entre ellos y la situación con el estudio realizado en 2006 en España.
Se entrevista a 7.604 personas de etnia gitana, analizándose las características socio-demográficas, estado de salud,
utilización de los servicios de salud y estilo de vida. Dentro del apartado de estilo de vida se recoge información sobre
el uso de drogas, actividad física, sueño y hábitos alimentarios. Como datos destacables en relación al consumo de
tabaco (Tabla 1) muestra que el 44.2% de la muestra fuma diariamente frente a un 36.6% que no fuma y que no ha
sido nunca fumador habitual. En relación al sexo se observa que 58.8% de los gitanos y un 30.6 de las gitanas de los
seis países fuman diariamente (Tabla 2). Se observa así mismo en el gráfico la media de cigarros consumidos y la
edad de inicio.
GRECIA PORTUGAL REP. CHECA ESLOVAQUIA BULGARIA ESPAñA POBLACION GITANA
Fuma diariamente 56,3 26,9 58,4 53,2 46,1 34,1 44,2
Fuma pero
no diariamente
No fuma actualmente
pero ha fumado
No fuma ni ha fumado
nunca de manera habitual
Tabla 1. Porcentaje de uso de tabaco en la comunidad gitana europea.
8,7 3,8 8,6 6,7 8,1 5,8 7,0
8,7 13,5 12,1 13,7 12,6 11,9 12,2
26,2 55,8 20,9 26,4 33,2 48,2 36,6
Modicada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009
Tabla 2. Porcentajes y caracterísitcas de fumadores diarios en la comunidad gitana europea
Hombres Mujeres Total Media Cigarrillos/ dia Media Edad Inicio
GRECIA 66,3 46,8 56,3 29,5 14,8
PORTUGAL 50,0 3,8 26,9 29,6 13,3
REP. CHECA 63,8 53,6 58,4 20,8 14,7
ESLOVAQUIA 62,6 44,7 53,2 17,7 17,1
BULGARIA 56,0 35,6 46,1 21,2 16,1
ESPAñA 56,5 14,3 34,1 19,4 14,7
POBLACION GITANA 58,8 30,6 44,2 20,6 15,5
Modicada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009

Con respecto al consumo de alcohol durante los doce meses previos a la entrevista (Tabla 3) se observa un 55.8% de
consumidores en la población Roma, siendo de un 71.3% en hombres y un 39.6 en las mujeres.
Se realizo también entrevistas en 4.331 viviendas a una muestra de 19.682 Roma sobre la existencia o no de problemas
como consecuencia del consumo de alcohol u otras drogas. Estas entrevistas no se pasaron en Rumania ni en Eslovaquia.
Los datos muestran (Tabla 4) que la mayoría de la población gitana europea (96.4%) dice no tener problemas con
estas sustancias. Mientras el 3.5% reconoce tener problemas con el alcohol u otras drogas.
En un reciente artículo de 2010 sobre el uso de sustancias en adolescentes Roma y no-Roma en Hungría, con un
cuestionario auto-administrado a 225 gitanos y 182 no gitanos de 13 a16 años constatan una desproporcionada diferencia
del consumo de tabaco entre las adolescentes gitanas y no gitanas en comparación con una menor diferencia
entre los adolescentes gitanos y no gitanos. Observando una actitud más tolerante hacia el consumo en los padres
de la población gitana.
Desintoxicación del colectivo de heroinómanos gitanos en Melledes
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Tabla 3. Porcentaje de población gitana adulta(1) que han consumido alcohol durante los 12 meses anteriores.
% POBLACIÓN GITANA EDAD MEDIA DE INICIO
Hombres Mujeres Total Hombres Mujeres Total
GRECIA 77,3 38,5 56,8 15,2 17,1 15,9
PORTUGAL 65,4 7,7 35,8 13,9 16,1 14,1
REP. CHECA 67,6 47,6 56,9 16,4 17,4 16,8
ESLOVAQUIA 83,0 58,0 70,2 - - -
BULGARIA 64,3 27,4 46,4 17,0 20,3 17,9
ESPAñA 75,8 37,5 55,5 15,9 18,5 16,9
POBLACION GITANA 73,1 39,6 55,8 16,2 18,5 17,0
Tabla 4. Porcentaje de población gitana con problemas relacionados con alcohol y drogas.
(1) mayores de 15 años. Modicada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009
GRECIA PORTUGAL REP. CHECA BULGARIA ESPAñA
POBLACIÓN
GITANA
No problemas 96 96.4 95 95 97.8 96.4
Problemas con alcohol 3 2.9 3 4.8 1.1 2.3
Problemas con otras drogas 0.7 0.3 1.7 0.1 8 0.7
Problemas con ambas 0.3 0.3 0.3 0.1 0.2 0.2
Modicada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009
Hace veinte años, se realizó una de las experiencias más novedosas en el tratamiento de heroinómanos. En los años
ochenta y noventa del pasado siglo una pequeña proporción de la comunidad gitana estaba relacionada con la venta de
heroína. Como consecuencia, algunos de ellos acabaron siendo dependientes de la misma. A finales del año 1990, la asociación
gitana Gao Lacho Drom de larga experiencia en la provincia, se puso en contacto con la Dirección de Comarca
del Servicio Vasco de Salud, Bienestar Social de la Diputación y Secretaría de Drogodependencias del Gobierno Vasco,
para intentar abordar el tratamiento de heroinómanos en su comunidad. Fruto de dichas reuniones se determinó buscar
una solución para el grupo de pacientes que estaban dispuestos a un tratamiento de rehabilitación. Después de un estudio
pormenorizado de los tratamientos previos realizados con los usuarios, en el que se observaban unas retenciones de
días en las desintoxicaciones ambulatorias y de horas en las hospitalarias, se optó por un planteamiento totalmente distinto,
que consistió en realizar la desintoxicación de todos los dependientes a la vez y en un medio totalmente diferente
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246
Manual de trastornos adictivos
a los intentos de tratamiento previos. Se decidió para desarrollar la experiencia Melledes, un pueblo abandonado donde
la propia asociación gitana estaba realizando cursos de formación en albañilería. Se realizó un estudio biopsicosocial,
analíticas y urinocontroles pertinentes en los candidatos. Al mismo tiempo desde la propia asociación gitana se realizaron
sesiones de preparación con los pacientes y sus familiares; así como la formación de los monitores gitanos que iban
a estar en el proceso. Se eligió el día 1 de Julio de 1991, en el que los diez pacientes y los monitores se desplazaron a Melledes.
Desde el Centro de Tratamiento de Toxicomanías nos desplazamos diariamente durante dos semanas para realizar
la desintoxicación, valoración clínica, recogida de muestras de orina, prescripción y toma de medicación in situ. Allí
permanecieron en régimen de comunidad terapéutica durante seis meses; precisamente hasta el día de Todos los Santos,
fecha de especial relevancia para la comunidad gitana. Desde el segundo día de la desintoxicación accedían familiares de
los usuarios a apoyar a sus parientes, cosa impensable en aquella época y ahora sobre las normas que se establecen en las
comunidades terapéuticas oficiales. De la misma manera las actividades y las normas de funcionamiento se iban adecuando
al momento entre usuarios y monitores. Esta experiencia pionera fue el inicio de un camino que continuó con
otra intervención similar al año siguiente y al desarrollo de grupos de sensibilización, prevención de recaídas y educación
para la salud en la asociación gitana y una continua coordinación entre la red de toxicomanías pública y la comunidad gitana.
A veinte años vista constatamos que se cumplieron en esta experiencia las claves para una intervención global y eficiente
con la comunidad gitana.
Intervenciones preventivas con adolescentes y jóvenes gitanos
Lia Cavalcanti que ha trabajado durante décadas en estrategias de prevención con grupos étnicos en Paris suscribe que
la vulnerabilidad social parece ser un factor de reclutamiento de consumidores más importante que la étnicidad. Señalando
que esta marginalización es previa al consumo y explica parcialmente la adhesión de estas franjas vulnerables de la
población a las conductas socialmente marginales. Además la intolerancia social hacia los toxicómanos y su discriminación
refuerzan y multiplican los riesgos que corren los usuarios de drogas.
En el mismo sentido la Guía de prevención del consumo de cannabis de los colegios de psicólogos de 2008 aporta claves
para el trabajo con adolescentes y matizan que los riesgos en el colectivo inmigrante no tienen relación directa con la
pertenencia a un grupo étnico, sino con las carencias del entorno en que se habita. En la cultura gitana no es tan útil la
localización específica de factores de riesgo propios del colectivo, como el tener en cuenta rasgos antropológicos, sociales
o culturales que nos pueden ayudar en la tarea de potenciar factores de protección que prevengan los consumos de sustancias.
Analizando la población gitana mencionan que existen dos rasgos muy presentes y reconocidos que dificultan
la prevención del consumo de drogas en dicha comunidad: el inmediatismo vital y la prevalencia de lo emocional sobre
lo racional. El inmediatismo vital “vivir al día” se hace extensivo a todos los aspectos vitales, produciendo una serie de actitudes
y conductas que valoran y potencian la experimentación directa de los actos y sus consecuencias inmediatas. El
concepto de prevención precisa de un componente anticipatorio eminentemente ideográfico y un trazo de desarrollo
decididamente cognitivo. Al no analizar de modo competente consecuencias negativas y ser muy fuerte la atracción hacia
conductas probatorias, el riesgo de consumo es alto. Es una cultura donde la acción está muy presente y la reflexión suele
servir para solucionar o remediar y no para anticipar o prevenir.
Los factores de riesgo que manifiestan la población general afectan de igual medida en los varones gitanos, excepto
el factor movilidad. Las mujeres gitanas presentan factores de protección sociales muy potentes frente al consumo
de drogas, aunque cercenen considerablemente su autonomía personal. Recomiendan que el o la conductora del
grupo sean gitanos, si no es así, contar con figuras de mediación gitanas. Es preferible de inicio trabajar separadamente
los grupos de adolescentes de gitanos y gitanas y que en los grupos de chicas la figura de mediación sea mujer. La cercanía
afectiva del mediador con los chicos ha de ser muy medida, si bien con las chicas la mediadora puede mantener
más cercanía. Los mensajes emitidos han de ser siempre muy consistentes y claros, debiendo estar la información
relacionada con sus temas de interés, experiencias y expectativas. Siendo muy útiles las actividades que cursen con manipulación
manual, aporten experiencia física y obtengan resultados sin esperar a otra jornada. Mantener los acuer-

dos establecidos en el grupo y si en los grupos de trabajo se acuerdan sanciones al explicarlas y aplicarlas hacer ver
que el mediador es un referente adulto. De igual manera, es importante conocer a sus familias, mantener buena relación
con ellas y que el colectivo de menores lo sepa.
Un trabajo de prevención amplio en grupos étnicos que integre las estrategias de reducción de riesgos debe articularse
en tres ejes:
- Transmisión clara y directa de las informaciones, preferentemente a través de personas consideradas relevantes
por la comunidad.
- Acompañamiento de las poblaciones vulnerables desde una perspectiva de proximidad.
- Puesta en marcha de acciones progresivas, con diferentes grados de complejidad integrando la población diana
en su elaboración y realización.
Posibles estrategias para facilitar el trabajo
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
En la actualidad se están realizando multitud de intervenciones desde el campo de la salud y formación laboral por
las propias asociaciones gitanas lideradas por la Fundación del Secretariado Gitano, Ministerio de Sanidad y Política
Social y los diversos Planes de las distintas Comunidades Autónomas y Municipales para dar respuesta a las necesidades
asistenciales y preventivas en relación con las drogodependencias de la población gitana.
Están en marcha programas en los que trabajan mediadores y técnicos payos y gitanos con el objetivo de contactar
con los toxicómanos, facilitar el acceso a los recursos y acompañar durante el proceso de tratamiento trabajando
de forma coordinada con los profesionales de los centros de tratamiento. Dentro de estos programas el de Avillela
Acobá en la Comunidad de Madrid plasma una serie de estrategias para facilitar el trabajo con los usuarios de sustancias
en la comunidad gitana:
Conocer y entender la cultura gitana: es necesaria una atención especial que tenga en cuenta la diferencia de las
actitudes, creencias, valores, tradiciones y condiciones de vida; fomentando la sensibilidad y la predisposición hacia
el conocimiento de los gitanos y su cultura.
Contar con el apoyo de los mediadores y su comunidad: es conveniente utilizar intermediarios de la propia comunidad
gitana. Sería necesario contar con “figuras puente” que puedan abordar los momentos críticos: abandonos,
recaídas, absentismo, etc.
Incitar al cambio con moderación y respeto: es preferible no intentar de inicio reorganizar su familia. Los cambios
si es posible se deben hacer en coordinación con el mediador gitano, paulatinamente a lo largo del proceso,
atendiendo hasta donde te dejan, y sobre todo que ellos perciban que se tiene interés y que estás poniendo algo tuyo,
personalizando mucho el tratamiento.
Deshacer mitos: desvincularse de ese aspecto de control que atribuyen tanto al centro como a los profesionales
que trabajan en él es fundamental, evitando situaciones drásticas de control, sanciones, expedientes, etc.
Atender activamente: a los gitanos les gusta mucho hablar y que les escuchen. Hay que intentar que se sientan atendidos,
escuchados y respetados cuando finalmente toman la decisión de acudir a un centro.
Negociar: una característica muy señalada de los gitanos es su talante negociador. Funciona el “tu me das, yo de
doy a cambio”.Es interesante colocarse en una perspectiva negociadora e intentar llegar con ellos a acuerdos, a pactos
en relación a la puntualidad, la responsabilidad, el compromiso. Una estrategia idónea con ellos es el intercambio,
aportar siempre algo a cambio de lo que se les pida, yendo siempre a lo concreto, a lo práctico.
Reducir los trámites: se sugiere evitar ponerles a rellenar cuestionarios, formularios, impresos, etc. Este trámite
burocrático se puede posponer para más adelante, cuando la persona esté ya incorporada y familiarizada con el profesional
y con el centro.
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248
Manual de trastornos adictivos
Hablar claro y sencillo: al comunicar algo o dar algún tipo de información, se sugiere facilitar la información
precisa y necesaria y no proporcionar mucha información a la vez.
Seguimiento muy cercano: es conveniente estar pendientes de ellos y vincularse lo más posible a la persona que
puede hacer el seguimiento y que tiene posibilidades de controlar la situación. Este papel lo suele asumir la madre o
la mujer.
Unir esfuerzos: centro, mediadores y asociaciones: la colaboración entre los centros de asistencia, las asociaciones
gitanas y mediadores puede ser una estrategia de actuación muy positiva. La incorporación de educadores y mediadores
gitanos y gitanas a los centros de atención de toxicomanías facilita la relación con los consumidores y las
acciones preventivas.
Intervenir en su medio: es preferible trabajar primero con las familias fuera del centro, en su medio. En la propia
comunidad gitana con la colaboración de los mediadores. Posteriormente intentaremos normalizar las consultas
en el centro asistencial.
Incorporar a la familia en los procesos de rehabilitación: la necesidad de incorporar a las familias en proceso de
tratamiento, es si cabe, más importante en el caso de los gitanos, debido al papel central que ésta cumple en su comunidad
y en los individuos.
Flexibilizar posturas. Adaptar y adecuar el modelo de tratamiento: hacer un esfuerzo por individualizar los tratamientos
y facilitar la flexibilidad.
Dar prioridad a los aspectos sanitarios
Los gitanos suelen prestar más atención a los aspectos sanitarios, ya que son más receptivos a todo lo referente a
la salud física. Los aspectos de comportamiento y en general todo “lo psicológico” les resulta más lejano.
Consideraciones nales
La comunidad gitana se encuentra en un proceso de cambio vertiginoso, en una pugna continua entre mantener
las características propias de su cultura y el proceso de asimilación por la población mayoritaria. Este proceso liderado
por la propia comunidad y sus asociaciones representa un reto en la sociedad actual. Si conocemos su cultura
y nos acercamos con humildad seremos capaces de conseguir una alianza terapéutica más sólida con los usuarios y
poder mejorar una parte tan importante como es la salud de esta vulnerable y venerable comunidad.
• Conocer y entender la cultura gitana. Deshacer mitos.
• Adaptar y adecuar el modelo de tratamiento.
• Contar con el apoyo de los mediadores y su comunidad.
• Incitar al cambio con moderación y respeto.
• Atender activamente. Negociar.Hablar claro y sencillo.
• Reducir los trámites burocraticos.
• Unir esfuerzos: centro, mediadores y asociaciones.
• Escuchar su demanda. Seguimiento muy cercano.
• Intervenir en su medio si es posible.Flexibilidad.
• Incorporar a la familia en los procesos de rehabilitación.
• Dar prioridad a los aspectos sanitarios.
Tabla 5. Posibles Estategias para facilitar el trabajo

Glosario de términos
Caló: Es el habla de la población gitana española. También se utiliza la palabra “caló” o “calé” y en femenino “calís”
o “callís”.
Clan: Término inadecuado para referirse a la familia tradicional gitana. Los términos más adecuado son “familia
extensa” o “grupo familiar”. Linaje: cuando se hace referencia a los familiares ascendentes o descendentes.
Chavorrillo: Niño gitano. Hombre/mujer de respeto: se refiere a la persona mayor gitana que por su trayectoria
de vida se han ganado el respeto y la confianza de su comunidad. Sus opiniones y decisiones tienen un gran peso
para el resto de los gitanos y gitanas y son especialmente relevantes para la resolución de problemas. Patriarca es un
término no gitano y sin aceptación entre la población gitana.
Ley gitana: Conjunto de normas y costumbres que tradicionalmente han determinado el comportamiento de la
población gitana, establecida a partir de las costumbres, del deseo de adhesión de los gitanos al propio grupo y de la
transmisión oral. No existe ninguna estructura estable y explícita que garantice su desarrollo, adaptación o aplicación,
sino que se constituye como una norma en la medida en que es respetado por los gitanos y gitanas y existe una
sanción o negociación entre las partes implicadas.
Moza: Expresión gitana para referirse a las chicas solteras. Suele utilizarse a partir de los 12 años de edad. Payo/a:
Persona no gitana. No ha de interpretarse en el sentido peyorativo.
Primo/prima: Término que utilizan las personas gitanas para referirse entre ellos y ellas. No tienen que ver con
la relación de parentesco sino con la pertenencia al mismo grupo étnico.
Pueblo gitano: Las expresiones “pueblo gitano” o “pueblo Roma” se refieren al conjunto de gitanos y gitanas de
todo el mundo.
Roma (Rom/romí): La traducción de gitano en romanó es “roma”, rom (masculino) y romí (femenino). El término
roma significa “gitano” e identifica a todas las personas gitanas del mundo.
Romanó: lengua de origen de la población gitana.
Tio/tia: Término gitano que se usa para referirse a los hombres y mujeres de respeto.
Sastipen: Salud en Romanó.
Direcciones de interés
MDM sastipen drom. Comics para la prevención
http://www.gitanos.org/upload/46/77/mdmcomics.rar
MDM sastipen drom. Materiales para agentes preventivos
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
http://www.gitanos.org/upload/90/84/archivemdm_agentes.rar
La situación de multidiscriminación ante el empleo de personas gitanas con discapacidad
http://www.gitanos.org/upload/65/32/1.3IT_Discapacitados_y_la_situacion_de_multidiscriminacion_ante_el_empleo.pdf
249

250
Manual de trastornos adictivos
Estilos de vida de la comunidad gitana. Alimentación, actividad física, seguridad en la carretera y en el hogar
http://www.gitanos.org/publicaciones/estilosdevida/
Guía de actividad física y salud
http://www.gitanos.org/upload/93/21/1.7-FSG-gui_Guia_de_actividad_fisica_y_salud.pdf
Guía de alimentación saludable
http://www.gitanos.org/upload/84/15/1.7-FSG-gui_Guia_de_alimentacion_saludable.pdf
Guía de prevención de accidentes domésticos y seguridad vial
http://www.gitanos.org/upload/33/11/1.7-FSG-gui_accidentes_domesticos_y_seguridad.pdf
Bibliografía
Baubet T., Moro M.R.,Psychopathologie transculturelle. De l´enfance à l´âge adulte., (Ed.).Paris. Elsevier Masson;
2009.
Consejo General de Colegios Oficiales de Psicólogos. Guía para la prevención del consumo de cannabis en población
vulnerable e inmigrantes. Visión diferencial para ambos sexos. Madrid. Ministerio de Sanidad y Consumo.
2008
Ferrer F. El estado de salud del pueblo gitano en España. Una revisión de la bibliografía. Gaceta Sanitaria
2003;17:Suple.3:2-8.
Health and the Roma Community, análisis of the situation in Europe. Bulgaria, Czech Republic, Greece, Portugal,
Romania, Slovakia, Spain. Fundación del Secretariado Gitano. Madrid, 2009.
Iraurgi I, Jimenez-Lerma JM, Landabaso MA, Arrazola X, Gutierrez-Fraile M. Gypsies and drug addictions.
Study of the adherence to treatment. Eur Addict Res. 2000 Mar;6(1):34-41.
La comunidad gitana y las drogodependencias. Programa Avillela Acobá. Fundación Secretariado General Gitano.
2006
La Parra D. Hacia la equidad en salud. Disminuir las desigualdades en una generación en la comunidad gitana.
Estudio comparativo de las Encuestas Nacionales de Salud a población gitana y población general de España,2006.
Madrid, Ministerio de Sanidad y Política Social. Fundación Secretariado Gitano.2009.
Melledes. Una experiencia de intervención con toxicómanos gitanos en la Comunidad Alavesa. Asociación gitana
Gao Lacho Drom. Vitoria. 1999.
Ruiz de Apodaka J. Gutiérrez M. Experiencia piloto de desintoxicación conjunta y reinserción social de un
grupo de gitanos en comunidad la terapéutica de Melledes (Alava). 6ª Jornada Estatal de comunidades terapéuticas.
Madrid. 1991.
Sepkowitz KA. Health of the world´s Roma population. Lancet 2006;367:1707-08

9
El consumo de sustancias psicoactivas en mujeres embarazadas y con hijos es considerado un problema social y de
salud pública de grandes dimensiones en muchos países. Los efectos negativos de las sustancias consumidas por la
madre en el feto se han sospechado desde la antigüedad con escritos bíblicos y de la antigua Roma y Grecia alertando
sobre los posibles efectos fetales del uso materno de alcohol durante el embarazo. Sin embargo, los estudios
sistemáticos y científicos describiendo dichos efectos solo se iniciaron durante los años 1960s con publicaciones
sobre el Síndrome Alcohólico Fetal (SAF) y el Síndrome de Abstinencia Neonatal (SAN) debido a opioides. Desde
entonces, estudios en animales y en humanos han demostrado que la exposición prenatal a sustancias psicoactivas legales
e ilegales es uno de los principales factores de riesgo para trastornos del crecimiento y desarrollo fetal comprometiendo
la integridad estructural y funcional del cerebro con consecuencias permanentes que predisponen a
problemas del desarrollo, conductuales, emocionales y cognitivas. Estos trastornos pueden manifestarse en el niño
tanto al nacimiento, como en cualquier etapa de su vida y pueden ser prevenibles.
Magnitud del problema
El tipo de drogas abusadas durante el embarazo puede variar dependiendo de la ubicación geográfica, las características
de la población estudiada y las modificaciones de los patrones de consumo. Sin embargo, encuestas de prevalencia
realizadas en varios países estiman que entre 16 y 30% de mujeres embarazadas entre los 15 y 44 años usan
tabaco, 10 a 15% usan alcohol, 3 a 10% usan cannabis y entre 0.5 y 3% usan cocaína. Aunque la exposición a opioides
durante el embarazo fue considerada por varias décadas alrededor del 1.2%, en los últimos años ha habido un
marcado incremento en el uso de analgésicos opiáceos durante el embarazo alcanzando prevalencias de 8.8% a 17%
basadas en pruebas de meconio neonatal. Es bien sabido que las cifras basadas en auto reporte son mucho menores
que las obtenidas mediante mediciones objetivas usando principios activos y metabolitos de las drogas medibles en
orina, pelo o meconio del recién nacido. Por ejemplo, en un estudio realizado en una población de bajo nivel socioeconómico
en Barcelona se encontró una prevalencia de consumo de etanol durante el embarazo de 15% cuando
se usó entrevista, comparado con 45% de prevalencia cuando se uso análisis de meconio en el neonato.
La mujer embarazada con problemas de adicción
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
9.5. Embarazo y adicción:
efectos en la díada madre/niño
M.L. Vélez, L.M. Jansson
Cualquier cantidad de sustancia psicoactiva en cualquier periodo del embarazo puede producir efectos negativos
en el desarrollo fetal, por lo cual se recomienda que mujeres en edad reproductiva planeando quedar en embarazo
deben abstenerse de alcohol y drogas. Sin embargo, una gran cantidad de mujeres no siguen estas recomendaciones.
Además un gran porcentaje de embarazos no son planeados y muchas mujeres se dan cuenta que están embarazadas
y ya han consumido sustancias. El embarazo es en general una gran motivación para suspender el uso de sustancias
psicoactivas, pero los cambios neurobiológicos causados por el uso crónico de drogas pueden causar problemas funcionales
en la mujer drogodependiente llevándola al uso compulsivo y obsesivo de sustancias. Cambios cerebrales
debidos a las drogas incluyendo falta de auto control, desregulación emocional, problemas de función ejecutiva afec-
251

252
Manual de trastornos adictivos
FÍSICOS
Aborto/Prematuridad
Infecciones (ETS, VIH)
Fumar
Desnutrición
Problemas sueño
Problemas dentales
Hipertensión
Diabetes
Abrupcio Placenta
Lesiones Físicas
EMOCIONALES
Ansiedad Depresión/Suicidio
Sind Estrés Postraumático
Autoestima baja
Culpa
Alta reactividad emocional
Tabla 1. Problemas asociados a la adicción durante el embarazo
SOCIALES
Aislamiento - estigma
No soporte social
Dicultad en relaciones interpersonales
Problemas legales
Falta empleo, vivienda
Violencia
tan su capacidad para tomar decisiones que la lleven a cuidar de si misma y del feto y pueden explicar como la adicción
sin intervenciones apropiadas conduce a comportamientos que afectan el curso del embarazo y desarrollo fetal.
El uso de drogas es frecuentemente asociado con muchos otros problemas que pueden afectar el desarrollo fetal, incluyendo
uso de varias sustancias, mala nutrición, falta de control prenatal, violencia interpersonal y comorbilidad
psiquiátrica (Tabla 1).
Estudios estiman que la prevalencia de problemas psiquiátricos entre mujeres drogadictas está entre 45 y 70%.
Tanto la sintomatología psiquiátrica como muchas de las medicaciones usadas para el manejo de estos problemas han
sido asociados con efectos negativos para el embarazo (e.; bajo peso al nacer, prematuridad, SAN) y para el ajuste postnatal
de la díada madre/niño. Todos estos aspectos tienen que ser evaluados y los aspectos maternos y en el recién
nacido relacionados con problemas psiquiátricos maternos deben ser discutidos con la madre y decidir el riesgo-beneficio
de la medicación, si es necesaria. La mujer embarazada drogodependiente muy frecuentemente tiene historia
previa o actual de diferentes tipos de experiencias negativas y traumáticas. En un estudio de 715 embarazadas
drogodependientes que completaron un cuestionario de exposición a violencia al entrar a un programa para el manejo
de adicción y embarazo se encontró que el 73% reportaron historia de abuso físico en sus vidas, 45% historia
de abuso sexual, y 71% abuso emocional. Exposición a abuso durante el embarazo actual fluctuó entre el 20% para
abuso físico, 7% para abuso sexual y 41% para abuso emocional (Figura 1).
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Cualquier tipo
Cualquier tipo
Figura 1. Prevalencia de problemas psiquiátricos y de trauma en embarazadas en tratamiento para abuso de sustancias.
Bipolar
Ansiedad
Esquizofrenia
Tipo de problema psiquiátrico
(n=133)
SEPT
Jansson y col. unpublished
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Fisico
Sexual
Tipo de abuso
Emocional
(n=175)
En la vida Embarazo Velez, 2004

El embarazo de la mujer adicta es frecuentemente un embarazo de alto riesgo debido a complicaciones como retardo
en el crecimiento intrauterino, aborto, muerte fetal, prematuridad, hipertensión, abrupcio de placenta y una
gran variedad de infecciones como hepatitis B y C, celulitis, endocarditis y enfermedades sexualmente transmisibles
incluyendo el VIH (Tabla 1). Por ultimo, en general el abuso de sustancias en una mujer embarazada se da en un
contexto psicosocial y de desarrollo personal disfuncional y complejo. Muchas de estas mujeres crecen en familias
donde uno o los dos padres tienen problemas de adicción, no tienen unos buenos modelos en la crianza de los niños
y con frecuencia tienen problemas legales, económicos, de violencia intrafamiliar y de vivienda. Por último, factores
genéticos y epigenéticos pueden jugar un papel importante en la disrupción de la trayectoria normal del desarrollo
en niños expuestos a drogas. Todos estos factores pueden mediar o modular los efectos de las drogas en el
desarrollo prenatal y postnatal del niño.
Efectos de las drogas en el feto y el niño
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
El estudio de lo efectos de las drogas en el feto y el niño ha cambiado a través de los años al entenderse la complejidad
de los diferentes factores que pueden moderar dichos efectos. Los estudios descritos en las etapas iniciales fueron
basados en la teratología clásica que estudia el efecto único y directo entre la droga y un defecto particular en el niño.
Sin embargo estudios realizados a partir de los 1990s, han sido basados en modelos más complejos que incluyen la exposición
a múltiples drogas y factores genéticos y ambientales que pueden moderar los efectos de cada droga individual
en la gran variedad de dominios neurocomportamentales que pueden ser afectados durante el desarrollo.
Existen periodos críticos de vulnerabilidad durante el desarrollo de las diferentes áreas del cerebro fetal durante
las cuales la exposición a sustancias puede alterar procesos del desarrollo cerebral (Ej.; neurogénesis, diferenciación
neuronal, sinaptogenesis, apoptosis, etc.). Estas alteraciones pueden manifestarse tanto como malformaciones morfológicas
visibles al nacimiento, como en el caso del SAF, así como anormalidades neuroconductuales que pueden
manifestarse tanto al nacimiento (Ej. SAN), o que aparecen a lo largo de la infancia o posiblemente en cualquier periodo
de la vida del individuo. Los efectos de la exposición prenatal a drogas dependen de la intersección del tipo y
cantidad de droga, del momento y región del cerebro en el que ocurre la exposición, y si la droga actúa en el periodo
crítico del desarrollo en el que la estructura o circuito cerebral son sensibles a los efectos de dicha droga. Efectos teratogénicos
directos de las drogas incluyen alteraciones en el desarrollo de sistemas de neurotransmisores y neuromoduladores,
muchos de los cuales están presentes durante la embriogénesis temprana, y tienen efectos sobre el
desarrollo cerebral posterior del feto. Los efectos indirectos pueden deberse a variaciones en la fisiología materna (Ej.;
vasoconstricción) y al funcionamiento de la placenta creados por las drogas.
Además de los efectos teratogénicos y farmacológicos directos causados por las drogas en la madre y el feto, en los
últimos años se ha sugerido que los efectos de las drogas en el niño pudieran explicarse en parte en base al concepto
de programación fetal, antes conocido como “orígenes fetales de la enfermedad del adulto” o “hipótesis de Baker”.
Creciente evidencia preclínica, de estudios longitudinales en humanos y estudios epidemiológicos sugieren que factores
ambientales que actúan en etapas tempranas de la vida “programan” sistemas fisiológicos básicos como el ejehipotálamo-pituitaria-adrenal
(HPA), el sistema inmune, endocrino y sistema nervioso autónomo, alterando
estructuras y funciones. Estos cambios llevan a programaciones alteradas del desarrollo cerebral que pudieran manifestarse
en enfermedades medicas, desordenes conductuales, emocionales y de desarrollo en el niño y adolescente,
en especial cuando situaciones estresantes y ambientes postnatales empobrecidos están presentes. Esta teoría sugiere
que el uso materno de drogas actúa como un “estresante” del ambiente intrauterino afectando neurotransmisores y
hormonas, especialmente glucocorticoides con alteraciones en el eje HPA. Alteración en la expresión de los principales
genes candidatos y redes de genes que son importantes para la función placentaria pueden causar alteraciones
fisiológicas y metabólicas persistentes que afectan el neurodesarrollo.
Los síntomas y comportamientos descritos en niños expuestos a drogas son muy variados, son individuales y dependen
de la edad del niño. Su evolución después de la aparición del síntoma depende de la severidad y de que se ad-
253

254
Manual de trastornos adictivos
ministre o no intervención temprana después de su identificación. Una descripción detallada de cada uno de los
síntomas asociados con cada droga va mas allá del alcance de este capitulo por ello se describirán los síntomas
más comunes vistos en el periodo neonatal e infancia, y en niños de edad preescolar, escolar y adolescentes que
son comunes a varias drogas (Tabla 2).
Síntomas durante la infancia temprana
Los síntomas fisiológicos y de comportamiento presentes en el neonato expuesto a sustancias psicoactivas pueden
ser vistos como una desregulación de los sistemas neurocomportamentales que son básicos para un funcionamiento
organizado del recién nacido (control de estados sueño/alerta, respuesta sensorial a estímulos, control
motor y de tono muscular y respuestas autonómicas). Cada uno de estos sistemas debe estar organizado y debe
funcionar coordinadamente con los otros para una adaptación neonatal apropiada que permita que los procesos
de alimentación, sueño, crecimiento, atención e interacción con el ambiente se desarrollen de una forma
sana. Los síntomas más frecuentes descritos en recién nacidos expuestos a drogas se han agrupado en las siguientes
categorías:
Síndrome de Abstinencia Neonatal (SAN)
El SAN es un grupo de síntomas que se desarrolla después de la terminación del suministro de drogas al niño
después del parto. El SAN se asocia principalmente con opiáceos, sedantes-hipnóticos y alcohol, sin embargo,
la mayoría de las drogas psicoactivas, incluyendo antidepresivos, antipsicóticos y la nicotina pueden producir
"los síntomas de abstinencia" en el recién nacido. Los síntomas de SAN debido a opiáceos aparecen generalmente
durante las primeras 72 horas de vida del neonato y pueden durar desde varios días a varios meses como
en el caso de hipertonía, temblores y dificultades de alimentación. La aparición de los síntomas puede ser más
tardía en el caso de benzodiacepinas. Para el diagnóstico y manejo del SAN se usa con frecuencia la Escala de Finnegan
en su versión original o modificada. Esta escala evalúa 31 items en las áreas neurológica, respiratoria, gastrointestinal
así como problemas de sueño. El niño recibe un puntaje asignado para cada síntoma dependiendo
de su severidad y la suma de los puntos es usada para determinar la necesidad de tratamiento farmacológico, el
cual es con determinado puntaje asignado. La medicación es utilizada hasta que el comportamiento del niño y
sus interacciones con el ambiente son mejorados para permitirle estar cómodo, dormir, alimentarse, crecer e
interactuar. En este momento la medicación se disminuye hasta lograr un funcionamiento apropiado sin medicación.
Técnicas de apoyo no farmacológico y modificaciones del ambiente para adaptar la estimulación a las necesidades
del niño son también necesarias.
Problemas neurocomportamentales y de desregulación no asociados a Síndrome de Abstinencia
Síntomas y comportamientos que aparecen en el recién nacido que se cree son debidos a efectos directos de
las drogas en el desarrollo cerebral y que indican una dificultad del neonato para dar respuestas organizadas a
estímulos internos o externos. Estos niños presentan una inestabilidad homeostática y desregulación manifestada
como temblores, irritabilidad, dificultad para ser calmados, hipertonía, movimientos desorganizados, taquipnea,
dificultades para la alimentación, problemas para dormir, etc. El NICU Network Neurobehavioral Scale
(NNNS) es un instrumento ampliamente usado tanto para la evaluación como para guiar el manejo no farmacológico
de estos niños. Esta escala fue diseñada para neonatos de alto riesgo incluyendo neonatos expuestos a
drogas prenatalmente.

Prematuridad, bajo peso al nacer y otras complicaciones perinatales
Varias sustancias psicoactivas (Ej.; alcohol, tabaco, cocaína, metanfetamina, benzodiacepinas) se han asociado
con problemas perinatales como nacimiento prematuro, bajo peso al nacer y retardo del crecimiento intrauterino.
Aunque muchos de los factores asociados al consumo de drogas como nutrición, estrés, falta de control prenatal y
otros problemas psicosociales pueden afectar el curso del embarazo y el crecimiento del feto algunos estudios sugieren
que las drogas directamente pueden causar bajo peso al nacer y prematuridad, los cuales son considerados problemas
perinatales asociados con más morbilidad médica y conductual en distintas etapas de la vida.
Problemas morfológicos o estructurales
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Malformaciones congénitas han sido reportados para casi todas las drogas de abuso (alcohol, nicotina, benzodiacepinas,
cocaína), sin embargo, con excepción del alcohol, que tiene un patrón claramente establecido de
malformaciones craneofaciales que pueden ser reconocidos al nacimiento, estudios que evalúan la correlación
entre anomalías congénitas y el uso prenatal de drogas en general dan resultados inconsistentes y no encuentran
asociaciones positivas. Avances en técnicas de neuroimágenes como la resonancia magnética han permitido identificar
alteraciones de estructuras cerebrales y patrones de activación funcional alterada en niños expuestos a
drogas prenatalmente.
Los efectos de la exposición prenatal a drogas vistos en lactantes incluyen retardo en el desarrollo motor, del
lenguaje, hipersensibilidad a diferentes estímulos sensoriales, desregulación emocional y dificultad en auto consolarse.
Si estos problemas no son detectados y manejados tempranamente pueden presentarse problemas de
comportamiento (agresividad) y de apego.
Problemas reportados durante la etapa preescolar, escolar y adolescencia
Durante el periodo preescolar se han descrito problemas de comportamiento (agresividad, alteraciones en el
nivel de actividad), problemas de atención, apego y lenguaje expresivo. Algunos estudios, como en el caso de la
exposición a alcohol, describen durante esta etapa de desarrollo dificultades para procesar, almacenar, recordar
y usar informaciones en situaciones específicas, así como problemas de integración sensorial para manejar estí-
Tabla 2. Efectos en el neonato y a largo plazo de la exposición prenatal a drogas.
NEONATOS
Bajo peso al nacer
Prematuridad
Infecciones
Síndrome Abstinencia Neonatal
Problemas neuroconductuales y de disgregación
no asociados a SAN
Malformaciones congénitas (SAF)
Muerte súbita del recién nacido
LARGO PLAZO
Problemas de atención
Problemas de desarrollo
- Motor
- Lenguaje
- Social
Regulación Emocional
- Agresividad
- Impulsividad
Funcionamiento ejecutor
Transtornos regulatorios del proceso sensorial
255

256
Manual de trastornos adictivos
Terapia
-Grupos
-Individual
Apoyo para vivienda,
empleo,
problemas legales
-Manejo trauma
Adicción
Salud Mental
Psiquiatría
-Medicación
(metadona,
buprenorna,
psicofármacos)
mulos auditivos, visuales o propioceptivos. Durante la edad escolar se han reportado problemas en el desarrollo
neurocognitivo (memoria visual-espacial, atención, cálculo), problemas de aprendizaje y comportamiento y
trastornos afectivos. Durante la adolescencia estudios han descrito problemas en el funcionamiento ejecutivo (dificultad
en planeación, relación causa efecto, auto-control pobre, perseverancia, problemas de juicio, dificultad
en seguir varias órdenes), capacidad disminuida para manejar el estrés y problemas psiquiátricos incluyendo
abuso de sustancias. Los estudios longitudinales han sido mas frecuentes para sustancias como cocaína y alcohol,
con algunos de los estudios usando modelos diseñados para tratar de diferenciar los efectos asociados a la
exposición prenatal a drogas del papel prenatal y postnatal del ambiente como factores de moderación en la
consecuencias de las drogas en el desarrollo. Muchos estudios iniciales no consideraron los efectos de vivir con
un padre que usa drogas y del contexto psicosocial más amplio que a menudo coexiste con el uso de drogas como
las dificultades económicas, la mala crianza, la educación desventajosa y la exposición a violencia.
Es importante enfatizar que los problemas experimentados por cada niño expuesto a drogas son individuales
con un amplio espectro de presentación que va desde problemas muy sutiles o no detectables en circunstancias
que no son estresantes para el niño, hasta incapacidades que afectan el desempeño social con incapacidad mental
severa, como en algunos casos de SAF. La manifestación de estos problemas depende de factores genéticos
y epigenéticos del niño, y de su entorno social.
Intervenciones con la díada madre/niño
Figura 2. Intervención interdisciplinaria de la mujer drogodependiente durante el embarazo y postparto.
Manejo embarazada
drogodependiente
Obstetricia
Control prenatal
Control postparto
Anticoncepción
Síndrome
de abstinencia
neonatal
Pediatría
Pediatría general
Desarrollo niño
Puericultura
La evaluación e intervenciones para la madre y niños afectados por problemas de adicción no pueden ser la
evaluación e intervención de un solo individuo, sino de un par o de la díada. Recomendaciones de diferentes disciplinas
que estudian el desarrollo del individuo sugieren que la auto-organización y desarrollo del cerebro se
da en el contexto de la relación entre el niño y sus guardianes en este caso la madre. Es por eso que la prevención
y manejo de los problemas asociados con la exposición prenatal a drogas debe iniciarse desde el embarazo y continuarse
durante el periodo postnatal con la díada.

Intervenciones con la madre durante el embarazo
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Debido a que el consumo de drogas durante el embarazo es tan frecuente, toda mujer que atiende consulta prenatal
debe ser interrogada sobre el consumo de sustancias. A pesar del conocimiento de las consecuencias del consumo
prenatal de drogas, su identificación sigue siendo muy baja, aunque existe evidencia de que el tamizaje rutinario
a través de la historia clínica o cuestionarios estructurados aumentan la identificación y que el tratamiento disminuye
la morbilidad. Estas entrevistas deben hacerse en el contexto de preguntas habituales que indican otros comportamientos
como ejercicio, nutrición, estrés, y patrones de sueño, en un ambiente en que la embarazada se sienta no juzgada
y con apoyo para minimizar la frecuente negación del problema debido al estigma asociado a uso de alcohol y
drogas en las mujeres y especialmente durante el embarazo. Instrumentos como el 4P’s Plus, el CAGE-AID, el
MAST (Michigan Alcoholism Screening Test), AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test), han sido recomendados
ampliamente. Varios de estos cuestionarios han sido modificados para ser usados en el embarazo. Métodos
objetivos usados para identificar el uso materno de drogas incluyen exámenes toxicológicos de orina, sangre o la
concentración de alcohol y tabaco en el aire expirado, sin embargo, en la mayoría de los casos estos exámenes solo
detectan drogas que han sido consumidas en un periodo de 48 horas previo a la colección de la muestra. Pruebas de
drogas de muestras de cabello de la madre o del neonato o meconio tienen la ventaja de detectar el uso de la droga
por varios meses, pero su uso ha sido más restringido a investigación. El clínico que identifica a una mujer embarazada
que ha usado o esta usando sustancias psicoactivas legales o ilegales debe decidir el nivel de intervención que la
paciente requiere. Intervenciones pueden variar desde una intervención breve para reforzar o elogiar la decisión de
haber suspendido el consumo de sustancias con seguimiento posterior, hasta tratamientos muy intensivos y por
equipo interdisciplinario para manejar las necesidades específicas de un embarazo que muy frecuentemente es de
alto riesgo desde el punto de vista médico-obstétrico, psicológico y social. Idealmente la paciente debe ser manejada
por un equipo que incluya las disciplinas de obstetricia, psiquiatría y pediatría con los servicios descritos
en la Figura 2 (Para revisión mas exhaustiva del manejo de la mujer embarazada con problemas de adicción ver
Jansson y colaboradores, 1996).
El control prenatal requiere evaluaciones mas frecuentes y el uso de exámenes de laboratorio y fetales para detectar
problemas relacionados con la adicción como enfermedades transmitidas sexualmente o a través de jeringas infectadas
incluyendo VIH, hepatitis B y C. Deben hacerse ultrasonidos durante el primer trimestre para determinar
edad gestacional, entre las 18-20 semanas de embarazo para determinar malformaciones y crecimiento y entre las 28-
30 semanas para evaluar crecimiento fetal; pruebas fetales son indicadas después de las 28 semanas cuando se sospeche
retardo en el crecimiento intrauterino, disminución de los movimientos fetales, oligohidramnios, etc.
El tratamiento farmacológico incluye tanto medicaciones para problemas médicos y psiquiátricos asociados, como
medicaciones para la adicción como en el caso de tratamiento de reemplazo con metadona o buprenorfina para el
tratamiento de opiáceos. El mantenimiento diario con metadona o buprenorfina reduce el riesgo de recaídas y aumenta
la retención en tratamiento y el control prenatal en mujeres adictas a opiáceos, disminuyendo problemas perinatales.
Aunque los beneficios de la terapia de reemplazo con metadona y buprenorfina son bien conocidos, un gran
numero de neonatos expuestos a estas medicaciones presentan signos de SAN cuya severidad es muy variable. Un estudio
reciente comparando los efectos de estas dos medicaciones sugiere que los neonatos expuestos a buprenorfina
requieren menor cantidad de morfina para tratamiento del SAN, menor duración de tratamiento y hospitalización
mas corta que los niños de madres tratadas con metadona. Benzodiazepinas como el diazepam son empleadas en la
detoxificación de pacientes adictas a alcohol o benzodiazepinas. Estas detoxificaciones deben hacerse con la paciente
hospitalizada para monitoreo de la madre y el feto.
La decisión de prescribir una medicación con efectos psicoactivos durante el embarazo (para la adicción o comorbilidades
siquiátricas) debe ser discutida ampliamente con la paciente y su compañero si es posible, considerando
los riesgos y beneficios. Es fundamental durante el embarazo la educación sobre los síntomas del SAN y otros
problemas de neurocomportamiento frecuentemente vistos en recién nacidos expuestos a estas medicaciones. Sentimientos
de culpa en la madre o desconocimiento sobre los efectos de estas medicaciones en el niño y las técnicas
257

258
Manual de trastornos adictivos
para ayudarle a su recuperación pueden hacer más difícil la adaptación neonatal del niño y pueden precipitar recaídas
en la madre.
La madre embarazada drogadicta se puede beneficiar de otras intervenciones psicológicas y educativas con abordajes
individuales o en grupo cubriendo áreas como puericultura, terapia de trauma, vocacional, etc. Es fundamental
facilitar conexiones y acceso a programas de apoyo social para resolver problemas legales, de vivienda, nutrición
u otras necesidades específicas.
Intervenciones con el niño y la madre
Neonatos expuestos a drogas son frecuentemente descritos como irritables, letárgicos, y/o fácilmente sobre estimulados.
La desregulación de los diferentes sistemas cerebrales (control de estados de sueño/vigilia, motor, sensorial y autonómico)
hace que los niños expuestos a drogas sean muy sensibles a estimulación ambiental inapropiada y a cuidado
que no sea sensitivo a las necesidades individuales del neonato (Ej.; sensibilidad a luz, ruido, tacto, movimiento). Estimulaciones
inapropiadas (tanto sobre estimuladoras como deficientes) pueden iniciar, exacerbar o perpetuar síntomas
o comportamientos mal adaptivos llevando a trayectorias alteradas de desarrollo e interacción entre la madre y el niño.
Esto a su vez puede afectar funciones básicas como alimentación, sueño, atención, regulación de emociones y patrones
interactivos que predisponen a problemas de comportamiento o psicopatología. Los problemas del desarrollo neurológico
pueden ser además causados o agravados por psicopatología materna o el consumo de drogas después del parto.
Idealmente las intervenciones deben iniciarse durante el embarazo con la identificación de problemas psicológicos
en la madre que puedan afectar su capacidad para identificar, interpretar apropiadamente y responder en una manera
que satisfaga las necesidades del neonato y no sus propias necesidades emocionales. Falta de modelos apropiados
en la crianza del niño, problemas de personalidad, historia de trauma o diferentes problemas psiquiátricos pueden
distorsionar la interpretación de los comportamientos del niño y llevar a respuestas que perpetúan los síntomas o aun
los empeoran. Intervenciones que ayudan a la madre a responder apropiadamente a las necesidades del niño son beneficiosas
tanto para el funcionamiento del neonato como para la disminución de sentimientos de culpa en la madre
y para aumentar su sentido de competencia como madre.
La madre debe ser instruida en la observación de los diferentes estados del niño (sueño profundo, sueño superficial,
somnoliento, despierto calmado, despierto activo o irritable y llanto). Neonatos que no tienen buen control de estos estados
se mueven muy rápidamente de un estado a otro, no tienen los estados muy bien definidos o no alcanzan a permanecer
en algunos estados. Por ejemplo, algunos neonatos se mueven desde sueño a llanto sin alcanzar un despierto calmado
en el que se de el proceso de alimentación o se pueda interactuar con el niño. En estos casos se recomienda un ambiente
calmado, con luces que no sean fuertes, disminución de ruido, movimiento lento y tratar de identificar que pudiera estar
causando molestia al niño. En segundo lugar deben darse instrucciones sobre la respuesta del neonato a los diferentes estímulos.
Cada niño responde con signos que indican bienestar o “estrés” en respuesta a estímulos visuales, auditivos, táctiles
o propioceptivos. Respuestas como temblores, sobresaltos, cerrar los ojos aunque este despierto o signos autonómicos
como cambio de color, hipo, regurgitación pueden ser indicadores de estímulos que causan desregulación en el niño. El
ambiente y las intervenciones rutinarias deben adaptarse a las necesidades del niño. Por ejemplo, para niños que son muy
sensibles al cambio del pañal el usar un chupo o tomar las manos del niño y llevarlas hacia su pecho puede disminuir el
malestar y llanto. Arropar, contener los brazos y llevarlos al pecho, flexionar el cuerpo del bebe imitando la posición fetal
puede disminuir hipertonicidad y disminuir frecuentes movimientos involuntarios y desorganizados de la cabeza y extremidades.
Por ultimo observación de las respuestas autonómicas (hipo, cambios de color en la piel, regurgitación, ruidos
o movimientos intestinales, taquipnea) a estímulos ayuda a tratar de evitar los estímulos que pueden iniciar estas
respuestas y a responder con técnicas para manejar el síntoma. Estas técnicas pueden ser desde evitar el estimulo o usar
un solo estimulo a la vez, a usar chupo, contener, arropar, evitar contacto visual o arrullar el niño con el tipo de movimiento
que le ayude a disminuir el síntoma. Frecuentemente los niños responden a un movimiento suave hacia el frente y atrás,
manteniendo su cuerpo flexionado.

Después del periodo neonatal los niños deben ser evaluados rutinariamente con instrumentos que permitan identificar
cualquier problema de desarrollo, conductual, cognitivo, emocional o social. Intervenciones tempranas tienen
la meta de prevenir incapacidades secundarias como problemas académicos, psiquiátricos incluyendo uso de sustancias,
problemas legales, etc. Todos estos problemas han sido descritos especialmente para adolescentes y adultos
afectados por exposición prenatal a alcohol (SAF). Detecciones e intervenciones tempranas tienen el potencial de
evitar estas severas consecuencias que afectan al individuo, su familia y la sociedad en general.
Resumen
Dado que el consumo de sustancias psicoactivas esta presente en todas las poblaciones de mujeres embarazadas
y en todos los niveles socioeconómicos, es esencial que los profesionales de la salud intenten detectar estos problemas
de una forma sistemática y eficaz. Estudios preclínicos, clínicos y epidemiológicos han demostrado diferentes
mecanismos por los cuales la exposición prenatal a drogas puede influir en el desarrollo temprano del cerebro, incluyendo
efectos directos sobre los sistemas de neurotransmisores, la vasoconstricción que disminuye el flujo sanguíneo
placentario y la nutrición, y las alteraciones de la expresión de genes. Basado en la hipótesis de los orígenes
fetales de la enfermedad adulta se argumenta que las drogas actúan como estresantes del ambiente uterino. Respuestas
de adaptación placenta-feto inducen cambios en la programación fetal produciendo alteraciones fisiológicas
y metabólicas que crean el riesgo de alteraciones persistentes a largo plazo con vulnerabilidad para problemas
médicos, conductuales, de desarrollo y emocionales. Estos efectos pueden ser aparentes al nacimiento o pueden presentarse
en cualquier etapa de la vida, especialmente cuando el ambiente postnatal no es apropiado. La adicción materna
generalmente se asocia con falta de control prenatal, problemas psiquiátricos, dificultades económicas y
problemas legales o violencia intrafamiliar. Todos estos factores pueden contribuir a consecuencias negativas para
el embarazo y el desarrollo fetal. Si estos problemas no son manejados durante el embarazo, la dificultad materna
para manejar emociones y situaciones de estrés puede contribuir a desregulación fisiológica y de comportamiento
del recién nacido, haciendo más difícil la adaptación postnatal para el niño y la madre. El manejo debe ser con la
díada, individualizado e integral pues es muy difícil conseguir la prevención o manejo de problemas en el niño si
la madre no esta física y emocionalmente estable para responder a sus propias necesidades y a las del niño. Encuentros
de trabajadores de la salud con mujeres de edad reproductiva son una oportunidad única para educar,
identificar e intervenir en áreas relacionadas con uso de sustancias psicoactivas y disminuir morbilidad tanto para
la madre como para el niño.
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9
Introducción
Según los datos publicados de 2008 por el Instituto Nacional de Estadística, el suicidio es la primera causa de muerte
violenta en España, por encima de las muertes por accidentes de tráfico. Según la OMS, más de un millón de personas se
suicidan en todo el mundo. El suicidio afecta en gran medida a los jóvenes, siendo la segunda causa más común de muerte
en adultos de 15 a 49 años en países industrializados y entre los jóvenes de 15 a 29 años en Europa, tras los fallecimientos
por accidentes. Se estima que hay 20 intentos de suicidio por cada suicidio consumado, que entre un 3 y un 7% de los
pacientes con tentativas de suicidio acaban suicidándose y que un 50% de las pacientes que se suicidan han presentado
previamente tentativas de suicidio. El suicidio sigue siendo una de las principales causas de muerte en la Unión Europea,
donde se estima que mueren cerca de 60.000 personas al año y de los cuales el 75% son varones. En Junio de 2008, el estudio
y prevención del suicidio ha sido considerado una prioridad europea en Salud Mental, según el pacto sobre salud
mental de la sección europea de la OMS y el Parlamento Europeo.
Exploración del riesgo de suicidio
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
6. Riesgo y comportamientos autolíticos
L. Giner, J.J. Carballo, J.A. Guija
Para poder evaluar los factores de riesgo de suicidio a corto plazo es necesario conocer los factores de riesgo asociados
a la conducta suicida, que se pueden resumir en el acrónimo SAD PERSONAS (Tabla 1) de Patterson. Además
es conveniente contar con otras fuentes de información además del paciente.
Según indica la Americam Psychiatric Association se debe empezar la evaluación con preguntas generales sobre
la ideas del paciente sobre la vida o la muerte, del tipo de si ha sentido alguna vez que no merece la pena vivir o si ha
deseado alguna vez dormir y no despertarse. En caso de deseo de muerte, aunque sean pasivos se debe evaluar de
forma más específica el deseo de muerte y de suicidio, como si ha deseado morir, ha deseado facilitar su muerte o si
tiene un plan de suicidio e incluso saber qué le ha impedido quitarse la vida, de forma que podremos obtener los factores
protectores y reforzarlos (Figura 1).
Tabla 1. Factores de riesgo (Patterson) Figura 1. Exploración secuencial del suicidio (adaptado del Programa Educativo de la
WPA/PTD sobre Trastornos Depresivos
Factores de riesgo
Sex (Hombre)
Age (joven, anciano)
Depression
Previous attempt
Ethanol abuse
Rational thought loss
Social supports lacking
Organized plan
No spouse
Access to lethal means
Sickness
¿Le gustaría dormir y no volver a despertarse?
¿Piensa en la muerte?
¿Ha pensado en su propia muerte?
¿Le gustaría morir?
¿Ha pensado hacer algo para facilitar su muerte?
¿Ha pensado como hacerlo?
¿Qué lo ha detenido?
261

262
Manual de trastornos adictivos
Conducta suicida y consumo de tóxicos
Entre las patologías encontradas en los suicidios consumados, el consumo de sustancias es la patología identificada
con más frecuencia tras los trastornos depresivos. Este hallazgo se verifica en todas las edades y en ambos sexos. La
relación entre el consumo de sustancias y el suicidio consumado se ha constatado en estudios prospectivos y retrospectivos
mediante el acercamiento por autopsia psicológica o por análisis toxicológico. En un amplio número de estudios
se analizan de forma conjunta los sujetos con consumo de tóxicos, lo que dificulta identificar las características
propias de los consumidores tóxicos distintos del alcohol.
Los tóxicos en los que la relación entre conducta suicida y consumo de tóxicos queda más establecida son el alcohol
y los opiáceos. Aunque estudios más recientes señalan la importante asociación entre la conducta suicida y el consumo
de cocaína, anfetaminas y derivados. Si bien la relación entre el consumo de alcohol y la conducta suicida
puede verse influida por el sexo del sujeto, la pequeña muestra de mujeres que se ha estudiado en el consumo de
otros tóxicos dificulta el poder valorar su influencia en la relación con la conducta suicida. Esta limitación vendría
explicada en parte, a que la mayoría de los estudios se realizan en países occidentales industrializados, donde la tasa
de suicidio en mujeres es menor, y que en algunos estudios se ha excluido directamente la muestra femenina. Otro
problema metodológico es la determinación de la causa de muerte, ya que una muerte por sobredosis se puede confundir
por una muerte suicida y viceversa; además, se estima que casi la mitad de los suicidios en consumidores de
tóxicos usan la sobreingesta o sobredosis como método de suicidio.
La comorbilidad en los pacientes dependientes al alcohol incrementa de forma dramática el riesgo de suicidio. De
entre todas, la comorbilidad con los cuadros depresivos se señala en multitud de estudios como la más importante,
con un aumento en el riesgo de la ideación suicida, de los intentos de suicidio y del suicidio consumado. Esta comorbilidad
es muy común entre los sujetos dependientes al alcohol, con una incidencia de trastorno depresivo al final
de sus vidas entre un 45% y un 70%. La relación entre depresión y consumo de alcohol también ha sido estudiada
en los suicidios consumados. Por lo general, el consumo de alcohol precede al cuadro depresivo aunque también
existe la posibilidad de que el consumo de alcohol sea usado para disminuir la sintomatología depresiva. Si existen
dos grupos diferentes en cuanto al orden de las patologías, aquellos en que la depresión aparece de forma independiente
al consumo de alcohol parecen tener mayor riesgo de intentos de suicidio que en los que la depresión aparece
inducida por el alcohol. Los suicidios y los intentos se suelen realizar en periodos de consumo, cuando el periodo depresivo
es mayor.
El consumo de otros tóxicos de forma comórbida con otras enfermedades psiquiátricas aumenta el riesgo de suicidio
durante el tratamiento, tras las altas hospitalarias y tras las altas ambulatorias. Así, en bipolares I el consumo
de sustancias duplica el riesgo de intento de suicidio, o en sujetos con un primer episodio psicótico, el consumo de
cocaína y otros estimulantes son un factor de riesgo añadido de suicidio y de intento de suicidio. Posiblemente, este
hallazgo está en relación con una mayor impulsividad, hostilidad y agresividad en los sujetos consumidores.
Hay suficientes trabajos que indican el alto porcentaje de ideación y de intentos de suicidio en sujetos en tratamiento
ambulatorio por consumo de drogas. La prevalencia de ideación suicida en el año previo se estima en un tercio
de los consumidores, siendo más alta en mujeres que en hombres. En cuanto a la incidencia de intentos de suicidio
en el año previo parece rondar el 10-20%. Esta cifra aumenta al 25-66%, cuando se tiene en cuenta la prevalencia a
lo largo de la vida. La tasa de suicidios entre los consumidores es muy alta, con tasas descritas de 69 por 100.000 en
varones y 44.8 por 100.000 en mujeres.
Los factores de riesgo asociados a un mayor riesgo de suicidio son parecidos a los que se han determinado para población
general, es decir, enfermedad mental, enfermedad física, relaciones familiares conflictivas, aislamiento social
y acontecimientos vitales adversos. Más específicamente, las dimensiones psicológicas relacionadas con la conducta
suicida en consumidores de tóxicos han sido objeto de numerosos estudios, que señalan un mayor riesgo de conducta
suicida en aquellos con mayor agresividad, mayor rasgos dependientes o mayor impulsividad. En cuanto a la
sintomatología comórbida, se ha relacionado con trastornos de la conducta, con sintomatología depresiva, con trastornos
de personalidad dependiente y con trastornos de la conducta alimentaria.

Los acontecimientos vitales parecen tener una gran importancia, sobre todo en los 6 meses previos al suicidio.
Como contrapartida, se ha visto que la incidencia de intentos de suicidio tras un tratamiento de deshabituación cae
a la mitad de lo que era antes de comenzar el tratamiento, aunque esta disminución es más importante en mujeres.
Los tipos de sustancias también han sido objeto de estudio, así en los primeros trabajos se señalaban los opiáceos como
los más relacionados con la conducta suicida, mientras que en trabajos más recientes se ha observado una influencia
similar o mayor de la cocaína o de la anfetamina y derivados.
En cuestión de número de tóxicos, el policonsumo está más relacionado con el suicidio que el consumo de una
única sustancia. Otra diferencia es la forma de consumo, en que se ha constatado que la vía intravenosa aumenta el
riesgo de intentos de suicidio por ocho. En cuanto a las posibles diferencias de asociación entre el consumo de tóxicos
y la conducta suicida, numerosos autores se han interesado por el papel que las razas o etnias pudiesen tener. En
EE.UU., los estudios epidemiológicos de toxicología forense tras el suicidio indican que los blancos presentan mayor
presencia de opiáceos y menos cocaína; los negros menos alcohol. No se encuentran diferencias en la presencia de
anfetaminas o derivados, ni de cannabis. En pacientes ingresados por consumo de sustancias, una mayor tendencia
a la conducta suicida se relaciona con la gravedad psiquiátrica, menor periodo de ingreso, mayor rapidez de mejoría
sintomática y problemas sociales. La conducta suicida en este grupo de pacientes se relaciona con una mayor agresividad-hostilidad.
En numerosos estudios de tipo epidemiológico transversal se ha detectado una asociación entre el consumo de sustancias
y la conducta suicida en estudiantes adolescentes. De hecho, en los intentos de suicidios de jóvenes, se detectan
trastornos relacionados con el consumo de sustancias en algo más de la mitad de los casos, normalmente de forma
comórbida a otros trastornos. En esta población parecen tener una mayor prevalencia de ideación suicida los hispanos,
y entre las sustancias con mayor asociación con la ideación estaba la marihuana, los inhalantes, la meta-anfetamina
y los esteroides sin prescripción. En este grupo de edad se ha visto la gran importancia que tiene la historia de
abusos sexuales en la infancia con el consumo de alcohol y otras sustancias y la conducta suicida. En estudios en jóvenes
con intentos de suicidio, la prevalencia detectada de consumo de sustancias es de alrededor el 40%, siendo
más habitual que el intento de suicidio se realizara en el contexto de una intoxicación. Además, el consumo de sustancias
en jóvenes se asocia a la repetición de intentos de suicidio y mayor riesgo de consumar el suicidio. De forma
paralela, se observa que la población juvenil con consumo de tóxicos y que tienen antecedentes de intentos de suicidio
tienen una mayor prevalencia de trastornos del humor y un comienzo de uso de sustancias más temprano.
En varones el mayor riesgo de conducta suicida se relaciona con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad,
mientras que en las chicas lo es la comorbilidad entre trastornos afectivos y consumo problemático de alcohol. El problema
del consumo de sustancias y las conductas suicidas en jóvenes ha sido objeto de algunas revisiones que confirman
dicha asociación. Entre los tóxicos relacionados con el suicidio estudiados en jóvenes destaca la cocaína. La explicación
del mayor riesgo de conducta suicida entre los consumidores de tóxicos han sido varias. Una hipótesis planteada es que
los tóxicos actúan como potenciadores del estrés y de la patología psiquiátrica concurrente. Otra opción es la hipótesis
de los distintos caminos por los que se llega al consumo de drogas según predominen los síntomas externalizados o internalizados,
así en los primeros el consumo está favorecido por conducta impulsiva, mientras que en los segundos el
consumo viene como una forma de enfrentarse a los síntomas. La importancia de la comorbilidad de tóxicos, incluido
el alcohol, y los trastornos afectivos en la aparición de conducta suicida se ha señalado en todas las edades de la vida, aunque
existe una mayor prevalencia de trastornos por consumo de sustancias en los jóvenes en comparación con los mayores,
en los que hay mayor prevalencia de trastornos depresivos.
Alcohol
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
El alcohol incrementa el riesgo de conducta suicida tanto en personas con dependencia al alcohol, como en personas
sin dependencia al mismo. Existen datos que parecen apoyar la tesis que el sexo modula la influencia del alcohol
en la conducta suicida. El mecanismo por el que el alcohol influye en este aumento del riesgo de suicidio
263

264
Manual de trastornos adictivos
Desesperanza
permanece sin aclarar, aunque hay distintas teorías al respecto, que podrían resumirse en los tres posibilidades
(Figura 2).
- Alcohol como factor de riesgo independiente.
Automedicación
Depresión
Suicidio
- Alcohol como causa o influencia en cuadros psiquiátricos (depresión).
- Alcohol como exacerbador de otros factores de riesgo (impulsividad, agresividad).
Figura 2. Relación entre consumo de alcohol y conducta suicida.
Patogenia
Desinhibición Impulsividad
Agresividad
Alcohol agudo Alcohol crónico
Clásicamente la dependencia alcohólica era vista como un tipo de suicidio crónico. El suicidio supone un incremento
de entre un 20% y un 30% en la tasa de muerte de los sujetos con alcoholismo en comparación con la población
general. El riesgo de suicidio entre los sujetos con alcoholismo indica un riesgo incrementado del 2.2% en los
sujetos con alcoholismo con tratamiento ambulatorio y un 3.4% en los que llevaban un tratamiento hospitalario. El
riesgo de suicidio es entre 60 y 120 veces mayor que la población general.
En un gran porcentaje de casos, el alcoholismo parece no ser una condición suficiente para la conducta suicida, y
se presenta con otra enfermedad mental o, tras experimentar acontecimientos vitales adversos que condicionan ese
paso al suicidio. Entre los factores de riesgo implicados en el riesgo de suicidio, la gravedad de la dependencia también
se asocia a un mayor riesgo de suicidio y de intentos de suicidio. La gravedad se evalúa a través de otros indicadores,
como el alto consumo de alcohol, la presencia de problemas somáticos en relación con el consumo de alcohol,
el comienzo a edad temprana y el mayor tiempo de evolución. Además, la presencia de trastorno de dependencia a
otras sustancias incrementa el riesgo de conducta suicida.
La existencia de acontecimientos vitales adversos tiene una importancia especial entre los sujetos con alcoholismo y el
suicidio. Entre ellos destaca la pérdida o ruptura interpersonal. La influencia de estas rupturas interpersonales en trastornos
por consumo es inmediata, ya que el suicidio suele ocurrir en las 6 semanas posteriores. Las dificultades en las relaciones
personales son muy comunes entre los sujetos con alcoholismo, aunque parecen ser un factor de riesgo independiente en
el suicidio. Otros acontecimientos son el vivir solo, estar desempleado, tener problemas financieros o legales.
Un importante número de intentos y de suicidios se realizan en estado de intoxicación. En los estudios de suicidios
no seleccionados se ha encontrado una alta tasa de alcoholemia, un 37% de media (10%-69%), mientras que en
los intentos de suicidio es algo mayor, con una media del 40% (10%-73%). Las tasas de positividad para alcohol se
encuentra entre uno y dos tercios de los suicidios. Se estima que el riesgo de suicidio es 90 veces mayor en sujetos embriagados
que sobrios. Otros datos son la mayor tasa de suicidios de sujetos sin empleo durante el fin de semana, pe-

iodo de la semana en que se consume más alcohol. Un punto importante es la relación que tiene el consumo de alcohol
en suicidios de sujetos sin historia psiquiátrica previa, lo que parece estar mediado por la desinhibición que
produce el alcohol y la facilitación en el paso al acto. La comparación entre el riesgo de intento de suicidio es mayor
en el consumo agudo que en el crónico. Además que tienen mayor tendencia al uso de métodos más letales y con
menor probabilidad de arrepentimiento.
Se proponen varias vías en las que explica cómo el alcohol favorece la conducta suicida en el momento de la ingesta:
- Favorece, en algunas circunstancias, el malestar psicológico.
- Favorece la conducta suicida como lo hace con la conducta agresiva en alcohólicos. La conducta suicida se puede
considerar un tipo de conducta agresiva.
- Favorecen el realizar lo que se tenía pensado.
- Dificulta el razonamiento para mejorar la estrategia de afrontamiento de problemas o constricción cognitiva.
Tanto la impulsividad como la agresividad se relacionan con la conducta suicida en numerosos trabajos y en distintas
patologías psiquiátricas, de forma que confieren un riesgo añadido al propio consumo de alcohol y/u otras sustancias.
Sujetos con alcoholismo en periodo de desintoxicación con antecedentes de intentos de suicidio presentan
puntuaciones más altas de agresividad y de impulsividad que aquellos sin historia de conducta suicida. Otros estudios
indican que pacientes depresivos con antecedentes de dependencia alcohólica tienen mayor prevalencia de conducta
agresiva e impulsiva a lo largo de la vida y de intentos de suicidio. El consumo de alcohol en grandes cantidades
se relaciona con conducta agresiva. El metabolismo de la serotonina se ve influenciado por el consumo de alcohol,
de modo que una hipofunción serotoninérgica se relaciona con una mayor agresividad e impulsividad, lo que puede
favorecer conductas suicidas, como indica el hecho de que en intentos de suicidio de alta letalidad de depresivos
consumidores de alcohol, los niveles de 5-HIAA sean menor que en los de baja letalidad.
Cocaína
La cocaína ha ido escalando puestos en la asociación con el riesgo de conducta suicida. En la actualidad se considera
una de la sustancias a tener más presentes a la hora de valorar el riesgo de suicidio. En población americana fallecida por
suicidio se encuentra que cerca de la mitad han consumido cocaína en los días previos al suicidio, frente al consumo en
la población americana que se estima entre el 3-5%. La proporción de sujetos con intentos de suicidio entre población clínica
por consumo de cocaína está alrededor del 50%. Las características propias de aquellos con antecedentes de intentos
de suicidio eran: sexo femenino, más jóvenes, presencia de historia de abusos en la infancia, antecedentes familiares
de conducta suicida, mayor agresividad y policonsumo con alcohol y opiáceos. A pesar del menor número de estudios
sobre el riesgo asociado con la cocaína, los más recientes apuntan a que esta sustancia, en la actualidad, es la más relacionada
con la conducta suicida. La comparación entre sujetos consumidores de alcohol u otros tóxicos con consumidores
de cocaína indica cifras de ideación e intentos de suicidios mayores entre estos últimos.
Opiáceos
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Como se ha comentado anteriormente, entre los consumidores de tóxicos en general, pero especialmente entre los
consumidores de opiáceos, se ha especulado sobre la dificultad metodológica de diferenciar los suicidios de las sobredosis
accidentales. Los individuos que han tenido sobredosis tienen más riesgo de haber tenido intentos de sui-
265

266
Manual de trastornos adictivos
cidio, así cuantos más episodios de sobredosis, más episodios de intentos de suicidio. En los estudios toxicológicos,
se detectan opiáceos y/o metabolitos en más de un tercio de las muertes clasificadas como suicidios. De cualquier
modo, la incidencia de ideación suicida en pacientes en tratamiento con agonistas opiáceos es alta; se estima que
uno de cada cinco sujetos en tratamiento con metadona ha tenido ideas de suicidio en los últimos seis meses y el riesgo
de suicidio es 14 veces mayor que en población general. Como en otras poblaciones, el riesgo suicida se relaciona con
abusos emocionales, físicos y sexuales en la infancia. En estudios prospectivos de tratamiento de desintoxicación y
posterior deshabituación, se observa una disminución de la ideación suicida, aunque no desaparece. Entre los factores
de riesgo de antecedentes de intentos de suicidio destaca historia de intentos de suicidio previos, ser mujer, desempleo,
aislamiento social, historia familiar de conducta suicida. Entre las dimensiones psicológicas se detecta una
mayor agresividad, impulsividad, hostilidad, introversión y neuroticismo. Entre los antecedentes personales destacan
la dependencia de alcohol o cocaína, el trastorno depresivo y comorbilidad física.
Meta-anfetamina y alucinógenos
Se estima que alrededor del 15% de los consumidores de meta-anfetamina presentan ideación suicida. Son pocos
estudios sobre este subgrupo de consumidores de tóxicos, además de alguna descripción aislada de casos, aunque
éstos señalan que el riesgo de intento de suicidio es muy alto en esta población, siendo mayor en varones, consumidores
por vía intravenosa y en aquellos con sintomatología depresiva, incluido el trastorno adaptativo. Así mismo,
las dosis de consumo habitual parecen relacionarse proporcionalmente con la letalidad de los intentos de suicidio.
Se ha especulado sobre la posible relación entre el ácido lisérgico y la conducta suicida, aunque la falta de estudios
bien diseñados hace que no se pueda sacar ninguna conclusión definitiva al respecto.
Cannabis
El cannabis se ha relacionado con sintomatología depresiva y ansiosa. De forma independiente, se relaciona con
ideación suicida en población estudiantil juvenil. Se estima que el 16% de los intentos de suicidio graves presentaban
criterios de dependencia o abuso al cannabis. Entre gemelos, el riesgo de conducta suicida era 3 veces mayor en
el hermano con consumo de cannabis, aumentando si el consumo había comenzado a una menor edad.
Tabaco
Numerosos trabajos relacionan el consumo de tabaco con los distintos tipos de conducta suicida, sobre todo en
población juvenil. En distintos estudios epidemiológicos prospectivos, se ha observado un mayor riesgo de suicidio
consumado. Este riesgo es menor entre los consumidores de menor número de cigarrillos (

sangre y orina que fumadores no suicidados de forma muy significativa. En estudios ecológicos se observa que el suicidio
en varones, y no en mujeres, se relacionaba negativamente con los impuestos sobre el alcohol y el tabaco.. La
prevalencia de fumadores entre los intentos de suicidio en menores de 19 es mucho mayor que en la población general
de la misma edad (51% vs. 5%). Entre los sujetos con enfermedad mental, la dependencia a la nicotina ha demostrado
relacionarse con un mayor riesgo de suicidio en esquizofrénicos, en trastornos afectivos, en trastornos
esquizoafectivos, en bipolares I y II, y en trastornos de personalidad. La influencia que tiene el tabaco y la conducta
suicida no queda clara, algunos autores proponen algunas teorías en relación a una menor actividad de la Monoamino-oxidasa,
lo que lo relacionaría con el sistema serotoninérgico, asociado a la conducta suicida. También se propone
una disfunción serotoninérgica, relacionada con la enfermedad mental, que predispone al consumo de tabaco
y a la impulsividad, que a su vez, se relaciona con la conducta suicida.
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Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
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267

268
Manual de trastornos adictivos
9
Introducción
No existe acuerdo sobre a qué edad considerar a una persona como anciana, existen distintas medidas sobre la
edad: cronológica, biológica, psicológica, social y funcional, que no suelen coincidir.
La esperanza de vida ha aumentado a lo largo de la historia en los países desarrollados, desde los 30 años en la antigüedad
hasta superar los 100 en la actualidad. Como también aumenta de manera progresiva e importante el número
de personas en este segmento poblacional. La edad sociológica de la jubilación considera como ancianos al
grupo de población de más de 65 años, lo que cambiará en un futuro ya que ésta edad es arbitraria y depende de factores
político-económicos. Se ha considerado la ancianidad desde los 75 años, cuando suele comenzar la dependencia
o, a partir de los 55 años en el caso de las mujeres, si se consideran aspectos biológicos como la menopausia.
Epidemiología del uso de drogas en ancianos
9.7. Ancianos y drogodependencias
C. Roncero, D. Bachiller, E. Ros, M. Casas
El trastorno por uso de sustancias, en particular por alcohol e hipnosedantes, constituye un fenómeno creciente
entre los adultos mayores de 60 años. Sin embargo, este hecho sigue infravalorado actualmente, mal identificado e
infradiagnosticado y, por todo ello, tratado de forma deficiente. Se debe destacar que los principales observatorios
nacionales e internacionales estudian las prevalencias del consumo de la población de entre 15 y los 64 años. En
EEUU se calcula que 2’5 millones de ancianos presentan problemas relacionados con el consumo de alcohol y que
cada año se realizan 31 millones de prescripciones de hipnosedantes (la mayoría de benzodiacepinas) de las que el
40% son consumidas por la tercera edad. Se conoce que las prevalencias de consumo entre los 55 y los 65 años son
muy inferiores a las detectadas en otros tramos de edad, excepto en el consumo diario de alcohol, donde las prevalencias
son similares tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, se ha sugerido que en la población mayor de
65 años la dependencia de drogas está infraestimada. Aunque el consumo de drogas decrece progresivamente, algunos
pacientes continúan usándolas regularmente en la tercera edad, otros puntualmente por placer o para manejar
situaciones de dolor o los estresores vitales, y existe un pequeño grupo que inician el consumo en edades tardías.
El trastorno más frecuente es el de abuso o dependencia de fármacos hipnosedantes o ansiolíticos así como analgésicos
de tipo opiáceo, obtenidos principalmente mediante la prescripción, por lo que es básica y determinante la
formación médica adecuada. Se estima que el 25% de los individuos mayores de 55 años utilizan fármacos psicoactivos,
lo que puede generar riesgo para desarrollar una dependencia.
El otro trastorno de mayor prevalencia es el abuso o dependencia de alcohol, con características diferenciales
cuando aparece en este grupo poblacional. Se ha descrito cierta variabilidad con respecto a la prevalencia del
abuso y dependencia del alcohol, que oscilaba entre el 1,4% y el 3,7%, o entre el 2 y el 4% de los ancianos cumplen
criterios de abuso o dependencia, y más del 10% presentan problemas importantes con la bebida. Por el contrario,
el uso de drogas ilegales no es frecuente en la población geriátrica, el consumo, medido como tasa de
prevalencia, disminuye con la edad para el cannabis es hasta un 7/1000 para edades entre 65-69 años, reduciéndose
a 4/1000 en personas de entre los 70-74 años. En el caso de los opiáceos la prevalencia es menor al 1%
en personas mayores de 60 años y es raro si no hay historia de consumo en la juventud o en alcohólicos.

Características farmacocinéticas y farmacodinamias del anciano
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
El uso de sustancias psicotropas en los ancianos presenta peculiaridades, ya que en este grupo de edad se producen
variaciones en la respuesta, en las interacciones y en los efectos secundarios. El uso de sustancias acelera el deterioro
físico y psicológico del anciano. Las consecuencias perjudiciales se incrementan: riesgo de hipotensión, caídas,
problemas cardíacos o deterioro cognitivo, etc y son debidas a los cambios en la farmacocinética y farmacodinamia,
así como a la polifarmacia. Las interacciones resultan más habituales y graves por la frecuente polipatología y los
múltiples tratamientos concomitantes.
La farmacocinética varía debido a los cambios fisiológicos progresivos típicos del envejecimiento, que afectan a la
absorción, distribución, metabolización y excreción (Tabla 1). Se ha avanzado considerablemente en el conocimiento
de la farmacocinética en el anciano y se conoce que la fase de eliminación es la que resulta más afectada por
el paso de la edad. Los cambios anatómicos y fisiológicos que suceden durante el envejecimiento parecen tener, escaso
efecto sobre la absorción de psicofármacos. Sí resulta alterada la biodisponibilidad, por la interacción con otros
fármacos, aunque no de forma notable, (algunas sustancias se absorben con mayor lentitud pero la cantidad total absorbida
es similar a la de otras franjas de edad). Una distribución del agua corporal total, junto con una disminución
de la masa muscular lisa y un incremento relativo de la grasa corporal total, afecta al volumen de distribución; sin olvidar
que la disminución de la formación y concentración de las proteínas plasmáticas modifica la cantidad de fár-
Tabla 1: Cambios farmacocinéticos en el anciano
Absorción
Distribución
Metabolización
Eliminación y excreción renal
• Reducción de la salivación
• Incremento del pH gástrico (que inuye en el grado de ionización, solubilidad y
degradación gástrica de fármacos ácido-sensibles)
• Disminución de la supercie de absorción
• Disminución del ujo sanguíneo esplénico en un 40% de los casos (atroa de las
vellosidades intestinales, reducción y adelgazamiento)
• Disminución de la motilidad gastrointestinal
• Vaciado gástrico retardado
• Disminución del agua corporal total
• Disminución de la masa muscular lisa
• Incremento relativo de la grasa corporal
• Reducción del volumen de distribución para las sustancias hidrosolubles, por lo
que deben alcanzar mayores concentraciones plasmáticas y tisulares
• Incremento de la distribución de sustancias liposolubles, con riesgo de
acumulación
• Disminución de la formación y concentración de proteínas plasmáticas, que
controlan la cantidad de fármaco libre
• Pérdida de masa hepática
• Reducción del ujo sanguíneo que modica la actividad enzimática y el
metabolismo hepático en última instancia
• Disminución de la actividad enzimática microsomal
• Prolongación de la semivida plasmática de las sustancias
• Reducción de las reacciones de fase I (oxidación, reducción e hidrólisis),
manteniéndose las de fase II (conjugación, glucuronización, acetilación y
sulfatación)
• Disminución de las tasas de eliminación, debido a la disminución de la tasa de
ltrado glomerular y de la tasa de excreción renal, lo que genera una
disminución del aclaramiento de creatinina.
Basado en: De la Serna (2006)
269

270
Manual de trastornos adictivos
maco libre disponible. La metabolización se ve reducida por causas presistémicas, lo cual afecta a la biodisponibilidad
de ciertas sustancias. Desde la cuarta década de la vida se produce un descenso del 6-10% de la tasa de filtrado
glomerular y el flujo sanguíneo renal cada 10 años, generando una disminución del aclaramiento de creatinina. Sin
embargo, la influencia global de todas estas modificaciones es menor que las alteraciones farmacocinéticas debidas
a enfermedades de los órganos participantes en estas fases o a las interacciones farmacológicas, habitual todo ello en
el paciente anciano.
Es difícil realizar un análisis preciso de las modificaciones farmacodinámicas producidas en el anciano (Tabla 2)
pero, se conoce que con la edad disminuye el peso cerebral y la densidad y número de neuronas, y que la barrera hematoencefálica
se hace más permeable. Además, disminuye el número y la sensibilidad de numerosos receptores;
por ello, no es infrecuente que dosis farmacológicas bien toleradas en adultos jóvenes (e incluso valores sanguíneos
en el rango terapéutico), produzcan reacciones adversas en personas de edad avanzada.
En general, todos los aparatos y sistemas, bajo la influencia de la involución fisiológica y de diversas patologías tienen
menor capacidad de reacción y adaptación a los cambios, de forma que los reflejos compensatorios que se activan
frente a los efectos causados por un fármaco o droga, son deficitarios. Por este motivo, pueden aparecer efectos
Sistema
Noradrenérgico
Serotoninérgico
Colinérgico
Dopaminérgico
Cambios
Tabla 2. Alteraciones en la neurotransmisión relacionadas con el envejecimiento.
Disminución de la actividad de la tirosina-hidroxilasa
Disminución de la actividad de dopa-descarboxilasa
Disminución de noradrenalina en mesencéfalo
No se detectan diferencias signicativas en la actividad de 5-HT con la edad
Disminución de la actividad de la colina-O-acetiltransferasa
Disminución del transporte de la colina en el tejido cerebral
Aumento de la respuesta farmacológica
Disminución de neuronas dopaminérgicas en caudado, globuspallidusy putamen
farmacológicos distintos a los apreciados en la población más joven. La degeneración del sistema colinérgico afecta
a la memoria y también se le atribuye la predisposición de exacerbar el déficit cognitivo. La degeneración de la vía
nigroestriatal y el descenso de la dopamina parecen relacionados con una mayor sensibilidad a los efectos extrapiramidales
y a la aparición de discinesia. En los ancianos, además de las diferencias biológicas en la acción de los fármacos,
existen otros factores que influyen en la respuesta a las drogas o los fármacos y en la manera de usar y responder a
los mismos (Tabla 3). Todo ello explica porque son más frecuentes los fracasos terapéuticos y el tipo de respuesta al
uso de sustancias psicotrópicas.
Factores de riesgo para el desarrollo de drogodependencias en ancianos
Basado en: De la Serna (2006)
Existen distintos subgrupos de pacientes consumidores ancianos. Los consumidores de larga evolución que pese a las
dificultades médicas y psiquiátricas, continúan viviendo y consumiendo. Pacientes no adictos, que inician el consumo regular
y la adicción en edades tardías, tanto a sustancias legales (hipnosedantes, alcohol, analgésicos opiáceos)
como ilegales (cocaína, cannabis…). El uso drogas suele declinar con la edad, pero ocasionalmente aquellas personas
que han estado en contacto con las drogas ilegales durante la juventud, recaen en el consumo en esta época

Tabla 3. Especicidades del manejo psicofarmacológico en el anciano
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
1- Mayor sensibilidad a los efectos secundarios periféricos y centrales.
2- Existencia de patología física concomitante.
3- Variabilidad en los ámbitos de tratamiento.
4- Disminución de las funciones cognitiva y cardíaca.
5- Menor expectativa de vida.
6- Capacidad funcional disminuida.
7- Aspectos relacionados con el cumplimiento.
8- Frecuente polifarmacia.
9- Automedicación
10- Cronicidad de las patologías médicas
11- Incremento de otras enfermedades psiquiátricas.
12- Frecuente desorganización de la estructura social
13- Respuesta peculiar al efecto placebo.
de la vida o, incluso, algunos pacientes continúan consumiendo esporádicamente hasta la ancianidad. Los factores
de riesgo y que influyen en el consumo y en el posterior desarrollo de la dicción en el anciano son múltiples
(Figura 1), algunos son propios de situación socio-familiar de ancianidad, problemas médicos, también puede influir
la persistencia del interés sexual. Además, es especialmente importante evaluar la existencia de psicopatología
previa o consumos previos. Cada vez es más prevalente el consumo el alcohol o fármacos como las
benzodiacepínas u otros, que en ocasiones son incluso recomendadas por personas del entorno próximas (familiares
y amigos). Existen diversas hipótesis sobre las que conceptualizar las causas del consumo, la hipótesis de la
Figura 1. Factores de riesgo y desarrolla de adicción en el anciano.
ESTRESORES PROPIOS
DE LA EDAD
viuedad,
inactividad,
pérdida de status social
PATOLOGÍA MÉDICA
pérdida de energía
dolor crónico
Psicopatología de base
Adicción crónica
CONSUMO DE
alcohol
fármacos
drogas de abuso
sustancias estimulantes
DEPENDENCIA
Historia previa de adicción
Estresores mantenidos
Vulnerabilidad
neurobiológica
PERSISTENCIA DEL
INTERÉS SEXUAL
SOLEDAD
y BÚSQUEDA DE COMPAñÍA
consumo de cualquier
sustancia que pueda
consumirse con otras personas
271

272
Manual de trastornos adictivos
automedicación puede explicar el uso de los psicoestimulantes, en algunos casos, para mitigar algunos cambios
asociados a la edad como la pérdida de energía o el declive en el rendimiento sexual. Los depresores, como el alcohol
o los hipnosedantes, también pueden ser usados para combatir la ansiedad y el insomnio. El dolor crónico
asociado a ciertas enfermedades puede motivar el consumo de distintas sustancias, especialmente relajantes musculares,
cannabis, opioides o cocaína.
Manejo clínico del adicto anciano
Aunque las adicciones a sustancias pudieran parecer “fuera” del campo de la gerontología debido a que se supone
que los adictos jóvenes o abandonan el uso de sustancias o mueren antes de llegar a la vejez, la realidad es bien distinta.
La detección y evaluación del consumo es muy importante cuando estos pacientes entran en contacto con los
dispositivos asistenciales, dado que pueden presentar complicaciones psicopatológicas (síntomas o crisis de ansiedad,
sintomatología o trastornos psicóticos) o complicaciones médicas (cardio-vasculares o neurológicas). Si no se evalúan
adecuadamente dichos síntomas pueden no relacionarse con el consumo y no tratarse. Por ello es necesaria una
buena exploración clínica, para realizar un adecuado diagnóstico y un buen tratamiento, evitando tratar sólo los trastornos
psicopatológicos y obviando el uso de una sustancia como posible factor determinante.
En el caso del alcohol, se pueden utilizar los siguientes cuestionarios:
1. e Alcohol Related Problems Survey (ARPS). Es una herramienta de screening.
2. Alcohol Use Disorders Identification Test. Resulta útil para la detección de casos de uso peligroso del alcohol en
mayores de 60 años
3. CAGE adaptado para mayores. Sirve para detectar casos de dependencia.
Desafortunadamente, no existe mucha bibliografía sobre el manejo clínico del adicto anciano y es casi inexistente
en el caso de mujeres mayores. Dentro de este desconocimiento general, las dependencias más estudiadas en los ancianos
son al alcohol -en su mayoría hombres- y a los hipnosedantes -en su mayoría mujeres y con problemas de
salud mental-.
Lo que caracteriza a este sector de edad es su variabilidad interindividual e intraindividual. La interindividual
hace referencia a que a medida que avanza la edad, las personas tienden a ser más heterogéneas en el funcionamiento
psicológico, fisiológico o social; mientras que la intraindividual indica que los cambios que se producen con el paso
del tiempo en una determinada capacidad psicológica o fisiológica no predicen cambios en otras características psicológicas
o sistemas fisiológicos. Así resulta complicado establecer un perfil característico por lo que el abordaje debe
ser individualizado. La intervención con cada paciente, motivará formas alternativas de cubrir o por lo menos tolerar
las necesidades de compañía, manejo del dolor, ansiedad, síntomas depresivos u otros factores asociados al uso
de sustancias en ancianos. Si no se abordan estos aspectos será complicado el abandono o la reducción del uso de sustancias.
La respuesta a los tratamientos es similar a la de personas más jóvenes. Por lo que una vez detectado el consumo,
las opciones de reducirlo o abandonarlo son buenas.
El acompañamiento familiar a esta edad, o una adecuada red social resulta clave para mitigar la sensación de soledad
que puede agravar las dolencias del anciano. La cercanía de la muerte puede desmotivar el abandono o reducción
del consumo, sin embargo, las consecuencias sobre su salud suelen ser más valoradas en la motivación al
tratamiento que las recomendaciones familiares o sociales, por lo que se puede utilizar para motivar al paciente la mejoría
de la calidad de vida, de la salud física, psicológica y del rendimiento cognitivo, que puede lograr tras la deshabituación.
El deterioro cognitivo puede interferir en el tratamiento psicológico aunque es uno de los principales
motivos de inicio de tratamiento.

