clase farmacologia del rcp dr. manuel arriaga - Misanjuandedios.org
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Farmacología <strong>del</strong> Paro Cardio -<br />
Respiratorio<br />
Hospital General San Juan de Dios<br />
Posgrado de Medicina Interna<br />
Dr. José Manuel Arriaga
Objetivos<br />
• Describir los sistemas fisiológicos involucrados en la<br />
farmacología <strong>del</strong> PCR<br />
• Describir los fármacos utilizados en el PCR<br />
• Describir el mecanismo de acción e indicaciones<br />
• Describir las dosis utilizadas y efectos adversos
Bases Fisiológicas<br />
• Sistema A<strong>dr</strong>enérgico
Receptores<br />
Tipo Subtipo Cardíaco Sistémico<br />
Alfa Alfa 1 Inotropismo + Contracción<br />
Alfa 2 No hay Dilatación<br />
Beta Beta 1 Crono/inotropismo<br />
+<br />
No hay<br />
Beta 2 Cronotropismo + Dilatación<br />
Dopa D 1 Dilatación Dilatación<br />
D 2 No hay Dilatación<br />
Fuente: Paciente en estado Crítico, Fundamentos de Medicina , 3ª edición Colombia, 2003
Mecanismo de Acción<br />
Gillies M. Critical Care 2005; 9:266-279)
Droga Alfa 1 Beta 1 Beta 2 Dopa Efecto<br />
Fenilefrina +++ 0 0 0 ++ RV, GC +/-<br />
Norepinefrina +++ ++ 0 0 ++ RV, GC +/-<br />
Epinefrina +++ +++ ++ 0 ++ GC, RV +/-<br />
(dosis)<br />
Dopamina<br />
0.5 a 2 0 + 0 ++ GC<br />
5 a 10 + ++ 0 ++ GC +, RV +<br />
10 a 20 ++ ++ 0 ++ RV ++<br />
Dobutamina 0/+ +++ ++ 0 GC +, RV-<br />
Isoproterenol 0 +++ +++ 0 GC +, RV-<br />
+++: Muy fuerte; ++: Moderado; +: Débil; 0: No efecto.<br />
• Dosis entre 2. and 5. mcg/kg/min tiene efectos variables.<br />
• Fuente: www.uptodate.com
• Beta 1 agonista potente<br />
• Moderado Beta 2 y Alfa 1<br />
• Vasoconstricción potente<br />
• Moderado aumento GC<br />
• 0.1 a 0.5 mcg/kg/min<br />
Epinefrina<br />
• Bradicardia sintomática después de atropina y MTC<br />
• Hipotensión severa (PAM < 70 mmHg)<br />
• Anafilaxia<br />
• PCR 1 mg cada 3 a 5 minutos
• Hemorragia cerebral<br />
• Edema pulmonar<br />
• Arritmias<br />
• FV<br />
• Angina/IAM<br />
Efectos adversos<br />
• Vasoconstricción mesentérica
Norepinefrina<br />
• Alfa 1 y beta 1 agonista<br />
• Vasoconstricción<br />
• Moderado aumento GC<br />
• Bradicardia refleja<br />
• 0.1 a 0.5 mcg/kg/min<br />
• Hipotensión severa<br />
• Aumenta consumo O2<br />
• Vasoconstricción mesentérica y renal
• Hipertensión grave<br />
Efectos Adversos<br />
• Necrosis en el sitio de inyección<br />
• Isquemia renal y mesentérica
Dopamina<br />
• 1 a 2 mcg/kg/min: Dopa<br />
Renal, mesentérico, cerebral y coronario<br />
Vasodialtación<br />
Aumento gasto urinario<br />
Natriuresis<br />
• 5 a 10 mcg/kg/min: Beta 1<br />
Aumenta GC<br />
• Mas de 10 mcg/kg/min: Alfa<br />
Vasoconstricción con aumento RVS<br />
Disritmias por Beta 1 > 2 mcg/kg/min<br />
• Hipotensión + bradicardia
• Náusea<br />
• Vómito<br />
• Taquicardia<br />
• Dolor anginoso<br />
• Arritmias<br />
• Cefalea<br />
• Hipertensión<br />
• Necrosis<br />
Efectos Adversos
• Alfa a<strong>dr</strong>enérgico puro<br />
Fenilefrina<br />
• Aumenta PAM al aumentar RVS<br />
• Util en hipotensión con RVS < 700 dinas X<br />
seg/cm5<br />
• Contraindicada si RVS > 1200 dinas X seg/cm5<br />
• 0.5 a 2 mcg/kg/min<br />
• Hipotensión severa
• Beta 1 predominante<br />
Dobutamina<br />
• Isómero + beta; Isómero - alfa<br />
• Inotrópico y cronotrópico<br />
• Vida media 2 minutos<br />
• Vasodilatación<br />
• Aumenta GC y disminuye RVS<br />
• 2.5 a 10 mcg/kg/min
• HTA<br />
• Taquicardia<br />
• FA<br />
Efectos Adversos<br />
• Actividad ventricular ectópica
Milrinona<br />
• Inhibidor de fosfodiestera III<br />
• Aumenta el AMPc<br />
• Inotrópico y vasodilatador<br />
• Falla cardíaca refractaria<br />
• HT pulmonar + falla VD<br />
• Bajo gasto<br />
• Dosis: Bolo 50 mg/kg<br />
• Infusión 0.375 a 0.75 mcg/kg/min<br />
• EA: arritmias, trombocitopenia
Atropina<br />
• Antagonista competitivo receptores<br />
muscarínicos<br />
• Dosis dependiente<br />
Goodman & Gilman 11 edición<br />
Dosis Efecto<br />
0.5 mg Disminución leve FC<br />
1 mg Aumento FC<br />
2 mg FC rápida, palpitaciones<br />
5 mg Mayor grado<br />
10 mg y + Pulso rápido y débil, coma
• Facilita conducción AV<br />
• Disminuye grado de bloqueo<br />
• Puede aumentar frecuencia idioventricular<br />
• 0.5 mg cada 3 a 5 minutos<br />
• Max 3 mg
• Arritmias<br />
• Taquicardia<br />
• Hipotensión<br />
• Disnea<br />
• Laringospasmo<br />
• Edema pulmonar<br />
Efectos Adversos
Vasopresina<br />
• Síntesis en SNC, corazón y suprarrenales<br />
• Aumenta secreción: hiperosmolaridad,<br />
hipovolemia e hipotensión<br />
• Receptores: V1a, V1b y V2<br />
• V1a : músculo liso, suprarrenal, bazo, etc<br />
• Vasopresina V1 Gq Fosfolipasa<br />
IP3 y DAG Ca y activa Proteíncinasa C
• Vasoconstricción, glucogenólisis, plaquetas,<br />
ACTH<br />
• Dosis: 40 unidades<br />
• Choque séptico refractario<br />
• Anafilaxis refractaria<br />
• EA: angina, arritmias, disminución GC,<br />
gangrena, vasoconstricción<br />
• Intoxicación por agua
Antiarrítmicos<br />
Un potencial de acción ventricular con un esquema de las corrientes iónicas que fluyen durante las fases <strong>del</strong> potencial de acción. La corriente <strong>del</strong> potasio<br />
(IK1) es la principal corriente durante la fase 4 y determina el potencial de membrana en reposo <strong>del</strong> miocito. La corriente de sodio genera la inscripción<br />
ascendente <strong>del</strong> potencial de acción (fase 0), la activación de Ito con inactivación de la corriente de Na+ inscribe la repolarización incipiente (fase 1). La fase<br />
de meseta (2) es generada por un equilibrio de las corrientes de potasio repolarizantes y la corriente de calcio despolarizante. La inactivación de la corriente<br />
de calcio con la activación persistente de las corrientes de potasio (predominantemente IKr e IKs) produce la repolarización de la fase 3. AP, potencial de<br />
acción.