Este párrafo creo va mejor aquí: Aunque se deben realizar con mayor precaución, no se debe excluir a los ancianos
de los programas de mantenimiento con metadona, buprenorfina, con anticraving, con interdictores… por la pura
edad cronológica ya que las consecuencias médicas y de salud mental de las recaídas o el inicio del consumo de drogas
ilegales y fármacos son mucho más graves. Las prescripciones de fármacos agonistas, antagonistas etc, se deben
iniciar con mayor lentitud, evaluando el estado de la función hepato-renal realizando controles analíticos frecuentes
y, en muchas ocasiones, sin llegar a las dosis habituales.
Abordaje psicoterapéutico individual y grupal
Se han descrito mejores resultados utilizando programas específicos grupales de iguales para ancianos con dependencia
del alcohol que en grupos de edades mixtas, aunque hace falta más investigación en este sentido. Se ha propuesto
el desarrollo de tratamientos especializados para las adicciones en ancianos incluyendo a la familia o a los
cuidadores y atendiendo a las factores únicos físicos, emocionales y cognitivos del proceso de envejecimiento e intensivos
por la elevada comorbilidad y/o discapacidad funcional.
Shonfeld y su grupo desarrollaron un programa específico para veteranos mayores con drogodependencias (GET
SMART) de 16 sesiones grupales de corte cognitivo-conductual y prevención de recaídas con entrenamiento de
habilidades sociales y de manejo emocional de sentimientos depresivos o de soledad obteniendo buenos resultados
incluso a los 6 meses de seguimiento. Existe otro estudio de la eficacia de un programa específico para la detección
y breve intervención de ancianos con dependencia a sustancias, depresión y/o riesgo de suicidio: BRITE que obtiene
resultados prometedores a los 6 meses de seguimiento. Consta de una a cinco intervenciones breves de corte motivacional
respecto a hábitos saludables en el domicilio de los pacientes y de 16 sesiones de tratamiento similares a las
del programa GET SMART.
El tratamiento psicológico apropiado para mayores con problemas de alcohol incluye intervenciones breves, cognitivo-conductuales,
de entrevista motivacional y con la familia. Alcohólicos Anónimos puede estar recomendado
para este colectivo, particularmente si los grupos son de mayores.
Los resultados son positivos sobre todo cuando los tratamientos son específicos para ancianos y de corte cognitivo
conductual no confrontativos. Para el mantenimiento de la abstinencia y prevención de recaídas, los enfoques
cognitivo-conductuales, grupales, familiares y grupos de autoayuda tienen un éxito similar con mayores con problemas
con el alcohol que con otros grupos de edad, además los tratamientos grupales en estas edades proporcionan
soporte social, lo que puede prevenir recaídas por considerarse la soledad un factor de riesgo.
Para mujeres mayores con problemas de alcoholismo se recomienda los programas de autoayuda entre iguales –
con claros beneficios secundarios-, las intervenciones breves en atención primaria y las técnicas cognitivo-conductuales.
Para las benzodiacepinas se recomienda: relajación, psicoeducación para la retirada de BZD y estrategias para
abordar el insomnio, lo que resulta más eficaz y con efectos más prolongados en el tiempo que la pura reducción de
dosis. Además, se pueden complementar con técnicas motivacionales o cognitivas para las atribuciones erróneas de
síntomas de abstinencia al insomnio primario y prevención de recaídas. Esto parece fundamental para potenciar el
cumplimiento de la reducción de dosis en ancianos, ya que en ellos, la reducción debe ser más gradual. Respecto al
tratamiento del consumo del resto de sustancias no existen estudios sistemáticos pero se recomienda las intervenciones
breves y los tratamientos cognitivo conductuales asociados a los farmacológicos son los que más evidencia acumulan.
Conclusiones
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
El consumo de drogas o fármacos de abuso en población anciana ha sido poco estudiado y esta infraestimado. Las
sustancias más consumidas son el alcohol y los hipnosedantes, aunque existen pacientes consumidores de cannabis,
273

274
Manual de trastornos adictivos
psicoestimulantes y opiáceos. Existen distintos grupos de ancianos adictos, los drogodependientes clásicos que, debido
a los avances y cuidados médicos, llegan a la ancianidad, consumidores esporádicos o abusadores que debido a
las situaciones vitales de pérdidas y cambios consumen alcohol, otras drogas o fármacos de prescripción descontrolada
y pacientes ancianos con polipatología médica que pueden llegar a desarrollar una dependencia de fármacos
analgésicos opiáceos, benzodiacepinas, etc.
Se suelen extrapolar las opciones de tratamiento de la población adulta a esta población, aunque seguramente se
alcanzarán mejores resultados si las intervenciones se ajustan a las necesidades específicas de dicha población.
Bibliografía
PROGRAMA ESPECÍFICO PARA ANCIANOS
Factores únicos
del proceso
de envejecimiento
Intensivo
Breve
Familia
Cuidadores
GRUPAL
Figura 2. Abordaje psicoterapéutico del alcoholismo en ancianos.
Físicos
Emocionales
Cognitivos
Motivacional
No confrontativo
Cognitivo-conductual
Grupos Autoayuda
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275

276
Manual de trastornos adictivos
9
Introducción
9.8. Médicos adictos
M.P. Lusilla, M.D. Braquehais, M. Bel
El médico, como cualquier ciudadano, tiene reconocido el derecho a la salud, pero además, tiene el deber de ejercer
su profesión con responsabilidad y eso implica disponer de unas condiciones psicofísicas óptimas.
Cuando el médico tiene un trastorno adictivo vive en una dualidad difícil de asumir ya que, por un lado es responsable
del cuidado y la salud de sus pacientes, y, por otro, su propio malestar puede impedirle realizar su profesión
de forma correcta. Esta situación es especialmente complicada, ya que es improbable que un profesional con una
conducta adictiva recurra a los recursos habitualmente disponibles para el resto de la población, encontrándose, paradójicamente,
en franca desventaja en este caso.
Dos cosas le disuaden de solicitar una consulta en este caso: de un lado, la probabilidad de quedar de relieve su propia
identidad, y de otro, el hecho de que dichos trastornos todavía van asociados a una considerable estigmatización
social. Todo ello genera en el médico un lógico temor a ver perdida su credibilidad profesional, por lo que termina
auto-medicándose y posponiendo la decisión de solicitar ayuda, con el consiguiente riesgo de cronificación y complicación
del proceso. (Figura 1)
La adicción en los médicos es un problema no sólo individual sino también laboral y social, y requiere de acciones
concretas para asegurar la detección precoz, el tratamiento y la rehabilitación.
Deterioro
social/ familiar
Temor a pedir ayuda
Negación
Autosuciencia
Autosuciencia
Automedicación
Retraso del diagnóstico
Cronicación del proceso
Complicaciones
Patología Dual
Figura 1. El proceso del médico con una adicción.
Descenso calidad
asistencial

Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
Este capítulo trata de la adicción en los profesionales sanitarios y, en particular, en los médicos. Se describe la prevalencia
de este fenómeno así como sus posibles causas, la importancia de la identificación precoz, los distintos programas
de intervención y rehabilitación diseñados hasta la fecha, y el resultado y pronóstico de este grupo de pacientes
una vez tratados.
Prevalencia de consumo de sustancias y de trastornos adictivos en los médicos
La prevalencia de trastornos adictivos en el colectivo médico sería, en principio, equiparable a la de la población
general estimada entre un 10-15% de las personas mayores de 18 años. Con cálculos estimativos, si el número de
médicos de nuestro país se cifra en torno a los 150.000 profesionales, la afección de entre un 10%- 15% de ellos indicaría
que unos 20.000 médicos podrían, hipotéticamente, estar afectados por este problema a lo largo de su vida
profesional. No obstante, el alcance real de la prevalencia de trastornos adictivos en médicos se desconoce, ya que
son escasos los estudios epidemiológicos llevados a cabo. Los países anglosajones son los que aportan más información,
aunque los resultados no son concluyentes, pues, si bien las publicaciones desde mediados de los 1950 hasta
1980 informan de una prevalencia mayor de la esperada de adicciones entre los médicos, recientes estudios encuentran
cifras semejantes a las de la población general.
En nuestro medio, disponemos de pocos datos sobre la prevalencia del consumo de sustancias. En un reciente estudio
llevado a cabo por la Fundación Galatea en médicos de Cataluña sobre el consumo de tabaco, alcohol y tranquilizantes
o hipno-sedantes reveló que en cuanto al consumo de tabaco, 20,3% de los médicos y 18,4% de las médicas
reconocían ser fumadores en el momento de la encuesta. Por lo que respecta al consumo de alcohol, los médicos reconocían
beber cantidades mayores que las médicas aunque era destacable la baja proporción de ambos que reconocían
abusar de dicha sustancia: sólo un 0,3% de los hombres y 0,2% de las mujeres eran bebedoras de riesgo. En
cuanto a los tranquilizantes y fármacos hipno-sedantes tomados por iniciativa propia, llegaba al 5% entre los médicos
y hasta el 9% entre las médicas. Curiosamente, un 16,8% de las personas encuestadas (14,9% de los médicos y
18,9% de las médicas) reconocían haber tomado psicofármacos (hipnóticos, tranquilizantes y antidepresivos) durante
las dos semanas previas a la encuesta.
De cualquier forma, lo que si se documenta de forma fiable en diferentes estudios es la mayor morbimortalidad
del suicidio en los médicos en comparación con la población general. Un metanálisis reciente ratifica la mayor incidencia
de suicidio (y de manera más relevante para las mujeres) entre los médicos en comparación con la población
general.
Otro tema de interés es que el riesgo de no tratar los trastornos mentales y adictivos en los médicos puede llevar
al desarrollo de patología dual. Así, es frecuente que un profesional sanitario con un trastorno afectivo que se automedica
acabe desarrollando un trastorno adictivo (a psicofármacos o alcohol) y, viceversa, un médico con problemas
de alcohol que evita solicitar ayuda tiene una alta probabilidad de desarrollar un problema psiquiátrico.
En un estudio publicado recientemente sobre la evolución del diagnóstico a lo largo de diez años en los médicos
que solicitan ayuda en el programa para profesionales sanitarios de Chicago se halla que el porcentaje de médicos con
patología dual se incrementa en un 20% (del 40% al 60%) con el tiempo. Los diagnósticos que formaban la patología
dual con más frecuencia eran la dependencia de alcohol y los trastornos de ansiedad y depresivos y, en el eje II, el
trastorno narcisista de la personalidad. En nuestro medio, en el Programa de Atención Integral al Médico Enfermo
el consumo de tóxicos es la principal causa de ingreso en dos tercios de los casos, siendo el alcohol, si se excluye el
tabaco, la sustancia de abuso más prevalente seguido del los hipno-sedantes. Uno de cuatro casos, además tendrá patología
dual (siendo la asociación más frecuente la dependencia de alcohol y el trastorno afectivo).
El consumo de alcohol es el más prevalente entre todas las especialidades, y su presencia es consistente y permanece
a lo largo del tiempo; algunas especialidades parecen mostrar una mayor vulnerabilidad; tal es el caso de los anestesistas
o los psiquiatras. Entre estos últimos, la incidencia de los trastornos depresivos y el consumo de alcohol es
mayor que en el resto de especialistas.
277

278
Manual de trastornos adictivos
No hay ningún estudio publicado que evalúe el perjuicio y el coste directo o indirecto sobre el sistema sanitario
de un médico con un abuso o dependencia de una sustancia, sin embargo, la patología adictiva es la causa más frecuente
de consulta en los programas de médicos enfermos y la que más comúnmente subyace en reclamaciones por
mal praxis a los colegios de médicos.
Etiología: ¿es la persona o es su trabajo?
En el caso de los médicos, existe el debate de si la conducta adictiva se debe a factores de índole personal o bien
el consumo se relaciona de algún modo con la profesión, bien sea por la facilidad de acceso a sustancias psicotrópicas
o por la tendencia a utilizar sustancias o medicamentos como forma de hacer frente al estrés que de
forma reconocida conlleva el ejercicio de la profesión. En comparación con la población general, el médico tiene
al alcance de la mano sustancias de abuso, entre otras: analgésicos opiáceos, tranquilizantes o estimulantes. Por
otra parte, los médicos se automedican en general no sólo para trastornos físicos banales sino también con psicofármacos
cuando sufren malestar psicológico; en comparación con la población general los médicos toman
cinco veces más sedantes sin supervisión médica y también utilizan el alcohol como una forma de afrontar el
estrés. Ambas circunstancias son una vía abierta para el desarrollo de la adicción.
Aunque no se dispone aún de evidencia científica que sugiera la existencia de una personalidad premórbida
común en los médicos que predisponga a la adicción, sí que se han descrito una serie de circunstancias en la profesión
médica que constituyen un riesgo inespecífico para el que la ejerce. Un artículo publicado en el Medical
Journal of Australia glosaba como factores de riesgo en la profesión médica: estrés en el periodo de formación
académica, niveles altos de responsabilidad y sobrecarga laboral, necesidad de reciclaje continuo, cansancio emocional
al tratar a pacientes graves, facilidad de acceso a las sustancias psicotrópicas y presencia, a menudo, de la
llamada “personalidad vulnerable”. La personalidad vulnerable (o de “baja resiliencia”) sería aquella que tiene
dificultades para adaptarse a las condiciones desfavorables e incluiría algunas de las siguientes características: perfeccionismo
excesivo, alto nivel de autoexigencia, elevadas aspiraciones de desarrollo profesional, aplazamiento
continuo de gratificaciones personales, pocos recursos personales para afrontar el estrés, hipocondriasis, narcisismo,
autoestima vulnerable (excesiva dependencia de la valoración de los demás) y dificultades en las relaciones
sociales.
El estrés inherente al ejercicio profesional y el burn-out (sentimiento de quemado, síndrome de desgaste profesional)
son fuente de malestar y, aunque no siempre en relación lineal causa-efecto, pueden incrementar la
vulnerabilidad del médico para los trastornos adictivos, especialmente cuando el médico utiliza las sustancias
como una forma de “doping” o de afrontar el estrés. A mayor desgaste profesional está descrito mayor riesgo
para el abuso de substancias, incluidos el tabaco, los analgésicos y los tranquilizantes.
Otros factores que han sido estudiados y que se relacionan con la adicción en los médicos no son demasiado
diferentes a los que aumentan el riesgo de desarrollar conductas adictivas para la población general: antecedentes
de una infancia problemática, historia familiar de abuso de sustancias o trastornos mentales y presencia
de problemas emocionales.
No se dispone aún de estudios que evalúen la predisposición genética, los mecanismos cerebrales de recompensa,
la psicobiología del “craving”.
Clínica: cómo identificar y qué características tiene el médico con una adicción
No siempre resulta fácil la identificación de un médico adicto, ya que la negación de la enfermedad y las dificultades
para pedir ayuda le pueden llevar a intentar enmascarar los síntomas. Además, la capacidad del médico
enfermo de proteger su trabajo a expensas de otras dimensiones de su vida es alta, por lo que habitualmente

es la familia la que resulta afectada en primer lugar. Sin embargo, podemos encontrar algunos signos y síntomas
en la conducta de un colega que pueden alertarnos acerca de la posibilidad de que esté sufriendo un trastorno
adictivo. Desde el punto de vista psicopatológico, es habitual encontrar tendencia a la hostilidad, irritabilidad,
cambios bruscos de humor, crisis emocionales y somatizaciones diversas. También, con el paso del tiempo, puede
ser evidente un deterioro físico e, incluso, un descuido de la imagen personal. Talbott describe diferentes conductas
según sea el medio donde se desenvuelva el profesional. Así, por ejemplo, es habitual, en el seno familiar,
la aparición de conflictos conyugales, ausencias inexplicadas o promiscuidad sexual. En el marco de la comunidad
es habitual encontrar aislamiento social con abandono de las actividades de ocio o conducta embarazosa o
impredecible en reuniones sociales, detenciones por conducir bajo los efectos del alcohol o conductas de riesgo.
Con respecto al trabajo, se consideran motivos de alta sospecha cualquiera de las siguientes circunstancias: numerosos
cambios de trabajo en los últimos cinco años, cambios geográficos sin justificación aparente, hospitalizaciones
frecuentes y desempeño de una actividad laboral inadecuada a la cualificación del médico. Igualmente,
con respecto al desempeño de la actividad profesional, son indicios de patología adictiva las ausencias injustificadas
del trabajo o con excusas vagas de encontrarse “enfermo”, ser difícil de localizar durante las guardias o quedarse
dormido en las mismas, errores en las prescripciones, letra ilegible, desorganización de la agenda de trabajo,
quejas de pacientes y del equipo de trabajo, “síndrome de la puerta cerrada”, y/o encontrarse involucrado en denuncias
de mal praxis.
La identificación y el diagnóstico precoz son cruciales. Es esencial conocer y evitar las habituales barreras que
dificultan la identificación precoz como la conspiración de silencio y negación por parte de la familia, colegas
e incluso pacientes. En el caso de las mujeres médicos la adicción es un problema más complejo, si cabe, por los
factores culturales y físicos (diferente metabolización) asociados a la adicción. En este caso es frecuente que la
adicción venga enmascarada por síntomas afectivos recurrentes, mixtos y resistentes, o con respuesta parcial, al
tratamiento antidepresivo habitual.
Tratamiento: los programas especiales para médicos
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
El médico adicto tiende a racionalizar sus síntomas o a atribuirlos al estrés. Sin embargo, una mirada atenta suele
encontrar algún síntoma que permite la identificación del problema. Suelen ser con frecuencia los colegas, amigos
o superiores quienes dan los primeros síntomas de alarma. En este momento, es esencial conseguir que el médico
pida ayuda en un programa especializado que pueda garantizar la confidencialidad. La confidencialidad va
a ser un elemento clave que ayudará a disminuir las iniciales reticencias al tratamiento
En los Estados Unidos de Norteamérica, los primeros ‘Impaired Physicians Programs’ nacieron en los años 70
del siglo pasado. Dichos programas se iniciaron con una filosofía claramente coercitiva, centrados en la persecución
de las conductas adictivas en los profesionales sanitarios. Los años 1980 vieron florecer programas entre las
distintas asociaciones profesionales y, ya en 1990, se creó la Federation of State Physician Health Programs. Los State
Physician Health Programs son entidades independientes existentes en cada uno de los estados de la Unión, organizados
de forma diversa y con ámbitos y modos de actuación también diversos. En su práctica totalidad, intentan
cubrir cuatro grandes áreas: a) educación y prevención, b) detección precoz, c) evaluación y tratamiento,
y d) rehabilitación y monitorización del proceso. En los últimos años, estos centros han empezado a incorporar
programas de atención y soporte a la familia, líneas telefónicas de ayuda, seminarios educativos para el manejo del
estrés, software de soporte para el profesional sanitario, etc. y han virado hacia una orientación más preventiva y
un poco menos coercitiva así como también hacia una mayor atención a los problemas mentales. Canadá, aunque
con más retraso, ha seguido la estela estadounidense, pero con un modelo propio y ya más dirigido a la prevención.
Sus programas son independientes de los organismos estatales y dependen de los colegios de médicos y de
las asociaciones profesionales. Asimismo, no restringen sus actividades al ámbito de las conductas adictivas sino
que atienden también los trastornos psiquiátricos que puedan interferir en la práctica clínica.
279

280
Manual de trastornos adictivos
Los programas para médicos enfermos en España
En Europa, la primera experiencia en este terreno se genera en Cataluña. En noviembre de 1998 se creaba el Programa
d’Atenció Integral al Metge Malalt (PAIMM) en Barcelona, conjuntamente entre el Col·legi Oficial de Metges
de Barcelona (COMB) y el Departamento de Salud del Gobierno de la Generalitat, que financiaba y financia una
parte muy importante del programa. El objetivo era y es atender de forma específica, de acuerdo con los contenidos
desarrollados en el Código Deontológico, a los médicos con problemas de adicción y, al mismo tiempo, velar por su
correcto ejercicio profesional, garantizando a la población general una práctica asistencial de calidad. El programa
se caracteriza por la atención integral; es decir, incluye no sólo la asistencia sanitaria directa sino que procura atención
social, asesoría legal y laboral y, en algunos casos, formación complementaria y ayudas económicas temporales.
El acceso al tratamiento es estrictamente confidencial. Esta característica es esencial y se constituye en piedra angular
del programa ya que garantiza de forma absoluta el anonimato del médico y atenúa el posible e inicial recelo a recibir
tratamiento en el seno de un programa colegial. Progresivamente, el modelo catalán se ha ido adaptando a otros
colegios profesionales de otras comunidades autónomas y se han generado PAIMES (Programas de Atención Integral
al Médico Enfermo) que siguen la misma filosofía. En el año 2002 se amplió el programa, mediante convenio
con el Colegio Oficial de Enfermería de Barcelona, a enfermeros/as con el mismo perfil psicopatológico (programa
llamado RETORN).
En el PAIMM de Barcelona se diferencian claramente tres áreas delimitadas, ubicadas en espacios distintos y con
roles diferenciados: el área colegial, el área asistencial y el área de dictámenes
El área colegial, ubicada en la sede del Colegio de Médicos, es la puerta de entrada al programa y residen allí los
mecanismos de coordinación con las estructuras colegiales y con el área asistencial. Es la responsable de la gestión
global del programa y de la coordinación con otras instituciones. En los casos que lo precisan, los contratos terapéuticos
en los que interviene el secretario del Colegio de Médicos se firman en el área colegial. En el área asistencial
se proporciona el tratamiento psiquiátrico y psicológico con una alta especialización en patología dual. La
ubicación es anónima para garantizar la confidencialidad. La actividad asistencial del programa se desarrolla en tres
niveles: Ambulatorio, Programa Intensivo de Adicciones-Hospital de Día y Hospitalización. Previa consulta telefónica,
el paciente es inicialmente derivado para una valoración en formato individual en una primera visita llevada
a cabo por psiquiatría. Tras completar el proceso de evaluación, se diseña el plan terapéutico individualizado para cada
paciente. Según la gravedad del caso, el paciente es asignado a uno u otro de los niveles asistenciales antes mencionados.
El abordaje terapéutico es integral y multidisciplinar, incluyendo intervenciones psicofarmacológicas y psicoterapéuticas
de orientación cognitivo-conductual, en formato individual y/o grupal según cada caso.
La alta prevalencia de trastornos por uso de sustancias entre los profesionales sanitarios atendidos en ambos programas,
hizo que se diseñara en el año 2008 un programa específico para atender este tipo de problemas (Figura 2).
Así, este programa intensivo de adicciones o nivel 2 consta de una primera fase, siguiendo una estructura similar a
la de un Hospital de Día, y la continuación del proceso desde consultas externas.
Su principal objetivo era el tratamiento de los trastornos adictivos dentro de un marco grupal y asegurar el cumplimiento
del tratamiento. Se trata de un programa intensivo, estructurado y protocolizado con el objetivo de promover
un mayor conocimiento de los trastornos adictivos, adquirir mayor conciencia de enfermedad, disminuir a
medio y largo plazo las recaídas, aumentar la adherencia al tratamiento de los pacientes e incrementar las habilidades
para afrontar situaciones de riesgo. Asimismo, se pretende con esta intervención prevenir la posible afectación
laboral. Planteado como un grupo abierto y a partir de un cronograma circular organizado en 16 sesiones -cada 4 semanas
se reinicia el temario-, se permite la incorporación inmediata de los pacientes al programa. Se atienden pacientes
provenientes de los niveles 1 y/o 3 que presenten al menos un diagnóstico de trastorno por uso de sustancias
según criterios DSM-IV.
Pueden acceder al nivel 1 todos los médicos del Colegio de Médicos de Barcelona, mientras que los dispositivos
asistenciales correspondientes a los niveles 2 y 3 ofrecen tratamiento a médicos de todos los Colegios de Médicos de
España, a través del patrocinio de la Organización Médica Colegial.

Figura 2. Diseño clínico del Programa Grupal Intensivo de Adicciones del PAIMM.
Grupos psicoeducativos
sobre adicción:
6 semanales
Reunión diaria
de Buenos Días
Taller de promoción de
hábitos saludables:
Semanal
Derivación PAIME
correspondiente
En el área de dictámenes se evalúa a aquellos médicos que niegan haber presentado una conducta de mala praxis sustentada
en una denuncia objetiva. En estos casos, a instancias del secretario del Colegio, un psiquiatra evalúa la existencia
de enfermedad que justifique la inclusión del médico afectado en el PAIMM como alternativa al proceso sancionador
Características de los médicos con una adicción atendidos en el PAIMM de Barcelona.
Datos generales del programa (niveles 1, 2 y 3)
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
FASE INTENSIVA
HOSPITAL DE DÍA
16 sesiones
(4 semanas, 4 días por semana)
Según procedencia
Psicoterapia de grupo:
2 semanales de 60’
Planicación del n de
semana (viernes)
Entrevista familiares
según necesidades
Prácticas
con audiovisuales:
-Cine fórum
-Documentales
Fase tratamiento desde consultas
externas:
-Seguimiento individual
psiquiátrico y psicológico
si procede.
-Terapia de grupo semanal
-Controles toxicológicos
De enero de 1998 a Mayo de 2010 han sido atendidos en el programa PAIMM de Barcelona 1290 médicos que
consultaban por problemas de adicciones y/u otros problemas de salud mental. Se han analizado los datos consignados
en las historias clínicas informatizadas y se han obtenido datos de gran interés. La media de edad de los pacientes
los pacientes (45 años) apunta a que los médicos son atendidos en el momento de madurez de su carrera
profesional. Con respecto al sexo, el 48% eran mujeres y el 53% varones.
La mayor parte de los pacientes procedían del área geográfica de Barcelona (73%); sin embargo 14% de los casos
provenían de otras zonas de Cataluña y el resto procedían de otros colegios profesionales españoles. Teniendo en
281

282
Manual de trastornos adictivos
cuenta la forma de acceso al programa, es muy importante observar que la gran mayoría de los pacientes acude a tratarse
de forma voluntaria (81%), dato que refrenda la filosofía del programa. La intervención de la familia, los amigos
o los colegas, a través de una información confidencial, supuso el 12,8 % de los casos atendidos. Menos del 1%
(0.6%) de los casos entraron en el programa después de una denuncia formal ante el COMB. En el 5,7% no constaba
el origen. En cuanto al motivo de consulta principal, el 73% pedía ayuda por un trastorno mental distinto de
las adicciones, y el 27% por un trastorno adictivo (13,4% por problemas con el alcohol, 9,1% por otras adicciones
distintas del alcohol y 4,5 % por patología dual).
Datos de hospitalización (nivel 3)
Desde Noviembre de 1998 a noviembre de 2009 ingresaron en la Unidad de Hospitalización un total de 464 pacientes.
En este caso y de forma inversa a lo que ocurre con los casos atendidos sólo en el nivel ambulatorio, el 73% ingresaron
por un trastorno adictivo, y el resto por un trastorno mental. En el 24% de los casos el trastorno adictivo se
acompañaba de patología psiquiátrica. Con respecto al sexo, y de forma análoga a lo que ocurre en la población general,
donde hay una mayor proporción de conductas adictivas en el sexo masculino, la mayor proporción de médicos ingresados
eran varones (64%) y el resto (36%), mujeres. En un reciente estudio de nuestro grupo de investigación (aún
no publicado), analizamos los datos de 121 pacientes (97 médicos y 24 enfermeras) admitidos de marzo de 2008 a
junio de 2010 en la Unidad de Hospitalización de los programas PAIMM y RETORN de Barcelona y que cumplían
criterios DSM-IV al menos para un trastorno de uso de sustancias. Todos los pacientes fueron evaluados usando la versión
española del PRISM (Psychiatric Research Interview for Substance and Mental Disorders). En cuanto a los médicos
con problemas de trastornos por uso de sustancias, la distribución por diagnósticos fue la siguiente:
- Trastornos adictivos: 78,4% dependencia de nicotina, 78,4% dependencia de alcohol, 44,3% dependencia de sedantes
y/o hipnóticos, 19,6% dependencia de cocaína, 13,4% dependencia de anfetaminas, 10,3% dependencia
de opiáceos distintos de heroína, 9,3% dependencia de cannabis, 5,2% dependencia de heroína, y 3,1% de alucinógenos.
El 92.6% de la muestra cumplía criterios de dependencia al menos de más de una sustancia.
- Trastornos mentales: 25,8% cumplían criterios de Episodio Depresivo Mayor, 8,2% de trastorno por Déficit de Atención
e Hiperactividad, 5,2% bulimia, 3,1% de trastorno bipolar, 2,1 % trastorno de ansiedad generalizada, 2,1% de
trastorno por estrés postraumático, 1% trastorno límite de personalidad y 1% de trastorno antisocial de personalidad.
Datos del programa intensivo de adicciones (nivel 2)
En sus dos años de andadura (febrero 2008-febrero 2010), el programa intensivo de adicciones ha atendido a un
total de 153 profesionales sanitarios. La media de edad de la muestra era de 49 años y la proporción de varones era
de 63,4% y 36,6% mujeres. Del total de la muestra, 76,5% eran médicos y el 23,5% diplomados/as en enfermería.
Los trastornos atendidos con mayor frecuencia fueron: 80,4% dependencia al alcohol, 77,1% dependencia a la nicotina
y 36,6% dependencia a las benzodiacepinas. En cuanto a la comorbilidad, el 51% de los pacientes cumplía
criterios para dos diagnósticos de trastorno por uso de sustancias y un 43,8% presentaba otro trastorno psiquiátrico,
siendo el trastorno depresivo mayor (22,9%) el más frecuente. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas
en cuanto al diagnóstico por lo que respecta al sexo y a la profesión.
Pronóstico: el resultado del tratamiento del médico con una adicción.
Las diferencias metodológicas, cuando se comparan diferentes estudios sobre los resultados de los programas para
médicos enfermos, hacen inviables un meta-análisis. Sin embargo, hay suficientes datos acerca del éxito del tratamiento
en médicos cuando se comparan con la población general.

Las tasas de recuperación en médicos adictos son superiores a las de la población general y la tasa de rehabilitación
a los 5 años oscila según los estudios entre un 75 y un 90%.
Los factores de éxito en estos programas se basan en la asistencia en unidades específicas y altamente especializadas,
donde los pacientes son atendidos con una estricta confidencialidad. Una vez el médico es dado de alta, estos
programas deben proporcionar un seguimiento longitudinal prolongado e incluir terapia de grupo semanal y cribado
toxicológico periódico con observación de la micción. En algunos casos se hará necesaria la realización de un contrato
terapéutico y una supervisión en el medio laboral.
Inicialmente, muchos médicos en proceso de recuperación pueden sentirse incomodados y sentir que tales medidas
son punitivas, hostiles o intrusivas. Sin embargo, cuando comprenden y aceptan el carácter crónico y la naturaleza recidivante
de los procesos adictivos donde las recaídas son frecuentes, o bien cuando el tratamiento ha de hacerse en términos
coercitivos (bajo amenaza de pérdida de licencia), los médicos-pacientes suelen terminar entendiendo que la
tutela y la supervisión son su mejor garantía de recuperación y, finalmente, la gratitud suele ponerse de manifiesto.
Por el contrario, hay algunos elementos que pueden suponer un incremento del riesgo de recaídas y empeorar el
pronóstico. Un estudio retrospectivo de 292 profesionales sanitarios (82% de ellos médicos), atendidos en el programa
para médicos de Washington desde 1991 a 2000, detectó que, a pesar de los buenos resultados de este tipo de
programas, a lo largo del seguimiento uno de cada cuatro médicos experimentará una recaída. Aunque un tratamiento
monitorizado y un seguimiento continuado siguen siendo el mayor factor protector, hay algunos factores que
pueden incrementar las recaídas en el consumo de tóxicos. Entre estos factores se encuentran: pertenecer a una especialidad
de mayor riesgo (por presentar mayores niveles de burnout o más contacto con psicofármacos, como psiquiatras
o anestesistas), el uso de opiáceos, la presencia de una enfermedad mental concomitante al consumo
(patología dual) y tener una historia familiar de trastorno adictivo. La presencia de los tres últimos factores incrementa
de forma importante el riesgo de recaída y, como para todos los trastornos adictivos, el riesgo de subsecuentes
recaídas se incrementa después de la primera.
Conclusiones
Los profesionales sanitarios, y, especialmente, los médicos, parecen encontrarse en una situación paradójica con
respecto a su propia salud y no siempre son capaces de utilizar los remedios que ellos mismos aplican a sus pacientes.
La autosuficiencia, la automedicación y, en suma, la dificultad de pedir ayuda por el temor a la pérdida de la confidencialidad
se convierten así en un riesgo tanto para la propia salud como para la de sus pacientes cerrándose un
círculo vicioso que atrapa al profesional enfermo. Los programas especiales para médicos vinculados a los colegios
profesionales de médicos ofrecen una solución posible a este problema. No obstante, los aspectos preventivos deben
de cobrar en los próximos años una mayor relevancia: la formación del médico desde su época universitaria sobre los
riesgos intrínsecos de la profesión y la forma de afrontarlos así como el desarrollo de programas de prevención y de
promoción del bienestar y de los hábitos saludables entre los profesionales sanitarios dentro de su propio centro de
trabajo son el siguiente paso de un futuro esperemos que no muy lejano.
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10
Introducción
El concepto de “Programas Libres de Drogas” (PLD), es un concepto confuso. En el Estado Español (EE) este término
surge como una traducción literal del inglés del concepto americano “Drug-Free Program” -modelo fundamentalmente
psicológico de intervención en crisis para usuarios de Programas de Mantenimiento con Metadona
(PMM) o tras alta de Comunidades Terapéuticas (CT)- como un modelo, muchas veces integrado con el de CT,
otras aislado ambulatoriamente (PLD) y otras equivalente al de Centro de Referencia (CR) o Coordinador entre diferentes
Programas (PLD, PMM, CT). En el presente capítulo repasaremos: conceptos generales, la evolución de los
llamados PLD y su situación actual.
Conceptos
“Programa” puede ser definido como “una serie ordenada de operaciones necesarias para llevar a cabo un proyecto
que apunta a lograr un resultado definido”.
El termino “droga” no aparece en ninguna de las clasificaciones diagnósticas utilizadas en la actualidad, siendo sustituido
en el DSM III-R por el de “sustancias” y en la CIE 10 por el de “sustancias psicotropas”. Desde 1964 por recomendación
de la Organización Mundial de la Salud (OMS), tampoco lo hacen los términos “adicto” ni “adicción”
siendo sustituidos por los términos de “Dependencia a sustancias” o “Trastorno por Dependencia a Sustancias” (TDS).
“Libres de drogas”, hace referencia a los llevados a cabo sin la utilización de un fármaco como parte central o básica
del tratamiento, serán programas basados, como réplica del modelo americano en técnicas, fundamentalmente,
psicológicas.
Si hacemos caso a estas tres premisas los PLD no existirían en el Estado Español, siendo más correcto clasificarlos
por objetivos:
• Programas que persiguen la abstinencia de todo tipo de sustancias a corto y/o medio plazo (PLD Y CT).
• Programas que persiguen la abstinencia a largo plazo (PMM).
Recursos asistenciales
y tratamiento de los
trastornos adictivos:
de lo motivacional a lo biológico
10.1. Dispositivos comunitarios:
Programas Libres de Drogas (PLD)
J.M. Jiménez-Lerma, A.Larrazábal, I. Iraurgi,
M.A. Landabaso, I. Zubizarreta
• Programas que persiguen la Disminución de Riesgos y Daños (PDRD) de los usuarios que no desean abandonar
el consumo de sustancias -PMM, Programas de Intercambio de Jeringuillas (PIJ), narcosalas…-.
285

286
Manual de trastornos adictivos
Historia
El referente americano
Durante la década de los 60 en los Estados Unidos de Norte América (EEUU) se desarrollaron tres modalidades
en el tratamiento de las adicciones: las CT, los PMM y los PLD.
El término CT fue acuñado en los Hospitales Psiquiátricos de Reino Unido (UK) en la época de los años 50, comenzando
a funcionar en los EEUU en 1958 fuera del contexto psiquiátrico por iniciativa de Charles Dederich, un
ex–alcohólico quien fundo Synanon, con el objetivo principal de la resocialización de adictos.
En 1964 los doctores Vincent Dole y Marie Nyswander de la Rockefeller University recibieron una pequeña subvención
del Health Research Council de la ciudad de New York para realizar un programa experimental de mantenimiento
con metadona en población adicta a la heroína. En su primer informe de 1965 contaron con 22 usuarios,
mientras que en el segundo informe de 1966 la cifra ya alcanzaba los 750; dichos informes concluían que las dosis
de metadona de entre 80/120 miligramos/día hacían desaparecer el “craving”, disminuían la incidencia de delitos y,
posibilitaban la obtención de un trabajo contribuyendo a la normalización de su vida familiar y social.
Los PLD, son el tercer tipo de tratamiento ofertado, y surgen cronológicamente después de los dos anteriores
como consecuencia de la necesidad de crear Centros No Residenciales donde los usuarios pudieran acudir en situaciones
de crisis. Estos Programas estaban básicamente orientados al apoyo psicológico.
El referente europeo
Entre 1975 y 1985 la problemática generada por las sustancias de abuso se expande por todo el mundo occidental,
fundamentalmente, con la heroína como protagonista. Se genera una importante alarma social y asistencial que
obliga, a finales de la década de los ochenta, a la creación en diferentes Países de Comisiones Interministeriales para
estudiar el problema emergente, siendo las Naciones Unidas desde su Programa de Fiscalización de Estupefacientes
(PNUFID) -actualmente Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ODD)- y la Junta Internacional
de Fiscalización de Estupefacientes ( JIFE) las que alientan a todos los Países a la creación de los denominados “Puntos
Focales” , los cuales se convertirán en los encargados de coordinar las intervenciones contra los TDS.
El referente estatal
Años sesenta/setenta. En el EE a finales de los años sesenta se produce un importante incremento en el consumo
de alcohol. Siendo el consumo de sustancias ilegales mínimo y limitado a poblaciones elitistas. Se generan los primeros
Dispensarios Anti-alcohólicos.
Años setenta/ochenta. Al igual que en el resto de Europa entre 1975 y 1985 se expande el consumo de heroína,
viéndose éste favorecido en el EE por crecer en terreno abonado -la transición democrática y los movimientos contraculturales-.
La respuesta institucional en este período fue mínima. En los comienzos, los únicos Servicios existentes
de ámbito estatal eran los Dispensarios Anti-alcohólicos, creados en los años sesenta, estos Dispositivos serian los referentes
en la creación de los primeros Centros Ambulatorios de Drogodependencias (CAD), también llamados
PLD. En esta primera respuesta, algunas Comunidades Autónomas (CCAA), especialmente, Catalunya y País
Vasco aprovechan los fenómenos emergentes de las drogas y la presión asistencial que realizaban estos “incómodos”
nuevos usuarios en los Hospitales Psiquiátricos, para dotarse de competencias, a la espera del grueso de transferencias.
Aunque con organizaciones y desarrollos diferentes, ambas CCAA configuran los primeros Programas Públicos
Autonómicos y Municipales sobre Drogas (DAK - Drogo Arazo Koordinakundea / Centro Coordinador de
Drogodependencias–, DROSS - “Drogodependències Serveis Socials / Drogas y Servicios Sociales-), generándose
las primeras Redes Asistenciales (RA); basadas, en su gran mayoría, en modelos bio-psico-sociales y recibiendo sus
dispositivos el nombre de “Dispensarios” o “Módulos”, quedando sus Programas estructurados en tres fases: Desin-

Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
toxicación/Abstinencia Supervisada, Deshabituación y Re/Inserción y siempre con el objetivo finalista de la abstinencia
absoluta de todo tipo de sustancias. Estos PLD ambulatorios, se complementan con otros residenciales (CT)
en los que prima el alejamiento del contexto habitual cotidiano del usuario con TDS. A nivel estatal la oferta asistencial
continuó siendo muy escasa, proviniendo las primeras ofertas de la iniciativa social, ligada en ocasiones a asociaciones
de familiares. Asimismo, surgen las denominadas “Granjas” que se concebían como dispositivos terapéuticos
situados en el medio rural y fundamentalmente basadas en los modelos de autoayuda siendo su principal referente
“El Patriarca”. A su vez surgen otros modelos terapéuticos más estructurados que incluían el paso forzoso por CT,
con Proyecto Hombre (PH) como principal referente.
Años ochenta. En 1985 se constituye la primera iniciativa promovida por el Gobierno Central en este ámbito,
el Plan Nacional sobre Drogas (PND), aportando además una estructura administrativa -la Delegación del Gobierno
para el Plan Nacional sobre Drogas, como órgano de impulso y coordinación del Plan-. Se comienzan a aprobar
la mayoría de los Planes Autonómicos de Drogodependencias y aparecen los primeros Centros Especializados
pertenecientes a Redes Sociales y/o Sanitarias. A mediados de esta década y coincidiendo con el nacimiento en nuestro
País de la Psiquiatría Comunitaria, se crean las primeras Unidades Psiquiátricas de Agudos en Hospitales Generales,
las cuales contenían, en su mayoría, camas específicas para la desintoxicación de sustancias. Ambos sucesos
originan la creación de Redes Asistenciales amplias en cuanto a sus objetivos, diversificadas por su variedad de recursos
y profesionalizadas, esto es, integradas por equipos interdisciplinarios (psicólogos, médicos, trabajadores sociales, terapeutas
ocupacionales, diplomados de enfermería, etc.) con el convencimiento de que el abordaje terapéutico de un
TDS requiere una combinación coordinada de diferentes recursos que deben establecer unos objetivos asistenciales
individualizados en los que se realizará un abordaje biológico, psicológico y social, dirigido, casi exclusivamente, a
los problemas generados por la heroína y con el principal objetivo de la abstinencia. A diferencia del modelo americano,
en el EE inicial y exclusivamente se trabaja desde Dispositivos Ambulatorios, también llamados PLD, los cuales
en su mayoría se coordinan con Unidades de Desintoxicación Hospitalarias (UDH) y CT, con el objetivo finalista,
común, de la abstinencia absoluta.
Años noventa. La década de los 90 es la década de los grandes cambios, en sus años iniciales hay un importante desarrollo
de los PRDR, vinculados fundamentalmente a la problemática surgida a mediados de la década anterior -el Síndrome
de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA)- y extendida fundamentalmente entre los Usuarios de Drogas por Vía
Parenteral (UDVP), surgiendo oficialmente los PMM y PIJ, entre otros. En el EE durante muchos años los PLD fueron
la única alternativa que se ofrecía desde las Redes Asistenciales. En estos momentos, nos encontramos ante una oferta más
amplia al incorporase los PMM, convirtiéndose éstos últimos en la principal demanda de la población con TDS, en detrimento
de los PLD. A finales de los años 90 el escenario es mucho más diverso, se estabiliza y posteriormente desciende
el consumo de heroína, lo que unido a la aparición de nuevas sustancias y patrones de consumo (de fin de semana, recreacional
y “normalizado”) provoca importantes dificultades de intervención a las RA viéndose éstas abocadas a realizar
profundos esfuerzos de adaptación. Dificultades que no sólo surgen por la integración de los distintos tipos de
Programas -PLD y PDDR- sino también por las nuevas demandas de tratamiento que de forma progresiva vienen planteadas:
población más joven, problemas de abuso a drogas múltiples -cocaína, alcohol, cánnabis y/o derivados anfetamínicos-
compatibilizados con aceptables niveles de integración social. Repercutiendo, con algunos años de retraso, en la
demanda asistencial, al final de la década de los 90, la cocaína era ya la responsable del 31% de las primeras admisiones,
según el cuarto informe del Observatorio Español sobre Drogas (OED). De este modo, a mediados de los años noventa
se inicia un proceso de reorientación de la oferta que venían prestando las RA, caracterizado por la necesidad de atender
simultáneamente las nuevas demandas emergentes y los viejos problemas asociados al TDS, obligando esta diversificación
a dotarse de una mayor versatilidad.
Década 2000-2010. Esta década se caracteriza por el incremento progresivo de la “patología dual” la cual fuerza a la
integración/coordinación de las RA en los Sistemas Públicos de Salud y de Servicios Sociales, y en algunas CCAA a su
integración/coordinación con las Redes de Salud Mental, aunque en otras, como es el caso del País Vasco ya estaban integradas/concertadas
desde la década de los 80, persiguiendo el doble objetivo de rentabilizar los recursos existentes y de
normalizar su intervención.
287

288
Manual de trastornos adictivos
Actualidad. A día de hoy podemos dar por consolidada la existencia de una Red Asistencial mixta de PLD y
PDDR en la práctica totalidad de los Sistemas de Salud de nuestro País, llegando el momento de cerrar la yuxtaposición
entre Programas, ya que, si bien es cierto que los PLD necesitaron el complemento de los PRDR, hoy sabemos
que éstos tampoco son la solución definitiva, necesitando ambos de su complementariedad. Al contrario de lo
que pudiera parecer, tras la reducción inicial de la demandas de admisión a tratamiento en PLD en la década de los
90, se produce un incremento con dominio claro de las demandas de inicio de tratamiento en PLD. Así, por ejemplo,
la Agencia Antidroga de Madrid dispone de un Registro Acumulado de Drogodependientes (RAD), este Registro
recoge datos de los pacientes atendidos en los CAD siguiendo las especificaciones del Indicador de tratamiento
del Sistema Estatal de Información en Toxicomanías (SEIT). Durante el año 2008 recogen información de 20.714
usuarios de los cuales el 34% habían estado en PMM (un 4% menos que en 2007), el 60% en PLD y el 6% estaban
en Programas de Acogida y Evaluación (PAE). De los usuarios que se incorporaron ese año acudían a PLD un 84%,
al PMM un 11% y un 5 % estaban en PAE, cifras similares a las del año 2007.
La Red Asistencial actual se caracteriza por la plena integración de las actuaciones relativas a las intervenciones
en usuarios con TDS en los Servicios de Salud de las diferentes CCAA con la total equiparación de los usuarios con
TDS con los demás usuarios que requieren Servicios Sanitarios. En unas CCAA, las Redes Asistenciales están integradas
en las Redes de Salud Mental y en otras son Servicios paralelos pero complementarios, estando sus actuaciones
encaminadas tanto a la Desintoxicación y a la Deshabituación como a la DRD, y en general, a la mejora de
las condiciones generales de vida de las personas diagnosticadas de TDS.
Estructura
Centros de Referencia/Coordinadores (CR)
Los CR son la puerta de entrada a la Red Asistencial. A ellos se puede acudir de forma directa o derivados de otras
estructuras (Atención Primaria, Atención Especializada, Urgencias, Servicios Sociales….). En estos Centros se valora
Demanda personal
Sistema judicial
Sistema educativo
Servicios sociales
Sistema Laboral
y/u Ocupacional
Figura 1. Estructura básica de una red asistencial en Trastornos por Dependencia de Sustancias (TDS)
Atención Primaria
de Salud (APS)
Urgencias
Hospitalarias (UH)
Programa Libre de Drogas
Centro de Tratamiento
de las Adicciones
(PLD, CTA u otras denominaciones)
Centros ocupacionales
y de formación
Servicios de apoyo
al tratamiento
Unidad de Desintoxicación
Hospitalaria (UDH)
Comunicación
Terapeutica (CT)
Programa de Objetivos
Intermedios (POI)
Centros de Día (CD)
Programas de Reducción
de Daños y Riesgos (PRDR)
Otros

individualmente cada caso, (edad, tiempo de consumo, sustancias consumidas, vía utilizada, estado de salud…) y se
diseña de acuerdo a estas características el Programa de Intervención más adecuado. Entre estos Programas destacan:
Citación, Consulta de Acogida, Consultas de Seguimiento, Programa Psicoterapéutico, Desintoxicación Ambulatoria/Abstinencia
Supervisada, Derivación a Unidades de Desintoxicación Hospitalaria (UDH), Programa Naltrexona,
PMM, Derivación a CT, Educación Sanitaria, Laboratorio detección de sustancias de abuso (Urino-análisis),
Programa de Trabajo Social, Otros -Programas de Coordinación con otras Estructuras Asistenciales: Atención Primaria,
Programas de Atención SIDA, Programa de Atención a la Tuberculosis, Hospitalización Psiquiátrica, Residencia
de Acogida para pacientes VIH+/SIDA, otros centros de Atención a Drogodependientes y otras Comunidades
Terapéuticas.
Acogida
Es el proceso, habitualmente realizado por personal de Enfermería dónde se establece el primer contacto terapéutico
del usuario y/o familia, convirtiéndose en el momento más importante y fundamental. Con este proceso se
pretende: valorar la demanda, clarificar las dudas con respecto al proceso adictivo y a la sustancia que ha originado
la demanda, recibir una información profesional sobre el modo de operar del equipo terapéutico, valorar el estado
físico-psíquico-social del usuario y de la familia e informarles de los RA disponibles en un ambiente en el que tanto
el usuario como su familia se reconozcan respetados como persona y no juzgados ni rechazados.
Programas Libres de Drogas
Una vez realizada la acogida el usuario iniciará tratamiento en un PLD o en un PRDR. Un tratamiento en un PLD
es un proceso de duración variable que persigue la mejora y el cambio en su estilo de vida y que comienza por la situación
ideal de reconocimiento del problema, del convencimiento de la necesidad de realizar un cambio en el estilo
de vida y la aceptación de ayuda externa para mejorar su situación. Su objetivo general es la abstinencia a
corto/medio plazo y entre los objetivos específicos destacan: la extinción de la conducta, la prevención del uso de
sustancias, la re/estructuración de la situación personal, familiar y social del usuario potenciando el cambio de estilo
de vida y el restablecimiento de niveles adecuados de salud.
Usuarios: son todos aquellos pacientes diagnosticados de abuso o dependencia de sustancias (dependencia de alcohol
incluida), que precisen y acepten tratamientos de Desintoxicación y/o Deshabituación. Fundamentalmente
son: a) usuarios diagnosticados de abuso/dependencia de sustancias distintas de los opiáceos, b) personas consumidoras
de opiáceos que aún no han desarrollado dependencia ni manifiestan deterioro bio-psico-social importante
y cuentan con redes de apoyo, c) usuarios que presentan una alta motivación para la abstinencia y d) usuarios con
evolución favorable en otros programas como paso previo a su alta terapéutica-.
Demanda: a petición del propio paciente, su familia, o por derivación de otros Servicios Sanitarios u otros Dispositivos
Asistenciales o Sociales.
Fases
• Desintoxicación/Abstinencia supervisada (se trata fundamentalmente la dependencia física).
• Deshabituación psicológica y cambio de estilo de vida (se trata fundamentalmente la dependencia psicológica)
• Re/Inserción (se facilita su adaptación al medio social).
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
En las primeras citas se perfila el diagnóstico y se elabora un plan de intervención terapéutico ajustado a las necesidades
del usuario, informándole del funcionamiento, sistemática y objetivos del programa. El objetivo específico
es la deshabituación psicológica y el cambio en el estilo de vida. Las intervenciones se centran en la enseñanza de estrategias
de afrontamiento ante situaciones de riesgo de consumo y en el entrenamiento en técnicas de resolución de
289

290
Manual de trastornos adictivos
problemas, con el objetivo de la consecución de un estilo de vida más autónomo. Además de las técnicas específicas
de manejo del comportamiento adictivo y deseo de consumo/craving, se realizarán otras intervenciones: intervenciones
breves, entrevista motivacional, counselling, orientación familiar, psicoterapia individual, de grupo, de familia
y/o de pareja, apoyo psicoterapéutico, intervenciones médico-sanitarias, terapias farmacológicas, intervenciones
sociales, intervenciones de reducción de daños, prevención de recaídas.
Desintoxicación/Abstinencia Supervisada
Entendemos por “desintoxicación” el tratamiento aplicado a las personas dependientes de sustancias basados en
el cese de la administración de ésta, utilizando fármacos que amortiguan o anulan el síndrome de abstinencia. Su
objetivo principal es restablecer el equilibrio de los sistemas neurales alterados por el uso de la sustancia. El primitivo
término de “cura”, que se aplicó a esos tratamientos por generalización de la “cura de alcoholismo” (desintoxicación
al alcohol) no es el adecuado, ya que confunde a los profanos, haciendo que vean en él “el tratamiento”,
cuando en realidad es una fase del tratamiento; esta acepción confunde y cae en un enfoque “mágico” haciendo pensar
que Desintoxicación es sinónimo de curación. Un término más adecuado podría ser el de “Abstinencia Supervisada”
(AS), ya que también es errónea la antigua creencia que atribuía la instauración del síndrome de abstinencia
a diversas toxinas. La AS supone la primera etapa de los llamados PLD, cuya meta es la abstinencia total y absoluta
del consumo de sustancias y una de las últimas etapas en PMM en los que se tenga como meta final la abstinencia
de toda sustancia opiácea, incluida la metadona. Existen básicamente dos formas de enfocar la AS:
• Utilizando tratamientos farmacológicos, los cuales pretenden evitar la sintomatología de abstinencia presente
tras la supresión de la sustancia, o mitigarla si ésta ya se ha instaurado. Los tratamientos farmacológicos son diversos
y variados, suavizando la sintomatología de abstinencia, mejorando el abordaje psicoterapéutico posterior
y siendo un factor clave en la retención de usuarios en PLD. Estos tratamientos son fundamentalmente
utilizados por organizaciones “profesionales”. Habiendo sido utilizados diferentes fármacos: agonistas alfa-2adrenérgicos
(clonidina, guanfacina…), antagonistas de los canales del calcio (nimodipino), agonistas opiáceos
(dextropropoxifeno, codeína, metadona...), tiaprizal, diversas benzodiazepinas, clometiazol... Algunos de
estos fármacos han sido retirados del mercado (guanfacina, dextropropoxifeno) por diferentes motivos.
• No utilizando tratamientos farmacológicos, basándose en modelos supuestamente aversivos que pretenden que
el paciente sufra total o parcialmente el síndrome de abstinencia. Son fundamentalmente utilizados por organizaciones
“espirituales”, este modelo está actualmente en desuso. (Véase el capítulo específico en este manual.)
Mantenimiento con antagonistas opiáceos
El más utilizado es la naltrexona, antagonista opiáceo sintético estructuralmente similar a la naloxona, sintetizado
en 1965 por Blumberg y Dayton, actúa bloqueando los receptores opiáceos anulando los efectos farmacológicos
de estas sustancias por lo que contribuye al refuerzo en la extinción de la conducta adictiva. A día de hoy, dada
la implicación del sistema opioide endógeno en el mantenimiento de diversas adicciones también es utilizada en
los tratamientos de la dependencia por otras Sustancias (alcohol, cannabis….). Véase el capítulo específico en este
manual.
Interdictores del alcohol
Son sustancias utilizadas para evitar la toma de decisiones precipitadas en la ingesta de alcohol, ya que ésta le
produciría reacciones adversas desagradables. Se utilizan dos fármacos: el disulfirám y la cianamida cálcica. (Véase
el capítulo específico en este manual.)

Control de sustancias de abuso en orina/Urino-análisis
Son utilizados en las tres fases de los PLD así como en los PMM y Servicios de Urgencias (SU). Sirven para
monitorizar la abstinencia y reducir la toma de decisiones precipitadas.
Prevención de Recaídas
Fundamentalmente orientados a enseñar y entrena al paciente a enfrentarse a las dificultades cotidianas sin recurrir
a sustancias de abuso.
Grupos Familiares
Dirigidos a los familiares de pacientes con el objetivo de conocer y entender los mecanismos adictivos mantenedores
de la adicción que se generan entre adictos y familiares, muchas veces estableciéndose fenómenos de co-dependencia.
Unidades de Desintoxicación Hospitalaria
La Abstinencia Supervisada es en general el inicio de todo PLD. A veces existen grandes dificultades para realizarla
ambulatoriamente -múltiples fracasos previos, enfermedades orgánicas y/o psiquiátricas graves concomitantes,
ausencia de soporte social, politoxicomanía, posibilidad de síndrome de abstinencia grave…-, recomendándose su ingreso
hospitalario. A finales de la década de los noventa, el psicólogo vasco Juan José Legarda ideó un método de Desintoxicación
Ultrarrápida para usuarios dependientes de opiáceos (UROD), modelo sobre el que se realizaron
múltiples adaptaciones. Dicho modelo ha sido cuestionado y retirado en diversos Países, fundamentalmente por
cuestiones beneficio/riesgo.
Counsellig o asesoramiento psicológico
Consiste en colaborar con el paciente en la identificación de las dificultades que interfieren en su proceso de recuperación
y ayudarle a resolver sus conflictos, mejorando su autoestima, cambiando sus mecanismos de afrontamiento...
En definitiva, ayudándole a funcionar de una manera no adictiva.
Comunidades Terapéuticas
Están destinadas al tratamiento de deshabituación y rehabilitación de usuarios diagnosticados de TDS en régimen
de internado. Inicialmente formaban parte de los PLD, desde mediados de los años 90 también son utilizadas como
sistema de estabilización/deshabituación por los PMM. (Véase el capítulo específico en este manual.)
Centros de Día
Dispositivos socio-sanitarios destinados al tratamiento de usuarios diagnosticados de TDS en régimen de internado,
el paciente duerme en su domicilio o en un piso tutelado pero durante el día permanece en este recurso.
Pisos Tutelados de Re/Inserción
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
Son recursos socio-sanitarios cuyo principal objetivo es el de facilitar la adaptación al medio socio laboral a usuarios
en: Deshabituación avanzada, estabilizados en PMM o en Re/Inserción.
291

292
Manual de trastornos adictivos
Grupos autoayuda
Son asociaciones creadas con el objetivo de mantener la abstinencia, normalmente dirigidas por ex-adictos. En el
EE las más conocidas son Alcohólicos Anónimos y Narcóticos Anónimos.
BIbliografía
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JJ, Gutiérrez-Cienfuegos E & Marina-González PA. (Ed.) Actuaciones clínicas en trastornos adictivos.
Madrid: Aula Medica; 2002. p. 243-302.

10
Introducción
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
10.2. Comunidades Terapéuticas
J.M. Llorente, M. Mezo, I. Barrutia
Entre los contextos o modalidades de tratamiento de la drogadicción, las Comunidades Terapéuticas (CCTT) o
tratamientos residenciales ocupan un papel principal y con una larga trayectoria en España.
El término Comunidad Terapéutica (CT) se acuñó en hospitales psiquiátricos del Reino Unido en los años 50.
Una década más tarde, el término comunidades terapéuticas comienza a utilizarse en Norteamérica para denominar
determinados tratamientos residenciales libres de drogas para sujetos dependientes de sustancias, como una alternativa
a los tratamientos convencionales y de manera independientemente del contexto del hospital psiquiátrico.
Sus antecedentes más reconocidos los encontramos en Alcohólicos Anónimos y Synanon que se basan en un modelo
de autoayuda.
El desarrollo de las CCTT para toxicómanos engloba programas heterogéneos en cuanto a sus orígenes y fundamentos
con objetivos y métodos de intervención dispares, por lo que actualmente el término CT resulta genérico y
poco preciso. No obstante existe un interés actual por definir los factores terapéuticos y consensuar criterios de calidad
de este recurso. Concretamente, en España, las CCTT profesionales se asociaron como colectivo en el año
1986 en la Asociación de Profesionales de Comunidades Terapéuticas para Toxicómanos (APCTT) y posteriormente
en la Asociación de Intervinientes en Comunidad Terapéutica (I.C.T.). Estos colectivos han definido unas
bases comunes que articulan su modelo de intervención y un sistema de evaluación de su actividad que sigue siendo
objeto de debate y mejora.
Podríamos decir que las CCTT tradicionalmente se han basado en ideologías pseudo - científicas o religiosas, modelos
moralistas y de autoayuda; pero que han ido evolucionando a un alto grado de profesionalización de la mano de los
avances y estructuras de la Salud Mental. Principalmente nos hemos encontrado con un modelo más Americano –con
alto grado de estructuración y normativización, con bases teóricas próximas a la modificación de conducta y al movimiento
de autoayuda- y un referente Europeo -basado en la psiquiatría comunitaria y el aprendizaje social. Dentro de las
CCTT Españolas también nos encontramos con esta división. Por un lado las CCTT integradas en la Red de Proyecto
Hombre podrían considerarse como más cercanas al modelo tradicional Americano, mientras que otros programas que
han venido a denominarse CCTT profesionales estarían más cerca de un modelo Europeo.
La CT tradicional, cercana al modelo Americano, suele ofertar dentro de un mismo programa una variedad de servicios
de modo coordinado: consejo vocacional, terapia ocupacional, actividades recreativas, terapia individual y
grupal, servicios educativos a las familias, asistencia y asesoramiento médico, legal e información y acceso a servicios
comunitarios. Las CCTT Españolas privadas o públicas suelen estar integradas en redes asistenciales más amplias
o bien utilizan otros servicios sociales y comunitarios para satisfacer necesidades específicas de sus usuarios. En este
sentido se trata de establecer un plan más adaptado e individualizado, en respuesta a las características heterogéneas
de los usuarios.
En la CT tradicional, el “terapeuta principal”, agente terapéutico y modelo a seguir es la propia comunidad, formada
por los pares y el staff como modelos de rol que modelan un cambio personal exitoso. En el modelo Europeo,
junto con los componentes grupales y comunitarios, los agentes activos del cambio suelen ser estrategias formales de
intervención, basadas en las ciencias médicas y sociales. En ambos casos, sin embargo, la interacción diaria, continuada
e intensiva constituye un elemento esencial del modelo de intervención.
293

294
Manual de trastornos adictivos
El modelo de CT está extendido y consolidado en nuestro entorno, realizando una contribución sustancial en el
campo de la asistencia en drogodependencias. A título de ejemplo, en la memoria del año 2007 del Plan Nacional
Sobre Drogas se registra la existencia de 119 CCTT y un total de 5.678 usuarios atendidos en ese período.
Características generales de la Comunidad Terapéutica
Denición y encuadre
La CT podría definirse como un medio terapéutico residencial basado en la interacción permanente entre el usuario,
los pares y el equipo, donde se realiza una intervención intensiva, multidisciplinar, coordinada y orientada a la
rehabilitación integral del drogodependiente. La CT es un entorno privilegiado, que puede constituirse en un observatorio
único para el estudio y modificación de la conducta del usuario drogodependiente en sus diferentes aspectos:
comportamental, cognitivo y afectivo. El tratamiento en CT supone un cambio global en el estilo de vida y
un compromiso activo con la resolución de las secuelas del abuso de drogas.
El carácter residencial no implica “cerrado”, las CCTT profesionales se constituyen como agente de integración
social del drogodependiente, no un elemento de exclusión y aislamiento. Esta integración se facilita desde un grupo
constituido por iguales drogodependientes en rehabilitación y un equipo multidisciplinar y altamente cualificado
que está al servicio del usuario durante todo el día. De hecho, la CT ha comenzado a funcionar como una estructura
más flexible, permitiendo el movimiento de pacientes a un entorno abierto, monitorizado aunque menos restrictivo.
Las CCTT no son entidades finalistas ni autosuficientes.
Como parte del encuadre terapéutico de las CCTT, existen reglas cardinales: no al uso de drogas, acting-out sexual,
violencia, etc., y unos estatutos y derechos del usuario, junto con procedimientos y reglas acordados y bien conocidos.
El tratamiento en CT es planificado, escrito, actualizado, desarrollado y evaluado conjuntamente con el
usuario y adaptado a sus necesidades.
La CT percibe el abuso de sustancias como una conducta desviada, que refleja a menudo un desarrollo personal
y psicológico obstaculizado, o déficits crónicos en habilidades sociales, educativas, ocupacionales y económicas. Las
consecuencias asociadas al abuso de sustancias son frecuentemente problemas psicológicos, dificultades para el ajuste
psicosocial, alienación de amigos no consumidores y de la familia, disminución o desaparición de actividades productivas
(estudios y actividad laboral), problemas legales y financieros y deterioro de la salud general y psicológica.
El patrón de pensamiento suele ser poco realista o desorganizado, los valores suelen ser confusos o antisociales. Frecuentemente
se observan déficits en la expresión verbal y escrita, así como en una variedad de habilidades socialmente
adaptativas.
Los antecedentes subyacentes del abuso de drogas a menudo son desventajas socioeconómicas, familias poco efectivas
en el adiestramiento de los hijos y en factores psicológicos. El trastorno adictivo es conceptualizado de este
modo como un trastorno global de la persona afectada. El abuso de sustancias suele afectar a diversas o todas las
áreas del funcionamiento psicosocial de la persona, y constituye al mismo tiempo un síntoma de ese trastorno global.
Como consecuencia, el tratamiento debe dirigirse a la persona y su adaptación al entorno y no solamente a la dependencia
de la sustancia o sustancias.
El rango de servicios disponibles en programas de comunidad terapéutica incluye desintoxicación, evaluación y
tratamiento de problemas generales de tipo médico, evaluación psicológica, psicosocial, familiar y vocacional, terapia
individual, grupal y familiar, intervención psico-educativa y motivacional, rehabilitación, prevención de recaídas,
introducción al concepto y técnicas de autoayuda y elaboración de un plan post- tratamiento. La CT suele
suministrar también (en su entorno o en colaboración con otros recursos) consejo vocacional, preparación para el
empleo, tratamiento psicofarmacológico y psicológico.

Perl del paciente y criterios de inclusión
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
Las características generales de los sujetos dependientes, además del abuso de drogas, son las alteraciones comportamentales,
emocionales y cognitivas, baja autoestima, problemas médicos y laborales, y a menudo también problemática
legal y psiquiátrica. Por tanto, el tratamiento y rehabilitación de drogodependientes requiere
frecuentemente del abordaje y resolución de esta problemática múltiple, dentro de la cual el abuso de drogas es una
más, y no siempre la más severa e importante.
El perfil habitual de los pacientes que reciben tratamiento en las CCTT tiene una dependencia grave, es politoxicómano,
habitualmente presenta problemas con el sistema judicial, escaso apoyo social y psicopatología asociada.
Sin lugar a dudas, el perfil de los pacientes beneficiarios de este tipo de abordaje ha constituido uno de los grandes
cambios y retos de las CCTT en la actualidad, aumentándose el número de drogodependientes mujeres, inmigrantes
y con patología dual. Además, en las CCTT más modernas y profesionalizadas se acepta que, dentro del perfil
general descrito anteriormente, los individuos tratados por abuso y dependencia de drogas son heterogéneos entre
si en una variedad de características clínicamente significativas:
1. En el número y tipo de sustancias objeto de uso, abuso y dependencia, así como en el patrón de consumo, intensidad
y duración de la carrera adictiva, historia de tratamientos, etc.
2. En la severidad del trastorno(s) por abuso y dependencia y en el grado de disfunción psicosocial (legal, laboral,
relaciones personales, etc.) asociada a estos trastornos por dependencia de sustancias.
3. Las condiciones médicas y psiquiátricas asociadas individualmente al trastorno adictivo.
4. Los puntos débiles (vulnerabilidades) y los recursos (factores protectores) con los que cuenta cada individuo.
5. Los contextos y recursos familiares, sociales y ambientales en los que vive el individuo y que en ocasiones deberán
también ser objeto de intervención.
A la hora de indicar o derivar a un paciente a un programa de tratamiento determinado, en este caso una CT, hay que
tener en cuenta que actualmente la oferta de servicios asistenciales para drogodependientes es relativamente amplia y variada.
La elección del contexto y modalidad de intervención debería estar basada en las demandas de un plan de tratamiento,
las necesidades del paciente y las características de los servicios disponibles. A priori, los pacientes deberían ser
tratados en el entorno menos restrictivo posible respecto al acceso a las sustancias y otras conductas de riesgo, que tenga
la mayor probabilidad de ser seguro y efectivo. Las decisiones sobre el lugar de tratamiento deberían tener en cuenta: a)
el deseo y capacidad del paciente para cooperar y beneficiarse del tratamiento; b) su necesidad de estructura, apoyo y supervisión
para permanecer seguro y alejado de actividades y entornos que le promueven el uso y abuso de sustancias; c)
la necesidad específica de tratamientos por comorbilidad médico – psiquiátrica; d) necesidad de tratamientos particulares
o una intensidad de tratamiento disponible en entornos específicos; y e) la preferencia por un tratamiento determinado.
Los pacientes deberían ser derivados de un nivel asistencial a otro en función de estos criterios y de la evaluación
clínica acerca de la disposición del paciente y posibilidad de beneficiarse de un nivel de asistencia de menor intensidad.
A continuación se indican algunos criterios que podrían definir la indicación del tratamiento en una comunidad terapéutica
para problemas de abuso o dependencia a drogas.
Pacientes con comorbilidad psiquiátrica de intensidad moderada; con pobre control de impulsos o con alto riesgo
de uso de drogas; con riesgo de sobredosis u otros riesgos para si mismos u otras personas, que no puede ser tratados
con seguridad en medio no residencial; pacientes con historia documentada de falta de implicación o beneficio
en tratamientos menos intensivos y cuya problemática de abuso constituye riesgo para la salud física o mental; pueden
tener indicación de CT en régimen más restrictivo, siempre con el consentimiento firmado. Principalmente, el
tratamiento en CT está indicado para pacientes cuyo funcionamiento vital e interacción social han venido a enfo-
295

296
Manual de trastornos adictivos
carse principalmente o exclusivamente en el uso o abuso de sustancias, o que carecen de la suficiente motivación o
apoyo social para mantenerse abstinentes en un entorno ambulatorio, sin reunir criterios para una hospitalización
(comorbilidad médica o psiquiátrica severa). Específicamente, los pacientes con dependencia a opiáceos, cocaína, o
dependencia de diversas sustancias pueden presentar indicación de tratamiento residencial de duración media o
larga, especialmente si hay poca probabilidad de que se beneficien de un tratamiento no residencial. La CT suministra
un entorno seguro y libre de drogas de abuso donde el modelamiento conductual puede ser de especial utilidad
para pacientes que necesitan un entorno altamente estructurado para iniciar el tratamiento.
Estos criterios de indicación deberían ser objeto de investigación sistemática, con el fin de contribuir a establecer
el perfil de usuario más indicado para las CCTT y otros programas de asistencia a drogodependientes.
Duración del tratamiento
Los criterios de duración del tratamiento residencial deberían ser función del tiempo necesario para alcanzar
criterios específicos de aprovechamiento, que a su vez predigan una transición exitosa a un entorno de tratamiento
menos restrictivo: por ejemplo, una motivación notoria para seguir un tratamiento ambulatorio, capacidad
y motivación para mantener la abstinencia en situaciones de riesgo para la recaída, la disponibilidad de una
acomodación y apoyo social de la abstinencia, la estabilización de la comorbilidad médica y psiquiátrica en niveles
tratables en régimen ambulatorio, y la existencia de un plan de seguimiento que incluya un plan de readmisión
en régimen residencial si fuese necesario. En términos generales el tratamiento suele prolongarse a un año,
en función de las necesidades del usuario y criterios de alta establecidos, pero también de las posibilidades presupuestarias.
En general, la rehabilitación en una CT supone un proceso de aprendizaje acumulativo que se desarrolla en fases
características, aunque algunas CCTT profesionalizadas y articuladas en redes asistenciales públicas utilizan otros
recursos comunitarios en fases iniciales (acogida, desintoxicación, etc.) y finales del proceso (reinserción). Las etapas
suelen corresponder a la Orientación o Inducción (fase 1ª), Tratamiento Principal (fase 2ª) y etapa de Reinserción
(fase 3ª). Estas fases se corresponderían con los objetivos de: evaluación, diagnóstico y planificación de
tratamiento; deshabituación al consumo de tóxicos, desarrollo de habilidades y del ajuste psico-social; y finalmente,
transición progresiva fuera de la vida de la CT mediante adquisición de una mayor autonomía, el desarrollo de red
social de apoyo y la participación en actividades formativas y/o ocupacionales.
Dadas las exigencias de este encuadre de tratamiento es posible encontrarse con un elevado número de abandonos.
Los estudios en esta dirección han concluido que los abandonos prematuros suelen relacionarse con un mayor
número de recaídas y que la probabilidad de permanencia continuada en el programa aumenta considerablemente
después de 90 días. El porcentaje de retención es de aproximadamente un 60%, siendo la finalización del tratamiento,
la variable predictiva más importante del éxito terapéutico. Los pacientes que acaban el programa por alta terapéutica
se beneficiarían, por tanto, de los múltiples agentes terapéuticos y factores de cambio que promueve la CT. Podríamos
decir que la CT es, en sí misma, uno de los principales agentes terapéuticos al que habría que añadir las
intervenciones formales que se realizan como el empleo de farmacoterapia y técnicas de intervención basadas en la
psicoterapia cognitivo conductual y modelos motivacionales mayoritariamente.
La Comunidad como agente terapéutico
Como ya se ha comentado, la CT constituye, en sí misma, un “medio terapéutico” cuyo régimen diario consiste
en actividades estructuradas y no estructuradas e interacciones sociales que se desarrollan en situaciones y
entornos formales e informales. Los usuarios participan en una variedad de reuniones, actividades ocupacionales,
grupos de encuentro y otros grupos terapéuticos, consejo y terapia individual, y actividades recreativas. La
interacción entre estas actividades educativas, terapéuticas, y sociales será la esencia de la comunidad como
agente terapéutico.

Del mismo modo que el papel de los pares es ampliamente reconocido en la iniciación, desarrollo y mantenimiento
de los trastornos adictivos, la CT se basa también en la utilidad del grupo de iguales en el cambio de
la conducta adictiva y otras conductas relacionadas. La CT se beneficia del papel de los pares como agente activo
en el cambio del usuario, a través del fortalecimiento de los vínculos interpersonales y el aprendizaje vicario.
Los compañeros son una fuente incomparable de feedback de evaluación y apoyo, reforzamiento para las
conductas positivas, instrucción, modelamiento y sugerencias para el cambio. Así, el aprendizaje observacional
o vicario, el control de las contingencias de la conducta bajo control del equipo, la ayuda mutua y las estrategias
grupales para facilitar el cambio motivacional, actitudinal y comportamental constituyen un elemento básico del
modelo de la CT.
Elementos terapéuticos formales
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
Las CCTT profesionalizadas incorporan a su programa terapéutico estrategias formales de intervención muy
variadas que van desde el tratamiento psiquiátrico hasta la aplicación de técnicas de tratamiento psicológico de
índole diversa, según la orientación teórica de la CT (terapia cognitivo-conductual, familiar – sistémica, de
orientación psicoanalítica, psicodrama, Gestalt, psicoterapia centrada en el cliente, etc.).
Generalmente, el tratamiento desarrollado para la deshabituación de sustancias aplica estrategias de las teorías
cognitivo – conductuales, el aprendizaje social y las teorías motivacionales sobre el cambio en las conductas
adictivas. Las técnicas conductuales se basan en el condicionamiento operante e implican la aplicación
sistemática de contingencias para determinadas conductas que favorecen o dificultan la deshabituación. Aunque
la CT no está estructurada formalmente como una unidad de modificación de conducta, constituye una
oportunidad para la observación conductual y la aplicación de técnicas basadas en el reforzamiento diferencial
de respuestas. Las estrategias cognitivo – conductuales van orientadas a la adquisición de habilidades diversas
(habilidades de afrontamiento del estrés y de los deseos de consumo, autocontrol, habilidades sociales, prevención
de recaídas, etc.), y a la preparación del sujeto para el estilo de vida abstinente. Subrayar que estas estrategias
cognitivo – conductuales se enfocan en ayudar al paciente a identificar y modificar las cadenas de
comportamientos y pensamientos que conducen directa o indirectamente al uso de drogas. Estas técnicas incluyen:
a) el aprendizaje y práctica de habilidades para el afrontamiento del craving agudo y crónico y otras situaciones
de riesgo para el uso de drogas; b) promoción y reforzamiento de habilidades sociales y conductas
compatibles con el estilo de vida abstinente e incompatibles con el uso de drogas; y c) técnicas de modificación
cognitiva. Las técnicas motivacionales consisten en un acercamiento empático y escucha reflexiva, orientada a
esclarecer y aumentar la motivación del paciente hacia el cambio, ayudándoles a explorar y resolver ambivalencias
de una conducta específica.
En las CCTT, junto con las estrategias de intervención individuales, las técnicas grupales constituyen la base
de la intervención psicológica. Las técnicas específicas utilizadas varían significativamente, según la orientación
teórica del programa. En cualquier caso, el contexto grupal puede constituirse como un marco de apoyo, terapéutico
o educativo susceptible de beneficiarse de agentes de cambio y terapéuticos diferenciales de los de las técnicas
individuales. Según la tolerancia de los pacientes para las dinámicas de interacción en el grupo, se utilizan
técnicas de confrontación de la negación, y de las discrepancias entre actitudes e intenciones manifiestas y la conducta
observable, el manejo de conflictos interpersonales y relaciones cercanas, la comunicación de afectos y
experiencias traumáticas, etc. En general, las técnicas de intervención grupal en la CT suministran una oportunidad
privilegiada para la identificación con otros individuos que se enfrentan y resuelven dificultades semejantes.
En la práctica, las técnicas de grupo ayudan a identificar y comprender el impacto del abuso y dependencia
de drogas en las vidas de cada uno de los componentes del grupo, a aprender acerca de los sentimientos y reacciones
propios y ajenos y a comunicar y escuchar necesidades y sentimientos de un modo más adaptativo.
La asistencia sanitaria integral a los residentes constituye un elemento esencial de las CCTT. Los usuarios de
estos programas habitualmente presentan problemáticas orgánicas severas asociadas al abuso de drogas de larga
297

298
Manual de trastornos adictivos
evolución: hepatitis, tuberculosis, SIDA, etc. Estos trastornos requieren una supervisión regular acerca de su evolución,
así como un cumplimiento estricto de los protocolos farmacológicos. Las CCTT profesionalizadas proporcionan
una oportunidad óptima para alcanzar una adecuada supervisión, tratamiento y seguimiento de estas
patologías orgánicas. Adicionalmente, los usuarios de las CCTT para drogodependientes frecuentemente presentan
comorbilidad psiquiátrica con indicación de terapia farmacológica de apoyo (trastornos afectivos, psicóticos,
de personalidad límite, etc.). Del mismo modo que en las patologías orgánicas señaladas, estas pautas
de medicación psiquiátrica exigen una monitorización y supervisión para evitar el uso inadecuado o abuso.
Además de las técnicas terapéuticas formales, la interacción usuario – equipo clínico proporciona un marco
informal para el consejo, que supone una aportación significativa añadida a las sesiones de psicoterapia individual.
Por otro lado, la psicoterapia familiar es generalmente un elemento esencial del tratamiento en CT En muchas
ocasiones los recursos familiares son integrados en el plan de tratamiento como agente terapéutico, o como
instrumento de monitorización y apoyo a la conducta del usuario. En muchos casos, los pacientes tratados en
las CCTT provienen de familias que se caracterizan por una comunicación deteriorada entre sus miembros; y
por una dificultad para establecer límites y normas de comportamiento. Las intervenciones familiares específicas
son aplicadas habitualmente cuando la abstinencia del paciente perturba de algún modo un estilo de vida familiar
previamente bien establecido (aunque desadaptativo), o cuando otros miembros de la familia necesitan
ayuda para adaptarse a un nuevo sistema de normas, objetivos, actitudes y comportamientos. Las técnicas de
intervención familiar pueden ir orientadas a las interacciones interpersonales y familiares que conllevan un conflicto,
o fortalecer comportamientos que ayuden a evitar las recaídas en pacientes con alto grado de implicación
familiar.
Estas estrategias formales se complementan con una actitud de los usuarios como modelos de rol para los
demás. De manera importante, la fuerza de la CT como contexto para el aprendizaje social se basa en la variedad
y cualidad de sus modelos de rol. Uno de los atributos de estos modelos se caracteriza por un “act as if = actuar
como si”, consistente en que los residentes se comportan como la persona que deben ser, en lugar de cómo
la persona que han sido, a pesar de las resistencias, percepciones y sentimientos contrarios. De este modo incorporan
a la vida diaria el nuevo estilo actitudinal y conductual, maximizando las propias potencialidades. Este
“act as if” no es simplemente un ejercicio de conformidad, sino más bien un mecanismo esencial para un cambio
psicológico más completo, de modo que los cambios en sentimientos, “insight” y autopercepciones distorsionadas
a menudo siguen al cambio conductual, en lugar de precederlo. Otro atributo esperado es “mostrar un
interés responsable” hacia los demás, que consiste en ser consciente de la apariencia, actitudes, humor y rendimiento
de los pares, confrontando los signos negativos. Finalmente, la autoayuda está omnipresente en la CT,
y es reforzada, confrontando las conductas y actitudes contrarias a esta implicación activa.
La supervisión o vigilancia del funcionamiento de la CT constituye otro elemento esencial, en cuanto que sirve
para verificar el cumplimiento de las premisas de la CT. Muchas CCTT realizan procedimientos de detección
del uso de sustancias mediante técnicas analíticas de orina u otras. La aceptación voluntaria de una vulneración
de la norma (uso de drogas u otra) implica la iniciación de una experiencia educativa, incluyendo la exploración
e identificación de los antecedentes de tal conducta y prevención de posibles riesgos. La negación de tal conducta
de uso de drogas no permitidas puede conducir a la terminación del tratamiento o al abandono prematuro.
La adaptación de las comunidades terapeuticas en el tratamiento del abuso y dependencia
de sustancias
Desde su origen, las Asociaciones formadas por las CCTT profesionales Españolas han buscado el intercambio
permanente de experiencias y formación con otros profesionales e instituciones semejantes. Estos intercambios
se desarrollaron también a nivel Europeo, dentro de las actividades programadas por T3E y ERIT

Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
(Federación Europea de Asociaciones de Intervinientes en Toxicomanías) creándose un grupo de trabajo para
el estudio, desarrollo y aplicación de una normativa de calidad en comunidad terapéutica. Hasta la fecha, han
realizado una diferentes actividades, entre las que destacan un listado de indicadores de calidad con consenso Europeo
sobre los objetivos de calidad en CT. Estos temas de debate y desarrollo podrían resumirse en las siguientes
grandes áreas: a) adaptación de los programas a las necesidades del usuario (mediante unos criterios de indicación
y admisión, el diagnóstico, evaluación, tratamiento individualizado, finalización y seguimiento; dentro de
una garantía de los derechos del usuario); b) integración en un modelo global de prevención y asistencia en drogodependencias
(contexto formal y relación con otros servicios); y c) estudio y mejora de la eficacia, eficiencia
y efectividad en estos programas (aspectos económicos, evaluación, recursos humanos y garantía de calidad).
Cabe destacar la necesaria adaptación de las CCTT a la cronicidad y comorbilidad de los drogodependientes
y a los nuevos patrones de consumo. Aunque no existen estudios que evalúen sistemáticamente la comorbilidad
psiquiátrica en los usuarios de las CCTT Españolas, la evidencia clínica sugiere que un porcentaje cada vez
mayor presenta trastornos psiquiátricos concurrentes o pasados, especialmente trastornos afectivos y de personalidad.
Asimismo, los datos disponibles muestran que los usuarios de CT son sujetos que presentan en muchos
casos una larga carrera adictiva y antecedentes de múltiples tratamientos seguidos de recaídas. Ambas características
(cronicidad y comorbilidad) aparecen habitualmente asociadas a peores resultados del tratamiento por
abuso de drogas. En estos casos, ya se realizan modalidades de tratamientos de mantenimiento y reducción de
daños (en pacientes crónicos) y el tratamiento integrado en pacientes con patología dual que se benefician de
medicación psicofarmacológica.
En la actualidad la mayoría de nuestros usuarios son politoxicómanos, la heroína deja de ser la droga principal
dando paso a la cocaína, y muchos también presentan adicciones mixtas (ludopatías – cocaína – alcohol).
Asimismo, el aumento de la población inmigrante también marca la necesidad de ampliar el conocimiento sobre
su realidad y de adaptación a estos usuarios y destaca, como en las situaciones anteriores, la necesidad de CCTT
multiprofesionales e integradas con los servicios sociales y de salud.
Finalmente, el número de mujeres consumidoras ha subido y se está igualando al de los hombres, lo que exige
una adaptación de los programas de tratamiento en CT que tradicionalmente han estado basados en un perfil
masculino. Entre las propuestas destacamos la importancia de incluir la variable género en los protocolos de
evaluación e intervención y facilitarles el acceso a estos servicios.
En conclusión, el desarrollo de las CCTT Españolas ha avanzado hacia un período de calidad en el que se clarifica
la oferta y misión de este recurso, la pluralidad de perfiles obliga hacia la realización de diagnósticos y el
establecimiento de objetivos individualizados, mientras que los equipos se jerarquizan con una cierta pérdida del
viejo espíritu colectivista y se da gran importancia a la evaluación.
Sería deseable que este desarrollo fuese acompañado de estudios de evaluación, que puedan ilustrar los beneficios
potenciales de las CCTT, en su adaptación a diferentes poblaciones de consumidores. La aparición de
cambios fundamentales en las características de los individuos que presentan trastornos por abuso o dependencia
de sustancias (cronicidad, comorbilidad, nuevos patrones de consumo, etc.) y la adaptación a poblaciones específicas
(minorías étnicas, mujeres, adolescentes, indigentes, etc.) debe llevar a un cambio adaptativo en las
CCTT Españolas.
Las perspectivas futuras de las CCTT profesionales Españolas se dirigen hacia el debate y la mejora constante
de un modelo orientado hacia la reinserción social de los usuarios, no excluyente de otros abordajes, articulados
en una red amplia y variada de servicios asistenciales para drogodependientes. Este objetivo se deberá
desarrollar a través de una participación activa en la comunicación e intercambio con intervinientes en las drogodependencias
en el ámbito local, regional, nacional e internacional. Los temas de debate serán la calidad en
la asistencia a los usuarios; la claridad y estandarización de unas intervenciones basadas en el desarrollo actual
del conocimiento racional, técnico y científico; la transparencia en la actuación y la evaluación de nuestra eficacia,
eficiencia y efectividad.
299

300
Manual de trastornos adictivos
Bibliografía
Comas, D; Criterios y normas para la homologación de comunidades terapéuticas profesionales para toxicómanos.
APCTT, 1994.
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De Leon, G.; Rosenthal, M.S.; Treatment in residential therapeutic communities. En Treatments of Psychiatric
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Jones, M.; erapeutic Community: A New Treatment Method in Psychiatry. New York, Basic Books, 1953.
Jones, M.; Más allá de la comunidad terapéutica. Genitor, 1970

10
Introducción
Las emergencias psiquiátricas ocurren en muchas situaciones tanto en contextos clínicos como en los que no lo
son. Mientras que pueden ser manejadas dichas situaciones en unidades específicas psiquiátricas y en unidades de estabilización
crítica, las situaciones de urgencia pueden también aparecer en otros lugares como unidades quirúrgicas
y médicas o centros de consulta. Los recursos y el personal disponible afectarán de forma importante el desarrollo
de la evaluación, las diversas opciones para la estabilización a corto plazo y en definitiva la disposición última del paciente.
En general podríamos abordar las urgencias psiquiátricas en general como aquellas situaciones en las que nos encontramos
frente al diagnóstico o el tratamiento de pacientes cuyos síntomas son –o se presume que sean- de inicio
reciente y súbito. Estos síntomas pueden subdividirse en los siguientes tipos:
1. Agitación y violencia con o sin signos de alcohol u otra intoxicación
2. Depresión con ideación suicida, con o sin intento de suicidio reciente.
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
10.3. Urgencias relacionadas
con el uso y abuso de sustancias
3. Episodio psicótico agudo, normalmente con trastorno del pensamiento, ideación paranoide , alucinaciones y
marcado miedo o irritabilidad.
4. Delirium presente con desorientación y confusión, con o sin síntomas psicóticos.
5. Ansiedad severa sin síntomas psicóticos pero a menudo con síntomas físicos.
E. Elizagarate
Cuando nos referimos a la práctica efectiva de la atención de urgencia en toxicomanías estamos requiriendo una
amplia gama de herramientas clínicas que incluyen elementos relacionados con la neurología de los comportamientos,
la psicofarmacología, la psicoterapia individual y familiar y además conocimientos básicos en medicina
legal y forense.
En el ámbito de las urgencias en toxicomanías diferenciaremos en este capítulo tres apartados: las urgencias relacionadas
con la intoxicación de sustancias, el delirium y por último las urgencias derivadas de los estados de abstinencia
de sustancias.
Este facultativo a lo largo de su experiencia como psiquiatra de emergencias ha podido calibrar que los pacientes
intoxicados tienden a suscitar respuestas negativas por parte del staff hospitalario de urgencias y tanto más cuanto
que a veces la situación se complica con la violencia o la agitación. Las creencias y juicios morales personales no pueden
permitirse tener influencia sobre el criterio profesional y el cuidado clínico. Las personas relacionadas con la seguridad
deben estar alertadas antes de la intervención ante un paciente intoxicado. El clínico debe asumir una
actuación no amenazante y tolerante y debe estar preparado para tolerar insultos y amenazas.
301

302
Manual de trastornos adictivos
Intoxicación por sustancias
Los comportamientos violentos y agresivos por pacientes intoxicados constituye un hecho corriente en los servicios de
urgencia médicos y psiquiátricos. El alcohol, la cocaína y el PCP son los más relevantes entre ellos pero también se constata
la presencia de meta-anfetaminas y los alucinógenos en el desarrollo de dichos comportamientos violentos. Pero más
allá de los comportamientos violentos referidos y que recibirán una atención especial al final del presente capítulo hay complicaciones
médicas que siempre deben estar presentes a la hora de evaluar una intoxicación.
Intoxicación por alcohol
En primer lugar, la intoxicación aguda alcohólica es una situación frecuente y en estudios europeos se habla de una prevalencia
entre el 10 y el 15% en las urgencias médicas. Acuden a los servicios de urgencias por causa de caída o de accidente
en la vía pública o por la policía por causa de agitación. Muchas veces la demanda de atención en urgencias es
indirecta y los motivos son varios: traumatismo craneal, intoxicación medicamentosa voluntaria, etc.
Las complicaciones médicas son comunes e incluyen úlceras sangrantes, gastroenteritis, cirrosis, pancreatitis, hematoma
subdural, quemaduras solares, deficiencias vitamínicas, cardiomiopatía, neuropatía periférica o malnutrición.
Lo primero es proteger al paciente intoxicado del daño que a él mismo o a otros puede ocasionar. Además se deben identificar
los problemas médicos referidos, puede estar hipo o hiperglucémico, sangrando internamente, hipertenso, arrítmico
o con infección pulmonar o hematoma subdural. La presencia de hiperglucemia, pérdida de sangre o el hematoma
subdural pueden causar pérdida de conciencia sin que tenga niveles de alcohol en sangre detectables.
Por otra parte, la intoxicación por etanol es una causa común de violencia en muchos contextos. En estos casos la intervención
apropiada requiere la sujeción física y la sedación con una benzodiacepina, junto a haloperidol si la agitación
es significativa, lo que permite al paciente una sedación rápida ejerciendo a la vez una profilaxis anticomicial. Una vez que
el nivel de alcohol en sangre está por debajo del límite legal para la intoxicación, una más completa evaluación puede ser
llevada a cabo focalizando en la detección de problemas psiquiátricos subyacentes u otras necesidades de tratamiento. Tras
ello se puede referir al paciente a un programa específico de tratamiento de abuso de sustancias, ingreso o tratamiento ambulatorio
judicializado si está como tal permitido en ese ámbito jurisdiccional , o bien la admisión en programa de diagnóstico
dual o bien finalmente el alta desde dicho servicio de urgencias.
Intoxicación por cocaína
El uso prolongado de cocaína puede desencadenar el desarrollo de síndromes psicóticos o afectivos. Episodios transitorios
paranoides son muy comunes en consumidores de cocaína así como delirios francos y alucinaciones. Estados paranoides
con agitación que acompañan a la intoxicación por cocaína pueden desencadenar un comportamiento violento
significativo. Las intervenciones que se han descrito anteriormente como aislamiento y sujeción, uso de benzodiacepinas
en administración intramuscular o el uso de antipsicóticos son también de uso preconizado para estos casos. Cuando el
paciente no está ya más intoxicado puede ser evaluada la presencia de psicopatología subyacente. La actuación a realizar
entonces es la misma descrita para el alcohol: admisión en programa de patología dual si el paciente presenta otra patología
psiquiátrica concomitante, remisión a un programa específico para dependientes de tóxicos o alta.
Intoxicación por fenciclidina (PCP)
La intoxicación por PCP puede ser particularmente provocadora de comportamiento agitado, combativo y violento.
Afortunadamente (pero desafortunadamente para ellas) el uso de PCP tiende a ocurrir en regiones geográficas muy lo-

calizadas y no en otras. En áreas donde el uso de PCP es común, obviamente la frecuentación de los servicios de urgencia
de personas intoxicadas por PCP es alta. La intoxicación por PCP puede presentarse con francos síntomas psicóticos,
agitación, desorientación, y comportamiento desorganizado. Accesos de violencia pueden ser espontáneos, no
provocados y absolutamente inesperados. Pacientes bajo efectos de PCP son muy insensibles al dolor por lo que continúan
peleando o golpeando a pesar de estar heridos o seriamente dañados.
Personas muy bien entrenadas son esenciales para manejarse en las urgencias con este tipo de pacientes. La reducción
y el aislamiento es lo que requiere dicha intervención. Las habitaciones de aislamiento deben ser oscuras y con mínima
estimulación. El tratamiento requiere también benzodiacepinas administradas por vía intramuscular y dado que la vida
media del PCP alcanza las 20 horas, estos comportamientos arriba descritos pueden durar varios días hasta su resolución
definitiva. En algunos casos se preconiza el lavado gástrico. Existe sin embargo cierta controversia sobre si acidificar la orina
o no hacerlo. PCP es fuertemente liposoluble y se absorbe rápidamente en tejido adiposo. Acidificar la orina hasta un pH
por debajo de 5.5 puede ayudar a su eliminación.
Intoxicación por anfetamina y meta-anfetamina
La meta-anfetamina, puede causar agitación, desorganización e incluso comportamiento violento. La meta-anfetamina
en particular puede tener consecuencias comportamentales muy similares a la cocaína. Debido a la vida media larga de
la meta-anfetamina –sensiblemente mayor que la cocaína-, esta droga puede estar en el origen de síntomas paranoides psicóticos.
Si bien PCP no es una sustancia de amplio uso en nuestro contexto, en cambio lo son anfetaminas y sus derivados.
A lo largo de la década de los 90’ los casos relacionados con anfetaminas en intervención de urgencia se triplicaron en
los EEUU (Centros para control de enfermedad y prevención 1995). Los síntomas que se presentan a menudo incluyen
agitación, alucinaciones, ideación suicida y dolor precordial. Distinguir la intoxicación por psicoestimulantes de otras causas
diagnósticas constituye un desafío dada la superposición sintomática. Generalmente, las psicosis inducidas por psicoestimulantes
tienden a ser diferentes de la psicosis primarias por la ausencia de trastornos formales del pensamiento y
la prominencia de alucinaciones visuales. Sin embargo dado el potencial de comorbilidad, una detección de tóxicos positiva
no excluye el diagnóstico de trastorno psicótico o afectivo. El tratamiento debe focalizar el mantenimiento de la seguridad
del paciente hasta la completa metabolización de la sustancia. Y como ha sido referido varias veces, un diagnóstico
más completo debe ser realizado una vez que el paciente no está intoxicado.
Se considerará la hospitalización si:
• El estado psicótico-delirante no remite
• El paciente presenta un problema de abuso de diversas sustancias y requiere tratamiento de desintoxicación
• El paciente tiene un daño cognitivo prolongado
• El paciente tiene serios problemas médicos asociados
Intoxicación por alucinógenos
Los alucinógenos invocados son los siguientes:
• Dietilamida del Acido Lisérgico (LSD)
• Psilocibina (champiñón)
• Dimetiltriptamina (DMT)
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
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304
Manual de trastornos adictivos
• Peyote
• Dimetoximetilanfetamina (DOM)
• Mescalina
• Fenciclidina (PCP)
• Ketamina
• Metilendioximetanfetamina (MMDA, Ectasy)
Se señala que salvo el caso de PCP estos casos no suelen acudir a los servicios de emergencia salvo si ocurren
reacciones adversas que pueden culminar en ataques de pánico, gritos o risas incoercibles durante períodos prolongados
de tiempo, con cambios cognitivos con pérdida de asociaciones o con contenidos inusuales. Una presencia
calma y reaseguradora y si ello es posible con asistencia de amigos y familiares consiguen aliviar la ansiedad
del paciente. Se recomienda que el paciente permanezca despierto ya que el permanecer con los ojos cerrados
puede intensificar el estado alucinatorio. En el caso de ser preciso se puede administrar una benzodiacepina y si
es patente una agitación importante se administrará un antipsicótico según la pauta señalada en el apartado relativo
a la agitación de este capítulo.
Intoxicación por cannabis
La intoxicación por cannabis no suele ser una causa frecuente de atención en servicios de urgencia. La atención
de este tipo está relacionada con la aparición de crisis de ansiedad o pánico, delirios y con menor frecuencia
psicosis. El cannabis como otras sustancias ya referidas no está exento de producir agitación, desorganización
e incluso comportamiento violento. Esta situación parece darse cuando el consumo de cannabis se realiza en
grandes cantidades. Se caracteriza por un inicio rápido, importante inquietud y la agresividad ya referida. Su
tratamiento en urgencias es similar al de una psicosis inducida por sustancias.
Intoxicaciones medicamentosas
En el caso de las intoxicaciones medicamentosas será preciso recordar la demanda de intervención en urgencia
por distonías agudas tras uso de antipsicóticos o las más graves relacionadas con el síndrome neuroléptico maligno
(SNM). Para el caso de los antidepresivos los efectos adversos están más ligados al uso de antiguos
preparados con la aparición de delirium anticolinérgico, retardo en la conducción cardíaca o crisis comiciales.
Con estos antidepresivos y con los más recientes ISRS y ISRNS el síndrome serotoninérgico puede aparecer y
que se caracteriza por alteración en el nivel de conciencia, inestabilidad autonómica y anormalidades neuromusculares
que incluyen mioclonía, hiperreflexia, nistagmus, acatisia y rigidez muscular. En este caso y a diferencia
del SNM, la utilización de agonistas dopaminérgicos tipo bromocriptina puede empeorar el cuadro. Se
preconiza entonces el uso de benzodiacepinas, ciproheptadina, clorpromazina, metisergida y propanolol.
En el caso específico de utilización de los ISRS de vida media corta (venlafaxina ISRNS y paroxetina) es relativamente
frecuente la aparición del síndrome de discontinuación tras interrupción brusca del tratamiento y
que incluye mareos, malestar, náuseas, parestesias, temblor, ataxia, confusión, mioclonus y ansiedad.
Por último no podemos obviar en este apartado sobre las intoxicaciones agudas de sustancias aquellas referidas
a opiáceos. La sobredosis de heroína puede provocar coma que precisa la reanimación médica.

Delirium
Los pacientes con delirium pueden llegar a estar desorganizados, agitados o violentos. El delirium se define
como un estado con distorsión del nivel de conciencia con cambios en la cognición y en la percepción durante
el cual los síntomas aparecen rápidamente y fluctúan en el tiempo. El delirium puede deberse a una causa médica
general, a una intoxicación o abstinencia de sustancias o bien ser secundaria a múltiples etiologías. El delirium
constituye una urgencia médica y acarrea una carga importante de morbilidad y mortalidad. El tratamiento
definitivo requiere el diagnóstico de la causa subyacente y la toma de decisiones correctas hacia dicha patología.
Las intervenciones dirigidas a controlar el comportamiento incluyen la restricción física segura en el que se incluye
una modificación del entorno con reorientación frecuente del paciente y el uso de haloperidol intravenoso
ya que esta sustancia no causa síntomas anticolinérgicos o α-adrenérgicos y tiene a no presentar problemas
cardíacos o depresión respiratoria. El control comportamental es esencial para prevenir que el paciente no se dañe
o que interfiera con el tratamiento o bien para la protección del staff o de otros pacientes. La primera administración
de haloperidol debe ser de 2.5 mg. Si el paciente se muestra aún agitado después de dos horas, la dosis
debe incrementarse hasta 5mg. Esta dosis puede repetirse a las dos horas si el paciente continúa agitado. Una vez
que el paciente está estabilizado, un régimen antipsicótico rutinario debería ser iniciado, dividiendo las tomas
entre dos y cuatro con dosis regulares. El antipsicótico puede ser disminuido y posteriormente interrumpido tras
la desaparición del delirium. Las benzodiacepinas están contraindicadas en caso de delirium ya que pueden exacerbar
el comportamiento disruptivo y potenciar la alteración del nivel de conciencia. Otra estrategia con la
que algunos clínicos han obtenido eficacia en el tratamiento del delirium incluye la gabapentina.
Estados de abstinencia de tóxicos
Alcohol e hipnóticos sedativos
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
La abstinencia de alcohol e hipnóticos sedativos puede resultar en un delirium que puede suponer una amenaza
vital como resultado de hipertermia, aspiración o colapso vascular.
Los signos tempranos agudos de la abstinencia para el alcohol, los hipnóticos-sedativos y las benzodiacepinas
son similares e incluyen inestabilidad autonómica, temblor, diaforesis y trastornos gastrointestinales. Los signos
neurovegetativos autonómicos incluyen taquicardia, hipertensión e hipertermia. Muchas veces el inicio de
una abstinencia alcohólica consiste en una crisis epiléptica, un estado de confusión o a veces el inicio de una infección
o un traumatismo en un paciente con alcoholismo crónico.
El tratamiento de estos cuadros de abstinencia se basa en la utilización de benzodiacepinas de vida media
larga. El uso de agentes de vida media larga como diazepam o clordiazepóxido previene la aparición de picos y
descensos en los niveles plasmáticos. Durante las primeras 24 horas, los signos vitales deben ser recogidos cada
2/4 horas y una benzodiacepina adicional debe ser administrada en caso de persistencia en la elevación de dichas
constantes. Después de las 24 horas, la dosis total debe ser administrada y dada en 4 tomas fraccionadas con
un descenso paulatino por día de 10-20%. En paciente con enfermedad hepática, lorazepam y oxazepam deber
ser utilizadas de preferencia ya que su metabolismo no depende de la función hepática. Es importante considerar
medicación concomitante, ya que por ejemplo los β-bloqueantes administrados para una condición médica
general pueden enmascarar los signos autonómicos neurovegetativos de la abstinencia. Los pacientes alcohólicos
deben recibir una dosis de 100 mg de tiamina 3 veces al día vía intramuscular desde el primer día seguidas
posteriormente de tres dosis orales diarias para prevenir el desarrollo de este síndrome.
El delirium de la abstinencia de alcohol (delirium tremens) es una condición médica con potencial riesgo
vital. Este síndrome tiene un alto porcentaje de mortalidad –más del 35% en pacientes no tratados y entre 5%
y 15% en los que lo son óptimamente-. Habitualmente el delirium se desarrolla entre las 48 y las 72 horas tras
305

306
Manual de trastornos adictivos
la interrupción del consumo de alcohol o de los hipnóticos sedativos siendo el pico máximo a los 4 días y pudiendo
persistir durante dos semanas. Los síntomas incluyen inestabilidad neurovegetativa autonómica, fiebre,
desorientación, trastornos sensoperceptivos y alucinaciones, agitación y confusión. Los pacientes con delirium
tremens deben ser tratados en unidades con cuidados intensivos. Estos pacientes requieren restricción física e importantes
medidas de sostén. El haloperidol intravenoso puede ser utilizado para el control de la agitación y de
la psicosis, si bien se considera que una vez instaurado el delirium tremens las benzodiacepinas no son particularmente
efectivas. En Europa está extendido el uso de clormetiazol para el tratamiento de este grave cuadro clínico
de abstinencia.
El síndrome Wernicke-Korsakoff es otra de las consecuencias del uso prolongado del alcohol. La encefalopatía
de Wernicke es un síntoma complejo con oftalmoplejia, ataxia y un estado confusional agudo. El síndrome
de Wernicke-Korsakoff se diagnostica si se acompaña lo anterior con déficits persistentes en el aprendizaje y en
la memoria. Como se ha indicado anteriormente los pacientes alcohólicos deben recibir una dosis de 100mg de
tiamina 3 veces al día vía intramuscular desde el primer día seguidas posteriormente de tres dosis orales diarias
para prevenir el desarrollo de este síndrome. Los pacientes deben recibir la primera dosis intramuscular antes de
la administración oral o intravenosa de carbohidratos en aras a prevenir la rápida depleción de tiamina o el desarrollo
emergente posterior del síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los pacientes deben recibir además suplementos
de ácido fólico y magnesio ya que las deficiencias nutricionales son comunes en los pacientes
dependientes del alcohol.
Otra situación potencial es el paciente que presenta una reacción alcohol-disulfiram. El disulfiram (Antabus)
bloquea la enzima alcohol-deshidrogenasa comportando ello un aumento del acetaldehído. El consumo potencial
de alcohol en estas circunstancias supone la aparición de síntomas fuertemente displacenteros como cefalea,
lagrimeo, rinorrea, náuseas, vómitos, creando una reacción aversiva al consumo de alcohol. Estos síntomas
de intensidad moderada no precisan tratamiento. Sin embargo aunque no sean frecuentes a veces aparecen síntomas
como arritmias y depresión respiratoria que deben ser tratados inmediatamente con medidas de soporte.
Antes de abordar el siguiente apartado es preciso realizar una reseña sobre el tratamiento de la abstinencia específica
de benzodiacepinas, sedativos e hipnóticos. En los diversos tratados se preconizan técnicas con benzodiacepinas
de vida media larga tal como se ha señalado para el tratamiento de la deprivación alcohólica y en
particular diazepam, clordiazepóxido o clonazepam. En el caso específico de barbitúricos se administra fenobarbital
o pentobarbital con una graduación de la posología como sigue:
1. Administrar 200 mg de pentobarbital oral y evaluar neurológicamente a la hora. El pentobarbital se convierte
en fenobarbital con vida media mayor y menores variaciones en sus niveles séricos (100 mg de pentobarbital
es igual a 30 mg de fenobarbital).
2. Si el paciente está dormido pero responde a cualquier estímulo, no es necesario tratamiento adicional. Si el
paciente se presenta con somnolencia, hablar incomprensible-disartria, nistagmus grosero y ataxia las necesidades
de pentobarbital requeridas son de 400-600 mg/24h
3. Si el paciente está confortable con sólo nistagmus lateral fino, las necesidades son 800 mg.
4. Si el pentobarbital no tiene efecto, entonces las necesidades cada 24 horas se estiman en 1200 mg o superiores.
En lo que respecta a las benzodiacepinas los clínicos deben estar familiarizados con las dosis-equivalentes y
que a continuación se especifican:

Abstinencia de Opiáceos
La abstinencia de opiáceos puede ser realmente incómoda para el paciente pero sin embargo no potencialmente
amenazadora para la vida como sí lo es en el caso del alcohol y los hipnóticos-sedativos. De acuerdo con esto el objetivo
en el tratamiento de la abstinencia de opiáceos es la prevención del dolor y el sufrimiento. Los síntomas de la
abstinencia de opiáceos incluyen disforia, ansiedad, irritabilidad, craving, midriasis, piloerección, diaforesis, náuseas,
vómitos, diarrea, rinorrea, lagrimeo, insomnio, fiebre e hipertensión. El inicio del cuadro depende de la vida media
de la droga de uso y en el caso de la heroína acontece a las 6-8 horas tras el último consumo. El síndrome puede durar
entre dos y cinco días siempre dependiendo de parámetros individuales. Muchos de los síntomas son atribuibles a la
disregulación de los receptores α-2 adrenérgicos. Como consecuencia los agonistas α-2 adrenérgicos como clonidina
son eficaces para su tratamiento. Clonidina en dosis de 0,1-0,3 mg cada 3 horas, hasta 0,8 mg/día pueden ser
utilizados para la supresión de los síntomas de la abstinencia a opiáceos. Un efecto secundario mayor de este tratamiento
es la hipotensión por lo que debe ser supervisado en un entorno clínico. La clonidina debe ser evitada en pacientes
que son dependientes a opiáceos y alcohol o a hipnóticos sedativos a la vez ya que clonidina puede enmascarar
los signos autonómicos neurovegetativos del la abstinencia al etanol sin que por ello prevenga la aparición del delirium
tremens.
Otra aproximación para el tratamiento de la abstinencia a opiáceos es la substitución por un agente de vida media
larga como la metadona en dosis entre 30 y 80 mg y posteriormente iniciar una reducción diaria de esta dosis del orden
del 10-20% cada día. La administración debe ser “ciega” para el paciente. Este tipo de desintoxicación está recomendado
en pacientes que son “dualmente” adictos a opiáceos y a etanol o a hipnóticos sedativos. Un opiáceo de vida
media larga y una benzodiacepina así mismo de vida media larga son necesarios para el tratamiento de desintoxicación
de ambas dependencias.
Por último una más reciente aproximación a la desintoxicación de opiáceos la constituye el uso de curas llamadas
cortas o de antagonización rápida de opiáceos. En estas se utiliza conjuntamente con agonistas α-2 adrenérgicos, los
propios antagonistas opiáceos tipo naltrexona y naloxona, induciendo a la sedación del paciente con benzodiacepinas
de rápida absorción y vida media corta –midazolam.
Agitación y violencia
Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos
• Alprazolam 5 mg
• Clordiazepóxido 10 mg
• Clonazepam 25 mg
• Diazepam 5 mg
• Lorazepam 1 mg
• Oxazepam 15 mg
Vamos a establecer una pequeña reseña sobre el tema de la agitación y la violencia en las unidades de emergencia. Muchos
individuos que representan muchos diagnósticos pueden presentar en urgencias un estado violento o de agitación.
Además de las causas de agitación inducidas por sustancias y en las cuales se ha referido la intoxicación por alcohol,
anfetamina, cocaína, inhaladores, PCP y la abstinencia de alcohol y de hipnóticos-sedativos; existen otros dos
grupos de patologías que son susceptibles de diagnóstico diferencial ante una conducta violenta. En el primer grupo
de causas médicas se incluyen: infección cerebral, neoplasia cerebral, desequilibrio electrolítico, enfermedad hepática,
hipoglucemia, hipoxia, enfermedad renal, epilepsia del lóbulo temporal y avitaminosis. En cuanto al tercer y último
grupo de causas de diagnóstico diferencial en la conducta podemos resumirlo en causas específicamente
psiquiátricas y que son: personalidad antisocial, trastorno bipolar, personalidad límite, descompensación de TOC,
trastorno delirante, trastorno disociativo, personalidad paranoide, esquizofrenia.
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Manual de trastornos adictivos
Es imposible cuantificar con exactitud el número o el porcentaje de personas del staff que han sufrido agresión
ya que muchos de estos ataque no son registrados. Muchas veces la violencia representa un intento de ejercer
el control en contextos de sentimientos de amenaza o desamparo.
Las intervenciones para la agitación deben ser conceptualizadas como jerárquicas en el sentido de que se
deben comenzar desde las menos restrictivas e intrusivas y utilizando sólo las que conllevan dichas características
cuando hayan fracasado todos los demás abordajes.
En lo que respecta al tratamiento farmacológico de la agitación, la “tranquilización rápida” ha sido investigada
en un cierto número de ensayos abiertos. Este concepto acuñado por William Dubin de la Universidad de Temple
describe el uso de antipsicóticos y benzodiacepinas administrados cada media hora o cada hora y dirigido al
control de la agitación, la excitación motora, la tensión y la hostilidad. Esta estrategia tiene ya más de 20 años
de existencia y como tal ya ha tenido diversas variaciones. No hay que confundirla con el concepto de “neuroleptización
rápida” que era un fenómeno ligado a la utilización de megadosis con antipsicóticos de primera generación.
Independientemente del uso ya referido de Haloperidol intravenoso en general se puede abordar la
situación la administración intramuscular y normalmente con un número muy reducido de dichas administraciones.
Incluso el autor arriba referido preconiza el uso de la vía oral por la rapidez de respuesta y por el descenso
de los niveles de desamparo y amenaza que suscita la utilización de dicha vía de administración.
Hoy en día existen disponibles diversos antipsicóticos de segunda generación (ASG) para el tratamiento de
la agitación tales como olanzapina, aripiprazol y ziprasidona. Aunque existe aún poca evidencia de eficacia respecto
a los antispsicóticos de primera generación (APG), sí que reducen la aparición de síntomas extrapiramidales
y especialmente la acatisia y las reacciones distónicas. En el caso de olanzapina se sabe que su administración
parenteral tienen como resultado una más rápida absorción que el haloperidol utilizando la misma vía (Wright
y cols. 2003) siendo aquella de 30 minutos.
En el caso de Ziprasidona son efectivas dosis de 10 y 20 mg im pero no 2mg. En los estudios abiertos ha mostrado
similar eficacia a haloperidol cuando se trata la agitación. Lo mismo parece deducirse de los estudios realizados
con Aripiprazol.
Pero en cualquier caso y ante la presencia de pacientes fuertemente agitados o violentos la estrategia requerida
es la utilización de antipsicóticos cada 30-60 minutos hasta reducción de la hostilidad, la agitación o la propia
violencia. La dosis son las que se sitúan en los intervalos 300-600 de clorpromazina o equivalentes, 10-20
mg haloperidol o 10-20mg de olanzapina. Como ha sido señalado antes los antipsicóticos de primera generación
y alta potencia no producen bloqueo adrenérgico aunque la acatisia y las distonías agudas pueden ser un problema
y particularmente en varones jóvenes.
A modo de recordatorio señalaré los signos de violencia inminente que pueden ayudar en la detección del
riesgo. Precisamente el consumo es una de las variables principales:
• Consumo excesivo de alcohol o drogas
• Historia de actos violentos recientes con arrestos o actividad criminal
• Llevar armas u objetos que puedan ser usados como tales
• Agitación motora progresiva
• Características paranoides en un paciente psicótico
• Ordenes violentas de alucinaciones auditivas
• Algunos maníacos
• Trastornos orgánico-cerebrales, alt. lóbulo frontal
• Trastornos de la personalidad proclives a la rabia, violencia y descontrol de impulsos.
Como conclusión y en el caso en que frente a una situación de agitación o violencia se tome la decisión de realizar
la sujeción, la misma ha de realizarse inmediatamente y sin ninguna negociación pero con atención rigurosa
hacia la seguridad del paciente. La sujeción estará contraindicada en pacientes con condición médica
inestable tales como infección, enfermedad cardíaca, inestabilidad de la temperatura corporal, etc. La monito-

ización continua del paciente requiere chequeos de extremidades cada 15 minutos para asegurar adecuada circulación,
hidratación adecuada y la prevención de tromboembolismo. Todos los clínicos implicados deben tener
un conocimiento exhaustivo de las directrices y protocolos de su propia institución y guías generales.
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11
Introducción
Prevención
de los trastornos adictivos
11.1. Promoción de la Salud
A. Calafat
La Promoción de la Salud cobra impulso en los 80, cuestionando la medicalización de la salud y la tradicional
posición pasiva del paciente, poniendo énfasis en las personas, los aspectos económicos y sociales de la salud. La
OMS (1986) la define como “el proceso por el cual la gente se capacita para aumentar el control sobre su salud y
mejorarla. Para alcanzar un estado de bienestar físico, mental y social completo el individuo o grupo debe ser
capaz de conseguir sus aspiraciones, satisfacer sus necesidades y cambiar o hacer frente al ambiente en el que vive”.
La Promoción de la salud trata de implicar a la población general en su conjunto, desde el mismo contexto de su
vida normal, más que concentrarse en personas concretas en riesgo de enfermedades específicas. Entendido de esta
manera la promoción de la salud coincide o enmarca muchas iniciativas preventivas ‘universales’, coincidiendo en
alguna manera con lo que en nuestros medios denominábamos hace años como prevención inespecífica.
Solventados muchos de los problemas de salud más tradicionales y con una tendencia creciente a la superespecialización
dentro de la medicina, existe una reacción para resituar desde una óptica más amplia cuales son los
problemas que todavía pueden mejorar más y cuáles pueden ser las soluciones. Desde este punto de vista los grandes
avances médicos (nuevos aparatos de resonancia, laser, etc) no suponen para el conjunto de la población mejoras
similares a las que se derivan de conductas que dependen básicamente de los individuos (hacer ejercicio
regularmente, controlar el peso, tener amigos y redes sociales, dormir 7 u 8 horas, no fumar…). Todo lo último
serían avances dependientes de conductas de promoción de la salud. La Promoción de la salud es pues una estrategia
que promueve que los individuos y sociedades conozcan y sepan manejar las condiciones que les llevarán a
aumentar las posibilidades de una vida saludable a través de medidas educativas y la adopción de medidas (organizativas,
regulaciones…) destinadas a influir sobre el ambiente, las comunidades o los individuos.
Esta orientación en la salud es poderosa- sobre todo en cuanto a sus posibilidades- y relativamente reciente.
Dadas sus peculiaridades, debemos considerar como sus estrategias o instrumentos consustanciales una serie de
elementos tales como la movilización y capacitación de la comunidad y el empoderamiento de los individuos,
con el fin último de prepararlos para ejercer control sobre las elecciones que afectan a su propia salud y bienestar
tanto a nivel individual como comunitario. En especial se trata de actuar sobre todos aquellos aspectos modificables
de su entorno. En el caso concreto que nos ocupa se trata, por ejemplo, de identificar y tratar de modificar
aquellos aspectos del ambiente (cultura, economía…) que influyen sobre el consumo de sustancias y sus consecuencias.
311

312
Manual de trastornos adictivos
Tenemos ejemplos muy recientes acerca de las posibilidades prácticas de la promoción de la salud en el campo del
consumo de sustancias, como es el caso de la prohibición del tabaco en los espacios públicos. El tabaquismo tiene efectos
sobre la salud. Hace años se abordaban exclusivamente sus efectos en la consulta del médico, lo cual podía incluir
además una recomendación para no fumar. Pero el paso definitivo se ha dado durante los últimos años a través de
una movilización ejemplar de sociedades científicas, grupos de presión, medios de comunicación, etc., todo lo cual
ha desembocado en la promulgación de las leyes pertinentes. Ello, aunque pueda parecer simple, es el fruto de una
compleja y bien armada estrategia donde por un lado se trata de conseguir que el público general esté informado y
que luego se movilice a favor de la reforma influyendo a los políticos.
Relaciones con la prevención
Existen muchas coincidencias, solapamientos y dificultades para separar claramente enfoques tales como la promoción
de la salud, educación para la salud o prevención, de forma que, en ocasiones, incluso se utilizan de forma
intercambiable. Pero aun habiendo muchos puntos comunes, no se trata de la misma cosa. En líneas generales la promoción
de la salud es un concepto y una estrategia más amplia que la prevención de una enfermedad o desorden
concreto. Esta última se organiza normalmente a partir de un problema concreto, tratando de influir sobre la cadena
causal a través de los factores de riesgo y protección identificados o asociados con el problema.
La forma de influir sobre los problemas a través de la Promoción de la Salud es bastante más indirecta. Se trata de
“promover la salud mental a través de aumentar el bienestar psicológico, la capacidad personal y la resiliencia, creando
unos contextos y condiciones de vida que lo faciliten”. Por tanto, no se concentra en un único problema y ejerce
su influencia a través de caminos indirectos como son el bienestar general, movilización comunitaria, corrección de
las desigualdades sociales, etc. Pero aún así es imposible separar completamente ambos enfoques y de hecho se complementan
en la práctica. Posiblemente sería difícil, incluso para los especialistas, afirmar en que medida las acciones
emprendidas para conseguir que no se fume en lugares públicos son típicas actuaciones preventivas o se derivan
de la Promoción de la Salud. En algún sentido serían extremos de un continuum en el que por un lado se hace hincapié
en la conducta que se quiere corregir y en la otra se trata de conseguir las condiciones generales para que dichas
(al mismo tiempo que otras conductas) tengan menos posibilidades de aparecer.
Hay mucho a discutir- y a investigar- acerca de hasta que punto la Promoción de la salud es sobre todo un marco
donde se desarrollan actividades específicas de prevención -sobre todo de tipo universal-, o bien, si la Promoción de
la salud por si misma va a tener un efecto positivo sobre los consumos de sustancias y otras problemas.
Posiblemente hay algunas formas de prevención que comparten con la Promoción de la Salud más claramente
objetivos, estrategias o instrumentos como son la prevención comunitaria o la universal. Pero también otras formas
de prevención comparten o pueden compartir algunos aspectos como son la prevención familiar, la escolar o la que
se dirige a los medios de comunicación.
La prevención ha sido hasta ahora la estrategia preferida para abordar el problema de las drogas. Pero existe plena
conciencia de que las drogas comparten factores de riesgo y protección con problemas mentales, violencia, delincuencia,
problemas escolares, violencia dentro de la pareja, etc. Por consiguiente desde la misma prevención se ha intentado
abordar estos problemas conjuntamente en coherencia con esta causalidad común y para economizar recursos
a través de una prevención genérica. De esta forma podemos ver como desde la misma prevención se proponen abordajes
amplios que se acercan a lo que entendemos por Promoción de la Salud.
Historia
En la Declaración de Alma-Ata (1978), durante la International Conference on Primary Health Care, se señala
que el desarrollo económico y social son prerrequisitos para conseguir la salud, y que esta no debe depender princi-

palmente de los agentes de salud clásicos (médicos, enfermeras, hospitales…). El hincapié pasa a ser desde aquel
momento sobre la educación para la salud y la prevención.
Será algo después, en la Declaración de Otawa para la Promoción de la Salud (1986), cuando se reconoce a
la Promoción de la Salud como estrategia específica de forma clara y profesional. A partir de este momento también
el termino preferido deja de ser ‘educación para la salud’ (que queda relegado para cuestiones más concretas
de impartir información) para pasar a ser el de ‘Promoción de la Salud’ tanto para los organismos
internacionales como la OMS como para los profesionales. Se han ido sucediendo otras conferencias internacionales
patrocinadas por la OMS y se ha seguido con la misma orientación de "investigar en promoción de la
salud para conseguir un cambio de modelo basado en el comportamiento y que se aleja de los individuos y de
las enfermedades".
La OMS recomienda que la Promoción de la Salud se convierta en acciones a través de los siguientes medios:
políticas públicas, contextos adecuados, fortaleciendo la acción comunitaria, desarrollando las habilidades personales
y reorientando los servicios sanitarios.
Teorias relevantes
Prevención de los trastornos adictivos
Aunque ninguna teoría se adapta o sirve para dar cuenta de todas las necesidades de la Promoción para la
Salud, los diversos tratados sobre la materia suelen hacer mención a un grupo de teorías bien conocidas. Las situaciones-
y sus posibles soluciones- que abarca la Promoción de la salud son lo suficientemente variadas para
que no esperemos que una sola teoría lo pueda explicar todo. Aunque se hace bastante énfasis dentro de la Promoción
de la salud en la necesidad de adoptar buenas teorías que orienten todas las fases del desarrollo de proyectos,
ello no es ninguna garantía obviamente de la eficacia última de las acciones que se emprendan.
Las teorías que se utilizan provienen normalmente del campo de la psicología y de la sociología. Por tanto no podemos
hablar de una teorización exclusiva de la promoción de la salud., lo cual no debe extrañarnos dada la variedad
de escenarios, circunstancias, individuos, medios… en que se desarrolla esta práctica. Entre las teorías más comúnmente
utilizadas están:
• e Health Belief Model de Rosenstock. Originariamente este modelo estaba pensado para predecir la respuesta ante
el tratamiento de los pacientes. Pero actualmente se ha utilizado para explorar otras conductas relacionadas con la
salud. Por ejemplo se ha utilizado para entender la percepción de la salud y la enfermedad por parte de la gente. También
puede servir para ver las diferentes perspectivas de los proveedores de servicios y de los destinatarios.
• Teoría de la acción razonada de Fishbein y Ajzen. Antes de actuar necesitamos una formulación acerca de
esta intervención. Ello hace que las actitudes y las conductas deben ser compatibles. Las actitudes, por otra
parte, están determinadas por las características que los observadores asocian con un objeto (sus creencias
acerca del objeto).
• Modelo transteórico o modelo de los Estadios de Cambio de Prochaska y DiClemente. Este modelo fue creado
inicialmente para explicar la disposición al cambio dentro de las adicciones, pero se ha ido aplicando a más conductas
de salud y estilos de vida. Según este modelo las personas vamos pasando por distintos estados de cambio
antes de adoptar una conducta saludable de manera habitual. Este modelo surge como una síntesis de los
autores de otros 18 modelos que tratan de explicar como cambian las personas. Dentro de este modelo se considera
que el cambio más que un resultado final es un proceso. Las personas oscilan entre distintos estadios de
disponibilidad al cambio, que son justamente las que tanto el tratamiento como las acciones preventivas o de promoción
de la salud intentan modificar.
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314
Manual de trastornos adictivos
• Teorías sobre los cambios Interpersonales, se refieren a los modelos que explican la importancia de las relaciones
que los individuos mantienen con sus amigos, familia, comunidad. Se consideran tres teorías: Teoría sobre
la conducta cogntiva, Teoría sobre el aprendizaje cognitivo social y teoría del empoderamiento.
Instrumentos de la Promoción de la Salud
Al igual que pasa con la teoría, no existen instrumentos específicos y creados expresamente para la Promoción de
la Salud. Se utilizan instrumentos ya existentes dentro de otras disciplinas o movimientos sociales. Son importantes
obviamente cuestiones como la epidemiología, la evaluación… pero son instrumentos más específicos las técnicas de
empoderamiento o la advocacy... Nos referiremos sucintamente a cada de ellos.
Empoderamiento
La idea de ‘empoderamiento’ está en el núcleo de la Declaración de Otawa (1986) cuando se define que la Promoción
de la Salud es “capacitar a la gente para que tomen control de su salud”. Se parte de la asunción de que las
personas pueden mejorar su salud, especialmente si toman conciencia del problema y gozan de la capacidad de hacerlo.
Ello puede depender de una visión más política, psicológica, espiritual… de la salud.
Dentro del empoderamiento podemos incluir cuestiones como promover el crecimiento personal, participar en
las decisiones comunitarias, capacidad para establecer las prioridades, capacidad de influir sobre las decisiones de las
instituciones, capacidad de comunicarse con otros grupos o con los responsables de tomar decisiones, capacidad de
luchar contra las barreras que dificultan que se implementen las políticas más adecuadas, el establecimiento de redes
de personas, grupos e instituciones interesadas…
Para que el empoderamiento sea eficaz no es suficiente informar o enseñar a los interesados. Se trata más bien de
asegurar que estos asumirán el liderazgo de forma eficaz, duradera y responsable. Por tanto, devienen importantes
cuestiones como mejorar el liderazgo, técnicas de comunicación, habilidades organizativas, etc.
Advocacy, abogar, defensa, promoción
Términos como ‘advocacy’, ‘lobbying’ o ‘empowerment’ son frecuentemente usados en el mundo anglosajón y
responden a una realidad cultural de estas sociedades. Esta última tiene una traducción directa al español que
es empoderamiento; esta palabra en español tiene además un significado muy similar, aunque el término sea
menos usado. Para los otros términos no existe una traducción tan exacta. Advocacy haría referencia a la actuación
en defensa de determinadas medidas que son consideradas positivas, en nuestro caso, en el tema de la salud,
sobre todo para conseguir cambios normativos o legislativos.
Un típico ejemplo en nuestro campo de una asociación dedicada a la advocacy sería EUROCARE (European
Alcohol Policy Alliance. www.eurocare.org) de la que Socidrogalcohol forma parte. Los miembros de Eurocare
parten de la constatación, en su declaración de principios, de que hay un vínculo entre la diversa disponibilidad
de alcohol y la cantidad de problemas derivados de su consumo, lo cual justifica la necesidad de que haya medidas
reguladoras y legislativas que proporcionen una base para las políticas preventivas. También todo ello presupone
la necesidad de un equilibrio coherente entre la información, la educación y las políticas de control sobre
el alcohol. Eurocare opina que hay grandes diferencias entre las políticas nacionales en Europa. Europa se divide
según ellos básicamente en dos partes: los países del Norte, que han hecho serios progresos en su política sobre
el alcohol, y los países mediterráneos, que han empezado a tomar conciencia del riesgo del alcohol más recientemente.

Las personas o instituciones dedicadas a la advocacy son conscientes de la fragilidad y de los equilibrios en que
se sustentan muchas decisiones esenciales para la salud. En el caso español tenemos el ejemplo reciente de nueva
ley sobre el tabaco (necesitó, incluso en sus últimos momentos, del apoyo concertado de muchas instituciones
científicas y profesionales españolas) o de los nonatas leyes sobre el alcohol (en tiempo del gobierno popular no
fue posible sacarla debido a la falta de apoyo socialista y en tiempos socialistas no pudo tampoco por falta de
apoyo del grupo popular). Pero también debemos tener en cuenta como se deciden las prioridades presupuestarias
o de otro tipo. En el caso español tenemos una situación muy clarificadora de cómo los grupos de presión
de uno u otro cariz pueden decantar los presupuestos y prioridades hacia uno u otro lado. Somos uno de los países
con mayores consumos de diversas drogas ilegales como la cocaína, el cannabis o el éxtasis. Sin embargo
existe muy poca conciencia popular sobre este hecho y sobre sus consecuencias prácticas. Como resultado de
todo ello no están las adicciones entre las prioridades sociales ni políticas y, por tanto, tampoco entre las presupuestarias.
Sin embargo la eficacia del lobby feminista ha conseguido que la violencia de género esté entre las máximas
prioridades de la agenda social y política, cuando afecta a mucha menos gente y España no es uno de los
países europeos con mayor prevalencia. Existe por consiguiente, y no sólo en momentos de crisis económica, una
competencia entre los distintos programas sociales en búsqueda de reconocimiento y financiación. Esta competencia
se extiende obviamente a los otros sectores públicos aunque no tengan que ver con la agenda social,
como pueden ser crear infraestructuras como carreteras o trenes.
Capital social
El concepto de capital social ha ido adquiriendo importancia durante los últimos años en el campo de la salud.
Es un concepto difícil de fijar y proviene de una analogía con el capital económico. Mide la sociabilidad de un
colectivo, sobre todo en el sentido de capacidad de colaboración para determinados fines. Una sociabilidad entendida
como algo que facilita la cooperación de los componentes para realizar acciones en beneficio del grupo,
en nuestro caso como es lógico nos referimos a disminuir la problemática de las adicciones.
Existen algunas evidencias de que a mayor capital social (como la confianza en otros, sensación de pertenencia
a la comunidad o implicación en actividades voluntarias para la comunidad) hay menores problemas de salud.
Se ha encontrado relación entre los niveles de capital social y todas las causas de muerte, crímenes con violencia
y valoración de la propia salud. Pero desgraciadamente otros no están de acuerdo en considerar que existen
datos concluyentes sobre la eficacia del capital social en mejorar la salud. Se han encontrado asociaciones entre
capital social y salud, pero ello no significa necesariamente que sean relaciones causales. Por otra parte no es
una cuestión fácil de investigar, pues a nivel del individuo es difícil aislar factores como ingresos, nivel cultural,
tipo de trabajo… del capital social.
Apoyarse en el capital social como forma de acción ha sido muy popular en varios países. La vaguedad del
concepto y las connotaciones que tiene, fácilmente crean complicidades y lo hacen ampliamente aceptable. Posiblemente
en muchos aspectos no es más que una reformulación de enfoques ya existentes como ‘empoderamiento’,
‘community building’, ‘social support’... En el campo de las drogas empieza a investigarse el tema. El
capital social, medido como el tiempo que la gente dedica a tareas de voluntariado, se encontró que se relacionaba
con un 26% menos de riesgo para el beber compulsivo entre jóvenes de un campus universitario.
Instrumentos de evaluación
Prevención de los trastornos adictivos
La Promoción de la salud tiene necesidad de instrumentos para identificar los problemas, evaluarlos y seleccionar
las actuaciones más adecuadas. Existe por ejemplo el Community Capacity Index (CCI) que es un índice que reúne
información en 4 áreas: participación en redes, transferencia de tecnología, solución de problemas e infraestructura.
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Manual de trastornos adictivos
Un instrumento específico para determinar los problemas con las drogas y las estrategias más adecuadas para solucionarlos
en áreas recreativas es el Kit for Assessment of Recreational Nightlife (KAReN), creado por el Instituto Europeo
de Estudios en Prevención (Irefrea). El KAReN sirve como una guía para recoger de forma ordenada la
información necesaria que servirá a los distintos profesionales (investigadores, responsables municipales, profesionales
de la prevención, etc) para conocer la situación y tomar decisiones preventivas. Existe un modelo para un local
de ocio, para un distrito o para la ciudad entera. Después de administrar el KAReN podemos conocer la calidad del
ocio nocturno en un lugar determinado, los factores a tener en cuenta, los peligros, las medidas que se están aplicando
y las que se deberían poner en marcha.
Pueden ser útiles los Observatorios juveniles o Community-Monitoring System (CMS). Idealmente sirven para
conseguir información sobre el bienestar de los jóvenes, anima a la participación comunitaria, identifica los factores
predictores de bienestar, genera información para los responsables de las administraciones, informa sobre las tendencias.
(Más información en www.preventionresearch.org/CMS.php).
Organizaciones clave
Lo comunitario implica automáticamente la implicación- y a poder ser la máxima sinergia- de todas las instituciones,
entidades u organizaciones formales e informales que son activas dentro de una comunidad. Es una peculiaridad
de la Promoción de la Salud precisamente apoyarse en las instituciones más informales y más cercanas a los
individuos. Nos estamos refiriendo básicamente a la familia y a las organizaciones comunitarias y sin ánimo de lucro
(ONGs). Mucho se viene haciendo a este nivel (grupos de autoayuda, asociaciones y federaciones familiares…) y
mucho queda por hacer. La ayuda de las nuevas tecnologías de comunicación pueden ser esenciales para potenciar
la capacidad de influencia de estas asociaciones.
Promoción de la Salud y las drogas
Ya hemos señalado el solapamiento existente entre Promoción de la Salud y Prevención. La prevención suele estar
más centrada en el individuo y en el problema, mientras que la promoción tiene que ver más con una aproximación
global y más inespecífica. La promoción de la salud tiene que ver más con lo que entendemos como reforzamiento
de los factores de protección, e incluye una movilización del individuo, la familia, la comunidad y todo el entorno
(económico, cultural, etc). El campo más activo hasta ahora tanto en la investigación como en el diseño y evaluación
de programas ha sido la prevención. Pero ambas orientaciones, como ya hemos señalado, comparten muchos elementos
a los que nos vamos a referir.
• Factores de riesgo y protección comunes a diversas conductas. Existen factores, que además de contribuir
en uno u otro sentido al nivel de consumo de drogas, también influyen sobre otras conductas como pueden
ser delincuencia, depresión, embarazos no deseados, conductas sexuales de riesgo, fracaso escolar, violencia…
Ello permite planificar actuaciones que, modificando estos factores de riesgo tengan simultáneamente la posibilidad
de modificar diversas conductas problemáticas. Son programas ya ensayados como Community That
Cares desarrollado por David Hawkins y R Catalano (https://preventionplatform.samhsa.gov).
• Factores de riesgo ambientales. Los factores de riesgo o protección que mejor pronostican el consumo precoz
de drogas son los contextuales o ambientales (controles formales como las leyes o controles informales como las
normas sociales. Hay muchas cuestiones a tener en cuenta en este campo- y sobre las que se puede actuar- como
pueden ser la desorganización social, la calidad del vecindario, la deprivación social, la accesibilidad al alcohol
y las otras drogas, la normativa social, la desigualdad…

Prevención de los trastornos adictivos
• Percepción de normas. Las normas y su percepción constituyen una potente influencia en la iniciación al consumo
de sustancias ilegales. Varios estudios longitudinales muestran como la percepción de las normas son un
factor de predicción de consumos importante. No obstante, en muchos países europeos este aspecto todavía no
se toma suficientemente en consideración cuando se decide acerca de las estrategias preventivas a aplicar en distintos
ámbitos sociales.
• Diversos programas preventivos. Hay programas preventivos que podrían considerarse desde una perspectiva
de la Promoción de la salud o podrían beneficiarse de incorporar elementos de esta estrategia. Algunos ejemplos
pueden ser:
- Existen diversos programas multicomponentes, como aquellos donde la familia ocupa un lugar central (Triple
P Positive Parenting Program en http://www.kidsmatter.edu.au/programs-guide/triple-p-level-2/) o diversos
proyectos asociados al Nurturing Environments, etc.
- Empower the Community in response to Alcohol reats (ECAT) es un proyecto Europeo aplicado en 8 regiones
europeas basado en promover intervenciones basadas en la evidencia y en campañas para aumentar la conciencia
acerca del alcohol liderado por VAD de Bélgica (www.vad.be/media/47495/ecat_manual.pdf ).
- Diversos programas o movimientos de advocacy sobre cuestiones como leyes sobre el alcohol o tabaco:
Eurocare. Federación de asociaciones europeas- entre las que está Socidrogalcohol- que tratan de promover
leyes europeas que disminuyan la accesibilidad al alcohol (www.eurocare.org)
Mothers Against Drunk Driving (MADD) fundado por Candy Lightner después de que su hija muriese atropellada
por un conductor borracho reincidente (www.madd.org).
Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo (www.cnpt.es). El CNPT, de la que Socidrogalcohol forma
parte, ha desarrollado una acción de educación e información del público, de trabajo con los profesionales de la
salud, de colaboración con las autoridades sanitarias, y de contacto con los representantes políticos de la población.
Club Health. Es una plataforma creada para el encuentro de profesionales, investigadores, jóvenes, responsables
de discotecas, etc., sobre el tema de la diversión nocturna. Organiza periódicamente congresos internacionales
y también mantiene una actividad investigadora. La plataforma es liderada por el Centro de Salud
Pública de la John Moores University de Liverpool. Irefrea es también una de las organizaciones claves en
la plataforma.
Dentro de este apartado debemos considerar también las diversas plataformas más o menos estables que se han
creado en diversas ciudades España para reclamar un papel más activo de la administración ante el botellón, las
molestias en el barrio derivadas de la actividad recreativa nocturna…
• Programas en ámbitos recreativos nocturnos. Este es un ámbito en gran expansión que se ha demostrado
muy activo en actuaciones. Hay muchos intereses que confluyen (los propios jóvenes, la poderosa industria
recreativa, las administraciones, los profesionales de la prevención y de la promoción de la salud, etc). En un
principio se enfoco el problema desde el punto de vista de la reducción de daños (repartir folletos, pill testing…).
Pero esto desde hace tiempo se ha mostrado insuficiente y se aboga por soluciones mucho más complejas
que tienen un componente informativo y formativo (p.ej. de los empleados de las discotecas), de un
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Manual de trastornos adictivos
componente normativo y sancionador, de la participación activa y estable de la industria, la administración
y otras entidades relevantes… Es posible también realizar un enfoque muy cultural del problema (muy en la
línea de la Promoción de la salud). Se puede defender que todas las medidas que se adopten pueden resultar
insuficientes si no se actúa sobre el fondo del problema. Se puede hablar de un Modelo Hegemónico
Recreativo Nocturno que explica que la participación en estos ámbitos recreativos captura de tal manera a
una parte importante de los jóvenes que les borra el interés por otras formas de diversión o de ocio.
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11
Aspectos básicos
Concepto de prevención primaria de los trastornos adictivos
Antes de abordar una definición de la Prevención Primaria de los Trastornos Adictivos (PPTA) es necesario precisar
qué se entiende por prevención y a qué grupo de trastornos nos estamos refiriendo.
El concepto de prevención no resulta siempre claro. El Institute of Medicine de EE.UU. – IOM - reduce la prevención
al ámbito de la prevención primaria, reservando tal expresión únicamente para referirse a las intervenciones que se aplican
antes de que se manifieste el trastorno o conducta que se desea evitar y estén diseñadas para reducir la incidencia, o
lo que es lo mismo, la aparición de casos nuevos. Esta es la idea de prevención que manejaremos en el presente capítulo,
y por lo tanto emplearemos como sinónimos los términos “prevención” y “prevención primaria”.
No menos impreciso resulta el término adicción que sirve de base para delimitar los trastornos adictivos, o trastornos
que tienen como base una adicción. Es posible encontrar cuatro acepciones del concepto de adicción que
presentan una amplitud variable, en función de la idea de “irresistabilidad o incontrolabilidad” asociada al hábito adictivo,
y del objeto de dicho hábito. Aquí sólo nos centraremos en las conductas adictivas y sus posibles trastornos que
tienen como objeto el uso de sustancias, y cuyo consumo genera problemas más o menos graves para el individuo, la
sociedad o ambos.
Conjugando ambos conceptos de prevención y adicción, y parafraseando una reciente definición, podemos considerar
que la PPTA es el conjunto de actividades y procedimientos que tienen como fin evitar la aparición de los trastornos
por adicción por uso de sustancias, y, de manera más definida, impedir o retrasar el consumo de drogas,
mantener la salud o un estado saludable en la población objetivo y promover metas deseables, disminuyendo factores
de riesgo y aumentando los de protección, en tres posibles contextos: universal, selectivo e indicado.
Tipos de prevención
Prevención de los trastornos adictivos
11.2. Prevención Primaria
J.R. Fernández
La prevención del consumo de drogas y de sus problemas asociados puede dividirse de múltiples formas de acuerdo
con el criterio que se utilice.
Una primera propuesta de clasificación utiliza los términos de oferta y demanda de las sustancias. Las intervenciones
preventivas operan con el objetivo de disminuir la incidencia y prevalencia del consumo de drogas en la población,
para lo que pueden actuar bien sobre la oferta, dificultando el acceso a la droga, bien sobre la demanda,
modificando de múltiples formas la motivación de las personas para usar las drogas. Tanto la prevención centrada
en la oferta como la prevención centrada en la demanda, tienen un carácter complementario, dado que ambos polos
del “mercado de las drogas” son también interdependientes. Una mayor oferta puede inducir una mayor demanda,
y, a su vez, una mayor demanda incentiva extraordinariamente la existencia de una mayor oferta.
Una segunda clasificación hace referencia a la propuesta de Gordon, seguida por el IOM, según la cual pueden establecerse
tres tipos de prevención de acuerdo con el nivel de riesgo de la población a la que va destinada, y, por lo
tanto, a los previsibles beneficios y costes asociados. En un primer nivel, las actividades preventivas que tienen como
objetivo a la población general forman parte de la llamada prevención universal. Esta actividad preventiva se sus-
319

320
Manual de trastornos adictivos
tenta en la idea de que las intervenciones de no muy alta intensidad (bajo coste unitario) podrían tener efectos beneficiosos
en la población general, reduciendo la probabilidad de aparición de los problemas o trastornos. Un segundo
nivel de prevención tendría como objetivo a los grupos o partes de la población que presentan un elevado riesgo de
presentar el trastorno o la conducta problema. Estas intervenciones preventivas se agrupan bajo la categoría de prevención
selectiva. Por último, en el tercer nivel, se encontrarían las actividades preventivas que están concebidas para
ser aplicadas a individuos que presentan una alta vulnerabilidad de presentar el problema o el trastorno, de acuerdo
con las evaluaciones individuales que se hayan podido llevar a cabo. Este tercer tipo de prevención se denomina prevención
indicada. Tanto la prevención selectiva como la indicada presuponen intervenciones más intensivas que las
desarrolladas en la prevención universal, por lo que es probable que supongan costes mayores, aunque podrían obtener
paralelamente mayores beneficios dado el riesgo más elevado que presentan los grupos destinatarios.
Una tercera forma de clasificar la actividad preventiva es la que utiliza el criterio de los distintos tipos de contexto
donde se realiza. Los espacios sociales donde se llevan a cabo con más frecuencia los programas preventivos son, de
mayor o menor amplitud, el ámbito comunitario, la escuela, y la familia. Puede haber otros ámbitos, como el laboral,
el de la salud, el religioso, el militar, pero se les presta menos atención y su desarrollo es menor.
La prevención comunitaria tiene como objetivo un resultado concreto dentro de la población que compone esa
comunidad (p.ej.: reducir el consumo de alcohol en adolescentes) y para conseguirlo utiliza múltiples canales sociales,
políticos y económicos que influencian las conductas que se relacionan con el riesgo que se desea evitar. Algunos
de esos canales son el uso de los medios de comunicación para modificar valores o transmitir información, la
constitución de coaliciones que intervienen en múltiples niveles de la actividad social y que pueden ejercer una función
de liderazgo y presión para conseguir los objetivos preventivos, las políticas represivas y restrictivas dirigidas a
la contención de la oferta, las medidas económicas que afectan al precio de las drogas legales y por lo tanto a su acceso,
y la coordinación de las políticas preventivas que se ejercen en niveles inferiores, de forma que se complementen
sinérgicamente para alcanzar los objetivos comunitarios establecidos. En puridad, toda prevención debería estar
enmarcada dentro de un ámbito comunitario para mejorar su efectividad ya que:
1. Los problemas de abuso de sustancias son de naturaleza multicausal y están altamente correlacionados con otros
problemas de salud y sociales. Es conocido que el consumo de drogas en los jóvenes se suele dar en conjunción
con otros comportamientos indeseables (trastornos del comportamiento, conducta delictiva, bajo rendimiento
escolar, conducta violenta, etc.) y que determinados contextos sociales conflictivos (barrios marginales, familias
desestructuradas, mal clima escolar), o las normas y valores sociales favorables estimulan el consumo de drogas.
No hay ninguna intervención que de forma aislada y dirigida a un solo aspecto o factor de riesgo/protección
pueda tener un éxito significativo si se desatiende el contexto ecológico donde se desarrolla la conducta.
2. Dada la naturaleza multicausal y multinivel de los factores de riesgo y protección que inciden en el consumo de
drogas, la intervención tiene que tener una perspectiva que dé cuenta de esos factores y de sus interrelaciones.
La prevención comunitaria permite la realización de planes y programas que alcancen los factores sociales de
riesgo y protección más generales que influyen en las conductas de consumo (normas y regulaciones, mensajes,
valores, etc.), sin descuidar la integración y coordinación de los programas que tienen un ámbito más restringido
dentro de la comunidad, como los programas escolares, familiares o los que se realizan en los centros de trabajo.
La prevención escolar es la que se realiza en el ámbito de la escuela y tiene como destino a los alumnos escolarizados.
Sus objetivos más comunes son la diseminación de la información, la educación afectiva, el fomento de las conductas
alternativas al consumo de drogas, el incremento de las habilidades de resistencia social y la mejora de la
competencia para afrontar diversas dificultades personales.
Las ventajas obvias de la prevención escolar han facilitado su implantación y estudio. Un aspecto muy importante,
que caracteriza con ventaja a la prevención escolar frente al resto, es que se dirige a una población en edades
de riesgo dentro de un entorno “cautivo”. La escuela facilita el acceso a casi todos los jóvenes de una población en aque-

llos países que cuentan con una escolarización obligatoria. Además, las técnicas de los programas de prevención, que
se basan en la adquisición de aprendizajes y la modificación de actitudes, no difieren significativamente de los procedimientos
de instrucción escolar, y por lo general pueden integrarse bien dentro del currículo formativo del alumno.
Por último, la prevención familiar se realiza con las familias, normalmente dentro de un contexto comunitario o
escolar. El ámbito familiar agrupa a un importante grupo de factores de riesgo y protección, y por ello, se ha convertido
en un campo de aplicación prioritario para la prevención. Existen pruebas crecientes de que la familia juega
un papel relevante tanto en la prevención como en el tratamiento del consumo de drogas en jóvenes, bien mediante
la reducción del riesgo, bien mediante el incremento de la protección o la resilience. Las pruebas vienen por dos caminos.
Por un lado, los estudios correlacionales, tanto transversales como longitudinales de los factores de riesgo, han
mostrado el relevante papel que juegan las variables familiares en la probabilidad de que aparezcan conductas de
consumo o abuso de drogas en los adolescentes. Por otro lado, un segundo camino sigue las investigaciones sobre la
efectividad de las intervenciones familiares. Éstas suelen corroborar la relevancia de las intervenciones familiares
para reducir o retrasar el consumo de drogas en los jóvenes, sobre todo cuando tienen un formato comprehensivo y
tocan múltiples factores de riesgo y protección, con la intensidad acorde a la gravedad del caso.
Los principales objetivos de la prevención familiar son apoyar los cuidados físicos y psicológicos con los niños en
edad temprana, mejorar el conocimiento que tienen las familias de las peculiaridades y características del desarrollo
infantil, potenciar las oportunidades y habilidades familiares que faciliten la las interacciones positivas con los hijos,
mejorar la comunicación y la aplicación de la disciplina, reducir los conflictos intra-familiares, y promover las habilidades
que faciliten las actividades prosociales y las habilidades cognitivas y académicas de los hijos.
Conceptos de factor de riesgo y factor de protección (Tabla 1)
Dado que la prevención debe actuar antes de que se produzca la conducta o el trastorno que es objeto de atención,
es primordial identificar los factores que modifican la vulnerabilidad de presentar el problema y sobre los que se
debe operar para conseguir los objetivos preventivos.
El inicio del consumo de drogas en los jóvenes se ha asociado con ciertas características o atributos individuales,
relacionales y contextuales, en los ámbitos biológico, psicológico, familiar, comunitario o cultural, que preceden, e
incrementan o reducen la probabilidad de que se presente el consumo, o que se desarrolle un uso abusivo o perjudicial.
Las características o atributos que incrementan la probabilidad de consumo se denominan factores de riesgo, y
aquellos que la disminuyen son los factores de protección.
Los programas de prevención deben dirigir sus esfuerzos a disminuir los factores de riesgo y aumentar los de protección.
Sin embargo no todos los factores son modificables por las intervenciones preventivas. En ese apartado se
encuentran factores estructurales, como por ejemplo, el sexo, la edad o la composición de la familia. Su interés radica
en que modifican la probabilidad de éxito de los programas, y deben ser tenidos muy en cuenta en su diseño.
Otros factores, por el contrario, son modificables por las intervenciones, por lo que se convierten en el objetivo prioritario
de los programas de prevención. Aquí se encontrarían, por ejemplo, la información, las actitudes o las habilidades
individuales, sociales o familiares.
La investigación ha demostrado que muchos de los factores de riesgo y de protección asociados al consumo de drogas
no son específicos, y su efecto puede extenderse a otros tipos de comportamientos problemáticos. Esta circunstancia
facilita la implementación de programas de prevención que sean de “amplio espectro”, que no sean
excesivamente onerosos tanto en recursos económicos, como personales y de tiempo. Más adelante se detallan los factores
de riesgo y protección más importantes dentro de los distintos dominios o contextos de prevención.
Concepto de programa de prevención
Prevención de los trastornos adictivos
No todo lo que se hace en prevención tiene la estructura de un programa y consigue los resultados que pretende.
Muchas de las actividades preventivas que se desarrollan en nuestra sociedad tienen una deficiente o inexistente pla-
321

322
Manual de trastornos adictivos
Factor de riesgo
Dominio individual
Factores de personalidad: buscadores de sensaciones (sensation seekers),
baja tolerancia al dolor, pobre control de los impulsos, personalidad
antisocial
Trastornos psicopatológicos: Trastorno por décit de atención con
hiperactividad
Trastornos de conducta: rebeldía, agresividad
Actitudes favorables hacia el consumo de drogas
Inadecuado conocimiento de las consecuencias del consumo de drogas
Dominio de los iguales
Uso de drogas por parte de los iguales
Actitudes favorables de los compañeros hacia el consumo de drogas
Presencia de conducta desviada en los compañeros. La conducta desviada
incluye la conducta delincuente, de riesgo sexual, de consumo de drogas,
etc.
Baja aceptación por parte de los compañeros no consumidores
Familia
Deciente apoyo familiar, no aportando los cuidados físicos y un entorno
evolutivamente apropiado
Actitudes familiares favorables al consumo
Débiles vínculos familiares
Decientes habilidades parentales para establecer un estilo educativo
apropiado: habilidades disciplinarias, de supervisión y monitorización.
Reducidas habilidades comunicativas.
Relaciones familiares conictivas. Conicto excesivo, abuso físico y
psicológico.
Escuela
Baja vinculación con la escuela: absentismo, abandono de los estudios,
problemas de conducta en la escuela, etc.
Fracaso escolar
Clima escolar negativo, desestructurado e inseguro
Normas escolares decientes y disciplina inexistente
Comunidad – Sociedad
Alta disponibilidad y facilidad de acceso a las drogas
Actitudes sociales favorables al consumo
Desorganización social y comunitaria
Deprivación social y económica, con carencia de recursos para facilitar las
actividades laborales y de ocio alternativas al consumo de drogas
Baja percepción social del riesgo derivado del consumo de drogas
Tabla 1.- Factores de riesgo y de protección según los diferentes dominios
Factor de protección
Personalidad o temperamento positivo,
convencional
Buen desempeño de las habilidades sociales
Valores sociales positivos
Alto nivel de auto-ecacia relacionado con su
capacidad de adaptación al cambio
Apego a compañeros que no consumen drogas
Mayor implicación en actividades
extraescolares estructuradas, incompatibles
con el consumo y desarrolladas con los
compañeros
Apego a la familia
Estilo educativo apropiado
Implicación de la familia en actividades
conjuntas
Alta vinculación con la escuela
Alta motivación académica y éxito escolar
Entorno escolar estructurado con normas y
reglas de cumplimiento claras y aplicadas
Normas y valores sociales contrarios al
consumo de drogas
Alto nivel de integración y organización
social
Capacidad de la comunidad para aportar
formas de vinculación y obtención de
refuerzo social alternativos al consumo de
drogas

nificación, se apoyan más en el sentido común que en un soporte teórico y no incorporan procedimiento de evaluación
alguno.
Un programa preventivo es un conjunto de actuaciones integradas que tiene como objetivo impedir, o retrasar, la
aparición de conductas de uso y abuso de las distintas drogas. El contenido de un programa debe estar conformado
por un conjunto de acciones y recursos diseñados, organizados y ejecutados según la planificación, explicitar un modelo
teórico que lo soporte e incorporar un sistema de evaluación.
Existen un gran número de estudios que evalúan la eficacia y eficiencia de muy distintos programas preventivos,
de los que se han extraído unos principios generales que se pueden ver en la Tabla 2.
Los modelos teóricos de la prevención
Prevención de los trastornos adictivos
Dado que los factores determinantes del consumo de drogas son multidimensionales, y abarcan ámbitos tan dispares
como las variables biológicas y psicológicas individuales, el entorno interpersonal (familia, escuela, trabajo,
comunidad) y el contexto cultural (valores, normas, determinantes económicos, etc.), no resulta extraño que haya
multitud de aproximaciones teóricas que intentan, con mayor o menor fortuna, dar cuenta de la influencia de dichos
factores en el inicio, mantenimiento, progresión y abandono del consumo de sustancias.
Las construcciones teóricas, en este ámbito disciplinar, están mejor definidas como modelos que como teorías, ya
que carecen del grado de precisión necesario para formular predicciones específicas, aunque sirven para organizar la
información y orientar la formulación de hipótesis.
Tabla 2. Principios generales de los programas efectivos.
Principio
Comprehensivo
Métodos variados de enseñanza
Dosis suciente
Basados en la teoría
Relaciones positivas
Que se aplican en el
momento adecuado
Socioculturalmente relevantes
Evaluación de resultados
Personal bien entrenado
Denición
Intervenciones multicomponente que tienen en cuenta ámbitos críticos (familia,
comunidad, iguales, etc.) que inuencian el desarrollo y la perpetuación de las
conductas que deben ser prevenidas
Programas que implican diversos métodos de enseñanza que se centran en
incrementar el nivel de conciencia y comprensión de las conductas problema y en
adquirir o desarrollar habilidades
Programas que aportan la intervención suciente para alcanzar los efectos
deseados y que llevan a cabo los necesarios seguimientos para mantenerlos.
Programas que tienen una justicación teórica, están basados en información
exacta y están apoyados por la investigación empírica.
Programas que incluyan métodos que promuevan fuertes y positivas relaciones
con otras personas signicativas, sean adultos u otros compañeros.
Programas que se inician con suciente antelación para tener un impacto en el
desarrollo de la conducta problema y son sensibles a las necesidades evolutivas
de los participantes.
Programas que se ajustan a las normas culturales y comunitarias de los
participantes, y hacen esfuerzos por incluir al grupo objetivo en la planicación e
implementación del programa.
Programas que tienen claro sus metas y objetivos y hacen esfuerzos sistemáticos
para documentar sus resultados y los comparan con lo que pretendían alcanzar.
El personal del programa cree en él, lo apoya y tiene el entrenamiento necesario
para llevar a cabo la intervención.
323

324
Manual de trastornos adictivos
De acuerdo con algunos autores, ya en 1980 había 43 modelos teóricos diferentes. Hoy es difícil saber cuántos
han permanecido, cuántos han quedado y cuántos se han añadido. En una importante revisión publicada en
España se recogen 33 aproximaciones teóricas, clasificadas en tres grandes apartados: modelos parciales basados
en alguno o algunos factores, modelos de estadios o evolutivos y modelos integrativos y comprensivos.
Los modelos parciales atienden la relación que hay entre los factores singulares y la conducta de consumo,
tanto en lo que se refiere a su inicio como a su mantenimiento. Así, hay modelos teóricos que explican el inicio,
o el mantenimiento de la conducta de consumo en base a factores psicológicos, unos a través de mecanismos de
aprendizaje, como el condicionamiento, y otros por medio del funcionamiento cognitivo, como la teoría de la
acción razonada o la conducta planificada. También, en este apartado de modelos parciales, pueden encontrarse
modelos que vinculan la conducta adictiva a un sustrato biológico (p.ej.: sensibilidad genética), o postulan que
es una consecuencia de buscar un mecanismo de afrontamiento biológico (automedicación) para mejorar los problemas
emocionales.
Los modelos teóricos de estado y evolutivas atienden fundamentalmente a la relación entre los factores que
condicionan el consumo y el momento evolutivo del sujeto en riesgo. Este momento evolutivo puede venir determinado
por el cambio de roles producto del paso de la infancia a la adolescencia o de la adolescencia al estado
adulto, el consumo preferente de unas drogas sobre otras, el cambio motivacional para dejar el consumo de drogas
según la perspectiva de los estadios de cambio de Prochaska y DiClemente, la madurez psico-biológica asociada
al control personal y la auto-eficacia, o la mayor vulnerabilidad psico-patológica asociada a la adolescencia.
Los modelos integrativos y comprensivos pretenden incorporar los diferentes factores implicados en el consumo
de drogas en un único modelo teórico. Si no tienen un afán reduccionista (toda la explicación se reduciría
a un solo conjunto de factores que comprenden a todos los demás), los modelos de este subgrupo deberían
dar cuenta de la relación existente entre el consumo y los tres grandes grupos más importantes de factores de
riesgo y protección conocidos. Un esquema extremadamente simplificado puede verse en la Figura 1.
Los modelos integrativos se enfrentan a una compleja tarea ya que los distintos grupos de factores no son independientes
entre sí (pueden presentar relaciones de moderación o de mediación entre ellos) y su influencia de
se da en múltiples niveles. Existe una creciente petición de que el desarrollo de modelos teóricos se oriente hacia
la integración de los conocimientos neurobiológicos, conductuales y preventivos.
Los factores de riesgo y de protección según el dominio de la prevención
Se han descrito factores de riesgo y de protección tanto dentro del individuo como en cada uno de los niveles
que se encuentran implicados en la interacción del individuo con el contexto. Esos niveles contextuales son
divididos usualmente en cuatro grandes dominios: iguales, familia, escuela y comunidad – sociedad, que sumados
al individual dan un total de cinco. Un listado de los factores de riesgo y protección más comunes, según cada
dominio, puede verse en la Tabla 1.
Los factores de riesgo y protección individuales recogen las características biológicas y psicológicas del individuo
que alteran su vulnerabilidad para el uso y abuso de las drogas. Las investigaciones que analizan los mecanismos
neurobiológicos y genéticos relacionados con el consumo de drogas dan cuenta de la importancia del
substrato biológico. La vulnerabilidad genética es una de las características que más atención ha recibido. Los
trabajos de epidemiología genética, entre los que se encuentran los estudios controlados de familias, los que se
realizan con gemelos y con niños adoptados, buscan conocer mejor la interacción entre la carga genética y ciertas
condiciones ambientales que puedan condicionar un mayor riesgo de abuso y dependencia de las drogas. En
este apartado, destacan las investigaciones que han demostrado la importancia de la influencia genética en la
aparición de ciertos tipos de alcoholismo, como el que representa el tipo II de Cloninger, o los trabajos del Yale
Family Study que indican que los hijos de sujetos dependientes del abuso de sustancias tienen el doble de riesgo
de acabar teniendo un trastorno por uso de sustancias, en comparación con controles psiquiátricos y normales.

Figura 1. Modelo teórico de los factores que inuyen en el consumo de drogas en la adolescencia.
Valores, actitudes
y normas sociales
Disponibilidad
de la droga
Consecuencias
esperadas
del consumo
FACTORES MACROSOCIALES
Entorno social, cultural y económico
Movilidad, baja
integración,
deprivación
económica
Décit conductas
alternativas
Actitudes
personales hacia
el consumo
Percepción de riesgo
Información
y condiciones de
acceso a las drogas
No prueba
de la sustancia
Bajo apego
familiar
Consumo drogas
en la familia
factores familiares
FACTORES MICROSOCIALES
Entorno interpersonal
Bajo apego
a la escuela
Bajo rendimiento
escolar
factores escolares
o laborales
Prevención de los trastornos adictivos
Consumo
en los iguales
Creencias sociales
normativas
Decisiones relacionadas
con el uso de sustancias
Inuencia
de los iguales
FACTORES INTRAINDIVIDUALES
Factores biológicos y psicológicos
Impulsibilidad
Sensibilidad
genética para el
uso de sustancias
Caracteristicas
de personalidad
Décit habilidades
interpersonales
Consecuencias siológicas,
Negativas Positivas
psicológicas y sociales
Habilidades
interpersonales
Auto-ecacia
Competencia
personal
Auto-ecacia y control
conductual
Prueba
de la sustancia
En el ámbito psicológico, se han estudiado múltiples factores que influencian la probabilidad de usar y/o abusar
de las drogas. Entre estos se encuentran la presencia de otros trastornos picopatológicos, haber mantenido
un contacto temprano con las drogas, o sufrido abuso físico, sexual o emocional, tener ciertos rasgos de personalidad
o presentar actitudes favorables hacia el consumo. La presencia de ciertos rasgos de personalidad, tales
como la de ser un “buscador de sensaciones”, o presentar un trastorno antisocial, han sido tópicos ampliamente
investigados. Se define la búsqueda de sensaciones como la necesidad de estar expuesto ante estímulos novedosos,
complejos, ambiguos y emocionalmente intensos. Una puntuación alta en este rasgo es un predictor consistente
del uso temprano de drogas y por lo tanto, de un mayor riesgo de padecer un trastorno por uso de
sustancias. Se ha podido determinar que existe una alta correlación entre la presencia de este rasgo y ciertos correlatos
bioquímicos lo que ha facilitado el desarrollo de un modelo neurobiológico de esa disposición del comportamiento.
La presencia del trastorno antisocial de la personalidad es un asunto más complejo, ya que no está claro si es
un factor de riesgo o más bien, en algunos casos, la consecuencia del moldeamiento de la conducta que producen
el hábito adictivo y el contexto en el que se desenvuelve el consumo. Si existe un fenómeno claro de agresi-
325

326
Manual de trastornos adictivos
vidad temprana, es muy posible que en la edad adulta se pueda presentar un trastorno antisocial de la personalidad,
lo que suele conllevar una mayor probabilidad de consumo de drogas.
Los factores de riesgo y protección asociados a los iguales se refieren fundamentalmente a la influencia que tienen
los compañeros en el desarrollo y mantenimiento del consumo. Tienen especial importancia en este apartado, no sólo
el vínculo emocional que puede tener el joven con sus compañeros consumidores, sino también la influencia que tiene
el rechazo en el desarrollo de conductas más proclives al consumo. Los jóvenes que son agresivos y antisociales pueden
desencadenar un rechazo en su grupo primario de amigos que les empuje a involucrarse con nuevas amistades
“más similares a él”, pero con más riesgo de consumo. En este sentido, debe advertirse que la influencia de los iguales
en el desarrollo de las conductas de riesgo no se produce sólo a través del vínculo emocional o a través de su condición
de ser “modelos de conducta”, sino también porque la pertenencia a uno u otro grupo expone al joven a
oportunidades y actividades de socialización muy diferentes. En este sentido no resulta extraño que un fuerte vínculo
emocional con un grupo de amigos “no consumidores” sea un importante factor de protección.
La influencia de la familia en la conducta de consumo de drogas de los jóvenes ha sido estudiada ampliamente. Los
factores de riesgo y protección familiares son aquéllos que están relacionados con las características y las condiciones
del funcionamiento familiar. La familia tiene una gran importancia en la vida del joven y resulta de primordial
interés para aumentar la eficacia de los programas de prevención. La razón principal es muy simple. El entorno familiar
es esencial en la socialización de los jóvenes, al menos, hasta el inicio de la adolescencia, y mantiene o puede
mantener un cierto control sobre el resto de los factores de riesgo. Es además uno de los agentes socializadores más
motivados para mantener una actividad preventiva durante largos períodos de tiempo.
Los principales factores de riesgo familiar se refieren a la negligencia o falta de apoyo suficiente en la crianza de los
hijos, la presencia de débiles vínculos emocionales y afectivos intra-familiares, la existencia de un inadecuado estilo educativo,
la presencia de excesivo conflicto intra-familiar o de conductas o actitudes favorables al consumo de drogas.
Los estilos educativos han concitado mucho interés. Un estilo educativo viene conformado por el tipo de control
disciplinario que ejercen los padres y la calidez afectiva de la relación. Se han venido proponiendo en la literatura cuatro
tipos básicos de estilos educativos: democrático, permisivo, autoritario e indiferente. El estilo democrático, también
llamado autoritativo o con autoridad, se caracteriza por la exigencia firme en el cumplimiento de las normas pero
siendo sensible a las necesidades personales y evolutivas del hijo, entre las que se incluye la clara expresión del afecto
de los padres. El estilo permisivo mantiene esta calidez afectiva unida a una baja exigencia de normas de comportamiento
o de convivencia. El tipo autoritario presenta una gran exigencia de las normas, bajo nivel comunicativo,
preferencia por castigos severos físicos y psicológicos y ausencia de sensibilidad a las necesidades afectivas del joven.
Por último los padres negligentes no muestran ni calidez afectiva ni muestran interés en el control disciplinario.
Los estudios que han investigado la relación entre los estilos educativos y el uso de drogas, han venido afirmando
que los mejores resultados se obtenían con el llamado estilo autoritativo o democrático. El estilo negligente está relacionado
significativamente con una mayor probabilidad de consumo. Los estilos autoritario y permisivo pueden
tener un efecto diferente sobre la probabilidad de consumo en el joven, en función de sus características psicológicas
y del contexto cultural. En este sentido, por ejemplo, se ha afirmado que en estudios con poblaciones asiáticas, el
estilo autoritario es el que mejor funciona, mientras que en estudios realizados en España, es el modelo permisivo el
que parece alcanzar mejores resultados.
Los factores de riesgo y protección escolar más relevantes tienen que ver con el bajo apego a la escuela, el bajo rendimiento
académico y el funcionamiento del centro. Generalmente, el fracaso escolar se asocia consistentemente con
el consumo de drogas en edades tempranas. Eso no quiere decir que el fracaso escolar cause el consumo de drogas,
sino más bien que los valores, disciplina y esfuerzo asociados con el éxito académico resultan incompatibles con el
consumo de drogas. No es extraño que de forma conjunta con el fracaso escolar, se presente un bajo apego a la escuela,
un espacio que, en esos casos, suele asociarse más bien con el castigo y la frustración, que con el refuerzo y la
mejora de la autoestima. Por último, como en el caso de la familia, la ausencia de supervisión, el uso de una disciplina
incoherente, la escasez de recursos educativos, el conflicto permanente, o el descuido negligente de las necesidades
afectivas del joven puede llevar a una mayor probabilidad de consumo de drogas. Resulta significativo que se haya

encontrado, en España, que los alumnos de los centros públicos más grandes, de gestión educativa más difícil por lo
general, tienen mayor probabilidad de consumo.
En lo referente a los factores de riesgo y protección comunitarios, uno de los conceptos más interesantes es el de
dislocación, propuesto por Alexander, por su carácter globalizador de muchos de los factores estudiados en la investigación.
Según este autor, nuestra sociedad ha evolucionado desde sistemas sociales en los que el individuo estaba
inserto en una tupida red de valores, creencias y obligaciones, tales como los que representan las pequeñas
comunidades rurales tradicionales o las tribus colonizadas, hacia una sociedad moderna en la que el individuo, y más
concretamente las necesidades individuales tal y como se pueden analizar en el libre mercado, son las que vertebran
su funcionamiento. Esto ha producido un fuerte desarraigo de los individuos frente a las normas y valores tradicionales,
que guían el comportamiento social, ordenando la actividad individual en beneficio del bien común. La búsqueda
de la satisfacción inmediata asociada al consumo de drogas o de nuevos grupos de referencia social agrupados
bajos los valores asociados al consumo de drogas (subcultura de las drogas), es un síntoma de esta “dislocación”, que
el autor señala con claridad en diversos grupos humanos que han vivido una completa voladura de sus sociedades tradicionales
(indios americanos, esquimales, y otras sociedades primitivas).
La investigación ha señalado que la desorganización comunitaria, la deprivación económica y social, el desarraigo
producido por las migraciones, las creencias y normas de la comunidad, la disponibilidad de las sustancias, y la percepción
de riesgo asociada al consumo, son factores que condicionan el uso de sustancias en los individuos. La importancia
de estos factores de riesgo queda de manifiesto en las políticas anti-tabaco que afectan a su disponibilidad,
tanto por medio de la variación de su precio, la restricción de los puntos de venta como por los impedimentos puestos
a su publicidad o su consumo. Aunque de compleja aplicación y éxito relativo, la prevención del tabaquismo no
puede prescindir de estas medidas para reducir el consumo.
¿Es útil la prevención primaria del consumo de drogas?
Prevención de los trastornos adictivos
Es indiscutible la necesidad de que las intervenciones en prevención estén basadas en sólidas evaluaciones que garanticen
su efectividad y eficiencia. Hay un número creciente de publicaciones que investigan la capacidad de los
programas de prevención para reducir el consumo de sustancias en la población objetivo, pero casi ninguna que
atienda a la posibilidad de que estas intervenciones modifiquen la probabilidad de abusar o ser dependientes de las
drogas. Algunos trabajos, muy pocos, han evaluado el efecto económico de estas intervenciones, pero los que hay han
dado resultados muy significativos, como sucede en el caso del Iowa Strenghthening Families Program con una razón
beneficio/ coste de 9,60$ a 1$.
En una reciente revisión se concluye que hay pruebas de que son efectivos:
1. Los programas de prevención familiar que combinan formación de los padres, hijos y conjunta.
2. Los programas de prevención escolar de carácter interactivo que están diseñados desde modelos de la influencia
social y/o habilidades para la vida. Deben evitarse claramente las intervenciones basadas únicamente en aportar
información, acciones aisladas de educación emocional y otras medidas que no tengan carácter interactivo.
3. Los programas comunitarios que combinan las campañas en los medios, con medidas activas que modifiquen
la disponibilidad de las sustancias (por ejemplo: los precios o la edad legal para el acceso a las sustancias)
La investigación de la efectividad ha venido depurando los principios generales que deben cumplir los programas
de prevención efectivos. Estos principios pueden verse resumidos en la Tabla 2.
En el momento actual conocemos que los efectos de los mejores programas de prevención primaria sobre el consumo
de drogas son significativos aunque no grandes. Es muy probable que si se quieren conseguir mejores resulta-
327

328
Manual de trastornos adictivos
dos, deba producirse una mejor coordinación e integración de las intervenciones que, desde distintos dominios, se
aplican sobre una población determinada.
Bibliografía
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11
Introducción
Prevención de los trastornos adictivos
Trasladar a un plano puramente formal, incluso académico, un modelo de intervención basado en el análisis individual
de una persona o un colectivo no resulta sencillo. Una y otra vez la pluma regresa a la intencionalidad de cargar
los aspectos más comprometidos sobre la inexcusable realidad de que cada intervención, cada grupo y caso debe
tratarse de forma adaptada a su situación, necesidades y, como no, a sus posibilidades concretas.
Cuando este planteamiento genéricamente aceptado desde el punto de vista profesional se traslada al ámbito de
la prevención de los trastornos adictivos, en general, y a las intervenciones preventivas de carácter selectivo en particular,
es cuando cobra su sentido pleno, porque para desarrollar estrategias selectivas o indicadas los profesionales
deben integrar a su entorno de trabajo habitual la situación, necesidades y posibilidades reales del caso que les ocupa.
Este posicionamiento en el contexto y entorno de quienes son susceptibles de una prevención selectiva forma
parte de lo que, más adelante, describiremos como la perspectiva ecológica.
El objetivo es diseñar actuaciones lo más sensibles y adaptadas a la cambiante realidad de nuestro entorno y nuestro
tiempo. Un entorno en el que se producen constantes cambios sociodemográficos y en el que se multiplican las
culturas que conviven en un mismo ámbito geográfico. Un momento social de transformaciones en el que la estructura
familiar ha dado paso a nuevos modelos y la estructura social abandona paulatinamente las redes comunitarias.
Un tiempo en el que los medios de comunicación encumbran, en cuestión de horas, nuevas figuras referenciales
para adolescentes y jóvenes tan cambiantes que ponen en duda la propia validez de sus modelos.
Todo ello conlleva la aparición de nuevas poblaciones en riesgo de generar comportamientos adictivos, dibujando
un panorama complejo y cambiante para el que los programas y servicios preventivos deben estar preparados.
Prevención secundaria/ prevención selectiva
11.3. Prevención secundaria:
Prevención Selectiva
A. Ordóñez, M. V. Civantos, J. Á. Rodríguez, R. Moyano
Como es sabido, desde los años 80 se maneja el concepto de continuo salud-enfermedad, entendido como un
proceso dinámico, en el que interactúan simultánea y sucesivamente múltiples factores, individuales, sociales, culturales,
económicos, políticos y otros.
De su consideración y su evolución, se derivan diferentes enfoques de Salud Pública para afrontar los retos relacionados
con la salud. Este acercamiento a la realidad permite plantear estrategias de actuación en general, de prevención
en particular y en el ámbito de los trastornos adictivos de manera singular.
Clásicamente, se ha utilizado la clasificación en tres niveles de prevención: primaria, secundaria y terciaria. Su
base está determinada por aspectos directamente relacionados con las distintas fases de la historia natural de la enfermedad.
Siguiendo este postulado, corresponderían a la prevención secundaria aquellas acciones dirigidas a procurar
la detección y tratamiento precoz de la enfermedad y el objetivo sería identificar e intervenir terapéuticamente
lo antes posible sobre el problema cuya génesis no ha podido ser impedida con las medidas planteadas desde la prevención
primaria.
Si bien este planteamiento tradicional en su momento fue revolucionario, sobre todo porque fue pensado para el
abordaje de las enfermedades mentales y luego ha sido aplicable a otros ámbitos de la salud pública, se ha visto complementado
por la tipología propuesta por Gordon. En ésta se distinguen tres ámbitos de prevención, establecidos
329

330
Manual de trastornos adictivos
no ya desde la evolución o momento en que se encuentra el posible trastorno, sino desde la identificación de los grupos
de población a quienes nos dirigimos. Así, se habla de prevención universal cuando se dirige a la población general, de
prevención selectiva cuando se dirige a individuos o grupos que tienen un riesgo superior al promedio y de prevención
indicada cuando se dirige a individuos de alto riesgo en quienes ya están identificados signos o síntomas del trastorno.
Esta clasificación ha sido adoptada, de forma casi unánime, por metodólogos y preventivistas de diferentes campos
relacionados con la salud y, en concreto, por los profesionales que trabajan en la prevención de las drogodependencias
y otros trastornos adictivos.
Un modelo de prevención selectiva
El Observatorio Europeo de las Adicciones y las Toxicomanías (OEDT), en su último informe anual 2010 sobre
el estado de las drogas en Europa, señala la necesidad de aumentar los estudios e investigaciones sobre las evidencias
relacionadas con las intervenciones realizadas desde la prevención selectiva.
En la búsqueda de este ideal teórico, el OEDT analizó un conjunto de diez investigaciones, análisis y meta-análisis,
para identificar los criterios de mayor efectividad en las intervenciones en prevención selectiva, así como los riesgos
y las limitaciones en este ámbito.
El mismo organismo publicó un informe sobre prevención selectiva en la Unión Europea y Noruega, en el que un
grupo de expertos de 13 estados miembros de la UE señalan que “la prevención selectiva tiene por objeto prevenir
el agravamiento de las conductas adictivas y el deslizamiento hacia la exclusión social antes de que se manifieste la
necesidad de tratamiento”. La revisión de los principales programas existentes permitió dibujar una visión panorámica,
de carácter exploratorio, respecto a la prevención selectiva e indicada, la prevención familiar y la prevención
comunitaria.
Finalmente, la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas, en su Estrategia Nacional 2009-
2016 destaca como uno de sus principios rectores la importancia de definir, priorizar y desarrollar las intervenciones
preventivas en función de los criterios objetivos de efectividad y eficiencia definidos por la evidencia científica.
De igual modo, los nuevos perfiles de consumidor exigen prestar una especial atención a la mejora y ampliación de
la información y a la evidencia de la efectividad disponible para cada ámbito de intervención, así como continuar promoviendo
la cohesión de las actuaciones emprendidas y la máxima implicación de todos los actores e instancias participantes.
En el marco del Plan de Adicciones para la Ciudad de Madrid 2010-2017 (Instituto de Adicciones de Madrid
Salud), se incluye el modelo de intervención en prevención, del que se destacan los siguientes criterios orientadores:
- Se adapta a las peculiaridades de cada grupo y colectivo destinatario, teniendo en cuenta tanto las condiciones de
riesgo como los recursos y oportunidades del entorno que pueden incrementar las condiciones de protección.
- Se planifica de manera que cuanto mayor sea el riesgo de la población a la que se dirige una intervención, los esfuerzos
preventivos tendrán que ser mayores y comenzar a aplicarse en edades más tempranas.
- Se adecua a la edad de los sujetos a los que se dirige y es sensible a las diferencias culturales y a las diferencias de
género, puesto que las condiciones de riesgo pueden variar en función de estas características.
- Cumple unas exigencias metodológicas en su planificación, implementación y evaluación; debiendo basarse en teorías
contrastadas científicamente.
- Está basado en estudios de investigación para la detección precoz de tendencias y cambios en los modelos de consumo
y perfiles de consumidores de drogas; así como en un análisis riguroso obtenido a partir de la investigación
sobre los factores de riesgo y protección.

- Incorpora de forma regular y constante la posibilidad de realizar una evaluación en los diferentes niveles de diseño,
proceso y resultados.
En base a estas premisas, el Instituto de Adicciones de Madrid Salud ha diseñado e implementado el modelo de
prevención selectiva dirigido a adolescentes y jóvenes y a sus familias que se presenta a continuación.
Marco teórico
Prevención de los trastornos adictivos
Este modelo de intervención se desarrolla siguiendo los postulados teóricos establecidos en el Programa de Prevención
de Drogodependencias “Prevenir en Madrid”. El desarrollo conceptual y metodológico de este programa nace
como fruto del trabajo conjunto entre el Departamento de Psicología Evolutiva y de la Educación de la Facultad de
Psicología de la Universidad Complutense y el Departamento de Prevención del Instituto de Adicciones de Madrid
Salud (Ayuntamiento de Madrid), trabajo formalizado a través de un Convenio de Colaboración en vigencia desde
el año 2001.
Este marco teórico se fundamenta en tres perspectivas complementarias:
• La perspectiva evolutiva. Analiza por qué en la adolescencia aumenta la orientación al riesgo, así como la vulnerabilidad
existente en cada individuo en función de cómo ha resuelto las tareas y habilidades básicas que se construyen
en cada período crítico. Esta perspectiva, que se inserta dentro de la psicopatología evolutiva, es de gran
relevancia para adecuar la prevención a cada edad, ayudando a desarrollar las habilidades críticas de dicho
período, reforzando logros conseguidos y compensando deficiencias que se hayan podido producir en edades anteriores.
En función de lo cual se propone que la prevención debe fortalecer cuatro capacidades básicas, que permitan
al adolescente: 1) establecer vínculos de calidad en diversos contextos, 2) ser eficaz en situaciones de
estudio-trabajo movilizando la energía y el esfuerzo necesario para ello, 3) integrarse en grupos de iguales constructivos
resistiendo a presiones inadecuadas y 4) desarrollar una identidad propia y diferenciada que le ayude a
apropiarse de su futuro.
• La Psicología ecológica. Analiza las condiciones de riesgo y de protección en los múltiples niveles de la interacción
individuo-ambiente, lo que permite diseñar actividades destinadas a optimizar tanto el ambiente, como la representación
que de él tiene el adolescente. Las intervenciones que parecen obtener mejores resultados son las
que logran optimizar el estilo de vida global de jóvenes y adolescente. Para ello suele ser preciso llevar a cabo importantes
transformaciones en el entorno en el que deben madurar y desarrollarse.
• La Psicología de la adolescencia. Ha prestado una atención especial a ciertas características de gran relevancia para
comprender qué función puede cumplir el consumo de drogas y otras conductas de riesgo en los colectivos a los
que nos referimos: la integración en el grupo de compañeros/as, la reducción del estrés y de la incertidumbre
sobre la propia identidad, la obtención de experiencias de poder y protagonismo social, el establecimiento de la
autonomía de los padres y las madres, el rechazo de las normas y valores de la autoridad convencional o la transición
de la infancia al estatus adulto.
En función de lo anteriormente expuesto y de las aportaciones que se han ido generando gracias a la experiencia
acumulada y transmitida por los equipos, este modelo de prevención se orienta desde una perspectiva que comprende
el abordaje de diversas conductas de riesgo (consumo de drogas, violencia y acoso, etc.) en lugar de centrarse
específica y exclusivamente en una de ellas. De este proceso, además, se derivan las siguientes consideraciones:
- Considerar tanto las condiciones de riesgo como las condiciones de protección, habitualmente más olvidadas y
de gran relevancia para la intervención educativa.
331

332
Manual de trastornos adictivos
- Adoptar una perspectiva de largo plazo que preste una especial atención a los momentos evolutivos críticos,
ya que las intervenciones preventivas son más eficaces si se adaptan a las características psicológicas de los
adolescentes.
- Reconocer las influencias que sobre las drogodependencias y su prevención se producen desde múltiples contextos
y niveles: escuela, familia, ocio, medios de comunicación, legislación, estructuración de la sociedad...
Población objetivo en prevención delectiva
El diseño de esta estrategia preventiva se dirige hacia adolescentes y jóvenes para que sean capaces de enfrentarse
de forma crítica, autónoma y responsable a los riesgos que les rodean. Las intervenciones se dirigen a los
grupos donde el elemento prioritario no es tanto el hecho de si se han iniciado o no en el consumo de drogas,
sino que presenten una serie de atributos personales, sociales y culturales (factores de riesgo) que les sitúan en
posición vulnerable ante posibles problemas relacionados con el consumo de sustancias.
Teniendo en cuenta esta perspectiva en la que se consideran tanto las características del adolescente o joven,
como la interacción que establece con el ambiente que le rodea, podemos establecer la siguiente tipología de adolescentes
y jóvenes en situación de especial vulnerabilidad:
1) Quienes tienen una gran probabilidad de incurrir en conductas de consumo, pero todavía no las han iniciado.
2) Quienes ya han comenzado a comprometer su desarrollo, al iniciar conductas activas de consumo de drogas.
En esta situación suelen encontrarse los de mayor edad, que ya han iniciado conductas activas de consumo
de drogas.
Conscientes de la dificultad de establecer compartimentos estancos rigurosos, a efectos de facilitar una clasificación
descriptiva de los patrones de consumo más frecuentes en nuestro entorno y en el momento actual, señalamos
los siguientes:
- Primeras fases de consumo abusivo de alcohol y/o tabaco asociado al tiempo libre (periodicidad de fin de semana).
- Progresión del anterior patrón incorporando el consumo de derivados del cannabis.
- A los consumos anteriores se añade el consumo de otras sustancias, entre las que se encuentran las drogas de
síntesis, tranquilizantes y cocaína.
- Adolescentes o jóvenes con un consumo avanzado y sistemático de drogas, para quienes se valora la necesidad
de prevención indicada.
Marco organizativo
Las líneas de prevención han de diseñarse en el marco de una intervención global con el fin de contemplar
todas las actuaciones desde un encuadre integrador. Los diferentes acciones deberán estar íntimamente conexionadas
en sus planteamientos y objetivos por lo que los ámbitos de intervención han de ser complementarios.
Desde la búsqueda de acciones cada vez más eficaces, se trabaja en los siguientes ámbitos:
Área Educativa
Área Familiar
Área Comunitaria
Intervenciones adaptadas al nivel de riesgo

El diseño organizativo de la intervención se ajusta al siguiente esquema: (Figura 1)
Figura 1. Modelo organizativo
Equipo de intervención selectiva
Las especiales características de la intervención selectiva hacen necesaria una figura de proximidad que sirva de vínculo
y referencia entre los adolescentes y el resto de recursos que puedan generarse en torno a sus necesidades.
Los profesionales Técnicos de Prevención de este equipo tienen entre sus funciones garantizar la mayor accesibilidad
posible a los adolescentes y jóvenes que están en situación de mayor vulnerabilidad. Esta cercanía facilita la intervención
individual ya que el profesional resulta una figura conocida y estable, que identifica y valora su realidad y sus necesidades,
colaborando activamente con ellos para encontrar respuestas a través, de los recursos más adecuados en cada caso.
Los miembros de este equipo deben ser un elemento activo en la comunidad, desempeñando una función especializada
como experto en prevención, pero desde la indispensable coordinación con el resto de los recursos comunitarios, con
los que debe trabajar activamente en red. Bajo esta filosofía, el Técnico de Prevención se convierte en un referente para
adolescentes, profesorado y orientadores del centro educativo, familias, tejido asociativo; así como para el resto de los
servicios comunitarios de carácter público.
La intervención en el territorio se diseña y planifica bajo la supervisión de un coordinador para cada una de las áreas
de intervención (educativa, familiar, comunitaria e intervención en riesgo). Las directrices de supervisión están consensuadas
de manera constante con el Departamento de Prevención con el fin de unificar los criterios, homogeneizar las acciones
y dotar de la misma calidad a las intervenciones, programas y servicios que se desarrollan en cada zona.
Cada uno de los profesionales del equipo cuenta con la orientación directa para el diseño de intervención, su seguimiento
y posterior evaluación del equipo de psicólogos del Servicio de Prevención de Adicciones (PAD), servicio dedicado
a la atención y orientación de las familias para la prevención de adicciones.
Modelo de intervención
Ayuntamiento de Madrid. Madrid Salud
Instituto de Adicciones. Departamento de Prevención.
Equipo de Coordinadores de Área.
Equipo de Técnicos en Prevención
Prevención de los trastornos adictivos
Equipo Psicólogos PAD
Á. Educativa Á. Familiar Á. Comunitaria
Intervenciones adaptadas al nivel de riesgo
Fase de detección-captación
El establecimiento de un vínculo adecuado es imprescindible para poder iniciar cualquier proceso de intervención.
Por ello, en esta fase destaca la importancia de identificar y establecer un vínculo con estos individuos o grupos de
mayor riesgo, en su propio entorno.
333

334
Manual de trastornos adictivos
Dentro de la prevención selectiva y, en concreto, en contextos educativos pueden identificarse individuos o grupos
que reúnen una mayor confluencia de factores de riesgo. En estos casos, debemos señalar la importancia de la coordinación
con el equipo docente y los orientadores de los centros a lo largo de todo el proceso de intervención.
En este contexto, la realización de puntos informativos y espacios de asesoría personalizada para los alumnos constituyen
también estrategias efectivas para la identificación del profesional como referente en adicciones.
Otra fuente de captación de adolescentes y jóvenes especialmente vulnerables la constituyen las familias que acuden
al Servio de Prevención de Adicciones – PAD; así como aquéllas que realizan consultas personales en las sesiones grupales
de formación preventiva para familias, realizadas por los Técnicos de Prevención y Psicólogos del PAD en diferentes
contextos de la comunidad.
Por otra parte, en el trabajo comunitario que se realiza tanto a través de estructuras de coordinación (mesas de salud,
mesas de prevención, equipos de zona, etc.) como en las intervenciones del día a día en los diferentes recursos (Servicios
Sociales, Técnicos de Educación, Centros Madrid Salud, Centros de Atención a Drogodependencias, recursos de empleo,
Oficinas de Información Juvenil, Agentes de Igualdad, Agentes Tutores de la Policía Municipal, Centros de Atención Primaria,
etc.), se detectan también individuos o colectivos con necesidades específicas en prevención selectiva.
Fase de valoración
Para establecer los criterios de valoración que nos permitan diseñar el proceso de intervención adecuado a cada caso
concreto, nuestro punto de partida será considerar no sólo el hecho de si se han iniciado o no en el consumo de drogas,
sino también un pormenorizado análisis de los factores de riesgo y protección.
Para la valoración inicial se tendrán en cuenta una serie de criterios que se recogerán en un sistema de registro y que estarán
modulados por las especificidades propias de este colectivo de adolescentes y jóvenes. Estos criterios son: salud y autocuidados,
psicopatología, situación consumo, situación familiar, socio-relacional, formativo-laboral y ocio.
Esta valoración multidimensional facilita la formulación de los objetivos de la intervención en las diferentes áreas, es
decir, el diseño de un programa personalizado de intervención, dando así las claves para orientar las sucesivas intervenciones
o modificaciones en el diseño inicial, en función de un proceso de evaluación continua por parte del equipo responsable
de cada caso.
Según Colom y Gual, cuando el profesional detecta un consumo en la adolescencia, en la mayor parte de los casos se
enmarca en un proceso de crisis de crecimiento. Por lo tanto, la valoración deberá contemplarse desde criterios de consumo
de riesgo o consumo perjudicial, ya que difícilmente se cumplirán criterios de dependencia en estas etapas del desarrollo
madurativo.
Fase de intervención
La intervención basada en el modelo ecológico tiene como valor diferencial la asimilación del diseño al entorno del
adolescente o joven, partiendo de un conocimiento y análisis de su realidad que permitirá establecer objetivos adaptados
plenamente a las posibilidades, motivación y disponibilidad tanto del sujeto como de su entorno.
La intervención de “un agente externo” ante el perfil de este colectivo debe vencer, como primera pauta, las resistencia
de quienes inicialmente y en gran parte de los casos no tienen conciencia de problema y, si contemplan alguna posibilidad
de intervención lo hacen desde la demanda de ayuda externa y no desde su propia implicación como sujetos
activos para el cumplimiento de los objetivos.
La intervención con adolescentes y jóvenes en esta fase comienza con un proceso de motivación en el que se contemplan
intervenciones que van desde la orientación hacia estilos de vida más saludables hasta, si fuera necesario, considerar
la posibilidad de incorporarse a un programa de tratamiento diseñado a su medida. En determinadas situaciones o entornos,
la reducción o gestión de riesgos será nuestra vía de aproximación inicial a estos colectivos.
Diseño de intervención
El diseño de intervención tiene carácter interdisciplinar. Pare ello, el profesional que capta o recepciona el caso trasladará
la información recogida al equipo de psicólogos del servicio PAD y ambos, conjuntamente, diseñarán la inter-

Prevención de los trastornos adictivos
vención. En función de la situación del adolescente o joven, dando un especial significado al momento evolutivo en
el que se encuentra, se elabora un proyecto con objetivos adaptados, con un planteamiento progresivo de cumplimiento,
que se negocia con el sujeto de manera que se puedan establecer puntos de acuerdo entre sus necesidades y
aquellos aspectos que, desde el punto de vista motivacional, para él resulten más importantes. Esta negociación y planteamiento
progresivo de objetivos permitirá ir desarrollando una adecuación evolutiva del diseño inicial al nivel de
cumplimiento.
En este momento, se definirán las funciones y tareas específicas asignadas a cada una de las figuras implicadas en el
desarrollo de la intervención.
Estrategias de intervención
El profesional pone en marcha las estrategias, planificadas y decididas en el diseño de intervención, tratando de enlazar
el aprendizaje de habilidades y conductas positivas con la realidad personal y el entorno vital del sujeto. Esta fase
se caracteriza por una posición más activa del profesional en la que debe fomentar el alcance de acuerdos y compromisos
concretos, desde el análisis conjunto de situaciones, la toma de decisiones y el ajuste de expectativas compartidas.
Esta fase está marcada por lo que se denomina intervención de carácter socio-educativo y se basa en el entrenamiento
en habilidades personales y relacionales, estrategias de aprendizaje para el logro de comportamientos adaptativos,
acciones dirigidas a fomentar la normalización social del sujeto y su acercamiento e inclusión en las redes
normalizadas de los diferentes recursos. En algunos casos será necesario trabajar sobre carencias educativas básicas
que dificulten su integración o se deberán encauzar acciones de orientación formativo-laborales y de aproximación al
mercado de trabajo.
En esta fase, de nuevo, es fundamental el planteamiento multidisciplinar a la hora de revisar y adaptar los resultados
para introducir las modificaciones necesarias, ya sea en la elección de las estrategias, en la metodología de intervención
o bien en la selección de aquellos servicios o recursos que se van poniendo a disposición del adolescente o joven.
Apoyo a la intervención: guras de referencia y recursos
El desarrollo del proceso de intervención, desde su diseño y planificación, contempla como parte inherente la participación
de las diferentes figuras y recursos que constituyen el entorno del sujeto. Con este carácter debemos buscar
activamente la implicación de los siguientes:
- Figuras de referencia para el adolescente: familia/tutores, grupo de iguales, personal docente (tutores, orientadores
o otros) de su contexto educativo.
- Recursos normalizados que forman parte de la vida de cada sujeto: profesionales de la red sanitaria, monitores u otras
figuras de recursos de ocio (deportivos, informáticos, culturales, etc).
- Recursos de apoyo complementarios: diferentes agentes y entidades entroncadas en el contexto social y entorno próximo,
con los que desde el diseño de la intervención se considera necesario planificar actuaciones conjuntas, metodológicamente
coherentes para la consecución de los objetivos propuestos.
Fase de evaluación y seguimiento
El programa personalizado de intervención es una herramienta para el seguimiento y la evaluación continua, facilitando
la toma de decisiones de los profesionales que trabajan en cada caso de forma ágil y adaptada a las necesidades
individuales.
La evaluación da comienzo desde la primera toma de contacto con el adolescente y, cuando es posible, su familia
y se continúa como un proceso dinámico a lo largo de la intervención integral, incorporándose toda la información
útil que se va generando y que esté relacionada con las diferentes áreas valoradas.
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336
Manual de trastornos adictivos
NO
NO
Detección / Captación
-Ámbito educativo.
-Ámbito familiar.
-Ámbito comunitario
¿Captación con éxito?
Diseño de intervención interdisciplinar
-Estrategias de intervención.
-Figuras y recursos de apoyo.
Evaluación y seguimiento
¿Objetivos cumplidos?
SI
Valoración multidimensional
¿Indicada intervención selectiva?
Figura 2. Modelo de intervención
Derivación
a otro recurso
Una vez que se va consiguiendo un cumplimiento adecuado de objetivos, la tarea final del profesional debe
contemplar la necesidad de fomentar un progresivo nivel de autonomía. Es necesario recordar que la intervención
con adolescentes y jóvenes se plantea desde su inicio como un proceso y, como tal, debe entenderse su carácter
temporal, en el que los plazos formaran parte de los acuerdos establecidos en el diseño de intervención y
que el objetivo final es la normalización y autonomía. (Figura 2)
SI
SI Fin de la intervención
NO

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Prevención de los trastornos adictivos
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337

338
Manual de trastornos adictivos
11
11.4. Prevención terciaria:
Programas de Reducción del Daño
Bases médico-cientícas, losócas y humanísticas de los Programas de Reducción de Daños
La reducción de daños se refiere a las políticas, programas y prácticas que buscan reducir las consecuencias en
salud, sociales y económicas asociadas con el uso de drogas psicoactivas, en personas que no pueden o no quieren
parar el consumo. Los enfoques principales son la prevención del daño, especialmente en personas que continúan
usando drogas, por lo que estos programas se incluyen dentro del la prevención terciaria.
Los Programas de Reducción de Daños, son programas aplicados a población drogodependiente resistente,
en los que no es realista el plantear el mantenimiento de la abstinencia. Sus objetivos son minimizar las complicaciones
médicas y psicopatológicas derivadas del consumo de drogas, promover el uso de vías menos incisivas
o peligrosas, enseñar hábitos higiénico-dietéticos saludables, acercar al paciente progresivamente a los
recursos asistenciales y fomentar finalmente la abstinencia de sustancias.
No hay una definición universal o forma de implementar la reducción de daños, sin embargo, la reducción
de daños considera los siguientes principios centrales para la práctica:
Acepta que el uso lícito o ilícito de drogas es parte de nuestro mundo, que muchas personas continúan usando
sustancias psicoactivas a pesar de los grandes esfuerzos para prevenir el inicio o continuidad en el uso de drogas,
y elige el minimizar los efectos dañinos más que simplemente ignorarlos o condenarlos. Entiende la utilización
de drogas como un fenómeno complejo y multifacético que comprende un continuo de comportamientos desde
un abuso severo hasta la total abstinencia y reconoce que hay vías de administración y modos de uso de las drogas
que son menos dañinos que otros. Busca la calidad de vida tanto individual como comunitaria, y propone
que el cese del consumo es un criterio relativo para evaluar el éxito de las intervenciones y políticas acerca del
consumo de drogas.
Busca la provisión de servicios y recursos de una manera no moralizante y no coercitiva para las personas adictas,
buscando que ellos mismos compartan información y estrategias de soporte dentro de su grupo para conocer
sus condiciones actuales de uso.
Reconoce que realidades como la pobreza, racismo, aislamiento social, vivencia pasada de situaciones traumáticas,
discriminación de género y otras desigualdades sociales afectan a personas vulnerables, así como a su capacidad
del manejo del los daños relacionados con el consumo.
La reducción de daños cubre una variedad de programas y políticas incluyendo las siguientes:
- Promociona los cambios en las políticas relacionadas con los hechos penales en usuarios de drogas, así como
con las leyes relacionadas con la posesión y la prohibición del uso de drogas, promueve alternativas a la penalización
en usuarios de drogas.
- Intervenciones relacionadas con el HIV/SIDA y otras enfermedades infecciosas como la hepatitis B y C, y
la prevención de sobredosis.
- Opciones de tratamiento (incluyendo tratamientos sustitutivos ) para el uso de drogas
N. Martínez-Luna, X. Majó