Clasificación de los antiarrítmicos (Vaughan Williams)<br />
Clase Acción Fármacos<br />
IA Bloqueo canales de Na<br />
Depresión moderada fase 0<br />
Conducción lenta(o-+)<br />
Prolongan repolarización<br />
IB Depresión mínima fase 0<br />
Conducción lenta (0-+)<br />
Acortan repolarización<br />
IC Marcada depresión fase 0<br />
Conducción lenta (++++)<br />
Escaso efecto repolarización<br />
Quinidina<br />
Procainamida<br />
Disopiramida<br />
Lidocaína<br />
Mexiletina<br />
Tocainida<br />
Propafenona<br />
Flecainida<br />
Lorcainida<br />
II Bloqueadores B a<strong>dr</strong>enérgicos Propanolol<br />
Atenolol<br />
Metoprolol<br />
Esmolol<br />
III Prolongan repolarización Amiodarona<br />
Sotalol<br />
Bretilio<br />
IV Bloquean canales Ca Verapamilo<br />
Diltiazem
Procainamida<br />
• Bloquea canales sodio, reduce fase 0,<br />
prolonga período refractario efectivo y reduce<br />
fase 4.<br />
• Se elimina vía renal<br />
• Vida media 3 a 4 horas<br />
Indicaciones:<br />
• FA con preexcitación<br />
• TV estable monomorfa
Dosis:<br />
• 20 a 50 mg/min hipotensión<br />
QRS 50%<br />
resolución arritmia<br />
• Dosis acumulativa 17 mg/kg<br />
100 mg cada 5 minutos<br />
Efectos adversos:<br />
• Bradicardia, hipotensión, torsades de pointes
Lidocaína<br />
• Canales de sodio<br />
• Vida media 15 a 20 min (metabolismo hepático)<br />
• Disminuye automatismo Purkinje<br />
• Potencial acción ventricular<br />
• Disminuye fase 0 Purkinje<br />
• Conducción se prolonga<br />
• Disminuye excitabilidad ventrículo<br />
Indicaciones:<br />
• TV estable monomorfa
Dosis:<br />
• 1 a 1.5 mg/kg IV<br />
• Repetir 0.5 a 0.75 mg/kg IV cada 5 a 10 min<br />
• Dosis acumulativa 3 mg/kg<br />
• Infusión: 1 a 4 mg/min (30 a 50 mcg/kg/min)<br />
Efectos adversos:<br />
alteración alerta, convulsiones, bradicardia
Atenolol<br />
Antagonista selectivo B1:<br />
1. Reduce efecto catecolaminas<br />
2. Disminuye FC, nodo AV, PA<br />
3. Inotrópico negativo<br />
Se absorbe en 50%<br />
Se excreta sin cambios por orina<br />
Semieliminación 5 a 8 horas<br />
Ajustar en TFG < 35 ml/minuto
Dosis:<br />
• 5 mg IV en 5 minutos<br />
• Repetir 5 mg en 10 minutos si persiste<br />
Indicaciones:<br />
• Taquicardias complejo angosto<br />
• TSV recurrente<br />
• Control frecuencia en FA o flutter<br />
• Algunas TV polimórficas ( isquemia, QT largo,<br />
catecolaminas)
Esmolol<br />
Antagonista selectivo B1<br />
Vida media 8 minutos<br />
Vm metabolito ácido carboxílico 4 horas<br />
Dosis:<br />
Carga 500 mcg/kg IV en 1 minuto<br />
Infusión 50 mcg/kg/minuto<br />
Máximo 300 mcg/kg/minuto
• Selectivo B1<br />
Metoprolol<br />
• Vida media 3 a 4 horas<br />
• 5 mg IV en 1 a 2 minutos cada 5 minutos<br />
• Máximo 15 mg
• Bloquea B1 y B2<br />
• Vida media 4 horas<br />
Dosis:<br />
Propanolol<br />
• 0.5 a 1 mg en 1 minuto<br />
• Repetir hasta 0.1 mg/kg si es requerido
Efectos adversos:<br />
• Hipotensión<br />
• Bradicardia<br />
• Falla cardíaca
Amiodarona<br />
• Análogo estructural hormona tiroidea:<br />
Bloquea canales de sodio inactivados<br />
Disminuye corriente de calcio<br />
Disminuye corrientes rectificadoras de K<br />
Bloqueo a<strong>dr</strong>enérgico no competitivo<br />
Prolonga potencial de acción
• Biodisponibilidad 30%<br />
• No ajuste de dosis<br />
Indicaciones:<br />
• FA<br />
• Taquicardia estable complejo estrecho<br />
• Control frecuencia ventricular vía accesoria<br />
• TVSP refractaria
Dosis:<br />
• 150 mg IV 10 minutos, repetir si es necesario<br />
Infusión 1 mg/min por 6 horas<br />