Prevención de los trastornos adictivos
- Manejo del uso de drogas para aquellas personas que desean continuar con el uso de las mismas (asesoramiento
y abordaje clínico, en programas que promuevan un uso con menos riesgo y un uso responsable).
- Intervenciones auxiliares (intervención en calle, albergues, centros de integración social, etc) y la provisión de
estos programas también en prisiones.
Resumen Histórico del concepto y la creación de los Programas de Reducción de Daños
En 1974 la Organización Mundial de la Salud (OMS) señaló la necesidad de coordinar a nivel mundial, estrategias
de prevención, explicitando el objetivo de “prevenir o reducir la incidencia y la gravedad de los problemas asociados
con el uso no médico de drogas”
La reducción de daños tiene sus raíces en las políticas de Holanda quien realiza un abordaje en el uso de drogas y
sus consecuencias basado en la salud pública y como un abordaje médico-social. En Amsterdan en 1970 se instituyó
el primer programa de intercambio de jeringuillas, iniciado por los propios drogodependientes, como un intento en
detener el creciente número de casos de hepatitis relacionados con el uso de drogas intravenosas. Posteriormente otras
naciones europeas incluyendo el Reino Unido y Suiza adaptaron las políticas de reducción de daños en respuesta a
la epidemia de SIDA. Australia se unió al programa de prevención e intercambio de jeringuillas en 1985.
Los programas de tratamiento con metadona PMM (Programas de Mantenimiento con Metadona) empezaron
a funcionar durante los años 60 en Estados Unidos, como un ejemplo claro de la reducción de daños en personas que
no pueden y son incapaces de la abstinencia completa del uso de narcóticos, posteriormente varios estudios han demostrado
la eficacia de la metadona en reducir la morbilidad y la mortalidad relacionada con el consumo de heroína.
En 1998 Suiza publica datos sobre el ensayo de programa de mantenimiento con heroína para pacientes que
fracasaban con metadona, actualmente es un tratamiento ofrecido en distintos países europeos. En España se expandieron
los PMM en los años 90, así como también los programas de Intercambio de Jeringuillas (PIJ). En el
2000 se abrió la primera sala de venopunción en España, habiéndose realizado ya un ensayo con heroína como tratamiento
sustitutivo sobre el año 2003 .
El tratamiento de las consecuencias de la adicción, y en algunos casos la prevención del consumo son estrategias
de la reducción de daños. La mayoría de las legislaciones de reducción de daños no aprueban la idea de la legalización
de las drogas, expresando su acuerdo de que esto sustancialmente incrementaría el uso de drogas, aunque reconocen
que la prohibición no es suficiente para parar el uso de drogas porque esto incrementa el crimen y la
marginalización de los consumidores de drogas. La reducción de daños enfoca intervenciones en la integración y reintegración
de los consumidores de drogas a la comunidad cuidando el que no se les aísle, una prioridad es poner en
contacto al mayor número posible de consumidores con los servicios de tratamiento, para adicciones y otros servicios
de salud pública.
Situación actual de los Programas de Reducción de Daños
Según el informe de la Asociación Internacional de Reducción de Daños, en el comunicado: visión global de drogas,
HIV y Hepatitis C, se piensa que alrededor del mundo hay más de 200 millones de personas utilizando drogas
ilícitas. Muchos de los daños más severos asociados al consumo de drogas se ven en el grupo de personas con consumo
por vía inyectada, con unas 15,9 millones inyectores de drogas ilícitas en el mundo. Asia y el este de Europa
reportan las más grandes poblaciones de inyectores reportando los números más altos países como Rusia, India y
China. El VIH es una de las más severas consecuencias o daños asociado al consumo de drogas por vía intravenosa,
con más de un 10% de los nuevos diagnósticos de VIH debido al consumo intravenoso, siendo también esta población
especialmente vulnerable al virus de la hepatitis C (presente en un porcentaje superior al 50% de estos pacientes)
y a las sobredosis (alrededor de 8.000-9.000 personas en la UE mueren cada año por sobredosis.
339

340
Manual de trastornos adictivos
El incremento en el consumo de drogas ha generado una respuesta internacional con medidas para reducir los
daños asociados al uso, han sido promovidas por agencias multilaterales y bilaterales. Se han basado en guías de
buenas prácticas impulsadas por organizaciones como la OMS, UNAIDS, UNODC; muchos gobiernos incluyen
dentro de las políticas nacionales relacionadas con el VIH y el consumo de drogas programas de reducción de daños
como por ejemplo: intercambio de jeringuillas, terapias sustitutivas con opiáceos, etc.
Los programas de reducción de daños se han extendido y cada vez van ganando terreno en muchos países. En
marzo del 2009 la comisión mundial de políticas y prácticas de reducción de daños de la Asociación Internacional
de Reducción de Daños (IHRA), han registrado 158 países y territorios en donde se han implementado programas
y políticas de reducción de daños, mismos países en los que se reporta el consumo de drogas por vía intravenosa.
De estos países:
- Tienen soporte en políticas y prácticas de reducción de daños: 84.
- Documentos políticos que hacen referencia explícita de soporte a la reducción de daños: 74.
- Intercambio de agujas y jeringuillas: 77.
- Intercambio de agujas y jeringuillas en prisiones: 10.
- Terapia de sustitución a opiáceos: 65.
- Terapia de sustitución a opiáceos en prisiones: 37.
- Salas de consumo de drogas (salas de consumo supervisado): 8.
Programas de intercambio de jeringuillas y de material
usado en el proceso de preparación y inyección de drogas
Programas de substitución
Vacunaciones
Programas Información, Educación y Comunicación (IEC)
Atención a la mujer consumidora de drogas
Actuaciones para la reducción de daños
en consumidores de cocaína
Actuaciones para la reducción de daños en fumadores
PROGRAMAS ESPECÍFICOS QUE INCLUyEN LA REDUCCIÓN DE DAñOS
Figura 1. Programas especícos de reducción de daños.
Distribución de preservativos
Cribaje con consejo asistido y tratamiento
de las enfermedades más prevalentes
Programes de prevención de la sobredosis
Centros y servicios de reducción de daños
y salas de consumo
Asociaciones de afectados
Actuaciones para la reducción de daños
en consumidores de cannabis
Actuaciones para la reducción de daños
en consumidores de alcohol

Prevención de los trastornos adictivos
Programas especícos que incluyen abordaje de Reducción de Daños (Figuras 1 y 2)
Programas de intercambio de jeringuillas y de material usado en el proceso de preparación y inyección de drogas
Estos programas basan su eficacia en conseguir una buena cobertura y accesibilidad. Esto significa que el objetivo
principal es conseguir que cada inyector de drogas para cada consumo pueda disponer de una jeringuilla estéril más
un recipiente de disolución, un filtro, dos algodones con alcohol y una dosis de agua estéril. La facilitación de ácido
cítrico o ascórbico para la dilución de determinadas presentaciones de droga previene el uso de medios menos higiénicos.
Para ello y dada la diversidad de inyectores de drogas es importante que los programas consigan una buena cobertura
territorial, una buena cobertura horaria (incluyendo noches y fines de semana) y una diversidad de tipología
(farmacias, centros de atención primaria, máquinas, centres de reducción de daños, centros de tratamiento de las
drogodependencias, equipos de calle,….). Este último criterio es importante ya que se ha visto que la diversidad de
inyectores de drogas hace que la tendencia a usar un tipo de servicio u otro varía.
Los criterios de intercambio tienen que ser flexibles, primando la dispensación al intercambio, siendo las necesidades
del consumidor el criterio más importante. A pesar de esto tiene que estimularse y facilitarse el retorno del material usado.
Distribución de preservativos
Consiste en distintas estrategias para hacer más accesibles preservativos masculinos y femeninos.
Programas de sustitución
Hasta la actualidad los programas más estudiados y con mayor evidencia científica son los programas de sustitución
con opiáceos para adictos a estas sustancias.
Figura 2. Programa de Servicios de Reducción de Daños del Centro de Atención en Drogodependencias CAS Vall d’Hebron, Barcelona.
ESPACIOS
CALIU y CAFÉ
Sala donde podrás tomar un café, zumos, galletas... ademas de
ser acompañado y escuchado por los educadores.
Horario: 11:00 a 14:00 y 16:00 a 18:00 h
Martes cerrado de 13:30 a 16:00 h
ESPACIO DE CONSUMO + HIGIÉNICO
Lugar donde podras realizar tus consumos en un ambiente
tranquilo y acompañado por profesionales que pueden
aconsejarte y actuar en caso de sobredosis.
Horario: 11:00 a 18:15 h
Martes cerrado de 13:30 a 16:00 h
SERVICIO DE HIGIENE PERSONAL
Te ofrecemos un espacio y el material para que te puedas duchar,
afeitar, lavarte los dientes y disponemos de un pequeño ropero
siempre según disponibilidad.
Horario: 11:00 a 14:00 y 16:00 a 18:00 h
Martes cerrado de 13:30 a 16:00 h
SALA DE CURAS
Atendido por un profesional sanitario, podras recibir pequeñas
curas de abscesos, arañazos, cortes, etc...
Horario: 11:00 a 14:00 y 16:00 a 18:00 h
PROGRAMAS
PIX (Horario: 11:00 a 19:00 h)
Con el programa de intercambio de jeringuillas te ofrecemos:
-Jeringuillas
-Recogida de las utilizadas
-Contenedors
-Plata para fumar
-Cánulas para esnifar con seguridad
-Cítrico para la heroína marrón
-Aguas
-Cazoletas...
ENTREGA DE NAXOLONAS
Para actuar en caso de sobredosis de heroína.
PROGRAMA SEXO+ SEGURO
Te ofrecemos:
-Preservativos tanto masculinos como femeninos
-Lubricantes.
-Pruebas de embarazo
-Educación sexual
Información sobre la tarjeta sanitaria para todos nuestros
usuarios por los trabajadores sociales.
341

342
Manual de trastornos adictivos
Los programas de tratamiento de bajo umbral con fármacos están dirigidos a aquellos consumidores que aún no
quieren o no pueden plantearse la abstinencia. Ello disminuye los riesgos y incidencia de enfermedades médicas, de
complicaciones, psicopatológicas, y también disminuye la mortalidad, los actos delictivos, etc.
Es importante que los clínicos puedan disponer de distintos fármacos agonistas opiáceos como: metadona, la buprenorfina
(con y sin naloxona), morfina, heroína.
Cribaje con consejo asistido y tratamiento de las complicaciones más prevalentes
En el caso de consumo de drogas ilegales, especialmente por vía parenteral, las enfermedades que se deben destacar
son: las infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), las infecciones por las hepatitis B y
C, las infecciones de transmisión sexual y la tuberculosis.
En el consumo de alcohol, es importante el cribaje de hepatopatía, neuropatías y afectación del SNC (Síndrome
de Wernicke-Korsakoff…) En el consumo de tabaco y otras sustancias fumadas: las neumopatías, patologías del aparato
ORL, cardiopatías, etc. En los consumidores de cocaína, prevención de los episodios psicóticos y de las alteraciones
de conductas asociadas
Vacunaciones
Incluye protocolos para la cobertura vacunal en función del tipo de consumidor, sustancia y hábitos de consumo:
anti hepatitis A+B, anti gripal, anti neumocócica, anti tetánica, anti rubéola…
Programas de prevención de la sobredosis
Este programa es especialmente relevante para los consumidores de opiáceos. Todo consumidor de derivados del
opio debería poder acceder a información y educación para la prevención de la sobredosis. En la educación debería
considerarse la prescripción de Naloxona como una estrategia preventiva que cuenta cada vez con más soporte desde
la evidencia científica. Esta información y educación debería ofrecerse a todo consumidor de drogas.
Programas Información, Educación y Comunicación (IEC)
Consiste en disponer de una estrategia IEC en relación a los riesgos asociados al consumo de drogas.
En función del tipo de drogas y de hábito de consumo deberían considerare los temas siguientes: consumo de
menos riesgo, prevención de la sobredosis, conductas sexuales más seguras, infecciones de transmisión sanguínea, hábitos
saludables, etc.
La educación se puede ofrecer a nivel individual o grupal, a nivel verbal con soporte gráfico o audiovisual, etc.
Esta información debe ofrecerse a las parejas de los pacientes.
Centros y servicios de reducción de daños y salas de consumo
Los centros dispositivos de reducción de daños pretenden facilitar el acceso, aumentar la retención y disminuir
la morbimortalidad.
Para ello ofrecen servicios dirigidos a mejorar la salud física y mental y la situación psicosocial. Los objetivos están
centrados en las necesidades percibidas por la persona, con horarios y ubicaciones próximas a dónde estas personas consumen
y sin requerir cita previa para ser atendidos. Aparte de centros físicos, se incluyen aquí las unidades móviles, los
equipos de calle o que se desplazan donde los drogodependientes están (hospitales, comisarías de policía, etc).
Los servicios se basan en las siguientes características: ofrecen un amplio abanico de prestaciones sociales y/o sanitarias
con el objetivo de adaptar su respuesta a la amplia heterogeneidad de drogodependiente y de procesos de ma-

Prevención de los trastornos adictivos
duración. Plantea objetivos intermedios y consensuados con el paciente. Son servicios no censuradores, ni moralizantes,
amigables y próximos.
Estos centros, programas o servicios pueden ofrecer una variedad de prestaciones sanitarias y sociales: Intercambio de
material de inyección, distribución de preservativos, información y educación, curas de enfermería, cribajes de las infecciones
más prevalentes, vacunaciones, dispensación directamente observada de tratamiento para distintas patologías,
acompañamientos a servicios sanitarios o sociales, asesoramiento sobre aspectos legales, atención a necesidades sociales
básicas (higiene, ropa, alimentación), acceso a la vivienda, acceso a prestaciones sociales, obtención de documentación,…
Una prestación importante es ofrecer a los consumidores de drogas un espacio higiénico y seguro para consumir con
el soporte de profesionales. Son las conocidas salas de consumo.
Éstas incluyen espacios para inyectores, y existen algunas experiencias con espacios para fumadores o inhaladores, sin
embargo están muy poco expandidas por las dificultades logísticas..
No esta resuelto donde se deben incluir los dispositivos de Reducción de daños. Tradicionalmente han estado separados
de los dispositivos de tratamiento de drogodependientes y de los de salud mental. Cuando se ha estudiado la perspectiva
de los pacientes sobre la ubicación, los usuarios presentan valoraciones ambivalentes. Por un lado valoran
positivamente la inclusión de estos recursos, dentro e dispositivos más amplios de tratamiento, por las ventajas que estos
ofrecen cercanía del recurso como son las visitas de los profesionales especialistas en drogodependencias, pero a la vez manifiestan
cierta incomodidad en utilizar las mismas instalaciones que los pacientes en tratamiento convencional. Por otro
lado, refieren que esta conjunción puede generar una reflexión personal que favorezca la reducción del consumo, aunque
este aspecto dependa de múltiples factores (Daigre et al, 2010).
Una actividad dirigida a aumentar el contacto y la información-educación de los afectados se basa en estrategias de educación
entre iguales con metodologías de bola de nieve o de incluir la propia población afectada en la prestación de servicios,
se potencia usar el potencial de los propios afectados para ayudarse a si mismos.
Atención a la mujer consumidora de drogas
Son las actuaciones dirigidas a la prevención del embarazo no deseado o a su interrupción (anticoncepción postcoital.
Interrupción voluntaria del embarazo, etc). En ocasiones también se incluye el despistaje de neoplasias de cérvix
en mujeres VIH positivas y la derivación a programas de atención a la mujer.
Asociaciones de afectados
El estigma y la discriminación contra las personas que padecen una dependencia a drogas es aún una constante en
nuestra sociedad.
Promover y ayudar a las personas afectadas a auto organizarse es una medida que no solo redunda en la defensa
de sus derechos sino también en la implantación y viabilidad de programas asistenciales que a menudo reciben un
rechazo de la sociedad.
Actuaciones para la reducción de daños en consumidores de cocaína
Los inyectores de cocaína tienen que tener un acceso más fácil a mayores cantidades de material estéril y a medidas
de prevención sexual.
Para los fumadores / inhaladores de crack
En algunos países se empiezan a diseñar kits de fumadores para prevenir lesiones orales o respiratorias.
Para la reducción del riesgo cardiovascular se pueden tomar medidas de control cardiovascular y consejo sobre medidas
higiénicas para la reducción del riesgo (dieta, ejercicio, no fumar, etc).
Para la minimización de los síntomas psicóticos se debe instruir al paciente sobre su naturaleza, la mayor frecuencia
de los síntomas , una vez que se han presentado, la relación con la dosis consumida.
343

344
Manual de trastornos adictivos
Actuaciones para la reducción de daños en consumidores de cannabis
Es importante informar sobre:
• Los riesgos relacionados con la conducción o el uso de maquinaria bajo los efectos del cannabis.
• El riesgo de enfermedad mental, especialmente si hay antecedentes familiares.
• El impacto sobre el aprendizaje.
• Intentar no fumar cannabis con tabaco. Usar un vaporizador en vez de fumar.
Actuaciones para la reducción de daños en fumadores
Hay muchas medidas eficaces de tipo estructural o político con demostrada eficacia para reducir la prevalencia de
fumadores y el impacto del humo sobre los no fumadores.
Para pacientes que fracasan o reticentes a dejar el consumo, los preparados farmacéuticos con nicotina en primer
lugar y, como alternativa, las preparaciones de tabaco no fumado bajo en nitrosaminas (low nitrosamine smokeless tobacco)
(tabaco para masticar o para esnifar o depositar entre las encías y el labio) presentan menos daños que el tabaco
fumado. Aunque el Smokeless tobacoo continua presentando riesgo de cáncer oral y pancreático y de
enfermedades cardiovasculares. No obstante faltan más estudios para conocer la aceptación de estos preparados
como sustitutivo en fumadores crónicos.
Actuaciones para la reducción de daños en consumidores de alcohol
Como con el tabaco, hay muchas medidas de tipo estructural y político con evidencia probada que reducen la
prevalencia del consumo o por ejemplo que reducen los accidentes de tráfico asociados al consumo. En contraposición
hay pocas que tengan una eficacia probada para reducir de daños sin disminuir el nivel de consumo.
A nivel clínico el cribaje y consejo breve desde atención primaria -y seguramente desde servicios de urgencias- ha
demostrado también una disminución de los niveles de consumo de alcohol.
Actuaciones en los consumidores de drogas de síntesis
Actualmente se mencionan también medidas relacionadas a disminuir las consecuencias del consumo de drogas
de síntesis, dentro de estas se encuentran evitar los golpes de calor, detecciones de sustancias tipo energy control, estudios
de campo que se encargan de la detección de zonas de riesgo y de observación directa de los patrones de consumo
de estas sustancias.
Perspectivas a Futuro REDAN
A. Los programas de reducción de daños aceptan a los consumidores de drogas como personas que necesitan tratamiento
y ayuda, superando la posición en las que se describía el consumo del adicto como un acto criminal y
desviado.
La Reducción de Daños da una clara primacía a la perspectiva de la salud pública en la que
Impera el reducir los daños inmediatos, y la abstinencia a largo plazo es un objetivo secundario.
B. Se deben crear políticas y programas basadas principalmente en la medición de resultados adaptables a la realidad
de las situaciones que conllevan la aplicación de una estrategia de reducción de daños. Sin embargo los programas
deben estra adaptados a los distintos medios sociales, y tipos de consumo, poblaciones atendidas, etc.

Prevención de los trastornos adictivos
C. Se deben promover las salas de consumo y programas de administración de kit de naloxona para los consumidores
de opiáceos, ya que disminuyen las muertes por sobredosis Aunque los estudios son escasos no existe evidencia
de que estas intervenciones bien llevadas incrementen el daño por utilizarlas o incremente el uso de
drogas.
D. Se debe contemplar la opinión de los pacientes, en general, los usuarios valoran positivamente el REDAN.
E. La localización de los programas REDAN, aislados o integrados dentro de los recursos sanitarios, es una cuestión
no resuelta, aunque posiblemente deban convivir recursos integrados frente a otros no integrados. Aspectos
como la convivencia entre usuarios del REDAN y pacientes en tratamiento orientado a la abstinencia generan
ambivalencia, sin embargo, se identifica que la gestión por parte del equipo minimiza estas dificultades.
F. Se debe integrar dentro de las políticas de reducción de daños el consumo de cocaína y estimulantes, el consumo
de cannabis, tabaco y alcohol.
G. Se debe potenciar la investigación y los estudios que evalúen la efectividad de las intervenciones de reducción
de daños. Así mismo se necesita la evaluación de las políticas y leyes asociadas al consumo de las sustancias en
mención, la aplicabilidad y funcionalidad de las mismas.
Un aspecto que plantea con fuerza la reducción de daños es la necesidad de abrir un debate en profundidad sobre
la idoneidad de los actuales convenios internacionales de control de sustancias psicoactivas (Convenciones de Viena
de 1961, 1971 y 1988) y de reconsiderar las legislaciones estatales que se derivan de estos convenios.
Bibliografía
Daigre, C; Comín M., et al. Valoración de los usuarios de un programa de reducción de daños integrado en un
ambulatorio de drogodependencias. Gaceta Sanitaria, 2010; 24(6):446–452.
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diciembre, 2010]. http://www.ihra.net/global-overview.
International Harm Reduction Association in collaboration with the harm reduction networks om arund
the World. Harm Reduction Policy and Practice Worldmwide: An Overview of national support for harm reduction
in policy and practice. 52nd Session of the UN Commission on Narcotic Drugs, 11-20 March 2009.
International Harm Reduction Association. What is Harm Reduction: A position statement from the International
Harm Reduction Association. IHRA Briefing, London United Kingdom, April 2010. www.ihra.net
Jones L, Pickering L, Sumnall H, McVeigh J, Bellis MAl. A review of the effectiveness and cost-effectiveness
of needle and syringe programmes for injecting drug users. Centre for Public Health. Liverpool John Moores
University 2008 [accedido 2010, 10 diciembre]
http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/NSNSPReviewEffectivenessCostRevisedFullReportOctober2008.pdf
Palmateer N, Kimber Jo, Hickman M, Hutchinson S, Rhodes T, Goldberg D. Evidence for the effectiveness of
sterile injecting equipment provision in preventing hepatitis C and human immunodeficiency virus transmission
among injecting drug users: a review of reviews. Addiction 2009; 105: 844-859
345

346
Manual de trastornos adictivos
Rhodes T and Hedrich D (Ed). Harm Reduction: Evidence, Impact and Challenges. EMCDDA 2010 [accedido
2010, 10 diciembre]
http://www.emcdda.europa.eu/publications/monographs/harm-reduction
e Scottish Government. Guidelines for services providing injecting equipment. [accedido 2010 10 diciembre]
e Scottish Government 2010. Disponible en URL:
http://www.scotland.gov.uk/Resource/Doc/308192/0097027.pdf
WHO, UNODC and UNAIDS. Technical Guide for countries to set target for universal Access to HIV prevention,
treatment and care for injecting drug users. World Health Organization 2009 [accedido 2010, 10 diciembre]
http://www.unodc.org/documents/hiv-aids/idu_target_setting_guide.pdf

12
Legislación
en trastornos adictivos
12.1. PNSD: 2009-2016 y Estrategia
A. Sánchez, J. Alonso, J. Oñorbe
El conjunto de problemas y daños evitables relacionados con los consumos de drogas constituye uno de los principales
problemas en el ámbito de la salud pública. Los problemas que las drogas generan suponen un fenómeno dinámico,
condicionado por múltiples factores sociales y económicos, con origen y dimensiones tanto locales,
nacionales, como internacionales. Por todo ello, cualquier intervención que aspire a mejorar significativamente la situación
requiere un abordaje desde planteamientos estratégicos integrales, desarrollados en los distintos contextos
institucionales y territoriales.
Desde la puesta en marcha del Plan Nacional sobre Drogas en 1985, España ha articulado una política de drogas
que, en general, ha sido y continúa siendo un referente de calidad en el ámbito de la Unión Europea. La actividad de
sus órganos de coordinación ha contribuido a reforzar la cohesión entre las Administraciones Públicas con responsabilidades
en la materia y a establecer sólidas relaciones de cooperación con las organizaciones sociales.
Cohesión y cooperación han sustentado el desarrollo de medidas planificadoras como las contenidas en la primera
Estrategia Nacional sobre Drogas 2000–2008 (END 2000-08), y en los diversos Planes y Estrategias elaborados
por las Comunidades Autónomas. Una Estrategia imprescindible en su momento, que ha sido durante nueve años
el marco de orientación e impulso de las actuaciones que en materia de drogas se han desarrollado en España, que
fue evaluada durante su vigencia, dando lugar a un Plan de Acción 2005-2008 que produjo nuevos enfoques y nuevos
impulsos y que se valoro muy positivamente desde todos los sectores con responsabilidades en la lucha contra la
droga y la drogadicción.
La END 2000-2008 fue evaluada al final de la misma y para ello se aplicaron algunos avances en la metodología
de evaluación de las intervenciones de salud pública. La evaluación de la misma, intentó resolver algunas cuestiones
no especificadas previamente como ¿quién realizaría la evaluación? y ¿cómo dar respuesta al grado de consecución
de los objetivos propuestos? y las razones del mayor o menor progreso de los mismos. Para procurar todo ello, la evaluación
incluyo las siguientes aportaciones metodológicas:
• Ser participativa, incorporando las contribuciones de los principales agentes sociales interesados en el control
del consumo de drogas y las drogodependencias.
• Realizar un análisis funcional de los resultados de la evaluación, para sugerir relaciones de causalidad entre las
acciones de la END y los logros alcanzados.
• Utilizar técnicas cuantitativas y cualitativas en la evaluación.
• La evaluación se organizó en ámbitos (familiar. comunitario, etc.), dentro de cada una de las tres áreas de la
END (prevención, asistencia y reinserción social), para así permitir orientar las intervenciones futuras según su
naturaleza y a quién fuesen dirigidas.
347

348
Manual de trastornos adictivos
Objetivos de Prevención en función del grado de logro
Tabla 1. Resultados del área de Prevención.
GRADO
DE LOGRO
TIPO
DE OBJETIVO RELEVANCIA
1.1 Información a la población PROCESO ALTA
1.2 Percepción del riesgo en escolares RESULTADO ALTA
2.3 Abordaje del tema de drogas en el aula PRODUCTO ALTA
3.1 Información recibida en la escuela RESULTADO ALTA
5.5 Comisiones mixtas de acreditación prevención escolar PROCESO ALTA
8.2 Planes municipales de drogas (+20.000 habitantes) PROCESO ALTA
8.3 Actividades preventivas en municipios (-20.000 habitantes) PROCESO ALTA
9.1 Actividades para familias en programas escolares PRODUCTO ALTA
9.2 Actividades para familias en riesgo en programas comunitarios PRODUCTO ALTA
9.3 Prevención familiar en municipios PRODUCTO ALTA
13.1 Coordinación con sindicatos y empresarios para prevención laboral PROCESO ALTA
14.2 Detección precoz e intervención desde A. Primaria PRODUCTO ALTA
7.1 Formación mediadores juveniles PROCESO BAJA
6.1 Modelos evaluados de programas familia PRODUCTO MEDIA
6.2 Modelos evaluados prevención escolar PRODUCTO MEDIA
6.3 Actividades comunitarias en programas escolares PRODUCTO MEDIA
3.5 Estudiantes consumidores diarios de tabaco RESULTADO ALTA
4.1 Medidas normativas alcohol y tabaco PRODUCTO ALTA
5.2 Acreditaciones programas y materiales escolares PROCESO ALTA
5.3 Catalogo de programas escolares PRODUCTO ALTA
5.4 Acreditaciones de programas aplicados en aula PRODUCTO ALTA
10.1 Acreditaciones de programas de prevención PRODUCTO ALTA
11.1 Prevención en centros penitenciarios PROCESO ALTA
14.1 Protocolos diagnostico precoz en coordinación con SNS PROCESO ALTA
3.2 Prevención en centros escolares preferentes PRODUCTO BAJA
2.2 Formación profesorado PROCESO MEDIA
5.1 Acreditación formación profesorado PROCESO MEDIA
11.2 Formación profesionales centros penitenciarios PRODUCTO MEDIA
12.2 Formación profesionales medios de comunicación PRODUCTO ALTA
3.4 Edad media inicio en tabaco y alcohol RESULTADO ALTA
3.6 Estudiantes consumo alcohol de riesgo RESULTADO ALTA
3.7 Consumo alcohol n de semana estudiantes RESULTADO ALTA
8.1 Instrumentos valoración riesgo comunitario PROCESO ALTA
13.2 Identicación de sectores vulnerables ámbito laboral PRODUCTO ALTA
12.1 Información a medios de comunicación PRODUCTO MEDIA
Conseguido Evolución favorable Necesita mejorar

Legislación en trastornos adictivos
• Incluir un pequeño componente de evaluación del impacto de la Estrategia, mediante el análisis del grado de conocimientos
de los agentes sociales interesados y la influencia que ha tenido en el desarrollo de programas y políticas
en este campo.
• Se describieron las fuentes de información utilizadas de manera explícita y clara.
• Debía tener un formato muy visual, con abundante información gráfica, que aspira a ser comprensible incluso
por los no profesionales del campo de las drogodependencias.
El proceso de evaluación se llevó a cabo por un Grupo de Trabajo formado por personal de la Delegación del
Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas (DGPND), de la Universidad Autónoma de Madrid y de los Planes
Autonómicos sobre Drogas (PAD), e implicó a todas las partes interesadas o afectadas por la END. La metodología
siguió las siguientes etapas:
• Identificación de indicadores objetivamente verificables entre los propuestos por la END 2000-2008.
• Reclasificación de los indicadores de la END 2000-2008 en indicadores de proceso de cambio, productos elaborados
y resultados alcanzados
• Clasificación de los indicadores según su nivel de relevancia: alta, media, baja. El establecimiento de la relevancia
obedece a criterios de “percepción” y se realizo de forma previa a la recogida de información sobre el progreso
en cada indicador, por lo que es independiente de ella.
• Definición de ámbitos de intervención para facilitar que los resultados de esta evaluación tuvieran utilidad práctica
orientando las intervenciones incluidas en el futuro Plan de Acción 2009-2012.
• Recogida de información sobre los indicadores de la END 2000-2008. Las fuentes de información fueron las
propuestas inicialmente, con algunas modificaciones derivadas de la experiencia en la evaluación cuatrienal realizada
de la misma.
• Elaboración de un formato claro de presentación de resultados. Una vez recogida la información, se buscó un
formato de presentación de resultados que facilitara su análisis e interpretación, y que potencialmente fuera
comprensible por las personas no expertas en la materia.
• Evaluación del impacto de la END. Valorar la percepción de los agentes sociales interesados en el control de la
drogodependencia sobre su grado de conocimiento de la END 2000-2008 y, en especial, sobre la influencia que
la Estrategia ha ejercido sobre su trabajo ha sido una aportación metodológica novedosa en el contexto internacional.
• Instrumentos utilizados para la evaluación. Para evaluar los resultados y el impacto de la Estrategia Nacional
sobre Drogas 2000-2008 se elaboraron dos cuestionarios ad hoc. Uno, para evaluar los resultados, dirigido a conocer
el grado de logro de los objetivos establecidos en la END 2000-2008, basado en los indicadores y fuentes
definidas y dirigido a los responsables de los Planes Autonómicos de Drogas y de otros Departamentos de la
Administración Central con competencias indirectas en la materia. Un segundo cuestionario para evaluar el
impacto de la END entre los profesionales del sector de las drogodependencias y otros sectores íntimamente relacionados
con él.
La evaluación y metodología llevada a cabo en la misma, son de gran interés en el ámbito de la salud pública.
Puede ser consultada con todo detalle en la pagina web del Plan Nacional sobre Drogas:
http://www.pnsd.msps.es/Categoria2/publica/pdf/EvaluacionEstrategia2000-2008.pdf
Al tiempo que finalizaba la Estrategia Nacional sobre Drogas 2000-2008 y se realizaba su evaluación, se procedía a elaborar
una nueva Estrategia, conforme a los compromisos contraídos según las iniciativas de Naciones Unidas y de la
Unión Europea, para el periodo 2009-2016. La nueva Estrategia Nacional sobre Drogas 2009-2016 fue aprobada por
Acuerdo del Consejo de Ministros de 23 de enero de 2009 y posteriormente publicada en el Boletín Oficial del Estado.
Previamente fue sometida a la consideración de otros organismos de la Administración General del Estado, las organizaciones
no gubernamentales de ámbito estatal dedicadas a las drogodependencias, a otras entidades sociales y a un panel
de profesionales considerados expertos en el tema para que posteriormente fuera discutida y aprobada por la Comisión
349

350
Manual de trastornos adictivos
Figura 1. Procedimiento administrativo para la aprobación Estrategia Nacional sobre Drogas 2009-2016.
Propuesta Comisión Interautonómica
Consenso Conferencia Sectorial PNSD
Acuerdo Grupo Interministerial PNSD
Presentación Comisión Mixta Congreso Senado para el Estudio del Problema de la Droga
Aprobación Consejo de Ministros: 23 de enero de 2009
Publicación B.O.E: 13 de febrero de 2009
Interautonómica del Plan Nacional sobre Drogas, la Conferencia Sectorial del Plan Nacional sobre Drogas y por el Grupo
Interministerial para la ejecución del Plan Nacional sobre Drogas. Igualmente, el día 18 de diciembre de 2008 fue presentada
a la Comisión Mixta Congreso-Senado para el Estudio del Problema de la Droga.
La Estrategia y sus Planes de Acción tienen por objeto proteger y mejorar el bienestar de la sociedad y del individuo,
proteger la salud pública, y establecer medidas horizontales en las que la política en materia de droga se base
en datos fiables y evidenciables sobre la naturaleza y la amplitud del problema, en la coordinación crecientemente
transfronteriza y en la cooperación con terceros países y organizaciones internacionales. La Estrategia y sus Planes
de Acción se basan y se encuentran en sintonía, como no podía ser de otra manera, con los convenios pertinentes de
la ONU, que constituyen instrumentos jurídicos importantes para abordar el problema de la droga en el mundo.
La Estrategia Nacional sobre Drogas se presenta como el marco de referencia para todas las Administraciones Públicas
y las organizaciones sociales con un interés común, lograr disminuir de forma significativa los consumos de drogas
y prevenir al máximo el impacto sanitario y social de los diversos problemas y daños relacionados con los mismos.
Esta Estrategia se apoya en una mirada crítica al pasado, una revisión objetiva de la experiencia acumulada y un
diagnóstico de la realidad existente. En su elaboración, se contempla el cambio sustancial que los escenarios de consumo
de drogas han experimentado, los cambios en los perfiles de los consumidores asi como el patrón de policonsumo
existente y cada vez más generalizado. También reconoce la precocidad en el inicio del uso de algunas sustancias
y la relación, cada vez más estrecha, entre consumo y los espacios y tiempos de ocio.
Igualmente se consideran aspectos, no menos importantes, como las nuevas sustancias emergentes, la atención
a la patología dual, el envejecimiento de los consumidores problemáticos, los cambios sociales, culturales y económicos,
la creciente importancia del tráfico de drogas en el crimen organizado, las modificaciones experimentadas
en las redes asistenciales, la necesidad de diversificar e individualizar los programas y actuaciones preventivas
en relación a las poblaciones en riesgo y los contextos de riesgo, el impulso a la investigación y su transferencia a
la práctica clínica.
El proceso de elaboración de la Estrategia Nacional sobre Drogas 2009 – 2016 requirió en primer lugar, el examen
comparativo de las Estrategias y Planes Autonómicos, intentando delimitar el mínimo común denominador de
un marco que no invadiera espacios competenciales propios de las Comunidades Autónomas y que, por el contrario,
propiciara las sinergias entre ellas. También se examinaron las estrategias de los 34 países de la Unión Europea,
para converger con la Estrategia y los Planes de Acción Europeos. No obstante, la Estrategia Española establece un
documento más avanzado que la Estrategia Europea; son elementos que la distinguen, la perspectiva de salud pública
que incluye todas las drogas, legales o ilegales, el planteamiento integral de las intervenciones, la atención priorita-

Legislación en trastornos adictivos
ria a los ámbitos sensibles y la decidida apuesta por el enfoque de género. Participación, evidencia científica y adecuación
proactiva son las ideas centrales y definitorias que la presiden.
Su redacción estuvo liderada por la Delegación del Gobierno, quien se hizo cargo de la elaboración y reelaboración
de los sucesivos borradores, recibiendo y canalizando las observaciones, críticas y sugerencias de los Departamentos
de la Administración General del Estado, las Comunidades Autónomas, la Federación Española de
Municipios y Provincias, la Fiscalía Especial Antidroga, la Comisión Nacional de Prevención de las Drogodependencias
en el Ámbito Laboral, las Organizaciones no Gubernamentales y las Sociedades Científicas. Se contó, también,
con el apoyo de catedráticos y profesores especialistas en Salud Pública, Psiquiatría, Psicología, Medicina
Interna, etc. y de reconocidos expertos en drogas y en la formulación de estrategias preventivas, que han aportado
sus conocimientos y prestado apoyo metodológico y científico para la revisión crítica de la misma.
Son notas importantes que caracterizan esta Estrategia la apelación a la implicación de la sociedad como parte activa
en el enfrentamiento del problema, el rechazo de la imagen normalizada del consumo de drogas nacida de su asociación
con el ocio, la incorporación de la prevención de las drogodependencias a la agenda de salud, la normalización
de la asistencia al consumidor, la garantía de la asistencia sanitaria con el establecimiento de un circuito terapéutico
en conexión con los sociales y laborales, la instauración definitiva de la cultura de la evaluación, el fomento de la investigación
y la transferencia de los resultados a la práctica clínica.
La nueva y vigente Estrategia se apoya en tres pilares fundamentales, que a su vez constituyen otras tantas aportaciones
novedosas: los principios rectores, la coordinación general y la evaluación.
La Estrategia 2009 – 2016 menciona explícitamente los principios rectores, que serán los que impregnen todo su
desarrollo al desplegar los Planes de Acción, y que asumen conceptos que no aparecen recogidos habitualmente en
documentos referidos a la política de drogas, pero que se enmarcan en el concepto de Salud Pública de amplia trayectoria
en España .
En primer lugar, la consideración de la evidencia científica para que las intervenciones se definan, prioricen y desarrollen
en función de la misma y de los criterios objetivos de efectividad y eficiencia.
Participación social, intersectorialidad e integralidad, son los siguientes principios. El primero debe traducirse en la sensibilización
y concienciación de la sociedad en su conjunto a fin de que se involucre directamente en la respuesta al problema.
La intersectorialidad exige ofrecer un enfoque y un abordaje multifactorial y multidisciplinar, aspirando a la
optimización de esfuerzos y recursos mediante la coordinación y cooperación de los distintos agentes y la integralidad se
refiere tanto del ámbito material de la Estrategia, que comprende drogas legales e ilegales, como del ámbito de aplicación
de las intervenciones que incluyen las dos áreas clásicas de reducción de la demanda y control de la oferta.
La Estrategia invoca además como principio rector la equidad para garantizar la igualdad efectiva de todos los
ciudadanos en el acceso a los diferentes programas y servicios y contemplar la resolución o reducción de las desigualdades
que afectan a las personas. Y por último, se pronuncia por el enfoque de género al asumir la responsabilidad
de incorporar esta perspectiva en todos los objetivos señalados y hacer posible su efectividad en las acciones
desarrolladas para conseguir los mismos.
El segundo pilar en el que se apoya la Estrategia es la coordinación general. Se trata de evitar deslizamientos hacia
el establecimiento de relaciones bilaterales, evitando los compartimentos estancos, competenciales o sectoriales para
Figura 2. Principios Rectores de la Estrategia Nacional sobre Drogas 2009-2012.
Evidencia cientíca
Participación social
Intersectorialidad
Integralidad
Equidad
Enfoque de género
351

352
Manual de trastornos adictivos
promover visiones y actitudes más acordes con la existencia de distintos niveles de responsabilidad y con contextos
crecientemente interdependientes.
La suma de esfuerzos y de voluntades es la principal fortaleza del Plan Nacional sobre Drogas y la Estrategia pretende
preservarla, haciendo de la coordinación uno de sus pilares, intrínsecamente ligado al principio de participación.
Administraciones y organizaciones no gubernamentales son los principales agentes del Plan Nacional sobre
Drogas y han basado, desde entonces, su colaboración en el principio de la mutua confianza.
En el plano de las relaciones interadministrativas, los órganos de coordinación del Plan Nacional sobre Drogas,
la Conferencia Sectorial y su Comisión Interautonómica se revelan como el instrumento adecuado y eficiente para
la toma de decisiones. Las relaciones de coordinación se extienden a cada uno de los ámbitos autonómicos y locales
desde donde se llevan a cabo las intervenciones sobre las poblaciones y las personas.
Por último, la cultura de la evaluación, desde el mismo momento de la concepción de las intervenciones, planificando
mayoritariamente aquellas cuyo efecto se pueda medir, constituye el tercer pilar de la Estrategia. Ello permitirá conocer
si se llevan a cabo en la forma prevista las intervenciones, si se alcanzan sus objetivos y, si se produjeran desviaciones, detectarlas
y proponer medidas correctoras. La Estrategia señala trece objetivos generales, que responden a los principios
rectores y que deben enmarcarse y hacerse operativos en los ámbitos de actuación en que se estructura: reducción de la
demanda, reducción de la oferta, mejora del conocimiento científico, formación y cooperación internacional.
La reducción de la demanda, comprende tres componentes, la prevención, la disminución de riesgos y reducción
de daños, y la asistencia e inserción, cada uno de ellos con un abordaje específico aunque presenten algunos contenidos
comunes y transversales.
El primero de estos componentes, la prevención del consumo, ámbito clave sobre el que descansa la Estrategia, se
ordena en torno a los tres primeros objetivos generales, que pretenden implicar activamente a la sociedad en la solución
del problema, promover el desarrollo de recursos propios que faciliten las actitudes y conductas de rechazo a
las drogas y retrasar la edad de inicio del contacto con las mismas.
Los aspectos estratégicos que deberán estar presentes a la hora de actuar en las poblaciones diana son el fortalecimiento
y la ampliación del desarrollo y aplicación de políticas y programas de protección y control, la profundización
en la adopción de medidas basadas en la evidencia científica, el fomento de la cultura de la evaluación y el
impulso de la investigación y la transferencia de tecnología de relevancia.
Según la Estrategia, los programas y las actuaciones preventivas deben tener en cuenta tanto las poblaciones diana,
a la que se dirigen, como los contextos clave, entendidos estos como los elementos y entornos que tienen un claro potencial
preventivo, que deben priorizarse para obtener los mejores resultados.
La Estrategia señala, en primer lugar, como población diana a la sociedad en su conjunto, en consonancia con el
primero de los objetivos generales señalados para este ámbito. Se trata de promover la implicación de la ciudadanía,
reforzando la participación de la sociedad civil, fomentando valores culturales que incrementen la autonomía y la responsabilidad
personal y familiar, manteniendo acciones informativas sostenibles a largo plazo, basadas en la evidencia
científica y que potencien la transferencia de conocimientos y promoviendo la utilización de los recursos
documentales e informativos existentes.
En segundo lugar, la familia, para facilitar la mejora de sus competencias educativas y de gestión familiar, promoviendo
la participación social y potenciando las redes informales existentes entre ellas. Junto a ella, la comunidad
educativa como instancia de socialización de las personas. También, la población infantil y sobre todo los adolescentes
y los jóvenes que son sectores que participan en los consumos recreativos de alcohol y cannabis.
Consideramos también como población diana a la población laboral. En este caso, el abordaje de la prevención,
que requerirá de estrategias específicas, se regirá por un enfoque de salud integral incardinándose en el desarrollo de
la Ley de Prevención de Riesgos Laborales. Y por último, la Estrategia considera imprescindible tener en cuenta a
determinados colectivos que, por diversas razones, se encuentran en una situación de especial vulnerabilidad.
Para obtener una adecuada eficacia en la prevención del consumo será imprescindible contar con elementos y entornos,
con claro potencial preventivo, es decir, los contextos de actuación. Es necesaria la implicación de sectores
sociales que cumplen funciones claves de mediación y cooperación de los profesionales que trabajan en ellos. Rele-

Legislación en trastornos adictivos
vantes son los medios de comunicación, los sistemas educativo, sanitario y social, la industria del ocio y del entretenimiento
y la seguridad social y ciudadana.
El segundo componente de este ámbito de reducción de la demanda es el de la disminución del riesgo y la reducción
del daño, conceptos próximos pero no idénticos, que engloban una serie de actividades y programas que desde
hace años han experimentado un elevado nivel de desarrollo tanto en Europa como en España y que merecen una consideración
especial en esta Estrategia. Los dos grandes objetivos que persigue este componente de la disminución del
riesgo y reducción de daños, son el de evitar que el consumo experimental y el uso esporádico se conviertan en uso
continuado y, sobre todo, reducir o limitar los daños ocasionados a la salud de las personas que consumen drogas y,
en general, los efectos socio sanitarios indeseables relacionados con su uso.
Este tipo de programas, inicialmente centrados en la reducción del daño a través de programas relacionados con
la prevención del VIH y SIDA y en estrecha relación con el consumo de heroína, han ido evolucionando para incluir
otras actividades como la prevención de accidentes de tráfico por consumo de alcohol y otras drogas, o las actuaciones
de disminución de riesgos, especialmente en contextos de ocio nocturno.
De ahí, que las poblaciones diana incluyan no sólo a los colectivos de consumidores problemáticos, beneficiarios
de los tradicionales programas de reducción de daños, sino también a aquellas otras capas de población, más amplias
e integradas en la sociedad, que o bien frecuentan entornos y participan de situaciones donde existe especial facilidad
para el consumo o bien son colectivos que pueden verse especialmente afectados por el consumo de sustancias
psicoactivas, como conductores de vehículos o mujeres embarazadas.
Las actuaciones, en este componente de la reducción de la demanda, se llevarán a cabo tanto en el contexto
de la atención social como en el de la atención sanitaria. En ambos será necesario fomentar la orientación comunitaria
del conjunto de sistemas y reforzar la coordinación entre ellos y atender a unos determinados aspectos
estratégicos.
El tercer y último componente de este ámbito de actuación es el de la asistencia e integración social. Desde
hace tiempo se reconoce que la adicción es una enfermedad, pero el reconocimiento social del derecho de los
afectados a la atención sanitaria, en los mismos e iguales términos que cualquier otro paciente, ha tardado más
en ser aceptado por la mayoría de la población, incluidos los actores del sistema sanitario.
Los objetivos generales, marcados para este componente de la reducción de la demanda, son por un lado, garantizar
una asistencia de calidad y adaptada a las necesidades de las personas directa o indirectamente afectadas
por consumo de drogas. En segundo lugar, facilitar la incorporación a la sociedad de las personas en
rehabilitación, a través de programas de formación integral y de preparación e inserción laboral.
Las actuaciones se dirigen no sólo a las personas que requieren tratamiento, sino también a los consumidores
que acuden a la red sanitaria general, a los afectados por patología dual, o a menores consumidores. Y las intervenciones
se llevarán a cabo tanto en el sistema sanitario, como en el de los servicios sociales, en el ámbito laboral
o en el entorno del sistema judicial.
Al alto grado de calidad ya alcanzado por las redes asistenciales, la Estrategia quiere aportar un valor añadido,
el de la máxima precocidad posible en las intervenciones y la garantía de la calidad de las intervenciones diagnósticas
y terapéuticas, para lo que considera imprescindible la coordinación entre los servicios sociales, el sistema
judicial y los servicios sanitarios.
En cuanto a los restantes ámbitos de la Estrategia, el segundo de ellos se corresponde con otra de las áreas clásicas
de intervención: la reducción de la oferta. Se señalan aquí dos objetivos generales, el de incrementar la eficacia
de las medidas dirigidas a regular y controlar la oferta y los mercados ilegales de sustancias psicoactivas, y
el de aumentar los mecanismos de control económico sobre los procesos de blanqueo de capitales.
En consonancia con la Estrategia europea, se marcan dos objetivos generales para el ámbito de la mejora del
conocimiento científico básico y aplicado. En primer lugar, incrementar la cantidad y la calidad de la investigación
con el fin de conocer mejor las diversas variables relacionadas con las drogas y su capacidad de producir adicción,
su consumo y su prevención y tratamiento. En segundo, potenciar la evaluación sistemática de programas
y actuaciones.
353

354
Manual de trastornos adictivos
Como en los apartados anteriores, el documento señala las áreas estratégicas en las que deben enmarcarse las
actuaciones en este ámbito, como por ejemplo la de impulsar la investigación en los aspectos menos explorados
o la de priorizar las líneas de trabajo basadas en criterios de efectividad y viabilidad.
Una dimensión básica que la Estrategia no olvida, es la de impulsar la mejora de la competencia de los actores implicados
en la prevención y el control de los problemas relacionados con las drogas. Se trata no sólo de garantizar la
formación básica de los profesionales, sino la de promover la formación continuada de los profesionales que trabajan
en el sector, y la de todos aquellos otros cuya labor se relacione con las drogodependencias.
Finalmente, el último ámbito de actuación en el que incide la Estrategia es el de la cooperación internacional. Los
problemas que generan las drogas ilegales trascienden ampliamente los territorios nacionales y poseen una dimensión
mundial que debe ser abordada conforme a los principios de enfoque equilibrado y responsabilidad compartida
que ha establecido la comunidad internacional. El Plan Nacional sobre Drogas ha alcanzado, a lo largo de los años,
un status que le confiere una posición singular y una categoría de referente internacional que debe ser mantenida y
aún reforzada. Para mas información: http://www.pnsd.msps.es/novedades/pdf/EstrategiaPNSD2009-2016.pdf
Bibliografía
Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Estrategia Nacional sobre Drogas 2000-2008.
Madrid: Ministerio del Interior. DGPNSD; 2000.
Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Estrategia Nacional sobre Drogas 2000-2008:
Plan de Acción 2005-0008. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo. DGPNSD; 2005.
Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Estrategia Nacional sobre Drogas 2000-2008:
Evaluación. Madrid: Ministerio de Sanidad y Política Social. DGPNSD; 2010.
Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Estrategia Nacional sobre Drogas 2009-2016.
Madrid: Ministerio de Sanidad y Política Social. DGPNSD; 2009.

12
Con la aprobación de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Básica reguladora de la autonomía del paciente y de
derechos y obligación en materia de información y documentación clínica (BOE núm. 274, de 15 de noviembre) se
establece un nuevo marco jurídico respecto al ejercicio de la práctica clínica de obligado conocimiento y cumplimiento
por parte de los profesionales sanitarios.
En este capítulo describiremos brevemente los aspectos más relevantes de la Ley 41/2002 respecto a las obligaciones
de los profesionales sanitarios, centrándonos específicamente en lo relacionado con los trastornos adictivos.
Tomaremos como referencia los puntos identificados como relevantes por Méjica y Bobes en las siguientes 5 áreas
de obligaciones de los clínicos: a) confidencialidad, b) información, c) consentimiento, d) historia clínica, y e) alta
del paciente.
Condencialidad
Tabla 1. Obligaciones de los profesionales sanitarios en cuanto a la Condencialidad.
Legislación en trastornos adictivos
12.2. Aspectos médico-legales
M.P. García-Portilla , P.A. Sáiz, J. Bobes
• Obligatoriedad de guardar la reserva debida por parte de la persona que elabore o tenga acceso a la información
y documentación clínica (Art. 2.7)
• Toda persona tiene derecho a que se respete el carácter condencial de los datos referentes a su salud, y a que nadie
pueda acceder a ellos sin previa autorización amparada por la Ley (Art. 7.1.) (Deber de condencialidad)
Los 2 puntos recogidos en la tabla se refieren al mismo extremo, el secreto médico. Mientras que en el punto 1 se
recoge desde las obligaciones de los profesionales sanitarios -obligación de reserva-, en el punto 2 se recoge desde la
perspectiva de los derechos de los pacientes -derecho de respeto del carácter confidencial-. De hecho, la confidencialidad
consiste en guardar reserva sobre las informaciones que afectan a la vida privada de los individuos.
La importancia de este punto es crucial, ya que como señala Lachica López tanto la revelación del secreto profesional,
aunque no produzca daño, como el acceso a datos de carácter personal del paciente sin su consentimiento previo
son figuras delictivas recogidas en los artículos 197-199 del Código Penal. Según estos artículos, la revelación del
secreto profesional puede ser objeto de sanciones tan severas como "pena de prisión de uno a cuatro años, multa de
doce a veinticuatro meses e inhabilitación especial para dicha profesión por el tiempo de dos a seis años" (Art. 199.2
CP).
Existen determinadas circunstancias en las que el deber de guardar secreto queda derogado, y por tanto, el derecho
del paciente a la confidencialidad de sus datos. Estas circunstancias son:
• Oposición a la protección de un bien mayor como es la defensa de los intereses generales de la sociedad. Es el caso
por ejemplo del deber de informar ante situaciones epidemiológicas que puedan afectar a toda la colectividad
(p.e. la infección por VIH). En esta situación el riesgo de situaciones discriminantes para el paciente se opone
a la protección frente a la infección de toda la colectividad.
355

356
Manual de trastornos adictivos
• Necesidad de colaboración con la Justicia cuando la autoridad judicial lo requiera. A diferencia del secreto profesional
de abogados y sacerdotes, el secreto profesional del médico puede ser derogado por el juez. Cada vez
más voces reivindican la intervención del legislador para regular los límites del secreto profesional del médico
y que no queden al arbitrio particular de un determinado juez. La figura delictiva de no colaboración queda
recogida en el artículo 412.1 del Código Penal: "El funcionario público que, requerido por autoridad competente,
no prestare el auxilio debido para la Administración de Justicia u otro servicio público, incurrirá en
las penas de multa de tres a doce meses y suspensión de empleo o cargo público por tiempo de seis meses a
dos años".
• Requerimiento de historia clínica por orden judicial para procedimiento penal: en este caso se enfrentan tres derechos/deberes
que será necesario conciliar. De una parte el derecho al acceso a la historia clínica por el sistema
judicial y consecuentemente el deber del médico de colaborar con la autoridad judicial, la obligación del secreto
médico-profesional y, finalmente, el derecho a la intimidad del paciente. El acceso a la historia clínica está contemplado
en la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos
y obligaciones en materia de información y documentación clínica. La Ley considera que la historia clínica tiene
como fin principal facilitar la asistencia sanitaria, recogiendo todos los datos que, bajo criterio médico, permitan
el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente. Además, la Ley permite el acceso a la
documentación clínica con otros fines extra-asistenciales como son fines judiciales, epidemiológicos, de salud pública,
de investigación y de docencia. En este caso concreto se requiere una historia clínica por orden judicial para
procedimiento penal.
La obligación del secreto médico como profesional está recogida, entre otros, en:
- El Juramento Hipocrático
- La Constitución Española de 1978 en el capítulo 20
- El artículo 199 del Código Penal de 1995, que trata del quebrantamiento del deber de guardar secreto. Este artículo
protege además del quebrantamiento del deber de secreto profesional del médico la vulneración de la intimidad
del paciente
- El capítulo IV del Código de Ética y Deontología Médica (CEDM) del Consejo General de Colegios de Médicos
(CGCOM) y la Organización Médica Colegial (OMC) de 1999, vigente en la actualidad
El derecho a la intimidad del paciente se recoge, entre otros, en:
• La Constitución Española de 1978, en su artículo 18
• La Ley 14/1986 General de Sanidad, art 10.3, que señala que los ciudadanos tienen derecho a la confidencialidad
de toda la información relacionada con su proceso asistencial
• El Convenio de Oviedo de 1997 relativo a los derechos humanos y la biomedicina que establece que toda persona
tiene derecho a que se respete su vida privada cuando se trate de informaciones relativas a su salud.
• La mencionada Ley 41/2002, de 14 de noviembre, que señala que toda persona tiene derecho a que se respete
el carácter confidencial de los datos referentes a su salud.

Es necesario tener en cuenta que además del mero conflicto entre derechos y deberes de profesionales y pacientes,
la historia clínica puede contener información que ha sido facilitada con fines asistenciales, al amparo del secreto médico
profesional, y en el contexto de una relación médico-paciente. Esa información, utilizada para otros fines y en
otros contextos, puede ser perjudicial para el paciente, por lo que el médico al menos desde el punto de vista ético
debería intentar por todos los medios limitar la información que proporciona.
Si tenemos en cuenta que cada vez se tiende más a considerar que el órgano judicial no tiene una potestad incondicional
sobre la historia clínica, ante un requerimiento de historia judicial para procedimiento penal los movimientos
del médico deben ser cautos. Puesto que tiene el deber de colaboración con la justicia, lo más apropiado para
lograr un equilibrio entre el derecho a la confidencialidad de los datos y el derecho a la prueba en el proceso sería solicitar
al órgano judicial que concretase el sentido y fin con que requiere la historia clínica, y solicitarle que pondere
los intereses en conflicto y motive el por qué de la remisión íntegra de la historia.
Si por distintos motivos el médico decidiese no pedir delimitaciones y motivaciones al juez, debería seguir el criterio
de la austeridad y la mínima información a la hora de remitir documentación clínica. Por ello, lo más apropiado
sería remitir un informe lo más somero referente al estado de salud de la paciente.
En el caso de conocimiento de hechos presuntamente delictivos a través de su ejercicio profesional, en principio,
el médico no se verá obligado a revelar a la autoridad judicial los hechos, prevaleciendo el derecho a la intimidad del
paciente.
Información
Tabla 2. Obligaciones de los profesionales sanitarios en cuanto a la Información.
Legislación en trastornos adictivos
Los pacientes tienen derecho a conocer, con motivo de cualquier actuación en el ámbito de su salud, toda la información
disponible sobre la misma, salvando los supuestos exceptuando por la Ley. Además, tiene derecho a que se respete su
voluntad de no ser informado (Art. 4.1)
• La información, que como regla general será verbal (ver apartado de Consentimiento), comprende como mínimo, la
nalidad y naturaleza de cada intervención, sus riesgos y sus consecuencias
• Debe registrarse en la historia clínica la información facilitada al paciente
• La información será verdadera, se comunicará al paciente de forma comprensible y adecuada a sus necesidades y será
de ayuda para la toma de decisiones según su propia y libre voluntad (Art. 4.2)
El titular del derecho a la información es el paciente, aunque en la medida que éste lo permita, expresa o tácitamente,
serán informadas también las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho (Art. 5.1.)
• En el caso de pacientes incapacitados se deberá informar al representante legal. No obstante, se informará
igualmente al paciente de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión (Art. 5.2)
• Cuando según el criterio médico el paciente no esté capacitado para entender la información, ésta se pondrá en
conocimiento de las personas vinculadas a él (Art. 5.3)
• Este derecho a la información sanitaria del paciente puede limitarse por la existencia acreditada de un estado de
necesidad. Deberá dejarse constancia razonada en la historia clínica. Deberá comunicarse la decisión a las personas
vinculadas al paciente (Art. 5.4)
Antes de recabar el consentimiento escrito, el facultativo proporcionará la siguiente información básica (Art. 10.1)
• Las consecuencias relevantes que la intervención clínica origina con seguridad
• Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente
• Los riesgos probables en condiciones normales, conforme a la experiencia y al estado de la ciencia
• Las contraindicaciones
357

358
Manual de trastornos adictivos
Si bien estas normas son de sobra conocidas por los profesionales sanitarios, nos parece conveniente recordar
dos circunstancias concretas, de elevada prevalencia en los trastornos adictivos, en las que el cuidado de la información
es esencial:
• Prescripción de medicamentos autorizados para condiciones distintas a las autorizadas (prescripción fuera
de indicación): en este tipo de trastornos este tipo de prescripción constituye la regla más que la excepción.
Esta situación está regulada por el RD 1015/2009 en su capítulo III de Acceso a medicamentos en condiciones
diferentes a las autorizadas. Este RD se promulgó para evitar que el uso en condiciones diferentes a
las autorizadas supusiese una carga administrativa para los solicitantes. El procedimiento para el acceso a los
medicamentos en esta situación se regula en el mencionado RD y consiste en:
El médico responsable del tratamiento deberá:
- Justificar convenientemente en la historia clínica la necesidad del uso del medicamento
- Informar al paciente de los posibles beneficios y los riesgos potenciales, obteniendo su consentimiento
conforme a la Ley 41/2002 (ver epígrafe c. Consentimiento)
- Notificar las sospechas de reacciones adversas de acuerdo a lo previstos en el RD 1344/2007, de 11 de
octubre, por el que se regula la farmacovigilancia de medicamentos de uso humano
- Respetar en su caso las restricciones que se hayan establecido ligadas a la prescripción y/o dispensación
y el protocolo terapéutico asistencial del centro sanitario, en caso de que exista
• Información en caso de menores: recordaremos que en nuestro país, si bien la mayoría de edad civil se alcanza
a los 18 años de edad la mayoría de edad sanitaria se fija en los 16 años, si bien no existe ninguna norma en
nuestro Ordenamiento Jurídico que determine la mayoría sanitaria. El Art. 9.3 Ley 41/2002 establece las
siguientes 2 figuras personales en función de la edad:
- El menor no incapaz ni incapacitado, con 16 años cumplidos o emancipado. En este caso no cabe prestar
el consentimiento por representación. Esto significa que un menor de 16 años puede tomar decisiones sanitarias
sin el consentimiento de sus tutores legales. Éstos únicamente deberán ser informados en situaciones
de riesgo grave, su opinión será tenida en cuenta pero, en última instancia, la decisión sobre la
intervención clínica la tomará el menor. Únicamente se exige el consentimiento de los representantes legales
en casos de ensayos clínicos, donación de órganos para trasplante en vivo, técnicas de reproducción asistida,
e interrupción voluntaria del embarazo si no supone un conflicto irresoluble entre ambas partes
- El menor incapaz intelectual y emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En este caso
el consentimiento lo dará el representante legal del menor, implicando pues la obligación de informarle. Se
escuchará la opinión del menor si tiene los 12 años cumplidos.
Existe la figura ambigua del menor maduro, que puede plantearse a partir de los 12 años para decisiones clínicas
que afecten a su vida o sean trascendentes para él.

Consentimiento
Tabla 3. Obligaciones de los profesionales sanitarios en cuanto al Consentimiento.
Consentimiento informado por escrito
Legislación en trastornos adictivos
• Solicitar el consentimiento, verbal por regla general.
• En los casos de intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores, y procedimientos
que supongan riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente, el consentimiento
se prestará por escrito (Art. 8.2)
• Aunque el paciente haya manifestado expresamente su deseo a no ser informado, se deberá obtener su consentimiento
previo para la intervención (Art. 9.1)
• No hay necesidad de contar con el consentimiento del paciente cuando exista (Art. 9.2)
1) riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la Ley
2) riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo
• Comunicar a la autoridad judicial en el plazo máximo de 24 horas siempre que se realice el internamiento obligatorio de
personas con el n de controlar las enfermedades transmisibles, de conformidad con lo establecido en la Ley Orgánica
3/1986 (Art. 9.2.a)
En el caso concreto de los trastornos adictivos, de acuerdo a lo recogido por la Ley, será necesario solicitar este tipo
de consentimiento en los casos:
• Prueba diagnóstica del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Si bien la legislación no es clara al respecto,
y la práctica clínica es variable en este extremo, la información facilitada por el Ministerio de Sanidad, Política
Social e Igualdad nos sugiere la conveniencia de hacerlo. En la información presentada por el ministerio
en su web:
(http://www.msps.es/ciudadanos/enfLesiones/enf Transmisibles/sida/prevencion/pruebaVIH/home.htm) a
la que hemos accedido el 25 de marzo de 2011 figura:
"La prueba diagnóstica del VIH es voluntaria, requiere el consentimiento de la persona y se debe guardar la
confidencialidad de la información tanto en el sistema sanitario público como en el privado".
Como puede observarse no se explicita el tipo de consentimiento, verbal o por escrito. Sin embargo a continuación
indica:
"Si le han realizado una prueba de VIH sin su consentimiento puede pedir asesoramiento a: 1) el Defensor
del pueblo; 2) Atención al paciente; 3) Secretaría del Plan Nacional sobre el SIDA; 4) Asociaciones con
asistencia jurídica para casos de discriminación".
Por ello, consideramos una práctica segura, ante la cada vez mayor situación de indefensión del médico, solicitar
siempre que se solicite esta prueba diagnóstica la firma del consentimiento informado por escrito por parte
del paciente.
• Uso de procedimientos diagnósticos invasivos (p.e. RM craneal con contraste). Aunque será el neurorradiólogo
el que gestionará la firma del consentimiento informado por escrito, es conveniente que antes de solicitar la/s
prueba/s informemos al paciente de la necesidad de firmar el consentimiento y de los posibles riesgos asociados
a la/s técnica/s de cara a no solicitar pruebas que después no se realizarán por la negativa del paciente a firmar
el consentimiento en el momento de realizar la prueba.
359

360
Manual de trastornos adictivos
• Uso de determinadas estrategias terapéuticas que van a suponer riesgos o inconvenientes de notoria y previsible
repercusión negativa sobre la salud del paciente:
- Tratamiento de deshabituación alcohólica con fármacos aversivos (disulfiram, tanto vía oral como intramuscular,
y cianamida cálcica), especialmente si hay presencia de enfermedad coronaria, insuficiencia hepática
o renal, insuficiencia respiratoria, hipertensión, fallo cardiaco, diabetes o epilepsia
- Tratamiento de mantenimiento con agonistas de derivados opiáceos administrados tanto vía oral, parenteral,
o en forma de implantes subcutáneos
- Utilización de cualquier fármaco en el caso de mujeres embarazadas. Aunque el zolpidem tiene asignado un
bajo grado de riesgo por la FDA (B= no existe evidencia de riesgo en humanos. Existen estudios realizados
en animales que muestran riesgo; no hay estudios controlados en humanos o bien, si no se han realizado estudios
adecuados en humanos, los resultados en animales son negativos) deberá solicitarse el consentimiento
informado por escrito también en este caso.
- Utilización de terapia electroconvulsiva.
Historia clínica
El punto que consideramos merece especial aclaración es el del acceso a la historia clínica, especialmente con fines
judiciales, que ya se ha tratado en el epígrafe a. Confidencialidad. Creemos conveniente recordar aquí que la historia
clínica puede ser solicitada por la autoridad judicial con el fin de recabar información sobre la actuación del médico.
• Identicarse en las anotaciones que se realicen en la historia clínica (Art. 14.1)
Tabla 4. Obligaciones de los profesionales sanitarios en cuanto a la Historia clínica.
• La cumplimentación de la historia clínica, en los aspectos relacionados con la asistencia directa al paciente, será
responsabilidad de los profesionales que intervengan en ella (Art. 15.3)
• El acceso a la historia clínica con nes judiciales, epidemiológicos, de salud pública, de investigación o de docencia
se rige por lo dispuesto en la LO 15/1999, de Protección de Datos de Carácter Personal, y en la Ley 14/1986, General
de Sanidad, y demás normas de aplicación en cada caso (Art. 16.3)
• El personal que accede a los datos de la historia clínica en el ejercicio de sus funciones queda sujeto al deber de secreto
(Art. 16.6)
• Los profesionales sanitarios tienen el deber de cooperar en la creación y el mantenimiento de una documentación
clínica ordenada y secuencial del proceso asistencial de los pacientes (Art. 17.3)

Tabla 5. Obligaciones de los profesionales sanitarios en cuanto al Alta del paciente.
El alta del paciente
Si bien esta situación puede darse en el caso de los pacientes con trastornos adictivos, sin duda se da con mucha
mayor frecuencia la situación contraria, es decir, el ingreso forzoso o sin consentimiento por parte del paciente.
El ingreso forzoso o involuntario del paciente
Legislación en trastornos adictivos
• Cuando el paciente no acepte el tratamiento prescrito se le propondrá la rma del alta voluntaria (Art. 21.1)
• En caso de negativa a rmarla, será la dirección del centro sanitario quién, a propuesta del médico responsable,
disponga el alta forzosa poniéndolo en conocimiento del juez para que conrme o revoque la decisión
• Si hay alternativas de tratamiento y el paciente las acepta no se llevará a cabo el alta forzosa
• Todo ello deberá quedar debidamente documentado
Regulado en nuestro país por el artículo 763 de la Ley 1/2000, de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil y por el Convenio
de Oviedo de 1997, este tipo de ingreso se reserva para las situaciones en las que se cumplan las siguientes condiciones:
• La persona, por razón de trastorno psíquico, no está en condiciones de decidirlo por sí, aunque esté sometida a
la patria potestad o a tutela
• La ausencia del ingreso psiquiátrico presuponga el riesgo de ser gravemente perjudicial para su salud
• Cuando el órgano judicial actúe como garante del derecho a la libertad y seguridad de los pacientes para que el
internamiento no sea ilícito (art. 763, LEC). Para ello se ha de proceder del siguiente modo:
• Obtener la autorización judicial para realizar el ingreso previamente, salvo que por razones de urgencia fuese necesario
adoptar inmediatamente la medida (que suele ser la norma). En este caso:
• El responsable del centro deberá informar de éste al tribunal competente dentro del plazo de 24 horas para que
se proceda a la ratificación de la medida
• La ratificación deberá realizarse en el plazo máximo de 72 horas desde que el internamiento llegue a conocimiento
del tribunal
• La competencia para la ratificación del internamiento corresponderá al tribunal del lugar en que radique el centro
de internamiento
• El internamiento de menores se realizará siempre en un establecimiento de salud mental adecuado a su edad
361

362
Manual de trastornos adictivos
• La persona afectada podrá disponer de representación y defensa en los términos señalados en el art. 758 de la LEC
(El presunto incapaz puede comparecer en el proceso con su propia defensa y representación. Si no lo hiciera,
será defendido por el Ministerio Fiscal, siempre que no haya sido el promotor del internamiento)
• El paciente puede presentar recurso de apelación respecto de la decisión del tribunal sobre su internamiento
• Los facultativos están obligados a informar periódicamente al tribunal sobre la necesidad de mantener la medida
cada 6 meses, a no ser que el tribunal señale un plazo inferior. El tribunal acordará sobre lo procedente o no de
continuar el internamiento
• Cuando los facultativos consideren que no es necesario mantener el internamiento, darán el alta al paciente y lo
comunicarán inmediatamente al tribunal competente
Una vez revisado el fundamento y el procedimiento del internamiento forzoso, tenemos que señalar que el Tribunal
Constitucional en Sentencia de 2 de diciembre de 2010 (BOE, 5 de enero de 2011) ha declarado inconstitucional los párrafos
1º y 2º del artículo 763 de la Ley 1/2000 pues "en tanto que constitutiva de una privación de libertad, esta medida
sólo puede regularse mediante ley orgánica". Sin embargo, el Tribunal declara que la declaración de inconstitucionalidad
no supone la declaración de nulidad de la Ley ya que se "crearía un vacío en el Ordenamiento jurídico no deseable, máxime
no habiéndose cuestionado su contenido material" e insta al legislador "para que, a la mayor brevedad posible, proceda
a regular la medida de internamiento no voluntario por razón de trastorno psíquicos mediante ley orgánica".
Conclusión
De cara a una práctica clínica de excelencia y conforme a legislación, consideramos imprescindible el conocimiento y
estrecho seguimiento, por parte de los profesionales sanitarios, del marco legal que regula su ejercicio profesional.
En este capítulo hemos tratado de entresacar del Ordenamiento jurídico los aspectos más relevantes para ejercicio
profesional en el campo de los trastornos adictivos. Por ello, recomendamos adaptarse lo más fielmente posible
a las indicaciones que a lo largo del capítulo se han realizado y que, lógicamente, deberán quedar convenientemente
registradas en la historia clínica del paciente.
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13
Introducción
Investigación en adicciones:
nuevas direcciones
I. Montoya
Las adicciones son trastornos del comportamiento caracterizados por el consumo sustancias, las cuales producen
cambios psicofisiológicos a corto y largo plazo, especialmente en los circuitos cerebrales de refuerzo y
placer. Estas sustancias producen un patrón de consumo compulsivo y se convierten cada vez en una prioridad
mayor en la vida de quien las consume. Los trastornos adictivos tienen una característica clínica crónica, con frecuentes
recaídas, y deterioro progresivo de la salud física y mental del individuo. Las adicciones se consideran
trastornos del desarrollo dado su comienzo por lo general en la adolescencia. Además, las adicciones se consideran
trastornos prevenibles y tratables. La etiología y curso clínico de las adicciones depende de la interacción
de múltiples factores ambientales y del desarrollo del individuo. Recientes avances en el conocimiento de la epidemiologia,
genética y las bases neuroconductuales de las adicciones están permitiendo el desarrollo de investigación
de programas de prevención y tratamiento basados en la evidencia científica. La investigación actual en
adicciones requiere un enfoque multi-sistémico y del desarrollo en el cual deben participar científicos de múltiples
disciplinas. El propósito de este capítulo es revisar las nuevas direcciones de la investigación científica en
las áreas de epidemiologia, genética y neurociencias y sus aportes en el avance de la investigación de la prevención
y tratamiento de las adicciones.
El estudio de la epidemiologia del consumo de drogas ha tenido grandes avances en los últimos años, lo cual
ha permitido comprender mejor los factores de riesgo y protección asociados a las adicciones, las circunstancias
biopsicosociales que rodean al individuo que las consume, y la evolución clínica de dichos trastornos. Estudios
epidemiológicos ha demostrado que la edad de riesgo del inicio de consumo de drogas es en la adolescencia y que
dadas las características del comienzo y progresión del consumo, las adicciones se deben considerar una enfermedad
del desarrollo. Este concepto es de gran importancia porque sienta las bases para justificar la inversión
de esfuerzos adicionales en la prevención del inicio y progresión del consumo en adolescentes.
Estudios epidemiológicos han sido también de utilidad para describir el comienzo y las tendencias del consumo
de drogas en determinados grupos sociales. Por ejemplo, ellos han facilitado la detección temprana del aumento
dramático del consumo de medicamentos de prescripción con potencial de abuso, incluyendo los
analgésicos opiáceos, el cual está adquiriendo características epidémicas. A partir de estos resultados se han iniciado
una serie de estudios con el fin de evaluar el alcance y naturaleza del problema, factores de riesgo y protección,
métodos de detección, personas con alto riesgo de abusar o volverse adictos, métodos para mejorar la
363

364
Manual de trastornos adictivos
prescripción de estos medicamentos, al igual que el diseño y evaluación de programas de prevención y tratamientos
que sean seguros y efectivos. Los estudios epidemiológicos actuales hacen énfasis en la evaluación longitudinal
de cohortes con el fin de elucidar los factores del desarrollo emocional y cognitivo de los niños, los
cambios ambientales y en las relaciones sociales que se asocian con la vulnerabilidad a la adicción. Más recientemente,
la incorporación de estudios genéticos en la investigación epidemiológica está ofreciendo nuevas luces
acerca de los factores genético-ambientales asociados al consumo de drogas.
Genética
Se ha reportado que alrededor del 50% de la vulnerabilidad para adquirir una adicción está asociada a factores genéticos.
Avances en las metodologías y técnicas de evaluación genética han permitido la identificación de genes que
parecen conferir protección o vulnerabilidad a las adicciones. El campo emergente de neurogenética está comenzando
ofrecer información acerca de la relación entre genes y comportamientos. Por ejemplo, se ha demostrado que las variantes
funcionales en las enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la monoamino oxidasa (MAO), y en el
transportador de la serotonina (SERT) que pueden estar influidas por factores de desarrollo y medio ambiente. Los
estudios genético-epidemiológicos están incorporando la toma de muestras y evaluación genética con el fin de evaluar
las interacciones genético-ambientales en la protección o vulnerabilidad a las adicciones al igual que las diferentes
etapas de desarrollo de estos trastornos. Estos estudios también están sirviendo para distinguir la asociación de fenotipos
y genotipos en los diferentes aspectos clínicos de las adicciones o en las respuestas al tratamiento. La combinación
de información obtenida de los estudios imagenológicos y los estudios genéticos está ofreciendo
oportunidades para la evaluación de endofenotipos hasta ahora desconocidos que podrían explicar la contribución
de los factores individuales y socio-ambientales en la trayectoria de la adicción.
Estudios futuros pueden emplear o desarrollar nuevas herramientas genéticas que permitan descubrir nuevos circuitos
cerebrales que pueden estar involucrados en el abuso de drogas. Estos pueden incluir la identificación de receptores,
efectos de compuestos agonistas o antagonistas de dichos receptores, cambios en receptores durante
diferentes etapas del desarrollo humano y sus cambios en presencia o ausencia de una droga de abuso. Listen Teniendo
en cuenta los avances ya realizados en los métodos de secuenciación de profundidad de genes, es una prioridad
la investigación de la secuenciación profunda de un grupo selecto de genes más próximos a los efectos inmediatos
de las drogas de abuso o de su metabolismo. La secuenciación profunda puede ser de utilidad en la evaluación de genes
que parecen estar implicados en la fisiopatología de abuso de sustancias y la adicción en modelos animales y humanos
investigaciones.
Más recientemente se han estado desarrollando estudios en el área de epigenética. Estos estudios evalúan los mecanismos
celulares que controlan la expresión de los genes y su impacto en la salud y el comportamiento. Las alteraciones
epigenéticas que se acumulan durante la vida de una persona pueden contribuir al envejecimiento, el desarrollo
del cáncer, la obesidad y otras condiciones de salud, incluida la adicción a las drogas. Por ejemplo, en un estudio reciente
se demostró que en ratas la cocaína provoca un proceso epigenético llamado remodelación de la cromatina el
cual parece contribuir a las respuestas a la droga en estos animales. Se ha reportado también que el uso crónico de
cocaína puede inducir cambios epigenéticos que aumentan el número de conexiones neuronales en el circuito cerebral
de recompensa y otras regiones del cerebro que regulan las emociones y recuerdos asociados con el deseo por
consumir drogas. El avance en el conocimiento de los procesos epigenéticos en el cerebro está ofreciendo información
de gran importancia para el desarrollo de tratamientos para los trastornos por uso de sustancias. La investigación
futura apunta a la identificación de nuevos marcadores epigenéticos y al desarrollo de catálogos de marcadores
de procesos de salud y enfermedad. Estos catálogos deben incluir información acerca de la metilación del ADN, modificaciones
de las histonas, y asociados con ARN no codificantes, y la accesibilidad de la cromatina (hipersensibilidad
del ADN).

Neurociencias
Investigación en adicciones
Uno de los retos de las neurociencias es comprender cómo funcionan los sistemas neurobiológicos tanto en estados
normales como patológicos. El conocimiento del los cambios cerebrales asociados con el uso de drogas y la progresión
a la adicción ha tenido grandes avances en los últimos años. El área de neurociencias de las adicciones ha
tenido una explosión de avances en conocimientos que están ofreciendo grandes oportunidades para investigar e
integrar la información sobre la función del sistema nervioso a nivel molecular, celular, de las redes o circuitos, la función
de todo el cerebro y las múltiples manifestaciones fenotípicas, genotípicas y epigenéticas asociadas. Cada día
se conoce más acerca de los receptores y neurotransmisores asociados a las drogas de abuso, los mecanismos implicados
en el refuerzo y extinción de conductas, respuestas emocionales a estímulos, el aprendizaje y la memoria y su
relación con el comienzo y desarrollo de las adicciones. Se ha descrito que las sustancias de abuso producen cambios
profundos y de gran alcance en la química del cerebro, la fisiología, morfología y su función. Estos cambios están afectados
por factores genéticos, moleculares y celulares subyacentes.
Una de las áreas más relevantes en la investigación de neurociencias es comprender el desarrollo del cerebro en la
infancia y la adolescencia y su relación con la toma de decisiones y el consumo de drogas. Estudios imagenológicos
han llevado al descubrimiento de las diferencias entre los adolescentes y adultos en la estructura y función de las regiones
del cerebro que pueden estar relacionados con el comportamiento, las emociones y el procesamiento cognitivo.
Estas regiones incluyen la corteza frontal, la amígdala, y varias partes del cuerpo estriado. Por ejemplo, se ha
descrito que la maduración de la corteza prefrontal continúa durante la adolescencia. Esta región del cerebro se activa
cuando participan en actividades cognitivas complejas, tales como la planificación, toma de decisiones y establecimiento
de metas. Estos procesos del desarrollo pueden tener como resultado que los adolescentes sean más
emocionales, sensibles al estrés, con mayor capacidad de respuesta a la recompensa, más vulnerables a la depresión y
obviamente al abuso de sustancias.
La nueva disciplina de la neurociencias sociales busca explicar las bases neurobiológicas de los comportamientos
sociales a través de la evaluación de variables genéticas, epigenéticas, neuro-hormonales, etcétera que afectan el comportamiento
social de los individuos. Esta disciplina se aplica a la comprensión de una serie de comportamientos y
experiencias, incluyendo la agresión, las actitudes, la toma de decisiones sociales, juicio moral, la sexualidad, la comunicación,
entre otros. Estructuras como el hipocampo, la corteza prefrontal ventromedial, la corteza cingulada
anterior, el estriado ventral, y la amígdala han sido asociadas a ciertas condiciones sociales entre ellas al uso de drogas
y la progresión a la adicción. En la actualidad existe una gran oportunidad de llevar a cabo estudios de neurociencia
social que permita evaluar los determinantes en la toma de decisiones y el desarrollo de abuso de drogas.
La investigación en la neurociencias de las adicciones ofrece oportunidades prácticamente ilimitadas. Se necesitan
más estudios que evalúen los factores genéticos y epigenéticos de las adicciones, el desarrollo neuronal y su interacción
con las sustancias de abuso durante la adolescencia, estudios celulares y moleculares para identificar y
comprender los mecanismos subyacentes a los procesos de la adicción como la búsqueda compulsiva de drogas, el desarrollo
y mantenimiento de la tolerancia y la sensibilización. De igual manera, se necesitan estudios de las base molecular
del aprendizaje o la memoria en lo que respecta a las drogas de abuso; la plasticidad neuronal generada por
las drogas; los efectos de las drogas de abuso en la neurogénesis, la diferenciación celular, proliferación, la migración
y la supervivencia en animales jóvenes y adultos; y la influencia de sustancias adictivas en las interacciones entre las
células madre y su microambiente, incluyendo la investigación de desarrollo de la espina dendrítica. Se requieren estudios
para la identificación de mecanismos de neuroadaptación que pueden conducir a cambios permanentes en el
cerebro tanto para proteger y posiblemente reparar las neuronas que están dañados o mal reguladas por la exposición
a las drogas, al igual que la delimitación de los circuitos cerebrales a través del uso de técnicas de neuroimagen tales
como la optogenética y la interacción de las sustancias de abuso con la interfaz neuronal-glial, incluyendo el estudio
de factores inflamatorios y de protección gliales (neuroinmunología).
365

366
Manual de trastornos adictivos
Prevención
La etiología de los trastornos por uso de sustancias tiene sus bases en interacciones genéticas, ambientales y
la droga de consumo, las cuales producen alteraciones transitorias o permanentes en el cerebro y otros órganos.
Avances científicos en la comprensión de dichos factores han permitido el desarrollo de intervenciones profilácticas
y terapéuticas para los trastornos por uso de sustancias. Los resultados ofrecidos por la investigación epidemiológica
acerca de los factores que ponen a las personas en mayor o menor riesgo de abuso de drogas, sumados
al avance en la genética y neurociencias ha permitido la elaboración de estrategias de prevención basadas en la
evidencia científica que resultan más seguras y eficaces. La investigación actual en prevención del abuso de drogas
se enfoca en la evaluación del impacto de intervenciones a nivel familiar (v.g., padres, hijos, compañeros) y
social (v.g., amigos, la pobreza, el estigma) para suprimir o reducir el consumo de sustancias en un contexto más
individualizado.
Las intervenciones de prevención primaria de las adicciones en los adolescentes son una alta prioridad de
salud pública. De hecho, la población adolescente es de particular interés porque el consumo de drogas suele comenzar
durante esta etapa de la vida, el cual puede avanzar rápidamente para convertirse en una adicción. El futuro
de la investigación en la prevención de las adicciones está estrechamente asociado con los avances en la
genética y epigenética. Los programas de prevención podrían estar diseñados con base en las características genéticas
de los individuos con estrategias que permitan contraatacar, prevenir o capitalizar de las características
genéticas del individuo.
La atención a la investigación científica de la prevención es cada vez más crítica en un medio ambiente que
esta en constante cambio. Por ejemplo, la investigación del efecto de las nuevas herramientas electrónicas de comunicación,
las redes sociales cibernéticas, los ambientes virtuales, y otros nuevos medios de comunicación
como el internet es crucial en la investigación actual de la vulnerabilidad y formas de prevención del consumo
de drogas.
Tratamiento
Teniendo en cuenta las complejas interacciones de factores biológicos, sociales, ambientales y las múltiples características
clínicas de las adicciones, existe la necesidad de desarrollar un armamentarium completo y bien definido
de tratamientos seguros y eficaces para las diferentes presentaciones clínicas de las adicciones. Existe una gran necesidad
de intervenciones para evitar la progresión de uso de drogas al abuso a la dependencia, al igual que para interrumpir
el ciclo de la adicción, ayudar a los adictos a conseguir la abstinencia a las drogas y evitar las recaídas.
Terapias conductuales
El término "terapias conductuales" generalmente se utiliza en un sentido amplio, el cual incluye pero no se limita
a los diferentes tipos de psicoterapias, terapias cognitivo, terapias de la conducta propiamente dichas, terapias de
pareja y familiar, terapias de rehabilitación, etcétera. Esta área de investigación se encarga del diseño, desarrollo y evaluación
científica de dichas terapias. En el contexto de la adicción a drogas, ellas se encargan de promover la abstinencia
a corto y largo plazo, controlar los signos y síntomas de la adicción, por ejemplo el deseo por consumir, los
trastornos cognitivos y emocionales asociados al consumo o la suspensión del mismo, mejorar el pronóstico de los
tratamientos farmacológicos, y mejorar el estilo de vida para disminuir el riesgo de recaída del consumo y las consecuencias
biopsicosociales del mismo.
El estudio científico de estas terapias se ha modelado siguiendo las fases del desarrollo y evaluación de medicamentos.
En la llamada Etapa I se desarrollan y evalúan el concepto y los manuales de la terapia. Esta etapa incluye es-

tudios de factibilidad y pruebas piloto de la intervención. En la Etapa II, se implementan ensayos clínicos a gran escala
para evaluar la dosis-respuesta de las intervenciones que parecen ser prometedores. De particular interés son los
estudios que examinan los mecanismos de cambio de comportamiento en el contexto de la investigación del tratamiento.
En la Etapa III se evalúa la efectividad de la intervención muestras de la población general con características
heterogéneas con el fin de evaluar la aplicabilidad de la intervención en la población general.
En las últimas dos décadas se ha diseñado y evaluado numerosos tratamientos conductuales para las adicciones.
Las nuevas direcciones de la terapia conductual incluye la utilización de dianas terapéuticas basadas en resultados de
la investigación en neurociencias, la evaluación objetiva de cambios neuroconductuales utilizando técnicas de imagenología
y marcadores biológicos, al igual que individualizando las intervenciones de acuerdo a marcadores genéticos
y epigenéticos.
Medicamentos
Investigación en adicciones
La investigación de tratamientos tanto farmacológicos ha tenido grandes avances en los últimos años. Se han investigado
múltiples medicamentos, pero sólo pocos han sido aprobados. Los avances en el conocimiento acerca de
los efectos cerebrales de las drogas de abuso, el descubrimiento y desarrollo de nuevos compuestos con potencial terapéutico,
el descubrimiento de nuevas acciones de los medicamentos disponibles, así como los avances recientes en
la comprensión de las bases genéticas y epigenéticas de las drogas de abuso están ofreciendo oportunidades formidables
para la descubrimiento, evaluación y desarrollo de nuevos medicamentos seguros y eficaces para el tratamiento
de estos trastornos.
Existen medicamentos aprobados para el tratamiento de la adicción a heroína; sin embargo sus efectos a largo
plazo y su eficacia aun no son óptimos. Entre ellos se cuenta con la metadona, buprenorfina, naloxona y naltrexona
(oral y de depósito) que son útiles para la iniciación de la abstinencia, el tratamiento del síndrome de
abstinencia a opiáceos, y la prevención de recaídas. Estos medicamentos se siguen investigando para determinar
su seguridad y/o eficacia en poblaciones específicas, por ejemplo en mujeres embarazadas, adolescentes y personas
en el sistema de justicia penal. Los agonistas adrenérgicos alfa2 como la lofexidina y la clonidina se han investigado
y usado ampliamente para el tratamiento del síndrome de abstinencia a opiáceos, pero actualmente no
están aprobados por la FDA para esta indicación. Estos medicamentos parecen ayudar durante la desintoxicación
de opiáceos, sin el riesgo de perpetuar la dependencia a opiáceos. Una de las ventajas de lofexidina es que
parece producir menos hipotensión que la clonidina. La lofexidina está siendo investigada clínicamente en el tratamiento
de la abstinencia a opiáceos en individuos sometidos a desintoxicación.
Actualmente no existen medicamentos aprobados para el tratamiento de la adicción a cocaína. En un principio
se considero que la disfunción del cerebro asociada con la adicción a la cocaína era un desequilibrio en el
sistema dopaminérgico meso-córtico-límbico, pero nuevos hallazgos demuestran que este es un trastorno neurobiológico
más complejo ya que otros neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina, glutamato, GABA,
endocanabinoides y el factor de liberación de corticotropina (CRF) parecen estar comprometidos en el mecanismo
de esta adicción. Más recientemente, el consumo de cocaína se ha asociado con cambios en los procesos
celulares y cascadas de señalización que subyacen a los procesos de plasticidad sináptica del aprendizaje y la memoria.
Entre los medicamentos considerados de interés o que ameritan profundizar la investigación de su eficacia
se incluyen el ondansetrón, modafinil, atomoxetine, topiramato, agonistas de la N-acetilcisteína (NAC),
opioides, vigabatrina, e inmunoterapias. El uso de la metanfetamina puede producir daños irreversibles en las
neuronas y las graves consecuencias neuropsiquiátricas. En la actualidad no existen tratamientos aprobados por
la FDA para la adicción a metamfetamina. El desarrollo de medicamentos para la adicción a metamfetamina es
un área de investigación relativamente nueva y en la actualidad existen pocos medicamentos con potencial terapéutico
para este trastorno. Entre ellos se cuenta con la rivastigmina, modafinil y bupropión.
Existen estudios que demuestran el efecto del consumo crónico de cannabis, incluyendo consecuencias físicas
y psicológicas. Los consumidores crónicos de cannabis pueden experimentar dificultad para detener o con-
367

368
Manual de trastornos adictivos
trolar el consumo de la droga, desarrollar tolerancia a los efectos subjetivos y cardiovasculares y presentar los síntomas
de abstinencia después de la interrupción repentina de uso. El uso crónico se ha asociado a trastornos
cognitivos y factor de riesgo para el consumo de otras drogas de abuso. Además, el consumo de marihuana puede
producir problemas cardiovasculares similares a los que presentan los fumadores de tabaco. El conocimiento de
los efectos farmacológicos del cánnabis ha avanzado en forma significativa en los últimos años. El mecanismo
de dependencia del cannabis puede estar asociado con las interacciones del sistema canabinoide con el sistema
dopaminérgico y el sistema opioide. Se están investigando medicamentos con efectos sobre el sistema canabinoide,
incluyendo los agonistas de los receptores CB1, los antagonistas de los receptores CB1, inhibidores de
la fatty acid amide hidrolasa (FAAH) que desdobla la anandamida, e inhibidores de la anandamida.
Poblaciones especiales
Sistema de Justicia Criminal
Una de las peores complicaciones de la adicción a drogas es el crimen. Investigaciones científicas han demostrado
que el tratamiento del abuso de drogas puede ayudar a muchos delincuentes que abusan de drogas a cambiar
sus actitudes, creencias y comportamientos hacia el uso de drogas, evitar las recaídas y apartarse exitosamente
del uso de drogas y la delincuencia. El tratamiento de abuso de drogas puede ser incorporado en el sistema de
justicia criminal en una variedad de maneras. Estas incluyen el tratamiento como condición de libertad condicional,
los tribunales de drogas que combinan el control judicial y las sanciones con el tratamiento, el tratamiento
en prisión seguido de un tratamiento basado en la comunidad después del alta, y el tratamiento bajo la
supervisión de libertad condicional o libertad condicional, al igual que los tratamientos con medicamentos para
prevenir las recaídas después de salir de la cárcel o prisión. Una gran cantidad de investigaciones muestran la importancia
de proporcionar el tratamiento del abuso de drogas a la población penal dentro de un continuo de atención
que se inicia al entrar en el sistema de justicia penal y continúa después de la reentrada en la comunidad.
Por lo tanto, se necesita investigación para evaluar el marco básico para la mejora de los servicios de tratamiento
en el sistema de justicia criminal.
Mujeres
La investigación ha demostrado repetidamente una amplia gama de diferencias relacionadas con el género en
los trastornos por uso de sustancias. Por ejemplo, se ha demostrado que el ciclo menstrual parece ser un determinante
de la acción de la droga-farmacocinéticos y de comportamiento - en ambos animales y seres humanos.
Así mismo, existe evidencia que sugiere que la progesterona puede desempeñar un papel en los efectos subjetivos
de las drogas y contribuir a las diferencias de género en la sensibilidad a los medicamentos. Se necesitan estudios
de las diferencias del sexo/género en los mecanismos básicos asociados al uso indebido de drogas, los
determinantes de la iniciación, progresión, y el mantenimiento del consumo de drogas y la dependencia. Igualmente,
se necesitan estudios que evalúen las diferencias de sexo/genero en la seguridad y eficacia de intervenciones
no-farmacológicas y farmacológicas para la prevención y el tratamiento de las adicciones.
Comorbilidad
Los trastornos por consumo de sustancias son altamente comórbidos con otros trastornos psiquiátricos y
pueden, en muchos casos, compartir factores de riesgo genético, ambiental y neurobiológicos. Sin embargo, es
poco lo que se conoce de los aspectos biopsicosociales que comparten las adicciones a drogas y los trastornos psiquiátricos.
Se necesita estudios con un enfoque coordinado e integral para mejorar el estudio científico de las

comorbilidades. Ellos incluyen estudios de las bases biológicas y de comportamiento de los trastornos comórbidos,
la nosología y los enfoques dimensiones para el diagnóstico, la interacción gen-medio ambiente, fenotipificación,
estudios del desarrollo y evolución de trastornos comórbidos, al igual que la prevención, tratamiento
y prestación de servicios para pacientes con dichos trastornos.
VIH/SIDA
El abuso de drogas sigue siendo un vector importante para la propagación del VIH / SIDA a través de su relación
con otras conductas de riesgo, como compartir agujas y el sexo sin protección. El abuso de drogas y la alteración
resultante del juicio puede conducir a comportamientos sexuales de riesgo y la transmisión del VIH.
Esta relación pone de relieve el valor del tratamiento del abuso de drogas en la prevención de la propagación del
VIH. Se necesita investigación para comprender mejor la etiología, patogenia, y la propagación del VIH / SIDA
entre los poblaciones de adictos a drogas, al igual que una mejor comprensión de las interacciones con las drogas
de abuso, la fisiopatología de la enfermedad y los medicamentos utilizados para tratar ambas entidades clínicas.
Se requiere más investigación en prevención primaria para encontrar la forma más eficaz de reducción de
riesgos de contraer el VIH en diferentes poblaciones, al igual que la evaluación de estrategias eficaces de prevención
secundaria para reducir la transmisión del VIH. Esto incluye la búsqueda de las mejores formas de incorporar
la educación sobre el VIH, por ejemplo el estudio de la técnica conocida como “buscar, tratar y referir
(en inglés, “seek, treat, and refer”). Finalmente, se requiere de más investigación para identificar y superar barreras
como el estigma social de la infección con VIH y el abuso de drogas.
Conclusiones
El abuso de drogas es un problema complejo que se presenta casi a nivel mundial y su abordaje requiere de la
investigación en muchos campos. Afortunadamente, la investigación en esta disciplina ha avanzado a pasos gigantescos
en los últimos años y dada la dimensión de dichos avances se espera que en los próximos años se obtengan
grandes adelantos en las ciencias de las adicciones. Los nuevos hallazgos en la investigación
epidemiológica, genética, de neurociencias están ofreciendo una mejor comprensión de las bases psicosociales,
neurobiológicas y moleculares de estos trastornos. A su vez, dichos hallazgos se están viendo rápidamente traducidos
en importantes avances en el diseño, evaluación e implementación de programas de prevención y tratamiento
basados en la evidencia científica. Estos, por ejemplo, están ofreciendo oportunidades sin precedente
en el desarrollo de tratamientos con pequeñas moléculas o medicamentos tradicionales e intervenciones tan innovadoras
como el tratamiento con moléculas grandes tales como las vacunas y los anticuerpos. Se espera que
en el futuro la colaboración de científicos de las adicciones provenientes de múltiples disciplinas con múltiples
fortalezas teóricas y experimentales van a estar contribuyendo en una forma significativa en la prevención y erradicación
del gran problema de salud pública que representan las adicciones.
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14
Sociedades profesionales de
adicciones en Europa
Introducción: las necesidades de los profesionales en las adicciones
A. Gual
Las principales áreas de trabajo en el campo de las adicciones son las siguientes: 1) la investigación básica centrada
en los mecanismos biológicos subyacentes a la adicción y los efectos del consumo sobre la salud; 2) la vertiente
clínica encargada tanto del estudio y la aplicación de los tratamientos farmacológicos y/o psicológicos eficaces, como
de la organización eficiente de los dispositivos asistenciales; y 3) el estudio de las variables epidemiológicas y los determinantes
sociales relacionados con el consumo de sustancias, así como del diseño de políticas preventivas.
El principal problema de esta multiplicidad de enfoques es la escasa colaboración entre los profesionales de las diferentes
áreas. El informe del Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías (OEDT) (2008) pone de manifiesto
no sólo esta diversidad, sino también la falta de acercamiento entre investigadores de diferentes áreas.
Asimismo, señala el hecho que cada país ha ido desarrollando unas líneas de investigación preferentes en el campo
de las adicciones. Esta diversidad surge a partir de las diferentes tradiciones investigadoras así como de las necesidades
a las que se enfrenta cada estado en particular. Por ejemplo, en el Reino Unido han proliferado básicamente dos
grandes ramas investigadoras: la vinculada a la epidemiología y las ciencias sociales, y la procedente de la psiquiatría.
Los Países Bajos tienen una gran tradición en los trabajos epidemiológicos, mientras que los países nórdicos han
sido pioneros en el desarrollo de políticas sobre el alcohol y en los estudios sociológicos. Alemania y Francia destinan
más recursos a la investigación clínica, mientras que en España predomina la investigación biomédica.
El informe apunta como positivas aquellas iniciativas en las que se intenta vincular a los expertos de diferentes áreas
entre ellos, fomentando el intercambio de información y la posibilidad de establecer colaboraciones profesionales.
En este sentido, una iniciativa positiva en España es la Red de Trastornos Adictivos (RTA) que acoge profesionales
tanto de la investigación básica como del área asistencial, con el objetivo de “Conseguir que la adicción a drogas sea
tratada como una enfermedad, incorporada al sistema público de salud, aportando a través de la investigación los conocimientos
sobre fisiopatología, etiopatogenia, terapéutica y prevención que permitan dar una solución a uno de
los problemas de salud mas acuciantes del mundo occidental.” [sic]. A nivel europeo, en respuesta a la necesidad de
potenciar y optimizar los recursos de investigación, el Programa Marco de la Comisión Europea promueve y co-financia
los estudios colaborativos entre instituciones europeas. Por ejemplo, uno de los proyectos co-financiados por
la Comisión es el proyecto AMPHORA (Alcohol Measures for Public Health Research Alliance) que no sólo ha establecido
una red de 50 investigadores procedentes de 13 países europeos, sino que también pretende trasmitir las
evidencias científicas obtenidas a los actores responsables del diseño e implementación de las políticas públicas sobre
alcohol.
371

372
Manual de trastornos adictivos
Por otro lado, un estudio realizado en 2002 concluía que la formación de los médicos europeos en el tema de las
adicciones, concretamente en lo que se refiere a alcohol, era escasa, tanto durante su formación universitaria como
durante los periodos de residencia y posterior práctica asistencial.
En este escenario, el papel de las sociedades profesionales debe ser crucial para proporcionar espacios de intercambio
de información entre los profesionales de la salud y de la investigación, así como para promover y elaborar
protocolos de actuación consensuados.
Qué pueden aportar las sociedades cientícas y profesionales de las adicciones en europa
Como en otros ámbitos profesionales, las sociedades de las adicciones pretenden convertirse en un referente para
los profesionales involucrados en este campo. Sus principales objetivos son el desarrollo de actividades científicas relacionadas
con las adicciones y la promoción de la colaboración profesional.
Dentro de su ámbito de actuación, pueden encargarse de establecer colaboraciones con instituciones públicas o
privadas con el fin de aunar esfuerzos en la lucha contra las adicciones, ofreciendo el punto de vista científico sobre
el fenómeno adictivo, por ejemplo a través de su participación en programas preventivos. Asimismo, pretenden proporcionar
a los profesionales clínicos conocimientos actualizados y herramientas útiles para la práctica asistencial.
Visibilidad de las sociedades cientícas
Las sociedades científicas cobran visibilidad básicamente mediante tres mecanismos: organización de eventos,
publicación de información científica, y la presencia en Internet.
Los eventos organizados tienen carácter formativo y divulgativo en formato de congresos, conferencias, simposios
y talleres de trabajo, y se dirigen principalmente a los colectivos profesionales del área en cuestión.
En cuanto a la publicación científica, algunas sociedades están a cargo de la edición de revistas científicas, como
por ejemplo, en el área de adicciones, Socidrogalcohol de la revista Adicciones. La información dirigida a la población
general se suele divulgar mediante notas de prensa publicadas en los medios de comunicación.
Finalmente, la aparición de Internet ha sido un factor clave en el proceso de visualización de estas sociedades. La
irrupción de Internet en la esfera pública apuntaba a ser un prometedor medio de difusión de la actividad científica,
tanto entre profesionales como a la población general. La impresión general al revisar las páginas web de diversas sociedades
científicas revela la heterogeneidad tanto en la cantidad, calidad, y público diana de la información incluida,
probablemente en función del objetivo de difusión, creatividad, y recursos de la sociedad en cuestión. Parece que la
gran mayoría prioriza la comunicación entre profesionales, con una parte pública más bien escasa, mientras que en
algunos casos, se incluyen apartados públicos que pretenden ser herramientas de información y prevención dirigidas
a la población general.
Por un lado, uno de los factores que determinará la visibilidad de una sociedad científica a nivel internacional es
el uso que haga de la lengua inglesa en sus comunicaciones. El inglés se ha convertido en la lengua oficial de la ciencia
e investigación, por lo que aquellas webs que no ofrezcan sus contenidos total o parcialmente en inglés difícilmente
alcanzarán difusión más allá de sus fronteras. Por otro lado, el uso de la lengua local puede ser justificado en aquellos
casos en los que el objetivo principal de la sociedad consiste en proporcionar información y recursos a los profesionales
y/o al público locales. Además, la información publicada en la lengua local ayuda a superar la barrera
lingüística, facilitando el acceso a conocimientos actualizados a aquellos profesionales que no dominan el inglés.
Sociedades locales
Las sociedades locales promueven la interacción entre profesionales de un mismo país, que trabajan amparados
por la misma legislación dentro de un sistema sanitario común.

A continuación, a título de ejemplo en el área de las adicciones, se describe la Sociedad Científica Española para
el Estudio del Alcohol, el Alcoholismo y las Otras Toxicomanías (SOCIDROGALCOHOL).
Un ejemplo de las sociedades cientícas españolas
SOCIDROGALCOHOL (Sociedad Científica Española para el Estudio del Alcohol, el Alcoholismo y las Otras
Toxicomanías) fue fundada en marzo de 1969 bajo el nombre de SOCIALCOHOL. Es una organización no gubernamental
declarada de interés público por el Ministerio del Interior, que en el año 2001 contaba con 816 miembros.
Sus objetivos incluyen la promoción de actividades científicas relacionadas con la dependencia a drogas, reforzar
y facilitar las relaciones entre investigadores del área de adicciones. Además, está comprometida con la difusión del
conocimiento que contribuya a mejorar las prácticas asistenciales, y con la promoción de programas preventivos
contra las sustancias de abuso, colaborando tanto con instituciones públicas como privadas.
En cuanto a su actividad de promoción científica, SOCIDROGALCOHOL organiza anualmente las Jornadas
Nacionales de Socidrogalcohol, así como simposios de carácter regional. Paralelamente, es responsable de la edición
de la revista Adicciones desde 1989, indexada en bases de datos como MEDLINE, PsycINFO o SCIE. Esta revista
permite la publicación tanto en español como en inglés.
Dentro de sus actividades formativas, organiza periódicamente cursos de formación continuada a los profesionales
del área, y de formación a los profesionales de la atención primaria en intervenciones breves. Una de las iniciativas
más exitosas es la Escuela de Otoño, iniciada en octubre de 2000. De forma complementaria, las subdelegaciones
de la sociedad se encargan de organizar cursos a nivel regional.
Finalmente, en relación con su labor de difusión de información, cabe señalar su implicación en la publicación de
libros, guías clínicas e informes relacionados con los trastornos adictivos incluyendo ediciones monográficas. Sus
publicaciones suelen cubrir las diversas áreas de conocimiento relacionadas con los trastornos adictivos, como los mecanismos
biológicos subyacentes, las opciones terapéuticas farmacológicas y psicológicas, los efectos de la adicción
sobre la salud, y los costes derivados del consumo.
La página web de la sociedad pone al alcance de todos las actividades científicas, formativas y divulgativas que se
llevan a cabo bajo su amparo. La práctica totalidad de sus publicaciones son accesibles de forma gratuita en formato
pdf.
A nivel nacional, colabora con el Plan Nacional Sobre Drogas, el Ministerio de Sanidad, y otras ONGs. A nivel
internacional, es miembro del Consejo Internacional sobre Alcohol y Adicciones (ICAA), y ha participado en diversos
estudios en colaboración con la Organización Mundial de la Salud.
Sociedades europeas
Las sociedades de carácter europeo ofrecen a los profesionales la posibilidad de intercambiar recursos e información
más allá de las fronteras de su propio país. Esto permite crear sinergias entre grupos de investigación, así como
optimizar recursos mediante la colaboración evitando la duplicidad de las líneas de investigación.
A continuación, a título de ejemplo en el área de las adicciones, se describe la European Society for Biomedical Research
on Alcohol (ESBRA).
Un ejemplo de las sociedades cientícas europeas
Sociedades profesionales de adicciones en Europa
ESBRA es una sociedad de carácter europeo, fundada en el año 1988, con sede en Viena. Su objetivo es promover
la investigación biomédica sobre los efectos del alcohol y el alcoholismo, así como diseminar la información
sobre los problemas biomédicos ocasionados por el uso y abuso de alcohol.
373

374
Manual de trastornos adictivos
PAÍS/EU NOMBRE EN ESPAñOL NOMBRE DIRECCIÓN WEB
Alemania
Sociedad Alemana para la Investigación y
Tratamiento de las Adicciones
Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und
Suchttherapie (DG-Sucht)
AñO
FUNDACIÓN
ÁMBITO
www.dg-sucht.de 1978 adicciones
Alemania Sociedad Alemana de Medicina de la Adicción Deutsche Gesellschaft für Suchtmedizin (DGS) www.dgsuchtmedizin.de 1991 medicina de la adicción
Alemania Sociedad Alemana de Psicología de la Adicción
Austria
Sociedad Austriaca para la Investigación y
Tratamiento de las Adicciones
Austria Sociedad Austriaca de Psiquiatría y Psicoterapia
Bélgica
Bélgica
Asociación Flamenca de Psiquiatría, Sección de
Psiquiatría de la Adicción
Asociación para Problemas de Alcohol y Otras
Drogas
Deutsche Gesellschaft für Suchtpsychologie (DG-
Suchtpsychologie)
Österreichische Gesellschaft für Suchtforschung
und Suchttherapie
Österreichische Gesellschaft für Psychiatrie und
Psychotherapie (ÖGPP)
Vlaamse Vereniging Voor Psychiatrie; Sectie
"Verslavingspsychiatrie"
Vereniging voor Alcohol- en andere
Drugproblemen (VAD)
www.suchtpsychologie.de 2000 psicología de la adicción
www.oegpp.at psiquiatría y psicoterapia
www.
vvponline.be/nl/vvp/secties/
verslavingspsychiatrie-73.html
www.vad.be 1921
Dinamarca Sociedad Danesa de Psiquiatría Dansk Psykiatrisk Selskab www.dpsnet.dk 1910
1921 psiquiatría de la adicción
alcohol y otras drogas
(sustancias illegales,
medicación psicoactiva,
juego patológico)
España Socidrogalcohol Socidrogalcohol www.socidrogalcohol.org 1969 adicciones
Finlandia Sociedad Finlandesa de Medicina de la Adicción 1979 medicina de la adicción
Francia Sociedad Francesa de Alcohología Société Française d'Alcoologie www.sfalcoologie.asso.fr 1978 alcohología
Hungría Sociedad Húngara de Adicciones Magyar Addiktológiai Társaság www.mat.org.hu 1994 adicciones
Italia
Sociedad Italiana de Psiquiatría de la
Dependencia
La Società Italiana Psichiatria delle Dipendenze
(SIP-Dip.)
www.sipdip.it 1989 adicciones
Italia Sociedad Italiana de Alcohología Società Italiana di Alcologia http://sia.dfc.uni.it/ 1979 alcohol
Lituania Coalición Nacional de Tabaco y Alcohol Nacionalè Tabako ir Alcoholio Kontronès Koalicija www.koalicija.org 2006 alcohol y tabaco
Noruega Asociación Noruega de Medicina de la Adicción Norsk Forening for Addiction Medicine (NFRAM)
Países Bajos Asociación Nacional de Medicina de la Adicción Verenigingen voor verslavingszorg (VVGN) www.vvgn.nl 1985 medicina de la adicción
Portugal Asociación Portuguesa de Medicina de la Adicción Associaçao Portuguesa da Medicina da Adicção
Reino Unido Sociedad para el Estudio de las Adicciones Society for the Study of Addictions (SSA) www.addiction-ssa.org 1884 adicciones
Reino Unido Red Clínica de Especialistas en Adicciones Specialist Clinical Addiction Network www.scan.uk.net adicciones
Rumania
Alianza para la Lucha contra el Alcoholismo y las
Toxicomanías
Rusia Asociación Rusa de Medicina de la Adicción
Alianta pentru Lupta impotriva Alcoolismului si
Toxicomaniilor (ALIAT)
www.aliatong.ro 1993 adicciones
Suecia Sociedad Sueca de Medicina de la Adicción Svensk förening för Beroendemedicin www.svenskberoendemedicin.se medicina de la adicción
Europa
Europa
Tabla 1. Lista de las 25 organizaciones que conforman a European Federation of Addiction Societies (EUFAS).
Sociedad Europea para la Investigación
Biomédica en Alcohol
Asociación Europea de Investigación en
Sustancias de Abuso
European Society for Biomedical Research on
Alcohol
European Association of Substance Abuse
Research (EASAR)
www.esbra.com 1988 alcohol
www.easar.com 1993 adicciones

IDIOMA WEB TIPO PROFESIONAL
alemán
alemán
interdisciplinario, abierto a todos los
profesionales
médicos como miembros titulares; otras
profesiones como miembros asociados
NÚMERO
MIEMBROS
356
(agosto 2010)
Sociedades profesionales de adicciones en Europa
REQUISITOS MEMBERSHIP SERVICIOS
cuota aliación ordinaria: 90 e/año
cuota aliación ordinaria: 120 e/año (miembro
titular); 90 e/año (miembro asociado)
suscripción gratuita Addiction; cuotas de inscripción reducidas
en congresos y eventos; bolsa de trabajo; foro de intercambio;
portal de links de interés
REVISTA
PROPIA
portal de links de interés si
alemán no especicado cuota aliación ordinaria: 95 e/año directorio de expertos si
alemán psiquiatras
≈700
(enero 2011)
información no disponible (parece que se
nancia mediante patrocinio)
asesoría personalizada a psiquiatras; cuotas de inscripción
reducidas a eventos de la Sociedad; suscripción gratuita a la
revista Neuropsychiatrie; grupos de trabajo
amenco psiquiatras descarga de notas de reuniones y presentaciones en congresos
amenco
(presentación en
francés e inglés)
interdisciplinario, todos los
profesionales del ámbito de la
prevención y asistencial
cuota aliación ordinaria: 5 años
interdisciplinario, abierto a todos los
profesionales
inglés psiquiatras y especialistas en adicicones
cuota aliación ordinaria: 175 e/año
enlaces; intranet; noticias
organización congresos y cursos; ayudas a la investigación;
bolsa de trabajo
directorios profesionales; publicaciones y guías de tratamiento;
foros de discusión
no
no
si
(Adicciones)
no
si
no
no
si (Addiction y
Addiction Biology)
rumano e inglés clínicos formación; noticias; participación en proyectos preventivos no
sueco médicos cuota aliación ordinaria: ≈17 e/año enlaces; noticias si (Bulletin)
inglés investigadores
inglés
193
(2009)
20 instituciones
(2009)
cuota aliación ordinaria: 50 e/año organización congresos y conferencias;
no
si (Alcohol and
Alcoholism)
no
375

376
Manual de trastornos adictivos
En su afán de promover la cooperación entre los profesionales miembros de la sociedad organiza congresos y seminarios,
brindándoles la oportunidad de intercambiar conocimientos, siendo el más importante de estos eventos
su congreso bianual.
La revista oficial de ESBRA, Alcohol and Alcoholism, tiene un factor de impacto de 2,289, y publica trabajos no
sólo del área biomédica, sino también del campo de la psicología y la sociología.
La lengua vehicular utilizado por ESBRA es el inglés.
Una iniciativa de unión de sociedades cientícas a escala europea en el área de las adicciones
La European Federation of Addiction Societies (EUFAS) fue fundada en el año 2010, con la intención de federar
sociedades nacionales o europeas del área de las adicciones. Sus objetivos generales se centran en promover en todos
los países europeos la educación y la generación de conocimientos del más alto nivel en el área de las adicciones, fomentando
la colaboración interdisciplinaria, y mejorando la calidad de la formación para los profesionales dedicados
a este campo.
EUFAS pretende llevar a cabo una labor de promoción y difusión a la sociedad de toda la información relacionada
con los trastornos adictivos, trabajando no sólo con instituciones y sociedades científicas y profesionales, sino también
con órganos gubernamentales de carácter nacional o internacional, como la Comisión Europea.
A diferencia de otras sociedades de alcance supranacional, EUFAS pretende unir bajo su amparo sociedades ya
constituidas con el fin de fomentar sinergias entre ellas. En el momento de su fundación, contaba con 23 sociedades
científicas nacionales y dos europeas. La Tabla 1 ofrece la lista de las 25 organizaciones con sus características básicas
obtenidas mediante búsqueda en www.google.com, y contenidos traducidos por el traductor automático de
google. Dada la barrera lingüística de los autores, la recogida de datos resulta necesariamente incompleta y puede contener
imprecisiones. No obstante, su inclusión se ha considerado útil con el fin de ofrecer una visión general sobre
el carácter heterogéneo de las organizaciones que pretenden crear una plataforma de trabajo en un contexto de investigación
y asistencia multicultural.
Conclusiones
El papel de las sociedades científicas resulta crucial para 1) la coordinación de las líneas de investigación, creando sinergias,
evitando duplicidades, y, por lo tanto, optimizando recursos; 2) la creación de guías de tratamiento basadas en
la evidencia y/o consensuadas por los profesionales del ámbito; y 3) la divulgación de información científica actualizada
dirigida tanto al colectivo de profesionales como a la población general, contribuyendo a la promoción de un abordaje
terapéutico no moralista de las adicciones, sino basada en conocimientos avalados por la comunidad científica.
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für Psychiatrie und Psychotherapie [acceso enero 2011]. Disponible en:
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377

378
Manual de trastornos adictivos
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Société Française d’Alcoologie [Internet] Francia: Société Française d'Alcoologie [acceso enero 2011]. Disponible en:
www.sfalcoologie.asso.fr
Society for the Study of Addictions [Internet] Leeds: Society for the Study of Addictions [acceso enero 2011].
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http://www.addiction-ssa.org/
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[acceso enero 2011]. Sectie "Verslavingspsychiatrie”. Disponible en:
www.vvp-online.be/nl/vvp/secties/verslavingspsychiatrie-73.html

15
Introducción y marco conceptual
Para el habitual quehacer clínico y social todavía puede ser llamativo y sorprendente el que aparezca dentro de un
esquema docente una unidad lectiva con el título que arriba figura.
También lo fue para el autor allá por los años 1985 y siguientes, en los que frecuentaba talleres (workshops) para
colaborar en diversos aspectos del Estudio de Viabilidad del Observatorio Europeo de la Droga y las Toxicomanías,
que ya está bien establecido y activo en Lisboa. Recuerdo algunas Reuniones Técnicas en la Universidad Europea de
Florencia, en la Universidad Libre de Bruselas, en Utrecht, entre 1989 y 1994, en el curso de las cuales percibí claramente
el sentido que tenía para unos y lo lejano oscuro y arcano que nos había resultado a otros, en buena medida
debido a la formación e información académica sesgada que cualquiera hemos recibido. Testifico mi deuda especialmente
para con Abraham Moshowitz, Jasper Woodcock, Alain Labrousse , Ethan Nadelmann, y Alain Wallon .
Al cabo de más de cuarenta años de contacto y trabajo activo en las drogas y el alcohol desde múltiples perspectivas,
con especial dedicación los problemas microsociales médicos y psicopatológicos que generan, se me ha hecho
prioritario el destacar y hacer saber a mis compañeros la importancia que tienen en el fenómeno droga, mundialmente
considerado, las implicaciones económicas, políticas y militares, que se hacen opacas y difíciles de percibir para el ciudadano
de la calle y que entremezcladas con la lucha por el poder y el tráfico de influencias, en dimensiones supraregionales,
constituyen precisamente la geopolítica de las drogas.
Denición
Geopolítica de las drogas
C. Álvarez
Es considerada geopolítica de las drogas, el resultado de la interacción multidimensional, en el terreno de la
geografía mundial, de todas las fuerzas o vectores que puedan facilitar o dificultar, controlar y definir las substancias
susceptibles de crear abuso con o sin dependencia, desde su cultivo o producción primarios hasta su distribución
final en forma de una mercadería que no se sujeta a las pautas comúnmente aceptadas en el sistema de
Comercio Mundial. Una commodity negra, subterránea e invisible fiscalmente. Vinculada a la venta ilegal o
legal de armas y el tráfico de seres humanos, pero de un valor más de diez veces su valor conjunto; estimado, a
la baja, en 320 miles de millones de dólares USA en 2007. Son vectores relevantes en su desarrollo, las ideologías
políticas, las religiones, las legislaciones nacionales e internacionales, los intereses de las multinacionalestransnacionales
y los de los estados soberanos en su tendencia a dominar o influir sobre otras colectividades o
379

380
Manual de trastornos adictivos
estados, y las diferencias de desarrollo socio-económico de las diversas regiones del planeta, esto es, la manipulación
interesada de la Economía de Escalas.
Elementos complementarios
Es obvio que una vez leída la propuesta de definición se plantee el lector como abordar el objeto formal de su conocimiento
teniendo en cuenta que una economía subterránea da lugar a estrategias y tácticas poco proclives a hacerse
públicas, cuando no son inconfesables o secretas y que pudieran con frecuencia convertirse en un terreno
pantanoso e insondable.
Pues así es: establecer relaciones y sacar conclusiones de los temas de producción, distribución y consumo de substancias
prohibidas puede ser generalmente difícil, a veces peligroso, y casi siempre sospechosos de actividades parecidas
al espionaje, contraespionaje, inteligencia, o información restringida, clasificada o confidencial.
Por otra parte, ¿por qué ha de interesar a nadie el entrar a fondo en esos aspectos? Ciertamente es poco frecuente,
insólito, raro… y por ende, la suspicacia aparece enseguida.
La respuesta es sencilla:
1. El esfuerzo de años de trabajo en relación con el que sufre las consecuencias últimas de producción, distribución
y consumo, parece no tener fin. Las estructuras facilitadoras siguen igual, sin visos de cambio en tiempos históricos
visibles o viables. En las cárceles de todo el mundo sólo está el sector de población desfavorecido, excluido
y empobrecido.
2. En los últimos quince años se ha constatado una clara, pública y notoria información sobre la narco-economía,
la corrupción que genera en las sociedades desarrolladas o pobres, y las relaciones paramilitares o de guerra que
se hacen innegables, en guerrillas, gobiernos en la sombra, caídas de gobiernos, y amenazas a la democracia,
cuando el tráfico de armas y el de drogas ilegales se afianza en cualquier región del mundo.
3. La terrible presunción de que los esfuerzos hechos para erradicar oferta y demanda de drogas no han sido eficaces,
que la situación ha ido empeorando de forma notoria, y que las líneas de pensamiento crítico respecto a los
objetivos, métodos y medios actuales en la perspectiva mundialista, desgraciadamente, cada vez son más escasas.
La perspectiva mundial del fénomeno (macro) drogas
Desde el inicio de esta información, debe quedar claro que no es fácil acceder a datos contrastables, y que los que
se consiguen obtener deben estar, y están, en permanente equilibrio meta-estable de duda, y sujetos a su revisión, modificación,
falsación y confirmación.
Asimismo, que cuando se elaboran opiniones y conclusiones sobre su conjunto, es una tarea en la que la neutralidad
y el eclecticismo son objetivamente difíciles, dando lugar a una fácil desautorización por parte de los afectados,
previa acusación de que los creadores de opinión (“opinión makers”) críticos son susceptibles, lógicamente, de ser
criticados, por su posición ideológica, política o religiosa.
En los primeros años de los noventa se creó una atractiva plataforma en Francia, el Observatorio Geopolítico de
las Drogas (OGD) que representó hasta el año 2000 un encomiable intento de recogida y análisis de datos mundiales.
Desde abril 2000, y por razones de tipo económico, ha cerrado su actividad manteniendo como testimonio del pasado
una página web con varios informes anuales de gran interés. El relevo pareció haberlo tomado la Association d’Etudes
Geopolitiques des Drogues quien publicó un periódico electrónico mensual de buena difusión bajo suscripción.
Contaba, según su propia explicación, con 60 corresponsales y 100 colaboradores distribuidos por todo el mundo

y sus análisis se presentaban por países concretos siempre. Hace unos cinco años desapareció y, en parte, ha sido tomado
su testigo por la publicación regular “L’Herodote”.
Este tipo de organizaciones responde al legítimo derecho de organización por parte de la Sociedad Civil para
poder recopilar y analizar datos que no se facilitan desde los estados, con penuria, frecuencia baja y sesgos importantes
desde organizaciones supranacionales. El intento pretende obviar y superar la parcialidad, a veces escandalosa, de los
informes oficiales, para difundir una nueva opinión, más próxima a un colectivo de profesionales independientes repartidos
por todo el mundo, académicamente muy diversos en su cualificación, pero todos con años de experiencia
en el texto y contexto de la producción, distribución y consumo de substancias prohibidas.
Mientras que la información sobre la demanda, o el consumo y sus consecuencias es generalmente transparente y
de oferta universal, los datos sobre la oferta y sus correlatos marginales son opacos, no se distribuyen y se vinculan a
los sistemas de la seguridad de los estados. Recuérdese a modo de ejemplo complejo el famoso, en su día, “Asunto Irán-
Contra” En este último territorio de la geoestrategia transnacional, es en el que la geopolítica, susceptible de ser percibida,
analizada e interpretada por civiles independientes, cobra su verdadera identidad.
La Geopolítica y la Geoestrategia del cultivo, elaboración, transporte y distribución de drogas conforman el más
antiguo y claro ejemplo de la Globalización.
Mitos y realidades
Geopólitica de las drogas
Con excesiva frecuencia se leen afirmaciones que testifican algo así como que el consumo de sustancias adictivas
es tan antiguo como la presencia del homo sapiens en la naturaleza. Adquiere, por la larga historia y su universalidad,
el rango de lo mitológico. Mi opinión es totalmente contraria: el fenómeno de “las drogas” tal como
se percibe y se muestra en los siglos XX y XXI, no tiene precedente significativo alguno en los ochenta siglos que
les precedieron.
Admito que la palabra asesino, hassashin, o perteneciente a la secta Hasshan, “el Viejo de la Montaña” hace alusión
a un grupo de guerreros al servicio de Saud-el-Din (Saladino) cuya ferocidad y eficacia legendariamente se asociaba
a unos rituales previos a la batalla en los que abundaban extractos del Cáñamo Índico (hierba de Hasshan o
hasshish) como sugestión anticipada de la dicha en el prometido paraíso de las huríes, si morían en el campo de batalla
en la Jihad o Guerra Santa, contra los cristianos
Admito también el episodio de huelga de los obreros en el proceso de construcción fallido del Canal de Suez, al
negárseles el pago en especie (cáñamo) al cual se creía debida la lentitud de la obra. Se quemó el cáñamo almacenado
como muestra de poder y se conminó a seguir sin el consumo. Al final la Compañía de Suez tuvo que ceder.
También doy por indiscutible todo lo relatado cuando la capital boliviana, La Paz, ocupada por españoles, fue objeto
de asedio y sitio en el año 1811 por quechuas y aimaras al mando de Túpac Katari, el equivalente boliviano del
peruano Túpac Amaru. Los sitiadores se negaron a combatir sin su pago diario en hoja de coca. Los sitiados, españoles,
se mantuvieron activos también por sus provisiones de la hoja de coca.
Pero, en general, el conocimiento de las plantas estupefacientes o psicoactivas ha estado en mano de los chamanes,
sacerdotes brujos o “medicine men” de cualquier cultura que conocemos. Su consumo siempre fue condicionado
a los rituales, la salud, o necesidades del grupo humano, a través de sus autoridades.
Y existen muchas razones para explicar que hayan sido así hasta hace doscientos años aproximadamente. Pero, a
modo de resumen, del por qué ya no es así, el gran argumento es la gran secuencia del desarrollo industrial (las Revoluciones
Industriales) que conlleva una profunda modificación en los parámetros tiempo-espacio en permanente
expansión todavía. Sobre todo en su incidencia en los procesos de cambio logrados en transporte y comunicación.
Se suele aludir, como ejemplo, que un correo a caballo tardaba en llegar a Roma saliendo de Emérita Augusta el
mismo tiempo, tanto en el Siglo I de la Era Común como en la época Napoleónica. En menos de cien años, se acortó
su duración desde dos meses sin descanso más que en la noche hasta tres horas de avión. A partir de 1900 los movimientos
migratorios se han visto impulsados y animados por los nuevos medios de transporte. La comunicación ha
381

382
Manual de trastornos adictivos
sufrido cambios semejantes y hasta aún más espectaculares, desde el telégrafo y el teléfono hasta la Red de Internet,
y el comercio ha experimentado los cambios resultantes de la industria de los transportes, las migraciones y las comunicaciones.
El siglo XIX ha sido claramente un siglo de las luces que, lógicamente, han dado lugar a más de una sombra oscura
y vergonzante. Entre ellos destaca el reparto del mundo en forma de Imperios Coloniales a favor de los países
occidentales, desarrollados y ricos que no siempre, o mejor, casi nunca, tuvieron interés en mejorar las condiciones
de los países subdesarrollados colonizados. Las dimensiones actuales de las consecuencias económicas ,sociales y en
los ecosistemas son muy inquietantes y objeto del debido análisis.
Las fronteras de África y Asia y el devenir de los países una vez independizados de sus potencias coloniales, son la
amarga realidad de lo realizado, sin otro sentido que la explotación de las colonias.
El mercado del opio
Durante el siglo XVI los mercaderes europeos merodeaban las costas de China sin ser autorizados a comerciar. No
obstante tenían actividad pirata en algunos lugares de la costa hasta que en 1557 los portugueses tuvieron un primer
asentamiento tolerado en las islas de Macao al sur de Cantón. Los españoles tenían contactos previos desde 1515 a
partir del descubrimiento de la travesía del Pacífico hacia Manila después del viaje de Magallanes y Elcano. Empezaron
los europeos a llevar opio del monopolio de producción india en manos de los ingleses y, poco después, los españoles
aportamos el arte de fumar opio con tabaco traído de América en el famoso galeón de Manila. En el siglo
XVII nos fueron desplazando los holandeses y los ingleses que no tuvieron mejor éxito en su contacto con el Imperio
Celeste o Central que miraba y trataba con desprecio a los occidentales.
Los europeos comprábamos a los chinos porcelana, piedras preciosas, sedas, muebles lacados, especias muy variadas
y té. El pago tenía que ser en plata, aunque aceptaban como trueque ciertos productos en cantidades discretas
como lana, algodón, cobre, estaño y plomo. De forma muy residual cantidades moderadas de opio, que nunca gustó
a las autoridades chinas. La balanza de mercado era desfavorable a los occidentales y desde que se creó en Inglaterra
la Compañía de las Indias Orientales y se encargó del monopolio del comercio con Oriente potenció el consumo de
opio en China contraviniendo los acuerdos y realizando intercambios con organizaciones ilegales chinas en alta mar.
Se extendió con bastante rapidez el hábito compulsivo de fumar opio que los chinos llamaban “cazar el dragón” o
“bailar con el hada negra”. Se hizo tan preocupante el consumo que en 1729 el emperador prohibió su consumo condenando
a muerte a los vendedores y deportando a sus cómplices extranjeros. No obstante el gobierno de la dinastía
Qing era muy débil y su normativa era fácilmente vulnerada. Los franceses y los americanos se unieron a las
operaciones mercantiles un poco más tarde y se siguió consumiendo aunque en forma más localizada y controlada.
A principios del siglo XIX el nuevo emperador comprobó que en su propia corte había una gran abundancia de
adictos al opio. Los ingleses introdujeron drogas a más bajo costo y, quizás por la muerte de un hijo del emperador
relacionado con el opio, se decidió suprimir definitivamente la importación del opio. El único puerto oficialmente
abierto a los extranjeros era Cantón y allí mandó el emperador a Lin Zexu con la intención de prohibir toda la actividad
mercantil del opio. Antes de intervenir envió una hermosa carta personal a la reina Victoria de Inglaterra,
quien probablemente nunca la leyó, en la cual se pedía su intercesión para acabar con el problema del opio en China.
Lo que sí es seguro es que la carta se discutió en el Parlamento de Londres y fue objeto de mofa y desestimación. Al
cabo de unos meses Lin exigió la entrega del opio en los almacenes británicos, americanos y franceses y fueron destruidos
quemándose y tirándose al mar. Inglaterra mandó un ejército bien pertrechado y moderno para defender sus
intereses de la agresión china, arguyendo que los chinos habían mantenido a súbditos británicos cautivos y sin alimento.
El ejército chino que, en aquellos momentos era una reliquia del Medioevo, sucumbió en pocos días y los británicos
subieron por el río Yang Tse saqueando los depósitos imperiales y llegando hasta cerca de la ciudad prohibida
de Pekín. El emperador manchú se vio obligado a firmar el humillante o desigual tratado de Nankín en 1842 por el
cual se indemnizaba a Gran Bretaña de sus mercaderías destruidas, le concedía el rango de nación más favorecida,

autorizar la libre entrada y establecimiento en cinco puertos, incluido Shanghai, y la cesión de la isla de Hong Kong
como plataforma de operaciones británica. La Primera Guerra de la Droga es esta primera guerra del opio que triunfa
imponiendo el comercio del opio en una nación que no lo consumía, haciendo de Hong Kong el primer depósito de
drogas y a Shanghái en el primer núcleo duro del narcotráfico organizado a través de estructuras de organizaciones
originariamente chinas de crimen organizado y que reciben el nombre de Tríadas. A través de este éxito se aprovecharon
en condiciones semejantes los americanos y los franceses a quienes se les permitió incluso tener misioneros
católicos en China.
En 1851 estalló una revolución del campesinado chino a través de un movimiento de influencia cristiana llamado
Tai Ping (La Gran Paz). Era un movimiento puritano y establecieron su capital en Nankín. Vencieron la resistencia
imperial manchú. Inglaterra y Francia hubieran querido atacarles para defender su propio negocio pero estaban muy
ocupados en la Guerra de Crimea. Los americanos no llegaron a intervenir en defensa de China porque se les negaba
la contrapartida que ellos esperaban: apertura a todo el interior de China y permitir la residencia de embajadas en
Pekín.
En 1856 las fuerzas imperiales abordaron y detuvieron al barco llamado Arrow, anteriormente bajo pabellón británico
de Hong Kong, pero en aquel momento propiedad ya de un comerciante chino y que trasladaba opio ilegalmente.
El Gobernador de Hong Kong, lo consideró un “casus belli” y volvió a subir por el Yang Tse y el río Amur
con el apoyo incondicional de los franceses, de los americanos y de los rusos, que, en esta ocasión, se limitaron a ocupar
los territorios chinos al norte del río Amur. China, de nuevo derrotada, firmó un segundo tratado humillante o
desigual, el de Tientsin, concediendo todas reclamaciones anteriormente dichas de Estados Unidos y legalizando el
comercio del opio. La presencia de embajadores extranjeros en la ciudad prohibida era vivida como una exhibición
de debilidad ante el pueblo chino y el emperador fue muy renuente. En 1859 la flota anglo-francesa ocupó Pekín y
sin justificación que lo pueda explicar al día de hoy, la ciudad prohibida fue saqueada y quemada como gesto de
poder y dominación.
La segunda guerra de la droga o Segunda Guerra del Opio legalizó por la fuerza definitivamente el cultivo, consumo
y tráfico del opio en China con pingües beneficios para los occidentales. Hasta 1950, casi cien años más tarde,
no se pudo acabar con el azote del opio en China, con métodos crueles, expeditivos y draconianos muy directamente
pilotados por Mao Tse Dong, que incluyeron, curiosamente , el tratamiento y la re-educación- rehabilitación del último
Emperador de la China, el ciudadano Pu-Yi.
La nueva moral
Geopólitica de las drogas
En los últimos diez años del siglo XIX, el volumen de consumo de sustancias estupefacientes en los Estados Unidos,
incluyendo cocaína, morfínicos, opio y derivados del cannabis, no fue muy inquietante hasta que empezó también
a afectar a blancos, anglosajones y protestantes, desbordando las fronteras de los negros, los chinos y los de
origen hispano. Comenzaron a ser vistas como semillas del diablo y se inició una cruzada moralizadora encaminada
a la eliminación total de los consumos. A su cabeza figuraba el reverendo Charles H .Brent, obispo episcopaliano de
Washington. Logró un gran eco en el Senado y posteriormente también en el Congreso de Estados Unidos. Después
de cien años de beneficios con el opio se inicia un cambio total de actitud. En 1898 al abandonar España las Filipinas
y ser ocupadas por los EEUU, es nombrado arzobispo de Manila y Comisionado por el Gobierno Federal para
iniciar las tareas de restricción del opio. Convoca una Comisión del Opio en Shanghái que se inicia en 1906 y termina
en 1909. La percepción de los riesgos de los consumos de drogas no era homogénea. Y las representaciones de
los trece países que asistieron no tenían poder de ratificación. Brent logró un primer acuerdo de estimar la restricción
del tráfico internacional del opio, y obtuvo el compromiso de realizar una segunda conferencia en La Haya para
firmar un tratado formal. El tratado se llegó a firmar en 1914, tras un penoso fracaso y generalizado desinterés en
1912. Desgraciadamente pocos días después, estalló la Primera Guerra Mundial y no comenzó a tener efecto hasta
1919. En esta ocasión si se logró incluir a los derivados de la coca como sustancia peligrosa a pesar de la reticencia
383

384
Manual de trastornos adictivos
de la gran mayoría de los representantes por no figurar en la convocatoria, pero no lograron los americanos que también
entrara el cannabis. También el Tratado de La Haya sugirió la creación de una Comisión Internacional de Estupefacientes
que tendría su sede en Ginebra y se convierte a partir de 1925 en el primer organismo internacional
de regulación, que nunca ha dejado de existir, bajo los auspicios de la Liga de Naciones y, desde la Segunda Guerra
Mundial, con la protección de la Organización de las Naciones Unidas. Cien años de trabajo en la lucha contra los
consumos de sustancias peligrosas, complementados con los trabajos del Programa de las Naciones Unidas para la
fiscalización internacional de drogas y la lucha contra el crimen organizado, cuyos resultados distan mucho de lo esperado
y, en los primeros años del siglo XXI, son objeto de una dura, aunque razonable, crítica. Para muchos expertos
es la historia de un fracaso, pese al cual no se están modificando las estrategias ni las políticas de intervención, dejando
la situación global sin perspectiva de cambio.
La mayor estructuración orientada a erradicar y criminalizar cultivos, producción, uso y abuso de las drogas tiene
su principal motor a lo largo del siglo XX en Estados Unidos y, especialmente, desde el final de la Segunda Guerra
Mundial ha logrado trasladar al derecho internacional y a las legislaciones nacionales sus políticas propias a través
de las muy variadas Convenciones sobre estupefacientes y psicotrópicos de la Organización de las Naciones Unidas.
Son hitos de esta política las Convenciones de 1961, 1971 y 1988. Según las informaciones de la Agencia de las Naciones
Unidas contra la droga y el crimen organizado, en 2003 el volumen financiero del negocio de las drogas no
es inferior a 13.000 millones de dólares en el nivel de la producción 94.000 millones en la venta al por mayor y
322.000 millones en el nivel de venta final. A modo de comparación es una cifra aproximada con una estimación a
la baja, pero que, en cualquier caso, es superior al PIB del 88% de los países del planeta y que circula lavándose ilegalmente
en los paraísos fiscales antes de legitimarse su circulación en los grandes bancos del primer mundo. En
Convenciones previas y en particular en la de 1998 se había marcado el año 2008 como la fecha límite para erradicar
la producción de coca, cannabis y adormidera. A nadie se le escapa que ese cometido es irracional y no se puede
cumplir.
Cada vez hay más voces autorizadas y sabias que plantean una revisión, sin ideas preconcebidas y moralistas, para
la reducción del consumo de drogas. Entre las estrategias hasta ahora mal vistas, pero que han demostrado una evidente
eficiencia y eficacia con bajo coste, se encuentra el conjunto de las llamadas medidas de reducción del daño y
del riesgo, cuya mejor fama se ha logrado en los pacientes drogadictos por heroína y con SIDA, y la disminución de
las cifras de seroconversión y nuevos enfermos. A pesar del reconocimiento y de su utilidad en la opinión de la Agencia
de las Naciones Unidas para la Salud, la OMS, en otros organismos internacionales sigue siendo un tabú todo lo
que no sea la prohibición, la interdicción y criminalización tanto de consumo como de oferta. En cuanto a la reducción
de la oferta, se han defendido varias alternativas, que van desde la descriminalización de la tenencia o el
consumo privado, hasta la liberalización de venta en posiciones anti prohibicionistas. También se quiere aumentarla
discriminación de la peligrosidad de las diferentes substancias. Paradójicamente, en un momento en el que alcohol
y tabaco, las drogas legales, empiezan a ser percibidas socialmente como peligrosas y cada vez más restringidas en publicidad,
ventas y modos o lugares de consumo.
La situación internacional de las enfermedades relacionadas con el uso y abuso de sustancias susceptibles de crear
dependencia, no ha hecho más que crecer amenazando a través de la corrupción que genera la estabilidad de muchos
países hasta ahora soberanos. El tráfico de drogas, de un valor más cien veces superior al del tráfico de armas, está actualmente
presente en catorce conflictos bélicos abiertos entra América, Europa y Asia. Ha vuelto a calentar el sistema
de hostilidades trasnacionales después de la Guerra Fría y la Caída del Muro de Berlín. Las desgraciadas y casi
diarias noticias de México, Guinea Conakry, Afganistán, Pakistán, Birmania, Chechenia, Colombia, Perú, Bolivia,
entre otros, hablan por sí mismas de forma tan escandalosa que permite vaticinar que el macronegocio interesa en
tal medida a los mercados financieros y al tráfico de influencias , que no dejaremos de tener pacientes en cuantías cada
vez mayores, en todo el mundo, por lo que seguirá siendo necesario y justificado el investigar y trabajar clínicamente
para lograr nuevas y mejores estrategias de tratamiento.

Bibliografía
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UN World Drug Report 2007
Geopólitica de las drogas
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386

Manual de
TRASTORNOS
ADICTIVOS
2ª Edición
2ª PARTE
CONTENIDOS ESPECÍFICOS
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388
Manual de trastornos adictivos

1
Descripción del trastorno
Trastornos adictivos
con sustancias
La dependencia del tabaco provoca cada año 1,2 millones de muertes en Europa, siendo la primera causa de invalidez
y muerte prematura en el mundo según la Organización Mundial de la Salud. La adicción al tabaco es la responsable
del 80-90% de los cánceres de pulmón y en torno al 33% de las enfermedades cardiovasculares, entre otras
patologías. Se calcula que en España mueren anualmente unas 50.000 personas debido al consumo de tabaco, más
que por los accidentes de tráfico y el consumo de todas las drogas ilegales juntas.
La principal responsable de la adicción al tabaco es la nicotina. Se trata de una droga con un alto poder adictivo
que actúa sobre el sistema nervioso central, y como tal puede ocasionar dependencia y síndrome de abstinencia
cuando se deja de consumir. Es por ello que los principales sistemas de clasificación y diagnóstico, DSM-IV-TR y
CIE-10, los incluyen dentro de los trastornos relacionados con sustancias. En concreto, el DSM-IV-TR incluye dentro
de los trastornos relacionados con nicotina: la dependencia de la nicotina (según criterios diagnósticos para la
dependencia de una droga), la abstinencia de nicotina (que incluye una serie de síntomas característicos) y el trastorno
relacionado con nicotina no especificado (reservado para los trastornos asociados al consumo de nicotina que no se
pueden clasificar como dependencia de nicotina o abstinencia de nicotina). La intoxicación y el abuso de nicotina
no se incluyen en el DSM-IV-TR, pues en el primer caso la intoxicación aparece de manera muy excepcional y no
ha sido suficientemente investigada, y el abuso de nicotina no se observa en ausencia de dependencia. La nueva versión
del DSM-V, que aparecerá el próximo año 2013, incluye la dependencia de la nicotina como parte de un nuevo
trastorno, el trastorno por consumo de nicotina.
En la CIE-10, la abstinencia de nicotina aparece bajo el nombre de abstinencia de tabaco y entre los síntomas que
se proponen para su diagnóstico se encuentran el anhelo (craving), malestar, aumento de la tos y ulceraciones bucales,
pero no la disminución de la frecuencia cardíaca (que sí recoge el DSM-IV-TR).
Trastornos psicopatológicos asociados al consumo de tabaco
1.1. Tabaco
1.1.1 Clínica y tratamiento cognitivo-conductual
E. Becoña, E. Fernández del Río
El consumo de tabaco no se relaciona sólo con patologías de tipo físico, sino que se vincula estrechamente a varios
trastornos mentales, aunque la investigación sobre los mismos ha sido desigual hasta el momento. La relación más clara
es la existente entre fumar y los trastornos del estado de ánimo, fundamentalmente depresión. Fumar no solamente in-
389

390
Manual de trastornos adictivos
crementa el riesgo de padecer un trastorno depresivo, sino que estos fumadores suelen presentar una mayor dependencia
de la nicotina y experimentar mayores dificultades para dejar de fumar. En general, suelen padecer un mayor síndrome
de abstinencia de la nicotina y su tasa de recaídas es significativamente superior a la de los fumadores que no padecen
este trastorno.
En segundo lugar, destaca la relación entre el consumo de tabaco y los trastornos de ansiedad, tanto en estudios
epidemiológicos como clínicos. Se ha demostrado que fumar tiene un papel importante en el surgimiento de varios
trastornos de ansiedad, fundamentalmente agorafobia, trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de pánico.
El trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), muy relevante en la infancia y la adolescencia, además
de en la vida adulta, también se relaciona con el consumo de tabaco. Algunos estudios han encontrado, por
ejemplo, que el tabaquismo de la madre durante la gestación se asocia significativamente a la aparición posterior de
TDAH en sus hijos.
Por lo que respecta al consumo de tabaco en pacientes con trastornos psicóticos, se ha encontrado que la prevalencia
de fumadores entre este tipo de pacientes es más alta que en otros pacientes psiquiátricos y mucho más alta
(entre dos y tres veces mayor) que la prevalencia en la población general. Se ha planteado que los pacientes psicóticos
utilizan la nicotina para aliviar una gran parte de sus síntomas psiquiátricos, de ahí la enorme dificultad que supone
para ellos dejar de fumar, o mantenerse abstinentes una vez que lo han conseguido. Algo semejante ocurre con
los pacientes con trastorno bipolar, pues también utilizan la nicotina para reducir los síntomas negativos del trastorno
o de la medicación indicada para el mismo.
Fumar también está asociado con el resto de trastornos adictivos, como el consumo de alcohol, cocaína, heroína,
cannabis, juego patológico, etc. Por ejemplo, se estima que la prevalencia de abuso o dependencia del alcohol es significativamente
más elevada entre los fumadores que entre los no fumadores.
La investigación sobre la relación entre los trastornos del Eje I y el tabaquismo tiene una larga tradición y existen
multitud de ensayos clínicos, revisiones y meta-análisis que han demostrado la relación entre fumar y dichos trastornos.
Sin embargo, apenas existen estudios sobre la relación entre dependencia del tabaco y los trastornos de la personalidad.
Las investigaciones publicadas hasta el momento son enormemente heterogéneas a nivel metodológico
y de resultados, lo que supone un gran vacío a la hora de entender la relación entre fumar y trastornos del Eje II y mejorar
las intervenciones clínicas con estos fumadores.
A pesar de la desigualdad en la investigación sobre la comorbilidad de los trastornos mentales y la dependencia del
tabaco, es necesario tener en cuenta su presencia antes de iniciar el tratamiento del tabaquismo. En líneas generales,
la presencia de cualquier psicopatología (trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastornos por uso de sustancias,
trastornos psicóticos, trastornos de la personalidad, etc.) interfiere significativamente en el proceso de abandono
del consumo de tabaco, dificultando el desarrollo del tratamiento (el porcentaje de abandonos prematuros es
mayor), el logro de la abstinencia y precipitando las recaídas en los que consiguen dejan de fumar con el tratamiento.
Evaluación clínica de la adicción al tabaco
Para el diseño del tratamiento indicado para cada fumador es fundamental realizar una evaluación conductual
detallada, en la que se obtenga información relativa a los siguientes áreas: 1) historial de consumo de tabaco; 2) evaluación
de la dependencia de la nicotina; 3) estado físico del fumador; 4) presencia de psicopatología asociada; y, 5)
evaluación fisiológica del consumo de tabaco o de la nicotina.
En un primer momento debemos recoger toda la información posible acerca del historial de consumo del fumador
mediante una entrevista estructurada o semiestructurada. Los aspectos básicos serán: número de cigarrillos que
fuma en la actualidad, marca habitual de cigarrillos (o de otro tipo de consumo de tabaco), años que lleva fumando
regularmente, intentos de abandono o reducción de cigarrillos previos, estadios de cambio, motivación para dejar de
fumar, autoeficacia, etc. En la Tabla 1 aparecen recogidos algunos de los instrumentos de evaluación más utilizados
para la recogida de información sobre el historial del fumador.

Trastornos adictivos con sustancias
En segundo lugar es necesario determinar si el fumador es o no dependiente de la nicotina, porque no todos
los que fuman lo son. En la actualidad existen varios instrumentos para evaluar la dependencia de la nicotina,
desde los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR, hasta cuestionarios autoinformados como el Test de Dependencia
de la Nicotina de Fagerström o la Escala del Síndrome de Dependencia de la Nicotina de Shiffman, entre
otros (Tabla 1).
Es fundamental antes de diseñar el tratamiento conocer el estado físico del fumador, pues es frecuente que presenten
síntomas y enfermedades debidas al consumo de tabaco, (ej., problemas cardiovasculares, respiratorios,
etc.). Estas enfermedades o problemas físicos pueden incrementar su motivación para dejar de fumar, pero también
pueden indicar un alto nivel de dependencia de la nicotina.
Tabla 1. Áreas de la evaluación clínica del fumador y principales instrumentos utilizados.
ÁREAS
HISTORIAL DE CONSUMO DE TABACO
DEPENDENCIA DE LA NICOTINA
ESTADO FÍSICO
PSICOPATOLOGÍA ASOCIADA
EVALUACIóN FISIOLóGICA
Instrumentos de evaluación
Entrevista estructurada o semiestructurada (ej., Cuestionario sobre el hábito de fumar)
Número de cigarrillos que fuma actualmente (autorregistro)
Estadios de cambio (ej., escala URICA)
Motivación para dejar de fumar (ej., Escala para evaluar la voluntad para dejar de fumar)
Autoecacia (ej., Escala de autoecacia)
Escalas de pros y contras de fumar
Síndrome de abstinencia (ej., Escala del Síndrome de Abstinencia de la Nicotina de Minnesota, MNWS;
Escala del Síndrome de Abstinencia de Nicotina de Wisconsin)
Expectativas de resultado (ej., Cuestionario de Consecuencias de Fumar, SCQ).
Criterios diagnósticos DSM-IV-TR
Criterios diagnósticos CIE-10
Test de Fagerström de Dependencia de la Nicotina (FTND)
Escala del Síndrome de Dependencia de la Nicotina (NDSS)
Escala de Dependencia del Cigarrillo (CDS)
Índice de la dureza de fumar
Exploración física general (estado de conjuntivas oculares, mucosa nasofaríngea, pulsos periféricos,
auscultación cardiorrespiratoria, presión arterial, frecuencia cardiaca, peso corporal)
Pruebas médicas complementarias (ej., analítica, espirometría, ECG, etc.)
Entrevistas estructuradas y semiestructuradas (ej. SCID-I, SCID-II)
Escalas/Cuestionarios autoinformados:
-Depresión (ej., BDI-II)
-Ansiedad (ej., STAI)
-Malestar psicológico (ej., SCL-90-R)
-Abuso de alcohol (ej., AUDIT)
-Trastornos y rasgos de personalidad (ej., cuestionario de cribado del IPDE, MCMI-III, MMPI-2-RF; NEO-PI-R)
-Estrés (Escala de Estrés Percibido)
Monóxido de carbono (en aire espirado)
Tiocianato (en plasma, saliva y orina)
Cotinina (en plasma, saliva y orina)
Carboxihemoglobina (en aire espirado y plasma)
Nicotina (en plasma, saliva y orina)
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Manual de trastornos adictivos
Como se ha comentado, la presencia de problemas psicopatológicos ha de ser un aspecto central en la evaluación
clínica de los fumadores. Para ello contamos con entrevistas diagnósticas estructuradas y semiestructuradas, así como
con cuestionarios de autoinforme específicos (ej., depresión, ansiedad, etc.). Es especialmente relevante la evaluación
de la sintomatología depresiva antes y después del tratamiento, así como si la persona tiene un trastorno del estado
de ánimo. Como se ha comentado, el porcentaje de depresión es mayor en las personas que fuman respecto a
las que no fuman, y al dejar de fumar, algunos recaerán inmediatamente para evitar los efectos negativos de la abstinencia.
Incluso si se mantienen abstinentes puede aparecer un cuadro depresivo, sobre todo si habían padecido una
depresión en el pasado.
Por último, es conveniente realizar una evaluación fisiológica del estatus de fumador. Las medidas más utilizadas
son el monóxido de carbono en el aire espirado, el tiocianato y la cotinina en saliva u orina y, en menor grado, la carboxihemoglobina
y la nicotina en sangre. Aunque se utilizan fundamentalmente para validar la abstinencia autoinformada,
son de gran utilidad durante el tratamiento pues permiten ver la evolución del individuo a lo largo del
mismo.
El tratamiento psicológico cognitivo-conductual de la adicción al tabaco
La psicología, como ciencia del comportamiento humano, lleva varias décadas estudiando la adicción al tabaco y
desarrollando tratamientos eficaces para ayudar a las personas a dejar de fumar. Dichos tratamientos tienen su origen
en los años 60 del siglo XX, al surgir las técnicas de modificación de conducta que luego se expandieron nota-
Técnicas
Técnicas aversivas (fumar
rápido, retener el humo,
saciación, etc.)
Técnica de desvanecimiento
(reducción gradual de ingesta
de nicotina y alquitrán)
Control de estímulos
Entrenamiento en estrategias
de afrontamiento conductual
Entrenamiento en estrategias
de afrontamiento cognitivo
Entrenamiento en estrategias
de prevención de la recaída
Tabla 2. Principales técnicas psicológicas empleadas en el tratamiento de la dependencia del tabaco.
Descripción
Eliminación de los aspectos placenteros de fumar, mediante la asociación de la
conducta de fumar con estimulación aversiva de distintos tipos. Actualmente en
desuso.
Reducción paulatina de la cantidad ingerida de nicotina y alquitrán mediante el
cambio semanal de la marca de cigarrillos.
Reducción del número de señales asociadas con fumar, de manera que el fumador
sólo puede fumar a ciertas horas o en determinadas situaciones.
Realización de ejercicio físico
Entrenamiento en relajación y/o en respiración profunda
Abandono de la situación de alto riesgo
Revisión mental de los benecios de dejar de fumar
Revisión mental de las consecuencias negativas de seguir fumando
Imaginación de las estrategias de afrontamiento para las situaciones de alto riesgo
Entrenamiento en solución de problemas
Entrenamiento en destrezas (estrategias conductuales y cognitivas para el
afrontamiento de situaciones de alto riesgo)
Entrenamiento en cogniciones alternativas
Estrategias de intervención en el estilo de vida (ej., actividad física, relajación)

Trastornos adictivos con sustancias
blemente en los años 70 y de allí en adelante. En la actualidad, los tratamientos psicológicos para dejar de fumar incluyen
técnicas conductuales, cognitivas, motivacionales y de prevención de la recaída, y son considerados tratamientos
de primera elección. Además, pueden aplicarse de manera individual, en formato grupal, autoayuda, etc.
En los últimos 50 años se han publicado multitud de estudios donde sistemática y consistentemente se ha mostrado
la eficacia, efectividad y eficiencia del tratamiento psicológico de la adicción al tabaco. La eficacia del tratamiento
psicológico de los fumadores se fundamenta en el modelo teórico subyacente y en la utilización de técnicas
psicológicas eficaces (Tabla 2). El modelo psicológico subyacente parte del hecho de que la conducta de fumar puede
ser explicada por tres tipos de factores: factores sociales (disponibilidad de la sustancia, accesibilidad, publicidad del
consumo), factores psicológicos (reforzamiento positivo y negativo, procesos cognitivos asociados al consumo) y
por la dependencia fisiológica que causa la nicotina y el tabaco.
Los tratamientos psicológicos más eficaces a día de hoy son los llamados tratamientos psicológicos multicomponentes
cognitivo-conductuales (Nivel de recomendación: A; Nivel de evidencia: 1) (Figura 1). Estos tratamientos
se basan en la utilización de técnicas psicológicas en las tres fases del tratamiento del tabaquismo: fase de preparación
para el cambio (utilización de técnicas para el incremento de la motivación para dejar de fumar), fase de abandono
(mediante técnicas de deshabituación psicológica para el abandono de los cigarrillos), y fase de mantenimiento
de la abstinencia una vez que los pacientes han dejado de fumar (a través de técnicas de prevención de la recaída).
Por lo que respecta a la eficacia de los tratamientos psicológicos de la adicción al tabaco suelen tomarse como referencia
internacional la guía de Fiore et al., en cuya elaboración han participado más de 100 especialistas y expertos
en el tema, y la revisión de la Cochrane Collaboration. La guía de Fiore concluye que existen varias técnicas
psicológicas eficaces para dejar de fumar, expresada su eficacia en términos de odd ratio (OR). En concreto, dentro
de las técnicas psicológicas muestran tener una OR superior a 1 las siguientes: reducción gradual de cigarrillos (OR
= 1,1), manejo del afecto negativo (OR = 1,2), apoyo social durante el tratamiento (OR = 1,3), apoyo social fuera
Figura 1. Niveles de evidencia cientíca y grados de recomendación de los diferentes procedimientos para dejar de fumar.
Técnicas aversivas A 1
Control de estímulos C 3
Entrenamiento en solución de problemas A 1
Estrategias de afrontamiento conductual A 1
Programas psicológicos multicomponentes
Cognitivo-conductuales A 1
Estrategias de prevención de la recaída A 1
Tratamiento farmacológico + Consejo B 2
conductual o tratamiento psicológico
Tratamiento psicológico + Tratamiento C 3
farmacológico
A = Grado de recomendación máximo
B = Grado de recomendación alto
C = Grado de recomendación medio
NIVEL DE RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA
1 = Ensayos clínicos controlados, randomizados y bien diseñados, o bien, meta-análisis
2 = Ensayos clínicos que tienen pequeñas limitaciones metodológicas
3 = Estudios descriptivos, comparativos y de casos controles.
Fuente: Pereiro et al.
393

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Manual de trastornos adictivos
Tratamiento
Consejo/Terapia conductual individual
Terapia conductual en grupo
Tabla 3. Tratamientos psicológicos ecaces según los meta-análisis de la Cochrane Collaboration.
Terapia aversiva para dejar de fumar
Intervenciones conductuales con pacientes hospitalizados
Intervenciones de autoayuda
- Materiales no personalizados
- Materiales personalizados
del tratamiento (OR = 1,5), entrenamiento en solución de problemas (OR = 1,5), otros procedimientos aversivos
(OR = 1,7) y la técnica de fumar rápido (OR = 2,0). El tratamiento psicológico es el tratamiento de primera línea
incluso para las consideradas “poblaciones especiales”, en donde se incluye a las mujeres embarazadas, adolescentes
y jóvenes, personas mayores, pacientes hospitalizados, pacientes con trastornos mentales (incluyendo a aquellos con
trastornos por uso de sustancias), e incluso para aquellos fumadores que únicamente quieren reducir su consumo de
tabaco. De modo semejante, los meta-análisis de la Cochrane Collaboration indica una OR = 2,17 para la terapia
conductual en grupo, una OR = 1,98 para la terapia aversiva, una OR = 1,56 para el consejo/terapia conductual individual
y una OR = 1,42 para la intervención de autoayuda con materiales personalizados, entre otras (Tabla 3).
Aunque no es el objetivo del presente capítulo, debemos señalar la existencia del tratamiento combinado para
dejar de fumar, en el que se incluye tratamiento psicológico y farmacológico. Distintos fármacos también se consideran
de primera elección (TSN, Bupropión y Vareniclina). Actualmente sabemos que los tratamientos farmacológicos
incrementan su eficacia si se les añade consejo conductual o tratamiento psicológico, de ahí que muchos ensayos
clínicos con fármacos para dejar de fumar incluyan consejo conductual o tratamiento psicológico. En cambio, no tenemos
ninguna evidencia de que añadir un fármaco a un tratamiento psicológico cognitivo-conductual para dejar
de fumar eficaz incremente la eficacia de éste último. Aunque son pocos los estudios que se han hecho al respecto,
esto en parte es debido a que el tratamiento psicológico suele ser más intensivo, más estructurado y con más tiempo
de atención al fumador, lo que permite adecuarse mejor a las necesidades del individuo (Tabla 4).
Uno de los procedimientos para dejar de fumar que mayor eficacia ha mostrado es el tratamiento psicológico cognitivo-conductual
en formato grupal, también conocido como terapia en grupo. Su OR suele estar en torno a 2,0.
La principal ventaja de este tipo de intervención es que, además de aplicar el tratamiento para dejar de fumar considerado
de elección, reduce considerablemente el coste del mismo y tiene la misma eficacia que su aplicación en for-
Tratamiento aplicado
Consejo
Consejo + parches de nicotina
Autoayuda y seguimiento telefónico (ST)
Autoayuda, ST y parches de nicotina
Tratamiento psicológico cognitivo-conductual (TCC)
TCC + parches de nicotina
OR
1,56
2,17
1,98
1,82
1,24
1,42
Tabla 4. Estudio de Alonso et al., con 164 pacientes de atención primaria. Porcentaje de fumadores abstinentes.
Final del
tratamiento
-
-
42,9
42,3
79,3
88,0
Resultados del seguimiento (%)
6 meses
7,4
20,8
37,9
36,0
51,7
46,4
12 meses
12,9
12,5
27,6
30,9
41,4
40,0

mato individual. Un ejemplo de tratamiento psicológico cognitivo-conductual para dejar de fumar en España es el
Programa para dejar de fumar de Becoña, que puede ser aplicado en formato grupal e individual, aunque también
existe una versión en formato de autoayuda. Este tratamiento comenzó a aplicarse hace más de 25 años en la Universidad
de Santiago de Compostela, y desde entonces ha sido perfeccionado, evaluado y adaptado a distintos contextos
(clínicos, comunitarios, individual, grupal y autoayuda). La eficacia de este tratamiento psicológico conductual
multicomponente ha oscilado en distintos estudios entre el 58% y el 85% al final del tratamiento y del 30% al 54%
a los doce meses de seguimiento. Este tratamiento psicológico se compone de los siguientes elementos: 1) contrato
de tratamiento; 2) autorregistro y representación gráfica del consumo de cigarrillos; 3) información general sobre el
tabaco y los fumadores; 4) técnica de desvanecimiento (reducción gradual de ingestión de nicotina y alquitrán mediante
el cambio semanal de marca de cigarrillos); 5) técnica de control estimular; 6) actividades para no padecer los
síntomas del síndrome de la abstinencia de la nicotina; 7) feedback fisiológico del consumo de cigarrillos (mediante
la evaluación del nivel de monóxido de carbono en el aire espirado); y, 8) entrenamiento en estrategias de prevención
de la recaída (entrenamiento en asertividad, entrenamiento en solución de problemas, cambio de creencias erróneas,
manejo de la ansiedad y de la ira, planificación del ejercicio físico, control del peso, etc.).
Conclusión
A pesar de que la dependencia del tabaco constituya un grave problema de salud pública en el momento actual contamos,
por suerte, con distintos procedimientos efectivos para ayudar a toda persona que lo desee a dejar de fumar.
Entre el conjunto de intervenciones disponibles destaca por su eficacia, efectividad y eficiencia el tratamiento psicológico
cognitivo-conductual, bien se aplique en formato individual, grupal o autoayuda. Se trata sin duda de un
tratamiento esencial en muchos casos, sobre todo cuando existe comorbilidad asociada a la dependencia del tabaco
o en otro tipo de poblaciones, como fumadores jóvenes o mujeres embarazadas.
El tratamiento psicológico del fumador es eficaz porque tiene en cuenta los componentes sociales, psicológicos y
fisiológicos que explican por qué las personas fuman. Como hemos visto, incluye aspectos motivacionales, que son
determinantes para que los fumadores se decidan a acudir a tratamiento y para motivarles a participar en el mismo;
técnicas psicológicas efectivas para abandonar el consumo de tabaco (ej., reducción gradual de ingestión de nicotina
y alquitrán, control estimular) y técnicas específicas de prevención de la recaída (ej., técnicas de solución de problemas,
habilidades de afrontamiento ante situaciones de alto riesgo). Por todo ello, el tratamiento psicológico es un procedimiento
de primera elección para toda persona que desee dejar de fumar.
Aunque existen distintas cuestiones que precisan una mayor investigación (ej., el proceso de la recaída, la comorbilidad
asociada, el abordaje del fumador poco motivado para dejar de fumar, la combinación de tratamientos,
etc.), no cabe duda de que el tratamiento psicológico de la adicción al tabaco es eficaz y que, en los próximos
años, seguiremos avanzando mediante la aparición de nuevos tratamientos psicológicos y el perfeccionamiento
de los ya existentes.
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1
Introducción
El consumo de tabaco, básicamente a través de cigarrillos, sigue siendo en España un problema sanitario de gran
dimensión. A pesar de que las campañas informativas sobre los riesgos médicos del tabaquismo y la entrada en vigor
de la ley 28/2005, han supuesto un punto de inflexión positiva tanto en el descenso del consumo de cigarrillos como
en la percepción del riesgo de este consumo por parte de la población general, aún queda un gran camino que recorrer
ante la morbi-mortalidad que representa el tabaquismo, activo y pasivo.
Esta realidad hace que el papel del personal sanitario se considere de vital importancia para el cambio de hábito
tabáquico en la población. Además de la función modélica y ejemplarizante, el personal sanitario debe desarrollar
una actitud activa en el abordaje y tratamiento del tabaquismo. Es importante fomentar además de estrategias preventivas,
estrategias de tratamiento dirigidas a todos los profesionales sanitarios, que nos permitan conocer y utilizar
los recursos terapéuticos más eficaces que tenemos en la actualidad.
Epidemiología
Trastornos adictivos con sustancias
1.1. Tabaco
E. Bruguera, M.C. Pinet
Los datos epidemiológicos más recientes provienen de la encuesta domiciliaria que realizó el Plan Nacional sobre
Drogas en 2007-2008, sobre población residente en España de 15 a 64 años (Tabla 1).
La media de edad de inicio del consumo se sitúa en los 16,5 años –sin apenas cambios desde 1995; siendo la sustancia
cuyo consumo se inicia más precozmente.
Por grupos de edad la prevalencia más elevada la presentaron los varones de 35 a 64 años (33,9%), siendo las mujeres
de ese mismo grupo de edad las que presentaron las más bajas (24,4%). Entre los más jóvenes (15-34 años) las
diferencias intersexuales fueron menores (31,5% V y 29,7% M). Entre los adolescentes de 15-18 años fumaban diariamente
un 15,2% de los varones y un 16,0% de las mujeres.
Tabla 1. Prevalencia de consumo de tabaco en la población de 15-64 años. (%)
España, 2007/08. Resultados globales y desglosados por sexo y grupos etarios
1.1.2 Tratamientos biológicos
Frecuencia de consumo global varones mujeres 15 a 34 años 35 a 64 años
Alguna vez en la vida 68,5
En los últimos 12 meses 41,7 46,0 37,6
En los últimos 30 días 38,8 42,2 36,3
Consumo diario 29,6 32,9 26,6
397

398
Manual de trastornos adictivos
Por lo que respecta a las tendencias temporales, se observa que en esta última encuesta la prevalencia de consumo
diario ha descendido en todos los grupos de edad y sexo, pero especialmente en el grupo de 35-64 años.
Otro de los ítems de esta encuesta es la valoración de la percepción del riesgo ante distintas conductas de uso de
drogas que podría relacionarse con la resistencia de la población a desarrollar esa conducta en la actualidad o en el
futuro. A mayor percepción del riesgo menor probabilidad de desarrollarla y viceversa. Por lo que respecta al tabaco
entre 1997 y 2007-08 ha aumentado el riesgo percibido ante el consumo de un paquete diario (79,7% de la población
en 1997 a 87,1% en 2007/08 lo percibían como consumo de riesgo).
Intervenciones farmacológicas
El tratamiento farmacológico es complementario a la intervención psicoterapéutica y ha demostrado multiplicar
por dos la probabilidad de éxito en el intento de cesación del hábito tabáquico. Sin embargo hay que tener en cuenta
que proporcionar farmacoterapia a fumadores en etapas demasiado precoces del proceso (por ejemplo fases de contemplación
o pre-contemplación) puede constituir un uso inapropiado e ineficiente de los recursos, dado que la eficacia
de la farmacoterapia se reduce significativamente en fumadores no preparados para dejar de fumar.
Es candidato a recibir tratamiento farmacológico para el tabaquismo todo fumador que esté intentando dejar de
fumar, salvo en las siguientes circunstancias.
- Fumadores con contraindicaciones específicas
- Poblaciones en la que no está demostrada la eficacia:
• Fumadores de menos de 10 cigarrillos/día
• Mujeres embarazadas
• Adolescentes
• Consumidores de tabaco “sin humo”
Tratamiento
Placebo
Chicles nicotina
Parches TSN
Bupropion
Vareniclina
Tasas
abstinencia
19.0
23.4
24.2
33.2
OR
1.0
1.5
1.9
2.0
3.1
Efectos adversos
Hipo, dolor maxilar, naúseas y vómitos
Irritación local, cefalea,
alt. del sueño y mareo
Insomnio, boca seca, cefalea, ansiedad,
riesgo de convulsión
Naúseas, insomnio, cefaleas
Ef. neuropsiquiátricos (raros)
Tabla 2. Ecacia y seguridad en farmacoterapia de primera línea.
Precaución/ contraindicación
Trastornos maxilares
Trastornos dermatológicos
Historia de convulsión,
alcoholismo, trast. de conducta
alimentaria, uso de IMAOs
Monitorizar
Tasas de abstinencia basadas en los metaanálisis de abstinencia a 6 meses ( Fiore et al. 2008).
Todas las terapias de substitución con nicotina deben ser usadas con precaución en personas con arritmias, enfermedades
cardiovasculares y diabetes.

No existe un algoritmo definitivo para la elección de uno u otro de los tratamientos considerados de primera línea
y, en todo caso, la decisión deberá ser individualizada y consensuarse con el paciente informado en base a criterios
médicos, económicos y/o según la comodidad del paciente. Actualmente los tratamientos de primera elección son:
la Terapia Sustitutiva con Nicotina (TSN) en sus distintas formas, el bupropión y la vareniclina. Tabla 2.
En algunas situaciones se podrán plantear combinaciones entre estos tratamientos de primera línea. Otras opciones
son consideradas de segunda línea y hoy en día tienen un uso excepcional.
Tratamientos de primera línea
Terapia Sustitutiva con Nicotina (TSN)
Trastornos adictivos con sustancias
Se define como la administración de nicotina a un fumador que quiere dejar de serlo, por una vía distinta a la del
consumo de cigarrillos. La administración debe ser en dosis suficiente para disminuir el síndrome de abstinencia, pero
minimizando el riesgo de crear dependencia.
Se recomienda el empleo de TSN a todos los fumadores que superen los 10-15 cigarrillos al día con el objetivo de
abandonar el hábito tabáquico, disminuir el consumo o bien para abstinencias temporales. Existen varias formas de
administración, todas ellas con una efectividad similar, que detallamos a continuación.
Sistemas de liberación rápida
Chicles de nicotina. La masticación del chicle produce la liberación de la nicotina en la boca, que es absorbida a
través de la mucosa orofaríngea desde donde alcanza la sangre, eludiendo el primer paso hepático, para llegar hasta
los receptores nicotínicos del area tegmental ventral.
Disponemos de chicles de 2 y 4 mg. Para una correcta absorción y eficacia, hay que masticar lentamente la goma
de mascar hasta que se percibe un fuerte sabor “picante”, tras lo cual se debe dejar de masticar y colocar el chicle en
las encías. Cuando disminuye el sabor, se vuelve a masticar y se repite el proceso sucesivamente, cambiando el lugar
donde se coloca el chicle. El chicle debe utilizarse durante 30 minutos y la ingesta de café, bebidas ácidas o refrescos
pueden interferir en su absorción, por lo que habrá que evitarla 15 minutos antes.
Se recomienda empezar por los de 2mg. En casos de alta dependencia (puntuación > 5 en test de Fagerström o
consumo de tabaco >25 cig/día) o en caso de recaída previa con los de 2mg, se recomienda dar los de 4mg. No deben
superarse los 25 chicles de 2mg o los 15 chicles de 4mg al día.
Se recomiendan las pautas de dosificación fija (1 chicle/hora) para el alivio del síndrome de abstinencia, aunque se
puede administrar de forma puntual a demanda para disminuir el craving o en abstinencias puntuales. No hay evidencia
de mayor eficacia en pauta fija que en pauta a demanda, pero a nivel clínico las pautas fijas aumentan el cumplimiento.
La duración del tratamiento puede ser variable: en general se recomienda un tratamiento de no más de 3 meses, disminuyendo
progresivamente la dosis en el último mes hasta la suspensión. Por otro lado, no es infrecuente que en
casos de alta dependencia el tratamiento se pueda llegar a prolongar hasta los 6-12 meses.
Como efectos secundarios específicos a destacar están los de origen mecánico, dolor mandibular, dificultad de masticación,
y los de origen farmacológico local, quemazón en la boca e irritación faríngea. Como contraindicaciones específicas
del chicle están los problemas dentarios, los trastornos de la articulación temporo-mandibular y la inflamación
orofaríngea.
Comprimidos para chupar. El mecanismo de absorción es el mismo que el de los chicles. En cuanto a las pautas de
uso, son superponibles a las de los chicles: chupar lentamente el comprimido hasta que se percibe un sabor fuerte, y
cuando eso ocurre colocar el comprimido en el vestíbulo bucal. Uso durante 30 minutos y evitar sustancias que interfieran
en su absorción.
Actualmente disponemos de comprimidos de 1mg o 2mg, estos últimos de reciente comercialización en nuestro
país, equivalentes a un chicle de 2mg o 4mg, respectivamente. La dosis habitual es de 8-12 comprimidos de 1mg/día,
399

400
Manual de trastornos adictivos
sin exceder los 30 comprimidos al día. Se recomienda iniciar con pautas de dosificación fijas (1 comprimido/1-2
horas), aunque se pueden administrar a demanda sin perjuicio de su eficacia.
Igualmente, la duración estándar del tratamiento oscilará entre las 8-12 semanas, con disminución gradual de la
dosis hasta la retirada.
Al igual que los chicles, presentan escasos efectos secundarios, acaso con menos problemas de origen mecánico.
Existen otros dispositivos de liberación rápida considerados también de primera elección, pero no disponibles actualmente
en España: tabletas sublinguales, spray de nicotina e inhalador bucal.
Sistemas de liberación sostenida
Parches de nicotina. Se trata de una tira adhesiva cargada de nicotina que al pegarse a la piel libera nicotina, que
es absorbida por vía transdérmica de forma lenta y sostenida. Por esta vía se alcanzan niveles efectivos a las 1-4 horas,
llegando al 50% de los niveles de nicotina alcanzados fumando.
Disponemos de parches de 16 y 24 horas, con dosis entre 5 y 21 mg. Para una correcta utilización, se recomienda
adherir el parche en una zona de piel limpia, seca, no vellosa, habitualmente en extremidades superiores, tronco o
muslos. El parche se aplica a diario en el momento de levantarse y se retira por la noche al acostarse en el caso de parches
de 16 horas, o al día siguiente al levantarse si se trata de un parche de 24 horas. Se recomienda cambiar cada día
el lugar de colocación del parche para evitar así la aparición de reacciones adversas locales. Aunque hay diversas propuestas
de tratamiento, sin claras diferencias en la evidencia de eficacia, y el consenso general es que lo más importante
es la individualización del tratamiento, algunas guías clínicas proponen pautas de actuación. Tabla 3.
Parches de 16h:
- 4 semanas de 15mg
- 2 semanas de 10mg
- 2 semanas de 5mg
Los efectos secundarios son poco frecuentes, destacando los trastornos del sueño, náuseas y vómitos, irritación cutánea
local y síntomas respiratorios. Hay pocos informes de efectos adversos cardiovasculares a pesar del gran número
de sujetos que lo han utilizado. La única contraindicación específica son las enfermedades cutáneas generalizadas.
La efectividad del parche es similar a la del chicle, pero sin embargo su uso se recomienda de forma más rutinaria
en la clínica, por estar asociado a un mejor cumplimiento. Tanto los chicles como los parches de nicotina disminuyen
y retrasan el incremento ponderal, aunque los que disponen de mayor eficacia son los dispositivos orales de alta dosis.
Las dosis altas de TSN están especialmente indicadas para fumadores de alta dependencia, así como también los
tratamientos combinados con dispositivos rápidos y sostenidos, útiles también en fumadores con antecedentes de
síndrome de abstinencia intenso.
Combinación de diferentes formas de TSN
Tabla 3. Propuesta de pauta de tratamiento con parches de nicotina
Parches de 24h:
- 4 semanas de 21mg
- 2 semanas de 14mg
- 2 semanas de 7mg
En algunos casos se recomienda iniciar los parches de nicotina 2 semanas antes del día D.
Usarlos más de 8 semanas no aumenta la efectividad, sin embargo en casos especiales puede utilizarse más allá de 6 meses.
No hay evidencia de que la disminución progresiva de dosis sea más recomendable que el cese brusco, aunque la práctica
habitual sea la de bajar paulatinamente la dosis hasta la retirada.
La recomendación al fumador es de abstinencia absoluta a partir del día D
Hay datos que apoyan el uso combinado de estos tratamientos (aunque considerado como terapia de segunda
línea), especialmente cuando un TSN de lenta liberación (parche) se combina con un sistema de liberación más rápida
(chicle o aerosol nasal) para controlar el craving puntual. La combinación chicle-parche ha dado mejores re-

Trastornos adictivos con sustancias
sultados en el control del síndrome de abstinencia, y en tasas de abstinencia. Por otra parte, el uso de altas dosis de
TSN (por ej. dos parches) ha demostrado ser seguro, bien tolerado y útil en algunos sujetos con alta dependencia.
Podría estar indicado para fumadores de más de 40 cigarrillos/día.
Bupropión
Se trata de un antidepresivo con acción inhibidora de la recaptación dopaminérgica y noradrenérgica, así como
un antagonista no competitivo de los receptores nicotínicos, que ha demostrado ser efectivo mejorando la tasa de
éxito en los intentos de cese del hábito tabáquico. En su forma de liberación retardada (SR), hoy en día es el único
antidepresivo indicado para el tratamiento de la adicción a la nicotina como primera línea.
Se especula que su efecto sobre los centros de recompensa cerebrales remedaría al de la nicotina, disminuyendo
así los síntomas de abstinencia a ésta.
El tratamiento se inicia 1-2 semanas antes del día D, empezando con dosis de 150 mg durante 6 días, y posteriormente
subiendo a 2 comprimidos/día (300 mg) separados por un intervalo de 8 h para prevenir el aumento excesivo de niveles
plasmáticos que incrementaría el riesgo de convulsiones. Durante la segunda semana se fija el día de dejar de fumar. No
hay que administrar dosis superiores a 300 mg/día y se debe evitar la toma nocturna por la frecuencia de las alteraciones
del sueño. La duración del tratamiento oscila entre 7 y 12 semanas desde el día D. El bupropión a dosis de 300 mg/día
atenúa el aumento de peso durante el periodo de tratamiento y se demuestra eficaz en el control del craving.
Como efectos secundarios más frecuentes, destacan el insomnio (35-40%), la sequedad de boca (10%), las náuseas y
vómitos, la cefalea, la inquietud y los temblores. Son contraindicaciones al tratamiento con bupropión los antecedentes
de convulsiones, o las situaciones relacionadas con un aumento de riesgo para ellas: la cirrosis hepática grave, los tumores
del SNC, la abstinencia brusca de alcohol o benzodiacepinas, el diagnóstico actual o previo de anorexia-bulimia, la
utilización de IMAOs los 14 días previos, y los antecedentes de trastorno bipolar. No hay estudios de su uso en niños y
adolescentes, embarazo y lactancia por lo que no se aconseja en estas situaciones.
Tener en cuenta la precaución por las posibles interacciones farmacológicas con otros fármacos que pudieran disminuir
el umbral convulsivo: antipsicóticos, antidepresivos, antipalúdicos, tramadol, teofilina, esteroides sistémicos,
quinolonas, antihistamínicos sedantes. Utilizar con precaución en casos de insuficiencia hepática leve-moderada o
insuficiencia renal, en diabéticos controlados con insulina y/o antidiabéticos orales y en ancianos.
El bupropión sería un fármaco especialmente indicado en pacientes que no toleran la TSN, siendo también especialmente
útil en casos de trastornos afectivos asociados así como casos en los que la preocupación por el aumento
de peso por el abandono del tabaco condicione la aceptación del tratamiento.
Por otro lado, se puede usar de forma segura y existen datos que apuntan a un aumento de eficacia en combinación
con TSN.
Vareniclina
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos de la acetilcolina alfa2beta 4. Como agonista parcial
no nicotínico actúa a través de una estimulación parcial de los receptores liberando dopamina en los circuitos de recompensa
y de una inhibición competitiva de los receptores frente a la nicotina liberada por el tabaco. En consecuencia la vareniclina
suprime los síntomas de abstinencia de la nicotina y reduce la recompensa del tabaco fumado.
Diversos ensayos clínicos randomizados y controlados realizados muestran que vareniclina es superior a placebo
y también a bupropion tanto a la finalización del tratamiento farmacológico como al año de tratamiento. En 2 estudios
abiertos se comparó vareniclina con terapia substitutiva con nicotina obteniéndose tasas más altas de abstinencia
en vareniclina, si bien deben realizarse estudios más rigurosos en la comparación de estas dos alternativas.
Vareniclina puede ser usada como primera opción o en caso de fracasos previos con otras opciones siendo considerada
como una alternativa de primera línea.
El metabolismo de la vareniclina es fundamentalmente renal por lo que existen pocas interacciones medicamentosas
y no es un problema la posible afectación hepática. En caso de insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina inferior a
30 ml por min.) se recomienda reducir a una dosis de 0.5 mg diaria. En gente mayor no se requieren ajustes y tampoco
401

402
Manual de trastornos adictivos
se requieren otros ajustes en pacientes con otra patologia médica, habiendo demostrado su eficacia en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y con enfermedad cardiovascular.
No está indicada durante la gestación ni durante la lactancia por falta de evidencias respecto a su seguridad.
El tratamiento debe iniciarse una semana antes al día decidido para dejar de fumar. Se procede a un periodo de ajuste
con una dosis de 0.5 mg una vez al día los 3 primeros días, 0.5 mg cada 12 horas del dia 4 al 7 y, coincidiendo con el día
en que se deja de fumar una dosis de 1 mg cada 12 h. Esta titulación de ajuste reduce las nauseas que suelen ser el efecto
secundario más frecuente (1 de cada 3 pacientes) pero que suelen ser de baja intensidad y suelen ceder poco después. En
caso de persistencia puede reducirse la dosis a la mitad y recuperar la dosis estándar una vez desaparezcan los síntomas.
Se considera aconsejable mantener el tratamiento en aquellos pacientes que no consiguen la abstinencia el día previsto
para dejar de fumar pero están motivados para dejar de fumar puesto que los ensayos muestran que existe una progresiva
consecución de la abstinencia entre las 6 y 8 semanas.
El tratamiento puede ser interrumpido de forma abrupta a las 12 semanas o prolongar el tratamiento hasta 24 semanas
en aquellos casos de menor consolidación de la abstinencia.
Como en todas las alternativas farmacológicas es esencial la combinación de consejo breve o intervenciones psicoterapéuticas
más intensas en función de las necesidasdes del paciente.
Respecto a la seguridad del fármaco, ya se ha comentado que son las nauseas el efecto adverso más frecuente (30% de
casos) pero sólo suelen obligar al abandono en un 3% de casos. Se recomienda haber ingerido previamente alimento a la
toma de la dosis. Otros efectos menos frecuentes son el insomnio, sueños anormales y efectos gastrointestinales. Suelen
ser dosis dependientes aconsejando un ajuste de la dosis.
Los diversos organismos de farmacovigilancia de USA, Europa y España han notificado de la aparición de complicaciones
neuropsiquiátricas asociadas al uso de vareniclina tanto en pacientes abstinentes como en algunos que todavía fumaban,
lo que ha provocado una alerta de dichos organismos requiriendo del prescriptor una monitorización que también
ha sido extensiva para bupropion. Dichas complicaciones abarcan síntomas como agitación, auto y heteroagresividad, ideas
de suicidio y agravamiento de enfermedades psiquiátricas previas.
Hasta la fecha, la incidencia de aparición de dichos efectos es muy baja y se desconoce si existe una relación con vareniclina.
Se debe sin embargo, informar al paciente y monitorizar el tratamiento suprimiendo el mismo en caso de aparición
de dichos efectos adversos. Los estudios acerca de la eficacia y seguridad de vareniclina en pacientes psiquiátricos están
en marcha careciendo hasta el momento de resultados. Otros estudios con menor rigor, realizados en población psiquiátrica
parecen mostrar una eficacia y seguridad similar a otras alternativas.
Las guías clínicas con mayor solvencia la incluyen como fármaco de primera línea para el tratamiento del tabaquismo.
Farmacoterapia de segunda línea
Son aquellos fármacos que han demostrado ser eficaces para la cesación tabáquica pero, o bien no han sido aprobados
para el tabaquismo por las agencias que regulan las indicaciones de los medicamento o por la existencia de efectos adversos
relevantes. Su uso debe restringirse a un plan individualizado .
Clonidina
Se trata de un antihipertensivo alfa2 adrenérgico y no ha sido aprobado para la cesación tabaquica. Los estudios que
lo avalan son previos a 1997 y tiene un muy escaso uso clínico debido a sus efectos secundarios y al riesgo de aparición de
complicaciones con la interrupción brusca.
Nortriptilina
La eficacia de este antidepresivo tricíclico es alta aumentando al doble que placebo la posibilidad de mantener la abstinencia
a largo plazo pero se aplican los mismos criterios que para la clonidina: falta de su aprobación y riesgo de aparición
de efectos secundarios

Nuevos tratamientos
Después de la decepción de un fármaco prometedor como era el rimonabant, existen otras alternativas que parecen
poder ser eficaces en la cesación tabáquica. Uno de los que ya está en el mercado como es el topiramato necesita
una evaluación más exhaustiva.
Entre los que están en fase de estudio un IMAO como es la selegilina, no parece ser más eficaz que placebo y las
expectativas están puestas especialmente en la vacuna nicotínica.
Vacunas nicotinicas
Su objetivo es estimular la creación de anticuerpos a la nicotina para que ésta no alcance el cerebro. A pesar de que
la nicotina no es inmunogénica, el objetivo es que estimule una repuesta inmune acoplándola a un transportador proteico.
Una reducción de la exposición de nicotina en el cerebro ayudaría en la cesación. Su seguridad y eficacia todavía
deben ser probadas en fumadores pero podría ser también útil en gestantes dado el potencial de minimización
de la exposición fetal de nicotina.
Tratamientos ecaces para poblaciones especícas
En el tratamiento del tabaquismo existe el debate acerca de si las necesidades y recomendaciones terapéuticas son
de carácter universal, o si existen algunas características personales o factores que obligan a una modificación o adaptación
de las intervenciones. Se revisan los aspectos más relevantes de las intervenciones recomendables en dichas
poblaciones que acogen a grupos de población tan diversa como pacientes hospitalizados, comorbilidades médicas,
patología dual incluyendo los trastornos por consumo de sustancias así como grupos de población como las mujeres,
los ancianos, las minorías raciales y los homosexuales.
En términos generales se recomienda en todos los grupos anteriormente citados seguir las recomendaciones generales
para la población general.
Fumadores con patología psiquiátrica
Trastornos adictivos con sustancias
En el caso de los enfermos mentales el consumo de tabaco sigue siendo considerado por los profesionales sanitarios
un tema menor, con habitual infradiagnóstico. Además, con frecuencia los psiquiatras suelen desaconsejar el
abandono por el supuesto riesgo de empeoramiento del trastorno mental o del fracaso del intento.
Sin embargo hay suficiente información que contradice dicho nihilismo terapéutico y que demuestra que los fumadores
con trastornos mentales pueden dejar de fumar sin un riesgo para su salud mental si reciben la ayuda adecuada
en el momento adecuado. No existen evidencias científicas que demuestren falta de eficacia de las
intervenciones clásicas en tabaquismo en la población psiquiátrica y por lo general deben seguirse los principios básicos
con los ajustes pertinentes a cada situación.
Debe transmitirse al fumador que dejar de fumar es un proceso y que, tratando adecuadamente la sintomatología
de abstinencia no hay razones para que aparezcan complicaciones asociadas a su trastorno psiquiátrico ni mayor
riesgo de recaída. Presentar una enfermedad mental no es una contraindicación para dejar de fumar.
En patologías psiquiátricas severas es aconsejable marcarse como objetivo el conseguir periodos largos de abstinencia
evitando considerar la consolidación de la abstinencia como único objetivo desdramatizando las posibles recaídas
cómo parte del proceso.
Las tres alternativas farmacológicas de primera línea que han demostrado ser seguras y eficaces en el tratamiento
son la terapia de substitución con nicotina, bupropion y vareniclina.
Los pacientes psiquiátricos suelen ser pacientes polimedicados por lo que siempre debe informarse de las posibles
interacciones y efectos secundarios de la medicación a utilizar y educar al paciente en su correcto uso. Eso evitará
abandonos de medicación y mejorará los resultados.
403

404
Manual de trastornos adictivos
Es recomendable con esta población plantearse el posible uso combinado de medicación y siempre una intervención
psicoterapéutica acorde con las necesidades y posibilidades del paciente.
Algunos componentes del humo del tabaco actúan como inductores enzimáticos de aquellos psicofármacos que
utilizan el CYP1A2 en su metabolización acelerando su eliminación. Debe insistirse que el responsable de este hecho
no es la nicotina sino algunos hidrocarbonos que se encuentran en el humo.
Al dejar de fumar, el metabolismo de los fármacos que utilizan esa vía se enlentecerá aumentando su concentración
plasmática debiéndose corregir la dosificación. Entre los fármacos implicados están la mayor parte de antipsicóticos
clásicos así como la olanzapina y clozapina, los antidepresivos tricíclicos y algun Iinhibidor de la recaptación
de serotonina como la fluvoxamina, también probablemente la duloxetina, y también alguna benzodiacepina como
el diacepan y un psicoestimulante como la cafeína.
Adolescentes
El 90% de los adultos fumadores diarios fumó su primer cigarrillo antes de los 21 años. Las revisiones actuales acerca
de las intervenciones relacionadas con la prevención y el abandono del tabaquismo en adolescentes hasta ahora han demostrado
una eficacia escasa. El asesoramiento psicológico mejora significativamente las tasas de abstinencia, a pesar
de ello las tasas de abstinencia absoluta son bastante bajas, lo que demuestra la necesidad de mejorar las intervenciones
de asesoramiento en adolescentes.
A pesar de que la terapia sustitutiva con nicotina ha sido segura en los adolescentes, hay pocos datos de que estos fármacos
y el bupropion sean eficaces en la promoción de la abstinencia a largo plazo del tabaco en los fumadores adolescentes.
Como consecuencia, no se recomiendan estos fármacos como componente de las intervenciones pediátricas sobre
el tabaquismo.
Gestantes
En todas las guías clínicas se excluyen a las embarazadas del posible beneficio de un tratamiento farmacológico para la
cesación. Existen pocos estudios que avalen la eficacia de TSN en gestantes fumadoras pero es especialmente en la seguridad
donde se encuentra el motivo de exclusión. Los estudios que señalan el riesgo para el feto son fundamentalmente
en animales y en los 3 ensayos realizados de uso de TSN en gestantes no se observaron efectos adversos manifiestos exceptuando
el parto prematuro.
Es muy probable que la nicotina tenga efectos adversos sobre el feto durante el embarazo. Aunque el uso de TSN durante
el embarazo expone a las mujeres embarazadas a la nicotina, fumar las expone a los efectos adversos de la nicotina
y a muchos otros productos químicos perjudiciales tanto para la mujer como para el feto. Se deben tener en consideración
estas preocupaciones en el contexto de datos no concluyentes de que los medicamentos para dejar de fumar aumentan
la tasa de abstinencia en fumadoras embarazadas.
En ausencia de estudios definitivos, la decisión de recomendar un tratamiento farmacológico requiere de una estimación
de los riesgos de seguir fumando
Pacientes hospitalizados
Todo fumador hospitalizado está alojado temporalmente en un ambiente libre de humo por tanto los médicos deben
utilizar la hospitalización como oportunidad para promover el abandono del tabaco.
Los pacientes hospitalizados pueden estar especialmente motivados para hacer un intento de dejar de fumar. En primer
lugar, la enfermedad motivo de la hospitalización puede haber sido originada o agravada por el consumo de tabaco,
lo que refuerza la percepción de la vulnerabilidad del paciente a los riesgos para la salud del hábito de fumar, y la hospitalización
es un período en el cual el paciente esta especialmente receptivo a las indicaciones de los profesionales sanitarios.
Tabla 4.