0.5 mg/min<br />
No mas de 2.2 g en 24 horas
• Hipotensión<br />
• Bradicardia<br />
• Fibrosis pulmonar<br />
• Hiper/hipotiroidismo<br />
Efectos Adversos
Sotalol<br />
Antagonista no selectivo receptores Beta:<br />
Inhibe corrientes de K rectificadoras tardías<br />
Prolonga duración de potencial de acción<br />
Disminuye automaticidad SA<br />
Conducción lenta nodo AV<br />
Refractariedad nodo AV
Indicaciones:<br />
• TV estable monomorfa<br />
Dosis:<br />
1.5 mg/kg en 5 minutos<br />
Efectos adversos:<br />
• Bradicardia<br />
• Hipotensión<br />
• Torsades de pointes
Verapamilo<br />
• Se ↔ a la subunidad Alfa 1 de los canales de<br />
calcio tipo L ↓ el flujo de calcio.<br />
• Disminuye magnitud de corriente y tasa de<br />
recuperación<br />
• Dependencia de frecuencia<br />
• Disminuye frecuencia de nodo sinusal y<br />
enlentecen nodo AV
Indicaciones:<br />
• Taquicardia complejo estrecho estable<br />
• FA o flutter<br />
Dosis:<br />
• 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos<br />
• 5 a 10 mg cada 15 a 30 minutos<br />
• Dosis total 20 a 30 mg
Efectos adversos:<br />
• Hipotensión<br />
• Bradicardia<br />
• Falla cardíaca<br />
• Asistolia transitoria
Diltiazem<br />
• 15 a 20 mg IV en 2 minutos<br />
• 20 a 25 mg IV en 15 minutos si necesario<br />
• Infusión 5 a 15 mg/hora<br />
• Poca incidencia de efectos secundarios
MISCELANEOS
ADENOSINA<br />
• Nucleósido endógeno<br />
• Receptores acoplados proteína G (SA,AV,<br />
miocitos)<br />
• Activa corriente de K sensible a acetilcolina<br />
(salida)<br />
• Hiperpolarización<br />
• Acortamiento potencial de acción<br />
• Automaticidad lenta<br />
• Inhibe efectos AMPc
• Efecto potenciado dipiridamol y transplante<br />
cardíaco<br />
• Disminuido en uso de metilxantinas<br />
Indicaciones:<br />
• Taquicardia regular complejo estrecho estable<br />
• Taquicardia regular complejo estrecho inestable<br />
• Taquicardia monomorfa complejo ancho Dx.
Dosis:<br />
• 6 mg IV 12 mg IV<br />
Efectos adversos:<br />
• Hipotensión<br />
• Broncoespasmo<br />
• Malestar en tórax<br />
• Asistolia pasajera
• Se une a Na-K ATPasa<br />
Digoxina<br />
• Inhibe bomba celular de Na<br />
• Reduce gradiente transmembrana de Na<br />
• Se acumula calcio dentro <strong>del</strong> miocito<br />
• Aumenta contractilidad
Indicaciones:<br />
• Taquicardia complejo estrecho regular estable<br />
• FA o flutter<br />
Dosis:<br />
• 8 a 12 mcg/kg carga<br />
• La mitad en 5 minutos y el resto en fracciones<br />
25% en intervalos de 4 a 8 horas<br />
EFECTOS ADVERSOS:<br />
Bradicardia.
Electrolitos<br />
Magnesio<br />
• Efecto sobre la corriente hacia adentro de Ca<br />
• Actúa en transporte de Na y K<br />
Indicaciones:<br />
• Torsades de Pointes<br />
Dosis:<br />
• 1 a 2 gramos en 15 minutos
Efectos adversos:<br />
• Hipotensión<br />
• Toxicidad SNC<br />
• Depresión respiratoria
Bibliografía<br />
1. 2010 American Heart Association Gui<strong>del</strong>ines for Cardiopulmonary Resuscitation and<br />
Emergency Cardiovascular Care<br />
2. Brunton,L, Lazo, J, Parker, Keith, Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la<br />
terapéutica, 11 edición,Mcgraw Hill, 2007<br />
3. Gonzáles, M, Restrepo, G, Sanín, A, Fundamentos de Medicina Paciente en Estado Crítico, 3a<br />
Edición, CIB, 2003<br />
4. Guyton, Hall, tratado de Fisiología Médica, Decimoprimera Edición, Elsevier 2006<br />
5. Rosenfeld, Gary et al, Pharmacology, 2 nd edition<br />
6. www.uptodate.com
•Gracias
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