Tabla 4 Intervenciones propuestas para pacientes hospitalizados.
Bibliografía
Trastornos adictivos con sustancias
Pasos a seguir con todos los pacientes hospitalizados:
• Preguntar al paciente en el ingreso si fuma, y documentar su hábito tabáquico.
• Para los fumadores actuales, registrar su hábito tabáquico en la lista de problemas al ingreso, así como en el diagnóstico
al alta.
• Asesoramiento y uso de medicamentos para ayudar a todos los fumadores a mantener la abstinencia del tabaco y tratar
los síntomas de abstinencia.
• Proporcionar asesoramiento y asistencia sobre cómo dejar de fumar durante la hospitalización y mantener la abstinencia
después del alta.
• Organizar el seguimiento en relación con el hábito tabáquico. Proporcionar contacto de apoyo por lo menos durante un
mes después del alta.
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407

408
Manual de trastornos adictivos
1
Introducción
Las drogas y el alcohol activan el circuito de la recompensa cerebral, que incluye determinadas estructuras del sistema
límbico (sistema amígdala-accumbens e hipocampo). La dependencia de sustancias (alcohol y drogas) es una enfermedad
del sistema nervioso central (SNC) debida a una disfunción neurobiológica de estructuras mesencefálicas, límbicas
y corticales y de los circuitos cerebrales implicados en la motivación y la acción.
Según el estudio N.E.S.A.R.C., efectuado en Estados Unidos con 43.000 personas, el alcoholismo, los trastornos afectivos
y los trastornos de ansiedad son los trastornos psiquiátricos que tienen una mayor prevalencia, durante los últimos
12 meses.
- Alcoholismo.......................................8,46% (12,4% de los hombres; 4,9% de mujeres)
- Abuso de drogas................................2% (2,8% de los hombres; 1,2% de mujeres)
- Trastornos de ansiedad....................11,08%
- Trastornos afectivos......................... 9, 21%
Además ha encontrado una elevada prevalencia de comorbilidad del alcoholismo con el abuso de drogas, ya que el
55% presentan también alcoholismo. Por otro lado, la tasa de consumo de cannabis, de otras drogas y de fármacos psicotrópicos
prescritos (analgésicos opioides, tranquilizantes o estimulantes) aumenta progresivamente en paralelo a los niveles
de consumo de alcohol y a la presencia de alcoholismo.
El alcohol es el tercer factor de riesgo más importante para la salud (tanto para la aparición de enfermedades como de
muerte prematura), por detrás del tabaco y la hipertensión arterial. Es 3 veces más importante que la diabetes y 5 veces
más importante que el asma. Además, el consumo excesivo de alcohol puede causar o agravar hasta 60 enfermedades médicas
y psiquiátricas y puede inducir trastornos mentales (depresión, ansiedad, inestabilidad emocional, trastorno del
sueño, etc.) no tan sólo en las personas que presentan un trastorno por dependencia del alcohol, sino también en las que
hacen un consumo excesivo de alcohol.
Clínica del alcoholismo
1.2. Alcohol
1.2.1 Clínica y tratamiento del alcoholismo
J. Guardia
El alcoholismo es una enfermedad adictiva probablemente asociada a un mal funcionamiento de determinados circuitos
cerebrales que intervienen en el auto-control de la conducta de ingerir bebidas alcohólicas. Si no se detiene

Trastornos adictivos con sustancias
el curso de esta enfermedad pueden aparecer sus consecuencias médicas, psiquiátricas y adictivas, las cuales contribuyen
a una mayor vulnerabilidad hacia la recaída y, por tanto, a su cronificación.
El alcohol puede llegar a tener un poderoso efecto reforzador, dado que a su efecto reforzador positivo (debido a
la activación del circuito de la recompensa cerebral) se suma su efecto reforzador negativo, bien sea por alivio de síntomas
psiquiátricos o bien de abstinencia del propio alcohol o de otras sustancias.
La administración aguda de alcohol produce una facilitación de la actividad inhibitoria del GABA que sumada a
una reducción de la actividad excitatoria del glutamato, los canales de calcio y la noradrenalina, generan un estado
de enlentecimiento del Sistema Nervioso Central (SNC), que en las intoxicaciones alcohólicas graves puede llegar
a producir el coma y la muerte por parada cardio-respiratoria.
Sin embargo, la administración crónica de alcohol produce cambios neuroadaptativos compensatorios a los de su
administración aguda, que generan un estado de hiperexcitabilidad del sistema nevioso central (SNC), que puede
expresarse clínicamente a través de los síntomas de abstinencia, que son debidos tanto a una hiperfunción glutamatérgica,
noradrenérgica y de los canales de calcio, como a una hipofunción gabérgica.
Tras unas horas sin ingerir alcohol, la persona que tiene dependencia de dicha sustancia puede presentar síntomas
de rebote o de abstinencia. Un nuevo consumo de alcohol o de benzodiazepinas (BZD) en tales circunstancias puede
producir un poderoso efecto reforzador negativo, ya que ambas neutralizan, de manera rápida y eficaz, los síntomas
de abstinencia. Pero se trata de un efecto que dura pocas horas y puede ir seguido de un nuevo efecto de rebote, que
dejaría a la persona todavía en peor estado del que se encontraba, es decir, con más síntomas de ansiedad, trastorno
del sueño u otros síntomas de abstinencia, lo cual reactivaría su “necesidad” de un nuevo consumo de alcohol o BZD.
En la persona que presenta dependencia del alcohol, tanto los estímulos condicionados (que predicen la disponibilidad
del alcohol), como el estrés, como un pequeño consumo de alcohol, pueden disparar el deseo de beber alcohol
(“craving”) y precipitar una recaída.
La dependencia del alcohol constituye una enfermedad del Sistema Nervios Central (SNC) que se caracteriza, no
sólo por el aumento de los aspectos motivacionales incentivos de dicha sustancia y de los estímulos asociados, sino
también por el deterioro en la capacidad de inhibir respuestas inapropiadas de búsqueda y consumo de alcohol.
Los síntomas cardinales de la dependencia del alcohol son probablemente el craving y la dificultad para controlar
su consumo, que van a ser tanto más intensos cuanto más grave sea la dependencia del alcohol.
La dificultad para controlar conduce al consumo excesivo reiterado y, con frecuencia también a las intoxicaciones
alcohólicas agudas repetidas, en cuyo estado sobrevienen algunas de las consecuencias características, como accidentes,
alteraciones del comportamiento (por desinhibición sexual y/o agresiva) y que asociadas a las alteraciones
del ánimo pueden conducir incluso al suicidio. Pero en estado de intoxicación alcohólica aguda también se pueden
producir consecuencias para otras personas del entorno, que pueden ser víctimas de accidentes, atropellos, agresiones,
malos tratos, exposición prenatal al alcohol o simplemente errores que suele cometer la persona intoxicada, por
ejemplo en su trabajo, o en la conducción de vehículos.
El alcohol es una sustancia tóxica que puede causar hasta 60 enfermedades médicas y trastornos neuro-psiquiátricos.
En la mayoría de ellas no existe evidencia de un umbral sin riesgo, es decir que cualquier pequeño consumo
ya se puede considerar como de bajo riesgo para enfermedades como el cáncer de la cavidad oral o de mama, hipertensión
arterial, accidente vascular cerebral hemorrágico o pancreatitis. Efectivamente, el alcohol es un agente carcinógeno
y su consumo prolongado aumenta el riesgo de cánceres del tubo digestivo (oro-faringe, laringe, esófago,
hígado, estómago, colon, recto) y de mama (en mujeres). Además aumenta el riesgo de hipertensión arterial y de accidente
vascular cerebral hemorrágico y todo ello guarda una relación dosis-dependiente con la cantidad de alcohol
consumida a lo largo de la vida.
El alcohol aumenta el riesgo de enfermedades pulmonares, como el síndrome de distrés respiratorio agudo, que
se puede presentar en enfermedades graves (sepsis, neumonías, traumatismos); también de complicaciones post-operatorias
(infección, sangrado, insuficiencia cardiopulmonar) y también de osteoporosis, fracturas y miopatías.
Entre los trastornos neuro-psiquiátricos causados por el alcohol destacan los de ansiedad y depresión. Las personas
que tienen dependencia del alcohol presentan un mayor riesgo de trastornos depresivos, de ansiedad, deterioro
409

410
Manual de trastornos adictivos
cognitivo, neuropatía periférica y encefalopatías como el síndrome de Wernicke que puede dejar una secuela incapacitante,
el trastorno amnéstico persistente o síndrome de Korsakoff.
Entre las consecuencias sociales destacan las discusiones, peleas, deterioro de la vida familiar, el trabajo, los estudios,
las amistades. También se puede producir un deterioro del rendimiento laboral con retrasos, marcharse antes
de hora, conducta inapropiada, sanciones disciplinarias, pérdida de la productividad.
Pero también el consumo excesivo ocasional de alcohol puede tener consecuencias sobre la salud, como las arritmias
cardíacas que pueden conducir incluso a la muerte repentina de personas que no tenían cardiopatía previa. Un
15% - 30% de los casos de fibrilación auricular pueden estar en relación con un consumo excesivo ocasional de alcohol,
el cual puede precipitar además un episodio de isquemia coronaria que puede llegar al infarto de miocardio
o también un accidente vascular cerebral, ya que 1 de cada 5 accidentes vasculares isquémicos, en personas de menos
de 40 años, están relacionados con el alcohol.
Existe una clara relación entre el consumo de alcohol y la violencia, tanto la violencia doméstica, como la que está
relacionada con la delincuencia como la violencia sexual. Una tercera parte de la violencia contra la pareja se produce
cuando el agresor ha bebido. Además, el consumo excesivo de alcohol de los padres puede afectar a los hijos a través
de mecanismos diversos (conflictos entre los padres, modelos de rol negativos, negligencia hacia los hijos). El alcohol
es la causa del 16% de casos de maltratos a niños. La agresividad pude ser dirigida también contra la propia persona
que ha bebido y conducir a las lesiones autoprovocadas o incluso al suicidio.
La concentración de alcohol en la sangre guarda relación con el riesgo de accidentes de tráfico pero la relación no
es lineal sino exponencial, siendo más del doble cuando se alcanza el límite legal para conducir 0,5 g/l y más de 6 veces
mayor cuando se alcanza la concentracioón de 1,2 g/l, considerado como delito de tráfico. Al llegar a 1,5 g/l el riesgo
llega a ser 16 mayor. Pero ya desde niveles bajos de alcoholemia, inferiores al límite legal para conducir, se incrementa
progresivamente el riesgo de accidente. Además, la cantidad de alcohol consumida durante las horas previas
al accidente guarda relación con el riesgo y la gravedad de las lesiones.
Cuando la persona consigue reducir el consumo de alcohol, o incluso cuando deja de beber durante una temporada,
tiende a recuperarse rápidamente de las consecuencias debidas a la toxicidad crónica del alcohol, pero los estímulos
condicionados siguen disparando estados de craving que van a conducir a un nuevo consumo de alcohol, tras
el cual reaparece la dificultad para controlar o incluso la pérdida de control, que conducen a la recaída; cerrando de
este modo el círculo de la adicción, que se caracteriza por períodos de remisión que se alternan con crisis de recaída.
Además del efecto tóxico sobre el feto, el alcohol puede tener un efecto teratógeno sobre el embrión. Los casos
más graves son incompatibles con la vida y pueden cursar con aborto espontáneo o con un recién nacido muerto. Los
casos menos graves constituyen la segunda causa de retraso mental, que puede ir acompañada de otras malformaciones
y se presenta en 1 de cada 1000 recién nacidos vivos, es el llamado síndrome alcohólico fetal. Los casos leves configuran
el llamado Espectro de los Trastornos Alcohólico Fetales (ETAF), que afectan casi al 1% de recién nacidos
vivos, no se acompañan de malformaciones, pero pueden cursar con dificultades de aprendizaje, adaptación y alteraciones
del comportamiento, que aparecen en la infancia y se intensifican a partir de la adolescencia y la juventud
y que suelen ir acompañadas de abuso de alcohol y drogas y también de una mayor vulnerabilidad hacia otros trastornos
psiquátricos, todo lo cual cerraría el ciclo intergeneracional de la adicción y la enfermedad mental.
El alcohol aumenta el riesgo de mortalidad prematura. A partir de un consumo regular de 40 g/día, la mortalidad
para las mujeres aumentaría un 30%, y a partir de 60 gr/día se incrementaría en un 60% para las mujeres y un
30% para los hombres.
El consumo excesivo regular (de alcohol) en la Unión Europea es la causa de unas tasas anuales de: 45.000 muertes
por cirrosis hepática, 50.000 muertes por cáncer (11.000 por cáncer de mama), 17.000 muertes por enfermedades
neuropsiquiátricas y 200.000 episodios de depresión.
El consumo excesivo ocasional o episódico (de alcohol) está relacionado con 2.000 homicidios (4 de cada 10 asesinatos),
17.000 muertos por accidente de tráfico (1 de cada 3 accidentes de tráfico mortales) que incluyen 10.000
personas fallecidas que no eran el propio conductor intoxicado, 27.000 muertos por accidente, 10.000 suicidios (1 de
cada 6 suicidios), 16% de los maltratos y negligencia a niños. Entre 5 y 9 millones de niños viven en familias que sufren

Trastornos adictivos con sustancias
las consecuencias del consumo de alcohol de los padres, el cual está asociado a la violencia doméstica, la cual va dirigida
no sólo contra la pareja, sino también contra los niños o ancianos que conviven en un mismo hogar. Cuanto mayor es
el nivel de consumo de alcohol más graves son las consecuencias de dicha violencia. La relación entre alcohol y homicido
es todavía más evidente y se han relacionado con el consumo de alcohol 2.000 muertes al año por homicidio en la
Unión Europea, lo cual supone una proporción de 4 de cada 10 homicidios y además se ha comprobado que las tasas
de homicidio en cada país guardan una relación con los cambios en los niveles de consumo de alcohol de su población.
Respecto al maltrato hacia los niños, el consumo de alcohol de los padres puede causar dificultades económicas, deterioro
de la función parental, conflictos de pareja y modelos de rol negativo para los hijos, los cuales van apresentar más
trastornos mentales y del comportamiento y una mayor incidencia de malos tratos (abuso físico y sexual). El alcohol es
la causa del abuso en el 16% de los casos y el 6% al 12% de los niños de la Unión Europea viven en familias afectadas
por el alcohol.
El alcohol es la primera causa de muerte en jóvenes. Uno de cada 4 hombres jóvenes y una de cada 10 mujeres jóvenes
de la Unión Europea fallecen por lesiones producidas tanto por accidente como por suicidio. Otra importante proporción
puede presentar graves lesiones o secuelas tras el accidente.
La OMS utiliza el concepto de Años de Vida Ajustados en función de la Discapacidad (AVAD) para estimar el
número de años de mala salud y mortalidad prematura debido a cada factor de riesgo. El alcohol es responsable de
la pérdida de más de 4,5 millones de AVAD al año, que representa el 7,4 % de todos los AVAD. Distribuido por
sexos afecta mucho más a los hombres (12%) que a las mujeres (2%) y es debido sobretodo a trastornos neuropsiquiátricos
y accidentes.
Estos datos sitúan al alcohol como el tercer factor de riesgo más importante (tras la hipertensión arterial y el tabaquismo)
de muerte y discapacidad en la Unión Europea, por delante de la obesidad, y que alcanza una magnitud casi 4
veces mayor que todas las drogas ilegales juntas.
El coste económico de las consecuencias del consumo de alcohol en la Unión Europea se ha estimado en 125 millones
de euros en 2003, lo cual equivale a un 1,3% del producto interior bruto.
Los criterios para el diagnóstico del trastorno por dependencia del alcohol están definidos en las dos clasificaciones
psiquiátricas más utilizadas, que son la DSM-IV-TR, de la Asociación Americana de Psiquiatría (2002) y la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (1992). Además existe otro
trastorno por consumo de alcohol que el DSM-IV denomina trastorno por abuso de alcohol, mientras que la CIE-10
describe como trastorno por consumo perjudicial de alcohol. Ambas son categorías residuales que podrían ser modificadas
o incluso desaparecer en futuras clasificaciones diagnósticas.
Cuando la dependencia del alcohol es grave, la dificultad para controlar el consumo puede llegar a ser extrema, los
estímulos condicionados gobiernan la conducta de beber alcohol y se produce una “robotización” de dicha conducta,
de manera que la persona expuesta a determinados estímulos condicionados no puede evitar el consumo de alcohol y,
una vez iniciado dicho consumo, tendrá graves dificultades para detenerlo.
En las Unidades de Conductas Adictivas el porcentaje de pacientes alcohólicos graves es mucho mayor que
en la población general, pero del total de personas que presentan dependencia del alcohol la mayoría tienen un
alcoholismo de baja intensidad, incluso en algunas personas se manifiesta sólo de manera intermitente, con temporadas
de descontrol que se alternan con otras de consumo controlado, o incluso con episodios de consumo descontrolado
que aparecen de manera ocasional dentro de un patrón habitual de abstención o de consumo
moderado de alcohol.
Sin embargo, estos pacientes que no presentan una grave dependencia del alcohol también pueden sufrir las consecuencias
médicas, psiquiátricas, familiares y legales del consumo excesivo de alcohol y también pueden experimentar
un mayor craving y una mayor pérdida de control cuando reinician el consumo, tras un período de abstención
o moderación. Esta experiencia les puede conducir a la desesperanza, indefensión y baja autoestima, al comprobar
reiteradamente que no consiguen solucionar los problemas derivados de su descontrol con la bebida, a pesar de sentirse
motivados para hacerlo.
Por tanto es importante su detección precoz y su tratamiento especializado para detener una probable evolución
411

412
Manual de trastornos adictivos
hacia el empeoramiento progresivo, antes de que se hayan llegado a producir las graves consecuencias que le pueden
llevar a la desadaptación y a una grave pérdida de calidad de vida, que ya podrían ser difícilmente recuperables.
Tratamiento del alcoholismo
La persona que presenta un consumo de riesgo de alcohol puede beneficiarse de la Intervención Breve efectuada
desde cualquier especialidad de la medicina que incluye la Atención Primaria de Salud. Sin embargo, cuando una persona
presenta dependencia del alcohol, requiere un tratamiento especializado del alcoholismo.
La abstinencia grave del alcohol, la dependencia de otras sustancias como benzodiazepinas u opioides, la patología
mental grave, el riesgo de suicidio, el embarazo, la patología médica grave, las situaciones de aislamiento social y
el fracaso previo de la desintoxicación ambulatoria, son indicaciones de hospitalización completa del paciente para
efectuar el tratamiento de desintoxicación del alcohol.
El paciente alcohólico requiere además una amplia evaluación diagnóstica multidimensional (médica, psiquiátrica,
adictiva, neuropsicológica, motivacional, familiar y social), las cuales van a determinar las características de la
intervención que requiere, de acuerdo con las particularidades del problema que presenta.
Cuando el paciente consigue la remisión estable de las diversas comorbilidades (entorno a 2-3 meses después de
haber dejado de beber) puede pasar a un Centro Ambulatorio para su seguimiento terapéutico. Pero las crisis posteriores
de recaída y reagudización van arequerir un nuevo episodio de tratamiento en la Unidad de Conductas
Adictivas del Hospital General, hasta que se consiga nuevamente la estabilización del paciente.
El tratamiento del alcoholismo puede ser muy eficaz para reducir el consumo de alcohol y además tiene una buena
relación coste/eficacia. Muchos estudios controlados y diversos metanálisis han demostrado la eficacia de algunos fármacos
y también de diversas intervenciones psico-sociales para el tratamiento del alcoholismo.
Tratamiento de la abstinencia
Cuando un paciente alcohólico deja de beber de manera abrupta puede presentar síntomas de abstinencia aguda
del alcohol. Durante las 24 horas iniciales aparecen síntomas de abstinencia del tipo ansiedad, inquietud, náuseas,
anorexia, insomnio, sudoración, temblor, taquicardia e hipertensión. Entre las 24 y 72 horas puede aparecer marcada
inquietud, agitación, temblores, diaforesis, nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, marcada taquicardia e hipertensión
arterial sistólica. Además, pueden presentarse crisis convulsivas generalizadas e incluso ilusiones o alucinaciones visuales
o auditivas, junto con cierto grado de desorientación y confusión. Entre las 72 y las 96 horas puede aparecer
un “delirium tremens”, que cursa con fiebre, hipertensión, taquicardia marcada, confusión, alucinaciones, sudoración
profusa y temblores generalizados.
El tratamiento de la abstinencia aguda recibe el nombre de tratamiento de desintoxicación. Los fármacos que facilitan
la neurotransmisión GABA, como las benzodiazepinas (BZD) o el clometiazol son los más usados para el tratamiento
de la abstinencia aguda. Las dosis iniciales son más elevadas, van en proporción a la gravedad de la
abstinencia y se reducen progresivamente (en los días siguientes) hasta su retirada, ya que ambos fármacos tienen
cierto riesgo de dependencia y también de sobredosis cuando se asocian al consumo de alcohol.
Determinados fármacos anticomiciales que tienen un perfil sedativo, como gabapentina o pregabalina, no tienen
riesgo de sobredosis si el paciente vuelve a beber, y tampoco de dependencia, si el paciente mantiene el tratamiento
más allá de la finalización de la abstinencia aguda del alcohol. Por tal motivo podrían llegar a ser una alternativa a
las BZD, si los estudios controlados consiguen demostrar su eficacia.
De todos modos, cuando el paciente ya estaba tomando benzodiazepinas (BZD), es conveniente mantenerlas durante
los primeros días del tratamiento de desintoxicación y valorar la posibilidad de su retirada progresiva, con la
ayuda de una pauta de fármcos anticomiciales sedativos que se podría mantener durante varias semanas.
La administración de vitamina B1 es necesaria para la prevención del Síndrome de Wernicke, que puede produ-

cirse por un déficit agudo y masivo de tiamina, sobretodo en los pacientes que presentan desnutrición o hipovitaminosis.
Si el paciente alcohólico sufre un síndrome de Wernicke es probable que posteriormente sufra una secuela
incapacitante, el trastorno amnéstico persistente, también llamado síndrome de Korsakoff.
También se recomienda la administración de otras vitaminas, como B6 para la polineuropatía, y factores de maduración
celular, como vitamina B12 y ácido fólico.
Tabla 1.- Tratamiento de desintoxicación.
Prevención de Recaídas
¿Toma Alcohol?
¿Toma BZD? ¿Toma BZD?
SI NO
Pauta descendente
de Clonazepam
+
Vitaminas B
+
Cobertura
Anticomicial
SI NO
Presenta
Dependencia
de BZD
Trastornos adictivos con sustancias
NO presenta
Dependencia de
BZD
Vitaminas B
+
Cobertura
Anticomicial Vitaminas B
Una vez superado el tratamiento de la abstinencia aguda, (o tratamiento de desintoxicación), que suele durar entre
una o dos semanas, se inicia la etapa de prevención de recaídas en la que los síntomas a tratar serán más bien el craving y
la dificultad para controlar.
Los programas convencionales recomiendan la abstención continuada de alcohol, con la ayuda de fármacos que han
demostrado su utilidad para la prevención de recaídas, tales como disulfiram, naltrexona o acamprosato.
La eficacia del tratamiento depende en gran parte de un buen cumplimiento de la medicación. Disulfiram y naltrexona
pueden ser administrados a días alternos y supervisados por la enfermera que, al mismo tiempo, puede recoger una muestra
de orina o bien practicar un alcotest para monitorizar el posible consumo de alcohol u otras sustancias. Posteriormente
se puede adiestrar a un familiar y explicarle la importancia de que la toma de disulfiram sea supervisada para que
resulte eficaz.
El disulfiram se administra por vía oral, en dosis de 250 mg/día. Produce un bloqueo enzimático de la aldehído-deshidrogenasa
(ALDH), la cual interfiere en el metabolismo del alcohol y produce acumulación de acetaldehído, que va a
producir efectos desagradables e incluso peligrosos a la persona que toma bebidas alcohólicas (tras haber tomado disulfiram).
Por tal motivo tiene unas indicaciones limitadas, diversas contraindicaciones y requiere una evaluación del es-
SI
SI NO
413

414
Manual de trastornos adictivos
tado físico, previa al inicio del tratamiento y también periódica a lo largo del tratamiento. La cianamida cálcica produce
un efecto parecido pero su efecto de bloqueo de la ALDH es menos duradero que el del disulfiram y requiere administración
cada 12 horas.
Aunque diversos estudios controlados efectudos en Europa obtuvieron resultados eficaces, el estudio COMBINE y
algún otro estudio efectuado en Estados Unidos no han encontrado resultados superiores al placebo para el acamprosato,
y además, la combinación de acamprosato con naltrexona no consigue resultados superiores al tratamiento con naltrexona
(solamente).
El consumo de cannabis, cocaína, benzodiazepinas u otras sustancias puede interferir en el proceso de recuperación
del alcoholismo e incrementar el riesgo de recaída. Conviene informar de ello al paciente en recuperación y, si
utiliza dichas sustancias como tranquilizantes, antidepresivos, inductores del sueño o con otras finalidades terapéuticas,
es preferible prescribir otros fármacos no adictivos que puedan aliviar tales síntomas.
Si se consigue un buen cumplimiento de la medicación, tanto Naltrexona como Disulfiram pueden ser de utilidad
para el tratamiento del alcoholismo en pacientes psicóticos o bipolares, pero la asociación de ambos fármacos
(a la vez) no parece tener mayor eficacia que cada uno de ellos por separado. Las determinaciones periódicas de sustancias
en la orina y la información colateral de los familiares pueden ser de gran ayuda para monitorizar la evolución
del paciente.
Si el paciente presenta otros trastornos psiquiátricos se pueden añadir otros psicofármacos pero conviene evitar
aquellos que sean potencialmente adictivos y también los que presenten riesgo de sobredosis, inestabilidad, acidentes,
caídas y lesiones, cuando van asociados al consumo de alcohol ya que, cuando se produzca la recaída, los psicofármacos
que toma habitualmente (el paciente) van a estar asociados al consumo excesivo y reiterado de alcohol, y
también el paciente puede aumentar las dosis de medicación por auto-prescripción, cuando presente ansiedad, insomnio,
depresión o dolor.
La abstención continuada en el tratamiento del alcoholsimo
El tratamiento convencional del alcoholismo se basa en la abstención completa y continuada de alcohol, sin embargo
la mayoría de los pacientes no se proponen la abstención como algo definitivo y, más pronto o más tarde, van
a tener un primer consumo de alcohol que, debido a las dificultades para controlar el consumo, les puede arrastrar
a la recaída completa.
Determinadas manifestaciones de gravedad del alcoholismo hacen necesario el objetivo de abstención completa
y continuada del alcohol, como son los antecedentes de abstinencia grave del alcohol y la presencia de alguna grave
comorbilidad médica, psiquiátrica o adictiva, la cual podría verse descompensada por un nuevo consumo excesivo
de alcohol. Este grupo de pacientes más graves puede ser más numeroso en los centros de tratamiento, sin embargo,
representa sólo una pequeña proporción del total de pacientes alcohólicos, la mayoría de los cuales tienen un perfil
de alcoholismo de baja intensidad y, si están motivados, pueden beneficiarse de los programas orientados hacia la reducción
del consumo de alcohol.
Si bien la abstención continuada de alcohol sigue siendo el objetivo terapéutico ideal, no coincide exactamente
con la intención del paciente que en el fondo siempre deja una puerta abierta para hacer algún consumo puntual y
acaba haciéndolo tarde o temprano y, por tanto, no debería ser el único objetivo considerado como eficaz. Teniendo
en cuenta la comparación de la cantidad y frecuencia, previa y posterior al tratamiento, una reducción significativa
del consumo de alcohol debería ser considerado como indicador de una buena respuesta al tratamiento y los resultados
deberían ser individualizados, en función de los objetivos que se propone el propio paciente y también de su
disposición al cambio.
A partir de recientes estudios multicéntricos de tratamiento con naltrexona y con topiramato se ha comprobado
que el número de días de consumo excesivo de alcohol (“heavy drinking days”), es decir el número de días que los hombres
toman 5 o más consumiciones (4 o más las mujeres) correlaciona con el número de consuecuncias adversas de
su consumo de alcohol. Por tanto parece que una reducción significativa o incluso una desaparición de los días en

los que el paciente supera este límite de consumo, podría ser considerado como un éxito del tratamiento, ya que conseguiría
que desaparecieran también las consecuencias negativas del consumo excesivo de alcohol.
Programas de reducción del consumo de alcohol
Los pacientes alcohólicos de baja intensidad pueden presentar un patrón de consumo moderado que se alterna con
episodios de descontrol ocasionales, o bien un consumo habitual de riesgo elevado pero que no se acompaña de síntomas
de abstinencia ni de otras comorbilidades importantes.
Una reducción del consumo, tanto en cantidad como en frecuencia, es decir, no beber alcohol todos los días y
hacer un consumo de bajo riesgo (< 4 consumiciones/día en hombres y 100 >60
Trastornos adictivos con sustancias
Es un componente esencial del tratamiento del alcoholismo. Mediante estudios controlados se ha comprobado
la eficacia de diversas intervenciones, de orientación cognitivo-conductual, de tipo motivacional, de facilitación de
12 pasos, de pareja o de familia. Sin embargo, conviene tener en cuenta que los estudios que han evaluado su eficacia
han efectuado previamente una formación psicoterapéutica de los profesionales, mediante manuales espe-
415

416
Manual de trastornos adictivos
cializados y cada intervención ha sido supervisada posteriormente con la ayuda de videograbaciones; lo cual supone
unos estándares de calidad que no se utilizan en la práctica convencional.
El objetivo de la terapia cognitivo-conductual (TCC) es la prevención de recaídas, por medio de la identificación de
situaciones de riesgo, el aprendizaje y ensayo de estrategias de afrontamiento (cognitivas y conductuales) y el reconocimiento
y afrontamiento de los estados de “craving”. En la Intervención Motivacional (IM) el terapeuta utiliza diversas
técnicas, como escucha reflexiva, explorar pros y contras del cambio, apoyar la auto-eficacia, retro-información personalizada
(resaltando la discrepancia) y promover afirmaciones auto-motivadoras.
En la terapia de facilitación de 12 pasos del Proyecto MATCH, el paciente tiene que aceptar que padece una enfermedad
crónica y progresiva, que ha perdido la capacidad para controlar el consumo de alcohol, que la única opción de
recuperación es la abstención completa de alcohol y que la asistencia a los grupos de auto-ayuda y la espiritualidad le pueden
ayudar. Además, tienen que trabajar los 5 primeros pasos de Alcohólicos Anónimos durante las 12 semanas de intervención.
Más recientemente, el estudio UKATT efectuado en Gran Bretaña ha confirmado la eficacia de la
intervención motivacional, con una mejor relación coste-eficacia frente a la terapia de conducta social y red de trabajo.
Por tanto, la intervención motivacional se impone como técnica polivalente, sobretodo en las primeras etapas del tratamiento,
con especial utilidad para patología dual, poliadicciones y deterioro cognitivo.
Otras intervenciones psico-sociales tienen por objetivo reducir el refuerzo que se obtiene del consumo de alcohol (y
drogas) y aumentar y fortalecer las recompensas materiales y sociales que pueden obtener de otras fuentes y, sobretodo,
de aquellas actividades que son incompatibles con el estilo de vida que acompaña al abuso de sustancias.
El abordaje de refuerzo comunitario se propone allanar barreras que dificulten el tratamiento, detectar y superar los
disparadores del consumo, aconsejamiento vocacional, terapia familiar o de pareja con aprendizaje de habilidades de comunicación
positiva y negociación, aconsejamiento social y recreativo, y monitorización del tratamiento con Disulfiram.
El manejo de contingencias ha sido utilizado en pacientes en programas de tratamiento con metadona que presentan
alcoholismo. Se les ofrecen recompensas y privilegios (alojamiento, trabajo, atención médica, comidas), que podrían perder
si consumen alcohol o bien no cumplen con el programa de tratamiento.
Un nuevo modelo de intervención motivacional aplicada, conocida con el acrónimo BRENDA, ha sido utilizado en
ensayos clínicos con fármacos para el tratamiento del alcoholismo. Se basa en 6 puntos a revisar con el paciente en cada
entrevista, con el objetivo de explorar y reconocer cómo recibe él las conclusiones de la exploración que hace el profesional
al inicio de cada visita y también cuáles son sus objetivos y sus preferencias, para que la intervención terapéutica pueda
tenerlas en consideración.
Si el profesional está más pendiente de las reacciones del paciente, ante cada evaluación y también ante las recomendaciones
que él le va dando, podrá ser más empático y comprensivo. Si además explora las preferencias y los objetivos
personales del paciente, podrá adaptar los objetivos terapéuticos, que en principio están basados en su salud y seguridad,
a las preferencias personales del paciente. Es decir, “lo que él desea hacer” y también “lo que no quiere hacer”.
Programas de Reducción de Daños
La filosofía terapéutica de reducción de daños prioriza establecer una buena relación con el paciente, lo cual favorecerá
su vinculación y un mejor cumplimiento del programa, con el objetivo de reducir el consumo de alcohol y
minimizar las consecuencias adversas de la adicción, aunque no se consiga reducir sustancialmente su consumo.
Además permite flexibilizar los objetivos terapéuticos bajando el nivel de exigencia hasta unos mínimos de
apoyo y relación terapéutica (en la 1ª etapa), reducción del consumo (en una 2ª etapa) y la posibilidad de objetivos
algo más ambiciosos en una 3ª etapa. Con posibilidades de avanzar o retroceder en el nivel de exigencia,
de acuerdo con los progresos o retrocesos en la motivación del paciente, a lo largo del tratamiento prolongado.
Algunos pacientes alcohólicos pueden llegar a comprender la necesidad de una reducción sustancial de su consumo
de alcohol pero, al mismo tiempo, pueden tener grandes dificultades para conseguir dicho objetivo, debido
a la gravedad de su alcoholismo o bien a la presencia de graves comorbilidades adictivas y/o psiquiátricas. Deter-

minados fármacos pueden ayudarles a reducir el consumo de alcohol cuando la abstención completa y continuada
les resulta inalcanzable y puede convertirse en un paso adelante, hacia la mejoría.
Según la filosofía de la reducción de daños, conseguir que un paciente grave y de difícil manejo terapéutico se
vincule a un programa de tratamiento ya se considera como objetivo terapéutico deseable. Si además puede dar pequeños
pasos hacia una mejoría parcial, se puede considerar incluso como un éxito y además deja abierta la posibilidad
de que posteriormente se puede ir ampliando la mejoría.
La intervención motivacional nos permite trabajar incluso con pacientes poco motivados (esquizofrénicos, bipolares
o con graves trastornos de personalidad) y determinados fármacos le pueden ayudar a reducir el consumo
hasta niveles de bajo riesgo. Diversos estudios confirman la utilidad de naltrexona para reducir el consumo de alcohol
en trastornos mentales graves (esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión mayor), siempre que vaya asociada
a los psicofármacos correspondientes (antidepresivos, estabilizadores, antipsicóticos).
Si se consigue una reducción sustancial de su elevado consumo de alcohol, pueden mejorar sustancialmente las
consecuencias (médicas, psiquiátricas, legales, laborales, sociales) y va a redundar además en una mejora del funcionamiento
de la familia, de la satisfacción de la pareja e incluso de la patología psiquiátrica de la familia.
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417

418
Manual de trastornos adictivos
1
Introducción
Los problemas relacionados con el alcohol resultan alarmantes desde las perspectivas sanitaria, social y económica.
La revisión publicada recientemente en Lancet, con gran impacto en la prensa general, señala el alcohol como
la droga más dañina. Se estima que la mayoría de los daños relacionados con el alcohol son causados por personas
que consume alcohol en exceso, no por personas con graves dependencias de alcohol. Estas personas representan un
porcentaje importante de la población. Aunque el impacto sobre la salud de los individuos y la comunidad ampliada
es difícil de cuantificar, varía según las poblaciones estudiadas y las investigaciones epidemiológicas arrojan diferentes
cifras, para la OMS suponen uno de los tres primeros problemas de salud pública en los países desarrollados.
Aproximadamente un 5% de población general española y un 12% de los estudiantes de 14-18 años presentan un consumo
de riesgo.
Por este motivo, la OMS ha llegado en las últimas décadas a la conclusión de que es imperativo desarrollar técnicas
para identificar pronto los consumos de alcohol problemáticos e intervenir para reducirlos. Estas intervenciones,
además de ser efectivas, deben poder abarcar a un gran número de personas y optimizar el uso de los recursos adaptándose
a las diferencias culturales.
Se han desarrollado diferentes formas de intervención, denominadas breves, para ser administradas por profesionales
de atención primaria con el objetivo de disminuir las conductas de consumo y el daño relacionado
Se han publicado numerosos metanálisis sobre la eficacia y eficiencia de estas intervenciones en distintos dispositivos
de salud. Algunos estudios han demostrado gran rentabilidad en algunos de los estudios costo-beneficio realizados.
El reto actual es motivar a los profesionales de la atención primaria a desarrollar estas intervenciones en la rutina de la
práctica clínica ya que, a pesar de estas evidencias, por el momento no se están realizando con la frecuencia deseada.
Diseños de las intervenciones breves
1.2. Alcohol
1.2.2. Modelos de intervención breve
R. Oraa, J. Ariño, L. Inchausti
Son un conjunto de intervenciones heterogéneas adaptadas a los distintos dispositivos, recursos y población objetivo.
Las intervenciones breves diseñadas y reflejadas en los estudios difieren notablemente entre sí. Podrían considerarse
más bien una familia de intervenciones con la misma razón de ser. Se diferencian en la duración, el número
de sesiones, los procedimientos y materiales, el estilo de interacción, el personal que interviene, el dispositivo…
Tienen por objetivo identificar un problema de alcohol real o potencial y provocar cambios en el individuo. Se centran
en personas con consumo de riesgo o perjudicial de alcohol. Se considera que cuando hay dependencia de alcohol
se requieren intervenciones más intensivas; en estos casos las intervenciones breves pueden facilitar la
derivación de estos casos.

Tabla 1. Unidades de bebida estándar (UBE). Equivale a efectos prácticos a aproximadamente 10 gramos de etanol.
Teniendo en cuenta las bebidas habituales en España
Cerveza. Caña
1 UBE
Copa de vino
1 UBE
Trastornos adictivos con sustancias
Combinado. Cuba libre o similar.
2 UBEs
Aunque se desarrollan en distintos dispositivos, su diseño las hace especialmente interesantes para su uso en
Atención Primaria por la elevada prevalencia del problema, la asociación familiar, la accesibilidad y la mayor
aceptación de las intervenciones desde este nivel de atención. En este espacio son muchas las ocasiones en que
se puede intervenir de forma oportunista: al preguntar por el alcohol durante los nuevos registros de los pacientes,
revisiones de salud general, seguimientos de una enfermedad específica… Según la puntuación obtenida
en las escalas y la valoración clínica, se puede ofrecer información sobre el consumo de alcohol y los daños que
provoca, ayudar a identificar las situaciones de consumo de mayor riesgo y proponer estrategias para manejarlas
o desarrollar un plan personalizado para reducir el consumo de alcohol.
Se recomienda adaptar las intervenciones a cada dispositivo y se considera que la duración óptima es la de
una consulta habitual pero se han estudiado diversas modalidades: única intervención individual de cinco a diez
minutos, seguimientos, grupos, intervención con familiares, etc.
Según la adaptación referida al dispositivo y los casos, en consultas breves, como la consulta del MAP, se
tiende a proporcionar consejo simple de 5 a 10 minutos de duración tras haber realizado un screening. Generalmente
consiste en un paquete estándar que incluye información de los niveles de riesgo de la bebida, del estado
del propio paciente en relación con estos niveles, motivar para disminuir el consumo, intentar fijar una
fecha para hacerlo y ofrecer algunos consejos personalizados. Se suele acompañar con material escrito. En las Tablas
1 a 3 se resumen algunos de estos aspectos. Para casos más concretos, pueden utilizarse entrevistas motivacionales
breves.
Tabla 2. Consumo de alcohol de riesgo.
Establecidos a partir de puntos de corte de estudios epidemiológicos relacionando problemas de salud y consumos de alcohol.
Se han propuesto diferentes puntos de corte.
HOMBRES
Más de 4 UBEs/día
Más de 21 UBEs/semana
Más de 5 UBEs en una ocasión
MUJERES
Más de 2 UBEs/día
Más de 14 UBEs/semana
Más de 4 UBEs en una ocasión
Se recomienda no beber más de cinco días a la semana y no consumir nada de alcohol cuando: conduzca o utilice
maquinaria, durante el embarazo, interaccione con medicaciones o problemas médicos o no pueda parar el consumo.
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420
Manual de trastornos adictivos
Tabla 3. Algunos consejos para reducir el consumo de alcohol.
- Evite beber si está triste, nervioso, enfadado o se siente culpable.
- No beba solo o acompañado por personas que beben más de lo que usted quiere beber.
- Póngase un límite cada día, lleve bien las cuentas y no lo supere.
- Retrase la hora de empezar a beber, salga un poco más tarde, vuelva un poco antes a casa y evite las espuelas.
- Adjudique un bar a cada día de la semana. De esta forma reducirá fácilmente de cinco consumiciones por día a una
diaria.
- Si hace rondas, reduzca la cantidad de bebida y no apure el vaso.
- Haga otras actividades mientras bebe: comer, hablar, etc…
- Aprenda a rechazar invitaciones y decir “no”: tengo que conducir, tomo antibióticos, estoy a dieta, me ha
recomendado el médico…
- Saboree la bebida, no beba de golpe. No sostenga el vaso constantemente. Disfrutará más y beberá menos.
- No beba en ayunas.
- Evite mezclar bebidas alcohólicas con bebidas carbónicas acentúan el efecto.
- Alterne bebidas alcohólicas con otras sin alcohol. Inicie con una bebida libre de alcohol.
- Haga cuentas del dinero que ahorra.
Normalmente una primera sesión dura entre 20 y 40 minutos y pueden incluirse sesiones de seguimiento. Han sido
aplicadas en situaciones donde hay más tiempo para las intervenciones y el personal requiere un entrenamiento específico.
En el extremo alto de esta intervención nos encontramos con terapias de realce motivacional. La evidencia
para la efectividad de estas intervenciones más prolongadas de forma oportunista es más escasa.
Aunque son necesarias más investigaciones para comprender por qué funcionan, las explicaciones candidatas se
basan en la teoría social-cognitiva desarrollada por Bandura, el modelo transteorético de Prochaska y Di Clemente,
la teoría de la disonancia cognitiva de Festinger y del diseño de las estrategias motivacionales propuestas por Rollnick
y Miller entre otros autores. Lo que no queda claro es si estas intervenciones funcionan aumentando el número
de personas motivados a cambiar su forma de beber o aumentando las posibilidades de éxito de quienes ya están motivadas.
Esta cuestión ha sido respondida de forma más satisfactoria por Russell y cols sobre el consejo centrado en
el hábito de fumar proporcionado por médicos de atención primaria: resultó que el consejo simple aumentó el número
de personas que intentaron dejar de fumar pero no aumentó el porcentaje de éxito entre las que lo intentaron;
en cambio, terapias de sustitución con nicotina incrementaron la posibilidad de éxito.
Un modelo de intervención breve manualizado para su uso en Atención Primaria
La OMS se ha mostrado muy interesada en las intervenciones breves por los motivos anteriormente señalados. Una
muestra es su apoyo a los manuales prácticos dirigidos por omas F. Babor y John C. Higgins-Biddle. Están desarrollados
para ser utilizados por profesionales de Atención Primaria incluyendo personal de enfermería. Siguen la
filosofía de los modelos de promoción de la salud y prevención de enfermedades.
Las intervenciones propuestas, resumidas en la Tabla 4, se basan en el sistema de screening seguido de una intervención
breve.
En la primera fase, de screening, se trata de identificar el patrón de consumo de alcohol y el tipo de riesgo de cada
persona para adaptar y particularizar la intervención a realizar. La propuesta es aprovechar una consulta cualquiera
y no dirigirse sólo a quienes se espera que con mayor probabilidad tengan problemas con la bebida. Si no, se perdería
a una cantidad importante de los casos. Conviene que en esa consulta el paciente no sufra dolor u otra situación
que dificulte que preste atención. Antes de realizar el screening se debe explicar la intervención dejando clara la intención
de ayudar. Para evitar las etiquetas aplicadas a los bebedores con consumos excesivos, que asocian connotaciones
muy negativas, conviene centrarse en describir el consumo de alcohol y las conductas asociadas en cada caso
para evitar una actitud defensiva por parte de los pacientes.

Tabla 4. Screening e intervenciones.
AUDIT
0-7. ZONA I. Consumo de bajo riesgo.
8-15. ZONA II. Consumo de riesgo.
16-19. ZONA III. Consumo perjudicial, dañino.
Mayor de 20. ZONA IV. Dependencia.
Trastornos adictivos con sustancias
INTERVENCIÓN RECOMENDADA
Intervención psicoeducativa.
Consejo simple adaptado a características.
Descartar dependencia. Consejo simple, terapia breve y
seguimiento.
Derivación a especialista.
El test más recomendado para el screening es el AUDIT, desarollado por la OMS y validado en diferentes idiomas,
países y dispositivos. Se centra en el consumo reciente de alcohol. Mediante 10 preguntas, con distintas opciones
de puntuación, se exploran 3 dominios: consumo de riesgo de alcohol, síntomas de dependencia y consumo
perjudicial de alcohol. Puede ser autoadministrado o rellenarse durante una entrevista y se tarda en completar entre
2 y 4 minutos; se puntúa en unos segundos. Aunque para un diagnóstico completo sería necesaria una entrevista clínica
más detallada, este test ofrece puntos de corte útiles para orientar la intervención. Permite ofrecer rápidamente
al paciente una evaluación de los riesgos que asocia su consumo. Además puede compararse objetivamente con las
puntuaciones estadísticas de la población y así hacerse una idea del nivel de consumo frente a otras personas.
Según los puntos de corte, se consideran varios niveles para realizar la segunda fase de la intervención:
- Zona I. Puntuación 0-7. Es un consumo de bajo riesgo. La intervención recomendada sería únicamente educar
sobre el alcohol: qué cantidad de alcohol se considera saludable tomar al día, cuándo se recomienda no beber
nada, etc. Se puede proporcionar información escrita. A pesar de lo extendido del uso de alcohol en nuestro
medio, nos llama la atención a los autores el desconocimiento general sobre estas recomendaciones en la práctica
clínica. Conviene adaptar las recomendaciones a los casos concretos.
- Zona II. Puntuación 8-15. Consejo simple. Es muy probable que en este rango se sitúe una gran proporción de
los casos. Se trata de personas que posiblemente no tienen daño pero que están en riesgo de patologías crónicas o
lesiones, violencia, accidentes y problemas sociales, laborales o legales. Lo ideal es adaptar las recomendaciones de
forma creativa a cada región por los hábitos de consumo tan diferentes que existen (botellón, chiquiteo, copas…)
En una filosofía de intervención breve y aprovechamiento del tiempo, se recomienda utilizar como introducción
los resultados del AUDIT, explicando el nivel de riesgo en que se encuentra. Se proporciona información escrita,
generalmente en forma de folleto con un texto fácil de comprender, conciso y con ayuda visual. Interesa recordar
las lesiones y problemas que puede causar el alcohol, ayudar al paciente a plantear una reducción o un abandono
del consumo, discutir los límites de consumo recomendados adaptados a las características concretas del paciente
y ofrecer disponibilidad para completar la intervención o realizar consultas de seguimiento.
- Zona III. Puntuación 16-19. En este nivel el bebedor ya está sufriendo daño. Es deseable descartar síntomas de
dependencia. La recomendación es realizar una intervención más prolongada y establecer una continuidad aunque
los beneficios extra de una intervención más prolongada no están tan validados en los estudios realizados.
La intervención propuesta difiere del consejo simple en que el objetivo en estos casos es proporcionar las herramientas
para cambiar las actitudes básicas y manejar los problemas subyacentes. Se tienen en cuenta los estadios
de cambio y se utiliza la escucha empática y la entrevista motivacional. Requiere un mayor nivel de formación.
Se centra en dar un consejo breve, evaluar y ajustar el consejo al estadio de motivación para el cambio y facilitar
el desarrollo de habilidades para este cambio. Se proporciona información escrita. Interesa realizar seguimiento
para ver si se alcanzan y mantienen las metas establecidas. Es de especial interés ayudar a identificar los desencadenantes
de las recaídas y las situaciones de mayor riesgo.
421

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Manual de trastornos adictivos
- Zona IV. Puntuación mayor de 20. La intervención breve no debe utilizarse como un tratamiento para estos
casos, que requieren una evaluación diagnóstica y tratamiento más específicos. Puede utilizarse para identificar
los casos, proporcionar feedback, explicar la condición médica grave que supone asociando algunas de las lesiones
o consecuencias que posiblemente el paciente no ha considerado como debidas al alcohol y motivar al paciente
a acudir a un especialista. Ayuda proporcionar información sobre los centros disponibles. Es importante legitimar
el sufrimiento y los errores de los pacientes, facilitando aliento y confianza y ofreciendo un seguimiento de
la misma manera que se ofrecería en una enfermedad crónica como la hipertensión y la diabetes, teniendo en
cuenta con cuánta frecuencia la dependencia de alcohol es crónica y recidivante.
Evidencias cientícas sobre la ecacia y dicultades para su aplicación en la práctica habitual
La efectividad de las intervenciones breves en la Atención Primaria en casos de consumo de riesgo y perjudicial
está bien establecida por las investigaciones. Hay algunas evidencias acerca de la eficacia del screening seguido de intervenciones
breves en otros dispositivos médicos como unidades de hospital general, salas de urgencias, etc. No hay
evidencias para el uso de las intervenciones breves en casos de dependencia de alcohol. Algunos temas específicos son
más controvertidos como la existencia o no de diferencias por género en la eficacia de las intervenciones. Es posible
que en parte se deba a la influencia de los aspectos psicosociales tan diversos entre los centros donde se han realizado
las investigaciones.
El número de investigaciones publicadas es grande. Utilizan diseños y poblaciones muy heterogéneos. Se han desarrollado
numerosos metanálisis para clarificar la abundancia de información existente. Aproximadamente el 70%
de los participantes son varones. La cantidad de alcohol considerada excesiva supone de media aproximadamente 310
gramos por semana, en un rango entre 90 y 460 gramos. El seguimiento se sitúa alrededor de los 12 meses. En muchos
estudios se obtuvieron reducciones en el consumo de alcohol en los grupos control; se ha sugerido que el screening
aislado también puede reducir el consumo de alcohol. Se recomienda que las nuevas investigaciones que se
realicen se centren en poblaciones específicas como mujeres, grupos de edad ancianos y jóvenes y minorías raciales.
Interesa profundizar en los mecanismos específicos por los que funcionan las intervenciones breves y cómo trasladarlas
con mayor éxito a la práctica clínica habitual.
Señalamos el metanálisis realizado por Kaner y cols para la Cochrane aunque existen numerosos disponibles
con resultados similares: revisaron 21 ensayos con un total de 7286 participantes. Las intervenciones breves,
comparadas con una intervención control, redujeron de forma sistemática la cantidad de alcohol consumido
por semana en 41 gramos (IC del 95%: de -57 a -25), lo que equivale a 4-5 unidades. Los ensayos presentaban
una considerable heterogeneidad en cuanto a los contextos (centros de Atención Primaria, servicios de urgencias…),
las poblaciones reclutadas, los instrumentes de cribado utilizados, los valores iniciales de consumo de alcohol
y las intervenciones activas y de control utilizadas. El análisis de subgrupos confirmó el beneficio de la
intevención breve en los hombres (57 g por semana (IC del 95% -89 a -25) pero no en las mujeres. Las intervenciones
prolongadas, comparadas con las intervenciones breves, se asociaron con una mayor reducción, aunque
no significativa, del consumo de alcohol. Cuando se dispuso información según el sexo de los casos, se
observó que el efecto era claro en hombres al año de seguimiento, en tanto que no se comprobó en las mujeres.
Intervenciones más prolongadas aportaron escasos efectos adicionales. No se observaron diferencias en los resultados
entre los ensayos de eficacia y efectividad; se concluye que la bibliografía actual es por tanto claramente
relevante para la Atención Primaria habitual. La reducción del consumo de alcohol fue similar en el contexto
clínico normal y en un contexto de investigación con mayores recursos.
Ballesteros y cols estudiaron la eficacia de las intervenciones breves en nuestro medio en la Atención Primaria
en 2002: apreciaron reducciones de hasta 80 a 100 gramos por semana. En 2004, en un metanálisis más extenso,
obtienen resultados más moderados. Obtienen similar eficacia en hombres y mujeres. Pueden consultarse
numerosos estudios locales en revistas especializadas en toxicomanías y en Atención Primaria.

Trastornos adictivos con sustancias
A pesar de las evidencias señaladas, las intervenciones breves no parecen estar implantadas como parte de la rutina
habitual en los centros de Atención Primaria. Esta situación se repite en muchos países. Los MAP pueden ser
resistentes porque aumenta su carga de trabajo y porque tienen la sensación de que los problemas de alcoholismo son
refractarios y no responden a los tratamientos. Se conoce desde que consideran una tarea compleja las intervenciones
centradas en el alcohol y que muchos de los casos no son identificados. A fin de aumentar el número de las personas
que se beneficien de estar intervenciones, incluso se han estudiado intervenciones breves a través de las nuevas
tecnologías de la información pero por el momento su impacto en ausencia del contacto interpersonal no está claramente
establecido. Es conocida la importancia de los factores personales de los profesionales, de la formación y del
apoyo institucional a estos programas. Influyen factores como el escaso tiempo disponible y el personal limitado. Se
necesita un acceso fácil a material de screening e intervenciones adaptado a las áreas concretas de trabajo. Reconociendo
las dificultades de traspasar las evidencias científicas a la práctica médica habitual, en diferentes países se están
desarrollando programas donde trabajan conjuntamente investigadores y clínicos. En este sentido, la guía NICE recientemente
publicada concluye que:
- Las intervenciones a nivel del sistema refuerzan las medidas de screening e intervenciones breves.
- Los programas deben ser apoyados con recursos adecuados que incluyan adiestramiento y apoyo.
- No es posible recomendar intervenciones breves sistemáticas en adolescentes entre los 10 y los 15 años. Entre los 16
y los 17 años se considera que pueden aplicarse de forma segura aunque no hay evidencia como en adultos.
- Existe amplia evidencia sobre la eficacia de estas intervenciones en adultos mayores de 18 años y se recomienda
realizar un screening como parte de la práctica clínica habitual. Aun así, considerando la escasez de tiempo y recursos,
se recomienda centrarse en los grupos de mayor riesgo como personas con patologías médicas crónicas
(como hipertensión y trastornos gastrointestinales y hepáticos) o trastornos mentales. También se incluyen en
estos grupos de riesgo quienes atienden a servicios de urgencia, a centros de enfermedades de transmisión sexual
o en clínicas forenses.
- Sobre la actividad de la intervención breve, la revisión de la evidencia no identifica mayor eficacia de intervenciones
más extensas sobre otras más breves y por eso se recomienda que el screening sea continuado por un consejo
breve estructurado como primera medida. Si no hay respuesta a esta intervención, entonces se puede
proporcionar una intervención breve más extendida como una entrevista motivacional o una terapia motivacional.
- Finalmente, se ha recomendado que los individuos que no han respondido a una intervención breve y quienes
son identificados como dependientes de alcohol sean derivados a centros especializados.
Aalto y cols. han estudiado en 2003 mediante un diseño cualitativo con grupos focales los posibles obstáculos
para llevar a cabo estas intervenciones en los centros de Atención Primaria. Se dirigieron a médicos y enfermeros de
estos centros para conocer sus percepciones subjetivas. Las conclusiones a las que llegaron fueron:
- Persiste en muchos casos una visión dicotómica entre dependientes de alcohol y bebedores moderados sin considerar
los conceptos de bebedores de riesgo y bebedores que están sufriendo daño, que realizan un consumo perjudicial.
- Sienten que les falta preparación y que las intervenciones que realizan no resultan eficaces a pesar de las evidencias
sobre su utilidad.
423

424
Manual de trastornos adictivos
- Falta tiempo y guías claras para desarrollar las intervenciones
- Dudan sobre la justificación para iniciar un screening oportunista centrado en el alcohol a los pacientes.
Concluyen que las acciones más urgentes para promover las intervenciones breves en la Atención Primaria son
formar a los profesionales en los distintos grados de consumo de alcohol y problemas asociados para que puedan centrarse
en las fases tempranas del bebedor excesivo y proporcionarles guías concretas pero que permitan una adaptación
creativa a las características de cada profesional, centro de trabajo, etc.
McCormick et al han intentando trasladar las evidencias a la práctica clínica habitual mediante tres estudios en
distintas regiones: Reino Unido, Nueva Zelanda y Cataluña. En los tres casos se han dirigido a los profesionales implicados,
en una estrategia de abajo-arriba, pero sin olvidar la importancia de los apoyos institucionales, de arribaabajo.
Las conclusiones de éste y otros estudios previos son similares:
- Las intervenciones deben adaptarse a medida para encajar en las circunstancias locales, ser flexibles y aceptables
clínicamente con una visión realista. Con la práctica habitual terminan adquiriendo una mayor variabilidad de
forma válida.
- Se ha puesto en entredicho la propuesta de realizar el screening de forma indiscriminada por el temor a cómo
afecte a la relación terapéutica. Sería interesante desarrollar mejores técnicas para detectar los consumos de
riesgo.
- Conviene empezar por las preocupaciones de los propios pacientes y negociar el cambio más que imponerlo o
recetarlo.
- Es necesaria una formación adecuada implicando al equipo multidisciplinar.
Conclusiones
Las intervenciones breves son efectivas y rentables para reducir los daños causados por el consumo de riesgo y
perjudicial de alcohol. Son especialmente interesantes para su uso en dispositivos de atención primaria. Para su implantación
como parte de la rutina clínica habitual necesitan ser apoyadas institucionalmente. Las intervenciones
deben adaptarse a los dispositivos y los clínicos deben ser formados y disponer de tiempo y materiales adecuados.
Bibliografía
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425

426
Manual de trastornos adictivos
1 1.3. Opiáceos
1.3.1 Programa de Mantenimiento con Metadona
Los programas con sustitutivos de opiáceos, de tratamiento de mantenimiento con metadona (PMM) fueron introducidos
a mediados de los años 1960 por Dole y Nyswander. A día de hoy han demostrado eficacia en disminuir
el consumo de opiáceos ilegales, el riesgo de mortalidad, el riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia
adquirida, las conductas ilegales relacionadas con el consumo, y en mejorar la calidad de vida. El siguiente capítulo
está dedicado a describir con detalle las características del manejo clínico del dependiente de opiáceos mediante el
tratamiento con metadona.
Características de la metadona
Farmacología
La metadona (hidrocloruro de metadona) es un agonista opiáceo sintético que tiene un efecto similar al de la
morfina en humanos. Su principal mecanismo de acción se basa en la activación de los receptores opioides, sobretodo
los de tipo mu.
La metadona se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, independientemente del tipo de formulación. Tiene muy
buena biodisponibilidad cuando se administra por vía oral (80 al 95%). La semivida de eliminación de la metadona
se estima en 24-36 horas, con una considerable variación dependiendo de los sujetos (10 a 80 horas). La biotransformación
se produce principalmente en el hígado, principalmente mediante el citocromo P450 CYP3A4 y, en
menor medida, a través de CYP2B6 y CYP2D6. La metadona se elimina en forma de metabolitos resultantes de la
biotransformación y por excreción en orina y heces (estando la excreción en orina influenciada por el pH de ésta).
El metabolismo y eliminación de la metadona presentan una importante variabilidad interindividual, además de
verse afectadas por interacciones farmacológicas y por otras sustancias.
Este perfil farmacológico hace que la metadona sea útil como medicación sustitutiva de opiáceos, porque permite
la administración oral, una dosificación única diaria y la obtención de concentraciones plasmáticas estables.
Efectos adversos
M. Torrens, F. Fonseca, G. Fusté
Los efectos adversos más comunes son mayor transpiración, estreñimiento, trastornos del sueño, alteraciones sexuales,
alteraciones de la concentración e incremento de peso. Se suelen presentar al iniciar el tratamiento y mejoran con
el transcurso del tiempo. En algunas personas pueden persistir por largos periodos de tratamiento, pero en general sin
consecuencias médicas. Globalmente, estos efectos adversos afectan a menos del 20% de los pacientes en metadona.
Es una medicación segura. Contrariamente al pensamiento del público en general, no existen efectos sobre los huesos,
los dientes o los órganos internos como el hígado.

Trastornos adictivos con sustancias
Los efectos adversos más graves son el riesgo de sobredosis mortales, principalmente al inicio del tratamiento y las
alteraciones del ritmo cardíaco (arritmia ventricular por Torsade de Pointes).
Tabla 1: Fármacos contraindicados en el tratamiento de mantenimiento con metadona (pueden precipitar la abstinencia o bien la aparición de
efectos adversos), que pueden disminuir o aumentar las concentraciones plasmáticas o los efectos de la metadona.
FÁRMACOS CONTRAINDICADOS EN EL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO CON METADONA
GRUPO TERAPÉUTICO/NOMBRE GENÉRICO
Buprenorna
Nalmefene
Naloxona
Naltrexona
Pentazocina
NOMBRE GENÉRICO
Carbamacepina
Cocaína
Efavirenz
Fenobarbital
Fenitoína
Nevirapina
Rifampicina
ACCIÓN/USO
Agonista opiáceo parcial
Antagonista opiáceo utilizado para el tratamiento del
alcoholismo
Antagonista opiáceo
Antagonista opiáceo utilizado para el tratamiento del
alcoholismo y/o bloqueo de los efectos opioides
Agonista opiáceo parcial
FÁRMACOS QUE PUEDEN DISMINUIR LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE METADONA
GRUPO TERAPÉUTICO/NOMBRE GENÉRICO
Ciprooxacino
Claritromicina
Fluconazol
Alcalinizadores urinarios
Fluvoxamina
Quetiapina
Voriconazol
Zumo de pomelo
ACCIÓN/USO
Anticolvusivante, neuralgia del trigémino, eutimizante
Sustancia de abuso
Antiretroviral
Barbituratos, sedantes y/o hipnóticos
Anticonvulsivante
Antiretroviral
Tratamiento tuberculosis pulmonar
FÁRMACOS QUE PUEDEN AUMENTAR LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE METADONA
ACCIÓN/USO
Antibiótico
Antibiótico
Agente antifúngico
Tratamiento de los cálculos renales, tratamiento contra
la gota
Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina.
Antipsicótico
Agente antifúngico
Alimento
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428
Manual de trastornos adictivos
Interacciones
En la Tabla 1 se facilita información adicional sobre las medicaciones que están contraindicadas en los pacientes en
PMM, y las medicaciones que interactúan con metadona, ya sea disminuyendo o incrementando las concentraciones
plasmáticas.
Aspectos prácticos del tratamiento de mantenimiento con metadona
Antes de iniciar un PMM
En el momento de iniciar un PMM es necesario confirmar el diagnóstico de dependencia de opiáceos mediante historia
clínica y, si precisa, por determinaciones seriadas de opiáceos en orina. Es necesario también valorar la tolerancia farmacológica
a los opiáceos que presenta el paciente. La forma más habitual de determinar la tolerancia es mediante la
historia clínica teniendo en cuenta el tiempo de consumo, vía de consumo, antecedentes de sobredosis. Es necesario realizar
una historia clínica completa recogiendo los antecedentes médicos (infección VIH, hepatitis B y C, tuberculosis)
y los antecedentes psicopatológicos, así como otros tratamientos concomitantes que puedan interferir con el tratamiento
de metadona.
Antes de iniciar el PMM también es importante identificar aquellos pacientes que presentan más riesgo de intoxicarse
con metadona: aquellos que se visitan por primera vez y no podemos contrastar la información que aportan; policonsumidores
de sustancias; enfermos que presentan una enfermedad respiratoria clínicamente importante; enfermos que presentan
una enfermedad hepática clínicamente grave y enfermos que toman medicamentos que inhiben el CYP3A4. En
estos casos, no está contraindicada la metadona, pero sí la inducción del tratamiento se realizará con más precaución y
monitorización estricta: evaluación del enfermo a las 2 o 3 horas de la administración de la dosis durante las 5 primeras
dosis de metadona, para poder detectar signos y síntomas de toxicidad, y no se debería aumentar la dosis en los primeros
5 días.
Proceso de inducción
Para calcular la dosis inicial de metadona se han de tener en cuenta en primer lugar que la heroína ilegal varía en pureza
según el lugar y el momento, las características farmacológicas de la metadona y por último, que demasiada cantidad
de metadona puede ser fatal, pero poca probablemente no será efectiva y también puede llevar a que el enfermo, ante una
clínica de abstinencia a opiáceos (SAO), consuma opiáceos ilegales (heroína) u otras sustancias (benzodiacepinas) para
mejorar la sintomatología.
Se recomienda iniciar el PMM por la mañana y, si es posible, a principios de semana, a fin de que cuando aparezcan
las concentraciones de MTD más altas el centro esté abierto y el personal pueda intervenir. Se recomiendan dosis de inicio
entre los 10 y los 30 mg/día (si presenta tolerancia baja o dudosa: dosis inicial de 10-20 mg y si presenta tolerancia
alta: dosis inicial de 25 a 40 mg) y observar al enfermo durante 2-3 horas para detectar signos de intoxicación o abstinencia.
En caso de detectarse signos de abstinencia se pueden administrar dosis suplementarias según se indica en la Tabla 2.
Gravedad de la abstinencia
Ligera
Moderada (dolores musculares, dilatación pupilar,
nauseas, bostezos)
Grave (vómitos, piloerección, taquicardia, hipertensión
arterial)
Tabla 2.- Dosis adicionales de metadona según gravedad del SAO
Dosis adicional
No suplemento
5-10 mg
20-30 mg

El enfermo deberá acudir cada día al centro a tomar la dosis de metadona hasta que se establezca la dosis de estabilización.
Cabe tener en cuenta que el tiempo necesario para llegar a la estabilización puede ser de 6 o más semanas.
Dosis de mantenimiento
No hay una dosis de metadona que sea óptima para todos los pacientes. En general, se recomiendan dosis por encima
de los 50 mg/día, y las dosis de mantenimiento de metadona habituales se encuentran entre los 60 y los 120
mg/día, pero algunos pacientes responden con dosis más bajas y otros necesitarán dosis superiores (incluso hasta 1200
mg/día).
La dosis de mantenimiento adecuada de metadona es la que consigue: I) prevenir aparición de síndrome de abstinencia
de opiáceos (SAO) durante 24 horas, II) eliminar el “craving” de heroína, III) bloquear los efectos euforizantes
de la heroína y IV) evitar la aparición de efectos indeseables graves.
Si la dosis diaria alta no evita la aparición del SAO durante el período de 24 horas entre dos dosis, se tiene que investigar
si el enfermo toma simultáneamente drogas o fármacos que produzcan inducción enzimática o si la metabolización
de la metadona es más rápida de lo habitual. En estos casos se puede fraccionar la dosis de metadona y
administrarla cada 12 horas.
Como una parte del plan terapéutico el paciente realizará controles de orina (CO) supervisados por enfermería.
La frecuencia variará según el tiempo en el programa y la disponibilidad del paciente (p.ej. actividad laboral).
Control electrocardiográco de pacientes con dosis altas de metadona
Trastornos adictivos con sustancias
Desde hace unos años ha incrementado la preocupación por la posibilidad de arritmias asociadas al tratamiento
con metadona. La metadona ha demostrado que puede provocar una prolongación del intervalo QT; un intervalo
QT más largo de 500 milisegundos incrementa el riesgo de aparición de una taquicardia polimórfica ventricular
(como la Torsade de Pointes –TdP-).
Las guía más recientes recomiendan informar a los pacientes del riesgo de arritmia al prescribir metadona, además
de recoger en la historia clínica los antecedentes de patología cardíaca (arritmias y síncope), obtener un electrocardiograma
(ECG) y medir el QT corregido (QTc) en el momento de iniciar el PMM y durante los primeros 30
días del tratamiento. Posteriormente, se realizará un ECG cada año de forma regular. Deberá tenerse en cuenta los
Tabla 3. Fármacos que pueden interferir en el QT y/o causar arritmia en TdP (más información en http://QTdrugs.org)
A. FÁRMACOS CON RIESGO DEMOSTRADO DE CAUSAR ARRITMIAS EN TORSADE DE POINTES
Amiodarona
Cloroquina
Clorpromazina
Cisaprida
Claritromicina
Domperidona
Droperidol
Eritromicina
Haloperidol
Metadona
Pentamidina
Pimozide
Procainamida
Quinidina
Sotalol
Tioridazina
B. FÁRMACOS CON POSIBLE RIESGO DE CAUSAR ARRITMIAS EN TORSADE DE POINTES
Amantadina
Atazanavir
Azitromicina
Hidrato de cloral
Clozapina
Dolasetron
Felbamate
Flecainida
Foscarnet
Fosfenitoína
Gatioxacina
Gemioxacina
Granisetron
Indapamida
Levooxacino
Carbonato de litio
Moexiprilo
Moxioxacino
Nicardipino
Octreotide
Ooxacino
Ondansetron
Oxitocina
Quetiapina
Ranolizina
Risperidona
Roxitromicina
Tacrolimus
Tamoxifeno
Telitromicina
Vardenalo
Venlafaxina
Voriconazol
Ziprasidona
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430
Manual de trastornos adictivos
fármacos con posibilidad de producir interacciones (incrementar los niveles plasmáticos de metadona) y/o con capacidad
para prolongar también el QTc (Tabla 3).
Aquellos pacientes que hayan presentado episodios de síncope o en tratamiento con más de 100 mg/día de metadona
requerirán un ECG con cada cambio de dosis.
En caso de detectarse un QTc entre 450 y 500 ms, será preciso evaluar los fármacos que toma el paciente y monitorizarlo
en cada cambio de dosis de metadona.
Aquellos pacientes que presenten un QTc mayor de 500 ms será preciso descartar causas médicas mediante un control
analítico (ionograma, función renal, creatininquinasas y troponinas), derivar a un especialista en Cardiología
y valorar la reducción de dosis de metadona o bien la sustitución por un agonista opiáceo sin riesgo de presentar
prolongación del QTc (morfina de liberación sostenida o buprenorfina).
Utilización de las concentraciones plasmáticas de metadona para su dosicación
No hay evidencia clara de la existencia de un límite de concentración plasmática de metadona para tomar de referente
en su dosificación, por lo que preguntar al enfermo sobre su opinión sobre la dosis de metadona que se le administra
es, hoy por hoy, la mejor forma para adecuar la dosis de mantenimiento. En ausencia de interacciones
farmacológicas, hay una buena correlación entre la dosis de metadona administrada y la concentración plasmática.
En casos en los que se sospecha una metabolización ultrarápida de metadona (dosis superiores a 200 mg/día) se
puede solicitar la determinación de la actividad del CYP2D6 y CYP2B6.
Régimen de “Take Home” (TH)
El “Take Home” o la entrega de dosis para llevar a casa permite la mejorar la retención en tratamiento y es una manera
de incentivar y mantener la abstinencia en el consumo de heroína y otras sustancias como parte de las condiciones
de un contrato de contingencia que se pacta al iniciar el PMM. Por otro lado, también permite normalizar
un tratamiento farmacológico y facilitar el proceso de rehabilitación del paciente al proporcionarle una mayor autonomía
personal.
Se recomienda no facilitar TH hasta que hayan transcurrido 2 semanas de abstinencia y no entregar dosis para más
de 15 días (dependiendo de la presentación, los comprimidos tienen presentan mayor tiempo de estabilidad).
En caso de sospecha de uso indebido (derivación al mercado ilegal, consumo por vía endovenosa…) se recomienda
diluir las dosis (teniendo en cuenta que disminuye la estabilidad del preparado), indicar la toma de la dosis del día
de recogida en el centro de dispensación.
Se recomienda retirar el TH en caso de recaída en el consumo o constatación de desviación al mercado ilegal,
pero siempre debe plantearse como una finalidad terapéutica.
Directrices para la supresión del PMM
El tiempo que un paciente requiere estar en PMM es variable, pero se recomienda un mínimo de 1-2 años. La supresión
del PMM siempre implicará un acuerdo entre el paciente y el equipo terapéutico y se recomienda que el paciente
haya conseguido una abstinencia completa y cambios en el estilo de vida.
Cuando se plantee iniciar la supresión del PMM se recomienda reducir las dosis un 10% a la semana cuando las
dosis sean superiores a 100 mg/día, y pautas más lentas de 5 mg cada semana-quince días en pautas de menos de 100
mg/día. En pacientes con dosis menores a 40 mg/día se recomiendan descensos más lentos de 5mg/mes. Es muy
importante tener en cuenta la opinión del paciente y llegar a un acuerdo con él, en cuanto a los descensos, recomendando
siempre que no sean demasiado rápidos.

Grupos de pacientes especiales
Mujeres embarazadas
Se considera el PMM como la mejor opción para usuarias embarazadas, ya que generalmente se asocia a una mejor
cura prenatal y una mejor salud general que aquellas mujeres que consumen y no realizan tratamiento, además de por
el riesgo de parto prematuro en caso de mantener el consumo de heroína. Llegado el tercer trimestre habrá que considerar
aumentar la dosis y administrarla dos veces al día dado que incrementa el volumen de distribución corporal.
Si una mujer desea desintoxicarse, no se recomienda hacerlo antes de la semana 12, por riesgo de aborto en contexto
de síndrome de abstinencia a opiáceos o después de la semana 32 del embarazo por riesgo de aparición de contracciones.
Usuarios que conviven con hijos
Es necesario informar a los usuarios sobre los riesgos que supone la ingesta accidental por parte de sus hijos de la
metadona, preservarla en un lugar fuera del alcance de los niños y con tapones de seguridad.
Pacientes con VIH/SIDA y hepatitis
En principio, las opciones de tratamiento substitutivo son las mismas, independientemente del estado del VIH.
Se recomendarán medidas preventivas como respetar las normas higiénicas entorno a las relaciones sexuales y no
compartir el material de venopunción. El PMM puede reducir los comportamientos de riesgo que podrían perjudicar
más el sistema inmunológico, así como reducir el estrés y mejorar la salud general del paciente ayudándolo a
vivir una vida más normalizada. Es muy recomendable favorecer la vinculación al especialista, sobretodo en Medicina
Infecciosa.
Habrá que tener en cuenta las posibles interacciones entre la metadona y los antirretrovirales. El grupo de antiretrovirales
que presenta más interacciones son los inhibidores de la transcriptasa inversa: nevirapina (Viramune®) y
efavirenz (Sustiva®). Con estos fármacos se pueden observar reducciones en las concentraciones plasmáticas de metadona
requiriendo un incremento de las dosis de hasta un 50%. En cuanto a los inhibidores de las proteasas, estos
fármacos tienen efectos complejos sobre el metabolismo hepático y pueden provocar cambios en las concentraciones
y en la unión a proteínas, pero, generalmente no se requiere modificar la dosis.
En caso de infección por VHC se recomendará la derivación al Servicio de Digestivo para valoración de tratamiento,
ya que la estabilidad que confiere el programa de mantenimiento puede ser un buen momento para facilitar
el cumplimiento.
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Introducción
Los programas de “mantenimiento” con sustitutivos opiáceos han tenido y tienen una amplia difusión en el tratamiento
de las adicciones en los últimos veinticinco años constituyendo una alternativa eficaz y eficiente en la adicción
a opiáceos avalada por un sinfín de evidencias científicas de primer nivel.
En España, los tratamientos de mantenimiento con agonistas opiáceos se encuentran regulados desde 1990 (RD
75/1990, de 19 de enero) y sus modificaciones sucesivas, en las que se incluye como fármaco de posible uso a la buprenorfina.
La buprenorfina fue sintetizada en 1968 como fármaco destinado al tratamiento del dolor y fue en el desarrollo
posterior del fármaco en los años setenta cuando se propuso su utilización en el tratamiento de los dependientes de
opiáceos. Años mas tarde, en los noventa, surgen las primeras experiencias y ensayos clínicos sobre su eficacia en este
campo. Aprobada en el año 2000 por la Agencia Española del Medicamento para el “tratamiento de sustitución a la
dependencia mayor de opiáceos en el marco de un amplio tratamiento médico, social y psicológico”. Sin embargo,
sus condiciones de dispensación como uso hospitalario y con receta de estupefacientes, además de ser un medicamento
no financiado por el Sistema Nacional de Salud, limitó su utilización en tratamientos de sustitución de opiáceos.
En el año 2006 las autoridades sanitarias de la Unión Europea aprobaron la utilización de la combinación
buprenorfina+naloxona para tratamiento de la dependencia de opiáceos, en el marco de un abordaje médico, psicológico
y social. Dos años mas tarde se comercializó en España con la misma indicación. Finalmente, en los últimos
días del 2009 la Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y Consumo la incluyó
dentro de la prestación farmacéutica de la Seguridad Social. Probablemente por todas estas circunstancias la
historia de los tratamientos sustitutivos de opiáceos con buprenorfina en España sea limitada, al contrario que los
de metadona, ampliamente utilizada a lo largo de los últimos veinticinco años en los centros de atención a drogodependientes.
El informe del 2009 del Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías (OEDT) señalaba
como en torno al 70% de los pacientes en tratamiento de sustitución con opiáceos en la Unión Europea recibían metadona
a excepción de República Checa, Francia, Letonia y Suecia en los que la buprenorfina se prescribía en mas
del 50%. Asimismo se señalaban otras opciones como la morfina de liberación lenta (Bulgaria, Austria y Eslovenia)
la codeína (Alemania, Austria y Chipre) y la propia heroína en otros seis países.
Características farmacológicas de la buprenorna
Trastornos adictivos con sustancias
1 1.3. Opiáceos
1.3.2 Programa de Mantenimiento con Buprenorna
A. Terán
La buprenorfina es un opiáceo derivado de la tebaína identificada por sus características farmacológicas: agonista
parcial de los receptores μ y antagonista de los receptores κ, presenta una baja biodisponibilidad por vía oral (infe-
433

434
Manual de trastornos adictivos
rior al 20%) relacionado con su elevado metabolismo hepático de primer paso, sin embargo se incrementa de forma
notable a través de la vía sublingual (30-55%) o transdérmica. Su acumulación en el tejido graso le confiere ventajas
terapéuticas a la hora de su supresión ya que la lenta eliminación desde el depósito graso retrasa y atenúa la aparición
de síntomas de abstinencia. Se elimina principalmente por bilis y heces de forma inalterada así como por vía
renal tras su glucuronoconjugación. La buprenorfina se metaboliza parcialmente a norbuprenorfina mediante una
reacción de desalquilación en la que esta implicado el CYP 3A4. A pesar de ello, presenta escasas interacciones farmacológicas
lo que le supone una importante ventaja respecto de otros agonistas opiáceos como la metadona.
La buprenorfina presenta una alta afinidad por los receptores μ opiáceos aunque su actividad intrínseca es baja, lo
que le diferencia claramente de los agonistas totales como heroína o metadona. Los efectos agonistas dependientes
de la dosis de buprenorfina tienen un tope no incrementándose aunque se aumente la dosis. Este fenómeno se denomina
“efecto techo” y representa un límite de seguridad frente a la depresión respiratoria mortal que pudiera derivarse
de una sobredosis por este fármaco.
Buprenorna en programas de mantenimiento
Una amplia revisión realizada por Roncero y Fusté (2010) en la que se recogen diferentes estudios aleatorizados,
doble ciego, comparando buprenorfina frente a placebo, frente a metadona y otros opiáceos como el LAAM o la morfina
de liberación retardada, así como metaanálisis concluye que buprenorfina es un fármaco eficaz, efectivo y seguro
en el tratamiento de pacientes dependientes de opiáceos, confirmando los datos previos aportados por el NIDA
(National Institute on Drug Abuse) en 1992, debido a que:
- Ha demostrado una mayor eficacia que el placebo.
- A dosis adecuadas muestra una eficacia similar a la metadona y otros opiáceos
- Disminuye el consumo de opiáceos ilegales
- Reduce los controles positivos a opiáceos en orina
- Facilita la retención en los programas de tratamiento
- Posibilita el control del ansia o “craving” por el opiáceo
- Reduce la complicaciones asociadas al consumo de opiáceos: VIH, VHB, VHC, etc
- Reduce la implicación en actividades ilegales.
Ahora bien, la práctica clínica y la evidencias de los ensayos clínicos destacan la necesidad de utilizar dosis adecuadas,
evitando la infradosificación ya que su eficacia está relacionada con la dosis utilizada, debe oscilar entre 8-
24 mg/día, así como la realización de una inducción rápida.
Buprenorna+ naloxona
Los riesgos de una inadecuada utilización de los comprimidos de buprenorfina por vía intravenosa han llevado
recientemente a desarrollar un fármaco en el que se combinan buprenorfina y naloxona. La naloxona presenta una
baja biodisponibilidad por vía oral (5%-10%) y por vía sublingual (10%) limitando su potencial terapéutico al uso
parenteral. Los diferentes estudios realizados buscando una relación equilibrada entre las dosis de buprenorfina y naloxona
para uso sublingual han concluido en que la proporción 4:1 es la mas adecuada para conseguir los objetivos
de esta asociación. La incorporación de naloxona al fármaco disuade a los pacientes de su uso por otra vía que no sea
la indicada (sublingual). En el caso de ser utilizado por vía intravenosa, la naloxona provoca un síndrome de abstinencia
con la sintomatología característica de la abstinencia de los opiáceos.
La formulación de buprenorfina+ naloxona en comprimidos sublinguales (Suboxone®) en programas de sustitución
o mantenimiento de adictos a opiáceos es una alternativa de tratamiento consolidada con un amplio número

de evidencias en la literatura científica, que documentan su eficacia, efectividad y seguridad. Los pacientes en tratamiento
con Suboxone® en programas de mantenimiento presentan beneficios similares a los descritos con buprenorfina
a los que se suman los aportados por la naloxona ya comentados. Un estudio multicéntrico llevado a cabo
por a nivel ambulatorio en dos etapas con 326 pacientes a los que se distribuyó aleatoriamente en tres grupos a doble
ciego y con doble enmascaramiento: buprenorfina, buprenorfina+naloxona y placebo, demostró como los grupos
de pacientes con buprenorfina y buprenorfina+naloxona presentaban un mayor porcentaje de orinas negativas tanto
para opiáceos como para cocaína y benzodiacepinas que los del grupo placebo. Asimismo se observó significativamente
en ambos grupos menos deseo, ansia o “craving” por los opiáceos que los del grupo placebo. Los autores concluían
que buprenorfina+naloxona era segura y eficaz para reducir el consumo y el ansia o “craving” de opiáceos en
estos pacientes cuando se administra en programas de tratamiento ambulatorio. También se han comparado sus resultados
frente a otros opiáceos utilizados de forma habitual en programas de mantenimiento, principalmente metadona.
A lo anteriormente comentado se suman las características de su perfil farmacológico lo que le confiere toda una
serie de ventajas en la práctica clínica sobre otros agonistas opiáceos como la metadona:
a. Produce sensación de refuerzo aunque no produce “rush”
b. Menor grado de neuroadaptación (dependencia física) que los agonistas totales (metadona)
c. El síndrome de abstinencia por buprenorfina es de inicio mas tardío y de intensidad leve/moderada
d. La posibilidad de dosis letales de buprenorfina en mucho menor (efecto techo)
e. Buprenorfina+naloxona previene el uso intravenoso ya que desencadenaría un síndrome de abstinencia inmediato
f. No induce desórdenes o alteraciones de la función hormonal
g. Menor sedación
h. Mejor margen de seguridad en la prolongación del QTc con dosis terapéuticas
Uso en la práctica clínica de buprenorna+ naloxona (Suboxone®)
El manejo en la práctica clínica de la asociación buprenorfina+naloxona es sencillo y viene determinado por las características
farmacológicas detalladas con anterioridad. Para una mejor compresión dividiremos el proceso de tratamiento
en cuatro fases: inducción, estabilización, mantenimiento y desintoxicación o abstinencia bajo supervisión.
Como paso previo al inicio de la inducción estableceremos con el paciente los acuerdos y compromisos previos
al tratamiento, explicando las características del fármaco incluidos sus efectos indeseables o secundarios, así como los
riesgos en el caso de consumir opiáceos u otras drogas, las posibles molestias que pudieran aparecer en el proceso de
inducción, las normas de funcionamiento del programa y el cronograma de actuación. Entrenaremos al paciente en
la toma sublingual del fármaco y tras resolver las dudas que pudieran haber surgido en el curso de la explicación finalizaremos
con la firma del consentimiento informado.
Inducción
Trastornos adictivos con sustancias
Denominamos inducción al cambio en el uso del opiáceo que el paciente consumía hasta ese momento: heroína,
metadona, codeína, etc; por buprenorfina+ naloxona. El objetivo de la inducción es producir este cambio con las menores
molestias posibles de abstinencia para el paciente. Una inducción rápida favorece la adherencia y mantenimiento
del tratamiento. En definitiva, el clínico fundamentará el éxito de esta fase en planificar una inducción rápida,
adaptando el ritmo de la misma a las necesidades de cada paciente y ajustando las dosis en función del opiáceo consumido
y de la respuesta clínica al tratamiento valorada en revisiones frecuentes que permitan los cambios precisos.
La pauta de tratamiento con buprenorfina+naloxona en la fase de inducción estará en función de la vida media
del opiáceo consumido por el paciente en el periodo previo (heroína, metadona, etc). En todos los casos se debe informar
al paciente que debido a las características de este fármaco no se podrá iniciar la inducción hasta que presente
435

436
Manual de trastornos adictivos
síntomas leves o moderados de abstinencia. La alta afinidad de la buprenorfina por el receptor µ desplaza a los otros
opiáceos (heroína, metadona, etc ) del receptor produciendo un síndrome de abstinencia. De ahí que debamos esperar
un tiempo, como mínimo, entre 6-8 horas para la heroína y de 24-36 horas, en el caso de la metadona, para
iniciar la inducción. Los objetivos de la inducción serán: eliminar los síntomas de abstinencia, controlar el deseo
“craving” de heroína, controlar el consumo de heroína, lograr el bloqueo opioide y evitar los efectos secundarios.
Inducción a buprenorna+naloxona desde heroína
Los pacientes que consumían heroína en el periodo previo a la inducción con el fármaco deben esperar como mínimo
6-8 horas de la última dosis de droga para iniciar el tratamiento. La presencia de síntomas leves/moderados de
abstinencia es el mejor indicador para el comienzo de la inducción.
La dosis de inicio de buprenorfina+naloxona estará en función de la cantidad de heroína consumida y de la frecuencia
de uso (neuroadaptación), así como de la sintomatología de abstinencia presente al inicio de la inducción.
La Tabla 1 muestra el protocolo de inducción realizado en nuestro centro para este tipo de pacientes. Hemos de significar
que éste se realiza los primeros días de la semana (lunes, martes) con objeto de permitir un adecuado seguimiento,
evaluación y ajuste de dosis en los tres días siguientes al inicio del tratamiento. Por regla general, tal como
indica la ficha técnica, no suelen superarse los 8 mg de buprenorfina+naloxona el primer día de la inducción. Los días
siguientes no se aconseja superar los 24 mg/día.
Inducción a buprenorna+ naloxona desde metadona
En los pacientes en tratamiento con metadona u otros opiáceos de larga duración el inicio de la inducción se pospondrá
a la aparición de los primeros síntomas de abstinencia, pero al menos debemos esperar entre 24-48 horas de
la última toma de metadona. Como en el caso anterior, la dosis de opiáceo tomado por el paciente marcará la pauta
de actuación en la inducción con buprenorfina+naloxona. Como norma general se aconseja reducir la dosis de metadona
a 30 mg/día antes de iniciar la inducción aunque existen experiencias con dosis superiores a la comentada.
Dosis de metadona menor o igual a 30 mg/dia: El cambio a buprenorfina+naloxona no suele dar problemas
siempre teniendo presente que debemos esperar como mínimo 24 horas desde la última dosis (nosotros solemos incrementar
este tiempo a 48 horas para asegurar el resultado de la inducción) y siempre cuando estemos ante los primeros
síntomas de abstinencia. La dosis de buprenorfina+naloxona utilizada en la inducción estará en función de
la dosis de metadona que tomaba el paciente, en este caso tenemos una cierta ventaja respecto de la heroína ya que
con la metadona estamos mas próximos a la dosis real cosa que es difícil establecer con la primera. El protocolo de
actuación puede seguir los mismos pasos que el descrito en el caso de la heroína, modificando el tiempo desde la última
dosis (Tabla 2).
Tras haber confirmado la ausencia de consumo del opiáceo a sustituir (metadona) y constatado la presencia
de sintomatología de abstinencia, iniciamos la inducción con una dosis de prueba de 2-4 mg de buprenorfina+naloxona.
Si al cabo de 60-90 minutos el paciente no muestra signos de empeoramiento del síndrome de
abstinencia a opiáceos podemos continuar el proceso de inducción añadiendo dosis sucesivas de buprenorfina
+naloxona según evolución (Tabla 2). Si por el contrario observamos que el síndrome de abstinencia se hace mas
intenso al cabo de 60-90 minutos de la primera dosis, es posible que estemos ante una abstinencia provocada y
tendremos que incrementar las dosis de buprenorfina (4 mg cada dos horas) hasta reducir la abstinencia, además
de utilizar tratamiento sintomático: clonidina, loperamida, diazepan (con precaución), etc . Asimismo, debemos
informar al paciente de los posibles efectos secundarios transitorios que pueden aparecer en los primeros
días tras el cambio: insomnio, cefalea, disforia, ansiedad, etc ; ya que de no haber sido advertidos es probable que
soliciten la vuelta a metadona
Dosis de metadona superior a 30 mg/dia: La práctica clínica nos sitúa ante pacientes con muchas dificultades
a la hora de reducir las dosis de metadona por la presencia de molestias inespecíficas y “craving” en el mo-

Tabla 1. Inducción con buprenorna+naloxona desde heroína
Día
previo
Día 1
Dia 2
Día 3
-Preparación de la inducción
-Repaso de las características del fármaco / entrenamiento en la toma
-Repaso de las características del programa
- Aclaración de dudas
- Firma del consentimiento informado
Trastornos adictivos con sustancias
Tiempo de espera de 6 a 8 horas desde el último consumo de heroína para iniciar la inducción
8.15h Valoración del estado general
Conrmación de abstinencia > 6-8h
Valoración de síntomas de abstinencia/ toma de constantes
Síndrome de abstinencia conrmado ...............................................................
Queda en sala de espera en observación
Síndrome de abstinencia NO CONFIRMADO : se retrasa la inducción.
9.15h Valoración del estado general / Síndrome de abstinencia
Normalidad/ ausencia de síntomas de abstinencia ............................................
Malestar, síntomas de abstinencia ...................................................................
Queda en sala de espera en observación
10.00h Valoración del estado general/síndrome de abstinencia
Normalidad/ ausencia de síntomas de abstinencia ............................................
( Se remite al paciente a su casa hasta las 14 horas )
Malestar, síntomas de abstinencia ..................................................................
Queda en observación en la sala de enfermería
14.00h Valoración del estado general/síndrome de abstinencia
Normalidad/ausencia de síntomas de abstinencia.............................................
( se remite al paciente a su casa hasta las 8h del día siguiente)
Malestar, síntomas de abstinencia ...................................................................
(Se remite al paciente a su casa hasta las 8h del día siguiente)
En ambos casos se entrega un comprimido de 2 mg en el blister
como “toma de rescate” por si apareciera malestar o síntomas de
abstinencia en la tarde.
8.15h Valoración del estado general y de las incidencias a lo largo
de la tarde noche. Toma de constantes.
Conrmación mantenimiento de la abstinencia
Normalidad / ausencia de incidencias/ ausencia síntomas de abstinencia
FIJAMOS LA DOSIS............................................................................................
Malestar, desazón, “craving” de heroína ...........................................................
(valoración de tratamiento complementario)
8.15h Valoración del estado general y de las incidencias a lo largo del día anterior.
Toma de constantes.
Conrmación mantenimiento de la abstinencia.
FIJAMOS DOSIS DE MANTENIMIENTO .................................................................
2-4 mg
Observación
+ 2 mg
Observación
+2 mg
Observación
+2 mg
6-8 mg
10-16 mg
8 – 16 - 24 mg
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Manual de trastornos adictivos
Día
previo
Día 1
Dia 2
Día 3
- Preparación de la inducción
- Repaso de las características del fármaco / entrenamiento en la toma
- Repaso de las características del programa
- Aclaración de dudas
- Firma del consentimiento informado
Tiempo de espera de 24/48 horas previo al inicio de la inducción
8.15h Valoración del estado general
Conrmación de abstinencia > 24/48 horas
Valoración de síntomas de abstinencia/ toma de constantes
Síndrome de abstinencia NO CONFIRMADO : se retrasa la inducción.
Tabla 2. Inducción con buprenorna+naloxona desde metadona < 30 mg/día
Síndrome de abstinencia conrmado ......................................................................
Queda en sala de espera en observación
9.15h Valoración del estado general / Presencia de síndrome de abstinencia
Normalidad/ disminución de los síntomas de abstinencia .............................................
Queda en sala de espera en observación
Malestar general , empeoramiento de los síntomas de abstinencia :
Administrar dosis de buprenorna hasta reducir la abstinencia....................................
Tratamiento sintomático (Clonidina, Loperamida, Diazepan, Coracepato, etc.)
11.00h Valoración del estado general/Presencia de síndrome de abstinencia
Normalidad/ disminución o control de los síntomas de abstinencia
( Se remite al paciente a su casa hasta las 14 horas )................................................
Malestar, inquietud, síntomas de abstinencia leves.................................................
Queda en observación en la sala de enfermería/ Tratamiento sintomático
14.00h Valoración del estado general/síndrome de abstinencia
Normalidad/ausencia de síntomas de abstinencia....................................................
( se remite al paciente a su casa hasta las 8h del día siguiente)
Malestar, síntomas de abstinencia ..........................................................................
(Se remite al paciente a su casa hasta las 8h del día siguiente)
En ambos casos se entrega un comprimido de 2 mg en el blister como “toma de
rescate” y medicación para tratamiento sintomático por si apareciera malestar o
síntomas de abstinencia en la tarde.
8.15h Valoración del estado general y de las incidencias en la tarde/noche
oma de constantes.
Conrmación mantenimiento de la abstinencia
Uso de la “toma de rescate”
Normalidad / ausencia de incidencias/ ausencia síntomas de abstinencia
FIJAMOS LA DOSIS...................................................................................................
Malestar, desazón, “craving” de heroína ..........................................................
(valoración de tratamiento complementario)
8.15 h Valoración del estado general y de las incidencias a lo largo del día anterior.
Toma de constantes.
Conrmación mantenimiento de la abstinencia.
FIJAMOS DOSIS DE MANTENIMIENTO valorando la normalidad o la presencia de
síntomas : malestar, craving de heroína, etc
2 - 4 mg
- - -
4mg
- - -
+ 2-4 mg
- - -
+ 2mg
8–12 mg
16 mg
16-24 mg

mento que intentamos atravesar la barrera de los 50 mg siendo, con frecuencia, causante de recaídas en el consumo
de heroína. De ahí que aunque no debiéramos renunciar a alcanzar la dosis de 30 mg o menor de metadona
para iniciar la inducción, en algunos casos nos veamos abocados a realizarla con dosis superiores a esta. Para
ello podemos reducir progresivamente la dosis de metadona hasta la aparición de malestar, incrementarla ligeramente
para hacer desaparecer éste y después de siete/diez días de estabilización iniciar el protocolo de inducción
(Tabla 2). Recordamos, aún a riesgo de ser reiterativos, que debemos constatar la presencia de
sintomatología de abstinencia que para dosis altas de metadona puede retrasarse hasta 72 horas después de la última
dosis. De no ser así, la inducción con buprenorfina+naloxona puede desencadenar un síndrome de abstinencia.
Cuando no sea posible reducir las dosis de metadona (60-80 mg/día) y sea necesario cambiar a buprenorfina+naloxona,
realizaremos la inducción de forma prudente y preferentemente en unidad de hospitalización en
la que contamos con mayor soporte técnico y humano. Se interrumpe la dosis de metadona y se valora al paciente
en los días siguientes. Confirmaremos la presencia de síntomas de abstinencia para iniciar la inducción con una
dosis baja de prueba (2 mg de buprenorfina+naloxona) para no provocar abstinencia. Posteriormente debe seguirse
de dosis de 4-8 mg a intervalos de dos horas hasta que se consiga la estabilidad y confortabilidad del paciente.
Si aparecieran síntomas de abstinencia recurriremos al tratamiento sintomático ya comentado: clonidina,
antieméticos, antidiarreicos, AINES, etc. 24 mg/día es la dosis diaria eficaz y suele ser lo habitual para un paciente
que tomaba metadona a dosis altas.
Como hemos podido comprobar en el desarrollo de la inducción tanto en el caso de heroína como de metadona,
no existen dosis fijas y es la estabilidad y la confortabilidad del paciente la que nos acercará a la dosis eficaz
(reducción del craving, alcanzar la tolerancia cruzada o “bloqueo” y reducción del consumo continuado de
heroína).
Estabilización
Conseguido el “bloqueo” con la dosis adecuada de buprenorfina+naloxona, los días siguientes se centrarán
en la evaluación del paciente y el ajuste de la dosis del fármaco buscando siempre la estabilidad, comodidad y normalidad
del paciente. Este periodo puede prolongarse durante un par de semanas en las que con revisiones periódicas
cada 3-4 días valoraremos la necesidad de incrementar las dosis de buprenorfina+naloxona.
Realizaremos los ajustes de dosis con incrementos de 2-8 mg sin sobrepasar los 24 mg/día (Dosis máxima autorizada
por la EMEA en la aprobación del fármaco), aunque existen experiencias en otros países en los que se
alcanzan dosis de 36 mg/día y superiores en el proceso de estabilización.
Mantenimiento
Trastornos adictivos con sustancias
Una vez alcanzada la dosis eficaz para cada paciente que evite la presencia de síntomas de abstinencia y el craving
por la heroína, la intervención se centrará en el abordaje psicosocial de la adicción entre cuyos objetivos pueden incluirse
: erradicar los hábitos de riesgo asociados al consumo de drogas, instaurar prácticas y conductas sanas que conducen
al bienestar y la salud, seguimiento de la patología somática y psíquica comórbida al consumo de drogas,
reducción de la problemática personal, familiar y jurídico-penal relacionada con el consumo, orientación laboral, reforzar
la conexión del paciente con la red general de asistencia sanitaria, facilitar el acceso a otros programas de tratamiento,
alcanzar un modo de vida lo mas normalizado posible, etc.
Las dosis de buprenorfina+naloxona en esta etapa son variables pudiendo existir pacientes que mantienen un excelente
nivel de funcionamiento con dosis de 8-12 mg/día, mientras en otro casos debemos alcanzar los 24 mg/día
para garantizar la adherencia al tratamiento y el cumplimiento de objetivos.
La buena evolución en el programa permite, en algunos pacientes, reducir la frecuencia de administración de buprenorfina+naloxona
pasando de la toma diaria a días alternos. En este caso la dosis será el doble de la que tomaba
439

440
Manual de trastornos adictivos
a diario. Recordamos, sin embargo, que la dosis no debe superar los 24 mg/día por lo que esta pauta estaría restringida
a los pacientes con dosis diarias de 8-10-12 mg/día. Los resultados son equivalentes a los obtenidos con pautas
de administración diaria. La duración de la fase de mantenimiento debe individualizarse para cada paciente pero,
en principio, no tiene porque diferenciarse de los tiempos establecidos para otros programas con agonistas opiáceos
como la metadona. Periodos largos de tratamiento, superiores al año, ofrecen mas garantía de resultados positivos
que periodos cortos.
Desintoxicación, “retirada” o abstinencia bajo supervisión
La consecución de los objetivos del programa, la mejoría y estabilidad clínica mantenida en el tiempo o el propio
deseo del paciente de finalizar con el tratamiento, nos llevan a la fase de retirada o desintoxicación. La lenta disociación
del receptor µ y la acumulación en el tejido graso suponen que la retirada brusca de buprenorfina+naloxona
provoque un síndrome de abstinencia de aparición tardía (3º-5º día), moderada intensidad y varias semanas de duración,
motivo por el que optamos por iniciar una reducción progresiva de la dosis evaluando los cambios en el comportamiento
del paciente y la presencia de malestar o síntomas de abstinencia. En general la sintomatología de
abstinencia es mas leve que la de metadona y permite una reducción de la dosis más rápida. A pesar de ello, en algunos
pacientes será necesario utilizar tratamiento farmacológico para aliviar los síntomas de abstinencia: clonidina,
loperamida, diazepam, cloracepato (las benzodicaepinas siempre con precaución), analgésicos no opiáceos, etc.
Cambio de buprenorna+naloxona a metadona
Cuando sea necesario el paso de buprenorfina+naloxona a metadona podremos suspender la primera de forma brusca,
sin reducir progresivamente, siempre que estemos en dosis inferiores a 16 mg/día. A las 24 horas iniciaremos la inducción
con metadona como lo hacemos habitualmente con un consumidor de heroína con dosis creciente hasta alcanzar
los 30-40 mg el primer día. Evaluaremos a los pacientes en las dos semanas siguientes para proceder a los ajustes de dosis
necesarios. Cuando las dosis de buprenorfina+naloxona superen los 16 mg/día debemos ralentizar los incrementos de la
dosis de metadona por la posibilidad de que existan efectos de bloqueo prolongados.
Seguridad y tolerabilidad
La Guía para el Tratamiento de la adicción a Opiáceos con Buprenorfina/Naloxona de Socidrogalcohol subraya
la eficacia demostrada en la práctica clínica por buprenorfina+naloxona que se completa con un buen perfil de tolerabilidad
siendo escasos los efectos secundarios que presentan los pacientes. Por regla general están en relación con
el síndrome de abstinencia por inicio del tratamiento sin haber esperado el tiempo necesario para la inducción: vómitos,
diarrea, dolor abdominal, escalofríos, sudoración, mialgias, etc. Menos frecuentes son: insomnio, estreñimiento,
naúseas, cefalea, etc. En cualquier caso, ante al aparición de cualquier efecto adverso no esperado debe
consultarse la ficha técnica y valorarse la relación temporal inicio de tratamiento vs aparición del efecto adverso. De
igual manera la asociación buprenorfina+naloxona presenta un excelente comportamiento en el tratamiento simultáneo
con otros fármacos. En general se considera que es un fármaco seguro, con pocas interacciones, lo que no
quiere decir que debamos pasar por alto las incidencias tanto a nivel farmacocinético como farmacodinámico. Entre
ellas destacamos la potenciación del efecto depresor sobre el sistema nervioso central en el uso concomitante con alcohol,
antihistamínicos con efecto sedante, barbitúricos, algunos antidepresivos y muy especialmente con benzodiacepinas,
que pueden llegar a producir la muerte por depresión respiratoria de origen central.
La buprenorfina se metaboliza en el tracto intestinal y en el hígado por la isoforma del citocromo P450 (CYP3A4).
A nivel farmacocinético, los inhibidores de la CYP3A4 (fluvoxamina, diltiazem, algunos antirretrovirales, algunos antifúngicos,
algunos antibióticos macrólidos y fluoroquinolonas y el zumo de pomelo) pueden dar lugar incrementos de las
concentraciones plasmáticas de buprenorfina y obligarían a realizar ajustes a la baja de las dosis pautadas inicialmente; sin

embargo el efecto techo en relación con la depresión respiratoria, hace que los episodios con riesgo vital sean improbables.
La Guía Socidrogalcohol citada con anterioridad incluye una amplia tabla de Batkis et al., (2010) en la que pueden
consultarse las principales interacciones entre agonistas opiáceos y fármacos antirretrovirales que, en el caso de la buprenorfina,
se centran principalmente en: atazanavir, ritonavir, atazanavir/ritonavir e indinavir. La misma tabla muestra
como el número de interacciones en la asociación buprenorfina antirretrovirales es mucho menor que las observadas con
metadona. En el caso de los inductores (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifampicina, antirretrovirales) sucederá
lo contrario obligando a incrementar las dosis de buprenorfina+naloxona.
La naloxona se metaboliza principalmente a nivel hepático por conjugación con ácido glucurónico. Debido a su escasa
biodisponibilidad por vía sublingual no suelen aparecer interacciones farmacológicas. Lo contrario ocurre si se administra
por vía parenteral, produciendo un bloqueo de los agonistas opioides que en ese momento se encuentren en el
organismo dando lugar a un síndrome de abstinencia agudo.
Contraindican el tratamiento con buprenorfina+naloxona la presencia de hipersensibilidad o alergia a la buprenorfina,
la naloxona o algunos de los excipientes del fármaco; la existencia de insuficiencia respiratoria grave o insuficiencia
hepática grave, en pacientes intoxicados por alcohol o en delirium tremens y en caso de embarazo y lactancia materna.
Indicaciones del programa de mantenimiento con buprenorna+naloxona
A la vista de los datos expuestos a lo largo del presente capítulo podemos considerar que estamos ante una herramienta
terapéutica más para el tratamiento de “mantenimiento” de pacientes adictos a opiáceos que, hasta el momento,
veían reducidas sus expectativas exclusivamente a la metadona. Se amplían , por tanto, las posibilidades de
tratamiento y de elección tanto por parte del médico como del propio paciente a la hora de optar por uno u otro fármaco
pero, sobre todo, se posibilita el tratamiento de pacientes en los que por diferentes circunstancias estaba contraindicado
o se desaconsejaba el uso de la metadona como :
- Prolongación del QTc
- Existencia de efectos secundarios no tolerados por el paciente
- Presencia de interacciones farmacológicas con otros fármacos (Citocromo P450)
- Presencia de anticuerpos anti-metadona
- Metabolizadotes rápidos de la metadona
- Pacientes que manejan maquinaria pesada o conductores de vehículos
- Rechazo expreso del paciente a la metadona
En ningún caso queremos decir que las indicaciones del programa de mantenimiento con buprenorfina+naloxona
sean únicamente aquellas en las que se contraindica la metadona y , por el contrario, la elección de la modalidad
de tratamiento en mantenimiento con uno u otro opiáceo será el resultado de una completa valoración de las
características del paciente y de su adicción, de las complicaciones psicofísicas asociadas, de la respuesta y evolución
en tratamientos previos, etc, que posibiliten la decisión final.
Bibliografía
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1
Trastornos adictivos con sustancias
1.3. Opiáceos
1.3.3 Tratamiento
con Agonistas α-2 Adrenérgicos y Naltrexona
J. E. Carreño
Dentro del complejo fenómeno de la dependencia de opiáceos, la terapia farmacológica, ha sido siempre una
de sus piedras angulares. Por una parte, el dramatismo percibido por los pacientes en síndrome de abstinencia,
les ha hecho solicitar de modo apremiante, una solución “urgente” para sus padecimientos; y por otra parte, la
necesidad de los clínicos (ética y científica), para responder de forma fundamentada a esta demanda, ha llevado
a considerar la respuesta farmacológica al “temido” síndrome de abstinencia (SAO), como la primordial. En
ambos casos, olvidando o minusvalorando el hecho de que la dependencia de opiáceos es un fenómeno multicomponente,
en el que los cambios neurobiológicos, pueden y deben ser abordados con diferentes herramientas
terapéuticas.
Parece lógico, como se ha visto en capítulos precedentes, abordar el tratamiento de los fenómenos que aparecen
con la retirada de un fármaco opiáceo, con el uso de otros fármacos, agonistas opioides (Metadona, Buprenorfina),
con mejor perfil farmacológico. Además, la experiencia en su uso, nos ha provisto en los últimos años
de numerosas evidencias a favor de sus ventajas, pocos efectos secundarios y comodidad de uso, tanto en tratamientos
de mantenimiento, como en tratamientos de desintoxicación.
No obstante, el tratamiento farmacológico de la dependencia de opiáceos también se puede abordar con el uso
de fármacos tan distantes de los opioides, como los agonistas α-2-adrenérgicos, e incluso con antagonistas opiáceos
(como Naltrexona o Naloxona), con ventajas sobre los agonistas, en algunas ocasiones, como veremos seguidamente.
Diferentes estudios neurobiológicos, sitúan la base del SAO en el disbalance de numerosos neurotransmisores
cerebrales (Serotonina, Dopamina, Noradrenalina, GABA) tras la administración repetida de opiáceos. Durante
la abstinencia se ha observado una hiperactividad en áreas mesolímbicas, de modo semejante a lo que
sucede en la fase de consumo, sobre todo en la amígdala y amígdala extendida, así como en otras áreas como el
locus ceruleus, la sustancia gris periacueductal y el hipotálamo. Los cambios en las áreas límbicas se relacionan
con la sintomatología emocional del SAO, mientras que los otros centros participarían en sintomatología somática
(conductual y autónoma) del SAO. Nos centraremos, por el interés para este capítulo, en el importante
aumento de la actividad noradrenérgica cortical y límbica durante la abstinencia que se relaciona con la gravedad
del síndrome. Antes se creía que este fenómeno se debía a una hiperactividad en el locus ceruleus (fuente
principal de noradrenalina del cerebro), pero en la actualidad este hecho se encuentra a discusión pues existen
trabajos de investigación a favor y en contra de la influencia de este núcleo en el SAO tras su lesión o ablación
quirúrgica. Sí se ha demostrado, que la actividad noradrenérgica que se origina en los núcleos noradrenérgicos
espinales (A1-A2) e incide principalmente en la amígdala extendida, es clave en la sintomatología somática del
SAO.
443

444
Manual de trastornos adictivos
Tratamiento de la dependencia de opiáceos con agonistas α-2-adrenérgicos
El predominio noradrenérgico en el SAO se debe al efecto de los opiáceos sobre los receptores presinápticos, que
en fase aguda, inhibe la secreción de noradrenalina, originando dos fenómenos subsecuentes. Por un lado, se acumula
noradrenalina en el terminal presináptico, y por otro se hipersensibiliza el receptor adrenérgico postsináptico. De tal
forma que cuando se interrumpe la acción del opiáceo se produce un descarga masiva de noradrenalina, que actúa
sobre un receptor hipersensible, originando la mayor parte de los fenómenos de base autonómica del SAO. Por tanto
el uso de fármacos α-2-adrenérgicos, por su efecto sobre receptores presinápticos, disminuye esta hipersecreción de
noradrenalina, disminuyendo la sintomatología de SAO de un modo fisiológico.
Desde los trabajos de Gold, ya en los años 70 del pasado siglo, el uso de estos fármacos se ha generalizado, e incluso
durante un tiempo, fueron considerados como la única alternativa válida para el tratamiento desintoxicación.
La desintoxicación con estos fármacos, presenta ventajas indudables, no siendo la menos importante, que el paciente
percibe su tratamiento con una sustancia no opioide, como un cambio real en su estado de dependencia. Sin embargo,
presenta algunos inconvenientes, que la han hecho pasar a un segundo lugar (tras la desintoxicación con pautas descendentes
de agonistas opioides), en el uso por parte de los clínicos actuales. Aunque controla los síntomas de abstinencia,
no bloquea de igual modo la “vivencia” del SAO, por lo que no es muy confortable para los pacientes
disminuyendo así la efectividad de estas pautas; los α-2-adrenérgicos tienen bastantes interacciones farmacológicas
y efectos secundarios, que muchas veces no son tenidos en cuenta, y además pueden enmascarar un síndrome de
abstinencia a benzodiacepinas, lo que dado el frecuente consumo concomitante de estos fármacos entre los opiodependientes,
es un inconveniente importante.
La dosificación del fármaco (actualmente solo la Clonidina está disponible en España, en presentación de comprimidos
de 150 mg) debe responder a la cantidad de opiáceo consumida, y al peso del paciente. Esta dosificación
por peso es muy importante para evitar problemas de hipotensión y bradicardia, que son los principales riesgos de
estas pautas. Recogemos en la Tabla 1, la dosificación más utilizada.
Otros fármacos que comparten con la Clonidina sus efectos son la Moxonidina, Lofexidina y Rilmenidina. El
imidazólico Moxonidina ha sido objeto de un estudio comparativo de nuestro grupo con Clonidina, sin encontrar
ventajas significativas, y sí una mucho mayor dosis dependencia. Lofexidina y Rilmenidina, no se encuentran disponibles
en nuestro país, pero ambas, particularmente Lofexidina, han sido muy utilizadas en países anglosajones,
Tabla 1: Protocolos de desintoxicación con Clonidina.
Pauta 1 Pauta 2 Pauta 3 Pauta 4
Consumos ≤ ¼ gr De ¼ a ½ gr De ½ a 1 gr ≥ 1 gr
Peso paciente < 60 / > 60 < 60 / > 60
Día
1 0-2-2 / 0-2-3 0-2-3 / 0-2-3 0-2-3 0-3-3
2 2-2-2 / 2-2-3 2-2-3 / 3-2-3 3-2-3 3-3-3
3 2-2-2 / 2-2-3 2-2-2 / 3-2-2 3-2-3 3-3-3
4 2-1-2 / 2-2-2 2-1-2 / 2-2-2 3-2-2 3-2-3
5 1-1-2 / 2-1-2 2-1-1 / 2-1-2 3-2-2 3-2-2
6 1-1-1 / 1-1-2 1-1-1 / 2-1-1 2-2-2 2-2-2
7 1-0-1 / 1-1-1 1-0-1 / 1-1-1 2-1-2 2-1-2
8 1-0-0 / 1-0-1 1-0-0 / 1-0-1 2-1-1 2-1-1
9 0-0-0 / 1-0-0 0-0-0 / 1-0-0 1-1-1 1-1-1
10 1-0-1 1-0-1
11 1-0-0 1-0-0
12 0-0-0 0-0-0

tanto en pautas clásicas como en combinación con antagonistas. Su perfil farmacológico es más favorable que el de
la Clonidina, y presenta menos efectos secundarios con una dosificación equivalente.
Los trabajos de Gold en 1978 y Riordan y Kleber en 1980, demostraron, que no sólo los α-2-adrenérgicos eran capaces
de bloquear los síntomas de abstinencia causados por cesación del uso de un opiáceo, sino también los precipitados
por el uso de un antagonista opioide en un paciente dependiente. Esto ha abierto dos interesantes nuevas vías
de uso de estos fármacos en la actualidad. Una, su combinación con antagonistas opiáceos en pautas de desintoxicación
rápidas (o en nuestro medio Pautas de Antagonización Rápidas), como veremos más adelante; y otra, su inclusión
en el final de una pauta de desintoxicación con Buprenorfina.
La desintoxicación física de un paciente dependiente de opiáceos utilizando la buprenorfina, ha desplazado en
las preferencias de nuestros clínicos a la clásica metadona. La buprenorfina, es más fácil y cómoda de dosificar, es
mucho más estable en el tiempo y además disminuye en gran medida la posibilidad de administración no deseada
de otros opiáceos durante la desintoxicación. Bloquea totalmente los síntomas de SAO sin necesidad de añadir otros
fármacos (con la presentación disponible en España, que lleva añadida naloxona), e imposibilita vías de administración
no pautadas. Sin embargo presenta un gran inconveniente. Su larga vida media hace necesario respetar un intervalo
“opioid free” de casi 72 horas antes de comenzar terapias de mantenimiento con antagonistas, pudiendo
precipitarse un SAO en caso de la introducción precoz de estos. En este caso, el tratamiento con Clonidina, de forma
profiláctica, o sobreañadida, es capaz de revertir estas situaciones indeseadas, que en muchos casos provocan el abandono
de los pacientes tras la desintoxicación.
El resumen de los estudios realizados, reunidos en una magnifica revisión Cochrane de 2009, con el uso de α-2adrenérgicos
en tratamiento de desintoxicación plantea que el control de los síntomas es similar al que se obtiene con
agonistas opioides, aunque los pacientes, se mantienen mas en el tratamiento con los agonistas opioides y presentan
menos efectos adversos. En todos ellos, la lofexidina obtuvo mejores resultados que la clonidina.
Tratamiento de la dependencia de opíáceos con antagonistas opioides
Trastornos adictivos con sustancias
Clásicamente, el uso de los agonistas opioides se reservaba para el tratamiento de la adicción de opiáceos en
dos situaciones particulares. Los de vida media corta (naloxona), en el tratamiento de urgencia de la sobredosis
de opiáceos, y los de vida media larga (naltrexona), en el tratamiento de mantenimiento. Sin embargo, cinco
décadas de uso e investigación, desde que Blumberg y Dayton sintetizaron la naltrexona en 1965, han hecho reconsiderar
su adscripción a muchos más supuestos terapéuticos.
La sobredosis de opiáceos es una situación potencialmente grave, en la que, además, debemos plantearnos un
diagnóstico diferencial con una reacción a la posible adulteración de la sustancia. Los síntomas (con el antecedente
del consumo de un opioide) son euforia, obnubilación, analgesia, dificultad para hablar, anorexia, disminución
de la actividad, miosis pupilar, náuseas y vómitos, hipotensión y bradicardia, y en algunas ocasiones
convulsiones. El tratamiento incluye: monitorizar las constantes vitales y medidas de soporte. Puede ser necesario
intubar en algunas ocasiones. Administración de naloxona a dosis de 0,8 mg por VIV y tras esperar 15 min,
si no hay respuesta, 1,6 mg VIV; si no hay respuesta, a los 15 min se dobla la dosis (3,2 mg) y, si continúa sin responder,
debemos considerar otro diagnóstico. Tras revertir la sobredosis, es necesario continuar con dosis de 0,4
mg/h. Normalmente serán pacientes policonsumidores, por lo que se protocoliza añadir al tratamiento flumacenil
para prevenir el caso de una sobredosificación concomitante de benzodiacepinas.
La naltrexona es un antagonista opioide casi puro, produce un bloqueo completo y reversible de todos los
efectos farmacológicos de los opiáceos, anulando la mayoría de sus efectos, tanto subjetivos como objetivos, incluyendo
por supuesto la depresión respiratoria, la miosis, la euforia y también el craving (como luego se explicará).
La naltrexona ejerce su acción antagonista sobre los receptores μ, k y d (Op3, Op2, y Op1,
respectivamente) uniéndose a ellos mediante un enlace competitivo y desplazando a los fármacos opioides por
su mayor afinidad.
445

446
Manual de trastornos adictivos
Los programas de mantenimiento con antagonistas reúnen una serie de ventajas que los hacen ser muy útiles en
el abordaje de la dependencia de opiáceos. Algunas aceptadas clásicamente, como sus escasas contraindicaciones y
efectos secundarios, su falta casi absoluta de interacciones medicamentosas (excepto con los fármacos opioides, claro
está), y el que se obtengan resultados a corto plazo. Y otras de hallazgo más reciente, como por ejemplo que su uso
potencia la actividad al nivel de linfocitos CD4 de los nuevos antirretrovirales, o que previene malformaciones, disminuye
la duración del SAO neonatal y favorece la maduración fetal, en su uso en gestantes dependientes tras desintoxicación.
Todo ello hace replantearse la adscripción a determinados modelos de tratamiento de determinados
pacientes como los VIH positivos o las embarazadas, tradicionalmente seleccionados para mantenimientos con agonistas.
Sin embargo, la naltrexona se ha visto relegada a un segundo lugar (al menos en cuanto al número de tratamientos)
por tres inconvenientes que se achacan a su uso. En primer lugar, antes de iniciar una terapia con
antagonistas, es necesario desintoxicar físicamente al paciente. En segundo lugar, los programas de mantenimiento
con antagonistas parecen presentar (en general) menor aceptación por parte de los pacientes. Lo que lleva, en tercer
lugar, a que presenten menor índice de retención en tratamiento que los programas con agonistas.
La desintoxicación física de un paciente dependiente de opiáceos no es un problema en la actualidad, como ya
hemos visto al hablar de los tratamientos con agonistas opioides y con α-2-adrenérgicos, y como veremos al hablar
de las Pautas de Antagonización Rápidas. El menor índice de retención en los PMN supone el más grave inconveniente,
pues se ha demostrado, como se ha reseñado anteriormente, que el tiempo que un paciente está realizando
un programa (sea cual sea éste) es el factor más significativamente asociado al éxito del mismo. Sin embargo, no creemos
que esta menor retención sea achacable a una insatisfacción del usuario con los programas con antagonistas.
En algunos de los últimos estudios evaluados, el grado de satisfacción percibido por los pacientes es muy alto y, así
mismo, las cifras de retención son bastante más altas de las esperadas (64,3% al sexto mes). La dosificación habitual
de la naltrexona en programas de mantenimiento por vía oral es de 50 mg diarios (o bien 100 mg a días alternos, con
150 el fin de semana), cantidad que se considera suficiente para un total bloqueo opioide durante unas 36 horas,
provocando a la vez una ligera acumulación del fármaco, que prevenga accidentes en caso de una discontinuidad
breve del tratamiento.
La escasa retención de la naltrexona se debe principalmente a la corta vida media de su forma oral, que causa, debido
a la gran ambivalencia de los pacientes (deseo de abandonar la droga vs deseo de consumir), sobre todo al inicio
de los tratamientos, que éstos abandonen la medicación y recaigan en el consumo. Por ello, parece lógico buscar
una solución consiguiendo preparaciones galénicas que aumenten la duración del bloqueo efectivo de la naltrexona,
o utilizando otras sustancias antagonistas (no disponibles por el momento) de mayor vida media.
Desde 1984, se dispone de preparaciones de liberación sostenida de naltrexona, aptas para uso humano. En 2002,
nuestro grupo publicó las conclusiones de un estudio con implantes subcutáneos de naltrexona en España. Lobmaier
publico en 2008 un revisión Cochrane sobre dichos tratamientos y recientemente se ha publicado una amplia
puesta al día sobre dichos procedimientos. En la actualidad disponemos de inyectables VIM de naltrexona, con una
duración de 28 días, y de implantes subcutáneos de diversos modelos, con duraciones que oscilan de 4 a 24 semanas.
Con estudios farmacodinámicos que demuestran en todos los casos, una presencia suficiente de naltrexona en sangre
para asegurar un bloqueo opiáceo eficaz. Las conclusiones de los estudios realizados con preparaciones de liberación
sostenida de naltrexona son que los programas son seguros para los pacientes, con escasos efectos secundarios;
presentan la misma eficacia, y mayor efectividad y eficiencia que los programas con antagonistas por vía oral. Además,
los programas con formulas de liberación prolongada presentan, al menos, el mismo índice de retención en el
tratamiento que los programas con agonistas y un menor consumo de sustancias ilegales durante el tratamiento, no
existiendo riesgo de sobredosis accidental durante el mismo.
No debemos cerrar esta parte del capítulo, sin reseñar un común error, tanto de los pacientes, como de muchos
clínicos. El tratamiento de mantenimiento con antagonistas opioides no tiene como único objetivo el impedir una
recaída precoz en el uso de opiáceos ilegales mediante el bloqueo de sus efectos reforzantes positivos. Hay otras dos
razones, al menos tan importantes, para el racional de este tipo de tratamientos. En primer lugar, el uso mantenido
de antagonistas opioides de larga vida media hace que al ocupar los receptores opioides de manera continuada, pero

Tabla 2: Protocolos de Antagonización Rápida
• Cita a 1ª hora de la mañana en ayunas
• Evaluación de la demanda, constatación objetiva del consumo
• Evaluación física completa (gestación, función cardiopulmonar, analíticas…)
• Explicación del protocolo a paciente y familiares
• Aceptación y rma del consentimiento informado
Modelo Hospitalario
• Ingreso en la Unidad
• Monitorización
• Canalización de vía venosa
Premedicación (T=0):
- Ondansetron (4-8 mgr) e.v.
- Ranitidina (50 mgr) e.v.
- Clonidina (0´15 mgr) s.c.
- Atropina (1/2 amp) s.c.
+ 30 min:
- Propofol y Midazolam en bolos (3P/1M) hasta
conseguir la sedación adecuada
- Colocación de sonda nasogástrica
+ 60 min:
- Naltrexona (75 mgr) por sonda
- Almagato (1´5 gr) por sonda
- Clonidina (0´150 mgr) s.c.
- Octeotrido (0´05 mgr) e.v. en bolo y (0´05 mgr) a
prefundir en 2 h. con la sonda pinzada
Mantenimiento de la sedación:
- Propofol y Midazolam en perfusión
+ 300 min:
- Clonidina (0´150 mgr) s.c.
- Atropina (1/2 amp) s.c.
+ 420 min:
- Nalrexona (25 mgr) por la sonda
+540 min:
- Clonidina (0´150 mgr) s.c.
- Atropina s.c.
Al recuperar la consciencia pasa a planta
• A las 24 h. valoración completa del paciente
• Medicación sintomática si precisa
• Inicio de P. de Mantenimiento con Naltrexona reglado
Trastornos adictivos con sustancias
Modelo Ambulatorio
• Entrega de la medicación al familiar
• Entrega de instrucciones por escrito
• Se inicia el tto. en domicilio
Premedicación (T=0):
- Octeotrido (200 µgr) s.c.
+ 1 hora:
- Famotidina (40 mgr) v.o.
- Ondansetron (12 mgr) v.o.
- Midazolam (22´5 mgr) v.o.
- Cloracepato (50 mgr) v.o.
- Clonidina (0´450 mgr) v.o.
+105 min:
- Metoclopramida (10 mgr) v.o.
- Naltrexona (50 mgr) v.o.
+165 min:
- Clonidina (0´300 mgr) v.o.
- Metoclopramida (10 mgr) v.o.
- Hioscina (20 mgr) v.o.
447

448
Manual de trastornos adictivos
sin estimularlos, se revierta la “down regulation” que sobre la población receptorial provocó el uso prolongado
de los opiáceos; esto tiene gran importancia, al ser el sistema opioide un regulador de múltiples funciones corporales,
esta regulación contribuye a aportar confortabilidad al tratamiento con antagonistas. En segundo lugar,
el tratamiento con naltrexona tiene un innegable interés desde el punto de vista motivacional, al asociarse al
tratamiento psicoterapia. El paciente no está sin consumir porque toma naltrexona, sino que, no quiere consumir,
y por eso toma naltrexona, lo que desde el punto de vista conductual tiene una importancia primordial.
Tratamiento con la asociación de α-2-adrenérgicos y antagonistas opioides
Son probablemente los programas de tratamiento de la dependencia de opiáceos que más polémica han generado
en los últimos diez años. La desintoxicación física, o mejor, el miedo al “mono”, siempre ha sido uno de
los factores que mas ha distorsionado el acceso a los tratamientos por parte de los dependientes de opiáceos.
Uno de los factores que mas contribuye a esta percepción de dificultad, es la duración del proceso de desintoxicación,
que con agonistas opiáceos o con agonistas α-2-adrenérgicos oscila entre 7 y 21 días. En este contexto,
un método de desintoxicación en menos de 24 horas y confortable para los pacientes parecía una solución casi
mágica.
Sin embargo, las desintoxicaciones ultracortas, o como se las denomina mas adecuadamente en nuestro medio
Pautas de Antagonización Rápidas (pues se hace hincapié en la definición en la introducción precoz de un antagonista
opioide en el tratamiento), no tienen nada de mágicas. En esencia, consisten en provocar un SAO mediante
el uso de naltrexona y controlar sus síntomas con α-2-adrenérgicos y otros fármacos sintomáticos. Su
racional terapéutico se basa en cuatro importantes hallazgos clínicos: La administración de un antagonista
opioide, a un dependiente de opiáceos precipita un SAO, pero acorta significativamente la duración del mismo;
La Clonidina, es capaz de revertir el SAO precipitado por antagonistas; la naltrexona utilizada precozmente y
a dosis altas acorta el SAO y disminuye la cantidad de Clonidina necesaria para su control; Es mas fácilmente
asumible un SAO moderado y de corta duración, que uno mas leve y prolongado.
A partir, de estos supuestos, se han desarrollado diferentes combinaciones farmacológicas orientadas siempre
a obtener el máximo efecto de los fármacos, en el momento más favorable para el control sintomatológico. En
la Tabla 2 presentamos los dos modelos (ambulatorio y hospitalario) mas utilizados en nuestro país.
Los múltiples puntos en discusión de las PARA exceden con mucho la extensión de este capitulo, pero consideramos
primordial mencionar dos aspectos fundamentales. En primer lugar, la antagonización debe hacerse
usando un fármaco de vida media larga (naltrexona). La utilización de naloxona precipita el SAO antes de que
la medicación sintomática alcance niveles adecuados para su control, no varía la duración del mismo, y no evita
el uso posterior de naltrexona. En segundo lugar, y mas importante aún, estos procedimientos no deben realizarse
bajo anestesia, sino bajo sedación. Todos los accidentes reportados en estas pautas han sido por problemas
con la vía aérea de los pacientes, al ser necesario el uso de una sonda nasogástrica para la absorción de la naltrexona
durante la anestesia. La sedación permite el uso de la vía oral obviando este peligro. Probablemente, el uso
de formulaciones de naltrexona de absorción por vía subcutánea o intramuscular haga en el futuro modificar este
planteamiento.
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449

450
Manual de trastornos adictivos
1
Introducción
1.4. Cannabis
L. F. Callado, J. J. Meana, L. Grau, B. Gonzalvo
El cannabis es la droga ilegal más consumida en el mundo. Los datos de Naciones Unidas estiman que el número
total de personas que consumieron cannabis por lo menos una vez en 2007 se sitúa entre 142,6 millones y 190,3 millones,
lo que significa que esta sustancia ha sido consumida por un 3,3% a 4,4% del total de la población mundial
mayor de 15 años. Esta planta herbácea, la cannabis sativa, se ha utilizado durante más de 4.000 años por sus propiedades
terapéuticas, así como por sus efectos farmacológicos como sustancia de abuso. La planta contiene más de
400 compuestos químicos diferentes, de los cuales aproximadamente 60 se consideran cannabinoides. El principal
producto psicoactivo de la planta del cáñamo es el Δ9-tetrahidrocannabinol (THC) que fue aislado en 1964 por
Gaoni y Mechoulam. Este compuesto parece ser el responsable de la mayoría de las acciones farmacológicas producidas
por el cannabis. Sin embargo, también existen otros cannabinoides farmacológicamente activos como el cannabinol
o el cannabidiol, en el caso de este último prácticamente desprovisto además de propiedades psicoactivas.
La marihuana contiene habitualmente entre un 1%-5% de THC, el hachis entre un 15-50% y el aceite entre un 25-
50%. Asumiendo que un cigarrillo de marihuana pesa 0,8 g, el contenido de THC estaría comprendido entre 8 y 120
mg. Debido al carácter altamente lipofílico de los compuestos cannabinoides naturales, la primera hipótesis que se
consideró para explicar la acción de dichos compuestos fue que estaba mediada por una interacción de manera inespecífica
con componentes de la membrana celular . Sin embargo, se sabe actualmente que la mayor parte de las acciones
farmacológicas producidas por los compuestos cannabinoides se debe a su interacción con al menos dos
proteínas receptoras, denominadas receptores cannabinoides CB1 y CB2. El receptor CB1 se expresa fundamentalmente
en el sistema nervioso central de mamíferos principalmente como receptor presináptico, donde se le atribuye
un papel importante como neuromodulador de la liberación de neurotransmisores. Este receptor sería el
principal responsable de los efectos psicomiméticos del cannabis. Por el contrario, la distribución del receptor CB2
difiere de la del subtipo CB1, localizándose principalmente en bazo, amígdala y células del sistema inmune (linfocitos
B y T, monocitos).
La capacidad del cannabis para producir euforia o placer es el principal factor determinante de su consumo. Este
efecto reforzador se atribuye a la estimulación del sistema cerebral de recompensa mediante un incremento de la liberación
de dopamina en zonas clave de este sistema como el nucleo accumbens, al igual que otras sustancias de
abuso. Paralelamente, estos mismos circuitos cerebrales se encontrarían también implicados en los efectos motivacionales
negativos que aparecen durante la abstinencia.
El consumo experimental de cannabis ha aumentado en los últimos años sobre todo entre la población adolescente,
habiéndose adelantado también la edad de inicio. En este sentido, las evidencias demuestran que el consumo de cannabis
tiene consecuencias negativas para la salud, tanto por sus efectos agudos como crónicos. Así, se ha descrito
que el consumo agudo de cannabis puede producir disforia y alteraciones conductuales, y que el consumo continuado
produce dependencia de la sustancia, empeora el desarrollo escolar, y puede estar asociado en algunos casos
a la aparición de alteraciones psicopatológicas y conducta antisocial. También se ha relacionado con reducción de la
productividad, incremento del riesgo de uso de otras sustancias y presencia de alteraciones cognitivas. Además del
incremento del consumo y de la semejanza del consumo en los dos sexos se está produciendo, especialmente en la población
más joven, la disminución de la percepción de riesgo, siendo mucho menor que para otras drogas. Este hecho

Trastornos adictivos con sustancias
provoca que el número de demandas de tratamiento por consumo de cannabis sea en general muy bajo en relación
al elevado número de sujetos que podría presentar un consumo problemático de esta sustancia.
Aspectos clínicos asociados al consumo de cannabis
Los trastornos relacionados con el uso de cannabis, se diferencian en trastornos por consumo y trastornos inducidos.
Según la clasificación del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales–IV Texto Revisado
(DSM-IV-TR), se encuentran el abuso y la dependencia de cannabis para el primer grupo, y en el caso de los trastornos
inducidos, la intoxicación con o sin alteraciones cognitivas, el delirium por intoxicación, el trastorno psicótico con
ideas delirantes o con alucinaciones, el trastorno de ansiedad inducido y el trastorno relacionado con cannabis no
especificado. En la Tabla 1 se recoge la nomenclatura actual para los trastornos por uso de cannabis según la Clasificación
DSM-IV-TR y la Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10 (Tabla 1).
Trastornos por consumo
Trastornos inducidos
Tabla 1. Clasicación según DSM-IV-TR y CIE-10 de los trastornos relacionados con el cannabis.
Abuso de cannabis
DSM-IV-TR
Dependencia de cannabis
Con/sin dependencia siológica
Intoxicación por cannabis
Con/sin alteraciones perceptivas
Delirium por intoxicación por cannabis
Trastorno psicótico inducido por
cannabis, con ideas delirantes
De inicio en la intoxicación
Trastorno psicótico inducido por
cannabis, con alucinaciones
De inicio en la intoxicación
Trastorno de ansiedad inducido por
cannabis
De inicio en la intoxicación
Trastorno relacionado con cannabis no
especicado
Consumo perjudicial
CIE-10
Dependencia de cannabis
Intoxicación aguda
con alteraciones perceptivas
Síndrome de abstinencia
Síndrome de abstinencia con delirium
Trastorno psicótico residual y de
comienzo tardío inducido por alcohol u
otras sustancias psicotropas
Síndrome amnésico
Otros trastornos mentales o del
comportamiento
Trastorno mental o del comportamiento
sin especicación.
451

452
Manual de trastornos adictivos
Intoxicación aguda
Es la aparición de un síndrome debido al consumo reciente de la sustancia. Los síntomas más frecuentes suelen
ser: sensación de bienestar, euforia, risa fácil, relajación que puede llegar a la torpeza; alteraciones sensoriales e intensificación
de las percepciones visuales, táctiles y auditivas, cambios de percepción del tiempo; perturbaciones
cognitivas como aumento del tiempo de reacción, dificultades en la memoria de fijación y dificultades psicomotoras;
y signos físicos como conjuntivas rojas, miosis, aumento del apetito y de la sed, taquicardia y sequedad de boca.
Si el cannabis se fuma los efectos aparecen a los 10-30 minutos y duran de 2 a 4 horas pero si se ingiere aparecerán a
la media hora, con una duración de 3 a 8 horas, pudiendo observarse alteraciones cognitivas hasta las 24 horas.
En ocasiones, se pueden producir también experiencias negativas intensas asociadas al consumo, como cuadros de
ansiedad, vivencias paranoides, excitación maníaca, vivencias disociativas o alucinaciones, que pueden durar unas
cuantas horas después del consumo. También se ha descrito la existencia de un delirium por cannabis que es bastante
infrecuente y que consiste en un cuadro confuso onírico de varios días de duración que suele ocurrir por la interacción
del cannabis con otras drogas.
Intoxicación crónica
El uso prolongado del cannabis a dosis importantes puede llevar, a largo plazo, al deterioro de ciertas funciones
cognitivas. Entre ellas destacan la alteración de la memoria, la atención, la capacidad de aprendizaje y el funcionamiento
en general.
Se ha descrito la posible existencia del llamado Síndrome amotivacional, secundario al consumo regular y prolongado
de cannabis, cuya existencia sigue siendo discutida. La clínica se caracterizaría por apatía, fatiga, desinterés,
pocas ganas de trabajar y competir, conductas sin finalidad, dificultades para resolver problemas, disminución de la
memoria y de la atención, indiferencia afectiva y disforia.
Abstinencia
Diversos estudios han apuntado que los consumidores crónicos de cannabis no padecen un cuadro de abstinencia
con sintomatología severa tras el cese del consumo. Esto ha hecho que el propio DSM-IV no incluyera el síndrome
de abstinencia a cannabis por las dudas acerca de su significación clínica. Sin embargo, parece claro que las personas
que abandonan el uso del cannabis sufren una serie de síntomas que definen el cuadro de abstinencia a cannabis. Los
síntomas que aparecen más frecuentemente son disforia, ansiedad, inquietud, irritabilidad, rabia y agresividad, dificultad
para dormir con sueños extraños y pérdida de apetito y peso. Otros síntomas menos frecuentes o equívocos
son sudoración, temblor, náuseas, dolor abdominal, escalofríos y estado de ánimo depresivo. Se suele manifestar
sobre todo durante los dos primeros días, alcanzando su máxima intensidad entre el tercer y el sexto día, y suele desaparecer
a las dos semanas. Algunos trastornos como la irritabilidad o los problemas del sueño pueden tardar hasta
un mes en resolverse. El carácter lipofílico de los principales componentes psicoactivos del cannabis provoca que
éstos se acumulen en el tejido graso del individuo, de donde se van liberando de manera lenta lo que provoca que este
síndrome de abstinencia sea de intensidad leve. Además, la severidad de los síntomas parece depender de la dosis
consumida, la frecuencia de consumo y la duración del uso.
Comorbilidad psiquiátrica
Otras consideraciones a tener en cuenta son las comorbilidades psiquiátricas asociadas al consumo de cannabis.
Entre ellas cabe destacar los trastornos psicóticos, los trastornos de ansiedad (episodios de angustia), los trastornos
afectivos (sobre todo episodios depresivos), los trastornos de personalidad y el trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH).

Trastornos adictivos con sustancias
Diversos estudios han sugerido que el consumo de cannabis puede llegar a desencadenar episodios psicóticos
o a empeorar cuadros psicóticos existentes, ya que el cannabis produce frecuentes recaídas y una peor respuesta a
los antipsicóticos en pacientes esquizofrénicos. Mediante tecnología de SPECT, se ha establecido una relación
entre el aumento que produce el cannabis sobre la actividad dopaminérgica a nivel cerebral y el empeoramiento
de los síntomas psicóticos en sujetos esquizofrénicos. En este sentido, una revisión de estudios de neuroimagen
ha descrito que la red funcional afectada por el consumo de cannabis es similar a la implicada en la patogénesis
de la esquizofrenia. Así, se ha observado que los pacientes esquizofrénicos son más sensibles a los efectos negativos
del THC sobre la memoria y el aprendizaje que los sujetos control. Además, se ha descrito que el consumo
precoz de cannabis durante la adolescencia, incrementa el riesgo de aparición de esquizofrenia y/o síntomas psicóticos
a medio y largo plazo. Los últimos datos científicos apuntan, sin embargo, a que el consumo de cannabis
no es una causa necesaria ni suficiente para la aparición de psicosis, sino que actuaría como un factor de riesgo más
que podría aumentar la vulnerabilidad a desarrollar esta patología, principalmente en aquellos sujetos con una
cierta predisposición genética. En esta línea, distintos estudios de casos-control han observado que los pacientes
con esquizofrenia que consumen cannabis son significativamente más jóvenes que los no consumidores, y que el
inicio de la enfermedad se produce a una edad más temprana en aquellos que consumían cannabis. Se ha observado
también que el efecto del cannabis es dos veces superior en individuos predispuestos a psicosis que en los que
no presentan predisposición. Todos estos datos apoyan la teoría de que el cannabis podría actuar como factor
precipitante de psicosis en sujetos vulnerables.
Por otro lado se ha descrito la psicosis cannábica como cuadro diferenciado de la esquizofrenia, ya que desde
un punto de vista psicopatológico, la psicosis cannábica se caracterizaría por una menor presencia de trastornos
del pensamiento, menor frecuencia de alucinaciones auditivas pero mayor de alucinaciones visuales y menor duración,
siendo necesaria la abstinencia para la remisión de los síntomas. Sin embargo, algunos autores postulan
que la psicosis aguda y transitoria inducida por el cannabis podría ser el antecedente de la propia esquizofrenia,
o de los denominados síntomas prodrómicos de esta enfermedad. Uno de los estudios más recientes al respecto
ha señalado que la mitad de los pacientes que recibieron tratamiento por psicosis inducida por cannabis desarrolló
un trastorno esquizofreniforme en los siguientes nueve años, sugiriendo que esos primeros síntomas psicóticos
producidos por el cannabis forman parte de los pródromos de la enfermedad.
Múltiples estudios apuntan a que el uso continuado de cannabis se asocia a ansiedad, sobre todo en mujeres.
No obstante, hay estudios que lo ponen en duda ya que refieren mejoría de la ansiedad por uso de cannabis, probablemente
por su efecto depresor central, sedante y ansiolítico.
Diversos estudios longitudinales indican que hay más probabilidad de presentar cuadros depresivos entre las
personas con un consumo habitual importante de cannabis, existiendo también una conexión entre consumo precoz
de cannabis y presentación de cuadros depresivos al cabo de años, aún cuando se hubiese dejado de consumir.
Así, se ha descrito que en humanos, la administración de THC produce sentimientos subjetivos de euforia y ansiolisis,
pero también disforia y ansiedad dependiendo del contexto y el patrón de consumo. También existen numerosas
evidencias que indican que el sistema endocannabinoide se altera en estados de ansiedad y depresión
tanto en humanos como en animales de experimentación.
La asociación entre el consumo de cannabis y diversas alteraciones de la personalidad se ha estudiado relativamente
poco hasta la fecha. Sin embargo la mayoría de los estudios centra la relación entre el cannabis y la búsqueda
de sensaciones, que se sabe es uno de los rasgos más presentes en personalidades del cluster B. Dentro de
los trastornos de personalidad incluidos en dicho cluster, el trastorno antisocial de la personalidad ha sido el que
ha mostrado un asociación más estrecha con el consumo de cannabis. Otros trastornos de personalidad asociados
al consumo de cannabis han sido el trastorno límite de personalidad y el trastorno esquizotípico de la personalidad.
El cannabis es la sustancia de abuso ilegal de mayor consumo entre los pacientes con trastorno de hiperactividad
y déficit de atención (TDAH). Ello obliga a explorar su utilización en sujetos con TDAH, ya que, además,
puede agravar los síntomas propios del trastorno como la inatención y entorpecer la respuesta al tratamiento.
453

454
Manual de trastornos adictivos
Policonsumo de drogas
Numerosos estudios han demostrado la existencia de una asociación entre el consumo de cannabis y el de otras drogas
de abuso. Este hecho llevó a sugerir que el consumo de cannabis podía actuar como elemento facilitador para el comienzo
del consumo de otras drogas, lo que se denomino teoría de la “puerta de entrada”. Por el contrario, otros autores han atribuido
la existencia de esta asociación al hecho de que los consumidores de cannabis presentan factores de tipo genético,
de personalidad, sociológicos y de disponibilidad de drogas que les predisponen al policonsumo, lejos de un efecto desencadenante
o causal relacionado con el propio cannabis. Lo que sí parece claro es que el inicio temprano en el consumo
de cannabis, antes de los 16 años, se asocia con un consumo importante y problemático de otras drogas de abuso en edades
posteriores y con una mayor dificultad para abandonar dicho consumo. También existen evidencias de que el consumo
de cannabis durante la fase de abstinencia a otras drogas es un factor importante que puede provocar la recaída del paciente.
Criterios diagnósticos
En la Tabla 2 se describen los criterios diagnósticos de trastorno por abuso y dependencia de cannabis establecidos
según el DSM-IV-TR.
Sin embargo, los problemas detectados en la división entre abuso y dependencia establecida en el DSM-IV han
llevado a la realización de numerosos estudios sobre la estructura de estos dos factores en diferentes poblaciones generales
y entornos clínicos. Teniendo en cuenta las pruebas empíricas, el DSM-V recomienda la agrupación del abuso
y de la dependencia en un solo trastorno de gravedad clínica graduada, llamado trastorno por consumo de cannabis.
Además el DSM-V también incluirá el síndrome de abstinencia de cannabis como entidad diagnóstica.
Abordaje del consumo problemático de cannabis
El tratamiento de la dependencia a cannabis debiera ir orientado a la abstinencia total, pero en múltiples ocasiones
el paciente sólo consigue una disminución del consumo. En estos casos, se debería igualmente intentar mante-
TABLA 2. Criterios diagnósticos de abuso y dependencia según DSM-IV-TR
ABUSO CANNABIS
Un patrón desadaptativo de consumo que conlleva un deterioro o malestar clínicamente signicativos expresados
por uno (o más) de los siguientes ítems en los últimos 12 meses:
• Consumo recurrente con incumplimiento obligaciones
• Consumo en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso
• Problemas legales repetidos relacionados con el cannabis
• Consumo continuado a pesar de tener problemas sociales o interpersonales
DEPENDENCIA CANNABIS
Un patrón desadaptativo de consumo que conlleva un deterioro o malestar clínicamente signicativos expresados
por tres (o más) de los siguientes ítems en algún momento de un periodo continuado de 12 meses:
• Tolerancia
• Abstinencia
• Tomar más cantidad o durante periodo más largo de lo que se pretendía al inicio
• Deseo o esfuerzo por controlar o reducir el consumo
• Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con obtener o consumir
• Reducción actividades debido al consumo
• Se continúa consumiendo a pesar de tener conciencia de problemas asociados

Trastornos adictivos con sustancias
ner la adherencia al programa terapéutico. Esta reducción del consumo podría evaluarse por la mejoría de las consecuencias
negativas asociadas al consumo abusivo de la sustancia.
El tratamiento que se aplica actualmente es similar al del resto de adicciones, y supone la combinación de farmacoterapia
y psicoterapia. En el abordaje de estos pacientes se diferencia el tratamiento de los trastornos inducidos y
el tratamiento específico de la dependencia de cannabis. Así mismo, también habrá que tener en cuenta el abordaje
de la Patología Dual cuando esté presente.
Tratamiento de trastornos inducidos por cannabis
En el caso de la intoxicación aguda que no sea grave, es recomendable no pautar tratamientos inicialmente, puesto
que este trastorno se suele autolimitar en el tiempo. Si persiste la sintomatología de ansiedad o es grave, presenta crisis
de pánico o aparece sintomatología psicótica se debe realizar tratamiento sintomático. En caso de aparición de
otros trastornos de mayor gravedad o prolongados, se aconseja administrar inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS) en el caso de trastornos afectivos; antipsicóticos en el caso de aparición de síntomas psicóticos;
y benzodiacepinas o antipsicóticos si aparece un cuadro confusional. En el caso de delirium se requiere monitorización
hidroelectrolítica. No se aconseja mantener el tratamiento durante un tiempo prolongado.
Tratamiento especíco de la dependencia de cannabis
Este tratamiento comprende, como en el resto de adicciones a sustancias, una primera fase de desintoxicación y
otra de deshabituación. En el momento actual no existe ningún tratamiento farmacológico específico aprobado para
la dependencia de cannabis, aunque se están realizando diversos estudios clínicos. Hasta el momento se ha demostrado
que solo la administración de THC oral es capaz de mejorar los síntomas inducidos por la abstinencia a cannabis,
reduciendo la ansiedad, la dificultad para dormir, la labilidad emocional o los escalofríos que aparecen tras el
cese del consumo de cannabis en consumidores crónicos. Esta estrategia terapéutica, equiparable a la utilización de
metadona en la adicción a opiáceos, ofrece una vía más segura de administración y una reducción de los efectos psicoactivos
de la sustancia. Como alternativa, actualmente se estudia la posibilidad de mantener de manera indirecta
el tono endocannabinoide endógeno durante la fase de abstinencia. Para ello se han realizado diferentes estudios
con inhibidores de la principal enzima que metaboliza el cannabinoide endógeno anandamida, la amidohidrolasa
de ácidos grasos o FAAH. Estos compuestos parecen no desarrollar tolerancia tras su administración crónica ni poseer
potencial de abuso por sí mismos.
Sin embargo, a día de hoy y ante la falta de herramientas farmacológicas específicas que hayan probado su eficacia
clínica real en el tratamiento de la dependencia a cannabis, suele realizarse una combinación de tratamiento sintomático
y psicoterapia.
Fase de desintoxicación: Comienza los primeros días tras el cese del consumo, y puede alargarse hasta varias semanas
después. Su objetivo principal será paliar los efectos negativos asociados al cese del consumo de la sustancia,
y por tanto será principalmente un tratamiento sintomático. Debido a la farmacocinética propia del THC, los síntomas
de la abstinencia pueden aparecer entre 1 y 3 días después de finalizar el consumo, alcanzando su máxima intensidad
entre el día 2 y 6 y desapareciendo entre el día 4 y el 14.
En esta fase se debe realizar un consejo terapéutico adecuado, con explicación de situaciones que pudieran aparecer
durante estos primeros días, como craving, insomnio, disforia. Aunque no hay ningún tratamiento que haya
demostrado eficacia, se puede utilizar alguna alternativa farmacológica como antidepresivos con perfil sedante o incluso
benzodiacepinas, de manera controlada, y en periodos breves de tiempo.
En el caso de pacientes que presenten síntomas psiquiátricos graves durante el consumo de cannabis o ante dificultad
elevada para dejar de consumir, habría que plantearse la necesidad de un ingreso hospitalario de desintoxicación.
455

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Manual de trastornos adictivos
Fase de deshabituación: Es conveniente la combinación de terapia individual, grupal y abordaje familiar. Los objetivos
de esta fase son: aumentar y mantener la conciencia de problema, estimular y apoyar la motivación por la abstinencia,
establecer objetivos, generar expectativas de futuro, favorecer habilidades sociales, afrontar situaciones de
riesgo elevado y prevenir las recaídas.
Dentro de los tratamientos psicológicos, están siendo utilizados el counseling, la entrevista motivacional, la terapia
cognitivo-conductual, el aprendizaje de habilidades sociales, la prevención de recaídas y el contrato de contingencias.
En el momento actual se utiliza una combinación de diferentes técnicas. Se debe destacar que el abordaje
familiar es de gran importancia en el tratamiento de las adicciones, y sobre todo en el caso de adolescentes, pero que
lo importante es fomentar un compromiso activo del paciente respecto a su tratamiento. Los resultados de los estudios
que han comparado la eficacia de los distintos tipos de psicoterapia sugieren que no existen diferencias significativas
entre ellas, aunque el principal problema común es la falta de adhesión del paciente al tratamiento.
Durante este periodo es recomendable la realización de analíticas de orina periódicas con frecuencia. Es aconsejable
la determinación de otras sustancias de abuso, tanto al inicio como posteriormente, también de manera periódica.
Se sabe que existe una gran asociación del consumo de cannabis al de otras sustancias que pueden generar abuso
o dependencia como alcohol, drogas de síntesis, tabaco, etc. En la mayoría de las ocasiones, y debido a la farmacocinética
propia del cannabis, los resultados de orina pueden ser positivos para THC o sus metabolitos, pero pueden
corresponder a consumos anteriores y no recientes; dado que en consumidores crónicos se pueden obtener resultados
positivos durante más de un mes después del cese del consumo de cannabis.
Factores genéticos
La investigación de los factores genéticos que confieren una mayor vulnerabilidad individual al desarrollo de conductas
adictivas es una de las áreas más prometedoras en el estudio de las adicciones. Estudios genéticos clásicos con
gemelos han demostrado que los trastornos por abuso o dependencia al cannabis tienen un alto grado de heredabilidad.
A partir de esta constatación numerosos estudios han tratado de examinar la relación entre los genes implicados
en el desarrollo del sistema cannabinoide endógeno y la dependencia a cannabis. Así, ciertos polimorfismos
localizados en el gen que codifica la síntesis del receptor de cannabinoides tipo 1 están asociados a la aparición de
uno o más síntomas de dependencia a cannabis. Del mismo modo, los individuos que presentan determinadas alteraciones
en este gen presentarían un síndrome de abstinencia más grave, así como mayores niveles de craving durante
las fases de abstinencia. Del mismo modo, otro polimorfismo presente en el gen que codifica la FAAH, se
asocia a la presencia de un mayor craving durante la abstinencia. Estos hallazgos pueden presentar implicaciones
tanto en relación a la etiopatogenia como al tratamiento de los trastornos por abuso o dependencia al cannabis. Por
ejemplo, individuos con un determinado genotipo en el gen que codifica la síntesis del receptor de cannabinoides
tipo 1, tendrían un mayor riesgo de desarrollar una dependencia al cannabis y además mayores dificultades para reducir
o abandonar totalmente el consumo de esta sustancia. A pesar de todo, es necesario replicar estos hallazgos en
diferentes poblaciones, y desarrollar estudios longitudinales para clarificar hasta qué punto este tipo de variables genéticas
influencian la trayectoria del uso o la dependencia a cannabis.
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Manual de trastornos adictivos
1
1.5. Sedantes e hipnóticos
M.D. Franco, G. Cervera, C. Delgado
Bajo esta común denominación se engloba una variado grupo de sustancias pertenecientes a diferentes familias
farmacológicas (benzodiacepinas, barbitúricos, ciclopiridonas, triazolopiridinas…) que comparten mecanismo de
acción y tienen propiedades farmacológicas y efectos similares. De todas, las más ampliamente empleadas, desde que
se sintetizaran en la década de los 60, son las benzodiacepinas. Sustituyeron a los barbitúricos ya que eran eficaces,
rápidas en actuar, seguras en la sobredosis y con un buen perfil de efectos secundarios entre los que estaba el
menor riesgo de dependencia.
Su mecanismo de acción es a través de receptores localizados en el complejo del receptor del ácido gamma-aminobutírico
(GABA). El receptor GABAA es un complejo pentamérico formado por, al menos, cinco unidades y una
puerta para el canal del cloro. Su principal función es mediar cambios en la conductancia de la membrana neuronal.
En presencia de GABA se produce la apertura del canal del cloro, con entrada del mismo en la célula e inhibición.
En este complejo del receptor GABAA se ha identificado lugares específicos de unión para distintas sustancias como
barbitúricos, alcohol o neuroesteroides y se ha identificado dos diferentes para las benzodiacepinas, el 1 y el 2.
En vivo, los agonistas completos del receptor GABA-BZD tienen efectos ansiolíticos y anticonvulsivos así como
sedación y relajación muscular. Las primeras benzodiacepinas sintetizadas son agonistas completos y son capaces de
generar todas las propiedades de forma dosis dependiente. Dosis pequeñas tienen baja tasa de ocupación receptorial
y producen ansiolísis, dosis más elevadas tienen una alta ocupación receptorial que se traduce conductualmente
en sedación. El descubrimiento de la existencia de diferentes lugares de ocupación del receptor GABAA-BZD, vinculados
a diferentes acciones farmacológicas permite la creación de benzodiacepinas con acciones específicas.
En clínica, las benzodiacepinas tienen una amplia variedad de indicaciones. Son anticonvulsivantes, sedantes, hipnóticas,
ansiolíticas y relajantes musculares. Se han mostrado eficaces en el tratamiento de los trastornos de ansiedad
(pánico, trastorno de ansiedad generalizado, fobia social) y en los trastornos del sueño, cuadros clínicos que tienen
una elevada prevalencia en los países desarrollados y causan una importante carga económica y social. También son
empleados como anticonvulsivantes y como tratamiento coadyuvante para la sedación y la anestesia. Las diferencias
en su perfil farmacocinético y farmacodinámico, incluida la especificidad de actuación sobre el receptor, determina
la elección de una benzodiacepina para un objetivo concreto.
Son ampliamente prescritas y consumidas en nuestro país. Los datos del Plan Nacional de Drogas, publicados en
2009, establecía que el 5,9% de la población entre 15-64 años las había consumido en los últimos 30 días y un 3,1%
lo hacía diariamente (2,6% tranquilizantes y 1.1% somníferos). Sin duda, el consumo real es mucho más elevado ya
que en la muestra del estudio no estaba representada la población geriátrica que consume gran parte del total de
prescripciones.
Las benzodiacepinas más prescritas en nuestro medio fueron Loracepan (24,1% del total), Alprazolan (20,1%),
Lormetacepan (19,0%) , Zolpiden (un hipnótico no BZD que actúa de forma similar, 8,6%), Diacepan (7,8%) y
Cloracepato dipotásico (5,8%). La mayor prevalencia de consumo se localiza entre las mujeres y en edades medias
(35-64 años). Si bien en la mayoría de los casos las benzodiacepinas son indicadas y recetadas por los médicos, un
número no despreciable la consumen sin estar indicadas, en concreto el 1,4% de la población entre 15-34 años y el
1,2% entre 35-64 años. Es muy probable que estos consumidores presenten perfiles, pautas y motivaciones de consumo
diferentes.

Los problemas relacionados con los consumos de Benzodiacepinas
Dos tipos de problemas, que corresponden a patrones diferentes de consumo han sido descritos en relación con
las benzodiacepinas. Uno procede del empleo intencional de estas sustancias con fines intoxicantes, buscando sus efectos
euforizantes o bien para mitigar síntomas de intoxicación o de abstinencia de otras sustancias.
El otro tipo de problemas emerge del empleo de benzodiacepinas, incluso en rango terapéutico, durante tiempos
muy prolongados, años. Aunque se recomienda que la prescripción de BZD no deba prolongarse más de 4 a 6 semanas,
la naturaleza crónica del trastorno por el que están siendo tratados con benzodiacepinas lleva a continuar su
tratamiento. Si bien en la mayoría de los casos estos consumos no generan problemas, está claramente establecido que
las benzodiacepinas tienen capacidad de producir abuso y dependencia. Este hecho ha motivado un importante debate
tanto científico como legal sobre si debe restringirse o prohibirse su empleo en tratamientos prolongados.
El abuso intencionado de Benzodiacepinas
Trastornos adictivos con sustancias
En estos casos, los individuos tienen consumos abusivos con fines recreativos y con la intención de “colocarse con
ellas”, potenciar los efectos intoxicantes de otras drogas (p.e. metadona), emplearlas ante el síndrome de abstinencia
(de opiáceos, alcohol) o para controlar efectos adversos de otras drogas (cocaína, p.e). Rara vez la benzodiacepina
es la sustancia principal de abuso sino que forma parte de un patrón de policonsumos.
La prevalencia del consumo entre pacientes que abusa o dependen de otras drogas es importante. Están presentes
en el 24,6% de las urgencias hospitalarias generadas por consumo de drogas ilegales y en 17,0% de los casos tienen
relación directa con el motivo de urgencia hospitalaria. Este porcentaje es aún mayor cuando se analiza sólo a la mujeres
(32,4%).
En determinados grupos de pacientes adictos el consumo de benzodiacepinas es más regla de excepción. Un estudio
llevado a cabo en la comunidad de Madrid entre individuos en programas de mantenimiento con metadona
encontró que el 53% de los sujetos consumen benzodiacepinas. La mayoría de ellos iniciaron el consumo por indicación
médica pero no suelen seguir la pauta indicada y tienen consumos más elevados y prolongados. Las razones
suele ser insomnio, ansiedad o depresión. El 32,3% del total de pacientes puede ser diagnosticado de adicción a benzodiacepinas.
Los pacientes que abusan de las benzodiacepinas las obtienen de múltiples fuentes (prescripciones personales,
prescripciones para otros, compra en la calle….) Eligen las que tienen mayor efecto euforizante y ausencia de efecto
disfórico, lo que dependerá de las características de la droga (vida media, velocidad de comienzo de la acción, potencia).
Estas sustancias potentes, rápidas y de corta vida inducen un patrón de consumo repetido para mantener
el efecto, lo que implica un mayor potencial de abuso. Además, hay que tener en cuenta que el consumo repetido genera
tolerancia a los efectos sedativos e intoxicantes que lleva a una escalada de dosis para alcanzar los efectos buscados.
Otros criterios que determinan la elección son la popularidad y la deseabilidad de la sustancia, la regulación
que goza en la calle, las creencias sobre ellas, la oferta y la demanda. Refieren que no todas tienen el mismo poder de
colocarte y eligen las rápidas y de alta potencia como Diacepan, Loracepan y Alprazolan.
Con el tiempo, el abuso se transforma en adicción, los consumos son compulsivos y las conductas de búsqueda de
la sustancia con el fin de colocarse contínuas. Desarrollan tolerancia con necesidad de incrementar progresivamente
la dosis para obtener los mismos efectos y experimentan síndrome de abstinencia cuando se suspende el consumo y
desaparición de los mismos al reanudarlo. Las conductas de búsqueda y de consumo ocupan gran parte de su tiempo
y se produce abandono de sus obligaciones y actividades.
Las benzodiacepina actuarían como reforzadores, lo que no ocurre con otros psicofármacos (neurolépticos o los
antidepresivos) que no muestran capacidad para inducir conductas de abuso. Su capacidad adictiva se situaría en un
lugar intermedio entre las drogas ilícitas, el alcohol o el pentobarbital y los demás psicotropos (clomipramina, tricíclicos…).
Son reforzadores, pero no para toda la población ni para todas las condiciones. Lo serían para sujetos con
historia de abuso de sustancias o que tengan consumos moderados de alcohol o antecedentes de ansiedad o insom-
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Manual de trastornos adictivos
nio, pero no actuarían como reforzadores en los individuos que carecieran de estas condiciones. Además, las benzodiacepinas
de vida media más corta, más rápidas en el inicio de la acción y en dosis más elevadas actuarían como
reforzadores más potentes.
Los problemas derivados del consumo prolongado de Benzodiacepinas
La mayoría de los consumidores de benzodiacepinas no las emplean como drogas recreativas sino que se iniciaron
por indicación médica por algún problema susceptible de ser tratados con estas sustancias. La naturaleza crónica
del trastorno básico y la relativa seguridad de los tratamientos explicaría la persistencia del tratamiento durante muchos
meses o años. Sin embargo, el uso prolongado no está exento de problemas, lo que obliga a valorar lo adecuado
de su indicación.
Los problemas cognitivos asociados a benzodiacepinas han gozado de especial atención. Los efectos sobre cognición
de un consumo puntual eran conocidos, especialmente con benzodiacepinas con alta lipofilia como lorazepan
y triazolan. Con las benzodiacepinas se produce sedación, somnolencia, lentitud motora, amnesia anterógrada y dificultades
para aprender nuevos conocimientos. Se atribuía estos problemas a los efectos sedativos que comprometen
la atención y, consecuentemente, la memoria. En algunos casos se ha descrito amnesia global transitoria. La
cuestión es si el tratamiento prolongado perturbaba la cognición o, por el contrario, se desarrollaba tolerancia a la
sedación y su impacto en memoria. Esta última teoría concordaba con el hecho de que los pacientes que tomaban
durante tiempo no se quejaban de estos efectos. Los metaanálisis indican que la administración prolongada de benzodiacepinas
afecta numerosos dominios cognitivos, principalmente funciones visomotoras, procesamiento sensorial,
velocidad de procesamiento y memoria verbal y no verbal. La supresión del fármaco mejora los resultados en
todos los dominios, pero no llega a alcanzarse los niveles de los controles. Es posible que este hallazgo esté inducido
por la presencia de un trastorno mental, que se precise más tiempo del evaluado para una completa recuperación, o
sean expresión de cambios cerebrales inducidos por las benzodiacepinas.
El mayor problema asociado a uso prolongado de benzodiacepinas es su capacidad para desarrollar tolerancia y dependencia.
Si bien este hecho estaba claramente establecido cuando se empleaba dosis muy elevadas, también se ha
podido identificar con el empleo de dosis en rango terapéutico durante tiempo prolongado. En muchos casos los pacientes
y sus médicos no son conscientes de este problema hasta que no se intenta suprimir la toma. Algunos autores
señalan que si bien estos pacientes presentan síntomas fisiológicos de dependencia, no desarrollan las alteraciones
cognitivas, vivenciales y conductuales (craving, pérdida de control, conductas de búsqueda) que constituyen el núcleo
de la adicción. No serían, pues, genuinos casos de adicción sino sólo los síntomas fisiológicos de la dependencia,
resultado de la interacción prolongada entre un organismo y la benzodiacepina y la consecuente adaptación
crónica.
La tolerancia y la abstinencia serían la manifestación de cambios adaptativos celulares, moleculares y bioquímicos
tras el contacto repetido con benzodiacepinas. Los hallazgos más importantes han sido los encontrados en la función
del receptor GABA y en el complejo GABA-BZD, que modifica sus propiedades alostéricas, el turnover y la
expresión. Sin duda, el mecanismo subyacente es más complejo ya que también han sido descritos alteraciones en los
sistemas de neurotransmisión de la serotonina, noradrenalina, colecistoquinina, glutamato y acetilcolina, en el metabolismo
cerebral y en los canales del calcio.
Tolerancia
La tolerancia ha sido claramente documentada para las benzodiacepinas, pero no para todas sus acciones. La tolerancia
a los efectos sedativos y a los psicomotores es muy manifiesta, pero no está tan claro que se desarrolle tolerancia
a los efectos ansiolíticos, ya que siguen siendo efectivas a la largo del tiempo. Es posible que la tolerancia a
distintos efectos tenga diferente cronología, siendo precoz a la sedación, intermedia a la acción anticonvulsivante y
tardía a la ansiolítica. Se justificaría porque los efectos estarían mediados por diferentes subtipos de receptor GABA.

Los receptores que contienen la subunidad alfa 1 median los efectos sedativos de las benzodiacepinas clásicas mientras
que los receptores que contienen la subunidad alfa 2 mediarían las propiedades ansiolíticas.
Síndrome de abstinencia
Trastornos adictivos con sustancias
Uno de los problemas para clarificar la dependencia a las benzodiacepinas fue la dificultad en el reconocimiento
clínico del síndrome de abstinencia. Cuando se suspende el consumo de benzodiacepinas el paciente experimenta
clínica que pertenece a estirpes sintomatológicas diferentes, solapadas entre si y que corresponden a la recaída de la
clínica original, a los síntomas de rebote, al síndrome de abstinencia y a la pseudoabstinencia.
La recaída o recurrencia es el retorno gradual del paciente a los síntomas originales por los que su médico le indicó
el tratamiento. La recaída o la reaparición de síntomas en los trastornos mentales son muy frecuentes, superior
al 60% de los casos.
El rebote es el rápido retorno de los síntomas originales pero con una intensidad mayor que al inicio del tratamiento.
No son privativos de las benzodiacepinas y han sido también descritos en otros fármacos como los beta-bloqueantes
en patología cardiaca. Los síntomas de rebote asociado a benzodiacepinas son la ansiedad y el insomnio y
tienen una naturaleza transitoria. Su inicio depende de la vida media de la benzodiacepina, antes de 24 horas si es
de vida media corta y retornan a la línea base en 1 – 3 semanas.
El auténtico síndrome de abstinencia a benzodiacepinas cursa con clínica específica. Su incidencia no es bien conocida,
ya que existen cifras dispares en función del diseño de los estudios, de la población evaluada y del tiempo de consumo. Se
estima que puede presentarse en más del 50% de los pacientes que ha consumido durante más de tres años.
Su clínica es variada y proteiforme, a veces muy similar a los cuadros ansiosos. Puede incluir síntomas de la esfera
psicológica (ansiedad, tensión, inquietud, agitación, anergia, dificultades en la atención, concentración y en la memoria,
síntomas depresivos, despersonalización, desrealización), de la esfera perceptiva (hiperestesias con sensibilidad
aumentada para la luz y sonidos, parestesias, cenestesias, fotofobia, alteración en la percepción del movimiento)
así como somáticos (alteraciones del sueño, pérdida de apetito, náuseas, pérdida de peso, cefaleas, vértigos, calambres
musculares y espasmos mioclónicos, temblores, sudoración…). Suele iniciarse a las 12-24 horas tras la supresión
si la benzodiacepina es de vida media corta y más tardío (incluso a la semana) si es de vida media larga. Es autolimitado
y, en general, desaparece a las 2-4 semanas tras la interrupción.
Suele ser, de intensidad moderada, aunque puede ser más grave, cursando con convulsiones, delirium o psicosis.
Estos casos más severos suelen asociarse a dependencia de benzodiacepinas de vida media corta, consumidas en altas
dosis o con abusos concomitantes con otras drogas (p.e. alcohol, barbitúricos) o cuando hay antecedentes personales
de cuadros convulsivos.
Son predictores de presencia y gravedad del síndrome de abstinencia las dosis más elevadas y un tiempo muy prolongado
de tratamiento. Es muy infrecuente que aparezca tras periodos cortos de tratamiento (3-8 semanas). También
lo es el empleo de benzodiacepinas de alta potencia, que tienen una alta afinidad por el receptor, y de vida media
corta o media. Los consumidores de estas benzodiacepinas suelen informar precozmente de la aparición de síntomas
de retirada y éstos son más intensos. En función de estas observaciones, los síntomas de abstinencia pueden minimizarse
mediante el empleo de benzodiacepinas durante periodos limitados de tiempo, en rango terapéutico y con
una cuidada selección de la benzodiacepina a emplear. Además, la práctica orienta a que la supresión brusca de la benzodiacepina
elicita más síntomas de abstinencia
Existen otras variables clínicas del sujeto que ejercen un papel modulador en la severidad de la abstinencia, principalmente
la presencia de trastornos tanto del Eje I como del II. Los individuos con niveles más elevados de ansiedad/depresión
al iniciar la supresión, los diagnosticados de pánico, si tienen antecedentes de abuso/dependencia a
alcohol u otras drogas o poseen rasgos de personalidad de neuroticismo, dependencia o inestabilidad emocional
experimentan con más frecuencia e intensidad la abstinencia.
Diferenciar el síndrome de abstinencia de benzodiacepinas de la clínica de una genuina recaída del trastorno mental
de base no siempre es fácil. La cronología de los síntomas puede ayudar a dilucidarlo. Los síntomas de la absti-
461

462
Manual de trastornos adictivos
nencia se desarrollan en los primeros días tras la supresión, con el tiempo se amortiguan o desaparecen. En contraste,
la recaída se muestra con síntomas ansiosos que se inician más lentamente y se incrementan progresivamente, hasta
que son tratados. Las características de los síntomas también permiten reconocer al auténtico síndrome de abstinencia.
Aunque ambos, abstinencia y recaídas, se solapan y muestran síntomas comunes, los síntomas específicos (hipersensibilidad
a luz sonido, tinnitus, sensación de choques eléctricos, mioclonías, o cambios perceptivos) permiten
una correcta adscripción.
La pseudoabstinencia es un factor más a tener en cuenta en la clínica que surge tras la retirada de las benzodiacepinas.
Corresponden a síntomas subjetivos, resultado de la aprensión del paciente sobre la discontinuación del tratamiento.
La experiencia de la abstinencia puede estar muy determinada por los miedos, expectativas y creencias del
paciente sobre lo que va a experimentar.
Tratamiento actual de la dependencia a sedantes e hipnóticos
Años de investigación en el campo han demostrado que los tratamientos dirigidos combatir la dependencia de fármacos
habitualmente sujetos a prescripción médica no son menos eficaces que aquéllos destinados a sustancias ilícitas.
Sin embargo, del mismo modo, no existe una única línea de tratamiento apropiada para todos los pacientes que
sufren de ella; para lograr el éxito es necesario tener en cuenta el tipo de fármaco usado así como las necesidades individuales
del paciente.
En líneas generales, los estudios muestran que la integración del tratamiento psicológico y farmacológico es la estrategia
más acertada. En el primero de los casos, el enfoque cognitivo-conductual debe de constituir el eje, pudiendo
valerse de terapias de apoyo, existiendo múltiples alternativas y posibilidades, todas ellas de validada eficacia. No
obstante, en lo que respecta a la parte farmacológica de la terapia, los interrogantes con los que se encuentra el clínico
son mucho más significativos, tanto por la diversidad de opiniones en cuanto a las pautas de desintoxicación y
manejo del síndrome de abstinencia, como por la escasez de guías clínicas específicamente orientadas a ello.
Principios generales de la intervención
Primeramente, hay que tener presente que cuando se habla de dependencia a fármacos hipnóticos y sedantes, en
el mayor porcentaje de casos se trata de benzodiacepinas, que son los fármacos más prescritos por los médicos en atención
primaria y especialistas para manejar los síntomas de ansiedad y el insomnio. De la misma manera, este grupo
farmacológico es el más comúnmente utilizado en el caso de politoxicómanos, en unas ocasiones prescritos (pero a
dosis menores) y en otras no prescritos. El restante porcentaje lo constituyen otros fármacos no benzodiacepínicos
con efectos similares y con el mismo riesgo de dependencia dada la naturaleza de los pacientes y de las patologías a
que van dirigidos.
Es necesario tener en cuenta que cuando se analizan los enfoques terapéuticos del abuso de fármacos hipnóticos
y sedantes, se distinguen dos tipos de pacientes. Uno de ellos es el caracterizado por el sujeto que recibió la sustancia
por prescripción médica estando ello motivado por la presencia de síntomas o algún trastorno en particular que
requirió de su uso, habiéndose derivado de él el abuso y la dependencia. Por otra parte, se encuentra el paciente politoxicómano
consumidor de fármacos sedantes en combinación, con el objetivo de paliar la sintomatología que le
produce la abstinencia de otras sustancias a las que también sufre adicción.
La distinción de estos dos tipos de pacientes supondrá un enfoque y planteamiento de la terapia por parte del clínico
que determinará el modo en que se abordará y consensuará el tratamiento con el individuo. En ambos casos, los
principios de la terapia serán muy similares pero no obstante, habrá que tener en cuenta que en el caso del sujeto politoxicómano
el tratamiento de deshabituación deberá incluir, por lo general, un soporte y un plan de desintoxicación
para el resto de sustancias de las que exista dependencia.

Por otra parte, los sujetos con dependencia a hipnóticos y sedantes bajo prescripción médica pueden plantear una
especial dificultad para manejar la patología que motivó el inicio del uso de tales fármacos, puesto que la preocupación
por la reaparición o reagudización de sus síntomas suele ser una constante en casi todos los pacientes de este tipo.
El clínico debe tranquilizarle informándole de la existencia de tratamientos alternativos no adictivos, e incluso no
farmacológicos, pudiéndose alcanzar una eficacia igual o superior a la proporcionado por la sustancia de la que se
abusa.
También, el clínico debe informar al paciente de los problemas concretos a los que se va a enfrentar durante su etapa
de abandono de la sustancia. Igualmente, debe establecerse un consenso con el individuo en cuanto al ritmo de reducción
de dosis que se va a seguir. Igualmente, deberá mencionarse la posibilidad de recaídas, otorgando la confianza
de que se contará con el apoyo del clínico en el caso de que tuvieran lugar. En definitiva, debe pactarse con el paciente
una meta realista. Posteriormente, durante la fase de deshabituación, debe mantenerse un contacto lo más estrecho
posible con el paciente, estando atento de los problemas que puedan ir surgiéndole así como de la posibilidad de aumento
de consumo de nicotina o alcohol en los casos de asistencia extrahospitalaria. A ese respecto, existen algunos
metaanálisis que han demostrado una mayor efectividad en la realización de consultas breves y bien orientadas a objetivos
concretos frente al mantenimiento de un contacto continuo con el paciente.
Intervención psicológica
Trastornos adictivos con sustancias
En este tipo de patología adictiva nos encontramos con un problema adicional, que constituye el hecho de que los
sujetos adictos a menudo lo son presentando una importante ansiedad frente a los síntomas o la patología que motivó
el consumo de las sustancias, principalmente las dificultades para el sueño.
De acuerdo con los metaanálisis más recientes, parece existir un efecto significativamente beneficioso en la realización
de intervenciones psicológicas de manera paralela a la reducción gradual de dosis, así como en el seguimiento.
En los últimos años, el apoyo psicológico que se viene aplicando varía desde el simple consejo, hasta la terapia cognitiva-conductual
dirigida por un psicólogo experto, pero son necesarios más studios para determiner qué tipo de
intervención es más efectiva.
La terapia de grupo puede resultar efectiva como tal, así como el entrenamiento en técnicas de control de la ansiedad
y de relajación.
Los planteamientos psicoterápicos realizados con mejores resultados se centran en grupos de terapia cognitivoconductual,
con un número medio de diez sesiones, de una hora cada una. Idealmente, la terapia a plantear sería
grupal, de aproximadamente 5 pacientes, con el objetivo de obtener los beneficios de la terapia de grupo, pero sin renunciar
a la personalización de la atención y la orientación. En todos los casos el objetivo se centrará en identificar
y modificar los pensamientos, creencias y síntomas relacionados con aquéllas molestias o problemas que les motivaron
al consumo inicial del fármaco hipnótico o sedante, rompiendo con el ciclo de ansiedad anticipatoria que generalmente
existe en estos pacientes a la hora de plantearse un abandono de dichos fármacos.
Tabla 3. Consejos y estrategias de higiene del sueño.
Consejos a comunicar al paciente:
• Reducir el uso de alcohol y cafeína y otras sustancias estimulantes.
• Realizar ejercicio físico a diario de intensidad leve-moderada, pero nunca en las cuatro horas previas a irse a dormir.
• Establecer y planicar periodos de relajación previos al sueño, evitando actividades estimulantes durante ellos.
• Mantener la habitación donde se duerme a oscuras y con la temperatura adecuada.
• Restringir el sueño diurno y no permanecer en la cama más de una hora y media tras haber dormido la media habitual
de horas de sueño, calculadas mediante diarios semanales.
• Acostarse cuando se encuentre cansado o relajado, y si no logra dormirse en 20 o 3 minutos, se aconseja abrir los ojos e
iniciar métodos o actividades de relajación en la cama o en otra habitación, sin intentar dormir forzadamente hasta no
encontrarse somnoliento.
463

464
Manual de trastornos adictivos
El insomnio será uno de los problemas con que se encontrará el paciente en fase de desintoxicación de hipnóticos,
especialmente en aquéllos que los vengan consumiendo desde largo tiempo atrás. Este insomnio suele acompañarse
de problemas en la concentración, cambios en el estado de ánimo, irritabilidad y ansiedad así como alteraciones
en su relación sociofamiliar. Por ello, siempre que esté presente el componente de ansiedad y por las dificultades
para conciliar el sueño será necesario elaborar una estrategia de educación sobre hábitos favorables para el mismo, a
la vez que se trabaja la reestructuración cognitiva relacionada con él, haciendo hincapié en actitudes y creencias erróneas
e inapropiadas que el paciente tenga sobre los beneficios, predisposición y los efectos del sueño. Todo ello podrá
ser realizado, bien desde la propia intervención cognitivo-conductual orientada a su problema, o bien de manera
integrada con la asistencia clínica Entre las estrategias de higiene del sueño deben incluirse consejos tales como los
recogidos en la Tabla 3.
Intervención farmacológica
El manejo de fármacos a la hora de abordar este tipo de dependencias está mucho más estudiado en el caso de las
benzodiacepinas, que son las principales protagonistas en la mayor parte de casos. A ese respecto, encontramos actualmente
en la literatura tres líneas de debate que constituyen tres aspectos distintos de un mismo modo de proceder.
Estas tres claves son: la reducción de la dosis del fármaco, la posibilidad de utilización de fármacos coadyuvantes
(principalmente anticomiciales), y por último se plantea la discusión sobre la instauración de terapias de sustitución
con benzodiacepinas a largo plazo.
Pautas de reducción de dosis de Benzodiacepinas
En este sentido encontramos dos líneas de debate principalmente. Primeramente, viene pareciendo bastante aceptado
que, para iniciar la fase de abandono, primeramente debe convertirse la dosis de la benzodiacepina cuya dosis
se desea reducir, a su equivalente en diazepam, de acuerdo con la Tabla 4. Seguidamente, se iniciará la reducción de
dosis en miligramos convertidos de diazepam, modificando la pauta en función de los resultados clínicos observados
en el seguimiento. El objetivo es cambiar el consumo de un fármaco de acción corta por uno de acción prolongada.
No obstante, este cambio parece venir reportando en determinados metaanálisis una utilidad y eficacia no
significativamente superior al hecho de no realizar dicha sustitución, manteniendo benzodiacepinas de vida media
corta durante la deshabituación.
En segundo lugar, se plantea qué procedimiento seguir a la hora de reducir las dosis de benzodiacepinas. En la literatura,
el calendario de disminución varía desde la interrupción brusca hasta pautas progresivas, tales como una reducción
semanal del 25% de la dosis en pacientes ambulatorios, o bien una reducción de un octavo a un décimo de
la dosis del día anterior, en ingresados. A ese respecto, la pauta de reducción de dosis, según la mayoría de estudios,
resulta más eficaz si se opta por una estrategia progresiva de aproximadamente 10 semanas de duración frente a las
pautas abruptas, puesto que el impacto sintomatológico es más suave. Por ello, el cese abrupto del fármaco solo está
justificado en casos de aparición de efectos adversos severos durante el tratamiento de deshabituación progresiva. No
obstante, no hay datos que identifiquen la mejor pauta de reducción, presentando todas ellas una eficacia similar
siempre que se hagan paulatinamente y se respeten los tiempos. En cualquier caso, varias revisiones aconsejan no
prolongarla más de 6 meses puesto que el problema puede acabar convirtiéndose en el centro de la existencia del paciente.
Uso de fármacos coadyuvantes
Hay ciertos pacientes que experimentan síntomas de abstinencia más severos durante el abandono de benzodiacepinas.
Entre ellos, se encuentran aquéllos con trastornos de ansiedad que experimentan el efecto rebote de sus síntomas
durante la retirada, requiriendo una estrategia más paulatina. Otro ejemplo son los pacientes ancianos, con
mayor riesgo de aparición de delirium al reducir la dosis de benzodiacepinas. Los politoxicómanos también pueden
experimentar una retirada especialmente dificultosa. Es en estos pacientes en los que las reducciones progresivas

Trastornos adictivos con sustancias
pueden llevar tiempos especialmente prolongados y requerir ingreso hospitalario. Para estos colectivos de pacientes
es para los que se plantea de forma preferencial la necesidad de utilizar fármacos adyuvantes con el fin de acelerar la
reducción de dosis de benzodiacepinas o bien de hacerla menos problemática.
Los anticomiciales sí han resultado ser eficaces en numerosos ensayos. La base de su efectividad versa sobre su actuación
sobre el sistema glutamatérgico, siendo éste uno de los mecanismos clave en la etiopatogenia del síndrome
de abstinencia, relacionado con el aumento de la actividad de los receptores NMDA y la disminución de la actividad
del sistema gabaérgico.
Clásicamente, la carbamazepina se ha presentado como uno de los de mayor utilidad, y también el valproato se ha
empleado con esos fines, con resultados más dispares, puesto que pese a que hay estudios en sentido positivo, otros
concluyen en que no parece existir ningún papel durante el tratamiento de deshabituación ni en la prevención de recaídas,
pero siempre dejando la puerta abierta a la necesidad de estudios futuros.
Los anticomiciales más recientes van cobrando cada vez mayor protagonismo y vienen mostrando resultados muy
favorables, incluso superando a sus antecesores principalmente por tener unos resultados similares reduciendo los
efectos adversos de los anteriores. Destaca el tratamiento con pregabalina, que demuestra en algunos estudios mejorar
la calidad subjetiva del sueño en pacientes en tratamiento de reducción de dosis de benzodiacepinas, pareciendo
este efecto parcialmente independiente de la mejora de la ansiedad y de los síntomas de abstinencia. En
cualquier caso, con los nuevos anticomiciales se puede esperar una minimización de los efectos adversos presentados
por los clásicos.
Uso de terapia sustitutiva
Existen estudios que proponen el uso de terapia sustitutiva con fármacos de naturaleza benzodiacepínica a fin de
tratar la dependencia de tales sustancias. Los estudios en esta línea, plantean una innovación importante con lo recogido
en la práctica totalidad de revisiones y metaanálisis focalizados en estrategias de tratamiento de dependencia
a benzodiacepinas, puesto que la mayor parte de publicaciones vienen considerando como dianas a eliminar la
dependencia y la abstinencia. La mayor parte de discusiones, como se ha ido exponiendo, se vienen centrando en los
modos de reducción de dosis o en la posible participación de otros principios activos en el proceso.
La posibilidad de uso de terapia sustitutiva se propone como posibilidad en un grupo muy acotado, que incluiría
pacientes que típicamente presentan un consumo problemático a altas dosis y durante largos tiempos, aumentando
las dosis repetidamente, o bien que realizan mezclas de diferentes benzodiacepinas, o bien utilizándolas a fin de aumentar
los efectos de otras sustancias, o bien que las consiguen de forma ilegal o que experimentan consecuencias
sociales negativas. Es decir, que el planteamiento de las terapias sustitutivas para la adicción a benzodiacepinas no se
limita a solamente los individuos que cumplan los criterios DSM-IV para dicha dependencia; debe tenerse en cuenta
que este grupo al que se hace referencia en los estudios al respecto no se identifica con el simple uso de altas dosis de
benzodiacepinas, puesto que ello no refleja una realidad clínica pudiendo llevar a discusiones innecesarias sobre las
dosis a partir de las cuales podrían ser o no útiles estas opciones. De hecho, existen estudios que evidencian que en
pacientes de estas características se encuentran unos peores resultados a largo plazo y por lo tanto una inestabilidad
en la abstinencia del consumo a medio plazo.
Las benzodiacepinas tienen efectos farmacológicos similiares, pero presentan diferencias en sus propiedades farmacocinéticas
y farmacodinámicas, que explican tanto el amplio rango de usos terapéuticos como el diverso poten-
Tabla 4. Equivalencias de Diazepam con otras benzodiacepinas para su sustitución.
Diazepam 10 mg es aproximadamente equivalente a:
Alprazolam 1 mg
Flunitrazepam 2 mg
Lorazepam 1 mg
Nitrazepam 10 mg
Lormetazepam 1 mg
465

466
Manual de trastornos adictivos
cial adictivo de cada una de ellas. Como agonista ideal para terapia de sustitución se plantean benzodiacepinas de
vida media larga.
Se han propuesto diversos posibles efectos beneficiosos en este tipo de terapias, principalmente la presunción de un
menor craving, derivado de la abstinencia en pacientes con clínica de gravedad, junto a la necesidad de dosis menos
frecuentes y menores picos en plasma, lo cual supondría una mayor estabilidad, resultando todo ello de más fácil manejo
para el profesional. Por otra parte, el beneficio podría surgir también de la necesidad del paciente de mantener
contacto con los clínicos a fin de obtener las prescripciones requeridas, consiguiéndose un mejor seguimiento, a la vez
que favorecería el impulso del paciente en integrarse en el funcionamiento social evitando actividades ilegales.
No obstante, potenciales desventajas tales como la tolerancia terapéutica a largo plazo, el deterioro cognitivo y psicomotor
y los problemas derivados de ellos, especialmente la pérdida de memoria, que deberían analizarse comparativamente
con los beneficios en esas mismas áreas, exigen más estudios al respecto.
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1
Introducción
La cocaína un alcaloide extraído de la planta Erythroxylon coca L., arbusto de las regiones andinas. Se conoce
el consumo de hojas de coca hace más de 5.000 años por pueblos indígenas americanos. En 1859 se aísla la cocaína
de la planta de coca, y a partir de entonces, se extendió su uso por Europa para múltiples dolencias describiéndose
pronto los primeros casos de deseo compulsivo y síntomas paranoides. De los años treinta a los
setenta, la cocaína se asoció a consumos lúdicos por sectores sociales favorecidos, considerándose relativamente
segura, con baja capacidad adictiva. En las últimas décadas, a pesar de conocerse su capacidad adictiva y toxicidad,
el consumo de cocaína ha ido aumentando y universalizándose, apareciendo vías de administración más peligrosas
como la intravenosa (I.V.) o en cocaína base.
En Europa se estima una prevalencia de consumo de cocaína del 1-3%, siendo España uno de los países con
cifras más elevadas. Todos los indicadores manejados por el Observatorio Español sobre Drogas indican el aumento
del consumo hasta 2004-2005 y posterior estabilización con una prevalencia anual de consumo entre la
población de 15-64 años de alrededor del 3%.
La cocaína ha sido utilizada terapéuticamente por su poder anestésico y vasoconstrictor local en algunas intervenciones
locales, principalmente oftálmicas. Actualmente no tiene ningún uso terapéutico. Los usos no terapéuticos
derivan de sus efectos estimulantes, euforizantes y anorexígenos.
Modo de acción
Trastornos adictivos con sustancias
1.6. Cocaína
E. Ochoa, A. Madoz-Gúrpide, L. Caballero
La cocaína es liposoluble y atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. Tiene una vida media breve
(1hora). La intensidad de sus efectos varía según la vía de administración (que determina su biodisponibilidad
y el tiempo en que se produce la concentración máxima en cerebro). Las formas de consumo más adictivas son
fumar un preparado básico (como pasta de coca o cocaína-base) o inyectarse I.V., dado que sus efectos aparecen
en pocos segundos. Se metaboliza rápidamente, dando lugar a ecgonina, metabolito inactivo. Uno de los metabolitos
intermedios, la benzoiloecgonina, se detecta en orina durante 3-4 días, y es utilizado en las determinaciones
toxicológicas. En consumo concomitante con alcohol se modifica el metabolismo de la cocaína,
aumentando la norcocaína y su metabolito activo cocaetileno. La eliminación de la cocaína es muy rápida, con
una vida media entre 1 y 2 horas.
La cocaína, ya sea por aspiración nasal, inhalatoria o parenteral, tiene alto potencial de abuso. Aunque muchos
parecen usarla de forma inocua o recreativa, los cambios neuroquímicos que produce conducen a su uso
compulsivo y a la aparición de todos los fenómenos de abstinencia y tolerancia que configuran una dependencia.
Los circuitos de recompensa implicados en el consumo de cocaína afectan al haz prosencefálico medial, área
tegmental ventral, hipotálamo lateral y áreas de la corteza prefrontal. Este sistema de recompensa se activa por
mecanismos de reforzamiento comunes a todas las drogas de abuso. En la Tabla 1 se describen los efectos de la
cocaína sobre diversos neurotransmisores. La auto administración de cocaína parece mediada por la inhibición
de la recaptación de dopamina por efecto presináptico en las neuronas dopaminérgicas.
467

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Manual de trastornos adictivos
Agudos:
• Bloqueo de recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina
• Aumento niveles sinápticos de dopamina
• Aumento neurotransmisión de dopamina
• Disminución sensibilidad de receptores postsinápticos de dopamina, noradrenalina y serotonina
Crónicos:
• Disminución concentración de dopamina cerebral
• Aumento sensibilidad de los receptores de dopamina, noradrenalina y serotonina
• Aumento número de receptores postsinápticos de dopamina
• Inhibición de la unión de la dopamina a vesículas
• Activación de la tirosin-hidroxilasa
Intoxicación por cocaína
Tabla 1. Efectos agudos y crónicos de la cocaína sobre neurotransmisores.
Las manifestaciones y magnitud de los cambios fisiológicos, psicológicos y conductuales durante la intoxicación
varían según dosis y características individuales del usuario (grado de absorción, tolerancia, cronicidad de uso, contexto
en el que se ingiere).
Tras la administración de cocaína aparece generalmente sensación de euforia (“high”), incremento de la sensación
de vigor y de la confianza en sí mismo, sociabilidad, locuacidad, inquietud, hipervigilancia, ansiedad, comportamiento
estereotipado y repetitivo, irritabilidad y deterioro de la capacidad de juicio, junto con los signos clásicos de
estimulación psicomotriz como percepción de aumento de energía y alerta, inhibición del sueño, anorexia e hiperactividad
motora, verbal e ideativa.
La intoxicación aguda por dosis altas de cocaína se asocia a lenguaje prolijo o confuso, ideas de referencia transitorias,
cefalea y tinnitus. Puede aparecer ira intensa, con amenazas y comportamientos agresivos.
En la intoxicación por cocaína con alteraciones perceptivas, junto con los síntomas de intoxicación habituales, aparecen
alucinaciones auditivas, visuales o táctiles (“coke bugs”), o ilusiones, siempre en ausencia de delirium. El juicio
de realidad está intacto, es decir, se sabe que las alteraciones perceptivas son causadas por la cocaína, y, por tanto, son
criticadas. Muchos consumidores compulsivos de cocaína pueden presentar sintomatología paranoide durante la
intoxicación (ideas referenciales, alucinaciones) que cede habitualmente tras 24-48 horas de abstinencia.
Los efectos fisiológicos que aparecen, a dosis bajas son taquicardia, sudoración, midriasis, y a altas dosis pueden
presentar bradicardia, elevación o disminución de la tensión arterial, náuseas o vómitos, agitación o retardo psicomotor,
debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico o arritmia cardiaca, junto con confusión, crisis comiciales,
discinesias, distonías, coma o incluso muerte.
El uso crónico puede producir insomnio y síntomas paranoides persistentes, junto con agotamiento, letargia, irritabilidad,
impotencia, afectividad embotada, retraimiento social e intenso deseo (craving) por su consumo.
Hay mayor efecto de intoxicación cuando se consume de forma conjunta con alcohol. Su administración conjunta
da lugar a la formación de cocaetileno, que incrementa el efecto euforizante de la cocaína y los efectos tóxicos
en el sistema cardiovascular. Además, el etanol al vasodilatar las mucosas, permite una mayor absorción de cocaína,
incrementando sus niveles plasmáticos.
La psicosis cocaínica (o inducida por cocaína) es una de las complicaciones psicopatológicas más frecuentes y de
mayor gravedad relacionadas con el uso de cocaína, produciéndose con mayor frecuencia en aquellos que la consumen
en base o por vía intravenosa. Se relaciona con dosis, frecuencia y tiempo de consumo, aunque no de forma lineal,
y principalmente con características individuales del consumidor. Lo más característico es la sintomatología
paranoide, con ideas delirantes autorreferenciales de perjuicio, persecución o celotípicas, con el consiguiente sentimiento
de amenaza y episodios de auto o hetero-agresividad. Pueden presentarse alteraciones perceptivas auditivas,
como escuchar ruidos; trastornos perceptivos visuales, como creer ver sombras; o alucinaciones cenestésicas de for-

micación, en las que el paciente detecta la presencia de parásitos debajo de su piel, y que le pueden llevar a rascado
intenso con lesiones cutáneas. Suelen presentarse estereotipias motoras, como el rebuscar entre objetos buscando cocaína,
o bien otros gestos sin una finalidad determinada. Estos síntomas se manifiestan habitualmente a los pocos
minutos de la ingesta, aunque también pueden aparecer más tarde. Suele ser autolimitada, cediendo sin tratamiento
a las pocas horas del cese del consumo y no se observa tras la abstinencia, aunque también puede aparecer paranoia
persistente que dura días o semanas. Una vez que se ha producido un cuadro psicótico por cocaína, es probable que
éste vuelva a aparecer al repetir el consumo, con mayor gravedad y asociado a consumos de menor cantidad, por un
fenómeno de sensibilización. Por otra parte, los pacientes que experimentan paranoia durante la intoxicación tienen
más riesgo de desarrollar psicosis esquizofreniforme que los que consumidores que no la presentan.
Es preciso hacer el diagnóstico diferencial entre la psicosis inducida por cocaína y la psicosis esquizofrénica con
consumo de cocaína. En la psicosis inducida por cocaína hay antecedentes de consumo de cocaína, predominio de
ideación paranoide y frecuentes ideas suicidas, sin que se presenten trastornos formales del pensamiento. El consumo
de cocaína en pacientes esquizofrénicos se ha asociado con menor sintomatología negativa, menos sintomatología
depresiva, menor socialización, empeoramiento del pensamiento abstracto, disminución de la efectividad
de los antipsicóticos y aparición de efectos secundarios, como distonías y discinesias, con mayor incumplimiento de
tratamiento y más reagudizaciones.
El uso de cocaína produce alteraciones neuropsicológicas, como déficit en la atención, concentración, aprendizaje,
memoria visual y verbal, producción de palabras e integración visomotora. Las habilidades manuales, la fluencia verbal
y la memoria a largo plazo no parecen afectarse.
No se dispone de un fármaco capaz de revertir los efectos causados por la cocaína. La intoxicación aguda es autolimitada
y no suele precisar tratamiento. Cuando éste es preciso, se basa en medidas de apoyo en función de los síntomas
médicos o psiquiátricos que se presenten. En casos de inquietud psicomotora leve se adoptará una actitud
tranquilizadora, pudiendo usarse alguna benzodiazepina vía oral, preferentemente de vida media larga. En caso de
inquietud psicomotora moderada o de agitación se emplerá benzodiazepinas vía intramuscular o bien antipsicóticos
si la agitación es intensa, o se acompaña de alteraciones del pensamiento o de la percepción, teniendo presente
el riesgo de aparición de convulsiones. El trastorno psicótico inducido por cocaína se trata manteniendo al paciente
en un ambiente tranquilo, administrando inicialmente benzodiazepinas o antipsicóticos, principalmente si hay riesgo
de auto o hetero-agresión. La administración a largo plazo de antipsicóticos se aconseja cuando la sintomatología psicótica
persiste más allá de 24-48 horas tras el cese del consumo de cocaína. Se prefiere los antipsicóticos atípicos por
su mejor perfil de efectos secundarios.
Dependencia de cocaína
Trastornos adictivos con sustancias
El uso de la cocaína se ve influido por factores personales, ambientales, por sus distintos preparados y diferentes vías
de administración, y su consumo puede ser diario o esporádico. En cualquier modalidad puede hacerse un consumo leve,
moderado o compulsivo con pérdida de control. Muchos consumidores parecen usarla de forma esporádica dentro de
un contexto social y de ocio, pudiendo producirse intoxicaciones y trastornos conductuales, pero conservando la capacidad
de control. Parece que sólo una parte de estos consumidores desarrollan una dependencia.
La dependencia de cocaína combina indicadores fisiológicos, psicológicos y conductuales. Un signo inicial lo
constituye la creciente dificultad para resistirse a su consumo cuando se dispone de ella. Debido a su corta vida media
se necesitan dosis frecuentes para mantener su efecto euforizante. Los sujetos con dependencia suelen presentar cambios
de comportamiento en un periodo corto de tiempo. Son frecuentes las complicaciones físicas o psíquicas como
ideación paranoide, comportamiento agresivo, ansiedad, depresión y pérdida de peso.
La dependencia de cocaína se asocia a dos patrones de administración: consumo episódico o consumo diario. En
el patrón de consumo episódico, el uso de la sustancia está separado por varios días de no utilización, con ingestas
elevadas en periodos cortos de tiempo (llamados “speed runs” o atracones), que terminan normalmente sólo cuando
469

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Manual de trastornos adictivos
Fase 1: Crash (9 horas-4 días)
• Temprana: Agitación, depresión, anorexia, “craving” ........................................Recaída.
• Media: Fatiga, depresión, no craving, insomnio.
• Tardía: Agotamiento, hipersomnia, hiperfagia, no craving.
Fase 2: Abstinencia (1-10 semanas)
• Temprana: Sueño normal, eutimia, bajo craving.
• Media y tardía: Anhedonia, anergia, ansiedad, intenso craving .........................Recaída.
Fase 3: Extinción
• Respuesta hedónica normal, eutimia, craving condicionado..............................Recaída.
se agota la sustancia. El consumo crónico y diario puede implicar dosis altas o bajas y tener lugar durante todo el día
o estar restringido a unas pocas horas. Cuando el consumo es crónico y diario generalmente no hay grandes fluctuaciones
de la dosis de un día para otro, pero sí que puede haber un incremento gradual de la dosis con el tiempo.
El consumo crónico provoca por tolerancia, disminución de los efectos agradables y aumento de los disfóricos.
Síndrome de abstinencia
Aunque durante tiempo se discutió la existencia de un síndrome de abstinencia a cocaína, actualmente se reconoce
la existencia de un síndrome de abstinencia específico para la cocaína (Tabla 2). Los síntomas de abstinencia aguda
(“crash”) se observan con frecuencia después de períodos de consumo de dosis altas y repetidas (“runs” o “binges”).
Aparece entre pocas horas o algunos días después de la interrupción o reducción del consumo. Se caracteriza por alteraciones
del apetito y el sueño, apatía, anhedonia y clínica depresiva. Tras las primeras horas de “bajón” o crash, caracterizadas
por anorexia, insomnio, disforia y deseo intenso de cocaína, se produce una fase de varios días de duración
con hipotimia, anhedonia, cambios bruscos de apetito y del sueño con hipersomnia o insomnio y, de forma característica
y diferencial de la abstinencia a otras sustancias, bajo o nulo deseo de cocaína. Pueden aparecer síntomas depresivos
con ideas o comportamiento suicidas, que constituye el problema más grave en esta fase. Posteriormente
aparece disforia, ansiedad, irritabilidad y aumenta el “craving”. El ciclo atracón-bajón-abstinencia temprana sin deseodeseo
elevado se ajusta bien a los ritmos de consumo de fines de semana en el contexto lúdico, como es habitual para
muchos consumidores con un patrón de abuso o dependencia. Sin embargo algunos dependientes tienen pocos o ningún
síntoma demostrable de abstinencia al interrumpir su consumo. Se describe también un síndrome de abstinencia
prolongado, con mantenimiento de la anhedonia, apatía y bajo deseo de cocaína, de hasta 10 semanas de duración.
Exploración del consumo y dependencia de cocaína
Tabla 2. Sintomatología de abstinencia de cocaína.
El consumo puede detectarse en muestras biológicas. Su detectabilidad depende de la dosis consumida, frecuencia
de uso, diferencias individuales en el metabolismo de la sustancia, muestra biológica utilizada, momento de recogida
de la misma en relación al momento del consumo y sensibilidad del método analítico utilizado. La indicación
de solicitud de tóxicos se muéstran en la Tabla 3.
Las pruebas de laboratorio determinan benzoilecgonina, metabolito de la cocaína, que permanece típicamente en
orina 1-3 días después de una dosis única y algún día más en los consumidores crónicos de dosis altas. La presencia de
una sustancia o su metabolito en la orina es un indicador de exposición previa a dicha sustancia y no de intoxicación en

Tabla 3. Indicaciones especícas para la solicitud de tóxicos en orina.
el momento de la recogida de la muestra, dado que sus efectos psicoactivos duran sólo unas pocas horas, mientras que
el urinoanálisis es capaz de detectar su presencia o la de sus metabolitos durante varios días.
En la evaluación de la dependencia a cocaína pueden ser útiles diversos cuestionarios específicos, aunque nunca
pueden sustituir a la historia clínica. La intoxicación y dependencia de cocaína debe diferenciarse de las intoxicaciones
y dependencias por anfetaminas o alucinógenos. Para ello son útiles las pruebas toxicológicas.
Los trastornos inducidos por cocaína presentan síntomas parecidos a los de los trastornos mentales primarios.
Los dependientes de cocaína presentan a menudo síntomas depresivos que incluso cumplen criterios diagnósticos
para el trastorno depresivo mayor. No es raro que presenten crisis de angustia, o síntomas comunes con fobia social,
ansiedad generalizada o trastornos de la conducta alimentaria.
Los trastornos psicóticos inducidos por cocaína deben diferenciarse de la esquizofrenia de tipo paranoide. Existen
otros trastornos inducidos por cocaína como delirium tras intoxicación, trastorno del estado de ánimo inducido,
de ansiedad inducido trastorno sexual o del sueño inducido por cocaína, que se diagnostican en lugar de
intoxicación por cocaína sólo cuando los síntomas exceden de los habitualmente asociados a la intoxicación o abstinencia
de cocaína y son de la suficiente gravedad como para merecer atención clínica independiente.
La dependencia de cocaína puede asociarse al trastorno por estrés postraumático, trastorno antisocial de la personalidad,
trastorno por déficit de atención con hiperactividad, juego patológico, pornografía, otras adicciones
comportamentales y otras dependencias de otras sustancias, especialmente de sedantes (alcohol o
benzodiacepinas).
Tratamiento de la dependencia
Trastornos adictivos con sustancias
• Identicación objetiva de los pacientes con historia de consumo.
• Despistaje de consumo en pacientes pertenecientes a grupos de alto riesgo.
• Despistaje de consumo en pacientes con alteraciones inexplicables de la conducta.
• Identicación objetiva del tipo/s de sustancia/s consumida/s.
• Seguimiento del tratamiento de deshabituación del paciente adicto (valoración de la ecacia terapéutica).
El tratamiento del dependiente de cocaína debe seguir las líneas generales de cualquier terapéutica de la adicción
(identificación del trastorno, desintoxicación y deshabituación o rehabilitación buscando un cambio de estilo de
vida), respetando las peculiaridades de la cocaína como sustancia adictiva. Dado que el consumo de cocaína habitualmente
puede ser interrumpido bruscamente sin que exista un riesgo médico significativo, la mayoría de los adictos
pueden ser tratados desde el principio y de manera eficaz en programas ambulatorios con tratamientos
psicológicos y farmacológicos. Los contratos terapéuticos, monitorización urinaria y sesiones educativas son también
importantes. Durante el mismo se trata de minimizar la exposición del paciente a situaciones y personas que puedan
facilitar el consumo, e involucrar en los planes de tratamiento a familiares y allegados significativos.
El tratamiento hospitalario se realiza si se da un consumo con severa alteración del funcionamiento social, complicaciones
médicas o psiquiátricas, dependencia concurrente de otras drogas adictivas y/o incapacidad de detener
el uso de cocaína durante el tratamiento ambulatorio.
La abstinencia aguda a cocaína no tiene un tratamiento específico. La administración de benzodiazepinas y la
permanencia del paciente en un ambiente protegido suelen ser suficientes. Si aparece sintomatología depresiva severa,
con riesgo de autoagresión, puede añadirse medicación antidepresiva, y si en el síndrome de abstinencia aparecen
síntomas psicóticos se pautarán antipsicóticos.
La recaída en el consumo se relaciona con sus efectos reforzadores positivos, así como con estímulos ambientales
471

472
Manual de trastornos adictivos
Agonistas de dopamina (DA)
• carbegolida, amantadina (agonista DA)
• bromocriptina (liberador DA)
• L-dopa (precursor DA)
Inhibidores recaptación DA
• estimulantes del SNC (metilfenidato, pemolina)
• modanilo (tb inhibidor recaptación glutamato)
• antidepresivos (tb inhibidor recaptación NA y 5-HT)
antidepresivos tricíclicos: desipramina
otros antidepresivos: doxepina, maprotilina, IMAO, nefazodona bupropion, trazodona, paroxetina, uoxetina,
sertralina, escitalopram, mirtazapina
Inhibidor metabolismo de DA
• carbidopa (inhibidor de la dopamina decarboxilasa)
• selegilina (MAO-B)
• disulram (inhibidor de la dopamina B-hidroxilasa)
Antagonistas DA
• antipsicóticos clásicos
• antipsicóticos atípicos
Otros tratamientos
• litio
• otros eutimizantes
carbamazepina, valproato, gabpentina, oxcarbamacepina, topiramato, tiagabina, vigabatrina, lamotrigina
• precursores de los neurotransmisores
L-triptófano, L-tirosina
• otros
ritanserina, ondansetrón, manzidol
Agonistas opoides: metadona, buprenorna
Antagonistas opioides: naltrexona
Vacunas
• inmunización activa frente a cocaína
• transferencia de anticuerpos anti-cocaína
En cursiva: Fármacos actualmente más utilizados
Tabla 4. Fármacos ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocaína.
o factores estresantes, que disparar el deseo de consumir. Esto puede ser parcialmente controlado mediante psicoterapia
o psicofármacos.
El tratamiento farmacológico de la dependencia está orientado a revertir las alteraciones producidas por la cocaína
sobre el sistema dopaminérgico como consecuencia de su uso prolongado, las cuales se consideran responsables
de la disforia, del síndrome de abstinencia y de la anhedonia. Los tratamientos utilizados han sido diversos como agonistas
y antagonistas dopaminérgicos, antidepresivos, eutimizantes, antipsicóticos, vacunas o terapia inmunológica
con anticuerpos monoclonales entre otros. A pesar de que se han estudiado numerosos fármacos y que algunos estudios
parecen ser prometedores, no existe en el momento actual ninguna medicación que haya demostrado una
eficacia clara en el tratamiento de la dependencia de la cocaína (Tabla 4).
En el tratamiento de la adicción a cocaína se consideran fundamentales las intervenciones psicológicas como el

“counseling” (individual y grupal) y otras terapias conductuales. Las terapias cognitivo-conductuales representan el
tratamiento de elección para el abordaje de los dependientes de cocaína. Estas terapias integran principios de la terapia
de conducta, la teoría del aprendizaje social y la terapia cognitiva para desarrollar de estrategias que aumenten
el control sobre sí mismo. Son eficaces tanto en formato individual como en grupo, y sus efectos se extienden en relación
con el tiempo en tratamiento, más allá del mismo. Su combinación con otras modalidades terapéuticas (psicológicas
o farmacológicas) aumenta su eficacia.
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473

474
Manual de trastornos adictivos
1
Cafeína
La cafeína (1,3,7-trimetilxantina) es un psicoestimulante de la familia de las xantinas. Se encuentra en el café, el
té, el cacao, el chocolate, el mate, en refrescos de cola y en las bebidas energéticas. Además, también se puede encontrar
como compuesto en algunos medicamentos, principalmente antigripales y analgésicos. Se utiliza como estimulante
menor y su consumo está ampliamente extendido en todo el mundo.
El principal mecanismo de acción por el cual la cafeína produce un efecto estimulante es mediante el bloqueo
adenosínico. Además, se han propuesto otros mecanismos de acción para esta sustancia: inhibición de la fosfodiesterasa,
movilización del calcio intracelular, interacción con los receptores opioides, interacción con los receptores benzodiazepínicos,
agonista dopaminérgico directo, etc.
El consumo de té y café empieza aproximadamente en el siglo X en el mundo árabe. Progresivamente y con la llegada
del comercio entre países se extiende su uso a nivel mundial. En diversas ocasiones su consumo fue prohibido dado que
se le consideró un potente factor potenciador del espíritu crítico en las personas que lo bebían. En el siglo XIX, entre el
colectivo médico, se establecieron dos posturas antagónicas frente al consumo de té y café. Para algunos médicos éstos
promovían el posterior consumo de tabaco, alcohol, opio y otros estimulantes. Frente a ellos, los defensores de la cafeína
que argumentaron que el riesgo potencial de abuso era menor que su beneficio como medicamento.
Clínica
1.7. Psicoestimulantes (anfetaminas, cafeína, etc.)
L. Miquel, M. Casas
En 1980, y siguiendo las recomendaciones de las investigaciones acerca del potencial de abuso de la cafeína, se incorporó
la intoxicación de cafeína al DSM-III. Su uso crónico se asocia, frecuentemente, con fenómenos de dependencia
y tolerancia de intensidad moderada, observándose clínica abstinencial tras la interrupción del consumo. Los
autores del DSM-IV-TR consideraron insuficientes los datos existentes para poder afirmar que los consumidores de
café cumplen con los criterios de dependencia.
Sin embargo, sí se considera clínicamente significativo el cuadro producido por el consumo agudo o crónico de
cafeína, denominado cafeinismo. Se considera que este trastorno puede aparecer con consumos de más de 250mg/d.
La Tabla 1 muestra la cantidad de cafeína que una persona ingiere a lo largo del día en función de la bebida o medicamento
consumido. La sintomatología característica de la intoxicación por cafeína incluye: inquietud, nerviosismo,
excitación, alteraciones del sueño, cambios del humor, pensamiento y lenguaje acelerado, rubefacción facial, diuresis,
molestias gastrointestinales, contracciones musculares, taquicardia o arritmia cardiaca, unidos a períodos de gran
actividad motora o agitación psicomotriz.
El DSM-IV-TR no incluye la clínica de abstinencia cómo un trastorno pues considera que este síndrome general
no alcanza la suficiente gravedad. Sin embargo, algunas personas consumidoras crónicas que han desarrollado tolerancia
tras la retirada del consumo presentan de forma muy frecuente cefaleas, mareos y fatiga. Algunas veces pueden
aparecer otros síntomas como irritabilidad, cambios en el estado de ánimo, letargia, alteración del sueño,
dificultad de la concentración, disminución del rendimiento laboral, bostezos y activación fisiológica moderada.
Estos síntomas suelen aparecer 12-24 horas tras el último consumo de cafeína. Se ha considerado, además, que la cafeína
puede estar implicada en algunos trastornos de ansiedad y del sueño.

Tabla 1. Equivalencias de la cafeína.
Tratamiento
En los casos en que el consumo de cafeína produce problemas físicos y psicológicos se recomienda la reducción
del consumo diario y, en los casos más graves, la abstinencia completa. Para evitar el síndrome de abstinencia se recomienda
el descenso gradual del consumo de cafeína.
La intervención terapéutica deberá apoyarse en tratamientos psicoeducativos para mejorar la conciencia de los riesgos
que comporta el consumo excesivo de cafeína así como de intervenciones conductuales y cognitivo-conductuales.
No existe tratamiento farmacológico aprobado para tratar el cafeinismo, aunque se recomienda, en urgencias, el
uso de benzodiacepinas para reducir los síntomas de nerviosismo e irritabilidad. Se aconseja beber agua cuando la
persona tiene sed, o utilizar caramelos sin azúcar, beber refrescos descafeinados y evitar el uso de analgésicos que
contengan cafeína.
Khat
El khat es el nombre común del catha edulis, un arbusto de África oriental. Los catha edulis crecen entre arbustos de
café y se cultivan principalmente en Etiopía y Yemen, aunque también en parte de Kenia, Tanzania, Madagascar y Uganda.
En Etiopía, su producción amenaza con desplazar al cultivo de café. Sus hojas frescas contienen cathinona (S-Alfaaminopropiofenona)
y las secas cathina (norpseudoefedrina). La cathina tiene una estructura química casi idéntica a la
anfetamina aunque es tres veces menos tóxica. Al secarse las hojas, la cathinona se convierte en cathina. A parte de estas
dos sustancias, las hojas contienen pequeñas cantidades de dexedrina o dextro-anfetamina, efedrina, y metanfetamina.
El khat se considera una droga ilegal, prohibida por la Organización de Naciones Unidas (ONU) y por la mayoría
de los países, pero se consume legalmente en Yemen, Somalia y Etiopía. La cathinona está considerada un narcótico
por la agencia antidroga estadounidense.
Clínica
Una taza de café 50-100 mg
Una taza de té 50-75 mg
Un vaso de cola 35-50 mg
Barra de chocolate 5 mg
Fármacos (cafeína: componente asociado) 35-100 mg
Trastornos adictivos con sustancias
La principal forma de consumo del khat es mediante el mascado de sus hojas o en infusiones de té. La cantidad
media consumida por persona en una sesión de mascado de khat es de 100-200 g de hojas frescas. En Yemen las hojas
tostadas y pulverizadas han sido usadas alguna vez para hacer una especie de "café". Las hojas secas pueden fumarse
solas o mezcladas con cannabis o tabaco.
Sus efectos estimulantes son parecidos a los de las anfetaminas y sus derivados sintéticos, aumentando la liberación
de dopamina y su recaptación sináptica. El inicio de acción empieza a los 20 minutos y dura hasta 4 horas. Produce
hiperactividad física o mental, insomnio, reducción del cansancio y el apetito, optimismo, locuacidad, verborrea,
excitación y euforia. Desencadenan una activación del sistema simpático (náuseas, vómitos, retención urinaria, estreñimiento,
midriasis, boca seca, hipertermia, arritmias, rabdiomiolisis, etc).
La boca puede inflamarse tras el mascado (lengua verdosa y dientes marrones). La clínica abstinencial descrita
tras su consumo consiste en alteraciones del estado anímico caracterizado principalmente por apatía y hipotimia, apa-
475

476
Manual de trastornos adictivos
rición de astenia, hipersomnia, problemas gastrointestinales, dificultades respiratorias, etc. El abuso diario puede
producir impotencia y en algunos casos se han descrito psicosis tóxicas como las de la anfetamina. El consumo crónico
puede producir problemas cardiovasculares a largo plazo y disminución del deseo sexual.
El tratamiento consiste en medidas de soporte ante una situación de intoxicación. En casos de ansiedad o agitación
psicomotriz se recomienda tratamiento con ansiolíticos.
Anfetaminas
Las anfetaminas, sintetizadas por primera vez en 1887, forman parte del gran grupo farmacológico de las feniletilaminas
sustituidas. Actualmente las más consumidas son la dextroanfetamina y la metanfetamina, también conocida
como «SPEED o cristal». A partir de 1927 se usaron en medicina por sus propiedades broncodilatadoras y
en la década de los años treinta se extendió su utilización para el tratamiento de la Fiebre del Heno y el catarro común,
dadas sus propiedades descongestionantes nasales. En el año 1933 se describió su acción sobre el Sistema Nervioso
Central (SNC). El uso de las anfetaminas se generalizó a la población general tras su uso de forma masiva durante
la Segunda Guerra Mundial para mejorar el rendimiento de los soldados y la moral en situaciones de estrés. Posteriormente,
se recetaron en el tratamiento de la narcolepsia, la hipercinesia infantil, los cuadros depresivos moderados
y, principalmente, la obesidad. Se dispensaban sin receta médica de manera que su uso se extendió con rapidez,
sin control sanitario. Dado su potencial como estimulantes fueron utilizadas principalmente por aquellas personas
que pretendían mejorar su rendimiento físico y mental a nivel laboral o académico como, por ejemplo, en deportistas,
estudiantes y conductores de largas distancias.
A partir de 1960, las anfetaminas estuvieron directamente ligadas a distintos movimientos juveniles y de denuncia
social. Se asoció el uso de anfetaminas al de otras sustancias ilegales como los opiáceos y alucinógenos aumentando
así la peligrosidad a nivel psíquico y orgánico para el individuo consumidor.
Actualmente, han aparecido nuevos preparados como: DOC (4-cloro-2,5-dimetxianfetamina); DOB (4bromo-2,5-dimetoxianfetamina);
Methylone; Bromo-dragonfly; TMA-2 (2,4,5 trimetoxianfetamina), etc. Debido
al potencial de abuso de las anfetaminas se sintetizaron nuevos fármacos derivados —dietilpropiona,
fentermina, fenfluramina, metilfenidato, pemolina, etc.— con una supuesta menor capacidad adictiva. Sin embargo,
ninguno de ellos está libre del riesgo de generar abuso y dependencia, por lo que su prescripción debe estar
estrictamente controlada.
Las feniletilaminas provocan, en el SNC, la liberación de dopamina y noradrenalina a nivel sináptico, actuando,
además, como inhibidores de la recaptación de estos neurotransmisores. En menor medida estimulan directamente
los receptores catecolaminérgicos e inhiben la enzima monoaminooxidasa.
Según los informes realizados por el Plan Nacional sobre Drogas publicados en 2009, las consultas para tratamiento
de las anfetaminas (0,8%), éxtasis y otros derivados de las feniletilaminas (0,4%) son menos frecuentes que
las del resto de drogas legales e ilegales. Además, parecen tener un papel poco importante respecto del de otras sustancias
en los admitidos por primera vez a tratamiento representando el 1,2% y 0,6%, respectivamente, del conjunto
de primeras admisiones.
Clínica
Las anfetaminas se pueden encontrar en diferentes formulaciones galénicas (polvo, tabletas, cápsulas). Los efectos observados
en el ser humano son dependientes de la vía de administración y la dosis. La vía de administración más utilizada
es la oral, aunque se utiliza también la intravenosa o intranasal, en el caso del consumo de metanfetamina.
Se puede realizar un consumo abusivo de tipo episódico, los fines de semana o en períodos de exámenes para mejorar
el rendimiento intelectual, seguido de períodos de abstinencia largos. En algunos casos, el consumo puede llegar
a cronificarse, apareciendo un cuadro de dependencia.

Fig. 1 Síntomas y signos clínicos de las anfetaminas y sus derivados
EUFORIA.
AUMENTO DE LA PERCEPCIÓN SENSORIAL
AUMENTO DEL RENDIMIENTO FÍSICO
SOCIABILIDAD
DESINHIBICIÓN
INCREMENTO DE LA AUTOESTIMA
LOCUACIDAD
INQUIETUD, CONFUSIÓN
A dosis bajas, estas sustancias producen sensación de relajación, de energía y de autoconfianza, disminuyen la fatiga,
el sueño, el hambre y, al mismo tiempo, facilitan el aprendizaje. Estos efectos van aumentando de intensidad con
la dosis, hasta un máximo a partir del cual, dentro de una gran variabilidad individual, provocan cambios conductuales
desadaptativos y sintomatología psiquiátrica.
En los cuadros de intoxicación grave aparecen síntomas físicos de intoxicación, como dilatación pupilar, taquicardia,
aumento de la tensión arterial, sudoración o escalofríos, náuseas y vómitos asociados a cambios conductuales
desadaptativos, consistentes en un estado de alerta y agitación psicomotora, sentimientos de omnipotencia y
grandiosidad. En algunos casos pueden llegar a producir autoreferencialidad y clínica psicótica en forma de ideas delirantes
de perjuicio, con alteraciones perceptivas y conductas auto y heteroagresivas también llamado psicosis anfetamínica.
Las anfetaminas son cardiotóxicas. Se han descrito casos de infarto agudo de miocardio secundario a: vasoconstricción
arterial de las carótidas, trombosis, e incremento de la demanda de oxígeno ante la presencia de taquicardia.
Además, pueden producir disección aórtica aguda y vasoespasmos sin que exista daño arterial previo. El uso crónico
puede causar hipertrofia ventricular, condición que predispone al infarto agudo de miocardio. También se han descrito
accidentes vasculares cerebrales ya sean de causa isquémica o hemorrágica. La Figura 1 resume los síntomas y
signos más frecuentes producidos por el consumo de anfetaminas.
Tras la retirada del consumo de anfetaminas aparece el síndrome de abstinencia que comprende un estado de
ánimo disfórico (depresión, irritabilidad, ansiedad) junto a fatiga, insomnio o hipersomnia y, en ocasiones, agitación
psicomotriz que puede derivar a conductas violentas tendentes a la obtención del tóxico. Se suele resolver a las tres
semanas aproximadamente.
Se ha descrito, asimismo, un cuadro de disminución del nivel de conciencia por anfetaminas que puede aparecer en
las 24 horas siguientes al uso de esta sustancia, presentando alucinaciones táctiles y olfativas, junto con labilidad afectiva.
Con frecuencia se presenta asociado a conductas violentas o agresivas que requieren contención. La Tabla 2
muestra los diagnósticos relacionados con el consumo de anfetaminas según el DSM-IV-TR.
Derivados anfetamínicos
EFECTOS
PSÍQUICOS
EFECTOS
FÍSICOS
Trastornos adictivos con sustancias
SEQUEDAD DE BOCA, SUDORACIÓN,
CONTRACCIÓN DE LA MANDÍBULA (TRISMUS),
DESHIDRATACIÓN
TAQUICARDIA, ARRITMIA E HIPERTENSIÓN.
ESCALOFRÍOS, NÁUSEAS, TEMBLORES.
GOLPE DE CALOR (AUMENTO DE TEMPERATURA
CORPORAL, DESHIDRATACIÓN, CONFUSIÓN)
Tienen especial interés en la actualidad las feniletilaminas sustituidas, ya que son los psicoestimulantes ilegales que
más se consumen entre la población juvenil. De ellas destacan la 3,4-metilendioxianfetamina (MDA o «droga de
amor»), la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, «Adán» o «éxtasis») y la 3,4-metilendioxietanfetamina
(MDEA, MDE o «Eva»), incluidas en el grupo de entactógenos. El término entactógeno se refiere a las sustancias
usadas para obtener la experiencia subjetiva de sentirse «emocionalmente cerca» de la persona o personas con las
que el individuo se relaciona. Entre todas estas sustancias destaca, en estos momentos, la MDMA o «éxtasis».
La MDMA fue sintetizada en 1912 por los Laboratorios Merck y patentada en 1914 sin que se llegara a comer-
477

478
Manual de trastornos adictivos
Tabla 2. Diagnósticos según DSM-IV-TR relacionados con las anfetaminas.
cializar. En 1953, el ejército de Estados Unidos se interesó por ella y realizó estudios toxicológicos en la Universidad
de Michigan, que no fueron publicados hasta 20 años después. En la década de los años setenta se consiguió un procedimiento
para resintetizarla y en 1976 se publicó el primer artículo científico. Con ello, se inició su consumo recreativo
en Estados Unidos. Fueron muy utilizadas de forma experimental por psicoterapeutas con el objetivo de
aumentar la introspección y facilitar la comunicación en sesiones de terapia individual y de grupo. En la década de
los años noventa se extendió el uso de la MDMA a Europa. Durante unos años se especuló acerca del potencial de
estas feniletilaminas sustituidas para producir psicopatología, sin embargo, no se ha evidenciado un claro aumento
de patología dual, psicótica, depresiva o ansiosa asociada a su consumo en adolescentes.
Clínica
La dosis oral efectiva es de 75-150 mg. Los efectos se inician aproximadamente a los 20-60 minutos, apareciendo
ansiedad leve, taquicardia, aumento de la presión arterial, bruxismo y tensión mandibular, hipertermia, hipercinesia,
euforia y vivencia de una mayor introspección. Los efectos tóxicos generales de la MDMA son múltiples, destacando
crisis hipertérmicas, deshidratación, arritmias, taquicardia, colapso cardiovascular, crisis convulsivas,
coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis, insuficiencia renal y muerte. También hay evidencia epidemiológica
de la asociación del consumo de MDMA con síntomas psiquiátricos. Entre las reacciones agudas se describen
las crisis de pánico, el insomnio y los flashbacks. A dosis altas pueden aparecer reacciones paranoides, así
como ilusiones. De forma subaguda, pueden aparecer síndromes depresivos y ansiosos. El consumo crónico también
se puede asociar a trastornos de la memoria.
Los estudios de neurotoxicidad provienen, principalmente, de la investigación animal y no puede descartarse un
efecto tóxico de la MDMA sobre neuronas serotoninérgicas del SNC. En este sentido, ante un paciente consumidor
de MDMA se debe tener en cuenta la elevada probabilidad de que éstos pacientes consuman, a su vez, de forma
no pautada, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, al haberse extendido la idea de que pueden reducir
el daño en tales neuronas.
Tratamiento
Trastorno por Dependencia
Abuso de anfetaminas
Intoxicación
Abstinencia
Delirium por intoxicación
Trastorno psicótico inducido
Trastorno afectivo inducido
Trastorno de ansiedad inducido
Trastorno del sueño inducido
A pesar de ser el consumo de anfetaminas frecuente, los estudios controlados realizados que han examinado los
tratamientos farmacológicos y psicológicos son más bien escasos. El tratamiento farmacológico tiene como principal
objetivo restablecer el estado disfuncional de diferentes sistemas de neurotransmisión. Según una revisión de la
Cochrane, publicada en el 2009, cumplieron los criterios de selección cuatro estudios. En dos de ellos se evaluó la

amineptina contra el placebo y otros dos con mirtazapina (dosis de entre 15-60 mg/d) vs placebo en tratamientos
de 14 días de duración. Ambos son antidepresivos, el primero (actualmente retirado del mercado por su potencial
de abuso) es de la familia de los tricíclicos e inhibe selectivamente la recaptación de dopamina, y noradrenalina. La
mirtazapina, mediante el bloqueo de los receptores alfa-2, aumenta los niveles de noradrenalina y serotonina a nivel
sináptico. Ninguno de los dos fármacos fue efectivo para el tratamiento de la abstinencia de anfetaminas.
Otros tratamientos farmacológicos, con el objetivo de mejorar el estado hipodopaminérgico involucrado en la
clínica abstinencial y el craving que se produce tras el abandono de las sustancias psicoestimulantes, han sido ensayados
sin éxito, por ejemplo, algunos agonistas dopaminérgicos directos (bromocriptina, amantadina, pergolida) o
indirectos (dexanfetamina, metilfenidato, bupropion). Sin embargo, en el caso del bupropion se ha descrito una reducción
en los efectos subjetivos de la metanfetamina. La sertralina no demostró eficacia ante placebo para reducir
el consumo de metanfetamina. Por otro lado, se han estudiado medicamentos como el modafinilo para mejorar los
niveles de glutamato que quedan mermados tras el consumo crónico de anfetaminas sin que los resultados obtenidos
sean suficientemente concluyentes. En el caso del uso de eutimizantes, concretamente el topiramato, se observó
que aumentaba el efecto de la metanfetamina en vez de reducir el craving. Sin embargo, la naltrexona redujo el efecto
reforzador de las anfetaminas y fue bien tolerado.
Actualmente se están estudiando, a nivel preclínico, fármacos que antagonizan el receptor CRF (Factor de Liberación
de Corticotropina), el receptor dopaminérgico (D3) y el receptor canabinoide (CB-1) con el objetivo de reducir
el consumo.
Para el tratamiento de la psicosis anfetamínica hay un estudio controlado aleatorizado que indica que tanto la
olanzapina como el haloperidol pueden ser efectivos para mejorar la clínica psicótica, aunque los resultados deben
interpretarse con precaución dado el tamaño muestral demasiado pequeño.
Sólo un estudio ha evaluado las intervenciones psicosociales en el tratamiento para las anfetaminas. Al parecer, el
manejo de contingencias ha demostrado ser la intervención psicosocial más eficaz para el tratamiento de los pacientes
con abuso o dependencia a psicoestimulantes.
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2
Los problemas derivados de los juegos de azar no han sido objeto de estudio por parte de la Psiquiatría hasta épocas
recientes, a pesar de ser ésta una cuestión que ha acompañado al hombre desde civilizaciones antiguas. Una de
las primeras referencias se remonta a poco más de cien años, cuando Kraepelin describió la “manía del juego”, recogida
después por Bleuler en su Manual de Psiquiatría. Desde principios del siglo XX el interés por el juego patológico
fue en aumento, y autores de distintas escuelas empezaron a apuntar su posible naturaleza enfermiza en algunos
sujetos que jugaban en exceso. Sin embargo el reconocimiento de la ludopatía como una entidad nosológica propia
tuvo que esperar hasta 1980, cuando la American Psychiatric Association (APA) la introdujo bajo la denominación
de “Juego Patológico” en su Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-III, definiendo por
primera vez unos criterios diagnósticos específicos que contribuyeron a crear las condiciones necesarias para el desarrollo
de la investigación sobre este trastorno. Posteriormente la Organización Mundial de la Salud (OMS), que no
contemplaba la ludopatía en la Novena Revisión de su Clasificación Internacional de las Enfermedades a pesar de que
su publicación fue sólo un año antes que el DSM-III, la incluyó como una categoría diagnóstica en la siguiente revisión,
la CIE-10, publicada en 1992, lo que supuso el reconocimiento definitivo como enfermedad por parte de la
comunidad científica.
Desde entonces el interés por esta patología ha ido en aumento, como se muestra en la creciente investigación y
producción de artículos en revistas científicas, en un intento de mejorar su delimitación diagnóstica, establecer su
incidencia, prevalencia, mecanismos etiopatogénicos y procedimientos terapéuticos, si bien todavía es insuficiente
el conocimiento de los mecanismos íntimos que dan lugar a esta patología y de su abordaje.
Aspectos clínico-conceptuales
Trastornos adictivos
sin sustancias
2.1. Juego patológico
A. Ibáñez
El juego, que es una actividad normal para la mayoría de las personas, se convierte en el caso de los jugadores patológicos
en una conducta que no es capaz de controlar. La OMS define la ludopatía en la CIE-10 como un trastorno
caracterizado por la “presencia de frecuentes y reiterados episodios de participación en juegos de apuestas, los cuales
dominan la vida del enfermo en perjuicio de sus valores y obligaciones sociales, laborales, materiales y familiares
del mismo… esta conducta persiste y a menudo se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas tales
como pérdida de la fortuna personal, deterioro de las relaciones familiares y situaciones personales críticas”.
En la historia natural del trastorno (Figura 1) se puede identificar una fase de “juego normal” durante un periodo
de tiempo de duración variable. Tras dicho periodo el problema se inicia dependiendo de factores de predisposición
481

482
Manual de trastornos adictivos
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES DESENCADENANTES
POTENCIAL ADICTIVO DE UN JUEGO DE AZAR
FASE DE “JUEGO NORMAL”
Período variable
INICIO DEL PROBLEMA
Figura 1. Historia natural de desarrollo del juego patológico.
• Factores personales
• Predisposición biológica / Vulnerabilidad
• Factores ambientales
• Ganancias iniciales
• Necesidad de dinero
• Estados emocionales negativos: El juego como “escape”
• Mayor disponibilidad para jugar (acceso a juego y/o tiempo)
• Inmediatez (menor tiempo entre apuesta y premio)
• Disponibilidad
• Componente real o subjetivo de habilidad personal
FASE DE PÉRDIDAS
Incapaz de aprender de la experiencia
Continúa jugando a pesar de las pérdidas (“Chassing losses”)
Cuanto más pierde más juega
CONFESIÓN PARCIAL / TREGUA
Ruptura de la tregua
Nuevo inico fase de pérdidas con desarrollo más rápido
Desengaño y desgaste progresivo de la red de apoyo
FASE DE DESESPERACIÓN (AGOTAMIENTO
y vulnerabilidad individual, en los que inciden factores ambientales relacionados con la disponibilidad de los juegos
de azar y la accesibilidad a los mismos, así como el potencial adictivo de los juegos en los que se involucra el sujeto,
siendo aquéllos con un menor intervalo de tiempo entre la apuesta y el premio los de mayor capacidad adictiva.
Como factores desencadenantes, en ocasiones se refiere un periodo inicial de ganancias, ya sea real o debida al recuerdo
selectivo que los ludópatas suelen tener para las ganancias junto a la minimización de las pérdidas. Según se
va desarrollando el trastorno y comienzan las pérdidas importantes de dinero, el jugador es incapaz de aprender de
la experiencia y continúa jugando con la falsa ilusión de intentar recuperarse. Precisamente ésta es una característica
que se ha considerado por diferentes autores como esencial del juego patológico, denominándosela con el término
anglosajón “chasing losses” (“persiguiendo/cazando las pérdidas”, en una traducción literal), para explicar la conducta
irracional del jugador quien en etapas posteriores, a pesar de las pérdidas en el juego, continúa jugando para
intentar recuperarse; cuanto más dinero pierde, más intensa es esta conducta, por lo que se involucra en una espiral
de comportamientos relacionados con el juego que cada vez controla menos. Comienzan las mentiras y los engaños
para justificar los gastos de dinero o para pedir dinero prestado para seguir jugando o pagar las deudas contraídas.
El juego va haciéndose dueño de la voluntad del sujeto y ocupa cada vez más parte de su tiempo. El ludópata, preocupado
por el juego y por conseguir dinero para jugar, suele dejar a un lado las amistades y los hobbies, se deterio-

Trastornos adictivos sin sustancias
ran las relaciones de pareja y familiares, y repercute en su rendimiento académico o laboral. De esta manera, los afectados
por este trastorno pueden arriesgar sus empleos, acumular grandes deudas, mentir y a menudo acaban cometiendo
actos delictivos de distinta índole (hurtos en el medio familiar o laboral, falsificación de firmas para conseguir
créditos, robos, estafas, etc…) con el objetivo de obtener dinero para jugar o para pagar las deudas contraídas como
consecuencia del juego. El ludópata puede presentar ideación suicida como forma de escapar de la situación en la que
se encuentra, culminando en un porcentaje no desdeñable de casos en diversas conductas suicidas, ya sea como forma
de llamar la atención sobre su problema y pedir ayuda o con auténtica finalidad autolítica.
En cuanto a los criterios diagnósticos, los propuestos en la CIE-10 (Tabla 1) son cuatro que deben cumplirse en
su totalidad, siendo uno de ellos un criterio temporal que requiere un mínimo de dos episodios de juego repetitivo
en 1 año para poder realizar el diagnóstico. A diferencia de éstos, los criterios propuestos por el DSM-IV (sin cambios
en el DSM.IV-TR), son más descriptivos y reflejan los aspectos clínicos más relevantes anteriormente descritos,
debiéndose cumplir al menos 5 de los 10 ítems señalados en el primer criterio, y añadiendo un criterio de exclusión,
el episodio maníaco (Tabla 2). En el borrador del DSM-5 se mantienen los mismos criterios, con la propuesta de disminuir
el umbral de criterios requeridos para el diagnóstico, así como eliminar el criterio 8 (actos delictivos) por considerar
los autores que no aporta información relevante para el diagnóstico.
A lo largo de estos años se han desarrollado distintos modelos conceptuales donde enmarcar esta patología:
• Las clasificaciones internacionales, tanto la americana DSM en sus distintas ediciones desde el DSM-III hasta
el actual DSM-IV-TR publicado en el 2000, como la CIE-10 de la Organización Mundial de la Salud, han considerado
hasta ahora el juego patológico como un trastorno en el control de los impulsos.
• Un segundo modelo, compatible con el anterior pero poniendo el énfasis en otro aspecto de la conducta, es el
que considera a la ludopatía como una adicción sin sustancia. De hecho, el borrador del DSM-5 contempla la
Tabla 1.- Criterios diagnósticos de Juego Patológico según el manual DSM-IV (1994) y DSM-IV-TR (2000) de la Asociación Psiquiátrica Americana.
A. COMPORTAMIENTO DE JUEGO DESADAPTATIVO, PERSISTENTE y RECURRENTE, COMO
INDICAN POR LO MENOS CINCO (O MÁS) DE LOS SIGUIENTES ÍTEMS:
(1) preocupación por el juego (p. ej., preocupación por revivir experiencias pasadas de juego, compensar ventajas entre
competidores o planicar la próxima aventura, o pensar formas de conseguir dinero con el que jugar)
(2) necesidad de jugar con cantidades crecientes de dinero para conseguir el grado de excitación deseado
(3) fracaso repetido de los esfuerzos para controlar, interrumpir o detener el juego
(4) inquietud o irritabilidad cuando intenta interrumpir o detener el juego
(5) el juego se utiliza como estrategia para escapar de los problemas o para aliviar la disforia (p. ej., sentimientos de
desesperanza, culpa, ansiedad, depresión)
(6) después de perder dinero en el juego, se vuelve otro día para intentar recuperarlo (tratando de «cazar» las propias
pérdidas)
(7) se engaña a los miembros de la familia, terapeutas u otras personas para ocultar el grado de implicación con el juego
(8) se cometen actos ilegales, como falsicación, fraude, robo, o abuso de conanza, para nanciar el juego
(9) se han arriesgado o perdido relaciones interpersonales signicativas, trabajo y oportunidades educativas o
profesionales debido al juego
(10) se confía en que los demás proporcionen dinero que alivie la desesperada situación nanciera causada por el juego
B. EL COMPORTAMIENTO DE JUEGO NO SE EXPLICA MEJOR POR LA PRESENCIA DE UN
EPISODIO MANÍACO.
483

484
Manual de trastornos adictivos
Tabla 2.- Criterios diagnósticos de Ludopatía según la clasicación CIE-10 (1992) de la Organización Mundial de la Salud
(CIE-10, Criterios diagnósticos de investigación, 1993)
SE DEBEN CUMPLIR TODOS (A, B, C y D)
A. Presencia de dos o más episodios en un periodo de al menos un año.
B. Estos episodios carecen de provecho económico para el individuo y sin embargo se reiteran a pesar de los efectos
perjudiciales que tienen a nivel social y laboral y sobre los valores y compromisos personales.
C. El sujeto describe la presencia de un impulso intenso a jugar difícil de controlar, y arma ser incapaz de dejar de
jugar mediante el único esfuerzo de su voluntad.
D. Preocupación con pensamientos o imágenes mentales relacionados con el acto de jugar o con las circunstancias que
lo rodean.
reclasificación del Juego patológico junto con los trastornos relacionados con sustancias en un apartado único
que se denominaría “Adicción y Trastornos relacionados”.
• Otras teorías señalaban como fundamentales el arousal (nivel de activación) y el rasgo temperamental “búsqueda
de sensaciones” (sensation seeking) en el desarrollo del trastorno.
• Algunos autores han postulado que el juego patológico podría ser una variante de la patología afectiva, desde los
que contemplaban el juego como una manifestación de un trastorno depresivo de base, a los que lo consideran
últimamente como parte del espectro bipolar.
• También reciente es la conceptualización del juego como una entidad dentro del espectro de los trastornos obsesivo-compulsivos.
A pesar del amplio debate creado en torno a esta teoría, hay numerosos datos a favor del modelo
de ludopatía como adicción sin sustancia, desde el paralelismo entre los criterios diagnósticos de la ludopatía
y los propuestos para las adicciones en las clasificaciones internacionales, el solapamiento de las características
clínicas del juego patológico y los criterios de la OMS para las conductas adictivas en la CIE-10, la alta comorbilidad
entre ambos trastornos, la historia familiar, los hallazgos neurobiológicos comunes y la respuesta al tratamiento.
Aspectos epidemiológicos
La mayoría de los estudios epidemiológicos obtienen unas cifras de prevalencia de ludopatía en población general que
oscilan entre el 0,5 y el 2,5% de los adultos estudiados. En un meta-análisis realizado sobre 119 estudios llevados a cabo
en Estados Unidos y Canadá, los autores estiman una prevalencia de 1.14% de los adultos en 12 meses y de 1.6% a lo
largo de la vida. Sin embargo, nuevos estudios realizados en muestras amplias comunitarias, como el National Epidemiology
Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC) realizado sobre una población de 43.093 sujetos adultos
y el National Comorbidity Survey Replication (NCSR), obtienen una prevalencia inferior, entre el 0.42% y el 0.6%
de la población estudiada. Por otro lado, existe una alta proporción de la población, que si bien no cumplen criterios
para el diagnóstico de ludopatía, tienen una excesiva implicación en conductas relacionadas con el juego, siendo considerados
como “jugadores problema”, por el alto riesgo que presentan de desarrollar el trastorno, estimándose la prevalencia
de este grupo entre el 2,5 y el 4% de la población estudiada. El número de criterios cumplidos para considerarse
en esta categoría ha ido cambiando sucesivamente, pasando de 3-4 criterios requeridos inicialmente hasta al menos 1
de los 10 ítems del DSM-IV requeridos en el estudio NCSR, con lo que el porcentaje de jugadores problema se situaba
en el 2.3%. La prevalencia de la ludopatía es mayor en los núcleos urbanos comparado con los rurales, especialmente en
los barrios más pobres, y aumenta también en las zonas donde hay una mayor oferta de juegos de azar, fundamentalmente
aquéllos con mayor capacidad adictiva (inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre apuesta y premio).

En estudios llevados a cabo sobre poblaciones de jóvenes (adolescentes, universitarios, etc.) han mostrado cifras
alarmantes de prevalencia de juego patológico, cercanas e incluso superiores al 5% en los varones. El contacto
con el juego en una edad vulnerable, propiciada por la mayor oferta social de juegos de azar, es un factor
de gran importancia que contribuye a la explicación de este hallazgo.
En cuanto al sexo, diversos autores han señalado que la mayoría de los jugadores patológicos en tratamiento
son varones. Entre los grupos de Jugadores Anónimos, se estima que la proporción de mujeres se sitúa entre el
2 y el 10%. Sin embargo los estudios epidemiológicos sobre población general ofrecen datos que sugieren una
prevalencia de ludopatía en la población femenina muy superior, de forma que aproximadamente un tercio de
los jugadores patológicos serían mujeres.
La edad de inicio del trastorno suele ser en la adolescencia o en adultos jóvenes en el caso de los varones, y algo
más tarde en las mujeres. Sin embargo, la progresión desde las primeras apuestas hasta el desarrollo del juego patológico
es más rápido en las mujeres que en los hombres.
El curso natural del trastorno es crónico, aunque el patrón del juego puede ser continuo o episódico. Si bien
puede haber períodos libres de juego, con más frecuencia se observa un curso fluctuante con un empeoramiento
progresivo, en el que puede haber sustitución de unos juegos por otros, o la asociación de varios en el tiempo.
Sin embargo estas características podrían ser sólo aplicables a un subgrupo de ludópatas, aquéllos que buscan tratamiento
y que podrían ser los más graves. Según datos recientes de dos muestras comunitarias americanas, una
de ellas el NESARC, se ha estimado que aproximadamente un tercio de los jugadores patológicos se recuperan
espontáneamente, por lo que el curso natural del trastorno puede ser diferente a lo recogido hasta ahora en las
clasificaciones internacionales.
El tipo de juego objeto de la ludopatía varía según la oferta social, siendo aquéllos con un intervalo menor
entre la apuesta y el premio los que tienen mayor capacidad adictiva. En este sentido destacan las llamadas “máquinas
tragaperras”, que constituyen el principal problema en países, como España, donde su distribución es
amplia y de fácil acceso a la población (ubicación en lugares públicos, como establecimientos de hostelería,
bares, etc.). También son problemáticos los bingos y casinos. Otro tipo de juego caracterizado por la inmediatez
en los resultados y que constituye en la actualidad un serio y creciente problema por ser el juego de mayor
crecimiento en nuestro medio, está constituido por la amplia oferta del juego de apuestas “online”, que va desde
juegos de casino (sin necesidad de desplazarse y sin un control de entrada en los mismos), juegos de máquinas
y una gran variedad de apuestas deportivas y relacionadas con todo tipo de competiciones en tiempo real, que
también se han establecido en forma de locales de apuestas en nuestro país. Por otra parte, juegos de azar con
apuestas como loterías, quinielas, etc., tienen menor poder adictivo, y son excepcionales los casos de ludópatas
con este tipo de juegos.
Comorbilidad
Trastornos adictivos sin sustancias
Los índices de comorbilidad psiquiátrica son muy elevados entre los pacientes con ludopatía, estimándose
entre el 60-90% de los pacientes según diversos estudios. Aunque los porcentajes encontrados son variables
según los autores, todos ellos, tanto los realizados en población clínica, como en muestra comunitaria (NE-
SARC), señalan que los trastornos comórbidos más frecuentes en el juego patológico son los trastornos de personalidad,
seguido por los trastornos por abuso/dependencia de alcohol, los trastornos afectivos y los trastornos
de ansiedad. Si bien el porcentaje global de comorbilidad y la gravedad son similares en varones y mujeres, se ha
observado una mayor frecuencia un trastorno afectivo comórbido en mujeres, mientras que los varones presentan
con mayor frecuencia un trastorno por abuso o dependencia de alcohol.
La comorbilidad en la ludopatía es un aspecto que cobra una gran relevancia ya que los jugadores patológicos
con comorbilidad presentan una mayor gravedad, y por otra parte la comorbilidad puede condicionar la
evolución y el plan terapéutico, que debe incluir siempre el tratamiento del trastorno comórbido.
485

486
Manual de trastornos adictivos
Etiopatogenia
Si bien la investigación sobre el origen de la ludopatía está sólo en sus inicios, disponemos de algunos datos sobre
su etiopatogenia y fisiopatología. Además de las teorías que destacan el componente psicológico, hay datos en la actualidad
sobre la implicación de mecanismos neurobiológicos en la etiopatogenia. Por otra parte, estudios de epidemiología
genética sobre muestras amplias de gemelos apuntan a la existencia de factores genéticos de vulnerabilidad
que pueden predisponer al desarrollo de la ludopatía, de forma que ésta parece constituirse como un modelo de trastorno
en parte genéticamente condicionado y en parte socialmente provocado.
En cuanto a las teorías psicológicas, los psicoanalistas fueron los primeros en intentar explicar el origen de la ludopatía,
resaltando la influencia de distintos factores psicológicos como esenciales en el desarrollo de esta patología.
Posteriormente los autores conductistas la han intentado explicar como una conducta aprendida resultado de un
proceso de refuerzo. Por su parte, las teorías cognitivas destacan el papel que los pensamientos irracionales y las distorsiones
cognitivas tienen en el desarrollo y mantenimiento del juego patológico (ilusión de control, recuerdo selectivo
de las ganancias, minimización de las pérdidas, etc.).
En relación a los mecanismos neurobiológicos, el hallazgo más replicado en el juego patológico es el funcionamiento
deficitario del sistema serotonérgico, según apuntan los resultados de distintos estudios: la respuesta anómala
en pruebas de estimulación con agentes serotonérgicos como clomipramina, metil-cloro-fenilpiperazina y
más recientemente con sumatriptán; la disminución de la actividad de la enzima monoamino oxidasa B (MAO-B)
plaquetaria; la disminución del principal metabolito de la serotonina, el acido 5 hidroxi-indolacético (5-HIAA)
en líquido cefalorraquídeo (LCR), aunque otros estudios no confirman este hallazgo; la disminución del triptófano
libre en plasma recientemente observado así como la respuesta favorable a fármacos serotonérgicos.
Los datos sobre la implicación dopaminérgica derivan sobre todo de estudios indirectos y de genética molecular
que implican receptores dopaminérgicos, ya que las determinaciones de los niveles del neurotransmisor y sus metabolitos
en plasma, orina y LCR apuntan datos discordantes. Por otro lado es evidente el paralelismo clínico con
las adicciones a sustancias y el papel de la vía dopaminérgica del refuerzo en el desarrollo de esta patología, según
apuntan investigaciones de distinta naturaleza. Otros estudios que involucran a la dopamina en la etiopatogenia de
la ludopatía son los que constatan el desarrollo de juego patológico en algunos pacientes con Enfermedad de Parkinson
cuando inician tratamiento con fármacos dopaminérgicos, observado también cuando se utiliza como terapia
específica una estimulación bilateral del núcleo subtalámico.
También hay datos que apuntan a una disfunción noradrenérgica, menos estudiada en general, y se ha visto una
disminución de la noradrenalina en orina y de su principal metabolito el 3 metoxi-4 hidroxifenilglicol (MHPG)
en plasma y LCR, así como una respuesta anómala tras la estimulación con la clonidina (agente noradrenérgico).
Diversos estudios de neuroimagen se han llevado a cabo en jugadores patológicos con el objetivo de investigar
posibles áreas cerebrales implicadas etiopatogénicamente en el trastorno. Así en un estudio con resonancia magnética
funcional, se ha encontrado en ludópatas una actividad reducida en el córtex frontal y órbitofrontal, en ganglios
basales y en tálamo comparado con controles, mientras que otro estudio evidenció una activación reducida en
el área ventral estriatal y ventromedial, sugiriendo una implicación del sistema mesolímbico de recompensa similar
a la observada en pacientes con dependencia de sustancias. En un estudio realizado con PET, se encontró un patrón
compatible con el aumento de activación límbica durante tareas de juego con dinero en jugadores patológicos.
Otra área que ha cobrado reciente interés en la investigación sobre ludopatía es la relacionada con la disfunción
neurocognitiva a la que algunos autores atribuyen un papel clave en la etiología, el desarrollo y el mantenimiento
de las adicciones. En estudios realizados en jugadores patológicos, así como en adicciones a sustancias, se ha evidenciado
un déficit en la capacidad de tomar decisiones que equilibren la gratificación a corto plazo y las consecuencias
negativas a largo plazo sugiriendo que en pacientes con ludopatía existe una disfunción en el área prefrontal
que afectaría al cortex orbitofrontal, dorsolateral prefrontal y ventro medial frontal según los distintos estudios.
Otras investigaciones recientes sobre la etiopatogenia del juego patológico se enmarcan en el ámbito de la genética
molecular, y en particular se han basado en el análisis directo mediante estudios de asociación (comparan la fre-

cuencia alélica encontrada en un grupo de pacientes con un determinado trastorno con la hallada en un grupo control)
de polimorfismos en posibles genes candidatos, elegidos en función de su teórico papel etiopatogénico. En estudios
preliminares realizados por nuestro grupo, encontramos una asociación con variantes alélicas
hipofuncionantes de los genes responsables de la síntesis de la monoamino-oxidasa A y del transportador de serotonina
en ludópatas varones, y del receptor de dopamina DRD4 en ludópatas mujeres, comparado con controles
del mismo sexo. Otros autores han investigado el papel de otros genes dopaminérgicos, encontrando asociación de
variantes alélicas del gen del receptor DRD1 y DRD2 con el juego patológico. La contribución genética al desarrollo
del trastorno sería variable en cada individuo y presenta diferencias en función del sexo que podrían estar relacionadas
con variaciones en las manifestaciones clínicas observadas según el género. Con los datos disponibles se postula
un modelo de herencia poligénica multifactorial, en la que determinadas variantes alélicas de algunos genes
actuarían como factores que confieren susceptibilidad para el desarrollo del trastorno en algunos individuos.
Abordaje terapéutico
Trastornos adictivos sin sustancias
En la actualidad el tratamiento del juego patológico exige en primer lugar una evaluación exhaustiva del caso, para
asegurar el correcto diagnóstico, con especial atención al diagnóstico diferencial (conductas de juego excesivo que
no corresponden al trastorno de juego patológico), así como el diagnóstico de otros trastornos comórbidos (trastorno
de personalidad, abuso/dependencia de sustancias, trastornos afectivos, etc.), que requieren también un abordaje
terapéutico asociado.
El juego patológico en sí mismo requiere una intervención terapéutica multimodal, atendiendo a las distintas
áreas de afectación del individuo, así como las consecuencias del trastorno en distintos ámbitos (familia, pareja, social,
laboral, económico, legal). El abordaje del trastorno incluye una intervención psicoterapéutica, cuya eficacia ha
sido demostrada en un metanálisis que incluyó un total de 22 estudios con distintas modalidades de intervención y
1434 sujetos. A este tratamiento puede asociarse en algunos casos un tratamiento farmacológico, que será diferente
en función de la evaluación que hemos hecho del sujeto.
Desde el punto de vista psicoterapéutico, las primeras aportaciones proceden de la aplicación del enfoque psicodinámico
en el tratamiento del juego patológico. A partir de los años 60 cobran relevancia los autores de la escuela
conductista, y se inician tratamientos con esta orientación, entre los que se incluyen técnicas aversivas, técnicas reductoras
de la ansiedad como la desensibilización imaginada o el entrenamiento en relajación, técnicas de control de
estímulos y técnicas de exposición en vivo con prevención de respuesta, informándose de su eficacia en el tratamiento
del juego patológico en casos aislados y en algunos estudios controlados. Posteriormente se introdujeron técnicas de
reestructuración cognitiva en el tratamiento de la ludopatía. De todas las modalidades de tratamiento anteriores, la
terapia cognitivo-conductual es la que parece tener más eficacia en el tratamiento de la ludopatía comparada con un
grupo control, ya sea a nivel individual o con formato grupal que añade ventajas de identificación y modelado con
otros miembros, y siempre incluyendo una especial atención a la prevención de recaídas. Mucho más reciente y prometedora,
y con evidente paralelismo con el abordaje actual de las adicciones, es la utilización de la entrevista motivacional
como recurso terapéutico en la ludopatía, cuya eficacia ya ha sido documentada en estudios preliminares,
que han mostrado resultados similares a los obtenidos con terapia cognitivo conductual. Por otro lado hay que señalar
la importancia de otras modalidades de abordaje como los Grupos de Autoayuda, que a veces es el único recurso
disponible, y cuya eficacia ha sido también avalada por estudios comparativos. En ocasiones habrá que realizar
una intervención terapéutica familiar y/o de pareja, así como asesoramiento en cuestiones económicas (para afrontar
las deudas) y legales.
Desde el punto de vista farmacológico, los fármacos que se han mostrado eficaces en estudios doble-ciego controlados
con placebo y cuyo efecto beneficioso a corto plazo ha sido avalado por un metanálisis son principalmente
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los antagonistas opioides. También un fármaco
del grupo de los estabilizadores del ánimo como el litio ha mostrado su eficacia en la ludopatía, pero en el estudio
487

488
Manual de trastornos adictivos
sólo se reclutaron pacientes con juego patológico y un trastorno del espectro bipolar comórbido, por lo que falta por
determinar su eficacia en el resto de los ludópatas (Figura 2). Los ISRS se han mostrado eficaces en el juego patológico
a pesar de ausencia de sintomatología de ansiedad y depresión comórbida, si bien se requieren dosis más altas de
las utilizadas habitualmente para estos trastornos. Los antagonistas opiodes resultan más eficaces en los casos con mayores
impulsos o deseos para jugar. En cualquier caso la eficacia sólo se ha establecido en tratamientos a corto plazo
ya que la mayoría de los estudios se han diseñado con una duración limitada a 8 ó 12 semanas y como mucho alcanzan
los 6 meses de seguimiento. Otros fármacos que han sido objeto de investigación en estudios doble ciego ofrecen
resultados dispares: el bupropion y la olanzapina no mostraron eficacia frente a placebo, la N-acetil-cisteína fue más
eficaz que placebo en un estudio con un número muy limitado de casos, y el modafinil, que se valoró en un episodio
de juego, mostró una mayor eficacia en pacientes con alta impulsividad comparado con los menos impulsivos. También
se han investigado fármacos con otros diseños, como nefazodona, citalopram, escitalopram, valproato, topiramato,
etc., pero al no incluir comparación con placebo, los resultados son más difícilmente interpretables.
Figura 2: Tratamiento farmacológico en la ludopatía: Resultados de estudios doble ciego controlados con placebo.
Se señala en el gráco el porcentaje de respuesta al tratamiento, indicando si la diferencia entre el fármaco activo y el placebo es estadísticamente
signicativa (>) o no hay diferencias (=).
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
41%
17%
61%
34%
59%
49%
74% 72%
75%
FLUV > PAR > PAR = SER = NALT > NALM > LIT > BUP = NAC
(a) (b) (c) (d) (e) (f) (g) (h) (i)
51%
59%
34%
Fármaco Placebo
(a) FLUV: Fluvoxamina (Blanco et al, Ann Clin Psychiatry 2002; 14:9-15)
(b) PAR: Paroxetina (Kim et al, J Clin Psychiatry 2002; 63:501-7)
(c) PAR: Paroxetina (Grant et al; Int Clin Psychophar 2003; 18:243-9)
(d) SER: Sertralina (Sáiz-Ruiz et al,J Clin Psychiatry 2005; 66:28-33)
(e) NALT: Naltrexona (Kim et al, Biol Psychiatry 2001; 49:914-21)
(f ) NALM: Nalmefene (Grant et al, Am J Psychiatry 2006; 163:303-12)
Nalmefene ha resultado también superior a placebo a dosis de 40mg/día en otro estudio controlado con placebo: Grant.
et al., Br J Psychiatry. 2010; 197(4):330-1.
(g) LIT: Litio (Hollander et al, Am J Psychiatry 2005; 162:137-41)
(h) BUP: Bupropion (Black et al,J Clin Psychiatry 2007; 27:143-50)
(i) N-AC: N-Acetilcisteína (Grant et al., Biol Psychiatry 2007; 62:652-7)
(j) OLAN: Olanzapina (Fong et al., Pharmacol Biochem Behav 2008; 89:298)
61%
29%
36%
47%
83%
29%

Sin embargo, y a pesar de los resultados prometedores de los distintos estudios, la investigación en este ámbito ha
puesto de manifiesto notables problemas metodológicos entre los que destacan: el alto porcentaje de abandonos
(25-60%); la elevada respuesta a placebo (30-70%); el seguimiento limitado (mayoría 8-16 semanas); la ausencia de
instrumentos estandarizados para la evaluación; la diversidad en las variables de eficacia utilizadas para medir los resultados
que dificultan la comparación; problemas en relación con las muestras (tamaño, representatividad, generalización,
subtipos, género, edad); limitaciones en el análisis estadístico; la desigual aplicación de intervenciones
psicosociales; y la ausencia de estudios comparativos entre los tratamientos farmacológicos y las intervenciones psicológicas
y psicosociales. Todos ellos representan retos en la investigación futura del abordaje terapéutico en el juego
patológico.
Bibliografía
Trastornos adictivos sin sustancias
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489

490
Manual de trastornos adictivos
2
Introducción
Internet constituye actualmente un fenómeno muy relevante por el gran número de usuarios (muchos cientos de
millones de personas en todo el mundo), los profundos cambios sociales que está introduciendo (en el trabajo, en la
economía, en la educación, en la transmisión de información, en las relaciones sociales, etc.), y por habernos permitido
conocer el mundo de otra forma (por el acceso a través de Internet a otras personas, culturas, informaciones,
ideas, etc.).
La red de Internet se ha extendido en pocos años gracias a la difusión de los ordenadores, la fibra óptica, las conexiones
inalámbricas y una tecnología que ha permitido abaratar los costes de esos elementos tecnológicos y ser accesibles
a millones de personas en todo el mundo. En España se calcula que hay 24 millones de internautas. Por ello
es indudable que Internet tiene muchas cosas buenas, al permitirnos acceder a mucha información en tiempo real,
contactar más fácilmente con personas en cualquier lugar del mundo, acceder a una cantidad casi ilimitada de información,
etc. Pero, también tiene consecuencias negativas cuando hay un mal uso de la red. Por ejemplo, dos de
los contenidos preferidos por los internautas, el sexo y el juego, están asociados con las adicciones. Por ello, el mal
uso de la red puede llevar a la adicción a Internet. Hoy sabemos que no sólo se puede tener adicción a las drogas, al
alcohol y al tabaco, sino también a distintos comportamientos que se hacen en exceso (ej., el juego patológico). Uno
de estos comportamientos con capacidad de producir adicción es Internet.
El fenómeno de Internet es nuevo, tan nuevo, que hace pocos años nadie nos podíamos imaginar que tuviese el
desarrollo que ya tiene hoy. Pero también aparecen los adictos a Internet. Tener toda la información disponible en
una pantalla (subjetivamente, el acceso al mundo) puede llevar a algunas personas a no diferenciar lo real (el mundo
real) del mundo imaginario o representado (el de la pantalla de ordenador y su procesamiento subjetivo) y, especialmente,
no saber organizar el tiempo y creer que éste se optimiza mejor accediendo a la información por Internet.
La adicción a Internet
2.2. Internet
E. Becoña
Pero para hablar con propiedad de adicción a Internet tenemos que utilizar los mismos criterios que le aplicamos
a cualquier otra adicción. En este sentido, lo adecuado es seguir los criterios del DSM-IV que se aplican para el abuso
y dependencia de sustancias, cuando sospechamos de un caso de adicción a Internet, adaptados al problema de Internet.
En la práctica esto es lo que han hecho distintos investigadores, aunque otros han propuesto criterios algo distintos.
Como luego veremos, también hay que diferenciar claramente si estamos hablando de adicción a Internet en
general o bien la persona usa Internet de modo abusivo para realizar en ella su adicción (ej., al juego) o para solventar
con el tiempo de uso de Internet otros problemas psicopatológicos (ej., su fobia social) (Tabla 1).
Fue Iván Goldberg quien propuso la existencia formal del trastorno de adicción a Internet. De ahí que los primeros
estudios sobre este trastorno se adecuasen a los criterios diagnósticos del consumo de sustancias o del control
de los impulsos. Poco después Kimberly Young elaboró una escala para evaluar la adicción a Internet (específicamente
“uso problemático de Internet”), adecuando la misma a los criterios del DSM-IV para la dependencia de sustancias.
Esta es la escala más utilizada en este campo, a pesar de que disponemos de más de una docena de escalas para

Trastornos adictivos sin sustancias
evaluar esta adicción. Sin embargo, de los 8 ítems que incluye la escala consideraba que tenía que cumplir 5 de ellos
(en el DSM-IV para la dependencia de sustancias hay que cumplir 3 de 7). Si analizamos los ítems que propone
Young se aprecia que son propios y de ahí que precise más estudio dicha escala en relación a criterios externos. A partir
de aquí, en los últimos años, se ha expandido el interés por la adicción a Internet, junto al surgimiento de estudios
sobre su epidemiología, casos clínicos y distintos tratamientos para la misma. Aún así, no hay una definición de
adicción a Internet comúnmente aceptada, aunque hay muchas coincidencias entre las distintas propuestas. Tampoco
conocemos con exactitud la etiología de este trastorno. En la Figura 1 presentamos un modelo explicativo en función
de la información de que disponemos sobre el mismo.
Una explicación clara y comprensiva de la adicción a Internet nos la proporciona Greenberg cuando afirma que
“hay abundantes pruebas que sugieren que en la mayoría de estas conductas (si no en todas) se producen cambios neuroquímicos
que implican el aumento de la dopamina y de otros neurotransmisores vinculados al circuito del placer.
Lo que, al parecer, sucede en realidad es que estas personas se vuelven adictas a una disponibilidad elevada de este
tipo de neurotransmisores” (p. 190). Y, junto a ello “la droga de elección parece menos importante que el hecho de
que estas tecnologías producen alteraciones en el estado de ánimo y en la conciencia y siguen un programa de reforzamiento
de razón variable, que es, como ya resulta conocido, muy resistente a la extinción” (p. 190).
Figura 1. Modelo sobre la adicción a Internet
FACTORES DE VULNERABILIDAD
ADICTIVA O PSICOPATOLÓGICA
- IMPULSIVIDAD
- CONSUMO DE DROGAS
- TIMIDEZ
- BAJA AUTOESTIMA
- SOLEDAD
EDAD (ADOLESCENCIA y ADULTEZ
TEMPRANA)
AMIGOS USO DE INTERNET
USO DE INTERNET
GÉNERO FAMILIA y CRIANZA
DISPONIBILIDAD y ACCESIBILIDAD
FACTORES DE RIESGO
y DE PROTECCIÓN
USO NORMALIZADO USO PROBLEMÁTICO O EXCESIVO USO PATOLÓGICO O ADICTIVO
USO NORMALIZADO
-ADICCIÓN CIBERSEXUAL
-RELACIONES POR INTERNET
-JUEGOS INTERACTIVOS
-SOBRECARGA DE INFORMACIÓN
-PÉRDIDA DE CONTROL
-FUERTE DEPENDENCIA PSICOLÓGICA
-INTERFERENCIA EN LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA COTIDIANA
-PÉRDIDA DE INTERÉS POR OTRAS ACTIVIDADES
ADICCIÓN A INTERNET
491

492
Manual de trastornos adictivos
Epidemiología
Disponemos de pocos estudios epidemiológicos sobre la adicción a Internet. Tenemos además dos problemas en
los estudios que se han realizado: 1) no siempre están claros los criterios utilizados para hablar de dependencia o
adicción a Internet, o los instrumentos no tienen una validación externa, y 2) muchos de estos estudios se han realizado
por Internet, lo que reduce de modo importante su representatividad para la población general.
Se han realizado estudios tanto en adultos como en adolescentes. En adultos, de los pocos estudios realizados con
una adecuada metodología, su prevalencia oscila entre el 0.3 y el 0.7%. Greenfield llega a estimar que la adicción a
Internet afecta a un 6% de sus usuarios. Un número adicional abusarían del mismo. Distintos investigadores consideran
que, de los estudios epidemiológicos realizados, el número de adictos reales está sobrerrepresentado.
En adolescentes se encuentran prevalencias muy variables, especialmente en los países asiáticos como China, Taiwan
y Corea, que oscilan del 1 al 38%. Para los adolescentes se han llegado a proponer criterios diagnósticos específicos
para los mismos. Además, los que tenían adicción también tenían mayor psicopatología y abusaban más de
sustancias.
En España, en distintos estudios realizados sobre esta temática, especialmente en adolescentes, el uso problemático
oscila entre el 3 y el 4%. Tanto en este caso como en los anteriores el problema es que estos datos son provisionales
al no tener un claro criterio externo sobre qué criterios definen la adicción a Internet.
Evaluación y diagnóstico
• Redes sociales virtuales
• Pornografía on-line
• Cibersexo
• Webcams
• Correo electrónico
• Casinos virtuales
• Compras on-line
• Portales de subastas
• Juegos de rol y videojuegos interactivos
• Consolas portátiles
• Navegación por Internet
Tabla 1. Recursos de Internet potencialmente adictivos.
A día de hoy no se ha reconocido la adicción a Internet como un trastorno formal ni en el DSM-IV ni en el CIE-
10. Hay interés en que se incluya en el DSM-V, aunque hay división de opiniones sobre incluirlo o no. A favor tiene
que, en países como Corea del Sur, Taiwán o China, la adicción a Internet es hoy ya un grave problema de salud pública.
Como sabemos, desde el surgimiento de los ordenadores, éstos se han extendido por todo el mundo, y con la
aparición de Internet su uso se ha multiplicado.
Sabemos que lo que caracteriza a una persona con una adicción es que la misma es el centro de su vida y ha perdido
el control ante ella. Si no puede realizar esa conducta (llamar por el móvil, ver la televisión, jugar a la máquina
tragaperras, ir de compras, estar conectado a Internet) se encuentra mal. Este encontrarse mal puede ir desde estar

Trastornos adictivos sin sustancias
continuamente pensando en lo que no puede hacer porque está en la escuela, con su familia comiendo, en el autobús,
o en cualquier lugar, hasta dolerle la cabeza, el estómago, o tener molestias generales porque no puede hacer aquello
que quiere hacer. Por ello, se encuentra obsesionado por aquello que quiere hacer, y piensa que tiene que hacerlo.
Y, si se da cuenta de que lo que hace lo hace en exceso, no es capaz de controlarse, de reducir esa conducta o de llevar
una vida normal como hacen la mayoría de las personas. Al final los problemas que le producen por dedicarle un
tiempo excesivo repercuten, si es adolescente, en los estudios, en las relaciones con los amigos, en las relaciones con
los profesores, con los padres, y con las otras personas de su entorno. Si es adulto repercute en su trabajo, en su familia,
en su economía, en sus amigos, etc. Así sólo le interesa aquello que se relaciona con su adicción. Es como si el
resto del mundo no existiese o no le interesa que exista, a excepción de la conducta adictiva en la que está implicado,
implicado permanentemente .
En relación a las propuestas que se han realizado para tener unos criterios diagnósticos para la adicción a Internet
destacan las de Young , que considera que aquellas personas que se privan del sueño para invertir tiempo en la red
(durmiendo menos de 5 horas); descuidan otras actividades importantes como el tiempo con la familia, las relaciones
sociales, el trabajo o el cuidado de la salud; reciben quejas en relación con el uso de la red de alguien cercano, como
la pareja o el jefe; piensan en la red constantemente, incluso cuando no está conectado a ella; e intenta limitar el
tiempo de conexión pero sin conseguirlo o engañarse pensando que se van a invertir unos minutos y darse cuenta después
de que ya han pasado varias horas, serían elementos característicos de la adicción a Internet. En la Tabla 2 indicamos
los criterios que ha propuesto para el diagnóstico.
También se han desarrollado varias escalas para evaluar la adicción a Internet. El único problema que tienen las
mismas es que no tenemos un criterio externo de validez de las mismas. Es de esperar que en los próximos años se
clarifique esta cuestión.
Cuando sospechamos que una persona tiene adicción a Internet podemos utilizar los criterios propuestos por
Young (Tabla 2) o adaptar los criterios del DSM-IV para el abuso y dependencia de sustancias para Internet. Luego
habrá que evaluar si tiene comorbilidad asociada (ej., depresión mayor, trastornos de ansiedad, trastorno de control
de los impulsos, trastorno bipolar, trastornos de personalidad, etc.). También debemos conocer los tratamientos médicos,
psicológicos y psiquiátricos que haya realizado en el pasado. Es importante evaluar su relación con el uso de
Tabla 2. Criterios propuestos por Young para el diagnóstico de adicción a Internet.
1. ¿Te preocupas por Internet (piensas sobre la última actividad que realizaste en Internet o anticipas la siguiente
sesión de Internet?
2. ¿Sientes la necesidad de utilizar Internet durante períodos cada vez más amplios de tiempo con el n de sentirte
satisfecho?
3. ¿Has realizado de forma repetida esfuerzos que han fracasado para controlar, limitar o determinar el uso de
Internet?
4. ¿Te sientes intranquilo, malhumorado, deprimido o irritable cuando intentas limitar o parar el uso de Internet?
5. ¿Sigues en Internet más tiempo del que originalmente habías pensado?
6. ¿Has arriesgado o puesto en peligro relaciones interpersonales, oportunidades laborales, educativas o profesionales,
a causa de Internet?
7. ¿Has mentido a los miembros de tu familia, a tu terapeuta o a otras personas para ocultar tu grado de implicación en
Internet?
8. ¿Utilizas Internet como una forma de escapar a los problemas o para aliviar el estado de ánimo negativo (por ej.,
sentimientos de desamparo, culpa, ansiedad, depresión?
Nota. Solo se evaluaría cuando el uso de Internet no es esencial para el trabajo o los estudios. Se haría el diagnóstico de
adicción a Internet cuando la persona cumple 5 o más criterios y durante al menos 6 meses.
493

494
Manual de trastornos adictivos
Internet (tiempo dedicado, páginas que usa, tipo de adicción a Internet, etc.), con su familia (especialmente discusiones
o problemas con su pareja), con sus amigos, trabajo, posibles problemas físicos causados por su conducta (ej.,
problemas de sueño o insomnio, cefaleas, problemas de vista o motóricos, etc.), áreas de su vida que cubre utilizando
Internet (ej., soledad, depresión), conductas, pensamientos y sentimientos relacionados con el uso que hace de Internet,
uso excesivo de cafeína o de productos estimulantes cuando están toda la noche conectados, o muchas horas
ininterrumpidamente, y conductas problema que le causa su adicción o por la que ha pedido ayuda.
¿Hay un solo tipo de adicto a Internet?
Se cae habitualmente en el error de considerar que hay un solo tipo de adicto a Internet. Sin embargo, con mucha
frecuencia Internet es el medio de poner en práctica otras adicciones, problemas personales o psicopatológicos que
tiene el individuo. Distintos recursos de Internet son potencialmente adictivos. Young ha clasificado los adictivos a
Internet en cuatro categorías: la adicción cibersexual, las relaciones (virtuales) en Internet a través de chats y sistemas
de mensajería instantánea, el juego en Internet y la sobrecarga de información (navegación excesiva por la red y
la inacabada búsqueda de datos).
1) La adicción cibersexual. Es lo que ocurre en aquellos individuos que ven, descargan e intercambian o comercian
con pornografía online o que se implican en chats de pornografía online en directo. No debemos olvidarnos de
que uno de los tipos de páginas más vistas en Internet son las pornográficas, de ahí el problema adictivo que
puede producirse en personas vulnerables a verlas, seguir viéndolas y acabar en un proceso adictivo hacia las
mismas.
2) Las relaciones (virtuales) en Internet a través de chats y sistemas de mensajería instantánea (ciber-relaciones). Una
de las posibilidades que ofrece Internet es la conexión con otras personas a través del chat. Actualmente existen
chats de todo tipo aunque se diferencian en chats públicos, en los que uno puede anotarse y participar sin existir
restricciones para su uso, y chats privados, que son aquellos que han puesto en marcha un grupo restringido
de personas y en el que para acceder a ellos hay que tener una clave.
Los chats tienen la posibilidad de intercambiar puntos de vista, participar en foros de opinión y discusión, enterarse
de muchas cosas, etc. Pero hay varios tipos de chats que se orientan al ocio y tiempo libre. De ellos destacan
aquellos orientados a los contactos con gente y los que tienen como objetivo buscar relaciones de todo tipo
con otras personas. Aquí es donde se han producido problemas en algunas personas. La relación humana cara a
cara nunca puede ser la misma que la que establecemos a través de una máquina u ordenador. En el cara a cara
vemos a la persona, observamos como actúa y como piensa, sabemos en cierto modo como es, sin que nos pueda
engañar fácilmente porque la vemos. En los chats nunca podemos asegurar esto. Nos tenemos que imaginar
como es la persona que tenemos al otro lado; al no conocerla no sabemos si lo que nos dice es o no cierto, si estará
o no abusando de nuestra confianza. Precisamente, en niños y adolescentes, el entrar en chats orientados a
hacer relaciones o amistades puede ser una fuente de problemas, cuando de este juego simbólico se pasa al conocimiento
real de las personas. Por ello, con frecuencia vemos en la prensa abusos de adultos a menores a partir
de un teórico ingenuo chat. La vida es real, el chat es virtual, no sabemos que hay detrás de él ni detrás de la
persona con la que nos comunicamos.
Hoy sabemos que aquellas personas que utilizan en exceso el chat suelen tener asociados problemas como depresión,
ansiedad y alteraciones del sueño. Cuando una persona piensa que “sin el chat no puedo vivir” es probable
que tenga un problema de adicción que exige ayuda profesional. Una de las características de muchas
personas enganchadas a los chats es que tienen un grave problema de soledad, de falta de habilidades sociales o
no saben comunicarse adecuadamente con los demás.

3) Compulsiones en la red (especialmente el juego en Internet, las compras por Internet o invertir en bolsa
usando Internet). En este grupo se considera que el problema actualmente más importante es el juego patológico
en Internet. Dentro de los juegos en Internet se han diferenciado dos tipos, el interactivo (juegos
de casinos, juegos multiusuarios, subastas) y el no interactivo (juegos tradicionales como solitario, buscaminas,
etc.). Hay que considerar cuando éste es el caso si Internet es la causa o es el medio por el que la persona
juega.
4) Sobrecarga de información (navegación excesiva por la red y la inacabada búsqueda de datos). Estos individuos
dedican una cantidad de tiempo desproporcionado a buscar, recoger y organizar la información. Nunca
tienen información suficiente, buscan más y más. No saben donde está el límite. Pueden ser individuos perfeccionistas,
obsesivos, maníacos, con trastornos de personalidad u otros trastornos psicopatológicos. Hay
un elemento opuesto a éste que es el de aquellas personas que no quieren saber nada de la tecnología, e incluso
desarrollan problemas físicos o psicológicos relacionados con ella. Es lo que se conoce como tecnoestrés.
Adicción a Internet y comorbilidad
Como ocurre con otras adicciones, la comorbilidad es frecuente en este trastorno, estando asociada a trastornos
del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, abuso de sustancias, trastornos de personalidad y trastornos
psicóticos. También a características de los individuos como bajo estado de ánimo y aislamiento social. Todo esto
sugiere la similitud de la comorbilidad de los adictos a Internet, y de tener casi los mismos factores de riesgo y
de protección, que las personas con adicción a sustancias.
Sin embargo no todo son factores de riesgo, como pueden ser varios de los anteriores, sino que se considera
que si tiene un adecuado ajuste emocional, Internet entonces le puede ser útil y beneficioso, tanto para los adolescentes
que hacen un uso mayor de Internet por su novedad, disponibilidad de tiempo y utilidad, como en los
adultos. En cambio, cuando está presente el desajuste emocional ello le va a acarrear problemas.
Factores de riesgo y de protección
Trastornos adictivos sin sustancias
Los factores de riesgo y factores de protección para la adicción a Internet son semejantes a los que vamos a encontrarnos
para la adicción a otras sustancias psicoactivas. Como un ejemplo, en un estudio en nuestro medio,
en jóvenes de la población general de 14 a 21 años, los probables adictos a Internet no tenían diferencias en la
escala de salud, implicación en salir de marcha o motivación para salir de marcha o para consumir drogas que
los no adictos; los que tenían probable adicción a Internet tenían mayor cantidad de modelos de conducta desviada,
mayor conflicto familiar, mayor nivel de depresión, menor felicidad, mayor agresividad, y mayor nivel de
déficit en habilidades sociales que los que no tenían adicción a Internet. La inclusión de las variables del estudio
de los distintos dominios considerados (sociodemográficas, comunidad, familia, escuela, amigos y características
personales) para predecir la adicción a Internet, en un análisis multivariado mediante funciones
discriminantes, indica que las variables significativas para la predicción de la adicción a Internet son: conflicto
familiar, déficit en habilidades sociales, y buen rendimiento escolar.
En relación a las personas vulnerables, el proceso que puede llevar al inicio de la adicción sugiere que la persona
quiere fundamentalmente conectar con otras personas, así como conseguir el placer en la vida cotidiana y
evitar el dolor y el sufrimiento. Si esto interfiere, con el paso del tiempo, en el funcionamiento de la vida cotidiana,
entonces queda la puerta abierta para la adicción a Internet.
495

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Manual de trastornos adictivos
Tratamiento
La realidad clínica de esta adicción es que en nuestro medio hay escasos casos que demandan tratamiento específicamente
por la adicción a Internet. La situación es distinta en los países asiáticos (ej., China, Corea del Sur, Taiwán) y en
Estados Unidos. Cuando se presentan estos casos en nuestro medio, suelen ser espectaculares y, además, algunos de ellos
han sido aireados en la prensa, con lo que se ha producido un efecto de amplificación de un problema a niveles que no se
corresponden con la realidad epidemiológica ni clínica. De todos modos, el problema existe, aunque es minoritario, y es
previsible el aumento del mismo en la clínica en los próximos años. Aquí tiene sentido distinguir el uso, del mal uso, del
abuso y de la dependencia. Además, en muchos casos, Internet no es el problema que tiene el individuo, sino que es el
medio que utiliza para su problema (ej., los jugadores patológicos que utilizan Internet para jugar, los fóbicos sociales que
se aíslan usando Internet, las personas con trastornos de personalidad antisocial que usan Internet para cometer delitos,
las personas con problemas de pareja que chatean en busca de relaciones en Internet, etc.). Por ello hay que distinguir entre
el adicto a Internet del adicto en Internet (ej., adicto al sexo, juego, etc.), el cual utiliza en este último caso la tecnología
ofrecida por Internet para llevar a cabo su adicción.
Cuando existe realmente una adicción a Internet lo que caracteriza a esa persona es un uso anómalo de la red, que se
aprecia en un tiempo de conexión anormalmente alto, de forma permanente, que va más allá de lo que es normal en la
mayoría de los usuarios. La persona adicta a Internet suele dedicarle de 40 a 80 horas semanales al uso de Internet, tiempo
que dedica a navegar por la red sin tener que hacerlo por motivos de trabajo. La fascinación inicial por Internet puede llevar
a tiempos de conexión altos al principio, por la novedad, pero luego tienen que regularse a un tiempo prudente y normal.
Se considera que una persona que esté conectada más de cinco horas al día, por el mero hecho de estarlo, no porque
lo necesite para su trabajo, para sus estudios, o para una búsqueda de algo que necesita realmente, probablemente tiene
problemas con el uso de Internet. Si a esto añadimos una utilización solitaria, sin contacto con personas de su alrededor
y que al tiempo intenta buscar la interacción social en la red, es casi seguro que tiene problemas. La utilización de chats
durante muchas horas, sin ver a la(s) persona(s) realmente, ni saber como es o como piensa de verdad, suele indicar que
la persona puede tener problemas personales, de relación, de aislamiento, o de que tiene que buscar ayuda lo antes posible.
Notemos que Internet es una fuente cada vez más importante de problemas de pareja cuando existan, por los contenidos
utilizados en Internet, aislamiento, cambio en las prioridades vitales, etc.
Aunque no podemos a día de hoy afirmar que disponemos de tratamientos basados en la evidencia para la adicción a
Internet, podemos clasificar los tipos de tratamientos existentes en farmacológicos, psicológicos, de autoayuda y de internamiento.
La mayoría de los modelos de tratamiento están basados en el tratamiento del alcoholismo y del juego patológico.
También han surgido, como ocurre en temas nuevos, procedimientos no científicos y esotéricos (ej., su
tratamiento con Karaoke en Corea del Sur).
A nivel farmacológico se han probado distintos fármacos como el Escitalopran y los ISRS. Aunque son estudios de
casos, o ensayos abiertos, los primeros resultados indican que con ellos se reduce el número de horas que las personas
están conectados a Internet.
Dentro de los tratamientos psicológicos destacan los llevados a cabo por Young aplicando tratamientos cognitivoconductuales.
Estos tratamientos se han aplicado para el perfil del adicto a Internet que hoy conocemos (Tabla 3). De
modo especial destaca su estudio en el que trató a 112 adictos a Internet a lo largo de 12 sesiones de tratamiento y posterior
seguimiento de 6 meses. El tratamiento cognitivo-conductual que aplicó tenía tres componentes: a) cogniciones:
reestructuración cognitiva de las cogniciones y creencias negativas, distorsiones cognitivas y racionalizaciones; b) conducta:
conseguir un uso moderado o controlado de Internet (pasando por un período de abstinencia); cambio de estilo
de vida para organizar la vida sin Internet; autorregistro del uso diario de Internet; entrenamiento asertivo, relajación, ensayo
de conducta, desensibilización sistemática, modelado, reforzamiento, automanejo, nuevas habilidades sociales; y, c)
otras áreas: problemas de pareja, burnout laboral, problemas con compañeros de trabajo, problemas académicos. Los resultados
indicaron que los pacientes mejoraron con el tratamiento y esta mejoría se mantenía en el seguimiento en áreas
como el manejo del tiempo, las relaciones interpersonales, la función sexual, el implicarse en actividades distintas a las online,
o la abstinencia del acceso problemático a Internet. No indica porcentajes de abstinencia o recuperación de la adic-

Tabla 3. Perl del adicto a Internet.
ción pero en otros parámetros hay diferencias entre la entrada en tratamiento y el alta.
Otra cuestión importante es el tratamiento de la comorbilidad. Dado que suele ser frecuente que padezcan otros problemas,
esto lo hay que tener en cuenta para tratar tanto la adicción como los problemas asociados a la misma.
Lo que queda claro en este tipo de problema es que hay que adaptar el tratamiento para cada caso, lo que exige aplicar
terapia individual. También en muchas ocasiones es imprescindible aplicar terapia familiar o de pareja. Igualmente puede
ser muy útil la terapia grupal y mismo los grupos de autoayuda, que el curso del tratamiento, positivo o negativo, va a influir
en el éxito o fracaso de la vida familiar (ej., riesgo de divorcio o separación), laboral, escolar, legal, etc., que es una conducta
con problemas de adherencia terapéutica, y que es muy difícil o imposible llegar a un nivel 0 de hacer esta conducta.
Conclusiones
• Persona joven.
• Varón.
• Profesión liberal.
• Clase media-alta.
• Buen nivel cultural.
• Suele tener conocimientos de tecnología y de inglés.
• Pérdida de control: confunde o no es capaz de ver la diferencia entre el uso y el
abuso.
• Suelen tener factores de vulnerabilidad: aburrimiento, timidez, introversión,
carencia de relaciones, falta de habilidades, baja autoestima, etc.
Trastornos adictivos sin sustancias
No cabe duda de la relevancia que tiene Internet actualmente. Aunque tiene claros aspectos positivos, también tiene
efectos negativos, como es la adicción a Internet. Como síntesis de todo lo anterior, y de distintos estudios sobre la adicción
a Internet, podemos indicar a modo de síntesis y conclusión que:
1) Disponemos de pocos estudios fiables sobre la adicción a Internet. Con frecuencia se confunde el uso y el abuso con
la adicción o dependencia. Los pocos datos que hay de otros países indican que la adicción a Internet no llega al 1% de la
población.
2) ¿A quién afecta este trastorno? Hay varios tipos de adictos a Internet: adictos cibersexuales, a las relaciones sociales,
al juego, y a la sobrecarga de información. Aunque puede afectar a jóvenes y a adultos los más vulnerables son los niños
y los adolescentes (ej., cuando sufren ciberacoso o acceden a contenidos ilegales). Siendo un tema importante, y a veces
morboso para los medios de comunicación, actualmente hay otros más graves en adolescentes, como el fracaso escolar, el
abuso de alcohol y cannabis, consumo de tabaco, suicidio, accidentes de tráfico, etc., como para los adultos. Es probable
que en el futuro se incremente esta adicción.
3) ¿Qué está ocurriendo a nivel asistencial? De momento se presentan muy pocos casos a tratamiento clínico. Y éstos
están frecuentemente asociados con otros trastornos (ej., juego patológico, fobia social, adicción al sexo, etc.). Aún así se
prevé que este trastorno se incremente en los próximos años conforme aumente la cobertura de la red de Internet y el número
de usuarios.
4) Respecto al tratamiento disponemos ya de varios tratamientos experimentales, o con los primeros estudios de
evaluación, destacando especialmente los tratamientos cognitivo-conductuales, especialmente el desarrollado por
Young. También se han probado distintos fármacos para su tratamiento. Conforme aumente su prevalencia dispondremos
de más tratamientos y análisis de su eficacia.
497

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Manual de trastornos adictivos
5) ¿Deben preocuparse los padres por el uso de Internet de sus hijos? Si, pero igual que lo hacen con su higiene,
sus hábitos de alimentación, sus estudios, su desarrollo emocional, etc. Por ello deben tomar algunas medidas sobre
el uso de Internet en sus hijos como supervisar el acceso a los contenidos, controlar el tiempo de uso, que el ordenador
esté en un lugar visible, que no den su dirección de correo, etc.
6) La prevención es una buena medida para evitar los problemas de uso excesivo, abuso o dependencia de Internet
en el futuro. De ahí la necesidad de que se regule mejor el acceso de los menores a ciertos contenidos de Internet
y que los padres sean conscientes de los problemas que pueden tener sus hijos con un uso inadecuado de la red.
De igual modo, los profesionales sanitarios, de la salud mental y de las adicciones, deben estar atentos a posibles problemas
que puede producir el uso excesivo o compulsivo de Internet.
En los próximos años viviremos una mayor expansión de Internet (ej., tener que usar el DNI electrónico). Internet
ha venido para quedarse. Tenemos que aprovechar sus aspectos positivos y neutralizar los negativos. Las administraciones
públicas, especialmente la sanitaria y educativa, los padres, los educadores, los profesionales sanitarios,
etc., deben estar atentos a este nuevo fenómeno y tomar las medidas necesarias para evitar sus efectos negativos y para
que se haga un uso racional y adecuado de la red de Internet.
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Trastornos adictivos sin sustancias
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Manual de trastornos adictivos